И.В. Лещенко

Бронхообструктивный синдром (БОС), несмотря на его различные клинико-функциональные и цитоморфологиче-ские проявления, является типичным для бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Для оказания неотложной помощи при остром БОС необходимы ингаляционные короткодействующие бронходилатато-ры (КДБД) и глюкокортикостероиды. Беродуал является лидером среди КДБД при оказании неотложной помощи при остром БОС. Установлены несомненные клинические преимущества небулайзерной терапии острого БОС Бероду-алом и Пульмикортом. При тяжелом остром БОС при небулайзерной терапии в качестве рабочего газа применяется кислород.

Ключевые слова: острый бронхообструктивный синдром, ингаляционные короткодействующие бронходилататоры, глюкокортикостероиды, кислородотерапия.

Введение

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в связи с высокой распространенностью и продолжающимся возрастанием заболеваемости наряду с сердечно-сосудистой патологией относятся к наиболее частым неинфекционным болезням XXI века. Бронхообструктивный синдром (БОС), несмотря на его различные клинико-функциональные и цитоморфологические проявления, является типичным для БА и ХОБЛ. И хотя в настоящее время достигнуты определенные успехи в базисной терапии БА и ХОБЛ, применение короткодействующих брон-холитических препаратов для оказания неотложной помощи при развитии БОС сохраняет свою актуальность.

Обострение БА

Хорошо известно, что при оказании неотложной помощи больным с БОС препаратами первого ряда являются бронхолитические средства короткого действия и глюкокортикостероиды (ГКС). Ингаляционные бронхоли-тические препараты короткого действия назначаются при обострении, угрозе развития обострений или в качестве симптоматической терапии при БА, и необходимость в их назначении отражает, наряду с клинико-функциональными признаками, тяжесть течения заболевания (контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая БА) . Безусловно, важная роль при оказании неотложной помощи больным с БОС принадлежит и ГКС.

В опубликованном совместном заявлении рабочей группы ATS/ERS (American Thoracic Society - Американское торакальное общество/European Respiratory Society - Европейское респираторное общество) указано, что в клинической практике обострения БА определяются как явления, характеризующиеся изменением предшествующего состояния пациента .

Обострение БА - это прогрессирующее усиление ее симптомов (кашля, свиста, стеснения в груди и/или одышки), которое не проходит после применения препа-

Игорь Викторович Лещенко - профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии Уральской государственной медицинской академии, науч. рук. Медицинского объединения "Новая больница", Екатеринбург.

рата для облегчения симптомов и беспокоит пациента, вынуждая его:

Применять ГКС (таблетки, суспензию или инъекции), или

Повышать в течение хотя бы 3 дней стабильную поддерживающую дозу ГКС, назначенного лечащим врачом по месту жительства, или

Применять системные ГКС (СГКС) в течение хотя бы 3 дней.

Обострение БА считается завершившимся через 7 дней после приема последней дозы перорального или небули-зированного ГКС (через 10 дней после введения инъекционного ГКС). Состояние, при котором по истечении этого периода опять возникает необходимость в применении ГКС, рассматривается как новое обострение.

Тяжесть обострения БА

Так называемые легкие обострения БА врачу в практической работе невозможно отличить от преходящей утраты контроля БА. В связи с этим определение "легкое обострение БА" утратило свое значение. Умеренное обострение рассматривается как ухудшение симптомов, требующее приема системных или небулизированных ГКС. Тяжелое обострение рассматривается как ухудшение симптомов, требующее назначения кислородотерапии или респираторной поддержки, приема системных или небулизиро-ванных ГКС и помещения в отделение реанимации и/или интенсивной терапии (ОРИТ).

В табл. 1 представлены критерии тяжелого обострения БА.

Согласно GINA (Global Initiative for Asthma - Глобальная инициатива по БА), для своевременного определения необходимости в усилении базисной терапии БА рекомендуется оценивать потребность в повторных ингаляциях Р2-агонистов быстрого действия в течение более 1-2 дней. На всех ступенях лечения БА в состав терапии должен быть включен препарат для купирования приступов . Успех терапии обострения БА зависит от таких факторов, как тяжесть обострения, опыт медицинского персонала, выбор терапии, доступность лекарств, оборудование (устройства) для оказания неотложной помощи. Основой лечения обострения БА является многократное назначение ингаляционных короткодействующих бронходилататоров (КДБД),

Таблица 1. Критерии тяжелого обострения БА

Тяжелое обострение БА Жизнеугрожающее обострение БА

Невозможность произнести фразу на одном выдохе ПСВ <250 л/мин или 50% от лучших значений для данного больного ЧСС >110 в 1 мин ЧД >25 в 1 мин 8р02 <95%, >92% при дыхании комнатным воздухом Аускультативная картина "немого" легкого Цианоз Артериальная гипотензия Синдром "утомления" дыхательной мускулатуры Сознание: оглушение, кома ПСВ <100 л/мин или 30% от лучших значений для данного больного ЧСС <60 в 1 мин Бр02 <92% при дыхании комнатным воздухом Ра02 <60 мм рт. ст. РаС02 >45 мм рт. ст. рН <7,35

Обозначения здесь и в табл. 2: ПСВ - пиковая скорость выдоха; ЧД - частота дыхания; ЧСС - частота сердечных сокращений; РаСО2 -парциальное давление углекислого газа в артериальной крови; РаО2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови; рН - кислотно-щелочное состояние; вр02 - степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, измеренная методом пульсоксиметрии.

раннее назначение ГКС, а при тяжелом обострении - обязательное кислородное сопровождение.

Обострение ХОБЛ

Что касается ХОБЛ, то развитие обострений, к сожалению, является характерной чертой течения этого заболевания и одной из частых причин обращения пациентов за медицинской помощью и госпитализации. При обострении ХОБЛ в изменившейся клинической ситуации необходимо более раннее увеличение доз бронхолитических препаратов, решение вопроса о применении ГКС и/или антибактериальных средств. Во всех случаях обострения ХОБЛ, независимо от тяжести обострения и причин, его вызвавших, назначают (если они не применялись ранее) ингаляционные бронхолитические лекарственные средства или увеличивают их дозу и/или кратность приема . Необходимость назначения больным с обострением ХОБЛ бронхолитиче-ских препаратов и увеличения их разовой и суточной дозы связана со способностью бронходилататоров улучшать бронхиальную проходимость дыхательных путей. Даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости дыхательных путей у больных с обострением ХОБЛ приводит к снижению сопротивления дыхательных путей, уменьшению работы дыхания и в итоге к улучшению клинических симптомов. Кроме улучшения бронхиальной проходимости, Р2-агонисты стимулируют мукоцилиарный транспорт за счет увеличения частоты биения ресничек клеток эпителия и снижают сосудистое сопротивление в большом и малом круге кровообращения.

Причиной обострений БА и ХОБЛ, как правило, является вирусная инфекция. Вирус гриппа или аденовирус посредством выделяющегося фермента нейраминидазы выводит из строя сбалансированный М-холинергический механизм. Цель медикаментозного воздействия при остром БОС заключается в блокаде М1- и М3-холинорецепторов аэрозолем антихолинергического препарата (АХП) ипратропия бромида (ИБ). Ипратропия бромид нейтрализует эффект поствирусной и бактериальной гиперреактивности вследствие торможения накопления гистамина в клетке. Одновременно ИБ блокирует влияние ацетилхолина на высвобождение лейкотриенов В4, способствует снижению активности ней-трофилов и оказывает противовоспалительное действие.

Оказание помощи при остром БОС

Еще в 1997 г. в Екатеринбурге нами была разработана первая в России программа (территориальный стандарт)

по оказанию неотложной помощи больным БА, которая позднее получила одобрение на заседании коллегии Министерства здравоохранения Российской Федерации (№ 10-5/2376 от 23.12.2003 г.) . За это время и у нас, и в целом по России был накоплен большой опыт по оказанию неотложной помощи больным с острым БОС, развивающимся при БА и ХОБЛ. Прежде чем излагать основные положения, касающиеся тактики ведения больных с острым БОС, остановимся на типичных ошибках врача при оказании неотложной помощи :

Отсутствие кислородотерапии при снижении степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации), измеренной методом пульсоксиметрии ^р02), менее 92% (у беременных при SpO2 <95%);

Недостаточные разовая доза и кратность применения ингаляционных КДБД, особенно в течение 1-го часа неотложной терапии;

Парентеральное использование СГКС с отсроченным началом действия (дексаметазон).

Крайне важным при лечении тяжелого обострения БА является мониторинг клинических симптомов БА, показателей газового состава крови или уровня SpO2 и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Определение показателей SpO2 и ПСВ должно быть обязательным у больных с астматиче2 ским приступом, обострением ХОБЛ в условиях скорой медицинской помощи (СМП), в кабинетах терапевта и пульмонолога, в приемном покое, в общей врачебной практике (ОВП), иными словами, в любом лечебном учреждении, где оказывается неотложная помощь при остром БОС.

Бронхолитические препараты короткого действия являются, по сути, универсальными средствами при проведении неотложной ("скоропомощной") терапии при наиболее часто встречающихся в практике интерниста заболеваниях -БА и ХОБЛ . В этой связи врачу или пациенту, если он лечится самостоятельно, для принятия решения об использовании быстродействующих бронхолитических препаратов необходимо понимать, в каких случаях требуется "скоропомощная" терапия. По своему бронхолитическому эффекту Р2-агонисты и АХП существенно не различаются. Преимущество Р2-агонистов по отношению к АХП заключается в более быстром начале бронхолитического действия. Механизм действия Р2-агонистов опосредуется через повышение уровня внутрик2леточного циклического аденозинмо-нофосфата, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и повышению бронхиальной проходимости. В основе механизма влияния АХП короткого действия (ИБ)

Рис. 1. Число больных БА, госпитализированных бригадами СМП в Екатеринбурге (в 1997 г. - 1251 госпитализация, в 2012 г. - 115 госпитализаций).

■ Беродуал ■ Фенотерол

■ Ипратропия бромид ■ Сальбутамол

Рис. 2. Соотношение потребления ингаляционных КДБД в Свердловской области в 2012 г.: а - по программе ОНЛП, б - по программе РЛО.

лежит предотвращение увеличения внутриклеточной концентрации ионов кальция в результате взаимодействия ацетилхолина с мускариновыми рецепторами, расположенными в гладких мышцах бронхов. Эту группу препаратов отличают высокая безопасность и хорошая переносимость.

Более эффективной у больных с тяжелым обострением БА и выраженной бронхиальной обструкцией (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) <1,0 л или ПСВ <140 л/мин) была комбинированная терапия небулизиро-

ванными растворами короткодействующих бронхолитиче-ских средств в сочетании с будесонидом, чем аналогичная бронхолитическая терапия в сочетании с СГКС . В мета-анализе, проведенном еще в 1998 г. и включавшем 10 рандомизированных контролируемых исследований, было установлено, что комбинированная терапия по сравнению с монотерапией симпатомиметиками у больных БА приводит к большему приросту ОФВ1, ПСВ, а также к снижению риска госпитализации на 21% .

Собственная доказательная база в отношении преимущества фиксированной комбинации ингаляционных короткодействующих фенотерола и ИБ (Беродуал) в сочетании с суспензией будесонида для купирования остро развившегося астматического приступа по сравнению с парентеральной бронхолитической и ГКС-терапией начала формироваться в 1991 г. . В качестве средства доставки был выбран небулайзер, в дальнейшем метод небулайзерной терапии получил повсеместное распространение в лечебных учреждениях Российской Федерации. За 15-летний период применения в качестве средства неотложной помощи небулизированного раствора фиксированной комбинации фенотерола и ИБ количество госпитализируемых больных с астматическим приступом на СМП в Екатеринбурге сократилось в 1,6 раза, при том что число больных бА за этот период увеличилось более чем в 2 раза (рис. 1).

По данным Министерства здравоохранения Свердловской области, Беродуал на протяжении многих лет является несомненным лидером среди бронхолитических препаратов, предназначенных для симптоматической терапии у больных БА и ХОБЛ и отпускаемых по льготным рецептам по федеральной программе "Обеспечение необходимыми лекарственными препаратами" (ОНЛП) и областной программе "Региональное льготное обеспечение" (РЛО): частота его отпуска по этим программам составляет 65,3 и 49,8% соответственно.

На рис. 2 представлено соотношение потребления ингаляционных КДБД по программам ОНЛП и РЛО в Свердловской области в 2012 г.

Одним из очевидных преимуществ указанного препарата является возможность его применения как в виде дозированного аэрозоля, так и с помощью небулайзера. В последнем случае высокая эффективность препарата дополняется преимуществами небулайзерной терапии.

Преимущества небулайзерной терапии хорошо известны, основными из них являются:

Достаточно высокая легочная депозиция (30-45%) ;

Возможность использования при жизнеугрожающих состояниях;

Своевременная доставка терапевтической дозы необходимого лекарственного вещества.

К абсолютным показаниям для проведения небулайзерной терапии относятся :

Невозможность доставки лекарственного препарата в дыхательные пути никаким другим видом ингаляторов;

Необходимость доставки препарата в альвеолы;

Необходимость быстрого достижения лечебного эффекта;

Инспираторный поток менее 30 л/мин;

Неспособность пациента задержать дыхание более 4 с;

Снижение инспираторной жизненной емкости легких менее 10,5 мл/кг (например, <135 мл у больного с массой тела 10 кг при норме 1500 мл);

Двигательные расстройства, нарушения сознания.

При применении небулайзерной терапии требуется соблюдение соответствия небулайзера и компрессора. При случайной комбинации любого небулайзера с любым компрессором не могут быть гарантированы оптимальные

Таблица 2. Алгоритм оказания неотложной помощи при остром БОС у больных БА и ХОБЛ в условиях СМП, ОВП, в поликлинике и приемном покое (по )

Клинико-анамнестические сведения и функциональные показатели

Неотложные лечебные мероприятия

1. Острый БОС средней тяжести

1.1. Жалобы на свистящие хрипы, затруднение разговора (фразы)

1.2. Отхождение мокроты с трудом

1.3. ЧД до 24 в 1 мин

1.4. ЧСС до 110 в 1 мин

1.5. ПСВ >250 л/мин или >

1.6. БрО2 >92,0%

Небулайзерная терапия

1.1. Ингаляции 2,0 мл (40 капель) раствора Беродуала или 2,5 мг (2,5 мл) сальбутамола с суспензией будесонида 1-2 мг

1.2. Повторные ингаляции 2,0 мл небулизированного раствора Беродуала или 2,5 мг сальбутамола с физиологическим раствором 2 мл через 20-30 мин дважды (при необходимости трехкратно в течение 1-го часа)

Терапия с использованием ДАИ

1.3. В случае отсутствия возможности проведения небулайзерной терапии ингаляции с помощью ДАИ (Беродуал, сальбутамол через спейсер 2-4 дозы) в сочетании с преднизолоном (90 мг парентерально или 20 мг внутрь)

1.4. Повторные ингаляции Беродуала или сальбутамола через спейсер

(2-4 дозы) через 20-30 мин (при необходимости трехкратно в течение 1-го часа)

Оценка состояния больного через 30-60 мин от начала неотложной терапии

А. При улучшении состояния

1.7. Жалоб на свистящие хрипы нет, речь свободная

1.8. ЧД <20 в 1 мин

1.9. ЧСС <100 в 1 мин

1.10. ПСВ >320 л/мин или >60,0%

от должной или наилучшей индивидуальной величины

в сутки через небулайзер при наличии его в индивидуальном пользовании или при помощи ДАИ через спейсер в течение 24 ч

1.6. Врачу СМП рекомендовать больному обратиться к участковому терапевту, врачу ОВП в течение 1-2 сут для решения вопроса о госпитализации больного, определения трудоспособности и назначения или коррекции базисной терапии по поводу БА или ХОБЛ

1.7. Врачу ОВП, поликлиники, дежурному врачу приемного покоя решить вопрос о госпитализации больного

Б. При отсутствии улучшения состояния

1.11. Клинико-функциональные показатели не соответствуют указанным выше параметрам

1.8. Повторить ингаляции растворов бронхолитических препаратов

или аэрозолей бронхолитических средств в дозах, указанных в пунктах 1.2 и 1.4, в течение последующего часа

1.9. При отсутствии эффекта - госпитализация в неотложном порядке

2. Острый тяжелый БОС

2.1. Жалобы на свистящие хрипы, затруднение речи (отдельные фразы)

2.2. ЧД >24 в 1 мин

2.3. ЧСС >110 в 1 мин

2.4. ПСВ <250 л/мин или <50,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины

2.5. БрО2 <90,0%

Небулайзерная терапия (рабочий газ - кислород)

2.1. Ингаляции 2,0 мл (40 капель) раствора Беродуала или 2,5 мг (2,5 мл) сальбутамола с суспензией будесонида 2 мг

2.2. Повторные ингаляции 2,0 мл небулизированного раствора Беродуала или 2,5 мг сальбутамола с физиологическим раствором 2 мл через 20 мин дважды (всего трехкратно в течение 1-го часа)

Терапия с использованием ДАИ

2.3. Ингаляции увлажненного О2

2.4. В случае отсутствия возможности проведения небулайзерной терапии ингаляции с помощью ДАИ (Беродуал, сальбутамол через спейсер 2-4 дозы) в сочетании с преднизолоном (90 мг парентерально или 20 мг внутрь). Повторное применение ингаляций Беродуала или сальбутамола через спейсер (2-4 дозы) через 20 мин (всего трехкратно в течение 1-го часа)

Оценка состояния больного через 60 мин от начала неотложной терапии

А. При улучшении состояния

2.6. Уменьшение свистящих хрипов, речь свободнее (свободные фразы, предложения), улучшение отхождения мокроты

2.7. ЧД <25 в 1 мин

2.8. ЧСС <110 в 1 мин

2.9. ПСВ >250 л/мин или >50,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины

2.10. БрО2 >92,0%

2.5. Повторить ингаляции растворов бронхолитических средств через небулайзер или аэрозолей через спейсер в той же разовой дозе (пункт 2.2 или 2.4)

2.6. Продолжить ингаляции увлажненного кислорода под контролем БрО2

Таблица 2. Окончание

Клинико-анамнестические сведения и функциональные показатели Неотложные лечебные мероприятия

Оценка состояния больного через 90 мин от начала неотложной терапии

А. При улучшении состояния

2.11. Немногочисленные свистящие хрипы, речь свободная 2.12. ЧСС <100 в 1 мин 2.13. ПСВ >320 л/мин или >60,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины 2.14. SрO2 >92% 2.1. Госпитализация больного в терапевтическое отделение

Б. При отсутствии улучшения состояния через 60 мин от начала неотложной терапии

2.15. Клинико-функциональные показатели не достигли указанных выше параметров 2.8. Экстренная госпитализация больного 2.9. Кислородотерапия

3. Развитие угрожающего для жизни больного состояния

3.1. Спутанность сознания 3.2. Цианоз 3.3. При аускультации картина "немого" легкого 3.4. Брадикардия 3.5. ПСВ <100 л/мин или <30,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины 3.6. SрО2 <88,0% 3.1. Экстренная госпитализация больного (при угрозе остановки дыхания интубация) 3.2. Кислородотерапия

Обозначения: ДАИ - дозированный аэрозольный ингалятор.

рабочие качества небулайзерной системы и максимальный эффект. Температура раствора в идеале должна соответствовать температуре тела. Во время ингаляции температура раствора может снижаться на 10°С и более, что увеличивает вязкость раствора и замедляет выход аэрозоля. Кроме того, необходимо учитывать срок службы небулай-зера ("старение" небулайзера), частоту мытья и чистки камеры. При отсутствии обработки небулайзера качество продукции аэрозоля уменьшается в среднем на 40%, снижается скорость воздушной струи и увеличивается диаметр частиц аэрозоля.

В данной статье мы не будем останавливаться на характеристиках различных небулайзеров, однако хотим обратить внимание медицинского персонала, оказывающего неотложную помощь больным с острым БОС, на то, что успех небулайзерной терапии определяется следующими показателями :

Количеством выхода аэрозоля (колебания составляют от 0,98 до 1,86 мл);

Величиной респирабельной фракции аэрозоля (от 22 до 12%);

Скоростью доставки частиц респирабельной фракции препарата (от 0,03 до 0,29 мл/мин);

Средней величиной депозиции препарата в легких (разница в 5 раз для разных типов небулайзеров) и средней орофарингеальной депозицией (разница в 11 раз).

Ранее нами были установлены несомненные клинические преимущества при СМП у больных с астматическим приступом небулайзерной терапии Беродуалом и Пульми-кортом по сравнению с парентеральным введением эуфил-лина и СГКС: при использовании указанных препаратов было отмечено сокращение финансовых расходов на оказание неотложной помощи до 35,8% .

В табл. 2 представлен алгоритм оказания неотложной помощи больным с острым БОС в условиях СМП, ОВП, в поликлинике и приемном покое .

При тяжелом остром БОС у больных БА и ХОБЛ сохраняются те же принципы оказания неотложной помощи.

Ниже приведен алгоритм оказания неотложной помощи при тяжелом остром БОС у больных БА и ХОБЛ в ОРИТ .

1. Ингаляции увлажненного кислорода (скорость потока 2-3 л/мин).

2. Ингаляции небулизированных растворов 0,5-1,0 мг фенотерола (10-20 капель), или 2,5 мг сальбутамола (2,5 мл), или 2,0 мл Беродуала (40 капель) с физиологическим раствором (общее количество раствора 4 мл). Ингаляции повторяют через 20-30 мин. В качестве рабочего газа для небулайзерной терапии используется кислород.

3. Если применяются короткодействующие Р2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), дополнительно назначаются ингаляции ИБ 2 мл (500 мкг) через 6 ч.

4. Ингаляции небулизированных растворов КДБД повторяют каждый час в течение 3-4 ч, затем через 4-6 ч в дозах: 0,5-1,0 мг фенотерола, или 2,5 мг сальбутамола, или 2,0 мл Беродуала.

5. Системные ГКС - преднизолон до 6 мг/кг/сут внутривенно, или 0,50-0,15 мг/кг/сут внутрь, или (предпочтительно) ингаляции небулизированной суспензии будесонида 2 мг (4 мл) 2-4 раза в сутки.

6. В случае применения суспензии будесонида препарат назначается одновременно с растворами КДБД.

Продолжительность лечения небулизированными лекарственными препаратами при тяжелом обострении БА и ХОБЛ составляет 1-10 дней.

Заключение

Небулайзерная терапия при остром БОС является высокоэффективным и доступным методом. При применении КДБД при остром БОС необходимо соблюдение оптимальной кратности, при тяжелом БОС в качестве рабочего газа используется кислород.

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз . Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Эпидемиология

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Факторы риска развития БОС

Предрасполагающими анатомо-физиологческими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это - отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивномукурению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствуект деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез актител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возрастные особенности респираторной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Этиология

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В тоже время дебют БОС у детей развивается, как правило, на фоне острой распираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. В тоже время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть проявлением и хронического заболевания. Так по данным литературы у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30-50% случаев.

Бронхообструктивный синдром у детей развивается, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Патогенез формирования бронхиальной обструкции у детей

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинэргическая, адренэргическая и нейрогуморальная (нехолинэргическая, неадренэргическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медитаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека силизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в посрежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервно системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследсиве скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки - подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм , безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующихся в виде БОС.

Известно, что холинэргическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц, которые имеют не только холиэргические рецепторы, но и Н-1 гистаминовые рецепторы, β2 адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторрного тракта имеют и рецепторы для простагландинов F2α .

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот процесс может быть усилен влиянием простагландинов F 2α . М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что с одном стороны определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β 2 адренопецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшают проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2 адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2 адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный интерес к системе взаимоотношений между воспалением и системой нейропептидов, которые осуществляют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь у них более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинэргичекской и адренэргической иннервации, существует нехолинэргическая неадренэргическая иннервация (НАНХ). ОСновными нейротрансмиттерами или медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию -«APUD» - систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальциотонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегруналяцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать ситетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции) стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В тоже время ВИП обладает выраженным бронходилятирующим действием.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона на развитие и течение бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Классификация

Известно около ста заболеваний сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции. Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление диагнозов, протекающих с бронхообструкцией.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхиальной обструкции:

1.Заболевания органов дыхания.

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Бронхиальная астма.

1.3. Аспирация инородных тел.

1.4. Бронхолегочная дисплазия.

1.5. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.6. Облитерирующий бронхиолит.

1.7. Туберкулез.

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3.Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7.Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и пр.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

• инфекционный
• аллергический
• обтурационный
• гемодинамический

По длительности течения бронхообструктивный синдром может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим. По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести тмечения бОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная скорость выдоха, максимальные объемные скорости) умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышкой экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (РаО 2 более 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менее 45 мм рт.ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД резко снижены, имеются функциональные признаки генерализованной обструкции бронхов (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО 2 - более 45 мм рт.ст.). При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении функции внешнего дыхания определяется положительная проба с бронхолитиком.

Тяжесть течения бронхообструктивного синдрома зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбидного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС - не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клинические симптомы бронхообструктивного синдрома могут быть разной степени выраженности и складываются из удлиненного выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО 2 .

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и оценки прогноза дальнейшего течения заболевания.

С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенных ранее заболеваний, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

• исследование периферической крови
• обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. Чаще проводят серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование IgA - желательно). При отсутствии IgM и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки). Бактериологические, вирусологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей
• комплексное обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
• аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы или “прик”-тесты); другие иммунологическое обследования проводятся после консультации иммунолога
• детям с синдромом “шумного дыхания” показана консультация отоларинголога.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование показано:

• при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза)
• для исключения острой пневмонии
• при подозрении на инородное тело
• при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась)

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) при наличии синдрома шумного дыхания у детей старше 5-6 лет является обязательным. Наиболее информативными показателями при наличии бронхообструкции являются снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Уровень обструкции бронхиального дерева характеризуют максимальные объемные скорости выдоха (МОС25-75). В случае отсутствия выраженных признаков бронхообструкции показано проведение пробы с бронхолитиком для исключения скрытого бронхоспазма, о чем свидетельствует увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком. С целью определения гиперреактивности бронхов проводят тесты с метахолином, гистамином, дозированной физической нагрузкой и др.

Дети младше 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография, но до настоящего времени эти методы пока не нашли применения в широкой педиатрической практике.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома, особенно у детей первх лет жизни, достаточно сложен. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных признаков при бронхиальной обстукции различного генеза.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и чаще является проявлением острого обструктивного бронхита. В тоже время необходимо помнить, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть первым клиническим проявлением бронхиальной астмы или другого клинического заболевания.

Симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие, как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

При повторных эпизодах БОС на фоне респираторных инфекций следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. Можно выделить несколько групп факторов наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне респираторной инфекции:

1. Рецидивирующий бронхит, причиной которого чаще является наличие гиперрактивности бронхов, развившейся вследствии перенесенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей.
2. Наличие бронхиальной астмы (БА), дебют которой у детей часто совпадает с развитием интеркуррентного острого респираторного заболевания.
3. Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза, цилиарной дискинезии и др.). В этом случае на фоне ОРВИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС.

Бронхообструктивный синдром у детей с острой респираторной инфекцией (ОРИ) протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита .

Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже - вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей, относят респираторно-синтициальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа 3 типа, несколько реже - вирусы гриппа и энтеровирус. В работах поседних летв этиологии БОС у детей раннего возраста, наряду с РС-вирусной инфекцией, отмечают значение короновируса. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС.

Воспаление слизистой бронхиального дерева, развивающееся на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ) способствует формированию бронхиальной обструкции. В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, её воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. ВА меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, которой обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что при-водит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β2-адренорецепторов. Кроме того, от-мечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Клинические проявления бронхиальной обструкции у детей с острым обструктивным бронхитом могут быть различны и варьировать от умеренных признаков бронхообструкции с наличием множественных рассеянных сухих свистящих хрипов без явлений дыхательной недос-таточности до достаточно выраженных, с БОС среднетяжелого и тя-желого течения.

Бронхообструкция развивается чаще на 2-4 день острой респиратор-ной инфекции, уже на фоне выраженных катаральных явлений и не-продуктивного, «сухого» кашля. У ребенка появляется одышка экспи-раторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в мин.), иногда - дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего ды-хания, перкуторно - коробочный оттенок звука, при аускультации - уд-линенный выдох, сухие свистящие (музыкальные) хрипы, разнокали-берные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, иногда - повыше-ние прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в те-чение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и ис-чезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных измене-ний в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поража-ются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение про-света бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтра-ции слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхатель-ной недостаточности. Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от приме-нения бронхоспазмолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточ-ность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ (в зависимости от возраста) до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспиратор-ного компонета «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный отте-нок перкуторного типа; при аускультации - множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объе-мом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступооб-разного характера, может возникнуть рвота, появляется беспокойство. Температура реакция и симптомы интоксикации определяются течением респираторной инфекции. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Бронхообструкции со-храняется достаточно длительно, не менее двух - трех недель.

Причиной рецидивирующего бронхита достаточно часто являет-ся наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие пере-несенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Под гиперреактивностью бронхов понимают такое состояние брон-хиального дерева, при котором имеет место неадекватный ответ, проявляющийся, как правило, в виде бронхоспазма, на адекватные раздражители. Гиперреактивность бронхов может быть иммунного генеза (у больных с бронхиальной астмой) и неиммунного, которая яв-ляется следствием респираторной инфекции и носит временный ха-рактер. Кроме того, гиперреактивность бронхов может иметь место у здоровых людей и никак клинически не проявляться. Установлено, что гиперреактивность бронхов развивается более, чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ и может стать одним из ведущих патофизиологических механизмов в развитии ре-цидивирующей бронхообструкции. В некоторых случаях наличие ги-перреактивности является предрасполагающим фактором и к повтор-ным заболеваниям респираторной системы.

Доказано, что респираторная вирусная инфекция приводит к повреж-дению и десквамации мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголению» и повышению пороговой чувствительности ирритативных рецепторов, снижению функциональной активности мерцательного эпителия и нарушению мукоцилиарного клиренса. Эта цепь событий приводит к развитию гиперчувствительности и развитию бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, на резкие запахи и другие ирритантные факторы, к появлению приступов «беспричинного пароксизмального кашля». При контакте с респираторными возбудителями многократно увеличи-вается вероятность реинфекции. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена - от 7 дней до 3-8 месяцев.

Предрасполагающими факторами развития неиммунной (неспецифиче-ской) гиперреактивности бронхов являются отягощенный преморбидный фон (недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия и др.), частые и/или длительно текущие респираторные инфекции, наличие в анамнезе ИВЛ. Все это в свою оче-редь увеличивает вероятность рецидива БОС у этой группы пациентов.

В тоже время, все больные рецидивирующим обструктивным синдро-мом и дети с приступами рецидивирующего пароксизмального кашля, имеющие атопический анамнез и/или наследственную предрасполо-женность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследо-вании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. В возрасте старше 5-7 лет БОС не повторя-ется. Дети старшего возраста с рецидивирующим течением БОС нужда-ются у углубленном обследовании для уточнения причины заболевания.

Бронхиальная астма (БА), как было отмечено выше, является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифе-стирует в периоде раннего детства. Начальные проявле-ния заболевания, как правило, носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяже-нии длительного времени не распознается и больные не лечатся. До-статочно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 после появ-ления первых клинических симптомов болезни.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевре-менно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уде-лять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:

• более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне
• ОРВИ отмечены атопические заболевания в семье
• наличие аллергического заболевания у ребенка (атопический дерматит и др.)

необходимо наблюдать этого пациента, как больного с бронхиальной астмой, включая проведение дополнительного аллергологического обследования и решения вопроса о назначении базисной терапии.

Однако необходимо заметить, что у детей первых 6 месяцев жизни имеется высокая вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются. Кроме того, у значи-тельной части детей первых трех лет жизни БОС, возникая, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может свиде-тельствовать не о дебюте астмы, а лишь о наличии предрасполо-женности к ее развитию.

Лечение БА у детей раннего возраста соответствует общим принци-пам терапии этого заболевания и изложено в соответствующих руко-водствах (4,16,17). Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патоге-незе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславли-вает несколько меньшую эффективность бронхолитичнскои терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспали-тельной и муколитической терапии.

Исходы бронхиальной астмы у детей определяются многими факто-рами, среди которых главное значение придается тяжести течения за-болевания и адекватной терапии. Прекращение рецидивов приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с боль-шой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно включать в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда - ИВЛ. Дети с тяжелым тече-нием бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации. Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в этом возрастном периоде. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у этой группы пациентов преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вяз-кой слизи, что приводит к развитию БОС. Бронхоспазм, как прави-ло, выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной об-струкции у детей первых лет жизни является преобладание воспа-лительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в ком-плексных программах терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя актив-ную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхатель-ной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные ми-неральные воды, дополнительный суточный объем жидкости состав-ляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Для ингаляционной теапии бронхообструктивного синдрома в настоя-щее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер пред-ставляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принци-пом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им прони-кать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевти-ческой дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий пе-риод времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: лег-ко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высо-кой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необ-ходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке. Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхо-обструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулай-зер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.

У детей с бронхобструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из ко-торых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплекс-ной терапии БОС у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг × 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием. В раннем воз-расте назначают по 50-100 мг × 3 раза в сутки. У детей раннего воз-раста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как в бо-лее старшем возрасте увеличение бронхоспазма отмечают почти в трети случаев. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатриче-ской практике не используются, т.к. препарат имеет неприятный за-пах сероводорода.

Детям с навязчивым малопродуктвным кашлем, отсутствием мокро-ты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты де-тям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендо-вать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей тера-пии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения бронхиальной обструкции в каждом конкрет-ном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.

БОС, развившийся на фоне острой респираторной инфекции, не яв-ляется показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ре-миссии. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второ-го поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочти-тельно при наличии бронхообструкции. С 6-месячного возраста разре-шен цетиризин (Зиртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У детей старше 2-х лет возможно назначение лоротадина (Кларитин), дезлоротадина (Эриус), старше 5 лет - фексофенадина (Телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Примене-ние антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действи-ем, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиально-го секрета у детей с БОС.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной об-струкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляцион-ным формам введения препаратов.

Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (беродуал, сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следователь-но, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно уси-ление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100 - 200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть зна-чительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе и комби-нированных (Аскорил), достаточно часто у детей может сопровож-даться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами). Это, безусловно, ограничивает их применение.

Из группы β2-агонистов пролонгированного действия у детей с ост-рым обструктивным бронхитом используют только кленбутерол, обла-дающий умеренным бронхолитическим действием.

Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые МЗ -рецеп-торы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер - 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, воз-никших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффек-тивны, чем β-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является нали-чие относительно небольшого количества β2-адренорецепторов, с воз-растом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС, у детей в настоящее вре-мя используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β 2 -адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до на-стоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции, в том числе и у детей раннего возраста. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и не-достаточная информированность врачей.

Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовос-палительной, активностью, имеет большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентра-ция эуфиллина в плазме составляет 8-15 мг/л. Возрастание концентрации до 16-20 мг/л сопровождается более выраженным бронхолитическим эффе-ктом, но одновременно чревато большим количеством нежелательных эф-фектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами яв-ляются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск разви-тия аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и ме-таболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие ослож- нений даже при стандартном дозировании препарата. Европейским рес-пираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям раннего возраста на-значают эуфиллин в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки разделен-ной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назнача-ют в/в капельно (в физрастворе или р-ре глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, т.к. болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Воспаление слизистой бронхов является основным звеном патогене-за бронхиальной обструкции развившейся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является поиск новых медикаментозных средств, направленных на снижение активности воспаления.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительно-го средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно приме-няется фенспирид (Эреспал). Противовоспалительный механизм дейст-вия Эреспала обусловлен блокированием Н1-гистаминовых и α-адреноэргических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и дру-гих медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных вос-палительных клеток и клеточных рецепторов. Таким образом, Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреак-тивности бронхов и обструкции бронхов. Эреспал является препаратом выбора при БОС легкого и среднетяжелого течения инфекционного генеза у детей, особенно при наличии гиперпродуктивного ответа. Наилуч-ший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с острой рес-пираторной инфекцией любого генеза требует назначения топи-ческих глюкокортикостероидов.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с респираторной ин-фекцией требует назначения топических (ИКС) или, реже, системных кортикостероидов. Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившего- ся на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки ку-пировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведени-ем дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.

Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течени-ем бронхообструкции, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависи-мости от этиологии заболевания, послужившего причиной разви-тия БОС. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследова-нии для установления нозологической формы заболевания.

Назначение современных ИКС является высокоэффе-ктивны и безопасным методом терапии БОС тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25-1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологиче- ский раствор ). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, на высоте тяжелого приступа БОС у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25мг через каж-дые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, пере-ходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15- 20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ин-галяционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиаль-ной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БРОНХО-ОБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ

Дети с бронхообструктивным синдромом, развившимся на фоне ОР-ВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть напра-влены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

• неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения в домашних условиях;
  • выраженная тяжесть состояния больного;
  • дети из группы высокого риска осложнений
  • по социальным показаниям;
  • при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.

Основным тера-певтическим направлением в комплексном лечении БОС тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия. Препаратами первого выбора в этом случае являются ингаляцион-ные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством дос-тавки - небулайзер.

В настоящее время для использования в педиатрической практике зарегистрирован только один ИКС, ингаляции которого возможны через небулайзер: будесонид, производимый фирмой AstraZeneca (Великобритания) под названием Пульмикорт (суспензия).

Для будесонида характерно быстрое развитие противовоспалительного эффекта. Так при применении Пульмикорта суспензии начало противовоспалительного эффекта отмечается уже в течение первого часа, а максимальное улучшение бронхиальной проходимости - че-рез 3-6 часов. Кроме того, препарат достоверно уменьшает гиперре-активность бронхов, а улучшение функциональных показателей отме-чается в течение первых 3 часов от начала терапии. Для Пульмикор-та характерен высокий профиль безопасности, что позволяет исполь-зовать его у детей с 6 месячного возраста.

Острый угол

Бронхообструктивный синдром у детей

Д.Ю. Овсянников

Д.м.н., заведующий кафедрой педиатрии Российского университета дружбы народов

“Бронхообструктивный синдром” (БОС) - это патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями. Термин “бронхообструктивный синдром” не обозначает самостоятельный диагноз, так как БОС является гетерогенным по своей сути и может быть проявлением многих заболеваний (табл. 1).

К основным патогенетическим механизмам бронхиальной обструкции относятся: 1) утолщение слизистой оболочки бронхов в результате воспалительного отека и инфильтрации; 2) гиперсекреция и изменение реологических свойств бронхиального секрета с образованием слизистых пробок (обтурация, основной механизм бронхиальной обструкции при бронхиоли-те); 3) спазм гладкой мускулатуры бронхов (значимость этого компонента увеличивается с возрастом ребенка и при повторных эпизодах бронхиальной обструкции); 4) ремоделирование (фиброз) подсли-зистого слоя (необратимый компонент бронхиальной обструкции при хронических заболеваниях); 5) вздутие легких, усиливающее обструкцию из-за сдавления дыхательных путей. Указанные меха-

низмы выражены в различной степени у детей разного возраста и с разными заболеваниями.

Общие клинические признаки бронхиальной обструкции включают в себя тахипноэ, экспираторную одышку с участием вспомогательной мускулатуры, шумное свистящее дыхание (в англоязычной литературе этот симптомокомп-

лекс получил название wheezing), вздутие грудной клетки, влажный или приступообразный, спастический кашель. При тяжелой бронхиальной обструкции может наблюдаться цианоз и другие симптомы дыхательной недостаточности (ДН). Аускультативно определяются рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, сухие свистящие

Таблица 1. Заболевания, протекающие с БОС у детей

Острые заболевания Хронические заболевания

Острый обструктивный бронхит/острый бронхиолит Аспирация инородных тел (острая фаза) Гельминтозы (аскаридоз, токсокароз, легочная фаза) Бронхиальная астма Бронхолегочная дисплазия Бронхоэктатическая болезнь Аспирационный бронхит Муковисцидоз Облитерирующий бронхиолит Врожденные пороки развития бронхов и легких Сосудистые аномалии Врожденные пороки сердца с легочной гипертензией Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Таблица 2. Классификация ДН по степени тяжести

Степень ДН PaO2, мм рт. ст. SaO2, % Кислородотерапия

Норма >80 >95 -

I 60-79 90-94 Не показана

II 40-59 75-89 Кислород через назальные канюли/маску

III <40 <75 ИВЛ

Обозначения: ИВЛ - искусственная вентиляция легких, Ра02 - парциальное давление кислорода.

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Таблица 3. Дифференциально-диагностические признаки ООБ и острого бронхио-лита у детей

Признак Острый обструктивный бронхит Острый бронхиолит

Возраст Чаще у детей старше 1 года Чаще у детей грудного возраста

Бронхообструктивный синдром С начала заболевания или на 2-3-й день заболевания На 3-4-й день от начала заболевания

Свистящее дыхание Выраженное Не всегда

Одышка Умеренная Выраженная

Тахикардия Нет Есть

Аускультативная картина в легких Свистящие, влажные мелкопузырчатые хрипы Влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация, диффузное ослабление дыхания

хрипы, перкуторно-коробочный оттенок легочного звука, сужение границ сердечной тупости. При проведении рентгенографического исследования грудной клетки могут быть выявлены признаки эмфиземы легких. Объективизировать степень ДН и определить показания для проведения кислородо-терапии позволяет транскутанная пульсоксиметрия, на основании которой определяют степень насыщения крови кислородом (сатурацию, SaO2) (табл. 2).

Бронхообструктивный синдром при респираторных инфекциях

При респираторных инфекциях БОС может быть проявлением острого обструктивного бронхита (ООБ) или острого бронхиолита - инфекционно-воспалительных заболеваний бронхов, сопровождающихся клинически выраженной бронхиальной обструкцией. Острый бронхиолит - это вариант ООБ с поражением мелких бронхов и бронхиол у детей первых двух лет

жизни. Основными этиологическими факторами ООБ и острого бронхиолита являются респираторные вирусы, чаще респираторносинцитиальный вирус.

Начало заболевания острое, с катаральных явлений, температура тела нормальная или субфебриль-ная. Клинические признаки БОС могут появиться как в первый день, так и через 2-4 дня от начала заболевания. У младенцев, особенно недоношенных, может возникнуть апноэ, как правило в начале заболевания, до того, как манифестируют симптомы поражения дыхательной системы. Различия в клинической картине ООБ и бронхиолита представлены в табл. 3.

Бронхообструктивный синдром при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) является самым распространенным хроническим заболеванием легких у детей. В настоящее время БА у детей рассматривают как хроническое аллергическое (атопическое) воспалительное заболевание дыхательных

путей, сопровождающееся повышенной чувствительностью (гиперреактивностью) бронхов и проявляющееся приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенного сужения бронхов (бронхиальной обструкции). В основе БОС при БА лежит бронхоспазм, повышенная секреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов. Бронхиальная обструкция у больных БА обратима спонтанно или под действием лечения.

Вероятность наличия у ребенка БА увеличивают следующие признаки:

Атопический дерматит на первом году жизни;

Развитие первого эпизода БОС в возрасте старше 1 года;

Высокий уровень общего/специфических иммуноглобулинов Е (^Е) или положительные результаты кожных аллергопроб, эозино-филия периферической крови;

Наличие у родителей и, в меньшей степени, у других родственников атопических заболеваний;

Наличие в анамнезе трех и более эпизодов бронхиальной обструкции, особенно без повышения температуры тела и после контакта с неинфекционными триггерами;

Ночной кашель, кашель после физической нагрузки;

Частые острые респираторные заболевания, протекающие без повышения температуры тела.

Кроме того, необходимо оценивать эффект элиминации и применения Р2-агонистов - быстрая положительная динамика клинических симптомов бронхиальной обструкции после прекращения контакта с причинно-значимым

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

аллергеном (например, при госпитализации) и после ингаляции.

Большим достижением в разработке диагностических критериев БА у детей явились международные рекомендации рабочей группы, включающей 44 эксперта из 20 стран, PRACTALL (Practical Allergology Pediatric Asthma Group). Согласно этому документу, пер-систирующая БА диагностируется при сочетании бронхиальной обструкции со следующими факторами: клиническими проявления -ми атопии (экзема, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевая аллергия); эозинофилией и/или повышенным уровнем общего IgE в крови (в этой связи необходимо отметить, что эксперты GINA (The Global Initiative for Asthma - Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы) не считают повышение уровня общего IgE маркером атопии в связи с высокой вариабельностью этого показателя); специфической IgE-опосредованной сенсибилизацией к пищевым аллергенам в грудном и раннем детском возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем; сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3 лет, прежде всего при сенсибилизации и высоком уровне экспозиции бытовых аллергенов в домашних условиях; наличием БА у родителей.

Ряд клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных признаков увеличивают вероятность диагностической гипотезы о том, что БОС у данного пациента не является БА, а служит проявлением других заболеваний (см. табл. 1).

К этим признакам относятся следующие:

Начало симптомов с рождения;

Искусственная вентиляция легких, респираторный дистресс-синдром в неонатальном периоде;

Неврологическая дисфункция;

Отсутствие эффекта от терапии глюкокортикостероидами;

Свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой, затруднение глотания и/или рвота;

Плохая прибавка массы тела;

Длительная кислородотерапия;

Деформация пальцев рук (“барабанные палочки”, “часовые стекла”);

Шумы в сердце;

Стридор;

Локальные изменения в легких;

Необратимость обструкции дыхательных путей;

Персистирующие рентгенологические изменения.

При рецидивировании брон-хообструктивного синдрома ребенок нуждается в углубленном обследовании для уточнения диагноза и исключения бронхиальной астмы.

Таким образом, при рецидиви-ровании БОС ребенок нуждается в углубленном обследовании для уточнения диагноза. До недавнего времени в России наряду с термином “острый обструктивный бронхит” использовался термин “рецидивирующий обструктивный бронхит” (в соответствии с классификацией бронхолегочных заболеваний у детей 1995 г.). В пересмотре этой

классификации 2009 г. данный диагноз был исключен в связи с тем, что под маской рецидивирующего обструктивного бронхита часто протекают БА и другие хронические болезни, требующие своевременной диагностики.

Лечение БОС у детей

Препаратами первого ряда при БОС являются ингаляционные бронходилататоры. Ответ на эти лекарственные средства с учетом гетерогенности этиологии и патогенеза БОС вариабелен и зависит от имеющегося у пациента заболевания. Так, не существует доказательств эффективности бронхо-дилататоров у пациентов с острым бронхиолитом (как ингаляционных, так и пероральных, включая кленбутерол и сальбутамол в составе комплексных препаратов).

Для лечения БА у детей используются такие же классы лекарственных средств, как и у взрослых. Однако применение существующих препаратов у детей связано с определенными особенностями. В большой степени эти особенности относятся к средствам доставки ингаляционных препаратов в дыхательные пути. У детей использование дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) с бронходи-лататорами нередко затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники из-за возрастных особенностей и/или тяжести состояния, что оказывает влияние на дозу препарата, попадающую в легкие, и, следовательно, на ответную реакцию. Применение ДАИ требует точной техники, которой не всегда способны овладеть не только дети,

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Ипратропия бромид:

Фенотерол*

М-холинолитик селективный Р2-агонист

Особенности фармакологического действия компонентов Беродуала (ипратропия бромид 21 мкг + фенотерол 50 мкг). * Действие преимущественно в проксимальных отделах дыхательных путей. ** Действие преимущественно в дистальных отделах дыхательных путей.

но и взрослые. Чем крупнее частицы аэрозоля и чем выше их начальная скорость, тем большая их часть останется в ротоглотке, соударяясь с ее слизистой оболочкой. Для усиления эффективности использования ДАИ необходимо снизить скорость струи аэрозоля, что достигается путем использования спейсера. Кроме того, в период обострения БА при использовании спейсера требуется меньшая координация вдоха. Спей-сер представляет собой дополнительное устройство к ДАИ в виде трубки (реже другой формы) и предназначается для улучшения доставки лекарственного средства в дыхательные пути. Спейсер имеет два отверстия - одно предназначено для ингалятора, через другое аэрозоль с лекарством попадает в ротовую полость, а затем в дыхательные пути.

Для купирования остро возникших нарушений бронхиальной проходимости у больных БА используются Р2-агонисты (формо-терол, сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), метилксан-тины. Основными механизмами

обратимой бронхиальной обструкции у детей с БА являются спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки. Отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи - ведущие механизмы развития бронхообструкции у детей младшего возраста, что в клинической картине проявляется преобладанием влажных хрипов. Вместе

Применение ипратропия бромида в комбинации с Р2-агонистами в лечении детей с обострением бронхиальной астмы улучшает функцию дыхания, уменьшает время выполнения и число ингаляций, сокращает частоту последующих обращений.

с тем влияние бронходилататоров на указанные механизмы развития БОС различно. Так, Р2-агонисты и эуфиллин оказывают преимущественное действие на бронхоспазм, а М-холинолитики - на отек слизистой оболочки. Такая неоднородность действия разных бронхо-дилататоров связана с распределе-

нием адренергических рецепторов и М-холинорецепторов в респираторном тракте. В бронхах мелкого калибра, в которых доминирует бронхоспазм, преимущественно представлены Р2-адренорецепторы, в средних и крупных бронхах с преобладающим развитием отека слизистой оболочки - холи-норецепторы (рисунок). Этими обстоятельствами объясняются необходимость, эффективность и преимущества комбинированной (Р2-агонист/М-холинолитик) бронхолитической терапии у детей.

Применение ипратропия бромида в комбинации с Р2-агонистами в лечении детей с обострением БА в отделении неотложной помощи способствует улучшению функции дыхания, уменьшению времени выполнения и числа ингаляций, сокращению частоты последующих обращений. В обзорном исследовании у детей до 2-летнего возраста не был доказан достоверный эффект от применения аэрозоля антихо-линергического препарата, но отмечался эффект от использования комбинации ипратропия бромида и Р2-агониста. В систематическом обзоре 13 рандомизированных контролируемых исследований, включавших детей с БА в возрасте от 18 мес до 17 лет, было выявлено, что при тяжелых приступах заболевания применение нескольких ингаляций ипратропия бромида в сочетании с Р2-агонистом (например, фенотеролом) улучшает показатель объема форсированного выдоха за 1-ю секунду и снижает частоту госпитализаций в большей степени, чем монотерапия Р2-агонистом. У детей с легкими и среднетяже-

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

лыми приступами такая терапия также улучшала показатели респираторной функции. В связи с этим ингаляция ипратропия бромида рекомендуется у детей с обострением БА, особенно при отсутствии положительного эффекта после начального использования ингаляционных Р2-агонистов.

Согласно рекомендациям GINA (2014) и российской Национальной программы “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” (2012), фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида (Беродуал) является препаратом выбора в терапии обострений, хорошо зарекомендовавшим себя у детей начиная с раннего возраста. При одновременном применении двух активных веществ расширение бронхов происходит путем реализации двух разных фармакологических механизмов, таких как комбинированное спазмолитическое действие на бронхиальные мышцы и уменьшение отека слизистой оболочки.

Для эффективного бронхоли-тического действия при использовании указанной комбинации требуется более низкая доза в-адренергического препарата, что позволяет максимально уменьшить количество побочных явлений и

Использование Беродуала позволяет снизить дозу в2-адрено-миметика, что уменьшает вероятность побочных эффектов и позволяет подбирать режим дозирования индивидуально для каждого ребенка.

подбирать режим дозирования индивидуально для каждого ребенка. Небольшая доза фенотерола и сочетание с антихолинергическим препаратом (1 доза Беродуала Н - 50 мкг фенотерола и 20 мкг ипра-тропия бромида) обусловливают высокую эффективность и низкую частоту побочных эффектов Беро-дуала. Бронхолитический эффект Беродуала выше, чем у исходных препаратов по отдельности, раз-

вивается быстро (через 3-5 мин) и характеризуется продолжительностью до 8 ч.

На данный момент существуют две фармацевтические формы этого лекарственного средства - ДАИ и раствор для ингаляций. Наличие различных форм доставки Беродуала как в виде ДАИ, так и в виде раствора для небулайзера позволяет использовать препарат в различных возрастных группах начиная с первого года жизни.

Размер: px

Начинать показ со страницы:

Транскрипт

1 БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике Проект Москва, 2009

2 Список сокращений: ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких БА бронхиальная астма МКБ X международная классификация болезней 10 пересмотра WHO World Health Organization (ВОЗ Всемирная Организация Здравоохранения) СМП скорая медицинская помощь ФВД функция внешнего дыхания ОФВ 1 объем форсированного выдоха за первую секунду ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких ПСВ пиковая скорость выдоха МОС минутная объемная скорость выдоха РаСО 2 парциальное напряжение углекислого газа РаО 2 парциальное напряжение кислорода SaO 2 сатурация кислорода ЭКГ электрокардиография СОЭ скорость оседания эритроцитов ИБС ишемическая болезнь сердца ЧСС частота сердечных сокращений ЧД частота дыхания АД артериальное давление ГКС глюкокортикостероиды ИГКС ингаляционные глюкокортикостероиды СН сердечная недостаточность 3

3 Введение Настоящие рекомендации являются результатом согласованного мнения экспертов, выработанного на основании тщательного анализа опубликованных за последние 10 лет исследований в этой области в отечественной и зарубежной литературе. Данные рекомендации содержат российские данные по эпидемиологии бронхообструктивного синдрома, его этиологии и патогенезу, отдельные разделы посвящены клинической, лабораторной и инструментальной диагностике. Имеются отдельные главы, включающие в себя характеристику отдельных классов бронхолитических препаратов, анализ реальной практики лечения бронхообструктивного синдрома, индикаторы качества ведения пациентов. Авторы рекомендаций попытались критически оценить обоснованность различных подходов к диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома с позиций доказательной медицины. С этой целью все представленные рекомендации был классифицированы в соответствии с уровнем доказательности. Данный поход выглядит строго обоснованным для разработки алгоритма по диагностике и обследованию пациентов с бронхообструкцией (табл. 1). Таблица 1. Критерии доказательства для обоснования применения в клинических рекомендациях Категория доказательства Источник доказательства Определение A Рандомизированные контролируемые исследования Доказательства основаны на хорошо спланированных рандомизированных исследованиях, проведены на достаточном количестве пациентов, необходимом для получения достоверных результатов. Могут быть обоснованно рекомендованы для B C Рандомизированные контролируемые исследования Нерандомизированные клинические исследования 4 широкого применения Доказательства основаны на рандомизированных контролируемых исследованиях, однако количество включенных пациентов недостаточно для достоверного статистического анализа Доказательства основаны на нерандомизированных клинических исследованиях или исследованиях, проведенных на ограниченном количестве пациентов D Мнение экспертов Доказательства основаны на выработанном группой экспертов консенсусе по определенной проблеме

4 I. Эпидемиология ХОБЛ и БА По официальной статистике в настоящее время число больных ХОБЛ, бронхиальной астмой и астматическим статусом в РФ равно 1 миллиону человек. Однако в действительности же число больных хронической бронхообструкцией в нашей стране составляет порядка 11 миллионов человек. Эти цифры полностью не отражают истинной распространенности хронического бронхообструктивного синдрома, которая предположительно, значительно выше, что можно объяснить низкой обращаемостью больных за медицинской помощью и недостаточной диагностикой вышеперечисленных заболеваний на их ранних этапах развития [Дворецкий Л.И., 2005]. Кроме того, такой десятимиллионный разрыв между расчетными и официальными данными свидетельствует о глубочайшей пропасти между практическим здравоохранением и предположениями ученых. ХОБЛ занимает третье место после кардио- и цереброваскулярной патологии в структуре причин смертности в России, и четвертое место в мире. Причем в последние несколько лет отмечается рост заболеваемости, а в ближайшие десятилетия прогнозируется дальнейшее увеличение как заболеваемости, так и смертности от ХОБЛ . С целью подтверждения вышеобозначенных постулатов ВОЗ и определения влияния ХОБЛ на качество жизни и прогноз больных с разнообразной соматической патологией, было проанализировано 6425 протоколов аутопсий больных (средний возраст 68 лет), умерших с 2002 по 2007 г.г. в одном из крупных многопрофильных стационаров скорой медицинской помощи. Авторами было обнаружено, что 903 пациента (14%) страдали ХОБЛ, которая в 134 случаях (15%) была непосредственной причиной летального исхода [Вёрткин А.Л., Скотников А.С., 2008]. Говоря о распространенности бронхиальной астмы, следует заметить, что в России она диагностируется у 5% взрослого населения, а также у 10% детей. При этом около 80% пациентов взрослой категории заболевают ей еще в детском возрасте [Авдеев С.Н., 2003]. Доля больных бронхиальной астмой составляет около 3% от всех вызовов СМП в России, а примерно в 2/3 случаев поводом для обращения за медицинской помощью служат жалобы на одышку или удушье [Верткин А.Л., 2007]. 5

5 II. Определение и классификация ХОБЛ это заболевание, характеризующееся прогрессирующим ограничением скорости воздушного потока, обусловленное патологическим воспалительным ответом легочной ткани на патогенные частицы или газы . В свою очередь, бронхиальная астма это заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов [уровень доказательности А], их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов [Российское Респираторное Общество, 2008]. Классификация ХОБЛ по степени тяжести 1. Легкая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения 1. Интермиттирующее течение Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) Ночные симптомы реже 2 раз в месяц Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями Пиковая скорость выдоха более 80% от должного 2. Легкое персистирующее течение Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц Пиковая скорость выдоха равна ил выше 80% от должного 3. Среднетяжелое течение Ежедневные симптомы Обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю Ежедневный прием β 2 -агонистов короткого действия Пиковая скорость выдоха 60 80% от должного 4. Тяжелое течение Постоянное наличие симптомов Частые обострения Частые ночные симптомы Ограничение физической активности из-за симптомов астмы Пиковая скорость выдоха меньше 60% от должного 7

7 Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы и ХОБЛ 1. Легкое обострение физическая активность сохранена одышка при ходьбе разговорная речь предложения частота дыхания увеличена на 30% от нормы вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует свистящие хрипы в легких в конце выдоха частота сердечных сокращений менее 100 в минуту парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст. пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика более 80% от должных или индивидуально наилучших для больного значений вариабельность ПСВ менее 20% 2. Среднетяжелое обострение физическая активность ограничена одышка при разговоре разговорная речь фразы частота дыхания увеличена на 30 50% от нормы вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно участвует громкие свистящие хрипы в течение всего выдоха частота сердечных сокращений в минуту парадоксальный пульс мм. рт.ст. пиковая скорость выдоха равна ил выше 80% от должного вариабельность ПСВ меньше или равняется 30% 3. Тяжелое обострение физическая активность резко снижена или отсутствует одышка в покое разговорная речь отдельные слова частота дыхания более 30 в минуту (на 50% превышает норму) вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда громкие свистящие хрипы в течение выдоха и вдоха 8

8 частота сердечных сокращений более 120 в минуту парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст. пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика менее 60% от должного вариабельность ПСВ более 30% 4. Жизнеугрожающее обострение (астматический статус) физическая активность резко снижена или отсутствует одышка в покое разговорная речь отсутствует расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома) частота дыхания увеличена или уменьшена участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания пародоксальные торако-абдоминальные движения свистящие хрипы отсутствуют дыхание поверхностное «немое» легкое брадикардия отсутствие парадоксального пульса (мышечное утомление) пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33% от должного вариабельность ПСВ более 30% III. Этиология и патогенез Бронхиальная астма является гетерогенным заболеванием, и поэтому трудно разграничить её этиологический и патогенетический компоненты. В основе бронхиальной астмы лежит повышенная неспецифическая раздражимость трахеобронхиальных путей. Этот феномен служит кардинальным признаком болезни и, вероятно, пусковым механизмом. По мере усугубления болезненного процесса и выраженности симптоматики, повышения потребности в медикаментозных средствах дыхательные пути становятся все более чувствительными к раздражению и реагируют даже на неспецифические стимулы. Дыхательная функция становится нестабильной с выраженными суточными колебаниями . Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является гиперреактивность бронхов, конкретные ме- 9

10 Причины обострений ХОБЛ и бронхиальной астмы Наиболее частыми причинами обострений ХОБЛ (патогенные агенты) являются инфекция респираторного тракта и атмосферные поллютанты (уровень доказательности B), однако причину трети обострений идентифицировать не удается. Данные о роли бактериальной инфекции, которая, как полагают, является основной причиной обострений, противоречивы. Состояниями, которые могут имитировать обострения, являются пневмония, застойная сердечная недостаточность, пневмоторакс, выпот в плевральной полости, тромбоэмболия легочной артерии и аритмии. Триггерами обострений бронхиальной астмы (сенсибилизирующие агенты) могут быть табачный дым, лекарственные препараты и различные продукты питания, профессиональные вредности, домашняя пыль, шерсть животных, перья и пух птиц, пыльца растений, а также уличная сырость. При бронхиальной астме ограничение скорости воздушного потока часто обратимо полностью (как спонтанно, так и под влиянием лечения), в то время как при ХОБЛ полной обратимости не бывает и болезнь прогрессирует, если не прекращено воздействие патогенных агентов. IV. Клинические симптомы и инструментальные критерии бронхообструкции Описание приступа бронхиальной астмы дал в 30-х годах XIX века Г. И. Сокольский: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какаято тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой... Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения... Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Обязательные вопросы при опросе пациента с предполагаемой бронхиальной обструкцией: Выявить бронхообструкцию: «Что труднее сделать: вдохнуть или выдохнуть?» Выявление экспираторного характера одышки и наличие клинической симптоматики дыхательной недостаточности говорит о наличии бронхиальной обструкции в области мелких дыхательных путей, где имеется бронхоспазм, 11

11 гиперсекреция слизи и отек слизистой, что свидетельствует о наличии у больного бронхообструктивного синдрома Выявить наличие ХОБЛ: «Возникали ли подобные приступы удушья когдалибо ранее и когда они появились впервые в жизни?», «Есть ли у Вас хронический кашель, хроническая одышка или хроническое отхождение мокроты?», «Есть ли у Вас профессиональные вредности?», «Курите ли Вы?». Отсутствие у взрослых пациентов в анамнезе подобной клинической симптоматики, отягощенного аллергологического анамнеза, длительного стажа курения и профессиональных вредностей позволяет исключить хроническую обструктивную болезнь легких и БА и заподозрить бронхообструкцию вызванную инородным телом, опухолью или отеком гортани, при которых выражены затруднения, как вдоха, так и выдоха Провести дифференциальный диагноз: «Есть ли у Вас аллергия?», «Бывает ли у Вас одышка в покое?», «В какое время чаще всего развиваются приступы?» Наличие повышенной чувствительности и сенсибилизации к той или иной группе, а подчас нескольким группам аллергенов, наличие одышки в покое, внезапность развития приступа удушья и возникновение его преимущественно в ночные часы позволяет на основании одного анамнеза предположить о наличии у пациента именно бронхиальной астмы и отличить её от ХОБЛ. Оценить тяжесть болезни: «Если удушье возникло не в первый раз, а появляется периодически, то, как часто это происходит?» Оценить тяжесть обострения: «За последние две недели приходилось ли Вам просыпаться из-за затруднения дыхания ночью?» Ночные приступы удушья, а также эпизоды приступообразного кашля в утренние часы характерны для обострения бронхиальной астмы, а их частота и интенсивность позволяют судить о тяжести течения болезни. Скорректировать терапию: «Применяете ли Вы медикаменты для лечения данного состояния? Всегда ли присутствует эффект от их приема?» Сведения о получаемой пациентом терапии, а также её действенности позволяют оказывающему неотложную медицинскую помощь врачу корректировать перечень медикаментов, их дозы, кратность и пути введения. 12

12 Характерными клиническими проявлениями бронхиальной астмы являются одышка и удушье, а также появление кашля, свистящих хрипов и их исчезновение спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Обострение бронхиальной астмы, требующее оказания неотложной помощи, может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Острый приступ удушья в основном, возникает внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея) в любое время суток, часто ночью, когда больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Пациент не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь в нее или в колени спущенных с кровати ног выпрямленными руками, либо стоит, опираясь о стол или спинку стула. Подобным вынужденным положением тела больной включает в акт дыхания не только основную, но и вспомогательную дыхательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо пациента в момент приступа цианотично, вены на шее набухшие. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка выглядит, словно застывшей, в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним размером, выбухающими надключичными ямками, расширенными межреберьями. При аускультации выявляют резкое удлинение выдоха и обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. В завершении приступа с трудом отходит небольшое количество вязкой слизистой стекловидной мокроты. Осмотр и физикальное обследование пациента с бронхообструкцией: 1. Оценить общее состояние Тревожность, беспокойство, чувство «страха смерти» и нехватки воздуха 2. Осмотреть больного Бледные кожные покровы, центральный диффузный серый «тёплый» цианоз, усиливающийся при приступе кашля, набухание шейных вен, вынужденное положение «ортопноэ», частое аритмичное поверхностное дыхание, бочкообразная грудная 13

13 клетка, увеличение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, участие в дыхании дополнительной дыхательной мускулатуры 3. Провести общую термометрию Наличие высокой (ремитирующей или гектической) лихорадки является симптомом гнойных воспалительных и септических процессов, и не свойственно для бронхиальной астмы, характеризующейся хроническим аллергическим воспалением в стенке бронхов, но возможен субфебрилитет 4. Оценить тяжесть дыхательной недостаточности Тахипноэ, реже брадипноэ, а также малопродуктивный кашель со стекловидной или слизистой мокротой 5. Оценить гемодинамику: исследование пульса (правильный, неправильный), подсчёт частоты сердечных сокращений и артериального давления Тахикардия, умеренная систолическая гипертензия, возможно появление парадоксального пульса, обусловленного выраженным снижением систолического АД и амплитуды пульсовых волн на вдохе, в результате чего пульс на периферических артериях на вдохе может полностью пропадать 6. Пальпация грудной клетки Снижение эластичности грудной клетки, двустороннее ослабление голосового дрожания 7. Сравнительная и топографическая перкуссия легких Коробочный звук, нижние границы легких опущены, верхние приподняты 8. Аускультация лёгких Жесткое дыхание, двусторонние, сухие, дискантовые, свистящие, жужжащие рассеянные хрипы, усиливающиеся или появляющиеся при форсированном выдохе, не изменяющиеся в зависимости от фазы дыхания, уменьшающиеся после кашля, двустороннее ослабление бронхофонии Контроль над течением болезни Скорость потока выдыхаемого воздуха зависит от степени обструкции средних и крупных бронхов [уровень доказательности А]. Для нарушений дыхания по обструктивному типу характерно уменьшение максимального объема воздуха, выдыхаемого при форсированном выдохе. Этот показатель измеряется в литрах за се- 14

14 кунду времени, а единственным доступным, подручным прибором для его определения служит пикфлоуметр. Пикфлоуметрия это метод, позволяющий на месте определять максимальный объем воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе. Для наглядности, простоты использования и эффективности контроля над состоянием просвета бронхов современные пикфлоуметры снабжены шкалой, разделенной на три сектора: красный, желтый и зеленый, отражающие выраженную и умеренную бронхообструкцию, а также отсутствие таковой соответственно. Руководствуясь полученными результатами, врач, а иногда и сам пациент, принимает решение о тяжести очередного обострения и назначении адекватной терапии для его купирования. Методика пикфлоуметрии При каждом измерении пациент должен занимать одинаковую позу (сидя или стоя), положение шеи нейтрально (шея не согнута) Установить стрелку на ноль Пикфлоуметр удерживается горизонтально при помощи двух рук, при этом избегать блокирования исходящего воздуха из пикфлоуметра Инструктировать пациента вздохнуть максимально глубоко Мундштук пикфлоуметра обхватывается губами и зубами, избегать закрывание отверстия мундштука языком С максимальной силой выдохнуть воздух, при этом важна сила выдоха, а не количество выдыхаемого воздуха Показания учитываются только на первой секунде Повторить эту процедуру трижды и выбрать максимальный показатель Результаты пикфлоуметрии, такие как процент снижения пиковой скорости выдоха (ПСВ) от нормальных величин или лучшего индивидуального показателя [уровень доказательности С] и степень тяжести бронхиальной астмы можно узнать из таблицы 2. Степень тяжести Симптомы Легкая Средней тяжести Тяжелая Астматический статус ПСВ* (% от нормы или лучшего индивидуального показателя) > 80% 50-70% < 50% < 30% 15

15 Степень тяжести Симптомы Легкая Средней тяжести Тяжелая Астматический статус Частота приема бронхолитиков в последние 4-6 часов Не использовались или использовались низкие или средние дозы. Эффективность недостаточная, возросла потребность в их применении Использовались высокие дозы. Терапия неэффективна РаСО 2 ** мм.рт.ст SaO 2 ** мм.рт.ст Таблица 2. Критерии степени тяжести бронхиальной астмы ПСВ используется у взрослых и детей старше 5 лет ** в настоящее время определяется преимущественно в стационаре V. Осложнения бронхообструктивного синдрома Неправильное и несвоевременное лечение бронхообструкции приводит к ряду грозных легочных и внелегочных осложнений: Легочные (пневмоторакс, ателектаз, легочная недостаточность) Внелегочные (легочное сердце, сердечная недостаточность) Длительно текущая хроническая обструктивная болезнь легких приводит к развитию хронического легочного сердца, одним из объективных признаков которого является изменения на ЭКГ: В большинстве случаев на фоне синусового ритма отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия Наиболее ранними изменениями ЭКГ, которые вначале могут быть преходящими и связанными с усугублением альвеолярной гипоксемии, являются поворот электрической оси сердца вправо более чем на 30 от исходного Нередко появляются отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях II, III и avf, а также различная степень блокады правой ножки пучка Гиса Возможно увеличение зубца R в левых грудных отведениях по типу qr или rsr В более поздних стадиях отмечаются истинный поворот электрической оси сердца вправо от 90 до 180 и высокие зубцы R в правых грудных отведениях с отрицательными зубцами Т или без них. 16

16 Необходимо помнить, что данные изменения на ЭКГ в значительной степени маскируются вследствие опущения диафрагмы, увеличения передне-заднего размера грудной клетки и поворота более вертикально расположенного сердца таким образом, что правые предсердие и желудочек перемещаются кпереди, а верхушка сердца кзади. В таких случаях единственным «классическим» электрокардиографическим признаком легочного сердца часто является P-pulmonale, которое при этом в большей степени отражает изменение анатомического положения сердца, чем гипертрофию правого предсердия. Также необходимо знать, что появление глубоких зубцов Q вплоть до зубца QS в отведениях III и V 3,4, напоминающее признаки рубцовых изменений после перенесенного инфаркта миокарда, также характерно для гипертрофии правых отделов сердца. VI. Лабораторная диагностика и дополнительные методы исследования В отличие от условий работы СМП и ее оснащенности в поликлинике должны быть возможности проведения спирометрии, определения дыхательных объемов больного, рентгеновского исследования органов грудной клетки, анализа периферической крови и исследование мокроты. Так, во время приступа бронхиальной астмы пропорционально степени обструкции бронхов снижаются объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ), отражающие состояние крупных бронхов, а также мгновенная объемная скорость (МОС-25% и МОС-75%), демонстрирующая состояние мелких бронхов [уровень доказательности Д]. Своевременное проведение данного исследования позволяет поставить каждому больному точный диагноз и гарантировать назначение адекватной и безопасной терапии бронхообструкции [уровень доказательности С]. При рентгеновском исследовании органов грудной клетки возможно получить сведения о наличии инфекционных легочных осложнений, бронхоэктазов, эмфиземы легких, ателектаза. В общем анализе крови может быть как незначительная, так и массивная эозинофилия (число эозинофилов мкл) и увеличение числа нейтрофилов. СОЭ, как правило, в норме. 17

17 В мокроте больного можно определить: Спирали Куршмана беловато-прозрачные штопорообразно извитые трубчатые образования, представляющие собой «слепки» бронхиол, обнаруживаемые, как правило, в момент спазма бронхов Кристаллы Шарко-Лейдена гладкие бесцветные кристаллы в форме октаэдров, которые состоят из белка, освобождающего при распаде эозинофилов, представленных в большом количестве при аллергическом воспалении Большое количество эозинофилов (до 50-90% всех лейкоцитов) VII. Особенности диагностики бронхиальной астмы в различных возрастных и профессиональных группах Астма детского возраста Диагностика бронхиальной астмы у детей представляет чаще всего большие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель наиболее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у практически здоровых детей, почти наверняка подтверждает диагноз бронхиальной астмы. У некоторых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диагноза необходимо исследование функции внешнего дыхания (ФВД) с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой, обязательное аллергообследование с определением общего и специфического IgЕ, постановка кожных проб. Бронхиальная астма у пожилых людей В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой и, прежде всего ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы исследования, включающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину. Для постановки диагноза необходима пикфлоуметрия с определением утренней и вечерней ПСВ в течение 2-3 недель, а также проведение ФВД с пробой с бронхолитиком. 18

18 Профессиональная бронхиальная астма Известно, что многие химические соединения вызывают спазм бронхов, присутствуя в окружающей среде. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места Успешно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента сохраняются и продолжают ухудшаться течение бронхиальной астмы. Поэтому очень важна ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия. VIII. Патологическая анатомия Смерть больных БА редко совпадает с приступом, поэтому, касающийся её, материал, изложенный в патологоанатомической литературе весьма невелик. Макроскопически отмечается острое вздутие легких, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра. Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе легкие темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков». Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или её ветвей. 19

19 При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток. Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базальная мембрана обычно неравномерно утолщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом бронхиальной астмы к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления. Фаза ремиссии характеризуется частичной атрофией эпителия, резкое утолщение и гиалиноз базальной мембраны, выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. В части случаев в секрете бронхов находят спирали Куршмана, которые представляют собой слизистые слепки мелких бронхов. IX. Неотложная терапия Тактика врача при лечении приступа бронхообструкции имеет несколько общих принципов. 1. При осмотре врачу необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения, определить ПСВ (при наличии пикфлоуметра) 2. При возможности ограничить контакт с причинно-значимыми аллергенами или триггерами 3. По данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение: бронхоспазмолитические препараты, пути введения дозы и кратность назначения время последнего приема препаратов получение больным системных кортикостероидов и их дозировки 4. Исключить осложнения (пневмонию, ателектаз, пневмоторакс и т.д.) 5. Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа 20

20 6. Оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД. Прирост ПСВ>15%). Современное оказание помощи больным при обострении бронхиальной астмы и ХОБЛ подразумевает применение следующих групп лекарственных средств: 1. Селективные β 2 -агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол) 2. Холинолитические средства (ипратропиум бромид) и комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид) 3. Глюкокортикоиды 4. Метилксантины Селективные β 2 -агонисты адренорецепторов короткого действия Сальбутамол (вентолин) селективный агонист β 2 -адренорецепторов. Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 минут. Действие препарата постепенно возрастает до своего максимума к минуте. Период полувыведения 3-4 часа, а продолжительность действия составляет 4-5 часов. Препарат применяется с помощью небулайзера: 1 небула объемом 2,5 мл содержит 2,5 мг сальбутамола сульфата в физиологическом растворе. Одномоментно назначается 1-2 небулы (2,5 5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшение не наступает, проводят повторные ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 минут в течение часа. Кроме того, препарат используется в виде дозированного аэрозольного ингалятора (2,5 мг 1 вдох). Фенотерол селективный агонист β 2 -адренорецепторов короткого действия. Бронхолитический эффект наступает через 3-4 минуты и достигает максимума действия к 45 минуте. Период полувыведения 3-4 часа, а продолжительность действия фенотерола составляет 5-6 часов. Препарат применяется с помощью небулайзера по 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут. Если улучшение не наступает, проводят повторные ингаляции той же дозы препарата каждые 20 минут. Кроме того, препарат используется в виде дозированного аэрозольного ингалятора (100 мкг 1-2 вдох). Нужно помнить, что при применении β 2 -агонистов возможны тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увеличение ЧСС, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия. 21

21 Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечнососудистой системы, в старших возрастных группах и у детей. Относительные противопоказания к применению ингаляционных β 2 -агонистов это тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к β 2 - агонистам [уровень доказательности А]. М-холинолитики Ипратропиума бромид (атровент) и Тиотропия бромид (спирива) антихолинергические средства с очень низкой (не более 10%) биодоступностью, что обуславливает хорошую переносимость препаратов. Применяются в случае неэффективности β 2 -агонистов, как дополнительные средства с целью усиления их бронхолитического действия, а также при индивидуальной непереносимости β 2 -агонистов у больных с ХОБЛ. Применяются они ингаляционно: ипратропиума бромид поступает в бронхи через небулайзер в количестве 1-2 мл (0,25 0,5 мг вещества). При необходимости процедуру ингаляции повторяют через минут. Другим способом введения являются дозированный аэрозольный ингалятор и спейсер в дозировке 40 мкг [уровень доказательности А]. Тиотропия бромид в количестве 1 капсулы применяют через ингалятор ХандиХалер. Одна капсула содержит 18 мкг тиотропия бромида Комбинированные препараты Беродуал комбинированный бронхоспазмолитический препарат, содержащий два бронхорасширяющих вещества (фенотерол и ипратропиума бромид). Одна доза беродуала содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида. Применяется с помощью небулайзера. Для купирования приступа бронхообструкции ингалируют 1-4 мл раствора беродуала в течение 5-10 минут. Доза препарата разводится в физиологическом растворе. Если улучшение не наступает, проводят повторную ингаляцию через 20 минут. Кроме того, применяется с помощью дозированного аэрозольного ингалятора по 1-2 вдоха однократно, при необходимости через 5 минут еще 2 дозы, а последующую ингаляцию проводить не ранее, чем через 2 часа (фенотерол + ипратропиум бромид) [уровень доказательности А]. 22

22 Ингаляционные глюкокортикостероиды Будесонид (пульмикорт) суспензия для небулайзера в пластиковых контейнерах по 2 мл (0,25-0,5 мг вещества). При биотрансформации в печени будесонид образует метаболиты с низкой глюкокортикостероидной активностью. Пульмикорт суспензию для небулайзера можно разбавлять физиологическим раствором, а также смешивать с растворами сальбутамола и ипратропиума бромида. Взрослая доза для купирования приступа 0,5 мг (2 мл), детская 0,5 мг (1 мл) дважды через 30 минут Системные глюкокортикостероиды Преднизолон является дегидрированным аналогом гидрокортизона и относится к синтетическим глюкокортикостероидным гормонам. Период полувыведения 2-4 часа, продолжительность действия часов. Вводится парентерально взрослым в дозе не менее 60 мг, детям парентерально или внутрь 1-2 мг/кг [уровень доказательности А]. Метилпреднизолон (метипред) негалогеновое производное преднизолона, обладающее большей противовоспалительной (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона) и существенно меньшей минералокортикоидной активностью. Препарат характеризуется коротким, как и у преднизолона, периодом полувыведения, более слабой стимуляцией психики и аппетита. Метилксантины Теофиллин показан к применению при бронхиальной астме с целью купирования приступа в случае отсутствия ингаляционных бронхолитических средств или как дополнительная терапия при тяжелой или жизнеугрожающей бронхообструкции [уровень доказательности В]. При оказании неотложной помощи препарат вводится внутривенно, при этом действие начинается сразу и продолжается до 6-7 часов. Период полувыведения у взрослых 5-10 часов. Около 90% введенного препарата метаболизируется в печени, метаболиты и неизмененный препарат (7-13%) выделяются с мочой через почки. Для теофиллина характерна узкая терапевтическая широта, т.е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов. Препарат не должен применяться при бронхиальной астме, как препарат первого ряда [уровень доказательности А]. Нарушения функции печени, застойная сердеч- 23

23 ная недостаточность и пожилой возраст замедляют метаболизм препарата и увеличивают опасность развития побочных эффектов, таких как: снижение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, кардиалгии, тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, тремор, судороги. Х. Небулайзерная терапия на догоспитальном этапе Слово «небулайзер» происходит от латинского слова «nebula», что означает «туман». Небулайзер - устройство для преобразования жидкости в аэрозоль с особо мелкодисперсными частицами способными проникать преимущественно в периферические бронхи. Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5-10 минут). Небулайзерная терапия, создавая высокие концентрации лекарственного вещества в легких, не требует координации ингаляции с актом вдоха, что имеет существенное преимущество перед дозированными аэрозольными ингаляторами. Эффективность ингаляций зависит от дозы аэрозоля и определяется рядом факторов: количеством продуцируемого аэрозоля характеристикой частиц соотношением вдоха и выдоха анатомией и геометрией дыхательных путей Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что оптимальными для попадания в дыхательные пути и, соответственно, рекомендуемыми к использованию являются аэрозоли с диаметром частиц 2-5 мкм. Более мелкие частицы (менее 0,8 мкм) попадают в альвеолы, где быстро всасываются или выдыхаются, не задерживаясь в дыхательных путях, не обеспечивая терапевтического эффекта. Т.о. достигается более высокий терапевтический индекс лекарственных веществ, определяющий эффективность и безопасность проводимого лечения. Основные показания к применению небулайзеров на догоспитальном этапе лечения: необходимость применения высоких доз препаратов целенаправленная доставка препарата в дыхательные пути если имеют место осложнения при применении обычных доз лекарственных средств и высока частота применения ингаляционных кортикостероидов и других противовоспалительных средств 24

24 у детей, особенно первых лет жизни тяжесть состояния (отсутствие эффективного вдоха) предпочтение больного Широко известно, что системные ГКС с успехом применяются для лечения обострений ХОБЛ и БА. Они сокращают время наступления ремиссии и помогают восстановить функцию легких более быстро [уровень доказательности А]. Возможность их применения должна рассматриваться при ОФВ 1 < 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Лечение обострения ХОБЛ в домашних условиях Лечение обострения ХОБЛ в домашних условиях включает в себя увеличение дозы и/или частоты проводящейся бронхолитической терапии [уровень доказательности А]. Если до этого не применялись антихолинергические препараты, их включают в терапию до тех пор, пока состояние не улучшится. В более тяжелых случаях может назначаться высокодозная небулайзерная терапия в режиме по потребности в течение нескольких дней, если имеется соответствующий небулайзер. Однако после купирования острого эпизода длительное применение небулайзера для рутинной терапии не рекомендуется (схема 1). Схема 1. Лечение приступа ХОБЛ в домашних условиях Показания к госпитализации для обследования и лечения обострений ХОБЛ: Значительное увеличение интенсивности симптомов, таких как внезапное развитие одышки в покое Предшествующая обострению тяжелая ХОБЛ Возникновение новых клинических проявлений (цианоза, отеков) Невозможность купировать обострение первоначально используемыми лекарственными средствами 26

26 Серьезные сопутствующие заболевания Диагностическая неопределенность Впервые появившиеся аритмии Пожилой возраст Недостаточная помощь дома Алгоритм догоспитальной фармакотерапии при обострении бронхиальной астмы представлен в таблице 3, а ежедневная терапия заболевания в таблице 4. Тяжесть обострения Легкий приступ Среднетяжелый приступ* Тяжелый приступ* Астматический статус** Медикаментозная терапия Сальбутамол 2,5 мг (1 небула) через небулайзер в течение 5-15 минут или беродуал 1 мл (20 капель) через небулайзер в течение мин. [уровень доказательности А] При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика до 3 раз в течение часа Примечание: здесь и ниже оценить терапию бронходилататорами через 20 минут. Сальбутамол 2,5-5,0 мг (1-2 небулы) через небулайзер в течение 5-15 минут или беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение мин. [уровень доказательности А] + преднизолон 60 мг в/в или будесонид через небулайзер 1000 мкг в течение 5-10 мин. [уровень доказательности А] Беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение минут + преднизолон 120 мг в/в + будесонид 2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут [уровень доказательности Д] Сальбутамол 5,0 мг (2 небулы) через небулайзер в течение 5-15 минут или беродуал 3 мл (60 капель) через небулайзер в течение минут + преднизолон 120 мг в/в + будесонид 2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут [уровень доказательности А]. При неэффективности интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, кислородотерапия [уровень доказательности Д] Результат Купирование приступа 1. Купирование приступа 2. Госпитализация в терапевтическое отделение Госпитализация в терапевтическое отделение Госпитализация в реанимационное отделение Таблица 3. Алгоритм неотложной помощи при обострении бронхиальной астмы * При отсутствии небулайзеров или при настойчивой просьбе больного возможно введение эуфиллина 2,4% раствора 10,0-20,0 мл внутривенно в течение 10 минут ** При неэффективности терапии тяжелой степени обострения и угрозе остановки дыхания возможно введение адреналина взрослым 0,1% - 0,5 мл (подкожно) [уровень доказательности В] 27

27 Таблица 4. Ежедневная базисная терапия бронхиальной астмы Согласно критериям эффективности лечения ответ на терапию считается: «хорошим», если состояние пациента стабильное, одышка и количество сухих хрипов в легких уменьшилась, пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличилась на 60 л/мин (у детей на 12-15% от исходного) «неполным», если состояние пациента нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, сохраняется плохая проводимость дыхания и нет прироста ПСВ «плохим», если симптомы выражены в прежней степени или нарастают, а ПСВ ухудшается Показания к госпитализации для лечения обострений бронхиальной астмы: Среднетяжелое и тяжелое обострение Отсутствие ответа на бронходилатационную терапию Больные из группы риска смерти от бронхиальной астмы Угроза остановки дыхания Неблагоприятные бытовые условия Первые действия, которые надо осуществить при помещении больного в стационар, обеспечить его контролируемой оксигенотерапией и определить, является ли обострение жизнеугрожающим. Если оно является таковым, то больного немедленно госпитализируют в отделение интенсивной терапии. В других случаях пациент может получать терапию в отделении. 28

28 Контролируемая оксигенотерапия Оксигенотерапия является краеугольным камнем в стационарном лечении больных с обострением ХОБЛ и БА. Достичь адекватного уровня оксигенации, т.е. РаО 2 > 8 кпа (60 мм рт. ст.) или SaO 2 > 90%, легко при неосложненном обострении, однако незаметно может возникнуть накопление СO 2 при минимальных изменениях симптомов. Газы артериальной крови должны быть измерены через 30 минут после начала оксигенотерапии для того, чтобы убедиться в адекватной оксигенации без накопления СO 2 (возникновения ацидоза). Маски Вентури являются более приемлемыми устройствами для контролируемой подачи кислорода по сравнению с назальными канюлями, однако они чаще плохо переносятся больными. Вентиляционное пособие Основными целями вентиляционного пособия у больных с обострением ХОБЛ и БА являются снижение смертности и показателей болезненности, а также уменьшение симптомов болезни. Вентиляционное пособие включает как неинвазивную вентиляцию с помощью приборов, создающих либо отрицательное, либо положительное давление, так и традиционную искусственную вентиляцию легких с помощью оро- или назотрахеальной трубки или через трахеостому. Неинвазивная вентиляция легких повышает рн, уменьшает РаСO 2,снижает интенсивность одышки в первые 4 часа лечения, а также сокращает срок госпитализации [уровень доказательности А]. Более важным является то, что летальность (или частота интубации, если нет данных о летальности) снижается с помощью такого метода лечения. Однако неинвазивную вентиляцию легких можно применять не для всех больных. Показания для неинвазивной вентиляции легких: Одышка от умеренной до тяжелой с использованием вспомогательных дыхательных мышц и парадоксальным движением живота Ацидоз от умеренного до тяжелого (ph 7,35) и гиперкапния (PaCO 2 > 6 кпа) Частота дыхательных движений > 25 в минуту Относительные противопоказания для неинвазивной вентиляции легких (может присутствовать любое из них): 29

29 Остановка дыхания Сердечно-сосудистая нестабильность (гипотензия, аритмии, инфаркт миокарда) Сонливость, неспособность пациента к сотрудничеству с медицинским персоналом Высокий риск аспирации, вязкий или обильный бронхиальный секрет Недавняя лицевая или гастроэзофагеальная хирургическая операция Черепно-лицевая травма, некорригируемая назофарингеальная патология Ожоги Больные, у которых, несмотря на агрессивную фармакологическую терапию, наблюдается нарастающая дыхательная недостаточность, а также жизнеугрожающие ацидотические изменения и/или нарушение ментальной функции, являются прямыми кандидатами для традиционной искусственной вентиляции легких. Наиболее широко применяются три вентиляционных режима вспомогательная контролируемая вентиляция, вентиляция с поддержкой давлением, вентиляция с поддержкой давлением в сочетании с интермиттирующей принудительной вентиляцией. Показания для искусственной вентиляции легких: Тяжелая одышка с использованием вспомогательных дыхательных мышц Частота дыхательных движений > 35 в минуту Жизнеугрожающая гипоксемия (PaO 2 < 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 > 8 кпа, или 60 мм рт. ст.) Остановка дыхания Сонливость, нарушенный ментальный статус Сердечно-сосудистые осложнения (гипотензия, шок, СН) Другие осложнения (метаболические аномалии, сепсис, пневмония, тромбоэмболия легочных артерий, баротравма, массивный плевральный выпот) Неудача неинвазивной вентиляции легких или выполнения одного из критериев исключения 30

30 XI. Типичные ошибки при лечении бронхообструкции на догоспитальном этапе: В реальной клинической практике для купирования синдрома бронхиальной обструкции очень часто необоснованно назначаются лекарственные средства опасные к назначению в данной клинической ситуации, а именно: психотропные средства и, в частности, транквилизаторы в связи с возможностью угнетения дыхания за счет центрального миорелаксирующего действия наркотические анальгетики в связи с опасностью угнетения дыхательного центра антигистаминные средства не только малоэффективны, но и могут усугублять бронхообструкцию за счет повышения вязкости мокроты нестероидные противовоспалительные средства («аспириновая астма») [уровень доказательности В] необходимо знать, что повторные инъекции эуфиллина, а также использование его после адекватной ингаляционной терапии β 2 -агонистами чревато развитием побочных эффектов (тахикардия, аритмии). одновременное использование эуфиллина и сердечных гликозидов в условиях гипоксемии противопоказано в связи с высоким риском развития нарушений сердечного ритма, в том числе желудочковых. неоправданно также широкое применение адреналина при бронхиальной астме этот препарат показан для экстренного лечения анафилактического шока или ангионевротического отека, а при бронхиальной астме риск развития серьезных побочных эффектов превышает пользу антибиотики эффективны тогда, когда у больного с усилившейся одышкой и кашлем нарастает объем и гнойность отходящей мокроты [уровень доказательности В]. Выбор антибактериального препарата должен производиться в зависимости от чувствительности микроорганизмов, в первую очередь S. pneumoniae и H. influenzae. 31

Ограничение двигательной активности Разговор Сознание ЧДД Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки Свистящее дыхание Аускультация Оценка тяжести обострения бронхиальной

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ Подготовила врач-ординатор Кеворкова Марина Семёновна АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Распространенность ХОБЛ Высокая смертность Социально-экономический ущерб от ХОБЛ Сложность

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Определение ХОБЛ это распространенное, заболевание которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующими респираторными симптомами и ограничением

Бронхиальная астма Школа для пациентов Определение Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое

СПИСОК ВОЗМОЖНЫХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА Приложение 1 Настоящие проблемы: одышка, усиливающаяся при умеренной физической нагрузке; кашель с отхождением небольшого количества вязкой, стекловидной мокроты; ночные

Исследование респираторной функции и функциональный диагноз в пульмонологии Н.И. Яблучанский Методы исследования ФВД спирометрия; пневмотахометрия; бодиплетизмография; исследование легочной диффузии; измерение

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра 30 июня 2003 г. Регистрационный 69 0403 В.В. Колбанов РАЦИОНАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ КОРТИКОСТЕРОИДОВ У

Как устанавливается диагноз астмы? При подозрении на бронхиальную астму врач может задать Вам следующие вопросы: Бывают ли у Вас внезапно развивающиеся эпизоды кашля, хрипов в груди, нехватки воздуха или

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей; Воспалительный процесс приводит к формированию гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции; Основными клетками воспаления

СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК SERETIDE MULTIDISK Порошок для ингаляций Информация для пациентов Регистрационный номер: П 011630/01-2000 от 17.01.2000 Международное название: Сальметерол/Флютиказона пропионат (Salmetrol/Fluticasone

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) или бронхиальная астма (БА) Пациент Ш., 64 лет, пенсионер Презентация Яблучанского Н.И., Бондаренко И.А., Индюковой Н.А. Харьковский национальный университет им.

Роль и место разных групп лекарственных препаратов в лечении бронхиальной астмы в соответствии с современными рекомендациями (GINA 2007) Лекарственные средства используемые при бронхиальной астме Препараты

Стенокардия. Подготовила старшая медицинская сестра 9 отделения Милькович Наталья Владимировна Стенокардия. Приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы

ПЛАН ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С БРОНХООБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Проект - 2009 Список сокращений: ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких БА бронхиальная астма МКБ X международная классификация

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Р.А. Часнойть 30 января 2009 г. Регистрационный 128-1108 АЛГОРИТМЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Р.А. Часнойть 6 июня 2008 г. Регистрационный 097-1107 АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Приложение 1 к Приказу Министерства здравоохранения Забайкальского края от 26 мая 2017 г. 259 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРАДИКАРДИЯХ Определение. Брадикардии или брадиаритмии

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 4 курса лечебного факультета

Клинический протокол «Бронхиальная астма у детей» (для первичного уровня здравоохранения) Национальный центр охраны материнства и детства Шифр БА по МКБ 10 J45 - астма J45.0 астма с преобладанием аллергического

Беглянина Ольга Александровна В лечении заболеваний дыхательных путей самым эффективным и современным методом является ингаляционная терапия Преимущества ингаляционной терапии при ингаляции препарат поступает

Приложение 4 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь 5. 07. 2012 768 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ диагностики и лечения хронической обструктивной болезни легких ГЛАВА 1 ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Настоящий

Бронхиальная астма Кислород нужен каждой клетке Клетки организма в ходе метаболических процессов постоянно потребляют кислород и выделяют углекислый газ. В состоянии покоя клетки тела получают и используют

Бронхиальная астма Бронхиальная астма раздел: Заболевания органов дыхания у детей, дата: 08.10.2013,

Информационно-методическое письмо Ежегодно 11 декабря проводится Всемирный день больного бронхиальной астмой. Всемирный день борьбы против бронхиальной астмы учрежден по решению Всемирной Организации Здравоохранения

Современные подходы к лечению обострения бронхиальной астмы СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ С. И. Краюшкин, И. В. Ивахненко, Л. Л. Куличенко, Е. В. Садыкова, Ш. К. Мусаатаев

ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВАСИЛЕВСКИЙ И.В. Белорусский государственный медицинский университет, Минск (Опубликовано: В кн. Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение. Справочник для врачей. 4-изд.

Системная программа коррекции кашля и восстановления бронхов Бронхит это воспаление слизистой оболочки бронхов. Различают острый и хронический бронхит Острый бронхит чаще всего вызывается стрептококками,

24.03.2011 11:33 Бронхиальная астма одно из самых частых хронических заболеваний легких. Общее число больных астмой в нашей стране приближается к 7 млн. человек, из числа которых около 1 млн. имеют тяжелые

2 Биологически активная добавка к пище Бронхоген представляет собой пептидный комплекс, содержащий аминокислоты: аланин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, лейцин, обладающий нормализующим действием

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ Усманхаджаев Абдубосит Абдурахим угли студент 4 курса Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт (Узбекистан, г. Ташкент). Арифджанова Жонона Фаррух

Бронхит 1. Определение бронхита (род. инфекционно-воспалительное заболевание бронхов, бронхиол; вид. характеризуется поражением слизистой оболочки). что? (понятие) называется чем? (термин) чем? (термин)

Тяжелая бронхиальная астма: диагностика и ведение профессор Хамитов Р.Ф. зав.кафедрой внутренних болезней 2 КГМУ Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Тяжелая БА форма заболевания, требующая назначения препаратов

Клинический протокол «Бронхиальная астма у детей» (для вторичного уровня здравоохранения) Национальный центр охраны материнства и детства Шифр БА по МКБ 10 J45 - астма J45.0 астма с преобладанием аллергического

Руководства по скорой медицинской помощи Скорая медицинская помощь при обострении бронхиальной астмы у детей Год утверждения (частота пересмотра): 2014 (пересмотр каждые 3 года) ID: СМП68 URL: Профессиональные

Невозможно видеть, как твой ребенок задыхается от кашля, это серьезное испытание для родителей. Поэтому каждая мама, которая хоть раз пережила бессонную ночь над своим малышом, интересуется, как лечить

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПРИКАЗ от 23 ноября 2004 г. N 271 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ

Е.В. Сергеева, Н.А. Черкасова ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ Под редакцией Л.И. Дворецкого Москва 2009 УДК 616.24(075.8) ББК 54.12я73 С32 Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому

Приказ Минздрава РФ от 9 октября 1998 г. N 300 "Об утверждении стандартов (протоколов) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких" (ВЫДЕРЖКА) Хроническая обструктивная болезнь

Сотрясение грудной клетки, являясь закрытой травмой груди, проявляется: 1)клиникой переломов ребер, 2)клиникой перелома грудины, 3)подкожной эмфиземой, 4)пневмотораксом, 5)гематораксом, 6)гемопневмотораксом,

Бронхообструктивный синдром причиняет организму ребенка немало вреда. Он возникает на фоне уже имеющихся заболеваний .

Если его не лечить, могут возникнуть осложнения. Клинические рекомендации по лечению бронхообструктивного синдрома у детей будут представлены в статье.

Как лечить аллергический бронхит у детей? Узнайте об этом из нашей .

Понятие и характеристика

Данная патология представляет собой не заболевание, а синдром, который характеризуется совокупностью определенных симптомов.

Бронхообструктивный синдром не является отдельным диагнозом, но его симптомы описывают проблемы дыхательной системы, а именно нарушение проходимости бронхов .

Возникает чаще всего в раннем возрасте: от 1 до 5 лет. Высока вероятность возникновения недуга у малышей, перенесших респираторные инфекции.

Причины возникновения и факторы риска

Возникает патология по следующим причинам:

К группе риска относят детей, которые перенесли болезни дыхательных путей.

Высока вероятность возникновения синдрома и у тех детей, чьи матери во время беременности переболели вирусными и инфекционными заболеваниями. Синдром возникает в виде осложнения.

Как развивается и какие формы приобретает?

Синдром развивается на фоне имеющегося заболевания. Развитие недуга происходит быстро. Всего за одну-две недели состояние ребенка может сильно ухудшиться . На выздоровление понадобится две недели, в тяжелых случаях месяц. Данный синдром может приобретать следующие формы:

Классификация

В зависимости от патогенеза синдрома специалисты выделяют данные виды патологии:

1. Синдром аллергического генеза . Появляется на фоне аллергии, бронхиальной астмы.
2. Синдром, вызванный инфекциями . Причины возникновения: вирусные и инфекционные заболевания, простуды, пневмония, бронхиолит.
3. Синдром, появившийся из-за неонатальных патологий . Формируется на фоне стридора, грыжи диафрагмы.
4. Синдром, возникший из-за наследственных, врожденных болезней. Причины появления: муковисцидоз, гемосидероз, эмфизема.
5. Синдром на фоне развития других нозологий. Появляется из-за инородных тел в бронхиальном дереве, тимомегалии, гиперплазии региональных лимфатических узлов.

Клиническая картина и симптомы

Характеризуется синдром следующими симптомами:

• громкое дыхание . Детям бывает очень трудно дышать, слышны хрипы, свист;
• кашель . При тяжелом течении болезни сопровождается выделением слизи не только из бронхов, но и из носа;
• слабость, капризность . Ребенок не играет, много лежит. Может возникнуть нарушение сна;
• потеря аппетита . Малыш отказывается употреблять пищу. Становится бледным, наблюдается головокружение;
• расширение межреберных промежутков . Грудная клетка ребенка становится непропорциональной;
• рвота . Является следствием нарушенного пищеварения. Синдром негативно сказывается на пищеварительной системе.

Как оказать первую помощь при анафилактическом шоке у детей? узнайте прямо сейчас.

Диагностика

Осуществляется в больнице врачом-педиатром, либо неонатологом . Для диагностирования синдрома применяются:

1. Анализ крови, мочи. Такие анализы необходимы для сбора общих сведений состояния организма.
2. Бронхоскопия . Выявляет, помогает изъять инородное тело из бронхов. Оценивает проходимость, состояние слизистых дыхательной системы.
3. Спирометрия . Необходима для оценки функции внешнего дыхания.
4. Рентгенография грудной клетки. Дает возможность рассмотреть расширенные корни легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований. Этот метод может выявить расширенные лимфоузлы.

В чем состоит дифференциальная диагностика? Синдром следует отличать от заболеваний:

1. . Синдром сход по ряду признаков: кашель, одышка, слабость. Однако при синдроме не бывает сильного удушья, обмороков.
2. Пневмония . При заболевании наблюдается высокая температура, лихорадка, у ребенка сильный кашель. У синдрома не бывает повышенной температуры и озноба.
3. Коклюш . Заболевание и синдром очень похожи. Отличить их может только обследование мокроты. Она значительно отличается в представленных двух случаях.
4. Хронический синусит . Характерно наличие слизи в легких, бывает заложен нос. Болезнь и синдром различить может только КТ придаточных пазух.

Неотложная помощь

Синдром может ухудшить состояние ребенка. Если малышу резко стало плохо , необходимо:

1. Немедленно вызвать скорую помощь.
2. Пока едут врачи, ребенку расстегивают ворот одежды, чтобы было легче дышать.
3. Нужно успокоить ребенка, нельзя показывать волнения.
4. Надо обеспечить поток свежего воздуха. Для этого необходимо открыть окно.
5. Малышу надо принять удобное положение.
6. Необходимо дать ребенку антигистаминный препарат (Кларитин, Зиртек) в количестве одной таблетки.

Уменьшают бронхоспазмы горячие ножные ванны . В тазик необходимо налить горячую воду.

Очень осторожно ножки ребенка опускаются в тазик с водой. Вода не должна быть слишком горячей, чтобы не обжечь ребенка.

Длится процедура как минимум десять минут. За это время ребенку станет легче, возможно к этому времени приедут врачи.

Данные меры помогут облегчить состояние ребенка, позволят избежать осложнений. К приезду врачей малышу станет легче.

Педиатров по лечению катаральной ангины у детей вы найдете на нашем сайте.

Методы лечения

Врачи рекомендуют использовать препараты для расширения бронхов: Сальбутамол, Беротек . Препятствуют развитию синдрома, действуют мгновенно, не поступают в кровь, а значит, не оказывают побочных эффектов. Их применяют дважды в день, дозировка устанавливается врачом.

Необходимо проводить муколитическую терапию. Ребенок принимает препараты-муколитики, которые слегка разжижают мокроту, выводят ее из легких вместе с кашлем. К таким медикаментам относятся Лазолван и Амбробене . Принимают средства 2-3 раза в день. Точная дозировка назначается специалистом.

Категорически запрещается давать ребенку препарат Но-шпа. Он снимает головную боль, но приводит к осложнениям синдрома. Дыхательная система функционирует хуже после приема этого средства.

Чтобы снять воспаление, остановить развитие синдрома, рекомендуется принимать медикамент Эреспал . Его употребляют дважды в день по одной таблетке.

Полезным является лечебный массаж . Для этого спину и грудную клетку ребенка слегка растирают и постукивают подушечками пальцев.

Малышу не должно быть больно. Длительность массажа составляет десять минут. Проводится процедура дважды в день. Она помогает вывести мокроту из легких, способствует выздоровлению.

Народными средствами лечить ребенка не рекомендуется , так как их действие не доказано в ходе медицинских исследований. Такие средства могут привести к значительному ухудшению состояния малыша, а не выздоровлению.

По диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома у детей.

Чтобы остановить развитие синдрома, вылечить ребенка, необходимо следовать некоторым рекомендациям:

1. Если у ребенка температура не превышает 37 градусов, рекомендуется выводить его на прогулку , подышать свежим воздухом. Организм малыша должен насытиться кислородом, осуществится вентиляция легких, а это поможет выздороветь.
2. Питание должно быть здоровым . Это укрепит организм, поможет бороться с синдромом.
3. Нельзя принимать теплые ванны. Это приведет к увеличению мокроты, осложнениям.
4. Помещение нужно регулярно проветривать , должна выполняться влажная уборка. Если этого не делать, скопится пыль, что приведет к ухудшению состояния малыша. Дышать пылью в таком состоянии очень опасно.
5. Выбирать препараты для лечения малыша самостоятельно запрещается. Назначаются лекарства врачом после осмотра ребенка, выполнения диагностики патологии. Если приобрести медикаменты самостоятельно, можно навредить малышу .

Данный синдром представляет собой опасность для детского организма, патология сопровождается неприятными симптомами.

Вылечить ее можно различными препаратами, своевременное лечение поможет ребенку быстрее выздороветь .

О профилактике и лечении бронхообструктивного синдрома у детей вы можете узнать из этой передачи:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!