Книга: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Глава 2. Острые пневмонии.

Диагностика заболеваний легких остается актуальной задачей. В настоящее время даже в специализированных центрах число посмертных расхождений диагнозов колеблется от 4 до 7% [Пилипчук Н. С., 1983].

По данным дифференциально-диагностической комиссии ВНИИП из СССР, диагноз острой пневмонии, устанавливаемый в поликлиниках, не подтверждается у половины больных [Кокосов А. Н. и др., 1986]. Ю. А. Панфилов и соавт. (1980) указывают на следующие дифференциально-диагностические задачи:

• 1) отграничение пневмонии от внелегочных заболеваний;
• 2) дифференциация пневмонии от других болезней органов дыхания;
• 3) дифференциация пневмоний по различным признакам (этиология, первичность либо вторичность, обширность поражения, течение, осложнения и т.д.).

Острую пневмонию следует отграничивать от заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с застоем в малом круге кровообращения. Дифференциальным признаком застойных хрипов в легких является их изменчивость при перемене положения тела. Определенные диагностические трудности возникают при разграничении гипостаза и гипостатической пневмонии.

Отек межуточной ткани легкого и сопутствующий ателектаз, при гипостазе могут обусловить укорочение перкуторного звука, особенно при наличии небольшого гидроторакса. Поэтому при распознавании гипостатической пневмонии следует учитывать появление в задненижних отделах легких дыхательных шумов с бронхиальным оттенком или даже бронхиального дыхания; усиленной бронхофонии, внезапного ухудшения состояния больного и повышения температуры тела.

Проведение дифференциального диагноза между очаговой пневмонией и эмболией легочных артерий имеет особое значение для повседневной терапевтической практики. Угроза возникновения тромбоэмболических осложнений резко возрастает при флеботромбозах и тромбофлебитах различной локализации, в остром периоде инфаркта миокарда, при хронических заболеваниях сердца с формированием сердечной недостаточности и нарушениями сердечного ритма, после переломов длинных трубчатых костей, у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме, в послеоперационном периоде и т.д.

Для тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, протекающей клинически как атипичная пневмония, характерны внезапное, часто приступообразное появление одышки или диспноэ с резкой болью в грудной клетке, нередко отсроченное (на 3-5 дней) повышение температуры тела без предшествующего озноба; отсутствие выраженной интоксикации в начале заболевания даже при высокой температуре, кровохарканье с отделением слизистой мокроты красноватого цвета.

Выявляемые в ряде случаев признаки перегрузки правых отделов сердца и степень гипоксемии не соответствуют объему инфильтрации в легких и наблюдаются даже при ее отсутствии.

Иктеричность при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии не сопровождается интоксикацией и поражением печени. Перкуторная и аускультативная симптоматика (укорочение перкуторного звука на ограниченном участке, жесткое дыхание и влажные хрипы, шум трения плевры или признаки плеврального выпота) неспецифична и не имеет существенного значения в дифференциальной диагностике.

Важную роль играет рентгенологическое исследование, выявляющее выбухание легочного конуса, резкое расширение и обрубленность корня легкого, регионарное исчезновение или ослабление сосудистого рисунка, дисковидные ателектазы и высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Спустя несколько суток можно констатировать признаки инфаркта легкого.

Типичное затемнение в форме треугольника с верхушкой, направленной к корню легкого, встречается редко. Обычно затемнение имеет форму полосы, «ракеты» или «груши» нередко с вовлечением плевральных оболочек и наличием одновременно экссудативных и адгезивных явлений. Типично образование новых очаговых теней на фоне проводимого антибактериального лечения. Изменения гемограммы неспецифичны. Из биохимических показателей имеет значение повышение уровня лактатдегидрогеназы и билирубина при остающейся в физиологических пределах активности глутаматдегидрогеназы.

У больных острой респираторной вирусной инфекцией необходимо исключить пневмонию физикальными и обязательно рентгенологическими методами исследования при усилении одышки, боли в грудной клетке, кашля, увеличении количества мокроты и особенно изменении ее характера, нарастании недомогания, лихорадки. Одним из первых симптомов пневмонии на исходе вирусной инфекции становится вторая волна лихорадки.

Диагностика вирусной, микоплазменной или риккетсиозной пневмонии всегда требует проведения рентгенографии органов грудной полости.

Дифференциация острых пневмоний и бронхогенногорака требует углубленного рентгенологического, бронхоскопического и многократного цитологического исследования, особенно у пожилых мужчин при рецидиве острой пневмонии в одном и том же участке легкого.

Важно учитывать при этом наличие на боковой рентгенограмме выраженной тени, накладывающейся на корень легкого, несоответствие выраженности одышки объему легочной инфильтрации, развитие сухого кашля до повышения температуры тела, кровохарканье при «немотивированной» боли в груди.

Дифференциальная диагностика острых пневмоний и инфильтративного туберкулеза легких представляет иногда значительные трудности, особенно при локализации пневмоний в верхних долях легких и туберкулезном поражении в нижних долях.

Следует иметь в виду, что острое начало заболевания встречается при пневмонии вдвое чаще. Этому соответствуют симптомы интоксикации, быстрое развитие одышки, кашля с мокротой, боли в грудной клетке. Для инфильтративного туберкулеза более показательно постепенное или бессимптомное начало заболевания и отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии.

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ свойственны скорее пневмонии, лимфоцитоз - туберкулезу. Важнейшее диагностическое значение имеет выявление микобактерий туберкулеза в мокроте, тогда как результаты пробы Манту далеко не всегда помогают правильному распознаванию патологического процесса.

Так, по нашим наблюдениям, положительная туберкулиновая проба зафиксирована у 39,2 % больных пневмонией, а отрицательная - у 13,3% больных туберкулезом.

Иногда туберкулезный лобит с острым началом заболевания ошибочно расценивают как долевую крупозную пневмонию. Дифференциально-диагностическое значение имеют анамнез, сроки обратного развития инфильтрата при лечении. Еще чаще за крупозную пневмонию ошибочно принимают другую форму туберкулеза - казеозную пневмонию, которая может начаться остро, с ознобом и проявляться изменением перкуторного звука, бронхиальным дыханием, ржавой мокротой и соответствующей рентгенологической картиной.

Однако мокрота вскоре становится зеленоватой, гнойной; выслушиваются особо звучные хрипы; отмечаются гектическая лихорадка, ночной пот, признаки распада легочной ткани; высеиваются микобактерии туберкулеза.

В дифференциальной диагностике следует учитывать предрасполагающие вероятные факторы туберкулеза [Корнилова 3. X., Юрченко Л. Н., 1986]. К первой группе факторов относятся частые и длительные простудные заболевания, сахарный диабет, алкоголизм, курение, силикоз, лечение глюкокортикоидами, ко второй - контакт с больным туберкулезом, ранее перенесенный туберкулез, положительная туберкулиновая проба, отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной терапии, обнаружение микобактерий туберкулеза и др.

Существенное значение в разграничении острой пневмонии и туберкулезного инфильтрата имеют рентгенологические признаки, систематизированные А. И. Бороховым и П. Г. Дуковым (1977) и отраженные в табл. 2.8. Необходимо особо подчеркнуть значение рентгенологического исследования при нижнедолевой локализации

туберкулеза. При этом на боковой томограмме выявляется очаговая структура затемнения с обызвествленными включениями и очагами диссеминации вокруг основного патологического фокуса [Ворохов А. И., Дуков П. Г., 1977]. Встречающиеся дифференциально-диагностические затрудения оправдывают рекомендации Р. Хегглина (1965), согласно которым каждый легочный процесс необходимо считать туберкулезным до тех пор, пока не будет совершенно точно выявлена принадлежность его к другой группе заболеваний.

Осложнения острой пневмонии.

Вирусно-бактериальные пневмонии нередко сопровождаются острым бронхитом, трахеитом, ларингитом, синуситом, отитом. Эти патологические процессы можно рассматривать скорее как сопутствующие острой пневмонии, а не осложняющие ее течение.

Наиболее частыми осложениями острых пневмоний становятся те или иные нарушения системы дыхания. К ним относятся в первую очередь серозно-фибринозные или гнойные плевриты, Плевральный выпот отмечается в среднем у 40 % больных бактериальной пневмонией.

Установлено: чем дольше больной не обращался за медицинской помощью после появления у него симптомов заболевания, тем больше вероятность образования у него плеврального выпота . У 10-15% больных острой пневмонией наблюдается незначительный плевральный выпот, быстро всасывающийся при адекватной терапии. У каждого больного крупозной пневмонией возникает сухой плеврит.

Такие формы плеврита Э. М. Гельштейн и В. Ф. Зеленин (1949) не рассматривали как осложнение крупозной пневмонии. Осложнением, по их мнению, является присоединение к пневмонии значительного серозно-фиброзного выпота в разгар пневмонии (парапневмонический плеврит) или после кризиса (метапневмонический плеврит). Эмпиема наблюдалась ими примерно у 2 % больных.

Нагноительные процессы в легочной ткани в среднем встречаются у 2,5-4 % больных острыми пневмониями [Федоров Б. П., Воль-Эпштейн Г. Л., 1976; Гогин Е. Е., Тихомиров Е. С., 1979]. Клиническая картина этих осложнений отражена в главе «Абсцесс и гангрена легкого». Осложнением деструктивных процессов в легких становятся в свою очередь спонтанный пневмоторакс и пиопневмоторакс.

При тяжелом течении пневмонии у больных хроническим обструктивным бронхитом (особенно у лиц пожилого и старческого возраста), при массивном, сливном характере воспалительного процесса и деструкции легочной ткани возможно развитие острой дыхательной недостаточности, связанной с падением напряжения кислорода в артериальной крови (Ро2) либо повышением напряжения углекислоты в ней (Рсо2), либо и тем, и другим сдвигом вместе.

Исходя из этого, выделяют гипоксемическую и гиперкапническую формы острой дыхательной недостаточности, хотя оба типа нарушений могут одновременно наблюдаться у одного и того же больного, но один из них обычно доминирует.

Гиперкапническая форма острой дыхательной недостаточности с подъемом уровня Рсо2 выше 40 мм рт. ст. развивается преимущественно при выраженных респираторных нарушениях, угнетении дыхания и предшествующих хронических обструктивных заболеваниях легких.

Первыми признаками острой дыхательной недостаточности оказываются спутанность и нарушение сознания, иногда психотические расстройства (особенно у лиц, злоупотреблявших алкоголем), нарастание синусовой тахикардии и появление новых аритмий, артериальная гипертензия или, наоборот, гипотензия, дистальный тремор, усиление цианоза и потливости. При угрозе этого осложнения и тем более его развитии необходим регулярный контроль показателей газового состава артериальной крови.

Артериальная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз в сочетании с тяжелой интоксикацией и альвеолярной гиповентиляцией создают условия для формирования отека легких при вирусной или массивной сливной пневмонии.

Обычно это осложнение возникает внезапно, но иногда наблюдается продромальный период в виде чувства давления за грудиной, беспокойства, сухого кашля, ощущения нехватки воздуха. Больной принимает положение ортопноэ; вдох затруднен, требует физического усилия, резкая одышка; тахикардия; дыхание клокочущее с (отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты; перкуторный звук над легкими с тимпаническим оттенком; выслушивается множество влажных разнокалиберных хрипов.

На рентгенограммах определяются негомогенные затемнения вначале в нижних отделах с постепенным заполнением всех легочных полей.

Острое легочное сердце наблюдается при сливных тотальных пневмониях. Риск развития острого легочного сердца, как и острой дыхательной недостаточности, увеличивается, когда пневмония развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы.

Характерны усиление одышки, цианоза и тахикардии, острое увеличение печени, набухание шейных вен, электрокардиографические’ признаки перегрузки правых отделов сердца.

При тяжелом течении крупозной пневмонии (особенно на фоне церебрального атеросклероза или хронического алкоголизма) возможно развитие интоксикационных психозов во время критического падения температуры тела, у больных сливной пневмонией иногда возникает острая сосудистая недостаточность с артериальной гипотензией, затемнением сознания, серым цианозом, похолоданием Конечностей, частым и малым пульсом.

Крайне тяжело протекают септические осложнения острых пневмоний, особенно инфекционно-токсический (септический) шок. Крупозную пневмонию (особенно левостороннюю) могут осложнять гнойный перикардит и медиастинит. Стафилококковые, реже стрептококковые и пневмококковые пневмонии могут стать иногда причиной септического эндокардита.

Септический процесс при бактериальной пневмонии может завершиться развитием вторичного гнойного менингита. При микоплазменной пневмонии изредка возникает менингоэнцефалит, при гриппозной - энцефалит. Встречаются также инфекционнотоксические поражения печени, почек и мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез.

Инфекционно-аллергические миокардиты могут быть при всех видах пневмоний; при септических осложнениях к этому присоединяется инфекционно-токсическое поражение миокарда. В клинической картине общего инфекционного процесса симптомы миокардита в большинстве случаев являются вторичными. Однако в отдельных случаях миокардит может протекать тяжело, осложняться прогрессирующей сердечной недостаточностью и вести к летальному исходу [Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1978].

Лечение пневмони й должно быть ранним, рациональным, индивидуальным и комплексным. Компоненты лечебного комплекса: борьба с инфекцией и интоксикацией; активизация защитных сил организма; нормализация нарушенных функций органов и систем; ускорение регенеративных процессов.

Комплекс лечебных мероприятий К. Г. Никулин (1977) предлагает подразделять в зависимости от этапа пневмонического процесса:

• 1) бактериальной агрессии;
• 2) клинической стабилизации;
• 3) морфологического
• 4) функционального восстановления.

На этапе бактериальной агрессии и стабилизации процесса основной должна быть антибактериальная терапия.

Больные острой пневмонией подлежат лечению в стационаре, хотя постельный режим при неосложненном течении назначают только на период лихорадки.

Лечение на дому возможно при легком течении болезни и проведении лечебных мероприятий в полном объеме. После нормализации температуры тела пациенту разрешают ходить и обслуживать себя.

При этом правильный уход за больным не утратил значения до настоящего времени (просторное помещение, хорошее освещение и вентиляция). Постель должна быть с достаточно твердым матрацем, что удобно для больного и облегчает его обследование. В палате поддерживают прохладный воздух, что улучшает сон, углубляет дыхание и стимулирует мукоцилиарную функцию, бронхиального дерева.

Необходимы уход за полостью рта и обильное (до 2,5-3 л в день) питье (морсы, жидкие фруктовые, ягодные, овощные соки), при диурезе не менее 1,5 л в день. Диета больного пневмонией в лихорадочный период состоит из разнообразных, легко усвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия должна быть:

• 1) ранней и курсовой с учетом характера патологического процесса и состояния больного;
• 2) направленной против установленного или предполагаемого возбудителя;
• 3) адекватной по выбору препарата (фармакокинетика и фармакодинамика) допустимым дозам (разовой и суточной) и способу применения;
• 4) корригируемой в процессе лечения в зависимости от клинического эффекта, чувствительности возбудителя и возможного побочного действия препарата.

Тяжестью состояния больного определяют выбор антибактериального препарата бактерицидного типа действия и возможность его внутривенного введения. Ранняя этиотропная терапия преимущественно одним (в соответствии с этиологией) препаратом дает такие же ближайшие и отдаленные результаты, как и длительное лечение сочетаниями антибактериальных средств без учета этиологии болезни.

При установлении раннего этиологического диагноза комбинацйи антибактериальных средств требуются только при пневмониях, вызванных грамотрицательными бактериями (клебсиелла, синегнойная палочка, протей и др.), при ассоциации возбудителей и отсутствии одного воздействующего на все патогенные агенты антибиотика, устойчивости возбудителя к нескольким антибиотикам, а также с целью преодоления возникающей резистентности микроорганизмов при необходимости длительного лечения антибиотиками.

Следует иметь в виду, что приобретенная резистентность у микроорганизмов зависит от длительности применения и широты действия антибиотика, от вида микроорганизма и вида антибиотика. Естественно, бактериологическое исследование мокроты с количественным подсчетом содержания микроорганизмов в 1 мл повышает точность этиологического диагноза пневмонии, а определение антибиотикограммы способствует выбору лечебного препарата.

Терапия лекарственным средством, выбранным по эпидемиологическим и клинико-рентгенологическим данным без бактериоскопического, бактериологического, иммунологического подтверждения этиологии остается в значительной мере эмпирической.

Адекватная этиотропная терапия обеспечивает снижение температуры тела через 2-3 сут, после чего лечение продолжают в эффективной дозе в течение 3- 4 дней безлихорадочного состояния с возможной отменой препарата при нормализации лейкограммы или, как считают большинство авторов, через 6 сут нормальной температуры тела. Наличие остаточной инфильтрации легочной ткани после 5-6 дней нормальной температуры не является препятствием для отмены антибактериального препарата.

Учет принадлежности антибиотика к определенной химической группе исключает применение однотипных препаратов и позволяет рационально переходить от одной группы к другой при появлении токсических или аллергических реакций.

Например, при аллергии на пенициллины больного можно лечить макролидами в связи с различной химической структурой ядра этих медикаментов. Следует подчеркнуть, что при развитии устойчивости к антибиотику из определенной химической группы возникает устойчивость и к другим препаратам этой группы.

Встречается и перекрестная устойчивость между антибиотиками различных химических групп, например, между эритромицином и левомицетином, полусинтетическими пенициллинами (метициллин, клоксациллин) и цефалоридином.

Существенное значение имеет тип действия антибиотика - бактериостатический или бактерицидный. Острое течение воспалительного процесса, тяжелое состояние больного, признаки угнетения естественного иммунитета диктуют необходимость использования препаратов бактерицидного типа действия. Тип действия учитывают также при комбинированной терапии антибиотиками. Нерационально сочетать препарат бактерицидного и бактериостатического действия.

Спектр действия антибиотика предопределяет выбор препарата в зависимости от этиологии заболевания, т. е. характера микроорганизма. Естественно, например, при пневмонии, вызванной пневмококком (грамположительный микроорганизм), использовать препарат из группы антибиотиков со средним спектром действия на грамположительные микроорганизмы.

В то же время не следует забывать о возможной резистентности микроорганизмов к антибиотикам каждой группы. Поэтому антибиотик назначают с учетом и этого очень важного фактора, определяющего успех лечения. Различные колонии микроорганизмов могут различаться по чувствительности к антибиотику.

Это необходимо принимать во внимание при анализе результатов терапии, когда неполная эффективность может быть преодолена повышением концентрации антибиотика в крови. В принципе дозу антибиотика считают адекватно эффективной, если в крови удается достичь концентрации, в 2-3 раза превышающей минимальную подавляющую концентрацию (МПК).

Вместе с тем применение антибиотиков широкого спектра действия (т. е. воздействующих на грамположительные и грамотрицательные кокки) не всегда оправдано. Так, при резистентности к бензилпенициллину у больного стафилококковой пневмонией можно прибегнуть к метициллину или оксациллину - препаратам, не инактивируемым пенициллиназой стафилококка.

В целях решения практических вопросов антибактериальной тактики следует иметь в виду степень чувствительности микроорганизмов к выбираемому для лечения средству. Различают устойчивость в биологическом и клиническом плане.

Устойчивость в биологическом аспекте означает, что для подавления микроорганизма данного вида или штамма требуются более высокие концентрации антибиотиков, чем для других видов или штаммов того же микроорганизма. В клиническом плане устойчивость определяют как невозможность создать в очаге инфекции лечебную концентрацию препарата из-за особенности его фармакокинетики или токсичности.

Так при осложнении пневмонии эмпиемой плевры и подтвержденной при исследовании чувствительности возбудителя к пенициллину внутримышечное и внутривенное введение этого препарата окажется неэффективным, так как его концентрация в плевральной полости составит лишь 20-30 % от его содержания в крови. При абсцедировании содержание антибиотика в очаге снижается из-за пиогенной оболочки.

Этот барьер преодолевают посредством влияния антибиотика в очаг инфекции через катетер, введенный в дренируемый бронх. Таким образом, метод введения антибиотика или другого средства является вопросом лечебной тактики и обосновывается необходимостью создания эффективной концентрации в пневмоническом очаге.

В пульмонологии используют следующие методы введения препаратов: внутрь, внутримышечный, внутривенный, интратрахеальный, транстрахеальный, ийтрабронхиальный и трансторакальный. Показанием для внутривенного введения антибиотиков становится необходимость быстрого создания высокой концентрации препарата в крови. При необходимости многократных вливаний и длительного введения антибиотиков устанавливают постоянный катетер в яремную или подключичную вену.

Трансторакальный способ применения препаратов показан при наличии больших полостей абсцесса, расположенных поверхностно. Возможно одновременное использование нескольких методов введения, например внутривенного, внутримышечного и внутрибронхиального при санационной бронхоскопии у больных тяжелой стафилококковой пневмонией [Гембицкий Е. В. и др., 1982].

Мерой чувствительности микроорганизмов к антибиотикам в лабораторных условиях является рассчитанная на 1 мл питательной среды минимальная концентрация антибиотика, задерживающая рост возбудителя заболевания в стационарных условиях постановки опыта.

В клинических условиях деление микроорганизмов на чувствительнее и устойчивые должно производиться на основании соответствия минимальной ингибирующей концентрации антибиотика, определенной в лабораторных условиях, концентрации препарата, создаваемой в крови, в моче, желчи, тканях органов при введении нетоксических доз.

Для практических целей рекомендуют делить микроорганизмы по степени чувствительности к антибиотикам на 4 группы. В первую группу входят чувствительные микроорганизмы; независимо от тяжести вызываемого ими заболевания обычно применяемых доз антибиотика при этом достаточно для достижения лечебного эффекта.

Ко второй группе относятся среднечувствительные микроорганизмы; для достижения терапевтического эффекта при вызванном ими заболевании необходимы повышенные дозы антибиотика. К третьей группе принадлежат слабочувствительные микроорганизмы; терапевтический эффект в этих случаях может быть достигнут при высокой концентрации антибиотика в очаге инфекции, в частности введении препарата непосредственно в очаг воспаления.

В четвертую группу включают устойчивые микроорганизмы; в этой ситуации лечебный эффект, с помощью данного антибиотика не может быть достигнут.

Минимальные подавляющие концентрации антибиотиков соответственно группам чувствительности микроорганизмов представлены в табл. 2.9.

Различают естественную, первичную и приобретенную резистентность микроорганизма к антибактериальному средству. Естественная (природная) устойчивость бактерий к определенному антибактериальному средству является специфической

особенностью микроорганизма, его биологической сущностью. В результате этого микроорганизм реагирует лишь на определенные антибиотики и не реагирует на другие (например, кишечная палочка от природы резистентна к пенициллину).

Приобретенная резистентность микроорганизмов возникает в процессе лечения антибиотиками. Механизм этой резистентности и скорость ее возникновения различны. В клинической практике в настоящее время особенно актуальна проблема резистентности стафилококков, а также ряда грамотрицательных микроорганизмов (клебсиелла, протей, сальмонелла и др.).

Следует учитывать вместе с тем скорость возникновения приобретенной устойчивости. Быстро развивается резистентность к стрептомицину, эритромицину, канамицину; медленно - к левомицетину, пенициллину, тетрациклину, гентамицину, линкомицину.

Поэтому категорическая рекомендация о смене антибиотиков при длительном лечении через каждые 7-10 дней не всегда может быть принята [Федосеев Г. Б., Скипский И. М., 1983]. Необходимо подчеркнуть, что возникновение быстрой резистентности может быть предупреждено одновременным применением 2-3 препаратов.

При необходимости замены препарата требуется учитывать возможность перекрестной резистентности не только внутри одной группы антибиотиков, но и между группами.

Перекрестная устойчивость наблюдается в следующих группах:

• 1) тетрациклины (между собой);
• 2) тетрациклин и левомицетин (для грамотрицательной флоры);
• 3) аминогликозиды (канамицин, неомицин, гентамицин) и стрептомицин (но не наоборот);
• 4) эритромицин, олеандомицин, линкомицин;
• 5) эритромицин, левомицетин;
• 6) метициллин и цефалоридин;
• 7) пенициллин и эритромицин (частичная резистентность).

Комбинацию антибиотиков применяют в целях повышения эффективности терапии. Но это не должно быть простым нагромождением препаратов.

Сочетанное применение антибиотиков имеет свои строгие показания:

• 1) неизвестный бактериологический характер инфекции;
• 2) наличие смешанной флоры;
• 3) тяжелые, не поддающиеся влиянию определенного антибиотика заболевания;
• 4) упорные инфекции.

По С. М. Навашину и И. П. Фоминой (1982), комбинированная антибиотикотерапия должна основываться на знании механизма действия и спектра антибиотиков, особенностей возбудителя, характера течения патологического процесса и состояния больного.

Для предупреждения полипрагмазии использование комбинированной антибактериальной терапии должно быть каждый раз обоснованно (табл. 2.10). Используя синергизм действия различных препаратов, иногда удается предупредить или уменьшить побочный эффект за счет уменьшения дозы каждого антибиотика.

Анализируя общие положения адекватной сочетанной антибактериальной терапии острых пневмоний, следует указать, что антибиотики в сочетании с сульфаниламидами применяют при пневмониях, вызванных клебсиеллой, синегнойной палочкой, при различных смешанных инфекциях, а также актиномикозе, чуме, листериозе.

Во всех случаях сочетание сульфаниламидов (особенно пролонгированного действия) с антибиотиками не приводит к усилению терапевтического эффекта, но увеличивает опасность развития побочных реакций [Навашин С. М., Фомина И. П., 1982].

При острой пневмонии раннюю антибактериальную терапию начинают до выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы. Выбор первоначального антибактериального средства основывается на эпидемиологических данных, клинико-патогенетических и клинико-рентгенологических особенностях болезни, учете анамнеза пациента до развития острой пневмонии.

До установления этиологического диагноза антибактериальная терапия остается по своей сущности эмпирической. В отношении бактериальных пневмоний это затруднение преодолевается в какой-то мере исследованием окрашенного по Граму мазка мокроты. Основные возбудители, выделяемые при различных клинических формах пневмоний, приведены в табл. 2.11.

В нашей стране наибольшую известность получила схема выбора антибиотика при острой пневмонии неизвестной этиологии, предложенная С. М. Навашиным и И. П. Фоминой (1982). Для каждой формы острой пневмонии выделены антибиотики

первой и второй очереди (табл. 2.12). Вместо цефалотина можно использовать кефзол (цефазолин, цефамезин) или другие препараты из группы цефалоспоринов.

При стафилококковой этиологии острой пневмонии предпочтительнее цефалоспорины первого поколения, так как они наиболее устойчивы к пенициллиназе стафилококков .

Возбудителями острой пневмонии, возникающей у ранее здорового человека, считаются обычно вирусы, пневмококки, микоплазма и легионелла . В связи с этим лечение таких больных начинают чаще всего с пенициллина (в средней дозе до 6 ООО ООО ЕД/сут внутримышечно).

Средством выбора является эритромицин (по 0,25-0,5 г внутрь каждые 4-6 ч или 0,4-0,6 г, иногда до 1 г/сут внутривенно), особенно эффективный при микоплазменной или легионеллезной пневмо-

нии. Развитие деструктивных процессов в легочной ткани делает целесообразным применение цефалоспоринов: цефалоридина (цепорина) до 6 г/сут, цефазолина (кефзола) 3-4 г/сут или цефалоксима (клафорана) до 6 г/сут внутримышечно или внутривенно капельно. При внутримышечном введении 1 г клафорана его содержание в мокроте достигает 1,3 мкг/мл, в 20-130 раз превышая МГ1К возможных возбудителей.

Определенные трудности возникают при лечении острых пневмоний у беременных, у лиц пожилого и старческого возраста, а также при развитии вторичных пневмоний у лиц, госпитализированных по поводу других заболеваний.

В первом случае препаратами выбора считают природные и полусинтетические пенициллин, эритромицин, фузидин и линкомицин; во втором полусинтетические пенициллины (в частности, ампициллин 2-4 г/сут внутримышечно); в третьем случае предусматривают два варианта эмпирической антибактериальной терапии.

Если обнаружен ограниченный легочный инфильтрат, наиболее вероятными возбудителями пневмонии оказываются аэробные грамотрицательные микроорганизмы (клебсиелла, кишечная палочка, синегнойная палочка) или стафилоккок.

Таким больным, назначают комбинацию антибиотиков из группы цефалоспоринов и аминогликозидов. Если в течение 72 ч наблюдается улучшение, то данную терапию продолжают 2 нед.

При отсутствии эффекта и невозможности инвазивной диагностики этиологии пневмонии проводимую терапию расширяют за счет включения в нее препаратов, направленных на легионеллу (эритромицин), пневмоцисту (бисептол) и грибки (амфотерицин В).

При втором варианте эмпирической антибактериальной терапии, применяемом у больных с диффузным инфильтратом в легких, к сочетанию антибиотиков цефалоспоринов и аминогликозидов сразу же добавляют бактрим.

Эмпирическая антибактериальная терапия при благоприятном течении заболевания должна продолжаться до стойкой нормализации температуры тела больного. При использовании пенициллина, цефалоспоринов или эритромицина ее продолжительность составляет обычно не менее 10 дней.

Тяжелое течение заболевания делает необходимым проведение антибактериальной терапии до полного рассасывания инфильтративных изменений в легких. Вместе с тем сохранение рентгенологических изменений при полной нормализации самочувствия больного не может служить показанием к продолжению антибактериальной терапии. При болезни легионеров лечение эритромицином длится 21 день.

Следует отметить, что использование антибиотиков широкого спектра действия и комбинация антибактериальных средств, воздействующих и на патогенную, и на непатогенную флору больного, создают угрозу возникновения резистентных видов микроорганизмов или активации сапрофитов, которые в обычных условиях не поражают легкие.

Известно, что назначение чрезмерных доз антибиотиков может вызвать легочную суперинфекцию с постоянной лихорадкой . Во избежание этого антибактериальные средства желательно применять в наименьших эффективных дозах; при этом следует стремиться к монотерапии, которой отдается предпочтение в современной пульмонологии [Сергеюк Е. М., 1984].

Комбинированная антибактериальная терапия признается оправданной в случаях тяжелого течения заболевания, требующего немедленного начала лечения без этиологического диагноза.

Рациональная антибактериальная терапия в отличие от эмпирической определяется этиологической направленностью с учетом фармакокинетики и фармакодинамики назначаемого препарата (табл. 2.13). Ориентировочные дозы антибактериальных препаратов при лечении острых пневмоний приведены в табл. 2.14.

Пенициллины и цефалоспорины являются в настоящее время основными антибактериальными препаратами, применяемыми в медицинской практике вообще, в том числе и при лечении острых пневмоний. Это обусловлено их высокой активностью в отно-

шении микроорганизмов и минимальной сравнительно с другими антибиотиками, токсичностью. Для данных групп антибиотиков в целом характерны бактерицидный тип действия, высокая активность в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, хорошая переносимость даже при длительном применении.

Если к «старым», традиционно приме-

няемым антибиотикам (бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) частота выделения устойчивых штаммов составляет 40-80 %, то к полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам она варьирует в пределах 10-30 % [Навашин С. М., Фомина И. П., 1982].

В классе пенициллинов выделяют пенициллиназорезистентные препараты (метициллин, оксациллин и диклоксациллин), устойчивые к действию стафилококковой пенициллиназы, и препараты широкого спектра действия - ампициллин, ампиокс (комбинированная форма ампициллина с оксациллином), карбенициллин.

Препараты цефалоспоринового ряда отличаются широким спектром антибактериального действия, устойчивостью к стафилококковой пенициллиназе, высокой активностью в отношении устойчивых к бензилпенициллину пенициллиназообразующих стафилококков; при использовании этих средств возможна неполная перекрестная аллергия с пенициллинами.

При разработке терапевтической тактики необходимо учитывать, что оксациллин и диклоксациллин обладают выраженными липофильными свойствами и кислотостабильностью, с чем связаны их хорошая всасываемость и эффективность при приеме внутрь.

Метициллин разрушается кислотой желудочного сока, поэтому эффективен лишь при парентеральном введении. По отношению к пенициллиназообразующему стафилококку активность оксациллина и диклоксациллина в 5-8 раз превышает активность метициллина.

Диклоксациллин в 2-4 раза превосходит оксациллин и метициллин по степени активности в отношении чувствительных к бензилпенициллину и устойчивых к нему штаммов стафилококков, поэтому его применяют в значительно меньших дозах (2 г, при тяжелом течении не более 4 г), в то время как оксациллин приходится назначать по 6-8 г и более.

Для всех трех пенициллиназостабильных пенициллинов характерна меньшая (по сравнению с бензилпенициллином) активность в отношении стафилококков, не образующих пенициллиназу, а также пневмококков и стрептококков группы А; поэтому при пневмониях, вызванных этими возбудителями, антибиотиком первоочередного выбора остается бензилпенициллин.

В то же время ни один из пенициллиназостабильных пенициллинов неэффективен при пневмониях, вызванных так называемыми метициллинорезистентными множественно-устойчивыми стафилококками. Для терапевтической практики существенное значение имеет возможность перекрестной аллергии к этим трем препаратам.

Группа полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия представлена ампициллином, карбенициллином и ампиоксом. Ампициллин зарекомендовал себя как высокоэффективное средство при лечении пневмонии.

К нему чувствительны большинство штаммов протея, кишечной палочки и гемофильной палочки. Ампициллин отличается высокой активностью (на уровне бензилпенициллина) в отношении пневмококков и стрептококков группы А.

По сравнению с другими пенициллинами он обладает наиболее выраженной активностью в отношении энтерококков.

Однако ампициллин подобно бензилпенициллину не действует на пенициллиназообразующие стафилококки. При выделении же пенициллиназоотрицательных стафилококков предпочтение должно быть отдано бензилпенициллину.

Ампициллин неэффективен и при заболеваниях, вызываемых (3-лактамазопродуцирующими штаммами кишечной палочки, протея, энтеробактера и клебсиелл. Отсутствие эффекта ампициллина при заболеваниях, вызванных синегнойной палочкой, обусловлено природной устойчивостью этих микроорганизмов к данному антибиотику.

Антибактериальный эффект ампициллина усиливается при сочетании с аминогликозидами (канамицин, гентамицин) и оксациллином.

Ампиокс - комбинированный препарат ампициллина и оксациллина - применяют как средство быстрого воздействия в форме инъекций и внутрь. Препарат активен в отношении пенициллиназообразующих стафилококков, стрептококков, кишечной и гемофильной палочек, протеев и особенно показан при микробных ассоциациях до получения результатов антибиотикограммы.

Заметной активностью в отношении синегнойной палочки, всех видов протеев и некоторых бактероидов обладает карбенициллин. На другие грамотрицательные микроорганизмы он действует так же, как и ампициллин. Препарат показан прежде всего при деструкции легочной ткани, вызванной синегнойной палочкой, протеем всех видов и ампициллиноустойчивыми штаммами кишечной палочки.

Несмотря на широкий спектр действия, карбенициллин уступает другим антибиотикам при лечении пневмоний, обусловленных грамположительными возбудителями. Сочетание карбенициллина с пенициллиназоустойчивыми пенициллинами, а также с гентамицином считается одним из оптимальных методов лечения вторичных пневмоний.

При тяжелом течении пневмонии, заведомо смешанной флоре или невозможности ее идентификации препаратами выбора являются цефалоспорины. Цефалоспорины первого поколения (цефалотин, цефалоридин) активны в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков, большинства палочковидных микроорганизмов.

Цефалоспорины следующих поколений отличаются более выраженной активностью и более широким спектром действия. Цефуроксим превосходит по степени активности цефалотин и цефалоридин в отношении клебсиеллы, протея и других микроорганизмов; цефотаксиму свойственна еще более высокая активность. При тяжелом течении пневмонии с деструкцией легочной ткани препаратом выбора для монотерапии является цефуроксим.

Одно из ведущих мест в лечении пневмоний, обусловленных грамотрицательными палочками (Ps. aeruginosa, Proteus) или их ассоциациями с грамположительными кокками, занимают аминогликозиды. После однократного внутримышечного введения гентамицина в дозе 80 мг за 24 ч выделяется 89,7 % от принятой дозы; при этом большая часть препарата (80 % введенной дозы) экскретируется за 8 ч.

Эти данные определяют трехкратное введение суточной дозы препарата. При суточной дозе 240-320 мг гентамицина хороший эффект достигается у 71,4 % больных, удовлетворительный - у 28,6’% [Замотаев И. П. и др., 1980].

При необходимости расширения спектра действия или усиления бактерицидного эффекта аминогликозиды применяют в комбинации с полусинтетическими пенициллинами или цефалоспоринами. Такие комбинации обычно назначают до установления бактериологического диагноза и определения антибиотикограммы возбудителя в расчете на расширение спектра действия, включающего предполагаемые возбудители. Препараты применяют в средних, а не максимальных дозах, что способствует уменьшению частоты побочных явлений.

В связи с нефротоксичностью цефалоридина и гентамицина и опасностью суммации этого эффекта при их комбинации целесообразно сочетание гентамицина с цефазолином.

К антибиотикам широкого спектра относится и канамицин - второй препарат при лечении гнойно-воспалительных легочных заболеваний, вызванных преимущественно грамотрицательными микроорганизмами, устойчивыми к другим антибиотикам, или сочетанием грамположительных и грамотрицательных микробов.

Из препаратов тетрациклинового ряда, применяемых при лечении пневмоний, особый интерес вызывают доксициклин (полусинтетическое производное окситетрациклина). Препарат активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов и отличается исключительной продолжительностью действия.

Антибиотик быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и сохраняется в высокой концентрации в биологических жидкостях и тканях в течение суток.

При нормальной функции почек через 1 ч после приема 0,1 г доксициклина концентрация препарата в сыворотке крови достигает 1,84 мкг/мл, повышается через 2-4 н и остается на высоком уровне (2,8 мкг/мл) до 12 ч [Замотаев И. П. и др., 1980]. В первые сутки препарат назначают по 0,1 г через 12 ч в последующие дни по 0,1 г/сут. При использовании доксициклина в терапии острых пневмоний излечение наблюдается у 64,1 % больных, улучшение - у 28,1 % [Сливовски Д., 1982].

Линкомицин показан для лечения острых пневмоний, вызванных устойчивыми к действию других антибиотиков грамположительными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, пневмококки), а также при аллергии к препаратам пенициллиновой группы.

Применение линкомицина может сопровождаться выраженными побочными явлениями. В связи с этим препарат не следует назначать при эффективности других менее токсичных антибиотиков. Устойчивые к линкомицину пневмококки, зеленящие и пиогенные стрептококки выделяются редко. В то же время в процессе лечения возможно развитие устойчивости стафилококков к антибиотику.

После 6-10 дней терапии линкомицином высевается 20 % и более устойчивых к его действию штаммов стафилококков, поэтому длительное применение антибиотика требует постоянного контроля чувствительности возбудителя.

Фузидин является альтернативным препаратом в отношении стафилококков, в том числе устойчивых к действию других антибиотиков. Максимальные концентрации препарата в крови достигаются через 2-3 ч после его приема внутрь и сохраняются на терапевтическом уровне в течение 24 ч.

При стафилококковых деструкциях легких, особенно вызываемых метициллинорезистентными штаммами, рекомендуют применять сочетания фузидина с метициллином, эритромицином, новобиоцином, рифампицином.

Рифампицин является антибиотиком широкого спектра действия, обладает бактерицидной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов и микобактерий туберкулеза.

При острых пневмониях препарат назначают прежде всего в тех случаях, когда заболевание вызывают полирезистентные стафилококки [Позднякова В. П. и др., 1981; Навашин С. М., Фомина И. П., 1982].

Лечение рифампицином должно проводиться под тщательным наблюдением и контролем антибиотикограммы, так как при его применении могут относительно быстро появиться устойчивые штаммы бактерий. Продолжительность лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.

Эритромицин представляет собой основное средство лечения легионеллезной пневмонии и альтернативный препарат в отношении пневмококков, стрептококков, стафилококков, риккетсий. Эритромицин обладает преимущественной активностью в отношении кокковых форм микроорганизмов, в том числе штаммов стафилококков, устойчивых к пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и другим антибиотикам.

Для большинства чувствительных микроорганизмов МПК антибиотика колеблется в пределах 0,01-0,4 мкг/мл. Граница чувствительности к эритромицину определяется средней концентрацией антибиотика в крови и составляет 3-5 мкг/мл.

После однократного приема внутрь 500 мг антибиотика максимальная концентрация его в сыворотке крови (0,8-4 мкг/мл) отмечается через 2-3 ч, а спустя 6-7 ч уменьшается до 0,4-1,6 мкг/мл. Эритромицин может быть препаратом выбора при лечении пневмонии в амбулаторных условиях у лиц моложе 40 лет, если у них не удается получить мокроту для бактериоскопического исследования .

Левомицетин применяют в качестве основного средства (наряду с препаратами тетрациклинового ряда) при Куриккетсиозиых пневмониях. В остальных случаях в качестве первого препарата для лечения острой пневмонии его назначают редко из-за возможных побочных действий.

Препарат эффективен в отношении ряда грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе устойчивых к пенициллину и ампициллину. При смешанной аэробной и анаэробной микрофлоре рекомендуется сочетание левомицетина с антибиотиком-аминогликозидом. При анаэробной инфекции в комплекс лекарственных средств включают также метронидазол.

Сульфаниламидные препараты не утратили своего значения в лечении острых очаговых пневмоний легкого и средней тяжести течения (особенно пневмококковой этиологии).

Их использование расширилось с внедрением в клиническую практику пролонгированных препаратов (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.), а также комбинации сульфаметоксазола с триметопримом (бактрим), обеспечивающей антибактериальный эффект, сопоставимый с действием антибиотиков.

При использовании сульфаниламидов нельзя допускать перерывов в лечении; прием препаратов необходимо продолжать в течение 3-5 дней после ликвидации основных симптомов заболевания.

Продолжительность курсового лечения составляет в среднем 7-14 дней. Для предупреждения побочных явлений при лечении сульфаниламидами назначают профилактически витаминотерапию.

При сочетании сульфаниламидов с эритромицином, линкомицином, новобиоцином, фузидином и тетрациклином взаимно усиливается антибактериальная активность и расширяется спектр действия; при комбинации их с рифампицином, стрептомицином, мономицином, канамицином, гентамицином, нитроксолином антибактериальное действие препаратов не изменяется.

Нецелесообразно сочетание сульфаниламидов с невиграмоном (иногда отмечается антагонизм), а также ристомицином, левомицетином и нитрофуранами в связи со снижением суммарного эффекта [Пятак О. А. и др., 1986].

Рациональность сочетания сульфаниламидов с пенициллинами разделяется не всеми авторами [Гогин Е. Е. и др., 1986].

Наибольшее распространение в современной клинической практике получил бактрим (бисептол), комбинированный препарат, содержащий в одной таблетке 400 мг (800 мг) сульфаметоксазола и 80 мг (160 мг) триметоприма.

Препарат быстро всасывается; максимальная концентрация его в крови отмечается через 1-3 ч после приема внутрь и сохраняется в течение 7 ч. Высокие концентрации создаются в легких и почках. В течение 24 ч выделяется 40-50 % триметоприма и около 60 % сульфаметоксазола.

У ряда больных показано применение нитроксолина, обладающего антибактериальной активностью по отношению к грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам и эффективного в отношении некоторых грибов рода Candida.

При совместном назначении нитроксолина с нистатином и леворином наблюдается потенцирование эффекта. Нитроксолин нельзя сочетать с нитрофуранами.

Для профилактики и терапии кандидоза при длительном применение антибиотиков, а также для лечения висцерального аспергиллеза назначают леворин внутрь и в виде ингаляций. Высокой активностью в отношении многих патогенных грибов обладает амфотерицин В.

Характерной особенностью амфотерицина В по сравнению с другими препаратами является его эффективность при глубоких и системных микозах. Применяют препарат внутривенно или ингаляционно.

Таким образом, основой успеха антибактериальной терапии является соблюдение ее принципов: своевременное назначение и этиотропность химиотерапевтического воздействия, выбор наиболее эффективного и наименее токсичного препарата, учет фармакокинетических особенностей медикамента, динамический контроль чувствительности микроорганизмов к применяемым лекарственным средствам.

Немалое значение для предупреждения токсических и аллергических осложнений антибактериальной терапии и нормализации иммунологической реактивности организма имеет также своевременная отмена антибактериальных препаратов.

Неспецифическая терапия

При тяжелом течении крупозной или вирусно-бактериальной пневмонии и осложнении ее острой деструкцией легочной ткани необходима активная дезинтоксикационная терапия.

С этой целью производят внутривенные капельные трансфузии реополиглюкина (400-800 мл/сут), гемодеза (200-400 мл/сут), одногруппной гипериммунной (антистафилококковой, антипротейной, антисинегнойной) плазмы (из расчета 4-5 мл/кг в течение 10-12 дней).

Выраженная дегидратация и тенденция к развитию острой сосудистой недостаточности служат основанием для переливания протеина, а также 5 или 10 % раствора альбумина. При артериальной гипотензии с отчетливыми периферическими признаками коллапса вводят внутривенно капельно 60-90 мг преднизолона или 100-250 мг гидрокортизона в 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Наряду с этим вводят парентерально по 1-2 мл кардиамина или 10 % раствора сульфокамфокаина. При необходимости используют также сердечные гликозиды (0,5 мл 0,06 % раствора коргликона или 0,05 % раствора строфантина 1-2 раза в день внутривенно).

Прогрессирующая правожелудочковая недостаточность в сочетании с кровохарканьем, нарастающей тромбоцитопенией и повышением содержания фибриногена в плазме крови делает необходимым применение гепарина (до 40 000 - 60 000 ЕД/сут) в сочетании с антиагрегантами (дипиридамол по 0,025 г 3 раза в сутки), ксантинола никотинат по 0,15 г 3 раза в сутки, пентоксифиллин по 0,2 г 3 раза в сутки или по 0,1 г внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия 2 раза в сутки.

В качестве антиагрегантов выступают также нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота - 0,25-0,5 г/сут, индометацин - 0,025 г 3 раза в сутки); эти же лекарственные средства используют как жаропонижающие и аналгезирующие при болевом синдроме, обусловленном поражением плевры.

При кровохарканье показаны препараты кодеина, при легочном кровотечении - парентеральное введение 1 мл 1 % раствора морфина.

Сухой непродуктивный кашель, изнуряющий больного и нарушающий сон, становится показанием к назначению ненаркотических противокашлевых препаратов (глауцин по 0,05 г, либексин по 0,1 г или тусупрекс по 0,02 г 3-4 раза в сутки), не угнетающих дыхание, не тормозящих моторику кишечника и не вызывающих лекарственной зависимости.

В основе приступов сухого мучительного кашля со скудным отделением очень вязкой мокроты могут лежать бронхоспазмы, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез с формированием синдрома бронхиальной обструкции.

Предполагают, что явления бронхиальной обструкции сопровождаются активацией холинергических механизмов на фоне адренергического дисбаланса [Яковлев В. Н. и др., 1984].

В этих случаях показаны препараты, обладающие бронхорасширяющим действием: эуфиллин (5-10 мл 2,4 % раствора внутривенно), атропин (ингаляции мелкодисперсных аэрозолей), а также салбутамол, фенотерол (беротек), атровент или беродуал, выпускаемые в аэрозольной упаковке с дозирующим клапаном для использования в качестве индивидуального ингалятора.

В фазе разрешения пневмонии отчетливое бронхорасширяющее и отхаркивающее действие оказывает солутан (по 10-30 капель внутрь 2-3 раза в день после еды или по 12- 15 капель в 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия в виде ингаляций).

Непреходящее значение при синдроме бронхиальной обструкции имеет оксигенотерапия. Для успокоения и смягчения сухого кашля в первые дни острой пневмонии применяют ингаляции гидрокарбоната или хлорида натрия (теплые аэрозоли типа туманов), а также эвкалиптового, терпентинного или тимолового эфирных масел, оказывающих бронхорасширяющее, отхаркивающее и антисептическое действие.

При затрудненном отхождении мокроты назначают стимулирующие отхаркивание лекарственные средства рефлекторного действия (терпингидрат, бензоат натрия, препараты термопсиса, алтея, солодки, девясила, чабреца, аниса и других лекарственных растений), а при повышенной вязкости мокроты препараты резорбтивного действия (преимущественно 3 % раствор йодида калия, который принимают по 1 столовой ложке 5-6 раз в день после еды или с молоком).

Помимо этого, используют разжижающие мокроту муколитические средства: ацетилцистеин (мукосольвин) в ингаляциях, бромгексин (бисольвон) внутрь (по 4-8 мг, т. е. 1-2 таблетки 3-4 раза в день), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин), рибонуклеазу или дезоксирибонуклеазу в ингаляциях в виде мелкодисперсных аэрозолей.

При неэффективности или недостаточной эффективности указанных выше лекарственных средств и обтурации бронхов слизистым или гнойным секретом показано проведение лечебной бронхоскопии с эвакуацией содержимого бронхиального дерева и промыванием бронхов 0,1 % раствором фурагина, повторная лечебная бронхоскопия необходима при обтурационном ателектазе и развитии острого абсцесса легкого.

В числе неспецифических местных факторов защиты при пневмониях имеет значение функция нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных макрофагов. Их фагоцитарная активность повышается под влиянием лизоцима и интерферона.

Обнаружено, что интерферон в разведении 1:8 или 1:16 усиливает фагоцитоз и метаболическую активность гранулоцитов периферической крови, в то время как низкое (1:32) либо слишком высокое (1:2) разведение существенно не влияет на эти показатели [Чернушенко Е. В. и др., 1986].

Использование 3 ампул интерферона на ингаляцию (курс 10-12 ингаляций) обеспечивает более быстрое нарастание интерфероновой реакции лейкоцитов и улучшение клинико-лабораторных и рентгенологических показателей.

Для неспецифического воздействия на иммунобиологические свойства организма и повышения реактивности больного применяют алоэ, ФиБС, аутогемотерапию.

Нами чаще используется ФиБС по 1 мл 1 раз в день подкожно (на курс 30- 35 инъекций). Для ускорения регенерации назначают метилурацил по 1 г 3-4 раза в день в течение 10-14 дней. При гнойной интоксикации и медленной репарации у истощенных больных возможно применение анаболических средств (неробол сублингвально по 5 мг 2 раза в день в течение 4-8 нед; ретаболил по 1 мл 1 раз в 7-10 дней, 4-6 инъекций).

При затяжном течении пневмонии показаны глюкокортикоиды на фоне лечения антибактериальными средствами. Б. Е. Вотчал (1965) в этих случаях рекомендовал назначать преднизолон в суточной дозе 30-40 мг на срок 5-7, реже 10 дней с быстрой отменой препарата.

Физические методы лечения позволяют ускорить рассасывание воспалительных инфильтратов, уменьшить интоксикацию, нормализовать вентиляцию легких и кровообращение в них, мобилизовать защитные процессы, добиться обезболивающего и десенсибилизирующего действия.

Физиотерапию не следует назначать в период выраженной интоксикации, при тяжелом состоянии больного, температуре тела выше 38 °С, застойной сердечной недостаточности, кровохарканье.

В период активного воспаления одновременно с ранней антибактериальной фармакотерапией применяют электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага в легком. При этом уменьшается экссудация в тканях, активно восстанавливается капиллярное кровообращение, уменьшается отечность воспаленных тканей.

Под влиянием электрического поля УВЧ снижается жизнедеятельность бактерий, усиливается местный фагоцитоз, ускоряется создание лейкоцитарного вала и отграничение очага воспаления от здоровых тканей.

Мощность электрического поля УВЧ для лечения взрослых составляет 70-80 - 100 Вт. Процедуры продолжительностью 10-15 мин проводят ежедневно. Курс лечения составляет 8- 10-12 процедур.

В период рассасывания выраженных инфильтративных явлений отдают предпочтение микроволновой терапии - воздействию сверхвысокочастотного (СВЧ) электромагнитного поля излучения.

Микроволны оказывают противовоспалительное влияние, изменяя кровообращение в тканях, стимулируют регенеративные процессы, повышают синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников, вызывают урежение и углубление дыхания, уменьшают вентиляционно-перфузионные нарушения и гипоксию тканей.

Применение микроволн при острой пневмонии приводит к ускорению разрешения инфильтративных изменений в легких, восстановлению функции внешнего дыхания и тканевого метаболизма, положительным иммунологическим сдвигам, сокращению числа осложнений.

При лечении цилиндрический излучатель диаметром 14 см устанавливают над очагом воспаления с зазором 5-7 см обычно сзади или сбоку грудной клетки.

При двусторонней пневмонии применяют прямоугольный излучатель и располагают его над правой и левой половиной грудной клетки (мощность излучателя - 30, .40, 50 Вт; продолжительность воздействия -15 мин).

Процедуры назначают ежедневно при лечении в стационаре и через день при лечении в поликлинике. На курс лечения - 10-12 процедур.

Электромагнитные волны дециметрового диапазона (ДМВ) благоприятно влияют на течение затяжных пневмоний. Для усиления терапевтического эффекта при проведении ДМВ-терапии целесообразно включать в зону воздействия проекцию корней легких и надпочечники, а не только область воспаления.

При лечении прямоугольный излучатель располагают с зазором 3-5 см поперечно позвоночнику со стороны спины на уровне IV- VIII грудных позвонков (I поле), а затем на уровне IX грудного- III поясничного позвонков (II поле).

Используют выходную мощность 35-40 Вт, воздействуя по 10 мин на каждое поле, ежедневно или 2 дня подряд с последующим однодневным перерывом в неделю, на курс 10-15 процедур.

Воздействие на одно поле показано при затяжных пневмониях с субфебрилитетом, усилением бронхолегочного рисунка, по данным рентгенограмм, но отсутствием выраженных нарушений функции внешнего дыхания.

При нормализации температуры тела или сохранении небольшого субфебрилитета назначают 3-5 сеансов эритемного ультрафиолетового облучения. Затем при необходимости проводят 6-8 сеансов индуктотермии.

Применяют интегральный поток ультрафиолетовых лучей с длиной волны 180-400 нм. В основе этого лечебного метода лежат активное гипосенсибилизирующее действие, влияние на хинтез витамина D, повышение эритропоэза.

Ультрафиолетовое излучение оказывает противовоспалительное влияние как неспецифический раздражитель в связи с высвобождением биологически активных веществ в коже и стимуляцией процессов обмена в тканях.

Индуктотермия отличается от УВЧ тем, что при действии магнитного поля изменения возникают преимущественно в токопроводящих тканях (кровь, лимфа, паренхиматозные органы, мышцы).

Наблюдаемый значительный тепловой эффект в этих тканях обусловлен появлением вихревых токов Фуко. Индуктотермия приводит к генерализованному усилению крово- и лимфообращения, значительному расслаблению гладких и поперечнополосатых мышц, повышению обмена веществ, увеличению синтеза глюкокортикоидов в надпочечниках и уменьшению связывания их транскортином.

При лечении индуктотермией у больных пневмонией заметно улучшается отделение и снижается вязкость мокроты, уменьшается бронхоспазм, восстанавливается вентиляционно-дренажная функция бронхов. Однако активное влияние магнитного поля на гемодинамику малого круга кровообращения иногда приводит к появлению боли в области сердца. Эта отрицательная реакция быстро ликвидируется при отмене процедур.

Индуктотермию назначают в период разрешения острой пневмонии. Воздействие проводят индуктором - кабелем или диском диаметром 20 см. Индуктор помещают на грудную клетку сзади с захватом левой или правой ее половины или на подлопаточные области с обеих сторон.

Сила анодного тока - 160-180-200 мА, продолжительность процедуры - 10-15-20 мин. Лечение проводят ежедневно в стационаре или через день в условиях поликлиники; на курс 10-12 процедур.

Амплипульс-терапию используют для улучшения дренажной функции бронхов у больных затяжной пневмонией с обильной, но плохо отделяющейся мокротой (нередко на фоне обструктивного бронхита).

Воздействие проводят паравертебрально на уровне IV-VI грудных позвонков, применяют переменный режим. На курс требуется 10-12 процедур.

Тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь) следует назначать для ликвидации остаточных явлений острой или затяжной пневмонии. Аппликацию производят на межлопаточную область или правую половину грудной клетки спереди через день. Температура грязи 38-42 °С, парафина - 52-54 °С, озокерита - 48-50 °С. Продолжительность процедур - 15-20 мин. Курс лечения состоит из 10-12 процедур.

Электрофорез лекарственных веществ используют на этапе рассасывания воспалительных изменений в легочной ткани или для устранения отдельных симптомов (снятия боли при плевральных спайках, улучшения отделения мокроты, уменьшения бронхоспазма).

С этой целью применяют лекарственные ионы кальция, магния, экстракта алоэ, йода, гепарина, эуфиллина, лидазы и т. д. Для электрофореза либо берут готовые растворы, либо разовую дозу препарата растворяют в дистиллированной воде или в буферном растворе.

Прокладку с лекарственным веществом помещают на проекцию патологического процесса или в межлопаточной области, вторую прокладку располагают на передней или боковой поверхности грудной клетки. Размер прокладок 100-200 см2; плотность тока 0,03-0,05 мА/см2, продолжительность воздействия 15-30 мин. Процедуры назначают через день или ежедневно курсами по 10-15 процедур.

Аэроионотерапию применяют в периоде выздоровления или в период неполной ремиссии [Кокосов А. Н., 1985]. Методика воздействия аэроионами дистанционная. Число аэроионов на одну процедуру составляет 150-300 млрд, продолжительность процедуры 5-10-15 мин. Процедуры назначают ежедневно или через день. На курс лечения требуется 10-15 процедур.

Лечебная физическая культура с комплексом дыхательных упражнений является средством восстановительной терапии.

Следует особо подчеркнуть значение раннего включения в комплекс лечебных мероприятий дыхательной гимнастики.

Лечебную гимнастику следует начинать на 2-3-й день после нормализации температуры тела или ее снижения до субфебрильных цифр.

Умеренные тахикардии и одышка - не противопоказания для лечебной гимнастики, так как дозировка физической нагрузки, характер и число упражнений в занятиях выбирают с учетом этих факторов. В занятиях используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мышцы брюшного процесса.

Учитывают также локализацию процесса в легких. В период постельного режима назначают простые гимнастические упражнения малой интенсивности для рук и ног; упражнения для туловища выполняют с небольшой амплитудой движения.

Дыхательные упражнения проводят без углубления дыхания. В лечебно-тренировочный период схемы процедур лечебной гимнастики и ориентировочный комплекс физических упражнений строят с учетом режима, устанавливаемого для больного (полупостельный, палатный, Общегоспитальный).

Своевременное назначение и проведение в полном объеме комплекса занятий лечебной гимнастикой обеспечивают более полное восстановление функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Особенно важно применение лечебной физической культуры у больных пожилого возраста.

Наши наблюдения показали, что путем осторожной, постепенной тренировки можно добиться восстановления функции внешнего дыхания за время пребывания в стационаре, научить этих больных правильному дыхательному акту, умению полнее использовать возможности своего дыхательного аппарата. После выписки из стационара рекомендуется продолжить занятия лечебной физической культурой.

Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших острую пневмонию, осуществляют нередко в условиях местных загородных медицинских учреждений.

Хороший эффект дает санаторно- курортное лечение в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Ю. Н. Штейнгард и соавт. (1985) разработали двухэтапное лечение больных острой пневмонией с ранней реабилитацией в условиях санаторно-курортного учреждения и применением аппликаций торфа на область примерной проекции очага поражения (температура 40-42 °С, экспозиция 15-, 30 мин, на курс 10-12 процедур, назначаемых через день).

Направляя больных на реабилитацию на 3-4-й день стойкой нормализации температуры, авторы в 2-4 раза сократили сроки их пребывания в стационаре.

РЕАБИЛИТАЦИЯ, ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Лечебно-профилактические мероприятия по восстановлению здоровья лиц, перенесших острую пневмонию, включают 3 вида реабилитации:

• 1) медицинскую (восстановительное лечение);
• 2) профессиональную (трудовая реабилитация);
• 3) социальную (переобучение, трудоустройство, использование остаточной трудоспособности и др.).

Медицинская реабилитация состоит из 3 этапов:

• 1) клинический (стационар или поликлиника, амбулатория);
• 2) санаторно-курортный (санаторий; санаторий-профилакторий; загородный реабилитационный центр; научно-исследовательское учреждение курортного типа);
• 3) поликлинический-диспансерное наблюдение.

Несмотря на стройность системы, многие конкретные вопросы реабилитации еще окончательно не решены. Нуждаются в уточнении критерии отбора больных, обоснование комплексов восстановительного лечения, метода контроля за эффективностью проводимой терапии, сроки реабилитации, критерии перехода острой пневмонии в затяжную и хроническую формы.

Медицинская реабилитация в полном или неполном ее объеме необходима всем больным при затяжном течении острой пневмонии, осложнениях и угрозе перехода в хроническое течение.

Ведущими задачами клинического этапа реабилитации являются достижение медицинской и по возможности профессиональной реабилитации.

Критериями успешного завершения клинического этапа реабилитации можно считать:

• 1) отсутствие клинических симптомов воспалительного процесса и нормализация самочувствия больного;
• 2) рентгенологические признаки ликвидации инфильтративных изменений;
• 3) восстановление показателей бронхиальной проходимости газового состава крови;
• 4) нормализация показателей гемограммы (за исключением СОЭ).

Второй этап реабилитации - санаторный, в загородных пансионатах или амбулаторно-поликлинический (при невозможности санаторно-курортного лечения или долечивания в загородной больнице). Задачами этого этапа реабилитации являются:

• 1) полное функциональное восстановление дыхательной системы;
• 2) повышение неспецифической сопротивляемости организма;
• 3) полное морфологическое восстановление органов;
• 4) ликвидация хронических очагов инфекции в организме.

Ведущими средствами реабилитации на этом этапе становятся лечебнодвигательный режим, лечебная физкультура и массаж, физиотерапия, диетотерапия, витамино- и ферментотерапия и только при необходимости другие медикаментозные средства.

Существенная роль в этот период отводится борьбе с хроническими очагами инфекции. По данным В. И. Тышецкого и соавт. (1982), потребность в реабилитационной койке (загородная больница долечивания, санаторий-профилакторий, курорт) на 10 000 населения старше 14 лет при средней длительности пребывания на реабилитационной пульмонологической койке 24,5 дня составляет 1,6 койки.

Третий этап реабилитации - поликлиническое диспансерное наблюдение. Оздоровительные мероприятия направлены на повышение неспецифической резистентности, поддержание мукоцилиарной функции бронхов, санацию очаговой инфекции.

Поликлиническое диспансерное наблюдение должно продолжаться в течение 3 мес в отношении лиц с клиническим и рентгенологическим выздоровлением после острой пневмонии и в течение 1 года при затяжной и рецидивирующей формах пневмонии.

Целенаправленному плановому дифференцированному проведению мер первичной и вторичной профилактики пневмоний соответствует выделение 4 групп диспансерного наблюдения:

• 1) лица с риском развития неспецифических заболеваний легких;
• 2) лица в периоде предболезни;
• 3) больные острыми неспецифическими заболеваниями легких и реконвалесценты;
• 4) больные хроническими неспецифическими заболеваниями легких [Чучалин А. Г., Копылев И. Д., 1985].

Комплекс мер первичной профилактики в 1-й диспансерной группе состоит в оздоровлении производственных условий, ликвидации дискомфорта на рабочем месте и в жилище, соблюдении здорового образа жизни. Особое внимание должно уделяться при этом следующим мероприятиям:

• 1) борьбе с курением,
• 2) борьбе со злоупотреблением алкоголя;
• 3) пропаганде закаливания и физической культуры,
• 4) предупреждению и своевременному лечению респираторно-вирусных инфекций,
• 5) профессиональной ориентации подростков и соответствующему трудоустройству работающих;
• 6) социально-гигиенической профилактике,
• 7) личным гигиеническим навыкам.

Диспансерное наблюдение проводят до устранения факторов риска развития неспецифических заболеваний легких не реже 1 раза в год. Минимум исследований включает в себя рентгенологическое обследование органов грудной полости, клинический анализ крови, оценку функции внешнего дыхания [Чучалин А. Г., Копылев И. Д., 1985].

Одним из общедоступных путей профилактики острых пневмоний является оздоровление лиц второй диспансерной группы. Особое внимание обращают при этом на лиц с нарушением носового дыхания и хроническими очагами инфекции (риниты, искривление носовой перегородки, тонзиллиты, синуситы и т. д.), лиц с аллергическими заболеваниями в анамнезе, а также переболевших в течение года острыми вирусными инфекциями.

К этой же группе следует относить лиц с легочными метатуберкулезными изменениями, но уже снятых с учета по этому заболеванию, плевральными сращениями, метапневмоническим или посттравматическим пневмосклерозом, врожденной и приобретенной патологией бронхолегочного и торакодиафрагмального аппарата.

Оздоровление осуществляют по индивидуализированному комплексному плану при консультации или участии оториноларинголога, пульмонолога, иммунолога, аллерголога, стоматолога, фтизиатра, иногда дерматолога, торакального хирурга, физиотерапевта.

Диспансеризацию в этой группе проводят не реже 1 раза в год, после чего еще год наблюдают обследуемого в составе первой группы.

Реконвалесцентов после острых пневмоний, составляющих 3-ю группу диспансерного наблюдения, рекомендуют подразделять на лиц с благоприятным циклическим течением воспалительного процесса (подгруппа А) и лиц с затяжным и осложненным течением заболевания (подгруппа Б).

Диспансерное наблюдение пациентов подгруппы А проводят в течение 3 мес с периодичностью посещения через 2 нед, 1,5 и 3 мес после выписки из стационара или выхода на работу.

Программа обследования минимальна и включает клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование функции внешнего дыхания, флюорографию или рентгенографию в 2-3 проекциях (рентгеноскопию легких), консультацию отоларинголога, стоматолога.

При вынесении заключения о выздоровлении пациента еще в течение года следует наблюдать в первой группе.

Подгруппа Б должна находиться под наблюдением в течение года и обследоваться через 1,5; 3, 6, 12 мес от начала наблюдения. При первом посещении показаны те же исследования, что и при неосложненном течении болезни. Дополнительные исследования назначают после консультации фтизиатра или торакального хирурга.

При последующих посещениях программа обследования может включать в себя морфофункциональную оценку бронхиального дерева (бронхоскопия, томография легких), оценку остроты течения воспалительного процесса, иммунологического статуса, бактериологическое и вирусологическое исследование.

При выздоровлении этих пациентов переводят во вторую диспансерную группу. Если же осуществление лечебно-оздоровительного плана в течение 12 мес не обеспечило стабилизации процесса, необходимо сделать заключение о трансформации заболевания в хроническую форму и перевести пациента в четвертую группу диспансерного наблюдения.

При острых пневмониях все больные являются временно нетрудоспособными. Продолжительность временной утраты трудоспособности зависит от целого ряда факторов: срок обращаемости, своевременности диагностики и госпитализации, возраста заболевшего, характера и тяжести пневмонии, наличия сопутствующих заболеваний, этиологии процесса и т. д.

Так, результаты наших наблюдений показали, что продолжительность временной нетрудоспособности у больных, стационированных на 10-е сутки и позже, составила 45,2+1,25 дня по сравнению с 23,5 ±0,95 дня среди лиц, госпитализированных в течение первых 3 сут заболевания.

По данным Ю. Д. Арбатской и соавт. (1977), сроки временной нетрудоспособности у лиц старше 50 лет составили 31 день, а у лиц моложе 30 лет - лишь 23 дня. В исследованиях Ю. А. Панфилова и соавт. (1980) эти показатели практически были идентичными (32,5 дня у больных старше 50 лет и 24,6 дня у пациентов 20-30 лет).

Продолжительность временной нетрудоспособности при острых пневмониях возрастает при сопутствующих заболеваниях (особенно хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких) и тяжелом течении воспалительного процесса.

Выписывая на работу больных, перенесших острую пневмонию, следует руководствоваться критериями выздоровления и восстановления трудоспособности. В настоящее время признано необходимым выделять 2 группы реконвалесцентов после острой пневмонии.

В первую группу входят лица, находившиеся в стационаре до полного излечения и выписанные на работу при нормализации клинико-рентгенологической картины, лабораторных и биохимических данных. Реконвалесценты этой группы находятся на диспансерном наблюдении в течение 3 мес и за этот период освидетельствуются 3 раза: через 2 нед, 1 и 2 мес после выписки.

При неблагоприятных условиях труда реконвалесценты этой группы должны быть трудоустроены по ВКК на различные сроки (1-2 мес). Такое экспертное решение следует вынести в отношении больных, работающих литейщиками, формовщиками, сталеварами, горновыми, шоферами, рабочими на стройке, в сельском хозяйстве и т. д.

Ко 2-й группе принадлежат лица, выписанные с остаточными явлениями острой пневмонии и нуждающиеся в реабилитации с использованием загородных стационаров долечивания, профилакториев-санаториев и последующем диспансерном наблюдении.

Прогноз. При своевременной и точной диагностике, рациональном лечении острая пневмония завершается выздоровлением обычно к концу 3-4-й недели от начала заболевания. Обратное развитие клинических симптомов пневмонии при благоприятном ее течении происходит к 7-14-му дню. Рентгенологические признаки воспаления исчезают на 2-3-й неделе. Вместе с тем у 25-30 % больных острая пневмония приобретает затяжное течение [Сильвестров В. П., Федотов П. И., 1986].

У некоторых больных клинические и рентгенологические признаки продолжающегося воспалительного процесса могут сохраняться до 6 мес. При длительном (до 3-4 лет) наблюдении за реконвалесцентами установлено, что острая пневмония заканчивается полным выздоровлением у 91,9 % больных, способствует, прогрессированию предшествовавшего хронического бронхита у 2,7 %, обусловливает развитие хронического бронхита у 4,9 % и принимает хроническое течение у 1,2 % [Полушкина А. Ф., Губернскова А. Н., 1977].

До внедрения в клиническую практику антибиотиков летальность при острой пневмонии достигала 9-38 % [Тушинский М. Д. и др., 1960]. В настоящее время она составляет около 1 % [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971]. Особенно высока летальность при вирусно-бактериальной и стафилококковой пневмонии у пожилых ослабленных людей.

Профилактика острых пневмоний неразрывно связана с развитием и совершенствованием широких общегосударственных оздоровительных мер, в том числе оздоровлением окружающей среды, охраной труда, совершенствованием технологии и производственной санитарии, повышением материального благосостояния населения.

Вместе с тем профилактика острых пневмоний означает закрепление среди населения навыков коллективной и личной гигиены, занятия физической культурой и спортом, закаливание организма, искоренение вредных привычек, предупреждение и своевременное адекватное лечение гриппа и других вирусных респираторных инфекций.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Классификация пневмоний, причины, лечение

1. Классификация

2. Этиология (причины)

3. Крупозная (долевая пневмония)

4. Очаговая (бронхопневмония)

5. Диагностика пневмонии

6. Дифференциальная диагностика

7. Осложнения

8. Лечение неосложненной пневмонии

1. Классификация пневмоний

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание, с очаговым поражением респираторных отделов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихорадочной реакцией и интоксикацией.

1. Внебольничная пневмония. Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще являются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.

2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.

3. Аспирационная пневмония возникает у больных с нарушением сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая травма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.

4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечением в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями

2. фибринозный характер экссудата

3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей

4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические проявления;

2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;

3. нарушение проходимости дыхательных путей;

4. нет стадийности в развитии воспаления.

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности клинических проявлений, и согласно этому различают:

1. Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в минуту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и декомпенсации сопутствующих заболеваний нет.

2. Среднюю степень тяжести

Температура тела - 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в минуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенсация сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в минуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители:

· пневмококки Streptococcus pneumoniae

· гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

· золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;

· клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;

· синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

· микоплазма Mycoplasma pneumoniae;

· хламидия Chlamydia pneumoniae;

· легионелла Legionella pneumophila.

Таким образом, этиология пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией являются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относятся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития пневмоний.

2. Ингаляция микробного аэрозоля

3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септическийэндокардит вен таза)

4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженныхорганов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки

Симптомы внебольничной пневмонии

Клинические проявления внебольничной пневмонии зависят от этиологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пневмонии являются:

· Пневмококковая пневмония

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических вариантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типичная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легочного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

· Стрептококковая пневмония

Возбудителем является в-гемолитический стрептококк, и заболевание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сепсисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихорадочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность достигает 54%.

· Стафилококковая пневмония

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидемией гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными явлениями интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, развитие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъемом температуры и ознобом. При субплевральной локализации абсцесса он может дренироваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса.

· Вирусная пневмония

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовирусы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - воспалительный процесс начинается с выраженного отека слизистой оболочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюнктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присоединяются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жесткого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Также наблюдаются:

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Микоплазменная пневмония

Геморрагическая пневмония.

Физикальные методы диагностики

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, возможно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у наркоманов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цикла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, признаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних органов) нередко преобладают над бронхолегочными.

3. К рупозная (д олевая пневмония )

Симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании пациента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симптомами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижимая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические высыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкуторного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частично сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссудат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слипшихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризуется сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появлением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также гиперемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляционной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен выдох), участие в акте дыхания вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяется жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум трения плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недостаточности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслушивается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепитация исчезает.

4. Очаговая (бронхопневмония)

Симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обострения хронического бронхита. В течение нескольких дней больной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать бронхопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание интоксикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняется выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубоком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается выраженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пневмонии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хрипы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухоносных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслушивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими признаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

· Постепенное начало заболевания, развивающегося, как правило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.

· Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.

· Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.

· Отсутствие бронхиального дыхания.

· Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

5. Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

6. Дифференциальная диагностика пневмонии

этиология патогенез диагностика пневмония

Основными нозологиями, требующие проведения дифференциальной диагностики с пневмонией, являются следующие:

· Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)

· Межреберная невралгия

· Туберкулез легких

· Острые заболевания органов брюшной полости

· Острый инфаркт миокарда

· Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внимательном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторного звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

· Межреберная невралгия

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правильной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при поворотах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

· Туберкулез легких

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамнестические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъяснимое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длительный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют такие физикальные данные, как локализация патологических перкуторных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгенологическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробиологическим исследованиям.

· Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестические данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные вещества и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, похудание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Окончательная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биопсией слизистой оболочки бронхов.

· Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая является осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая методика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторяют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижележащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обусловлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости. При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Выраженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудочно-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит, нарушение моторики кишечника). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

· Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спутанность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пневмонии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

· Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, коронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными изменениями на электрокардиограмме.

· Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в системе легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА наблюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца смещаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульсация в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой недостаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болезненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

7. Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием осложнений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

· Острая дыхательная недостаточность

· Плеврит

· Бронхообструктивный синдром

· Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

· Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)

· Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возникает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимущественно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной недостаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастанием симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нарастания ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значениях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализацию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респираторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодинамики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, причем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интенсивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка нередко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жидкости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугообразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При значительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной полости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный характер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмонией, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

· Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;

· Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспаления легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хрипы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке выдоха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженности обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. Эффективным препаратом для устранения бронхообструктивного синдрома, у больных с пневмонией относится комбинированный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов черезнебулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдрома преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией через небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляционных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколыпреднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе - 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД менее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пневмонии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внеклеточное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподнятым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугублению артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 - 100 мм рт. ст.: 200 мг дофамина развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Капельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеолярный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделением пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полусидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диффузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушением оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания симметрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В отличие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обеих сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиорганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступают в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пневмонии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья.

При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

Важным элементом патогенетической терапии ОРДС является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение доставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выброса связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом летальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосудистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с периферической вазодилатацией, депонированием крови и снижением венозного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявляется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характеризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганизмов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхательной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фатальных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Тахипноэ;

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

Олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Холодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем.Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных мероприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Прежде всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходима респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать интубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение солевых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривенно капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидант-ной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кислоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

8. Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия - легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание преимущественно бактериальной этиологии. Социально-медицинская значимость пневмоний. Классификация пневмоний. Возбудители внебольничных пневмоний. Основные рентгенологические проявления пневмонии.

реферат , добавлен 21.12.2008


Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы; классификация, рентгено-морфологические признаки форм; этиология, причины. Клиническая картина болезни, патогенез, лечение: антибиотикотерапия, ЛФК, постуральный дренаж.

реферат , добавлен 04.01.2012


Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек. История открытия аденовирусов, их таксономия и классификация. Пути заражения, патогенез, диагностика и лечение заболевания.

презентация , добавлен 02.05.2013


Пневмония - острое инфекционное легочное заболевание: классификация, этиология и патогенез. Клинические проявления пневмонии, осложнения. Физикальное и инструментальное обследования. Критерии для госпитализации пациента, антибактериальная терапия.

презентация , добавлен 23.10.2015


Клиническая характеристика пневмонии как острого воспаления легких с инфекционным поражением альвеолярного аппарата. Патогенез и этиология микрофлоры при пневмонии. Изучение классификации пневмоний и описание их основных симптомов. Лечение заболевания.

презентация , добавлен 05.10.2014


Понятие и классификация пневмоний. Патогенез развития и этиология заболевания. Клиника, симптомы, физикальные, инструментальные методы исследования. Основные осложнения пневмонии. Продолжительность антибактериальной терапии госпитальной пневмонии у детей.

презентация , добавлен 10.01.2017


Строение дыхательной системы человека. Смертность от внебольничных пневмоний, от нозокомиальных пневмоний. Клиническая классификация. Клиническая картина долевой, очаговой пневмоний. Инструментальные методы диагностики. Общее для всех атипичных пневмоний.

презентация , добавлен 12.11.2015


Определение пневмонии как острого инфекционного заболевания, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением. Распространенность пневмонии, ее классификация. Сегментарное строение легких, причины возникновения пневмонии.

презентация , добавлен 07.08.2013


Корь - острое инфекционное вирусное заболевание с высокой контагиозностью: характер, причины, распространение. Этиология, патогенез и клиническая картина типичной кори; осложнения. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика; вакцинация детей.

презентация , добавлен 14.12.2012


Пневмонии как группа инфекционных заболеваний, основным морфологическим субстратом которых является воспалительный экссудат в респираторных отделах легких. Типы пневмоний и их отличительные признаки, клинические симптомы и рентгенологическая картина.

Среди респираторной патологии довольно часто встречается инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, известное как пневмония или воспаление легких. Она встречается у лиц всех возрастных категорий: от новорожденных до пожилых. И крайне важно правильно диагностировать заболевание. Известно, что 20% врачебных заключений ошибочны, а вдвое больше случаев выявляются лишь спустя неделю от начала легочной патологии. Поэтому крайне важное значение на любом этапе оказания медицинской помощи приобретает дифференциальная диагностика пневмонии.

Исходя из происхождения изменений, они могут быть инфекционно-воспалительными, опухолевыми, аллергическими или ишемическими. Клиническая картина инфильтративного синдрома начинает прорисовываться с выявленных жалоб. Но они, к сожалению, неспецифичны. К общим симптомам, характерным для многих заболеваний из вышеуказанных, относят:

• Кашель.
• Затруднение дыхания (одышку).
• Отхождение мокроты.
• Боли в грудной клетке (на вдохе и при кашле).

Последний признак характерен лишь для тех процессов, которые локализуются поверхностно – ближе к плевральным листкам. Ведь в самой легочной ткани нет чувствительных рецепторов, раздражение которых могло бы вызывать боль. Неприятные ощущения будут возникать или нарастать на вдохе и во время кашля, что говорит о вовлечении плевры. Это позволяет отличать дыхательную патологию от сердечно-сосудистой (стенокардия, инфаркт) и пищеварительной (язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, холецистит, панкреатит).

Жалобы грешат субъективностью. Но при клиническом обследовании выявляются и объективные признаки. Из физикальных симптомов, возникающих при легочной инфильтрации, стоит отметить следующие:

1. Отставание одной половины груди в дыхательных движениях.
2. Интенсификация голосового дрожания.
3. Перкуторный звук укорочен или притуплен.
4. Измененное дыхание (ослабленное, бронхиальное).
5. Патологические шумы (хрипы, крепитация).

Необходимо отметить, что клинические признаки определяются величиной инфильтрата, его характером и локализацией. Наибольшее значение имеет распространенность патологического процесса в ткани легкого, исходя из чего инфильтраты бывают:

• Сегментарными и долевыми.
• Очаговыми.
• Округлыми.

Выраженные физикальные симптомы, как правило, наблюдаются при довольно больших очаговых изменениях, а состояния, при которых затруднен отток экссудата или преобладает продуктивный компонент (опухоли, гранулематозные изменения), проявляются лишь ослаблением дыхания.

Синдром легочной инфильтрации наблюдается не только у пациентов с пневмонией, но сопровождает многие болезни органов дыхания.

Критерии диагноза

Пневмония – это острое очагово-инфильтративное заболевание легочной ткани инфекционно-воспалительного происхождения, которое охватывает отдельный участок, несколько сегментов или всю долю органа.

иболее частыми возбудителями становятся условно-патогенные микробы: пневмококк, гемофильная палочка, моракселла. Но в последнее время участились случаи атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными бактериями (хламидиями, микоплазмами, легионеллами). Как правило, в клинике внутренних болезней преобладают внебольничные случаи, когда воспаление легких возникло за пределами медицинского стационара.

Диагноз пневмонии складывается из клинических и лабораторно-инструментальных критериев. К первым относятся следующие признаки:

1. Лихорадка свыше 38 градусов и общая интоксикация.
2. Сухой или влажный кашель.
3. Связанная с дыхательными движениями боль в груди.
4. Усиленное голосовое дрожание.
5. Притупление перкуторного звука на определенном участке.
6. Аускультативные феномены (мелкопузырчатые хрипы, крепитация, плевральные шумы, бронхиальное дыхание).

Но, как уже стало известно, подобные признаки характерны и для иных заболеваний с синдромом легочной инфильтрации. Поэтому пневмонию подтверждают благодаря дополнительным исследованиям. Их результаты и являются оставшимися критериями:

• Изменения в картине периферической крови (лейкоцитоз свыше 10 г/л с палочкоядерным сдвигом и токсической нейтрофильной зернистостью, ускорение СОЭ).
• Затемнение ткани легкого на рентгенограмме.
• Выявление возбудителя в анализе мокроты.

Этого вполне достаточно для верификации диагноза неосложненных пневмоний, лечение которых проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Важное место здесь отводится рентгенологической картине. Именно она позволяет визуально оценить инфильтрат в легких: его размеры, расположение, форму, контуры, структуру. Кроме того, существуют критерии тяжелого течения, требующие учета при обследовании пациента. К ним относят:

• Частота дыхания свыше 30 в минуту.
• Температура тела выше 40 или ниже 35 градусов.
• Артериальное давление ниже 90/60 мм. рт. ст.
• Частота сердечных сокращений более 125 ударов в минуту.
• Нарушенное сознание.
• Лейкоцитоз более 20 г/л или лейкопения менее 4 г/л.
• Анемия (содержание гемоглобина менее 90 г/л).
• Изменения в газовом составе крови (сатурация ниже 90%, парциальное давление кислорода менее 60%).
• Повышение концентрации креатинина в плазме.
• Инфильтрация распространена более, чем на одну долю.
• Развитие осложнений (инфекционно-токсический шок, плеврит, легочная деструкция).

Если в клинической картине присутствует хотя бы один признак из вышеперечисленных, то пневмония расценивается как тяжелая и требующая повышенного внимания со стороны медицинского персонала. Но диагностическая программа может включать и другие методы исследований, на основании которых дифференцируют патологию:

1. Биохимический анализ крови (при прогрессировании хронической патологии).
2. Серологические анализы (при атипичном течении, у ослабленных пациентов, употребляющих наркотики).
3. Цитологический анализ мокроты (у курильщиков со стажем и лиц с другими факторами риска онкологии).
4. Компьютерная томография (при поражении верхней доли, лимфоузлов, подозрении на абсцесс, рецидивирующих и затяжных пневмониях, неэффективности антибиотиков).
5. Бронхоскопия (для проведения биопсии).
6. Ангиопульмонография (в случае подозрения на тромбоэмболию).

Таким образом, обследование пациента с легочной инфильтрацией и предварительным диагнозом пневмонии – задача не из легких. Врачу потребуется задействовать весь свой опыт, клиническое мышление и умение анализировать информацию, полученную дополнительными методами.

Чтобы поставить диагноз воспаления легких, следует учитывать клинические и лабораторно-инструментальные критерии.

Особенности течения

Прежде чем рассматривать другие заболевания, следует провести дифференциальный диагноз пневмоний различного происхождения. Если согласно вышеперечисленным критериям предположение врача подтвердилось, следует понять, в чем источник проблемы. А это можно сделать даже с учетом информации, полученной при клиническом обследовании. Вероятные симптомы различных пневмоний отражены в таблице:

Частой причиной атипичного течения пневмонической инфильтрации становится ослабление общих защитных механизмов, характерное для пациентов с сопутствующей патологией и иммунодефицитными состояниями. У них болезнь протекает со своими особенностями:

• Лихорадка отсутствует.
• Физикальная симптоматика выражена слабо.
• Преобладают внелегочные проявления.
• Типичные изменения в периферической крови не наблюдаются.
• Результаты рентгенографии также отличаются от классической картины (менее показательны).

Учитывая все указанные моменты, можно предположить характер легочных изменений, даже не имея результатов специфической лабораторной диагностики, указывающих на возбудителя пневмонии. Это важно, ведь сначала (до получения культурального анализа) проводится эмпирическая терапия болезни препаратами широкого спектра, но если сузить границы поиска, то и эффективность лечения станет гораздо выше.

Туберкулез

Первое заболевание, с которым необходимо дифференцировать пневмонию – это туберкулез. Обладая высокой медико-социальной актуальностью, проблема вышла на уровень эпидемии, что и обуславливает внимательное отношение к ней. Типичные воспалительные изменения в легких следует отличать от нескольких вариантов туберкулеза:

• Инфильтративного.
• Очагового.
• Казеозной пневмонии.
• Туберкуломы.

Поражение легкого, вызванное палочкой Коха (микобактерией), характеризуется полиморфизмом симптоматики с широкой вариативностью изменений по тяжести и распространенности. Проявления туберкулеза неспецифичны, среди них распространены следующие:

• Длительный кашель (с мокротой или без).
• Кровохарканье.
• Одышка и грудные боли.
• Лихорадка (в основном субфебрильная).
• Повышенная потливость (особенно ночью).
• Слабость и усталость.
• Исхудание.

Болезнь может начинаться остро (при казеозной пневмонии), но чаще постепенно. Течение туберкулеза волнообразное, с периодами стихания воспалительных изменений. Но выраженный характер воспаления приводит к сильной интоксикации и бурному развитию патологии. В анамнезе у пациентов присутствуют факторы, способствующие инфицированию: контакт с больным, алкоголизм, недостаточное питание, хронические болезни. Клинические признаки разделены на общеинтоксикационные и локальные (грудные).

Определяющее значение в диагностическом процессе приобретают результаты лабораторно-инструментальных исследований. Туберкулиновые пробы (Манту и Коха) выявляют реакции гиперчувствительности и вираж (положительный результат после предшествующего отрицательного). В мокроте путем микроскопии или посева выявляют микобактерии. Особенную роль в верификации характера туберкулезного процесса играет рентгенография, которая позволяет выявить такие изменения в ткани легкого:

• Затемнение с нечеткими краями, расположенное за ключицей (облаковидный инфильтрат).
• Ограниченная тень без четких контуров, негомогенная, средней интенсивности (округлый инфильтрат).
• Единичные тени размерами до 10 мм в диаметре, слабой интенсивности, без четких контуров и со склонностью к слиянию (очаговый процесс).
• Тень, по форме напоминающая треугольник, вершина которого обращена к легочному корню, с размытой верхней границей (перисциссурит).
• Долевое затемнение малой или средней выраженности, негомогенной структуры с четкой нижней гранью (лобит).
• Интенсивная тень во всей доле, гомогенная, без четких контуров, в центре которой образуются участки просветления (казеозная пневмония).
• Фокусное затемнение округлой формы с четкими контурами и средней интенсивностью, внутри которого при распаде формируется серповидное просветление (туберкулома).

Таким образом, у туберкулеза есть формы, которые подходят для дифференциальной диагностики и казеозной, и очаговой пневмонии. В непораженных участках легкого или на противоположной стороне очень часто образуются мелкие очаги – отсевы. Это связано с бронхо-лимфатической диссеминацией микобактерий из зоны распада (каверны). А отсутствие эффекта от традиционного антибактериального лечения еще сильнее подтверждает туберкулезное происхождение изменений.

Туберкулезный процесс очень часто маскируется под пневмоническую инфильтрацию, что требует тщательного обследования на предмет специфичности процесса.

Рак легкого

При пневмониях дифференциальная диагностика должна обязательно проводиться с центральным и периферическим раком легкого. Первый развивается из крупных и средних бронхов, а второй – их мелких (начиная с сегментарного). В клинической картине присутствуют различные признаки, которые объединяются в локальные и общие. К местным симптомам патологического процесса относят:

• Кашель.
• Кровохарканье.
• Одышка.
• Боли в груди.
• Лихорадка.

Температура повышается в результате развития обструктивного пневмонита, который также сопровождается увеличением объема мокроты, усилением кашля и одышки. Но эти симптомы наблюдаются на начальном этапе. Далее появляются признаки, свидетельствующие о распространенности локального процесса и поражении окружающих тканей:

1. Головокружение, обмороки, головные боли – при сдавлении верхней полой вены.
2. Нарушение глотания (дисфагия) – при метастазах в лимфоузлы средостения.
3. Осиплость голоса (дисфония) – при поражении возвратного гортанного нерва.
4. Синдром Горнера (сужение зрачка, опущение верхнего века, западение глазного яблока) – вовлечение в процесс VI симпатического ганглия.
5. Синдром Пенкоста (боли в плече) – прорастание рака в шейно-плечевое сплетение.

Общие признаки становятся следствием опухолевой интоксикации и метастазирования опухоли гемато- и лимфогенным путем в другие органы. Характерны истощение (вплоть до кахексии), боли в костях, неврологическая симптоматика и др.

Рентгенологическая картина центрального рака довольно скудная. Сначала, пока опухоль не перекрывает просвет бронха, она никак не выявляется. Затем появляются признаки ателектаза – гомогенное и интенсивное затемнение треугольной формы с четкими контурами. Средостение смещено в пораженную сторону. А вот периферический рак на рентгенограмме выявляется достаточно хорошо. Он определяется как округлая, негомогенная и среднеинтенсивная тень с волнистыми краями и тяжами, выходящими наружу («лучи»). Нередко можно заметить «дорожку», ведущую к легочному корню. Рак может сопровождаться образованием полости, но в ней не содержится жидкости, что отличает опухолевый процесс от абсцедирующей пневмонии.

Диагноз злокачественной опухоли подтверждается бронхоскопией с аспирацией содержимого или прямой биопсией. Дальнейшее цитологическое или гистологическое исследование дает возможность установить характер процесса.

При раке легкого обнаруживаются многие признаки, характерные для пневмонии. Но есть и характерные черты, позволяющие предположить верный диагноз.

Обтурационный ателектаз

Если через бронх в альвеолы перестает поступать воздух, то они спадаются. Помимо рака, к обтурационному ателектазу могут приводить инородные тела дыхательных путей, прорыв казеозных масс из зоны туберкулезного распада, закупорка мокротой при нарушении дренирования. Пациенты жалуются на затруднение вдоха, сухой надсадный кашель, который вскоре становится мучительным. Легкое может уменьшиться в размерах, отставая в дыхании. Появляются признаки вентиляционной недостаточности: втяжение межреберий, участие вспомогательных мышц, бледность и синюшность кожи.

При физикальном обследовании над зоной ателектаза укорачивается перкуторный звук, дыхание ослаблено, границы сердечной тупости сдвигаются в сторону поражения. Рентгенологически определяется гомогенная тень, охватывающая участок, связанный с обтурированным бронхом (долька, сегмент, доля). Межреберья сужены, средостение смещено в направлении ателектаза. Лабораторных данных об инфекционном процессе нет.

Легочной инфаркт

Инфаркт легочной ткани – следствие артериальной тромбоэмболии. Факторами, предрасполагающими к такому повреждению, будут: длительная иммобилизация конечностей, варикозная болезнь и флебиты, избыточный вес, пожилой возраст, терапия эстрогенами. Процесс развивается остро, иногда молниеносно. Основными клиническими признаками тромбоэмболии легочной артерии считаются:

• Одышка и грудные боли.
• Появление крови в мокроте.
• Бледность кожи с сероватым оттенком.
• Цианоз верхней половины туловища.
• Выбухание шейных вен.
• Снижение артериального давления.
• Учащение пульса.

Отмечается патологическая пульсация в эпигастральной области, над областью инфаркта определяются мелкопузырчатые хрипы. На легочной артерии выслушивается систолический шум и акцент второго сердечного тона, а у мечевидного отростка грудины – так называемый ритм галопа.

Рентгенологически выявляется инфильтрация клиновидной формы, обращенная верхушкой к корню легкого. Его структура однородна, контуры нечеткие, а интенсивность умеренная. Дополнительно определяется выбухание ствола легочной артерии, сердечная тень расширяется вправо, купол диафрагмы приподнят, а легочной корень деформирован.

На электрокардиограмме видны специфические признаки: отклонение электрической оси, высокий зубец S в первом стандартном отведении, а глубокий Q – во втором. Допплерография определяет повышение давления в легочной артерии, но главным критерием диагноза будут изменения на ангиопульмонографии. К ним относится расширение просвета сосуда и отсутствие контрастирования ниже места обтурации.

Инфаркт легкого при артериальной тромбоэмболии – опасное состояние, требующее дифференциальной диагностики с бронхопневмонией.

Фиброзирующий альвеолит

Схожие моменты в клинической картине встречаются при фиброзирующем альвеолите. Это процесс, диффузно поражающий дыхательные пузырьки и интерстиций легких. Заболевание относительно редкое, но протекающее особенно тяжело. Начало альвеолита постепенное. Ему более подвержены лица, работающие в условиях запыленности (древесная стружка, птичий пух, сухие экскременты, уголь, асбест, металл) и курящие.

Основными симптомами болезни выступают выраженная одышка и кашель с малым объемом выделяемой мокроты. Характерны боли в грудной клетке, усталость и снижение работоспособности, артралгии и миалгии, лихорадка. Появляются признаки гипоксических изменений в тканях: пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти становятся похожими на часовые стекла. Стенка альвеол становится все более ригидной из-за фиброза, что прогрессивно увеличивает дыхательную недостаточность.

Аускультативно над легкими определяется крепитация, сухие хрипы и жесткое дыхание. Перкуторный звук укорочен. При рентгенографии определяются мелкоочаговые тени, локализованные, как правило, в обеих нижних долях. Падение диффузионной способности альвеол выявляется при функциональных тестах (спирометрия, пикфлуометрия).

Эхинококкоз

Гранулематоз Вегенера

При пневмонии дифференциальный диагноз проводится и с системными заболеваниями аутоиммунной природы. Среди них предстоит рассмотреть гранулематоз Вегенера. Он характеризуется образованием множественных легочных инфильтратов, поражением верхних отделов респираторного тракта и других органов. Болезнь начинается с общих признаков (слабости и усталости), затем присоединяются боли в мышцах и суставах.

Поражение легких протекает с кровохарканьем и одышкой, возможно появление плеврита. Изменения в верхних отделах респираторного тракта – это насморк, синуситы, фарингиты и трахеиты. Системность болезни проявляется в виде кожных васкулитов, стоматита, нефрита, иридоциклита, перикардита, полиневриты. Рентгенологически в легких определяются узловатые затемнения, фокусная или массивная инфильтрация, ателектазы, плевральный выпот.

Системность поражения при гранулематозе Вегенера подтверждается множеством внелегочных проявлений.

Пневмония в детском возрасте

Клинические проявления пневмонии у детей определяются несколькими аспектами: чаще всего болеют мальчики; чем младше ребенок, тем тяжелее протекает воспаление легких; хуже прогноз при недоношенности, рахите, гипотрофии, диатезах. В раннем возрасте пневмония часто возникает на фоне ОРВИ, коклюша, кори. Как правило, у детей она начинается постепенно – с катаральных симптомов: насморка, чихания, сухого кашля. Затем присоединяются признаки интоксикации в виде вялости, снижения аппетита, капризности, сонливости. Появляется одышка, периодическое апноэ, изменяется соотношение дыхания и пульса.

Для бронхопневмонии у детей до года перкуторные признаки не характерны, зато появляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Долевая и сегментарная инфильтрация сопровождается бронхиальным дыханием и укорочением звука над патологическим очагом. Рентгенологически в раннем возрасте определяются мелкие округлые тени на фоне усиленного и деформированного сосудистого рисунка.

Пневмонию в детском возрасте необходимо дифференцировать с бронхиолитом, который имеет схожие клинические признаки. Но в этом случае результаты физикального обследования кардинально отличаются:

1. Перкуторный звук с коробочным оттенком.
2. Жесткое дыхание.
3. Рассеянные мелкопузырчатые хрипы.
4. Усиление сосудистого рисунка.
5. Отсутствие инфильтрации.

Сегментарная пневмония требует дифференцирования с отеком легких при ОРВИ. Последний чаще встречается после 2-летнего возраста. Респираторная недостаточность возникает редко, а физикальные признаки довольно скудны. На рентгенограмме определяются обширные тени гомогенной структуры, которые, как правило, локализуются в правом легком. Но при исследовании в динамике они исчезают спустя несколько дней. Картина периферической крови подтверждает вирусное происхождение патологии (лейкопения, лимфоцитоз).

Таким образом, пневмония требует качественной дифференциальной диагностики с другими состояниями, при которых может наблюдаться синдром легочной инфильтрации. Врач анализирует любую информацию – клинические симптомы, лабораторные и инструментальные признаки. И только после комплексного анализа делается вывод в пользу того или иного заболевания.

Успешное лечение любой патологии невозможно без полного обследования. Ряд заболеваний требуют проведения сравнительного анализа, чтобы более точно выяснить картину. В этом смысле дифференциальная диагностика пневмонии необходима, чтобы исключить сходные симптомы, и в конченом итоге определить единственно верный диагноз и назначить терапевтический курс. Методика позволяет избежать неправильного лечения и неверных дозировок препаратов, предотвращает возникновение осложнений и побочных эффектов, связанных с ошибочным обследованием, что особенно важно при заболеваниях у детей.Подробная информация о пневмонии находится

Методы диагностики

Процесс дифференциального тестирования патологий проводится по схеме выбывания, то есть, вначале симптомы группируются, затем исключаются малыми группами до того момента, пока не сложится реальная клиническая картина. Проводится диагностика в несколько этапов:

• Первичные данные подводятся под общий синдром, на их основании формируется перечень возможных патологий
• Детально изучается и составляется график симптомов, общего состояния пациента, изменения в его самочувствии, учитывая разные факторы
• По списку проводится сравнительный анализ, включающий клиническую картину, сопутствующие признаки и их особенности. Составляется еще один график сходных и различных значений
• Сравниваются симптомы, и выясняется их принадлежность к исходному заболеванию
• Специалист находит сторонние признаки, не имеющие отношения к данной патологии
• Исключаются болезни, клиника которых не вписывается в общую картину
• По итоговой информации устанавливается диагноз и назначается лечение.

Что касается общих методик обследования, они в этом случае идентичны традиционным анализам и тестированиям пациента:

• Выслушивание жалоб пациента, сбор анамнеза, проверка медицинской карты на наличие прошлых патологий
• Аускультация и перкуссия
• Общий осмотр
• Биохимические тесты
• Рентгенограмма
• Электрокардиограмма
• Ультразвуковое исследование
• Магнитно-резонансная и компьютерная томограмма
• Бронхоскопия
• Спирометрия.

Собранный и проанализированный анамнез позволяет получить достоверную картину, включающую причины возникновения болезни у детей и взрослых, часто повторяющихся симптомах. Также врач выявляет другие нарушения в организме. Первичный осмотр не дает полных данных, так как оценка собственного самочувствия пациентом практически всегда субъективна. Маленькие дети вообще не могут рассказать, где у них болит.

Дифференциация пневмонии

Патологии дыхательной системы имеют одинаковую клиническую картину, особенно на первых стадиях развития. Многие анализы и тесты требуют времени для проведения, а в случае острого течения каждая минута имеет значение, особенно для детей. Часто пациенты обращаются к врачам, когда процессы принимают угрожающий характер.

Плохо поддающееся лечению воспаление легких может оказаться туберкулезом или маскировать онкологические патологии. Кроме того имеется некоторая схожесть симптомов с недостаточностью сердца, тромбоэмболией, васкулитами. В первую очередь устанавливается дифференциация между разными видами пневмонии у детей и взрослых. Наглядные данные симптоматики и причин указаны в таблице:

Тип возбудителя, вызвавшего пневмонию	Этиологический фактор	Клиническая картина	Температура	Осложнения
Пневмококки	Хронические патологии легких, заражение в коллективе	Начинается с острого проявления, кашель с ржавой мокротой	38-40 0 С, лихорадка	Плеврит, абсцесс, эмпиема
Микоплазмы	Дети дошкольного возраста, взрослые при сезонных эпидемиях гриппа	Постепенное развитие, насморк, першение в горле, кашель, миокардит, анемия	Субфебрильная	Инфильтраты легочной ткани, эритема, кожная сыпь, менингит, энцефалит
Инфлюэнца	Хронические обструкции, недостаточность сердца, курение, преклонный возраст, дети до 6 лет	Боль в боку, постоянный кашель с гнойными выделениями, цианоз	Отсутствует или субфебрильная	Менингит, артрит, септицимия, эпиглоттит
Легионеллы	Пребывание в зоне действия кондиционера или возле открытых водоемов, иммунодефи цитный синдром	Острое начало и тяжелое течение, кашель с мокротой, головные и суставные боли, кровохарканье редко	Лихорадка, озноб, максимально высокие показатели	Поражения пищеварительной системы, токсический шок
Хламидии	Интранатальное заражение у детей до 6 месяцев, передача инфекции птицами	Ринит, ларингит, слабость, миалгия, кашель сухой, скудная мокрота	38-39 0 С	Отит, реактивный артрит, атеросклероз, саркоидоз
Стафилококк	Дети неонатального периода, хирургические вмешательства, наркомана, алкоголизм	Тяжелое течение, болезненный кашель, одышка, интоксикация	39-40 0 С	Пневмосклероз, сепсис, эндокардит
Бактероиды, актиномицеты	Инвазивные манипуляции, хирургические вмешательства, открытые раны, укусы насекомых и животных	Интоксикация, тошнота, головная боль, тахикардия, гипотония, цианоз. Гнойная мокрота в кашле	Лихорадка, озноб, 38-39 0 С	Недостаточность и дисфункции всех систем, сепсис, летальный исход
Клебсиелла	Сахарный диабет, печеночный цирроз	Острое начало, боли в боку, желтуха, сухой кашель и кровохарканье	39-40 0 С	Сосудистый тромбоз, фиброз, инфаркт
Эшерехии и протеи	Пиелонефрит, эпицистома, люди преклонного возраста	Выраженный кашель, тяжелое течение с абсцессами, гипотензия	Высокие показатели	Плевральная эмпиема
Псевдомонады	Ослабленные дети, взрослые со сниженным иммунитетом. Передается аэрозольным, пищевым и контактным путем	Упорный, влажный кашель с гнойной мокротой, дефицит кислорода, цианоз, одышка	Субфебрильная	Менингит, пиелонефрит, остеомиелит
Грибки	Химиотерапия онкологических больных. Прием антибиотиков, иммунодепрессантов	Слабость, миалгия, сухой кашель, легочные кровотечения	Субфебрилитет сменяется высокими показателями	Тромбозы, геморрагические инфаркты, абсцессы
Пневмоцисты	Злокачественные опухоли, иммунодефицитный синдром	Постепенное развитие, цианоз, пенистая мокрота, анорексия	Скачкообразная	Пневмоторакс, плеврит, нарушение газообмена, летальный исход
Вирусы	Дети раннего возраста, пожилые и ослабленные люди	Фарингит, ринит, увеличение лимфоузлов, кашель частый, с влажными хрипами	Колебания в течение суток	Отит, энцефалит, менингит, эмпиема

Так как большинство симптомов имеет аналогичную картину, основной принцип диагностики заключается в бактериальном посеве. При сборе анамнеза врач обязательно должен отразить следующие пункты:

• Этиологические факторы
• Наличие фоновых патологий
• Распространенность и особенности очагов пневмонии
• Степень тяжести
• Стадию развития
• Возможные осложнения и риски их появления.

В каждом конкретном случае указывается тип возбудителя. Если такие данные отсутствуют или для их получения требуется время, описываются причины, имеющиеся результаты рентгенограммы, бронхоскопии и спирометрии. В случае недостатка информации должна быть назначена эмпирическая схема лечения, которая корректируется в ходе дополнения диагноза.

Если имеется фоновая болезнь, педиатр или терапевт описывает ее симптомы, особенности течения и влияния на состояние пациента. Терапия основана на специфике взаимодействия и сочетания разных препаратов и антибиотиков. Этот факт наиболее важен, так как присоединенная пневмония может приобрести затяжной характер или привести к необратимым последствиям.

Дифференциация с другими заболеваниями

При обследовании пациента перед врачом стоит две задачи. Первая – это ограничение легочного воспаления от остальных болезней дыхательной системы. Вторая – определение внелегочных патологий симптоматикой со стороны органов дыхания. У каждого такого принципа имеются специфические отличительные черты:

С туберкулезом

Наиболее частые ошибки совершаются при сравнении этих двух болезней. По данным исследований заражение микобактериями осложняется гриппом или воспалением легких. Обострение туберкулеза аналогично проявлениям пневмонии – это сухой кашель, бледность кожных покровов, субфебрильная температура.

Иногда воспалительный процесс сопровождается положительными туберкулиновыми пробами, что еще более усложняет диагностику. Однако дифференциация играет важную роль, так как большинство методов физиотерапии, которые применяются при пневмонии, недопустимы при туберкулезе. Образование инфильтратов может сопровождаться неспецифическими изменениями – гиперемия, гиперреакция, лимфостаз. Это создает благоприятную почву для присоединения вирусов к микобактериям.

При анализе состояния пациента возникает основной вопрос – как влияет развивающийся катар на течение уже имеющегося туберкулеза. Обычно клиническая картина при формировании каверн и казеозных образований сходна. В обоих случаях выявляется острое начало, кашель с болевыми ощущениями, мокрота с кровянистыми выделениями. При рентгенологическом исследовании видно, что пораженная область увеличена, присутствуют характерные изменения.

Различие состоит в ряде факторов: при туберкулезе тени неоднородны и уплотнены, участки просветления совпадают с обсемененными очагами. Терапевтические схемы, эффективные при пневмонии, е дают результат на протяжении, более чем трех дней. В мокроте обнаруживается массивное распространение микобактерий. Также ограничение позволяет определить биохимический тест. При туберкулезе в крови обнаруживается повышение лейкоцитных элементов, которые понижены при пневмонии.

С бронхитом

Патология чаще всего начинает развиваться в результате респираторных вирусных инфекций или одновременно с ними. Основной симптом – это приступы кашля, сначала сухого, затем с выделением мокроты. Повышения температуры носят кратковременный характер, она поднимается в течение 2-3 дней, затем остается в пределах субфебрильных показателей. При перкуссии звук не меняется, при аускультации наблюдаются хрипы. Легочный рисунок усилен, но инфильтрация отсутствует.

При дифференцировании воспаления легких и бронхита основных ошибки две: когда первое заболевание трактуют, как обострение второго. Кроме того, у пациентов с пневмонией, которые курят может наблюдаться характерная картина хронического бронхита курильщика. В большинстве случаев легочное воспаление протекает тяжелее. Она имеет, преимущественно, бактериологическую природу, в то время, как бронхит – легочную. Сложность появляется, когда происхождение обеих патологий одинаковое, но в таких случаях подтверждение будет основываться на дополнительных обследованиях.

С гриппом

Ошибочная диагностика при сравнении с респираторными патологиями – явление нередкое. В период пандемии особенно сложно ограничить легочное воспаление и грипп. Следует, в первую очередь, учитывать специфику клинической картины:

• Респираторные поражения начинаются остро, температура высокая, присоединяется насморк, кашель сухой, мокрота прозрачная, невязкая. Першение в горле, покраснение глаз, отекшее лицо.
• При гриппе пациент жалуется на боли в суставах и ломоту, резкую слабость, лихорадку с высокими температурными показателями. Отсутствующие вначале катаральные признаки, появляются через 3-4 дня.
• Пневмония может развиваться как медленно, так и внезапно. Больной страдает от одышки, теряет аппетит, резко худеет. Кашель часты, выделения вязкие, имеют гнойные или кровянистые вкрапления. Присутствует болевой синдром в области груди.

Часто легочные воспаления являются осложнением после гриппа или респираторных инфекций. При этом могут развиваться в результате прямого вирусного поражения или вследствие проникновения бактерий в качестве вторичного фактора. При обследовании выявляется уплотнение тканей, очаги инфильтрации, отдельные участки с деструкцией.

С плевритом

Массивное воспалительное поражение дыхательной системы напоминает плевральные изменения, особенно, когда оба процесса протекают в нижних долевых участках. Болезненные ощущения в груди свойственны обеим патологиям. Некоторые пациенты жалуются на дискомфорт во время кашля. Но существует ряд симптомов, которые имеют кардинальные отличия. Для экссудативного плеврита характерен особый признак – звук трения плевры при дыхании.

После первого этапа развития со специфической клинической картиной происходит следующая серия симптомов. Это более острая боль, чем при пневмонии, которая усиливается при наклонах и поворотах. Температура нормальная или немного повышена, кашель сухой, мокрота отделяется плохо. Рентгенограмма считается наиболее достоверной методикой обследования, но при объеме выпота менее 300 мл обязательно подтверждение при помощи пункции, что помогает не только определить количество жидкости, но и ее состав. Этот же способ подходит для дифференциации с пневмонией. Коме того имеют значение данные биохимического анализа.

С ателектазами

Поражение легких со спадением тканей и нарушением газообмена также может иметь аналогичные признаки с пневмонией. Недостаточность дыхания, цианоз, одышка. Боли в груди связаны с нарушением газообмена. В свернувшемся участке образуется благоприятная среда для развития инфекции. Этиологическими факторами ателектаза выступают закупорки и компрессии, связанные с травмами, аспирациями, деструктивными изменениями тканей, дефицитом сурфактанта. Именно это и является основным отличием от воспаления легких.

Начальная клиническая картина идентична: при ателектазе также наблюдается цианоз, одышка, но, кашель. Как правило, сухой. При ухудшении состояния и развитии недостаточности дыхания увеличивается риск летального исхода. Температура повышается. Если на фоне спадения легкого подключается инфекция. Это свидетельствует о начале пневмонии с абсцедированием. В этом случае присоединяется интоксикация и мокрота, зачастую с кровянистыми вкраплениями по причине повреждения сосудов и повышения давления в малом круге кровообращения.

С раком

Начальные проявления онкологических образований не отличаются от воспалительного процесса в легких. Еще несколько лет назад случаи неверно поставленного диагноза составляли 70%. При подозрении на пневмонию врач назначает антибиотики. Если препараты не приносят результата после двухнедельного приема, необходимо срочно обследовать пациента на развитие новообразований злокачественного типа. Дифференцирование заключается в ранней диагностике, так как при раке признаки сначала скудные, только на поздних стадиях имеют выраженный характер.

Когда начинается метастазирование и опухоль прорастает в плевральные ткани, клиническая картина становится понятной. У пациента появляются боли, в кашле присутствует мокрота с кровяными сгустками. Особенно четко позволяет увидеть прогрессирование патологии рентгенограмма. Позже появляются характерные боли в суставах, особенно по ночам. При всех открытых признаках температура повышается редко, она остается субфебрильной на все протяжении заболевания.

С другими патологиями

Нередко приходится проводить разграничение легочного воспаления и дисфункций сердца и сосудов, которые приводят к застоям в дыхательной системе и разрастанию соединительной ткани. Как и пневмония, гепостаз сопровождается одышкой, хрипами и звуками при перкуссии. Так как для недостаточности сердца характерна гипотермия, состояние пациента постепенно ухудшается.

При коллагенозах и ревматоидном артрите человек также страдает от аналогичных симптомов. При этом данные аускультации и рентгенологического обследования идентичны – усиленные легочные тени, присутствие инфильтратов. Различие состоит в том, что антибактериальная терапия при коллагенозе неэффективна, но при приеме глюкокортикостероидов отмечается положительная динамика. Кроме того, мокрота практически отсутствует, нет изменений положения диафрагмы, ателектазы двухсторонние.

При инфаркте легкие поражаются вследствие тромбоза, затронувшего прилежащие артерии. Патология развивается после флебитов нижних конечностей, варикозов. Кроме того, болезни подвержены люди с нарушением работы миокарда, васкулитами, ишемией. Основной признак – болевой синдром, усиливающийся при поворотах торса, кашле, чихании, смехе. У многих больных на фоне инфаркта развивается серозное плевральное поражение.

Внезапные приступы одышки, вплоть до удушья характерны для тромбоэмболии. Диагностика и дифференцирование основывается на предварительном обследовании тромбофлебита, болезней, связанных с поражением сосудов. Закупорка не имеет отношение к бактериальной этиологии, возбудитель может выступать в качестве последующего фактора, так как в области. Закрытой тромбом, нарушена микроциркуляция, что создает условия для проникновения и роста патогенов. Для таких пациентов проводится изотопное сканирование дыхательных органов и ангиопульмонография системы.

Для наглядного сравнения принципов дифференциации можно воспользоваться таблицей, в которой отображены характерные признаки и причины четырех основных патологий:

Симптомы	Пневмония	Туберкулез	Рак	Грипп. Респираторные заболевания
Этиологические факторы	Переохлаждение, ослабленный иммунитет, частые простуды	Хронические болезни легких, вредные привычки, низкий социальный уровень	Предрасположенность, обструкции бронхов, курение, алкоголизм, низкий иммунитет	Сезонные эпидемии, слабый защитный механизм организма
Возраст пациента	Любой	Чаще от 25 до 40 лет	Чаще старше 50 лет	Любой
Первый этап развития	Острый	Бессимптомный, иногда острый	Постепенный	Острый
Кашель	Сухой, кровохарканье редкое, мокрота зависит от типа возбудителя	Умеренный, мокрота гнойная, кровохарканье при особых формах	Постоянный, сильный, кровохарканье переходит в кровотечение	Сначала сухой, затем влажный. Мокрота прозрачная
Болезненные ощущения в груди	Умеренные	Редкие	Нарастающие	Кратковременные
Температура	39-40 0 С	38 0 С	37,5 0 С	39-40 0 С
Одышка	Умеренная, кратковременная	На поздних стадиях или отсутствует	Нарастающая	Отсутствует
Снижение веса	Редко	При некоторых формах	Прогрессирующее	Не характерно
Интоксикация	В зависимости от возбудителя	Умеренная	Сильная, особенно на последних стадиях и после химиотерапии	Не бывает
Тест на мокроту	В зависимости от возбудителя	Микобактерии	Раковые клетки	Вирусы и бактерии не выявляются
Аускультация	Хрипы сильные, влажные	Хрипы в верхних участках. Выражены слабо	Хрипы интенсивные	Слабо выраженные
Перкуссия	Короткий звук	Короткий звук	Притупление	Ясный легочный звук
Пробы на туберкулин	Положительные умеренно	Гиперергические	Отрицательные	Не проводятся

Дифференциальная диагностика – методика, необходимая для разграничения нескольких видов патологий с одинаковыми симптомами. Она играет важную роль при определении терапевтических схем, особенно в тех случаях, когда бактерии способны проявлять резистентность. Благодаря таким способам обследования появилась возможность для раннего выявления не только пневмонии, но и туберкулеза, ателектаз, рака, эмпиемы. Методики направлены на ускорение выздоровления, улучшение состояния пациентов с необратимыми нарушениями и предотвращения летального исхода для людей, находящихся в группе риска.

Туберкулез легких

Независимо от клинического варианта пневмонии и формы туберкулеза легких при проведении дифференциальной диагностики между этими заболеваниями необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики туберкулеза легких как нозологической единицы.

Анализ данных анамнеза

Предполагать наличие у пациента туберкулеза позволяют следующие анамнестические данные:

• наличие туберкулеза в семье пациента;
• перенесенный больным ранее туберкулез любой локализации;
• выяснение течения заболевания. Острое начало и тяжелое течение наблюдаются при остром милиарном туберкулезе легких и казеозной пневмонии, при остальных формах туберкулеза начало заболевания обычно постепенное, нередко вообще незаметное. Острая долевая пневмония имеет острое начало, очаговая пневмония начинается постепенно, но продолжительность начального периода, конечно, значительно меньше, чем при туберкулезе легких;
• сведения о перенесенных ранее заболеваниях. Такие заболевания, как экссудативный плеврит, часто повторяющийся фибринозный (сухой) плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза и необъяснимое недомогание, потливость, похудание, длительный кашель (особенно, если больной не курит) с кровохарканьем могут быть проявлениями туберкулеза легких.

Анализ данных внешнего осмотра больных

О перенесенном ранее туберкулезе могут свидетельствовать втянутые неправильной формы рубцы в области пораженных ранее шейных лимфоузлов, об имевшем когда-то место туберкулезе позвоночника - кифоз.

Быстро развивающиеся выраженная интоксикация и тяжелое состояние больного более характерны для долевой или тотальной пневмонии и не характерны для туберкулеза, за исключением острого милиарного туберкулеза и казеозной пневмонии.

Анализ физикальных данных, полученных при исследовании легких

К сожалению, не существует физикальных симптомов, абсолютно патогномоничныхдля туберкулеза легких. Такие данные, как изменение голосового дрожания, бронхофония, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные и сухие хрипы, шум трения плевры могут наблюдаться как при туберкулезе легких, так и при неспецифических заболеваниях легких, в том числе и при пневмонии.

Тем не менее, определенную диагностическую ценность могут иметь следующие особенности физикальных данных, характерные для туберкулеза легких:

• локализация патологических перкуторных и аускультативных феноменов преимущественно в верхних отделах легких (разумеется, это не абсолютное правило);
• скудость физикальных данных по сравнению с данными рентгенологического исследования (афоризм старых врачей «мало слышно, но много видно при туберкулезе легких и много слышно, но мало видно при нетуберкулезных пневмониях»). Конечно, эта закономерность не относится ко всем формам туберкулеза, но может наблюдаться при очаговом, милиарном туберкулезе, туберкуломе.

Постановка туберкулиновых проб

Постановка туберкулиновых проб (туберкулинодиагностика) основана на определении туберкулиновой аллергии - повышенной чувствительности организма к туберкулину, наступившей вследствие заражения вирулентными микобакгериями туберкулеза или вакцинации БЦЖ.

Наиболее часто применяется внутрикожнаяпроба Манту, при этом в кожу внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0.1 мл туберкулина. Результаты пробы оценивают через 72 ч, измеряя диаметр папулы с помощью прозрачной миллиметровой линейки. Регистрируют поперечный (по отношению к оси руки) диаметр папулы; реакция считается отрицательной при диаметре папулы от 0 до 1 мм, сомнительной - при диаметре 2-4 мм, положительной - при диаметре 5 мм и более, гиперергической - при диаметре 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более - у взрослых. К гиперергическим относятся также везикулярно-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.

Положительная и особенно гиперергаческая туберкулиновая проба может свидетельствовать о наличии туберкулеза легких. Однако окончательный диагноз туберкулеза легких ставится только на основании комплексного клинического, лабораторного и рентгенологического обследования больного, при этом, конечно, учитываются и результаты туберкулиновых проб.

Микробиологическая диагностика туберкулеза

Определение микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов, в плевральном экссудате является важнейшим методом диагностики туберкулеза. Используются классические микробиологические методы: бактериоскопия, культуральное исследование или посев, биологическая проба на чувствительных к туберкулезной инфекции лабораторных животных.

Анализ мокроты - один из основных и наиболее распространенных методов. Для повышения чувствительности метода используют метод флотации, при котором микобактерий извлекают из водной суспензии мокроты с помощью жидкостей с относительной плотностью, меньшей, чем у воды (ксилол, толуол, бензин, бензол). При этом частота обнаружения микобактерий увеличивается не менее, чем на 10% по сравнению с обычной микроскопией.

Мазки готовят из нативной мокроты. Окраску производят методом Циля-Нильсона. Микобактерий обнаруживаются в препарате в виде тонких прямых или слегка изогнутых ярко-красных палочек.

В последние годы стали применять метод люминесцентной микроскопии. В основе метода лежит способность липидов микобактерий воспринимать люминесцентные красители и затем светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами. Микобактерий туберкулеза при люминесцентной микроскопии дают ярко-красное или люминесцентно-желтое свечение на зеленом фоне (в зависимости от типа красителя). Люминесцентная микроскопия значительно повышает эффективность бактериоскопического метода выявления микобактерий туберкулеза.

Метод посева (культуральный метод выявления микобактерий туберкулеза) - более чувствителен по сравнению с бактериоскопическим. Он выявляет микобактерий туберкулеза в мокроте при наличии в 1 л ее нескольких десятков жизнеспособных особей. Для культивирования микобактерий туберкулеза применяют различные питательные среды. В качестве стандартной среды для первичного выделения возбудителя экспертами ВОЗ рекомендуется среда Левенштейна-Йенсена (плотная яичная среда), на которой хороший рост микобактерий туберкулеза получают на 15-25 день после посева бактериоскопически положительного материала.

При посеве бактериоскопически отрицательного материала (мокроты) на плотные питательные среды средняя продолжительность роста микобактерий составляет 20-46 дней, однако, отдельные штаммы могут расти до 60-90 дней. Вот почему следует выдерживать посевы мокроты в термостате не менее 3 месяцев. Затем производится микроскопия мазка из выросших колоний, окрашенного по Цилю-Нильсену. Микобактерий туберкулеза обнаруживаются в виде ярко-красных или темно-красных палочек.

Биологическая проба - наиболее чувствительный метод выявления микобактерий туберкулеза. Она применяется при отрицательных результатах бактериоскопии и посева мокроты, но при сохраняющемся подозрении на туберкулез. Проба заключается во введении морской свинке специально обработанной мокроты больного. Затем свинку забивают через 3 месяца и при положительном результате биологической пробы находят морфологические признаки туберкулеза в органах и тканях. Во время вскрытия делают мазки-отпечатки из органов для бактериоскопических исследований. При отсутствии в органах макроскопических признаков туберкулеза производят посев, взятого из лимфоузлов, селезенки, печени, легких и специальным образом обработанного материала на плотные питательные среды.

Биологический метод в силу своей трудоемкости применяется сравнительно редко.

В диагностике туберкулеза легких ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования. Л. И. Дмитриева (1996) предлагает использовать их следующим образом:

• обязательный рентгенологический диагностический минимум (крупнокадровая флюорография, обзорная рентгенография);
• углубленное рентгенологическое исследование (рентгенография в двух взаимно перпендикулярных проекциях; рентгеноскопия; стандартная томография);
• дополнительное рентгенологическое исследование (различные способы рентгенографии и томографии, в том числе компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Характерные рентгенологические проявления отдельных форм туберкулеза легких представлены далее.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, характеризующаяся ограниченным воспалительным процессом (размеры очагов около 10 мм) и малосимптомным клиническим течением. Основные клинические особенности очагового туберкулеза легких следующие:

• длительное хроническое волнообразное течение со сменой фаз обострения и затихания. Для острой пневмонии такое течение не характерно;
• отсутствие ярких клинических проявлений даже в фазе обострения, а тем более в фазе уплотнения; при пневмонии, как правило, симптом интоксикации выражен значительно, особенно при долевой пневмонии;
• характерно длительное покашливание без выделения или с выделением небольшого количества мокроты (даже если пациент не является курильщиком);
• прослушивание мелкопузырчатых хрипов в ограниченном участке легкого и, как правило, после покашливания;
• характерная рентгенологическая картина.

Рентгенологические проявления очагового туберкулеза легких можно разделить на три основные группы):

• свежие формы отличаются нерезко очерченными очагами различных форм и размеров, иногда сливающиеся на фоне выраженного лимфангита;
• подострые формы характеризуются более резко очерченными очагами в связи с выраженными продуктивными изменениями;
• фиброзно-индуративные изменения с преобладанием линейных тяжей над очаговыми тенями.

При обострении очагового туберкулеза вокруг старых очагов появляется зона перифокального воспаления и возможно развитие новых очагов на фоне плотных старых очагов.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких - это клиническая форма, характеризующаяся преимущественно экссудативным типом воспалительного процесса со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции.

По величине туберкулезные инфильтраты бывают небольшие (диаметром от 1.5 до 3 см), средние (от 3 до 5 см) и крупные (более 5 см).

Клиническая симптоматика при инфильтративном туберкулезе легких определяется величиной очага поражения и фазой процесса.

Выделяют следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких:

• облаковидный вариант - характеризуется нежной, неинтенсивной гомогенной тенью с нечеткими контурами. При этом возможно быстрое формирование распада и свежей каверны;
• круглый вариант - проявляется округлой гомогенной слабоинтенсивной тенью с четкими контурами, диаметр тени более 10 мм;
• лобит - инфильтративный процесс поражает всю долю, тень негомогенная с наличием полостей распада;
• перисциссурит - обширный инфильтрат, локализующийся у междолевых щелей и нередко вызывающий развитие междолевого плеврита, при этом тень с одной стороны имеет четкий контур, с другой - очертания ее размыты;
• лобулярный вариант - характеризуется негомогенной тенью, образовавшейся вследствие слияния крупных и мелких очагов.

Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких и острую пневмонию по клиническим признакам очень трудно, так как существует большое сходство клинических проявлений обоих этих заболеваний. Как правило, Инфильтративный туберкулез, как и острая пневмония, протекает с высокой температурой тела, выраженными симптомами интоксикации, физикальные данные также сходны. Однако, в отличие от пневмонии при инфильтративном туберкулезе гораздо чаще наблюдается кровохарканье. Очень редко туберкулезный инфильтрат протекает бессимптомно или малосимптомно. В постановке диагноза инфильтративного туберкулеза легких ведущую роль приобретает рентгенологическое исследование легких, резко положительная туберкулиновая проба, определение микобактерий в мокроте, отчетливый положительный эффект антитуберкулезной терапии.

Кроме того, следует учесть, что для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, но и бронхогенного обсеменения в виде свежих очагов как в легком, в котором имеется инфильтрат, так и во втором легком. Довольно часто при туберкулезном инфильтрате имеется «дорожка», идущая от инфильтрата к корню легкого, обусловленная воспалительными перибронхиальными и периваскулярными изменениями (это хорошо видно на рентгенограммах). Наконец, следует учесть, что, несмотря на то, что туберкулезный инфильтрат может располагаться в любом участке легкого, все-таки наиболее часто он локализуется в области второго бронхолегочного сегмента и на передней рентгенограмме чаще всего выявляется в латеральной зоне подключичной области.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония является клинической формой туберкулеза легких, характеризующейся резко выраженным экссудативным воспалением всей доли легкого или большей части его, которое быстро сменяется казеозно-некротическими изменениями («творожистый» распад) с последующим образованием каверн. Течение казеозной пневмонии тяжелое.

Милиарный туберкулез легких

Милиарный туберкулез легких - это диссеминация туберкулезного процесса с формированием мелких очагов (1-2 мм) с преимущественно продуктивной реакцией, хотя возможны и казеозно-некротические изменения. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39-40°С, синдром интоксикации выражен резко, больных беспокоят выраженная слабость, потливость (возможны изнуряющие ночные поты), анорексия, похудание, одышка, упорный сухой кашель. При перкуссии легких существенных изменений перкуторного звука нет, при аускультации легких может выслушиваться небольшое количество сухих хрипов в связи с развитием бронхиолита. Таким образом, существует определенное сходство в клинических проявлениях тяжело протекающей пневмонии и милиарного туберкулеза легких.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких - клиническая форма, характеризующаяся образованием множества туберкулезных очагов. По течению различают острую, подострую и хроническую формы диссеминированного туберкулеза легких. Острая и подострая формы характеризуются тяжелым течением, у больных высокая температура тела, ознобы, ночные поты, очень выражен синдром интоксикации, беспокоит кашель, обычно сухой, реже - с выделением мокроты. Может развиваться выраженная одышка. При аускультации легких можно прослушать мелкопузырчатые хрипы, крепитация в верхних и средних отделах. Основным методом диагностики является рентгенологический.

При остром диссеминированном туберкулезе в легких определяются очаговые тени, равномерно распределяющиеся от верхушек до диафрагмы - картина густой диссеминации мелких и средних по величине мягких очагов.

При подостром диссеминированном туберкулезе характерно появление более крупных мягких очагов, сливающихся между собой. Очаги имеют склонность к распаду, быстрому образованию каверн.

Хронический диссеминированный туберкулез легких развивается обычно незаметно, клиническое течение его длительное, периодические диссеминации процесса в легких могут не давать четкой клинической картины или протекать под видом пневмонии, обострения хронического бронхита. Нередко развивается фибринозный или экссудативный плеврит. Физикальные данные при хроническом диссеминированном туберкулезе легких скудные: можно выявить укорочение перкуторного звука, преимущественно в верхних отделах легких, под участками притупления можно выслушать жесткое везикулярное дыхание, иногда мелкопузырчатые или единичные сухие хрипы (в связи с поражением бронхов). Хронический диссеминированный туберкулез легких, как острый, так и подострый, может осложняться распадом и образованием каверны. В этом случае характерна тетрада признаков: кашель с отделением мокроты, кровохарканье, влажные хрипы, микобактерии туберкулеза в мокроте.

Прогрессирование процесса при хроническом диссеминированном туберкулезе легких приводит к усиленному развитию фиброза и цирроза легких.

Таким образом, диссеминированный туберкулез легких достаточно сложно отличить от пневмонии. Решающая роль в диагностике принадлежит рентгенологическому методу исследования.

Главными рентгенологическими признаками диссеминированного туберкулеза легких являются (Μ. Η. Ломако, 1978):

• двусторонностъ поражения;
• полиморфизм очаговых теней;
• чередование четко очерченных очагов со свежими, плохо контурируемыми очагами;
• локализация очагов в верхних заднекостальных отделах (1-2 сегменты);
• различный размер очагов в различных отделах легких: в верхних отделах очаги более крупные, с четкими контурами и даже наличием известковых включений; в нижних отделах очаги меньших размеров с более расплывчатыми контурами;
• симметричное расположение очагов в обоих легких при остром, асимметричное - при хроническом диссеминированном туберкулезе легких;
• появление полостей распада при прогрессировании процесса;
• прогрессирующее развитие фиброза и цирроза.

Дифференциальная диагностика пневмонии, туберкуломы легких, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких несложна в связи с тем, что названные формы туберкулеза имеют четкие рентгенологические проявления.

Туберкулома - это изолированный и инкапсулированный соединительной тканью творожисто-некротический очаг округлой формы более 1 см в диаметре.

В рентгенологическом отображении туберкулома выглядит как четко очерченное образование однородной или неоднородной структуры на фоне интактного легкого. Локализуется она преимущественно в 1-2, 6 сегментах. Форма ее округлая, края ровные. Большей частью туберкулома имеет однородную структуру. Однако в ряде случаев структура ее неоднородна, что обусловлено кальцинатами, очагами просветления, фиброзными изменениями.

Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком, не характерным для пневмонии, является наличие при туберкуломе двойной дорожки, которая идет от туберкуломы к корню легкого. Эта дорожка обусловлена уплотненной перибронхиальной и периваскулярной инфильтрацией. Нередко вокруг туберкуломы выявляется капсула. В легочной ткани вокруг туберкуломы могут обнаруживаться очаговые тени. В период обострения туберкулезного процесса рентгенологическое изображение туберкуломы менее четкое, чем в фазе ремиссии, может наметиться даже очаг распада. При прогрессирующем течении туберкуломы, при развитии сообщения между ней и дренирующим бронхом, в мокроте могут появляться микобактерии туберкулеза.

Туберкулому порой трудно отличить от периферического рака легкого. Наиболее достоверным методом диагностики туберкуломы является бронхоскопия с биопсией с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием.

Экссудативный плеврит

Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии с экссудативным плевритом обусловлена определенным сходством симптоматики обоих заболеваний - наличием одышки, симптомов интоксикации, повышением температуры тела, тупым перкуторным звуком на стороне поражения. Основными отличительными признаками являются следующие:

• значительно более выраженное отставание в дыхании соответствующей половины грудной клетки при экссудативном плеврите, чем при пневмонии;
• большая интенсивность тупого звука при перкуссии при экссудативном плеврите, чем при долевой пневмонии. Тупость перкуторного звука при экссудативном плеврите считается абсолютной («бедренной»), она значительно нарастает книзу, при перкуссии палец-плессиметр как бы ощущает сопротивление. При пневмонии интенсивность перкуторного звука меньшая;
• отсутствие аускультативных феноменов над зоной тупости (отсутствуют везикулярное и бронхиальное дыхание, голосовое дрожание, бронхофония);
• интенсивное плотное гомогенное затемнение с верхней косой границей при рентгенологическом исследовании легких, смещение средостения в здоровую сторону;
• обнаружение жидкости в полости плевры с помощью ультразвукового исследования и плевральной пункции.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого возникает вследствие тромбоэмболии легочной артерии. Основными признаками, отличающими его от пневмонии, являются:

• появление в начале заболевания интенсивной боли в грудной клетке и одышки, затем - повышение температуры тела; при долевой пневмонии взаимоотношения боли и повышения температуры тела обратные: как правило, наблюдаются внезапное повышение температуры тела, озноб; после этого появляется боль в грудной клетке, иногда при пневмонии возможно одновременное повышение температуры тела и боли в груди;
• отсутствие выраженной интоксикации в начале тромбоэмболии легочной артерии;
• кровохарканье - частый признак инфаркта легкого, однако, это может наблюдаться и при пневмонии, но при инфаркте легкого выделяется почти чистая алая кровь, а при пневмонии откашливается мокрота слизисто-гнойная с примесью крови (или «ржавая мокрота»);
• меньшая площадь поражения легкого (как правило, меньше величины доли) в отличие, например, от долевого поражения при пневмококковой пневмонии;
• резкое снижение накопления изотопа в зоне инфаркта (в связи с резким нарушением капиллярного кровотока) при радиоизотопном сканировании легких;
• характерные изменения ЭКГ, внезапно появляющиеся - отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого предсердия (высокий остроконечный зубец Рво II и III стандартных отведениях, в отведении aVF), поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке правым желудочком вперед (появление глубокого зубца 5 во всех грудных отведениях). Указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться также при острой долевой пневмонии, однако они значительно менее выражены и наблюдаются реже;
• наличие тромбофлебита вен нижних конечностей;
• характерные рентгенологические изменения - выбухание конуса a.pulmonalis, очаг затемнения имеет форму полосы, реже - треугольника с верхушкой, направленной к корню легкого.

Рак легких

Рак легких - распространенное заболевание. С 1985 по 2000 год число больных раком легкого возрастет на 44%, а смертность - на 34.4%. Для диагностики рака легкого используются следующие методы.

Анализ данных анамнеза

Раком легких чаще болеют мужчины, особенно в возрасте старше 50 лет. Как правило, они длительно злоупотребляют курением. У многих больных есть профессиональные вредности, способствующие развитию рака легких: работа с канцерогенными химическими веществами, соединениями никеля, кобальта, хрома, оксидами железа, соединениями серы, радиоактивными веществами, асбестом, радоном и др. Большое значение в диагностике рака легкого имеет появление таких симптомов как упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, повышение температуры тела, отсутствие аппетита, похудание, боли в грудной клетке. Значение этих анамнестических данных еще более возрастает, если они сочетаются с впервые выявленной при рентгенологическом исследовании деформацией или нечеткостью корня легких.

Периферический рак легкого развивается из эпителия мелких бронхов или из эпителия альвеол и может располагаться в любом участке (сегменте) легкого. Однако наиболее часто он локализуется в передних сегментах верхних долей легких.

Рентгенологические проявления периферического рака во многом зависят от размеров опухоли. Рентгенологические признаки периферического рака легкого можно охарактеризовать следующим образом:

• опухоль небольшого размера (до 1-2 см в диаметре), как правило, проявляется очагом затемнения неправильной округлой, полигональной формы; рак средних и больших размеров имеет более правильную шаровидную форму;
• интенсивность тени раковой опухоли зависит от ее размеров. При диаметре узла до 2 см тень имеет небольшую интенсивность, при большем диаметре опухоли интенсивность ее значительно увеличивается;
• очень часто тень опухоли имеет негомогенный характер, что обусловлено неравномерным ростом опухоли, наличием в ней нескольких опухолевых узелков. Это особенно хорошо заметно при опухолях больших размеров;
• контуры опухолевого затемнения зависят от фазы развития опухоли. Опухоль размером до 2 см имеет неправильную полигональную форму и нечеткие контуры. При размерах опухоли до 2.5-3 см затемнение имеет шаровидную форму, контуры становятся лучистыми. При размерах 3-3.5 см в диаметре контуры опухоли становятся более четкими, однако, при дальнейшем росте периферического рака четкость контуров исчезает, хорошо видна бугристость опухоли, иногда в ней определяются полости распада;
• характерным является симптом Риглера - наличие вырезки по контуру опухоли, что обусловлено неравномерным ростом рака;
• довольно часто при периферическом раке легкого видна «дорожка» к корню легкого, обусловленная лимфангиитом, перибронхиальным и периваскулярным ростом опухоли;
• рентгенологическое исследование в динамике выявляет прогрессирующий рост опухоли. По данным В. А. Нормантович (1998) у 37% пациентов удвоение опухоли происходит в течение 17-80 дней; у 43% больных - 81-160 дней, в 20% случаев - 161-256 дней;
• в далеко зашедших случаях опухоль сдавливает соответствующий бронх, и развивается ателектаз доли легкого.

Более детально рентгенологические признаки рака и сдавление бронха выявляются с помощью рентгенотомографии и компьютерной томографии легкого.

При дифференциальной диагностике острой пневмонии и периферического рака легкого необходимо принимать во внимание следующие обстоятельства:

• при острой пневмонии под влиянием рациональной антибактериальной терапии довольно быстро появляется положительная динамика - уменьшение выраженности и затем полное исчезновение очага затемнения; при раке подобной динамики не наблюдается;
• для острой пневмонии характерен положительный симптом Флейшнера - хорошая видимость мелких бронхов на фоне затемнения; этот признак не наблюдается при раке легкого;

Центральный рак верхнедолевого и среднедолевого бронхов проявляется затемнением всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При рентгенотомографии определяется симптом культи долевого бронха. Рак главного бронха характеризуется различной выраженностью его стенозирования вплоть до полного стеноза с развитием ателектаза всей доли легкого. Стенозирование крупных бронхов хорошо выявляется при рентгенотомографии и компьютерной томографии.

Важным методом диагностики является бронхографическое исследование, выявляющее обрыв («ампутацию») бронха при перекрытии опухолью его просвета.

Бронхоскопия

Бронхоскопия с множественной биопсией слизистой оболочки бронхов имеет огромное значение в диагностике рака легкого. Во время бронхоскопии можно выявить прямые признаки раха легкого: эндобронхиальный, эндофитный или экзофитный рост опухоли, инфильтративные изменения стенки бронха. Опухоль, растущая перибронхиально, проявляется косвенными признаками: выпячиванием, ригидностью стенки бронха, рыхлостью слизистой оболочки, неотчетливостью рисунка хрящевых колец долевых и сегментарных бронхов. Наряду с биопсией слизистой оболочки бронха производится смыв бронха с последующим цитологическим исследованием смыва.

В 1982 г Kinsley и соавт. описали метод фибробронхоскопии с одновременным ультрафиолетовым облучением слизистой оболочки бронхов. Метод основан на том, что клетки бронхогенного рака обладают свойством избирательно накапливать дериват гематопорфирина по сравнению со здоровыми тканями и затем флюоресцировать в ультрафиолетовых лучах. При использовании этой методики фибробронхоскоп снабжается специальным источником ультрафиолетового облучения, световодом, фильтром и усилителем сфокусированного изображения.

В ряде случаев при бронхоскопии производится трансбронхиальная пункционная биопсия подозрительного в плане метастазирования лимфатического узла.

Цитологическое исследование мокроты

Необходимо исследование мокроты на раковые клетки производить не менее 5 раз. Раковые клетки удается обнаружить в мокроте у 50-85% больных центральным и у 30-60% больных периферическим раком легких.

Цитологическое исследование плеврального экссудата

Появление экссудативного плеврита при раке легкого свидетельствует о далеко зашедшем опухолевом процессе. Плевральная жидкость в этом случае часто имеет геморрагический характер, при цитологическом ее исследовании обнаруживаются опухолевые клетки.

Пункционная биопсия пальпируемых периферических лимфатических узлов

Пальпируемые периферические лимфоузлы (шейные, подмышечные и др.) свидетельствуют о метастазировании рака легкого. Пункционная биопсия этих лимфоузлов дает верификацию метастазирования рака у 60-70% больных.

Иммунологические методы диагностики

Иммунологические методы диагностики рака пока еще не получили широкого клинического применения. Однако согласно литературным данным в комплексной диагностике рака легкого может иметь определенное диагностическое значение обнаружение в крови опухолевых маркеров: раково-эмбрионального антигена, тканевого полипептидного антигена, липидсвязанных сиаловых кислот. Следует учесть неспецифичность этих опухолевых маркеров, они могут обнаруживаться в крови при раке других органов (печени, желудка и др.).

Трансторакальная пункция

Трансторакальная пункция проводится под рентгенотелевизионным контролем и является основным методом верификации диагноза периферического рака, подтверждая диагноз в 65-70% случаев.

Острый аппендицит

Необходимость дифференциальной диагностики острого аппендицита и пневмонии возникает при локализации ее в нижней доле правого легкого. Чаще это наблюдается у детей. Правосторонняя нижнедолевая пневмония часто сопровождается болями и напряжением мышц правой половины живота, в том числе в правой подвздошной области.

Основные дифференциально-диагностические различия правосторонней нижнедолевой пневмонии и острого аппендицита следующие:

• при пневмонии боль в правой подвздошной области не увеличивается при продвижении руки вглубь при пальпации живота; при остром аппендиците - боль резко усиливается, одновременно возрастает и напряжение мышц живота;
• при пневмонии боли усиливаются при дыхании, при остром аппендиците эта связь не характерна или мало выражена; однако при кашле боль в животе усиливается как при пневмонии, так и при остром аппендиците;
• при остром аппендиците температура в прямой кишке значительно выше температуры в подмышечной области (разница превышает ГС), при острой пневмонии такой закономерности нет;
• тщательная перкуссия и аускультация, рентгенологическое исследование легких выявляют симптоматику острой пневмонии в нижней доле правого легкого, что служит основным критерием дифференциальной диагностики.

Кардиогенный отек легких

Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии и кардиогенного отека легких («застойного легкого») объясняется наличием сходной симптоматики: кашля с мокротой (иногда с примесью крови), одышки, крепитации и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких. Дифференциально-диагностическими отличиями служат следующие обстоятельства:

• наличие у больных с «застойными легкими» симптоматики декомпенсированных кардиальных заболеваний (пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, тяжелая артериальная гипертензия, диффузный миокардит, экссудативный перикардит и др.);
• при «застойных легких», как правило, обнаруживается увеличение размеров сердца, чаще выявляется мерцательная аритмия, наблюдаются эпизоды сердечной астмы и отека легких (клиника этих состояний описана в гл. «Острая недостаточность кровообращения»);
• отек легких практически всегда протекает как двусторонний процесс, при аускультации легких выслушиваются крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обеих легких;
• рентгенологические изменения в легких при застойных явлениях зависят от степени выраженности застойного процесса. На этапе интерстициального отека выявляются усиление и деформация легочного рисунка, благодаря теням продольных проекций переполненных мелких сосудов. При дальнейшем прогрессировании застойных явлений и заполнении транссудатом альвеол появляются двусторонние затемнения (часто округлой формы) без четких границ преимущественно в медиальных участках средних и нижних полей. При значительно выраженном застое определяется увеличение корней легких - они приобретают форму бабочки;
• застой в легких развивается, как правило, на фоне других клинических проявлений недостаточности кровообращения (выраженных периферических отеков, асцита, увеличенной болезненной печени);
• при отсутствии сопутствующей пневмонии застой в легких не сопровождается выраженными лабораторными признаками воспаления;
• изменения рентгенограммы застойного характера значительно уменьшаются и могут даже полностью исчезнуть после успешного лечения сердечной недостаточности;
• иногда в мокроте больных с застойными явлениями в легких обнаруживаются клетки альвеолярного эпителия, протоплазма которых содержит в избытке фагоцитированные зерна деривата гемоглобина - гемосидерина.

Указанные выше признаки позволяют отличить пневмонию от застойных явлений в легких. Однако следует учесть, что пневмония может развиться на фоне застойных явлений в легких. В этом случае рентгенологически выявляется асимметричное затемнение чаще всего в нижней доле правого легкого, и появляются лабораторные признаки воспалительного процесса.

Пневмониты при системных васкулитах и диффузных болезнях соединительной ткани

При системных васкулитах и диффузных болезнях соединительной ткани могут наблюдаться очаговые затемнения в нижних отделах легких или перибронхиальная, периваскулярная инфильтрация, усиление легочного рисунка. При дифференциальной диагностике с пневмонией следует обратит внимание на характерные клинические проявления системных васкулитов и системных заболеваний соединительной ткани (системность поражения, суставной синдром, как правило, вовлечение почек в патологический процесс, кожные эритематозные, геморрагические сыпи и др.), соответствующие лабораторные проявления, неэффективность антибактериальной терапии и положительный эффект от лечения глюкокортикостероидами.

Этиологический диагноз

В настоящее время проблема своевременной и успешной этиологической диагностики стала чрезвычайно актуальной. Точный этиологический диагноз является залогом правильного и успешного лечения пневмонии.

Основными методами установления этиологического диагноза пневмонии являются:

• Тщательный анализ клинических, рентгенологических и лабораторных особенностей пневмонии в зависимости от ее этиологии.
• Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, плеврального выпота с количественной оценкой содержания микрофлоры. Мокроту следует собирать в стерильную посуду после предварительного полоскания полости рта. Для повышения результативности исследования целесообразно вначале произвести обработку мокроты по методу Мульдера. Для этого берут гнойный кусочек мокроты и тщательно промывают в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида последовательно в трех чашках Петри по 1 минуте в каждой. Это способствует удалению с поверхности комочка мокроты слизи, содержащей микрофлору верхних дыхательных путей и полости рта. Целесообразно брать не менее трех комочков из разных частей мокроты. После этого производят посев мокроты на элективные биологические среды. Производится также подсчет количества микробных тел в 1 мл мокроты.

Возбудителями пневмонии у данного больного считаются те микроорганизмы, которые высеваются из мокроты в количестве 1 000 000 и более микробных тел в 1 мл.

Одновременно с посевом мокроты на элективные биологические среды делают мазки мокроты с последующим выполнением бактериоскопии. Один мазок окрашивают по методу Романовского-Гимза для цитологического анализа (определяют вид и количество лейкоцитов, наличие бронхиального, альвеолярного эпителия, эритроцитов, атипичных клеток и та). Второй мазок окрашивают по Граму и оценивают обилие микрофлоры, наличие грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, внути- или внеклеточную их локализацию. Но предварительно следует установить принадлежность препаратов к мокроте, а не к слизистой полости рта. Критериями принадлежности к мокроте препаратов, окрашенных по Граму, являются:

• количество эпителиальных клеток, основным источником которых является ротоглотка, менее 10 на общее количество подсчитанных клеток;
• преобладание нейтрофильных лейкоцитов над эпителиальными клетками;
• преобладание микроорганизмов одного морфологического типа. Бактериоскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, позволяет ориентировочно предполагать возбудителя пневмонии. Так, при обнаружении грамположительных диплококков следует думать о пневмококке; цепочки грамположительных кокков характерны для стрептококка, грозди грамположительных кокков - для стафилококка; короткие грамотрицательные палочки - для гемофильной палочки; кроме того, к грамотрицательным микроорганизмам относятся моракселла, нейссерия, клебсиелла, кишечная палочка.

Иммунологические исследования. К иммунологическим методам, позволяющим верифицировать возбудителя пневмонии, относятся выявление бактериальных агентов с помощью иммунных сывороток в реакции встречного иммуноэлектрофореза; определение титров специфических антител (с помощью иммуноферментного анализа, реакции непрямой гемагглютинации, реакции связывания комплемента). Роль определения специфических антител в сыворотке крови особенно возрастает при использовании метода парных сывороток (значительное повышение титра антител при повторном исследовании через 10-14 дней по сравнению с титрами, полученными в начале заболевания).

Как осуществляется дифференциальная диагностика пневмоний?

Как проводится дифференциальная диагностика пневмоний? Этот вопрос интересует многих пациентов. Очень часто это заболевание называют воспалением легких (пневмония). Как правило, мы привыкли к тому, что пневмония протекает тяжело. Основными симптомами являются повышенная температура, кашель и слабость. Но, оказывается, существует несколько видов этого заболевания. Для того чтобы распознать эту болезнь и отличить ее от других заболеваний легких, проводится дифференциальная диагностика пневмоний.

Что характерно для пневмонии?

Чаще всего причиной воспаления легких является инфекция, которая сопровождается поражением легочной ткани. Врачи отличают пневмонию от бронхита по степени локализации воспалительного процесса в легких. Если воспалительный процесс протекает в альвеолах, то считают, что это воспаление легких. Если имеет место воспаление бронхов, то речь идет о бронхите.

Но иногда воспаление в альвеолах не связано с инфекционными причинами, в таком случае врачи ставят диагноз пульмонит. Помимо этого, поражение легочной ткани может произойти в результате воздействия химических веществ, облучения радиацией, может быть последствием травмы.

Есть ли разница между пневмонией и бронхитом?

Различия между заболеваниями:

1. При воспалительном процессе происходит накопление жидкости в альвеолах, может быть газообмен.
2. Если предполагается развитие воспаления легких, то в участках легких, которые поражены воспалительным процессом, газообмен отсутствует. В шариках легких происходит накопление жидкости.
3. При бронхите воспалительный процесс происходит в бронхах, которые отвечают за воздухопроводность легочной ткани. Исходя из этого, бронхит и воспаление легких поражают разные части легочной ткани.
4. Человек, который мучается от кашля и высокой температуры, самостоятельно отличить симптомы воспаления легких от бронхита не сможет. Только врач может найти различия в клинической картине этих заболеваний.
5. Оба заболевания сопровождаются кашлем и высокой температурой. Выделяется слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Нередко пациенты жалуются на недостаток воздуха. Больного беспокоит тошнота, которая является причиной интоксикации.

Как ставится дифференциальный диагноз?

Для того чтобы различить бронхит и пневмонию, врач назначает обследования:

• флюорографию;
• рентген.

Для воспаления легких характерно появление очагов инфильтрации, которые отсутствуют при заболевании бронхитом.

Также врач проводит опрос больного. При поражении легких кашель может быть либо сухим, либо с мокротой, нередко в мокроте присутствует гной с примесью слизи.

Есть и еще один симптом, о котором необходимо известить врача. Иногда в мокроте появляются прожилки крови. В таком случае требуется дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза. Крайне необходимо в таком случае сделать рентгенографию легких.

Некоторые больные могут списать это на носовое кровотечение или кровоточивость десен. Однако кровавая мокрота может быть признаком туберкулеза или даже онкологии. Очень важно не потерять время.

Признаками воспаления легких являются повышенная температура тела, а также локализация грудной боли слева или справа в лопаточной области.

Для воспаления легких характерна боль во время кашля или дыхания. Загрудинная боль больше характерна для бронхита.

Иногда пациенты жалуются на нехватку воздуха, однако по этому признаку разделить бронхит и воспаление легких сложно. Подобный симптом присущ обеим болезням.

Какие существуют виды пневмонии?

Дифференциальная диагностика пневмоний проводится в зависимости от вида болезней. Согласно современной классификации причину заболевания делят по следующим факторам:

1. Если заражение заболеванием произошло в домашних условиях или в офисе, ставится диагноз внебольничная пневмония.
2. Иногда пациенты заболевают в больнице или после выписки из нее, при этом ставится диагноз госпитальная или нозокомиальная пневмония.
3. Если болезнь развилась в результате травмы легких, то ставится диагноз аспирационная пневмония.
4. Нередко воспаление легких развивается в результате радиационного облучения.
5. Иногда встречается заболевание у лиц с тяжелым иммунодефицитом.

Заболеть воспалением легких может практически каждый человек. Нередко оно встречается и у детей. Однако в зоне риска этого заболевания находятся дети и пожилые люди. Поэтому следует регулярно делать прививки.

Очень важно и правильно выбирать врача. Доверять лечение заболевания стоит только специалисту, который имеет большой опыт.

При лечении болезни необходимо применение антибиотиков. Препараты от гриппа, которые сегодня широко рекламируют, могут только смазать клиническую картину.

Не стоит забывать о том, что в далеком прошлом пневмония считалась смертельным заболеванием. Без использования антибиотиков можно умереть. В зависимости от тяжести течения заболевания врач может рекомендовать лечение в домашних условиях или стационаре.

Дать более подробную информацию о дифференциации пневмоний может таблица, с которой ознакомит вас врач.

Как можно быстро вылечить пневмонию?

Прогноз скорости излечения болезни врач делает после тщательного обследования больного. Многое зависит от состояния пациента. Очень многие люди считают, что антибиотики могут лечить недуг. Да, современная медицина располагает широким ассортиментом антибиотиков. Но дело в том, что антибиотики позволяют обеспечить благоприятный прогноз при лечении болезни.

Однако антибиотики не могут ускорить выздоровление. В среднем продолжительность лечения болезни составляет около 21 дня. Если у человека хороший иммунитет, то можно выздороветь через 10 дней. У пациентов, которые страдают от ВИЧ, недуг может продолжаться от 2 до 3 месяцев. Но курс лечения антибиотиками не продолжается все это время.

Большое значение имеет профилактика заболевания. Она состоит в закаливании. После перенесенной пневмонии следует избегать контакта с людьми, которые страдают простудными заболеваниями.

Нередко пневмония развивается после перенесенного ОРЗ. Именно поэтому лечить ОРЗ нужно со всей серьезностью. Очень важно соблюдать постельный режим во время простудного заболевания. Если справиться с простудой не получается, а симптомы только нарастают, нужно обращаться к врачу.

Существует ряд заболеваний, которые могут осложнить течение болезни, когда пациент страдает раком, туберкулезом, диабетом или ВИЧ.

Воспаление легких необходимо лечить под строгим контролем врача.

Диагностика пневмонии у детей

Лабораторная диагностика пневмонии

Анализ периферической крови необходимо проводить всем больным с подозрением на пневмонию. Лейкоцитоз более 10-12х109/л и палочкоядерный сдвиг более 10% указывают на высокую вероятность бактериальной пневмонии. При установленном диагнозе пневмонии лейкопению менее 3х109/л или лейкоцитоз более 25x109/л считают неблагоприятными прогностическими признаками.

Биохимический анализ крови и исследование кислотно-основного состояния крови - стандартные методы обследования детей и подростков с тяжёлой пневмонией. нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов.

Этиологический диагноз устанавливают главным образом при тяжёлых пневмониях. Выполняют посев крови, который даёт положительный результат в 10-40% случаев. Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты в первые 7-10 лет жизни. Но в случаях проведения бронхоскопии микробиологическое исследование используют, материалом для него служат аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки. Кроме того, для выявления возбудителя проводят пункцию плевральной полости и посев пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и период реконвалесценции. может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Достоверными методами также считают выявление антигенов методами латекс-агглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, ИФА. ПЦР и др. Все эти методы, однако, требуют времени, не влияют на выбор тактики лечения и имеют только эпидемиологическую значимость.

Инструментальные методы диагностики пневмонии

«Золотой стандарт» диагностики пневмонии у детей - рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое считают высокоинформативным и специфичным методом диагностики (специфичность метода составляет 92%). При анализе рентгенограмм оценивают следующие показатели:

• размеры инфильтрации лёгких и её распространённость;
• наличие или отсутствие плеврального выпота;
• наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы.

Все эти данные помогают определить степень тяжести заболевания и правильно подобрать антибактериальную терапию. В последующем при отчётливой положительной динамике клинических проявлений внебольничной пневмонии нет необходимости в контрольной рентгенографии (при выписке из стационара или когда ребёнок лечится дома). Более целесообразно проводить контрольную рентгенографию не ранее чем через 4-5 нед от начала заболевания.

Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводят только при наличии прогрессирования симптомов поражения лёгких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. В случаях осложнённого течения пневмонии проводят обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара.

При госпитальной пневмонии необходимо помнить, что если пневмония развивается за 48 ч до летального исхода, то рентгенографическое исследование может дать отрицательный результат. Такую рентгенонегативную пневмонию (когда рентгенография, проведённая за 5-48 ч до смерти пациента, не выявляла пневмонической инфильтрации в лёгких) наблюдают в 15-30% случаев. Диагноз устанавливают только клинически на основании выраженной дыхательной недостаточности, ослабленного дыхания; нередко может быть кратковременный подъём температуры.

Рентгенографическое исследование в динамике при госпитальной пневмонии в острый период заболевания проводят при прогрессировании симптомов поражения лёгких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. При отчётливой положительной динамике клинических проявлений пневмонии контрольную рентгенографию проводят при выписке из стационара.

При оценке состояния госпитализированных ранее по поводу какой-либо патологии детей и детей с тяжёлой внебольничной пневмонией особое внимание нужно уделять состоянию и эффективности дыхательной функции, в частности показаниям пульсоксиметрии. При тяжёлой пневмонии и госпитальной пневмонии, особенно ВАП, необходим также мониторинг таких показателей, как частота дыхания, частота пульса, артериальное давление, кислотно-основное состояние, диурез, у детей первого полугодия жизни - масса тела.

Компьютерную томографию (КТ) используют в случае необходимости при проведении дифференциальной диагностики, так как КТ обладает в 2 раза более высокой чувствительностью по сравнению с обзорной рентгенографией при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика пневмонии у ребенка

При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать возраст ребёнка, поскольку в разные возрастные периоды патологические процессы в лёгких имеют свои особенности.

В грудном возрасте клиническая картина дыхательной недостаточности может быть обусловлена такими состояниями, как аспирация, инородное тело в бронхах, не диагностированные ранее трахеоэзофагеальная фистула, гастроэзофагеальный рефлюкс, пороки развития лёгких (долевая эмфизема), сердца и крупных сосудов, муковисцидоз и дефицит а-антитрипсина. У детей второго-третьего годов жизни и в более старшем возрасте (до 6-7 лет) следует исключать синдром Картагенера; гемосидероз легких; неспецифический альвеолит; селективный дефицит IgA.

Дифференциальная диагностика в этом возрасте должна быть основана на использовании (помимо рентгенографии лёгких и анализа периферической крови) эндоскопического исследования трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии легких, ангиографии, проведении потовой и других проб на муковисцидоз, определении концентрации а-антитрипсина, изучении иммунограммы крови и других исследованиях.

В любом возрасте необходимо исключать туберкулез лёгких. При отсутствии положительной динамики процесса в течение 3-5 сут (максимально - 7 сут) терапии, затяжном течении внебольничной пневмонии, устойчивости ее к проводимой терапии необходимо расширить план обследования как для выявления атипичных возбудителей (С. psittaci, Ps. aerugenozae, Leptospira, Coxiella burneti). так и для диагностики других заболеваний лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме лёгких необходимо исключить вовлечение легких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани), а также поражение лёгких как последствие проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонитит.д.).

Что представляет собой туберкулёз лёгких: дифференциальная диагностика и клиника

Нередко в медицинской практике выявляется туберкулез легких, дифференциальная диагностика при котором должна проводиться с различными заболеваниями (пневмонией, ателектазом, саркоидозом). В настоящее время туберкулез легких является одной из самых больших проблем. Все дело в том, что микобактериями туберкулеза инфицировано порядка 2 млрд человек. Данное заболевание имеет огромную социальную значимость в связи с трудностью лечения, возможностью аэрозольного механизма передачи, а также высоким показателем летальности. Каковы этиология, клиника, дифференциальная диагностика и лечение туберкулезной инфекции легких?

Характеристика туберкулеза легких

Туберкулез – это хроническое заболевание, вызываемое микобактериями, при котором могут поражаться различные органы, в том числе и легкие. Туберкулез легких чаще всего возникает у взрослых лиц. Возбудитель этой инфекции очень устойчив к окружающей среде. Благодаря своему строению, микобактерии приобрели высокую устойчивость ко многим современным противотуберкулезным препаратам. Инфекционный агент передается следующими механизмами:

• аэрозольным;
• фекально-оральным;
• контактным;
• вертикальным.

Наибольшее значение имеет передача микобактерий через воздух при кашле. Воздушно-капельный путь актуален только в случае наличия активной формы заболевания, когда бактерии обнаруживаются в мокроте и могут выделяться в окружающую среду. Вертикальный механизм встречается редко. В группу риска среди инфицированных входят лица в возрасте от 20 до 40 лет. Факторами риска являются:

• скученность коллективов;
• тесный контакт с больным человеком;
• использование одной посуды с больным;
• снижение иммунитета;
• наличие ВИЧ-инфекции;
• употребление наркотиков;
• наличие хронического алкоголизма;
• наличие хронической патологии легких;
• общее истощение организма;
• недостаточное питание (нехватка витаминов);
• наличие сахарного диабета в анамнезе;
• неблагоприятные условия проживания;
• пребывания в местах лишения свободы.

Клинические симптомы

Клинические проявления туберкулеза легких достаточно разнообразны. Они определяются формой заболевания. Наиболее частыми симптомами являются:

• повышение температуры тела;
• повышенная потливость в ночное время;
• снижение аппетита;
• снижение массы тела;
• слабость;
• снижение работоспособности;
• одышка;
• боли в груди;
• кашель;
• кровохарканье;
• увеличение лимфатических узлов.

Знать эти признаки необходимо для правильной постановки диагноза. Дифференциальная диагностика нередко основывается на симптомах болезни, а не только результатах лабораторных и инструментальных исследований. Наиболее частая жалоба больных в данной ситуации – кашель. При туберкулезе легких он сначала сухой, затем с мокротой. Больной может кашлять в течение нескольких минут без остановки. Часто при кашле выделяется гнойная мокрота. Кашель часто сочетается с одышкой, болью в грудной клетке. Помимо кашля может наблюдаться кровохарканье.

Диагностические мероприятия

На сегодня диагностика туберкулеза легких предполагает:

• проведение туберкулиновой пробы;
• диаскин-тест;
• микробиологическое исследование мокроты или биоптата;
• осуществление рентгенографии легких;
• общие анализы крови и мочи.

Проба Манту позволяет оценить состояние иммунитета и определить инфицирование. Результат пробы может быть отрицательным, положительным и сомнительным. Отрицательный результат указывает на отсутствие заболевания. Важное место занимает проведение дифференциальной диагностики. Для уточнения диагноза дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: крупозной пневмонией, эозинофильным легочным инфильтратом, актиномикозом, ателектазом, раком легкого, инфарктом.

Дифференциальная диагностика

Каждая форма туберкулеза имеет свои особенности. Выделяют следующие разновидности туберкулеза легких: первичный, милиарный, диссеминированный, инфильтративный, туберкулома. К клиническим формам относится также и казеозная пневмония. Очень часто выявляется инфильтративный туберкулез легких. При этом в тканях легких образуются участки уплотнения. Инфильтрат может занимать площадь в несколько сегментов или долей органа. Его бывает очень сложно отличить от неспецифической пневмонии. Первое различие в том, что при пневмонии выраженность воспалительных процессов значительно меньше, тогда как при физикальном исследовании (выслушивании легких) отмечается выраженная симптоматика. При инфильтративном туберкулеза, наоборот, изменения в тканях превалируют над результатами физикального исследования.

Во-вторых, при туберкулезе и неспецифической пневмонии поражаются разные сегменты легкого. При туберкулезе чаще всего страдает 1, 2 и 6 сегменты, при пневмонии – 3, 4, 5, 7, 9, 10. В-третьих, важное место имеют данные анамнеза. При пневмонии часто имеются указания на переохлаждение или патологию верхних дыхательных путей. Инфильтративный туберкулез можно распознать и по клинике. Возникает он не так остро, как пневмония. Кашель при туберкулезе не такой частый, но более продолжительный. Интоксикация выражена сильнее при пневмонии. Температура повышается незначительно. При пневмонии она может достигать 40 градусов. В-четвертых, имеются различия в рентгенологической картине.

При инфильтративном туберкулезе обнаруживаются неоднородная тень, полости с распадом, кальцинаты, очаг Гона и петрификаты в области корней легких. Проба Манту при пневмонии часто бывает ложноположительной. Большую ценность представляет гистологическое исследование. При пневмонии обнаруживаются нейтрофилы, макрофаги, тогда как при туберкулезе выявляются эпителиоциты, лимфоциты, клетки Пирогова-Лангханса.

Самый ценный отличительный признак туберкулеза – наличие в мокроте микобактерий туберкулеза.

Туберкулез и другие заболевания

В ряде случаев туберкулезную инфекцию ошибочно можно принять за эозинофильный инфильтрат. Данное состояние связано с воздействием аллергеном. В отличие от туберкулеза легких, для него характерно:

• увеличение в крови эозинофилов;
• быстрый регресс;
• наличие затемнения с нечеткими контурами, которое может локализоваться в любом отделе легкого.

Схожее с туберкулезом течение наблюдается при актиномикозе, основной симптом которого – боли в груди. В мокроте при этом заболевании выявляются структурные элементы (друзы) актиномицетов. При актиномикозе нередко формируются подкожные инфильтраты или свищи. Дифференциальная диагностика может проводиться с ателектазом. Последний отличается спадением легочной ткани. В отличие от туберкулеза, при ателектазе главными симптомами являются одышка, затруднение дыхания, цианоз. На рентгеновском снимке отмечается уменьшение в объеме пораженного сегмента легкого или целой доли. Тень при этом равномерная, имеет четкие контуры. Кроме того, наблюдается смещение здоровых тканей в сторону поражения.

Отличие казеозной от крупозной пневмонии

Казеозная пневмония – это одна из клинических форм туберкулеза. Она характеризуется творожистым воспалением легочной ткани. Нередко она является осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза. Необходимо уметь отличать ее от очаговой (крупозной) пневмонии. Во-первых, мокрота при крупозной пневмонии ржавого цвета, при казеозной – слизисто-гнойная. Во-вторых, при крупозной пневмонии аускультативные признаки выражены сильнее. В-третьих, при лабораторном исследовании на крупозную пневмонию указывает обнаружение пневмококков. В моче обнаруживается уробилин, цилиндры, белок. При казеозной пневмонии имеется стойкое обнаружение микобактерий.

В-четвертых, при рентгенологическом исследовании при крупозной пневмонии поражается чаще всего 1 легкое. При этом поражается нижняя доля, тогда как при казеозной пневмонии в процесс вовлекаются верхняя доля легкого. После постановки верного диагноз осуществляется лечение. С этой целью применяются противотуберкулезные препараты. К первому ряду относится «Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид», «Этамбутол», «Стрептомицин». Таким образом, туберкулез имеет ряд отличительных особенностей, благодаря которым можно исключить другие заболевания легких.