Различия между экссудатом и трансудатом. Виды и причины плеврального выпота Транссудат и экссудат сравнительная характеристика

Экссудат

Экссудат (exsudatum; лат. exsudare – выходить наружу, выделяться) – жидкость, богатая белком и содержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.

В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного – большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.

Транссудат

Транссудат (лат. trans – через, сквозь + sudare – сочиться, просачиваться) – невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006–1,012, а экссудата – 1,018–1,020. Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4–5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости – асцитом, в плевральной – гидротораксом, в полости оболочек яичка – гидроцеле, в подкожной клетчатке – анасаркой. Транссудат легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

Асцит

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.

Ценную информацию дает диагностический парацентез (50–100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на микобактерию туберкулеза. Изредка требуется лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.

Определение физико-химических свойств

Определение физико-химических свойств плеврального выпота начинают с оценки внешнего вида полученного материала и определения его цвета, прозрачности, консистенции и запаха. По этим признакам можно выделить несколько разновидностей плев­рального выпота:

Транссудат - невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в результате повышения гидростатического давления (правожелудочковая или бивентрикулярная сердечная недостаточность) или снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови (нефротический синдром при гломерулонефрите, амилоидозе почек и липоидном нефрозе, при циррозах печени с нарушением ее белково-синтетической функ­ции и др.). По внешнему виду транссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха.

Экссудаты - плевральный выпот воспалительного происхождения (инфекционного и неинфекционного генеза). Все экссудаты отличаются высоким содержанием белка, в частности фибриногена, и большой относительной плотностью. Внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов.

Различают несколько основных видов экссудатов:

Серозный экссудат - прозрачную желтоватую жидкость, без запаха, по внешнему виду очень напоминающую транссудат. У больных с плевральными выпотами различной этиологии серозный экссудат встречается в 70% случаев (Н.С. Тюхтин). Наиболее частой причиной серозного экссудата являются туберкулез, пневмонии и опухоли.

Гнойный экссудат - мутный (в связи с обилием лейкоцитов), желтовато-зеленовато­го или серовато-белого цвета, густой, сливкообразной консистенции, обычно без за­паха. Гнойный экссудат обычно выявляется при плевритах, вызванных бактериаль­ной флорой. При гангрене или абсцессе легкого, осложненном гнилостным плев­ральным выпотом, последний приобретает неприятный зловонный запах, что обу­словлено распадом белка под действием анаэробных бактерий.

Геморрагический экссудат. В зависимости от примеси крови и длительности ее пре­бывания в полости плевры имеет кровянистую окраску различной интенсивности - от розового прозрачного до темно-красного и бурого цвета, мутной жидкости и со­держит значительную примесь измененных и неизмененных эритроцитов. При их гемолизе экссудат приобретает своеобразный лаковый вид. Геморрагический экссу­дат чаще наблюдается при плевральных выпотах, связанных с опухолевым процес­сом в плевре и легком (первичная опухоль плевры - мезотелиома, метастазы опухо­ли в плевру), при травматическом плеврите и туберкулезе. Реже различные вариан­ты геморрагического выпота, в том числе серозно-геморрагического, выявляются при пневмониях и других заболеваниях.

Хилезные и хилусоподобные экссудаты - это мутная беловатая жидкость, напоминающая по виду молоко вследствие большого содержания жира. Хилезные экссуда­ты образуются при затруднении оттока лимфы через грудной лимфатический про­ток вследствие сдавления его опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при разрыве протока (травма, опухоль). Хилусоподобные экссудаты также со­держат большое количество жира, по не за счет примеси лимфы (хилуса), а благода­ря обильному распаду клеток, претерпевающих жировое перерождение, что чаще на­блюдается при хроническом воспалении серозных оболочек.

Холестериновые экссудаты представляют собой густую жидкость с темно-желтова­тым или коричневатым оттенком и встречаются обычно при хронических осумкованных выпотах давностью несколько лет.

Транссудаты и серозные экссудаты прозрачны, имеют характерную слегка желто­ватую окраску. Гнойные, геморрагические, хилезные, хилусоподобные и холестериновые экссуда­ты в большинстве случаев мутные и по цвету отличаются от транссудатов и серозных экссудатов.

В таблице 6.2 представлены некоторые важные диагностические признаки, которые можно выявить при макроскопическом исследовании плеврального содержимого.

Таблица 2 .

Диагностическое значение некоторых макроскопических признаков плеврального выпота

Лабораторное исследование физико-химических свойств плевральных выпотов в большинстве случаев дает возможность дифференцировать транссудат и экссудат.

Относительная плотность транссудатов колеблется от 1,002 до 1,015, а экссудатов - выше 1,018.

Белок. Транссудаты содержат не более 5-25 г/л белка, экссудаты - от 30 г/л и более. Особенно большой концентрацией белка отличаются гнойные экссудаты (до 70 г/л). Час­то определяют отношение белка плеврального выпота к белку сыворотки крови (белкового коэффициента). Для транссудатов характерен относительно низкий белковый коэффици­ент (ниже 0,5). Экссудаты отличаются более высоким отношением (>0,5).

Пробу Ривальта используют для ориентировочного отличия экссудатов от транссудатов. Она основана на том, что при добавлении капли экссудата с относительно высокой концентрацией белка в раствор уксусной кислоты он мутнеет (рис. 32). В цилиндр емкостью 100 мл наливают дистиллированную воду и подкисляют ее 2-3 каплями ледя­ной уксусной кислоты. Затем в цилиндр добавляют по каплям исследуемую жидкость. Если при этом появляется своеобразное помутнение раствора в виде белого облачка, опускающегося па дно цилиндра (рис. 32, а), пробу считают положительной, что характерно для экссудата. Если падающие капли быстро и бесследно растворяются (рис. 32, б), пробу расценивают как отрицательную (транссудат).

Рис. 32. Положительная (а) и отрицательная (б) проба Ривальта.

Глюкоза. Определение содержания глюкозы в плевральном выпоте проводят одновременно с изучением концентрации глюкозы в крови. Уменьшение отношения уровней глюкозы в плевральной жидкости и крови ниже 0,5 характерно для экссудатов, что часто указывает па блокирование переноса глюкозы в плевральный выпот. Кроме того, в очаге воспаления под влиянием полиморфно-ядерных лейкоцитов и бактерий происходит акти­вация анаэробного метаболизма глюкозы, что сопровождается снижением концентрации глюкозы в плевральной полости, образованием молочной кислоты и двуокиси углерода. Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л встречается при туберкулезе, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях, пневмонии (парапневмонический выпот), разрыве пищевода, а также в ранних стадиях острого волчаночного плеврита. Наиболее выраженное снижение концентрации глюкозы наблюдается при развитии гнойного плеврита (эмпиемы плевры).

Уменьшение рН плевральной жидкости ниже 7,3 выявляют при тех же патологических состояниях. Значение рН плеврального выпота обычно хорошо коррелирует с пониженным уровнем глюкозы. Снижение рН плевральной жидкости при гнойно-воспалительных и неинфекционных плевритах обусловлено усилением анаэробного метаболизма глюкозы, в результате которого повышается содержание молочной кислоты и СО 2 и развивается ацидоз.

Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) позволяет ориентировочно оцепить интенсивность воспалительного процесса в плевре. Для экссудатов в целом характерен высо­кий уровень ЛДГ (более 1,6 ммоль/л х ч, а для транссудатов - низкий (менее 1,6 ммоль/л х ч). Иногда определяют так называемый ферментный коэффициент - отношение содержания ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки крови, который в экссудатах превышает 0,6, а в транссудатах - меньше 0,6.

Таким образом, определение физико-химических свойств плеврального выпота в большинстве случаев (хотя не всегда) позволяет дифференцировать транссудат и экссудат, наиболее характерные отличия которых представлены в таблице 6.3.

Запомните: Для транссудатов характерны низкая относительная плотность (1,002-1,015), небольшое содержание белка (до 25 г/л), низкая активность ЛДГ (3,3 г/л), отрицательная проба Ривальта, снижение белкового (

Экссудаты отличаются более высокими значениями относительной плотности (> 1,018) и содержа­ния белка (30 г/л и выше), высокой активностью ЛДГ (> 1,6 ммоль/л х ч), снижением концентрации глюкозы (0,5) и ферментного (> 0,6) коэффициентов.

Следует добавить, что высокий уровень амилазы в плевральной жидкости характерен для выпотов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы - острым или обострением хронического панкреатита. Кроме того, повышение амилазы в плевральной жидкости встречается при разрывах пищевода и (очень редко) при аденокарциноме легкого. Характерно, что в этих случаях уровень амилазы в плевральном выпоте более высокий, чем в сыворотке крови.

Иммунологические исследования плеврального содержимого позволяют обнаружить возбудителя заболевания и/или антитела к нему. С этой целью как правило используют высокоинформативные иммуноферментный анализ и полимеразно-цепную реакцию (ПЦР).

Таблица 3.

Основные отличия транссудата и экссудата

В соответствии с существующей классификацией выпотные жидкости делят на экссудаты и транссудаты. Отдельно выделяют жидкость кистозных образований.

Транссудаты появляются вследствие разнообразных причин: изменения проницаемости сосудистых стенок; повышения внутрикапиллярного давления; расстройства местного и общего кро­вообращения (при сердечно-сосудистой недостаточности, цирро­зах печени; снижении онкотического давления в сосудах; нефротическом синдроме и др.). Обычно это прозрачная жидкость светло-желтого цвета слабощелочной реакции. Изменение цвета и прозрачности может наблюдаться в геморрагических и хилезных транссудатах. Относительная плотность жидкости колеблет­ся от 1,002 до 1,015, белок имеет концентрацию 5-25 г/л.

Экссудаты образуются в результате воспалительных процес­сов, вызываемых различными причинами. Это жидкость щелоч­ной реакции, относительная плотность которой выше 1,018, а кон­центрация белка более 30 г/л.

Экссудаты бывают серозные и серозно-фибринозные (при ревматических плевритах, плевритах и перитонитах туберкулез­ной этиологии), серозно-гнойные и гнойные (при бактериаль­ных плевритах и перитонитах), геморрагические (чаще всего при злокачественных новообразованиях, реже при инфаркте легкого, геморрагических диатезах, туберкулезе), хилезные (при затруд­нении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью, увеличенными лимфоузлами, а также разрыве лимфа­тических сосудов, обусловленном травмой или опухолью), холе­стериновые (застарелые, осумкованные выпоты, содержащие крис­таллы холестерина), гнилостные (при присоединении гнилостной флоры).

Выпотные жидкости получают путем пункции соответствую­щей полости. Полученный материал собирают в чистую сухую посуду. С целью предотвращения свертывания добавляют цитрат натрия из расчета 1 г на 1 л жидкости или раствор цитрата натрия (38 г/л) в соотношении 1: 9. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

Цвет жидкости различен в зависимости от характера выпота. Транссудаты и серозные экссудаты светло-желтого цвета. Гной­ные экссудаты обычно желтовато-зеленые с бурым оттенком от наличия крови. Большая примесь крови придает жидкости крас­но-бурый оттенок (геморрагический экссудат). Молочно-белый цвет характерен для хилезных экссудатов. Холестериновый экс­судат желтовато-буроватый, иногда с коричневым оттенком.

Прозрачность жидкости также зависит от характера выпота. Транссудаты и серозные экссудаты прозрачны. Геморрагические, гнойные, хилезные - мутные.

Определение относительной, плотности проводят с помощью урометра, методами, описанными в разделе «Исследование мочи». Количественное определение белка осуществляют так же, как в моче с сульфосалициловой кислотой (30 г/л). Поскольку в выпотной жидкости всегда содержится белок в значительно боль­шем количестве, чем в моче, готовят основное разведение выпотной жидкости в 100 раз, для чего к 0,1 мл выпотной жидко­сти приливают 9,9 мл раствора хлорида натрия (9 г/л). При очень высоком содержании белка в экссудате разведение можно продолжать, пользуясь основным разведением. Расчет производят покалибровочному графику с учетом степени разведения жидкости.

Проба Ривальта предложена для дифференцирования транс­судатов и экссудатов. Экссудат содержит серомуцин (вещество глобулиновой природы), дающий положительную пробу Ривальта

Ход определения. В цилиндр емкостью 100 мл с дистиллиро­ванной водой, подкисленной 2-3 каплями концентрированной уксусной кислоты, добавляют 1-2 капли исследуемой жидкости. Если падающие капли образуют беловатое облачко (напоминает дым от сигареты), опускающееся до дна цилиндра, - проба по­ложительная. В транссудате помутнение по ходу капли не появ­ляется либо проявляется очень слабо и быстро исчезает. Проба Ривальта не всегда позволяет отличить транссудат от экссудата при смешанных жидкостях. Большое значение для их отличия имеет микроскопическое исследование.

Таблица 11

Отличительные признаки транссудатов и экссудатов

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Микроскопическое исследование выпотных жидкостей про­водят после центрифугирования в течение 5-10 мин при 1500- 3000 об/мин и приготовления препаратов из осадка. Микроско­пическое исследование следует производить в нативных и окра­шенных препаратах.

Нативные препараты. Каплю осадка наносят на предметное стекло и накрывают покровным стеклом, микроскопируют, ис­пользуя окуляр 7, объектив 40. Исследование нативных препара­тов дает возможность ориентировочно судить о характере пато­логического процесса, количестве клеточных элементов, преоб­ладании различных форменных элементов, наличии комплексов клеток опухолевой природы, кристаллов и других элементов.

Лейкоциты в небольшом количестве (до 10-15 в поле зре­ния) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве в жидкостях воспалительного происхождения.Эритроциты в том или ином количестве присутствуют в лю­бой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве за счет травматической примеси крови (в момент прокола). Геморрагические экссудаты обычно содер­жат очень много эритроцитов.

Клетки мезотелия - крупные клетки размером до 25 мкм и более. Обнаруживаются в большом количестве в транссудатах, располагаются одиночно, иногда в виде скоплений. Иногда вы- являются выраженные дегенеративные изменения в виде вакуо­лизации цитоплазмы (перстневидные клетки).

Опухолевые клетки расположены обычно в виде комплексов без четких границ с выраженными признаками полиморфизма вели­чины и формы.Жировые капли в виде резко преломляющих свет круглых ка­пель, окрашивающихся Суданом III в оранжевый цвет, встреча­ются в гнойных экссудатах с выраженным клеточным распадом и в хилезных экссудатах.

Кристаллы холестерина - бесцветные прозрачные пластинки с обломанными углами в виде ступенек. Обнаруживаются в ста­рых осумкованных холестериновых экссудатах, чаще туберкулез­ной этиологии.

Окрашенные препараты. Небольшую каплю осадка помещают на предметное стекло. Препарат готовят так же, как мазок кро­ви, высушивают на воздухе. Окраску производят после фиксации мазков обычными гематологическими красителями. Клеточные элементы экссудатов окрашиваются быстрее, чем элементы кро­ви, поэтому время окраски сокращается до 8-10 мин. В мазках подсчитывают процентное соотношение отдельных видов лейко­цитов, исследуют морфологию других клеточных элементов.

В окрашенных препаратах обнаруживают следующие клеточ­ные элементы.

Нейтрофилы преобладающие клетки гнойного экссудата. По морфологии нейтрофилов можно судить о тяжести воспалитель­ного процесса. Дегенеративные изменения нейтрофилов (ток- согенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы, гиперсегмен­тация и пикноз ядер, кариорексис и кариолизис вплоть до кле­точного распада) наблюдаются при наиболее тяжелых случаях гнойного воспаления. Нейтрофилы с явлением фагоцитоза встречаются при более доброкачественных процессах.

Лимфоциты являются преобладающими клетками серозного экссудата (до 80-90% всех лейкоцитов). В небольшом количест­ве встречаются и в транссудатах. Морфология их не отличается от таковой в периферической крови.

Плазматические клетки могут встречаться при затяжном ха­рактере воспаления серозных оболочек.

Гистиоциты – тканевые моноциты, клетки различных размеров с нежной структурой ядра моноцитоидной формы и серовато-голубой цитоплазмы. Часто обнаруживаются в гнойных экссудатах в период санации полости.

Макрофаги – полиморфные клетки с ядром неправильной формы, бобовидной формы с включениями в цитоплазме. Обнаруживаются при кровоизлияниях в плевральную полость, опухолях, гнойных плевритах.

Клетки мезотелия выстилают серозные оболочки. Крупных размеров до 30 мкм округлой формы, круглое ядро чаще центрально и широкой от серого до темно-голубого цитоплазмой. Иногда могут быть двух- и многоядерные. Обнаруживаются в экссудатах и транссудатах в начальной стадии воспалительного прецесса, а также при опухолях. В жидкостях большой давности отмечаются дегенеративные изменения этих клеток (вакуолизация цитоплазмы, эксцентрично расположенное ядро).

Клетки злокачественных опухолей – клетки крупного размера 40-50 мкм с выраженным полиморфизмом (различная величина, структура и окраска ядер, нарушение ядерно-цитоплазматического отношения в пользу ядра, гиперхромия ядер, крупные множественные ядрышки). Обнаруживаются при канцероматозе плевры, брюшина вследствие первичного (мезотелиома) или вторичного поражения (метастазирование из др. органов).

10.Современные представления о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарное и плазменное звено гемостаза. Биологическое действие и механизмы активации. Лабораторные методы исследования сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

Система гемостаза представляет собой совокупность многих биологических факторов и биохимических процессов, поддерживающих структурную целостность кровеносных сосудов, жидкое состояние крови и ее текучесть.

Функции:

Обеспечивает циркуляцию жидкой крови в сосудистом русле;

Способствует прекращению кровотечения при повреждении сосуда.

Функционально-морфологические компоненты:

1) эндотелий сосудов,

2)клетки крови (лейкоциты,эритроциты,тромбоциты) ,

3)система свертывания крови, включающая в себя плазменные и тромбоцитарные факторы, антикоагулянтное звено и фибринолитическую систему крови.

Гемостаз включает 3 основных этапа:

Первичный гемостаз, в котором участвуют, в основном, сосуды и тромбоциты, он заканчивается образованием тромбоцитарного сгустка,

Вторичный гемостаз – в котором участвуют преимущественно плазменные факторы, он закачивается образованием окончательного фибринового тромба.

Фибринолиз, приводящий к растворению тромба.

В зависимости от механизма остановки кровотечения различают первичный и вторичный гемостаз.

Первичный гемостаз (микроциркуляторный или сосудисто-тромбоцитарный) осуществляется в мелких сосудах диаметром до 200мкм. Формируется первичный (тромбоцитарный) тромб, обеспечивающий остановку кровотечений из микрососудов, в которых давление крови невелико. Здоровый, не поврежденный эндотелий обладает тромборезистентными свойствами и поэтому кровь свободно циркулирует по сосудам, форменные элементы крови не прилипают к сосудистой стенке. При повреждении сосудистой стенки эндотелий приобретает тромбогенные свойства. Рефлекторно развивается спазм сосуда в месте повреждения. Главными стимуляторами адгезии тромбоцитов являются коллаген, обнажившийся после травмы эндотелия сосуда и фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и попадающий в кровоток после их повреждения. Тромбоциты начинают приклеиваться к краям поврежденного сосуда, накладываются друг на друга, закрепляются, склеиваются (адгезия и агрегация). Из тромбоцитов высвобождаются АДФ, серотонин и адреналин, которые еще больше усиливают сосудистый спазм и агрегацию тромбоцитов. Из поврежденных тканей и эндотелия сосудов выделяется тканевой тромбопластин, который взаимодействует с белковыми факторами плазмы (7,4,10,5,2) и образует некоторое некоторое количество тромбина. В результате агрегация становится необратимой и формируется первичный или тромбоцитарный тромб. На этом кровотечение из мелких сосудов купируется.

Лабораторная оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

При этом исследуют состояние капилляров и тромбоцитов: их количество и функцию (адгезию и агрегацию).

Длительность капиллярного кровотечения определяют после строго дозированного прокола кожи. По методу Дюке осуществляют прокол кожи ногтевой фаланги безымянного пальца, по Айви – 3 прокола (насечки) наносят на коже верхней трети предплечья при создании давления с помощью манжетки 40-50 мм рт. ст.

В норме длительность кровотечения по Дюке составляет 2-4 мин, по Айви – 1-7 мин.

Время капилярного кровотечения зависит от состояния капиляров, количества и функциональной активности тромбоцитов, способности их к адгезии и агрегации.

Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения: при тяжелых формах неполноценности тромбоцитов и резко выраженных тромбоцитопениях, особенно значительно оно удлиняется при болезни Виллебрандта. Время кровотечения увеличивается также при заболеваниях печени, ДВС-синдроме, злокачественных опухолях, С -гиповитаминозе, гипофункции коры надпочечников, отравлении гепатотоксическими веществами и т.д.

При нарушениях свертываемости крови оно обычно остается нормальным, так как остановка кровотечения в зоне микроциркуляции обеспечивается, в основном, тромбоцитами, а не гемокоагуляцией. При некоторых коагуляционных нарушениях (тяжелых тромбо-геморрагических синдромах, значительной гипергепаринемиях) время кровотечения может удлинятся.

Укорочение – свидетельствует лишь о повышенной спастической способности капилляров

Резистентность капилляров исследуют с помощью различных проб – щипка, жгута и др.

Проба щипка – в норме после щипка складки кожи под ключицей ни сразу, ни через 24 часа не должно быть ни петехий, ни кровоподтека.

Проба жгута – у здоровых людей после сдавления плеча манжеткой тонометра (80 мм рт. ст.) в течение 5 мин петехии не образуются или их не более 10 диаметром до 1 мм (в кругу диаметром 2,5 см) – отрицательная проба.

Снижение резистентности, (положительные пробы) свидетельствует о неполноценности стенок микрососудов. Это может быть результатом инфекционно-токсического воздействия, С-гиповитаминоза, эндокринных нарушений (менструальный период, патологический климакс) и т.д. Наиболее часто положительная проба жгута отмечается у больных тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями всех видов, при ДВС-синдроме, при активации фибринолиза, передозировке антикоагулянтов непрямого действия, при дефиците факторов протромбинового комплекса.

Количество тромбоцитов (PL, PLT)определяют с помощью фазово-контрастного микроскопирования или на автоматическом анализаторе (норма – 150-450 * 10 9 /л).

Уменьшение количества тромбоцитов может быть при геморрагическом диатезе, ДВС-синдроме, идиопатической нической пурпуре (болезнь Верльгофа), тромботической тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Мошковица), иммунных тромбоцитопениях, остром лейкозе, болезнях накопления (Гоше, Нимана-Пика и т.д.), апластических, В12 - и фолиеводефицитных анемиях, заболеваниях печени, коллагенозе. Ряд антибактериальных, противосудорожных, мочегонных, противоревматических, противомалярийных препаратов, аналгетики, гипогликемические средства способны вызвать лекарственную тромбоцитопению.

Первичный тромбоцитоз может быть эссенциальным, а также встречается при миелопролиферативных заболеваниях, вторичный - при злокачественных новообразованиях, острой кровопотере, воспалительных процессах, железодефицитной анемии, после операций, после интенсивной физической нагрузки.

Адгезивность томбоцитов

Известны прямые и непрямые методы оценки адгезивности тромбоцитов. Прямые заключаются в подсчете тромбоцитов, фиксированных в колонке со стеклянными шариками при пропускании со стандартной скоростью определенного объема крови Непрямые основаны на установлении разницы между количеством тромбоцитов в венозной крови и крови, вытекающей из ранки на коже пальца (адгезивность in nivo). Снижение адгезивности наблюдается при ряде тромбоцитопатий и при болезни Виллебранда. Нормальные значения – 20-55 % .

Уменьшение адгезивности вплоть до 0 % наблюдается при ряде врожденных тромбоцитопатий (тромбастения Глацманна, аспириноподобный синдром, синдром Бернара-Сулье) и при болезни Виллебранда.

Агрегация тромбоцитов

Исследование способности тромбоцитов к агрегации используют для:

– диагностики наследственных аномалий тромбоцитов (сохраненной реакции освобождения – тромбастения Гланцмана; нарушенной реакцией освобождения – "аспириноподобный синдром"; болезни недостаточного пула накопления – синдром "серых тромбоцитов"; заболевания с преимущественным нарушением адгезии – болезнь Виллебранда, синдром Бернара-Сулье);

– диагностики приобретенных патологий тромбоцитов (цирроз печени, уремия, атеросклероз, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемии, парапротеинемии и т. д.);

– подбора дозы и оценки эффективности антиагрегантной терапии;

– оценки функциональной активности тромбоцитов при переливании тромбомассы.

Может быть спонтанная или индуцированная. Чаще используют последнюю. В качестве индукторов используют АДФ, адреналин, коллаген, бычий фибриноген, ристомицин.

Выбор агреганта зависит от цели исследования.

Для оценки тромбоопасных состояний чаще всего используют АДФ в малых дозах, для оценки антиагрегационной терапии – АДФ в более высоких дозах, иногда коллаген. При исследовании геморагических проявлений используют комплекс агрегантов: АДФ, адреналин (для оценки состояния мембранных рецепторов); ристомицин (для оценки необходимых кофакторов); АДФ, адреналин, коллаген (оценки способности тромбоцитов к реакции освобождения).

Принцип агрегации тромбоцитов основан на измерении скорости и степени уменьшения оптической плотности тромбоцитарной плазмы при перемешивании с индукторами агрегации. Это может быть оценено визуально, с помощью микроскопа а также с помощью агрегометра.

Вторичный гемостаз (макроциркуляторный, коагуляционный).

Осуществляется при кровотечении из сосудов среднего и крупного калибра. Обеспечивается свертывающей системой, которая состоит из двух звеньев - прокоагулянтного и антикоагулянтного.

Процесс плазменного свертывания крови представляет собой каскад ферментативных реакций, в котором каждый предшествующий фактор превращается в активный фермент, последовательно активирующий следующий профермент. Конечным продуктом процесса свертывания крови является фибрин-полимер - нерастворимый белок, образующий сеть, в котором задерживаются тромбоциты и другие форменные элементы крови, формируется окончательный фибрин - тромбоцитарный сгусток (гемостатический тромб). Весь процесс делят на 4 фазы:

Первая фаза -образование протромбиназы , происходит 2-мя путями - по внешнему и внутреннему механизму. Внутренний механизм запускается активацией 12-го фактора при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Так же принимают участие плазменные факторы 11,10,9,8,5,4, фактор Флетчера, фактор Виллебранда, протеины С и S, 3-ий тромбоцитарный фактор. Образование кровяной протромбиназы занимает основное время свертывания крови 4мин 55сек – 9мин 55сек. Внешний механизм запускается с появления в кровяном русле 3-го фактора (тканевой тромбопластин) из поврежденной сосудистой стенки (в норме в плазме он отсутствует), который при взаимодействии с 7,10,5,4 плазменными факторами образует тканевую протромбиназу. Протекает в 2-3 раза быстрее.

Вторая фаза - образование тромбина . Протромбиназа превращает протромбин в тромбин (2-2а). В этой реакции принимают участие 5,7,10 и 3-ий тромбоцитарный факторы. Продолжительность 2-5сек. Кровь продолжает сохранять жидкую консистенцию.

Третья фаза -образование фибрина , длится 2-5сек. Тромбин отщепляет от фибриногена пептиды, переводя его в фибрин-мономер. Последний полимеризуется и выпадает в виде переплетающихся нитей фибрина. Эта сеть увлекает за собой форменные элементы крови. Образуется рыхлый красный тромб. Он очень лабилен и может растворяться фибринолизином, мочевиной. Тромбин в присутствии 4-го фактора может активизировать фибриназу (13-ый фактор), которая, воздействуя на лабильный красный тромб, может уплотнять его и делать ограниченно растворимым.

Четвертая - посткоагуляционная фаза - ретракция и фибринолиз . Осуществляется системой фибринолиза, которая включает в себя плазминоген, его активаторы и ингибиторы. Плазминоген после активации превращается в плазмин. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты (продукты деградации фибрина), которые удаляются фагоцитарной системой. Активация плазминогена в норме происходит на фибриновом сгустке при фиксации на нем 12-го активированного фактора и прекалликреина. Активация плазминогена может индуцироваться тканевыми протеиназами, бактериальными. Выполнив свою функцию плазмин инактивируется системой ингибиторов.

Часть X. Исследование экссудатов и транссудатов Экссудат

Экссудат (ехзис1а(ит ; лат ехзибаге - выходить наружу, выделяться) - жидкость, богатая белком исодержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.

В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие

значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного - большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.

Часть I. Гематология. Общая часть

Клиническое исследование Пищеварительные заболеванияИзучим сперва больного с пищеварительным расстройством. Не будем забывать о том, что главными провоцирующими причинами при этом являются холод и испуг. У пищеварительного больного типа Аконита мы снова встречаемся

Клиническое исследование Антимониум крудум в общем подходит в равной мере для лиц любого возраста жизни - как ребёнку, так и взрослому или старику.Органы пищеваренияУ ребёнкаВнезапно, пососав грудь, младенец рвет свернувшимся молоком и отказывается снова взять грудь.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) Эта простая процедура обладает большими преимуществами по сравнению с предыдущим, так как для нее не требуется использования изотопов. УЗИ можно делать детям раннего возраста и беременным женщинам. С помощью такого исследования можно

Сравнительное исследование Музыка есть пространство человеческого опыта, который влияет на мышление, тело и эмоции. Она способна изменить поведение слушателя или исполнителя. Музыка проникает в подсознание и может вызвать к жизни многое из того, что там сокрыто. Она

Практическая часть Глава 9. Мула-бандха как составная часть йогической практики Очень важно, чтобы человек, занимающийся йогой, воспринимал мула-бандху в комплексе с другими йогическими практиками. По традиции вместе с мула-бандхой ученик осваивает следующие аспекты

Часть I. Исследование крови

Часть II. Исследование мочи Не все отходы удаляются из организма именно почками, но почки - органы единственной системы тела, занятой главным образом удалением ненужных веществ. Все другие органы, которые также действуют как «уборщики отходов», находятся в других

Часть III. Исследование содержимого желудка Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) - одна из систем организма, обеспечивающая механическую и химическую обработку пищи. Онсостоит из собственно пищеварительной трубки и вспомогательных желез. Желудок, тонкий кишечник, часть

Часть V Исследование кала Ободочная кишка (она называется также толстой кишкой) собирает и удаляет отходы, которые организм не способен переварить (переработать). К тому времени, когда остатки пищи достигают ободочной кишки, организм поглощает из нее почти все

Часть VI. Исследование гормонального статуса Наше тело имеет два способа управления тканями. Первый - с помощью нервной системы, с ее бесконечными километрами нервных путей. Безусловное преимущество этого способа управления - быстрота действия. Эту скорость может

Часть VII Исследование выделений половых органов Исследование выделений половых органов - это ряд клинических анализов, которые приходится делать и женщинам, посещающим гинекологический кабинет, и мужчинам, обращающимся к урологам. Эти анализы позволяют определить

Часть VIII. Исследование мокроты Мокрота выделяется во время кашля из дыхательных путей. Когда больной собирает материал для анализа, он должен помнить об этом и не собирать вместо мокроты слюну или слизь из носоглотки.Состав, количество, цвет, запах и консистенция мокроты

Часть IX. Исследование спинномозговой жидкости Цереброспинальная жидкость - жидкая биологическая среда организма, циркулирующая в желудочках головного мозга, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Выполняет в центральной нервной системе

Часть XI Исследование костного мозга Красный костный мозг у взрослого человека находится в эпифизах (конечных участках) трубчатых костей и губчатом веществе плоских костей. Несмотря на разобщенное положение, функционально костный мозг связан в единый орган благодаря

Транссудат I Транссуда́т (лат. trans через, сквозь + sudare сочиться, просачиваться)

отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Т. обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в Т. обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие Экссудата в Т. отсутствуют , свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006-1,012, а экссудата - 1,018-1,020. Иногда качественные различия между Т. и экссудатом исчезают: Т. становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование Т. чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью (Сердечная недостаточность), портальной гипертензией (Портальная гипертензия), застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью (Почечная недостаточность). Механизм возникновения Т. сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление Т. в полости перикарда называют Гидроперикард ом, в брюшной полости - Асцит ом, в плевральной - Гидроторакс ом, в полости оболочек яичка (Яичко) - гидроцеле, в подкожной клетчатке - анасаркой. Т. легко инфицируется, превращаясь в . Так, асцита приводит к возникновению Перитонит а (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются и атрофия паренхиматозных клеток, Склероз . При благоприятном течении процесса Т. может рассосаться.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Транссудат" в других словарях:

Транссудат … Орфографический словарь-справочник

- (лат.). Жидкость, выступающая из кровеносных сосудов, по составу аналогичная кровяной сыворотке. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ТРАНССУДАТ выступание жидкой части крови (транссудата) из кровяных… … Словарь иностранных слов русского языка Большой Энциклопедический словарь

Отечная жидкость, скапливающаяся в полостях и тканях в результате нарушения проницаемости сосудов. Отличается от экссудата меньшим содержанием белка, более бедным клеточным составом, отсутствием микробов. См. Асцитическая жидкость. (