Суперинфекция - это повторное заражение организма, возникающее на фоне незавершенных первичных инфекций. Характер, локализация и течение суперинфекций различны. Часто они являются осложнением лечения антибиотиками.

В медицине термин «суперинфекция» обозначает вызванные бактериями вторичные инфекции, которые развиваются в то время, когда организм продолжает бороться с первичным заражением.

Суперинфекции могут быть обусловлены воздействием лекарственной терапии (по сути, являются побочным действием лекарства) или повторным заражением на фоне ослабленного иммунитета. В быту суперинфекции часто называют осложнениями.

Суперинфекция после антибиотиков (эндогенная)

Эндогенная, то есть идущая изнутри организма, суперинфекция вызывается стремительным размножением имеющихся апатогенных или условно патогенных бактерий на фоне подавленной антибиотиками, туберкулостатическими средствами и сульфаниламидными препаратами нормальной микрофлоры.

Вызвать эндогенную суперинфекцию могут синегнойная и кишечная палочка, энтеробактерии, анаэробные бактерии, патогенные грибы и так далее.

Локализация такой суперинфекции, так же как и форма течения вторичного заболевания, различны. Эндогенная суперинфекция может поражать дыхательные, мочевые и желчные пути, ЛОР-органы, слизистые оболочки и кожные покровы, вызывать менингиты и абсцессы мозга.

Частный случай эндогенной суперинфекции - реакция бактериолиза или реакция Яриша—Герксгеймера. Она возникает из-за большого количества эндотоксина, высвободившегося в результате массовой гибели микробов вследствие массивного лечения антибиотиками.

Суперинфекция в следствие повторного заражения (экзогенная)

Экзогенная, то есть внешняя, суперинфекция может быть вызвана тем же возбудителем, который привел к первичной инфекции, только с иной чувствительностью к антибиотикам или же новым микроорганизмом, воспользовавшимся ослабленным иммунитетом больного.

В основном экзогенные суперинфекции попадают в организм через дыхательные пути. У здорового человека слизистая оболочка легких и придаточных пазух носа покрыта защитным слоем, но после гриппа или даже обычной простуды она может быть нарушена, что может привести к заражению бактериальным синуситом, гайморитом, ангиной или .

В отличие от эндогенной, экзогенная инфекция может передаваться воздушно-капельным путем.

Группы риска

Суперинфекциям наиболее подвержены люди со сниженным или несформировавшимся иммунитетом:

• лица пожилого возраста и дети;
• беременные женщины;
• больные диабетом;
• пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями и находящиеся на диализе;
• страдающие ожирением той или иной степени.

Экзогенные инфекции чаще поражают тех, у кого диагностированы такие заболевания дыхательных путей, как , эмфизема легких, хроническая обструктивная болезнь легких. К группе риска относятся и курильщики.

Симптомы суперинфекции

Суперинфекция всегда вторична и может возникнуть только на фоне первичного заболевания. О ее возникновении говорят следующие симптомы, проявившиеся вскоре после или на фоне успешного лечения:

• головные боли;
• лихорадка, озноб;
• одышка, хрипы, затрудненное дыхание;
• кашель;
• боли в груди или кишечнике;
• болезненные ощущения при надавливании на гайморовы пазухи или надбровные дуги;
• желтовато-зеленые выделения из носа.

При возникновении каких-либо симптомов суперинфекции следует немедленно обратиться к лечащему врачу.

Профилактика суперинфекции

Экзогенные суперинфекции можно предотвратить, соблюдая строгую гигиену:

• тщательно и как можно чаще мыть руки;
• менять одежду;
• проводить влажную уборку и проветривание помещения.

Во время и после болезни не стоит посещать общественные мероприятия и различные публичные учреждения. Доказано, что дезинфицирующие полоскания горла и промывания носа также способствуют снижению риска развития суперинфекции.

Чтобы избежать эндогенных суперинфекций, следует вводить в рацион продукты и лекарства, нормализующие микрофлору: натуральный йогурт, простоквашу. Также можно принимать противовирусные препараты и поливитаминные комплексы.

(гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) - вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBS Ag. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

HDV - сферическая частица, это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида, построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBS Ag.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Основной источник возбудителя HDV-инфекции - лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью.

Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью.

Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

ПАТОГЕНЕЗ

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS -антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBS Ag, образующему внешнюю оболочку HDV

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция.

Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV.

Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных ВГB или носителей HBS Ag) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГB с дельта-агентом ,

подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBS Ag), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS -антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов.

При суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГB.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBS Ag, больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBS Ag, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение. Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГB, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB.

Другое отличие от ВГB - лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГB, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия - до 2–3 мес. Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна - проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS -антигена, необходимого для репродукции HDV.

Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью - при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%).

Исчезновение HBS Ag свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Может протекать как манифестно, так и клинически латентно.

Инкубационный период длится 3–4 нед.

Преджелтушный период характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3–4 дней. В отличие от острого ВГB более чем у половины больных температура тела выше 38 °С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2–3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3–4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови - гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гиперферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГB и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носителей HBS Ag существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание γ-глобулиновой фракции. Развитие отёчно- асцитического синдрома при этом варианте HDV-инфекции связано как с понижением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГD (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции - заражение дельта-вирусом больных ХГB. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

Лечение

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB. Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.

Штаммов вирусов, для лечения которых потребуются иные препараты. Например, коинфекция человека двумя разными штаммами вируса ВИЧ может привести к образованию штамма, резистентного к антиретровирусной терапии . Также, показано, что комбинированная инфекция уменьшает общую эффективность иммунного ответа.

В медицине суперинфекцией называют инфекцию , следующую за иной инфекцией, особенно в случае заражения резистентными микроорганизмами . Согласно иллюстрированному медицинскому словарю Дорленда, суперинфекция - состояние, вызванное резким ростом бактерий другого типа, чем первичных бактерий.

Энциклопедичный YouTube

1 / 2

Viral hepatitis (A, B, C, D, E) - causes, symptoms, diagnosis, treatment & pathology

ВИЧ и SEX. Факторы риска, профилактика

Субтитры

Итак, гепатит, что означает воспаление печени, наиболее часто вызывается вирусами. Эти вирусы склонны поражать клетки печени, верно? И когда они проникают внутрь и заражают клетки, они заставляют их выделять странные и аномальные белки через их молекулы MHC класса 1, и в тоже время, есть эти иммунные клетки, которые инфильтрируют печень и пытаются определить что происходит, поэтому CD8 + Т клетки распознают эти ненормальные белки как сигнал, что клетки уже довольно "поджарились", и гепатоциты затем подвергаются цитотоксическому лизису Т клетками, и апоптозу. Гепатоциты подвергающиеся апоптозу иногда называют тельца Каунсильмана, показанные на гистологическом препарате здесь, и это обычно возникает в портальных трактах и дольках печени. Такое цитотоксическое уничтожение гепатоцитов - главный механизм в основе воспаления печени, и последующем повреждении печени при вирусном гепатите! В процессе прогрессирования гепатита, мы увидим несколько классических симптомов связанных с вашей иммунной системой готовящейся к атаке, такие как повышение температуры, недомогание, и тошнота. Дополнительно, пациенты могут иметь гепатомегалию, когда их печень чрезмерно увеличена из-за воспаления, что также может провоцировать некоторую боль, верно? С тем как печень все больше повреждается, количество трансаминаз в крови будет увеличиваться. Это происходит из-за того, что печень содержит эти ферменты чтобы они могли выполнять свою работу по расщеплению различных аминокислот. Обычно сывороточные аминотрансаминазы, или количество в кровотоке довольно низкое, но когда гепатоциты повреждаются они начинают проникать в кровоток, так что частый признак это увеличение количества как аланинотрансферазы, или АлАТ, так и аспартат аминотрансферазы, или АсАТ, и хотя оба увеличены, АлАТ будет преобладать над АсАТ при вирусном гепатите и он так же будет последним ферментом печени, который вернется к норме. Так же, повышение уровня атипичных лимфоцитов часто встречается при вирусном гепатите, известный как атипичный лимфоцитоз. Лимфоциты обычно определяются как огромные, очень крупные, из-за стимуляции антигенами, в этом случае антигенами вирусного гепатита. У пациентов обычно также развивается желтуха, со смесью конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Конъюгированный билирубин выделяется когда желчные протоки повреждены или разрушены, когда отмирают гепатоциты, потому что эти гепатоциты образуют части их стенок. Так же, как как гепатоциты отмирают, вы теряете способность конъюгировать билирубин и делать его водорастворимым, в итоге вы накапливаете неконъюгированный билирубин так же. И так как накапливается и конъюгированный и неконъюгированный билирубин в крови, немного водорастворимого конъюгированного билирубина фильтруется почками в мочу, придавая ей темный цвет. Другой частый симптом - повышение уробилиногена в моче, уробилиноген образуется при восстановлении билирубина в кишечнике, кишечной микрофлорой, обычно, большая часть его реабсорбируется и транспортируется обратно в печень, чтобы преобразоваться в билирубин, или желчь, снова. Но, если клетки печени не работают тогда уробилиноген перенаправляется в почки и выводится, поэтому в конечном итоге оказывается много уробилиногена в моче. Если симптомы продолжаются, или вирус задерживается больше чем 6 месяцев, вирусный гепатит из "острого" становится "хроническим" гепатитом. На этой стадии, воспаление в основном развивается в портальных трактах, и если воспаление и фиброз будут продолжаться, мы рассматриваем это как довольно плохой знак, так как болезнь может прогрессировать в постнекротический цирроз. Существует пять известных видов вирусного гепатита, которые имеют немного различные и особенные качества. Гепатит А передается через употребление заражённый еды или воды, другими словами фекально-оральный путь, и часто приобретается путешественникам. Вирус гепатита А, или HAV сокращённо, чаще всего острый, и в основном не существует хронического гепатита А. Если говорить о серологических маркера, HAV-IgM означает наличие активной инфекции, когда HAV-IgG являются защитными антителами и говорят о том, что имеет место выздоровление от гепатита А или вакцинация в прошлом. Вирус гепатита Е очень похож на HAV, с тем же механизмом передачи, орально-фекальным, и наиболее частым заражением через недоготовленные морепродукты или зараженную воду. Он так же не имеет хронического течения, а HEV-IgM антитела говорят нам о присутствии активной инфекции и HEV-IgG - защитные антитела и сигнал о выздоровлении, как и HAV. Хотя стоит отметить два больших отличия, (1) только HAV имеют возможность иммунизации, и (2) HEV инфекция для беременных женщин может быть очень опасна, и может привести к острой печеночной недостаточности, иногда называемой фульминантный гепатит. Хорошо, Следующий в списке вирус гепатита С, этот парень передаётся через кровь, поэтому может передаться во время родов, внутривенном введении наркотиков или незащищённым сексе. HCV обычно переходит в хроническую стадию. Существует несколько тестов, которые мы используем для диагностики HCV, один из способов путём ферментного иммуноанализа. В этом случае, мы ищем HCV-IgG антитела. Если они присутствуют, это не обязательно подтверждает острую, хроническую или даже разрешенную инфекцию, потому что они не считаются защитными антителами, как в случае HAV и HEV. Для более специфического подтверждения, можно использовать рекомбинантный иммуноблот, который помогает подтвердить HCV. Этот метод более специфический, но менее чувствительный чем иммуноанализ. Клинически, рекомбинантный иммуноблот не предоставляет много полезной информации и к тому же требует дополнительного исследования, если результат окажется положительным. Как было сказано, золотым стандартом в диагностике HCV является тест на наличие РНК HCV, используя ПЦР, или полимеразную цепную реакцию, этот метод может выявить вирус на ранней стадии, вплоть до 1-2 недель после заражения. В сущности он определяет уровень вирусной РНК в крови, что говорит об уровне вируса циркулирующего в крови. Если уровень вируса начинает снижаться, мы знаем, что пациент начал выздоравливать. Если РНК остаётся прежним, у пациента вероятнее развился хронический HCV. Хорошо, теперь к гепатиту B, HBV так же как и HCV передаётся через кровь, то есть через те же процедуры, такие как деторождение, незащищённых секс, и другие. С другой стороны, HBV переходит в хроническую стадию только в 20% случаях, хотя это так же зависит от возраста инфицируемого. Например, дети младше 6 лет более подвержены хронизации, около 50%, и процентное соотношение увеличивается чем младше возраст ребёнка. Так же, известно, что хронический HBV связан с развитием рака печени, и все эти признаки делают HBV и анализ на HBV очень важным разделом для понимания. И, как и в случае гепатита С, мы можем использовать множество методов диагностики, как ПЦР, для поиска определённых маркеров, особенно антигенов HBV. И наличие или отсутствие каждого из них в различные периоды времени может многое нам сказать. Хорошо, ключевой маркер вируса гепатита В - поверхностный антиген HBV, и он будет как суперзлодей в истории, и этот злодей живет на поверхности вируса, здесь, и мы можем его назвать HBsAg, что означает поверхностный антиген Гепатита В. Другой маркер - ядерный антиген, означает что это антиген находится в середине вируса, HBcAg. Думайте о них как о необязательном пособнике, который работает на фабрике злодея. В конце, есть ещё один антиген, называемый е-Антиген, который секретируется заражённый клеткой, и является маркёром активной инфекции. Это как побочные продукты фабрики и вместе с вирусной ДНК, они указывают нам, что имеет место репликация и инфицирования. Хорошо, в самом начале заболевания, во время острой фазы, наш суперзлодей поверхностный антиген будет обязательно присутствовать, и будет определяться, а его фабрика будет вырабатывать как вирусную ДНК так и Е-антиген. В это время, иммунная система вырабатывает IgM против ядерных антигенов, против помощников, так что воспринимайте их как основные защитные силы, которые противостоят ядерному антигену. Эти антитела подбираются к ядерному антиген и действительно устраивают им взбучку, но чтобы действительно победить этого негодяя, этот вирус, нужно добраться до суперзлодея, верно? Поверхностный антиген. Поэтому нам нужен супергерой для этой задачи. В этой истории IgG в борьбе с поверхностным антигенов и есть наш супергерой. На этом этапе, организм входит в эту жуткий период, называемый окном, когда ни суперзлодей, ни супергерой не могут быть обнаружены, потому что они оба слишком медленные, и это может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, это как война идёт, но мы не знаем на чьей стороне преимущество. Единственное, что мы можем определить во время этой стадии это IgM к ядерному антиген, полицейских. На этом этапе, две вещи могут произойти, если супергерой появится, IgG антитела к поверхностным антиген, тогда все отлично, и это значит мы спасены, победа за нами. Другая возможность что победит суперзлодей, и поверхностный антиген снова обнаруживается, тогда также будет присутствовать ДНК HBV и Е-антиген, потому как он снова реплицируются, а фабрика включилась и снова работает. Главный момент же, что IgG к поверхностному антигену будут отсутствовать, наш супергерой. Вне зависимости кто победит, IgM (полицейские), будут превращены в IgG по прошествии 6 месяцев, но это не будет означать, что организм защищен. Поэтому важно заметить, что нам нужно, чтобы поверхностный IgG-супергерой победил, но мы можем иметь ядерный IgG и все равно проиграть. Если битва проиграна, организм переходит в хронический вирусный гепатит, определяемый по прошествии 6 месяцев. Будучи хроническим, организм может казаться более-менее здоровым и чаще будет выявлять наличие поверхностного антиген, ядерного антиген, и отсутствие ДНК или Е-антигена, по сути говоря, что суперзлодей здесь, он просто не размножается, и на этой стадии человек заразен, но риск меньший. В другом варианте организм очень заражён, означая, что все злобные силы активны наряду с перегруженными защитными силами. Эта стадия повышает шансы постнекротического цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Один из способов обойти весь этот сценарий это вакцинация, которая избегает эти стадии и предоставляет сразу IgG - антитела супергерои к поверхностному антигену. Хорошо, последний, но не менее важный, а может и менее важный, не знаю. В любом случае, вирус гепатита D особенный в том, что он нуждается в HBV, значит, что он может заразить организм, только если тот уже имеет HBV. Если заражение происходит одновременно, это называется коинфекция, если заражение происходит позднее - суперинфекция, которая как принято считать является более тяжёлой чем коинфекция. Если IgM или IgG присутствуют, это означает активную фазу инфекции, поэтому в этом случае IgG не защитные антитела. И это очень короткий обзор вирусных гепатитов.

Суперинфекции фагов лямбда

Когда клетка находится в лизогенном состоянии под действием одного фага лямбда , другой лямбда фаг, инфицирующий клетку, не может перейти в стадию литического цикла для своего воспроизводства. Фаза инъекции ДНК или РНК фага проходит нормально, но транскрипции и трансляции новой ДНК не происходит. Таким образом, клетка, зараженная одним лямбда-фагом, имеет иммунитет к другим лямбда фагам. Происходит это из-за того, что клетка в лизогенной фазе постоянно производит белок cI-репрессора, в количестве, превышающем потребности для остановки одного фага. Избыточные количества репрессора связываются с ДНК остальных фагов и предотвращают его транскрипцию.

Суперинфекция – это явление, при котором происходит повторное заражение организма на фоне незавершенного первичного инфекционного процесса. Другое определение этого термина – осложнение. Классическим примером суперинфекции можно считать воспаление легких, которое получило развитие в результате гриппа или ОРЗ, .

Определение понятия

Суперинфекция – процесс, при котором ранее зараженные клетки повторно инфицируются другим вирусом. При таких условиях возбудителем новой инфекции может выступать микроорганизм, который при нормальных условиях не атакует иммунную систему, но из-за снижения иммунитета или гибели других микроорганизмов становится патогенным.

Суперинфекция может развиваться из-за подавленности иммунной системы при приеме антибиотиков либо в результате деятельности того же патогенного микроорганизма, который спровоцировал первичную инфекцию, но имеет иную чувствительность к принимаемым антибактериальным препаратам.

Чаще всего вторичная инфекция поражает:

• дыхательные пути;
• кожные покровы;
• желудочно-кишечный тракт;
• слизистые оболочки органов зрения;
• мочевыводящие пути;
• мозговые структуры и оболочки.

Суперинфекция всегда является вторичной и возникает только на фоне первичной патологии, вызванной различными патогенными микроорганизмами.

Виды суперинфекций, их причины и группы риска

Выделяют два основных типа суперинфекции, каждая из которых развивается под действием определенных факторов, – эндогенный и экзогенный.

Эндогенная суперинфекция – следствие стремительного размножения патогенных микроорганизмов в условиях подавления антибактериальными средствами микрофлоры. В этом случае возбудителями повторного заболевания являются кишечная палочка, грибки, анаэробные бактерии. Они не чувствительны к антибиотикам и изначально являются условно патогенными. В условиях ослабленного иммунитета они вызывают тяжелые последствия.

Указанные патогенные микроорганизмы поражают кожу, слизистые оболочки, дыхательные и мочевыводящие пути. Они могут вызывать тяжелые патологические процессы, например, менингит либо абсцесс головного мозга.

Об экзогенной суперинфекции говорят в том случае, если в ослабленный заболеванием организм проник вирус (обычно это происходит через дыхательные пути). Именно из-за риска развития суперинфекции больным, проходящим лечение в инфекционных отделениях медицинских учреждений, не рекомендуется покидать палаты и общаться с другими больными.

В группу особого риска входят следующие категории лиц:

• дети, у которых иммунитет сформирован не полностью;
• страдающие от заболеваний, которые провоцируют снижение иммунитета (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания);
• пожилые, у которых защитные функции ослабевают в силу возрастных изменений;
• беременные женщины;
• зараженные ВИЧ и страдающие от СПИДа;
• страдающие ожирением.

У лиц, которые страдают от заболеваний дыхательных путей, а также у курильщиков, чаще возникают экзогенные инфекции.

Наиболее высока вероятность развития суперинфекции в условиях стационара инфекционной больницы (или отделения). Инфицирование респираторными вирусами происходит при контакте больного с медицинским персоналом, родственниками, которые также могут являться носителями патогенных микроорганизмов. Для предупреждения развития суперинфекции больным в ходе противовирусной терапии назначают прием препарата Виферон.

Механизм развития суперинфекции можно рассмотреть на примере повторного инфицирования при сифилисе . Оно может возникнуть при следующих условиях:

• на ранних стадиях заболевания, в так называемом «скрытом» периоде, когда еще нет достаточного иммунитета;
• при недостаточном лечении, которое не способствует уничтожению возбудителей, но снижает их антигенные свойства;
• срыв иммунитета из-за алкоголизма и наличия хронических заболеваний.

Также в клинической практике нередко сталкиваются с легочными суперинфекциями бактериальной природы. Чаще всего они возникают в результате брюшного тифа, сепсиса, кори. Такого рода суперинфекции поражают людей преклонного возраста, а также детей.

Стафилококковые суперинфекции также широко распространены и часто возникают в медицинских учреждениях, особенно в детских и хирургических отделениях. Главный фактор их развития – носительство медицинскими работниками различных форм устойчивых к внешним условиям стафилококков.

Наиболее опасная разновидность стафилококковой суперинфекции – сепсис.

Отличие суперинфекции от реинфекции, коинфекции, рецидива

Реинфекция отличается от суперинфекции тем, что в первом случае заражение патогенным микроорганизмом происходит повторно уже после полного излечения либо устранения вируса. Это происходит обычно в том случае, если заболевание не завершилось формированием иммунитета. Суперинфекция же возникает, когда возбудитель заболевания проникает в организм в то время, когда в нем присутствует еще одна инфицирующая единица.

Также следует дифференцировать такое понятие, как рецидив . Это понятие означает повторение клинических проявлений патологии без вторичного заражения, что происходит из-за того, что в организме осталось определенное количество провоцирующих развитие патологии микроорганизмов.

Характерные проявления

Признаками вторичного инфицирования являются:

• выраженная цефалгия (головная боль);
• выделениях из носа, имеющих характерный желтовато-зеленый цвет;
• затрудненное дыхание;
• кашель;
• повышение температуры;
• боль в области груди или желудка;
• боли, возникающие как реакция на сдавливание области надбровных дуг или гайморовых пазух;
• лихорадочное состояние;
• одышка;
• отсутствие аппетита;
• хрипы в груди.

Характерные проявления суперинфекции возникают вскоре после проведенной терапии основного заболевания, даже если она была успешной, либо на этапе ее проведения.

Лечение

Успех лечения суперинфекции зависит от верной постановки диагноза. Ни в коем случае нельзя пытаться вылечить такое состояние самостоятельно, поскольку патология чревата осложнениями.

Лекарственные препараты больной должен принимать только после того, как их назначит врач. Наряду с консервативной терапией требуется полоскание горла солевым раствором 3 раза в день, смазывание слизистой каким-либо растительным маслом, употребление кисломолочных продуктов, содержащих пробиотики и нормализующих состав кишечной микрофлоры.

Способы предупреждения развития суперинфекции

Возникновение суперинфекции связано с ослаблением иммунитета, поэтому профилактика подобного явления должна основываться на его укреплении.

К основным мерам профилактики относятся следующие:

• занятия спортом, регулярная физическая активность;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• постепенное закаливание организма с помощью холодной воды;
• правильное питание с преобладанием в рационе свежих фруктов и овощей, которые богаты клетчаткой;
• прием иммуномодуляторов, в том числе – природного происхождения (по назначению врача);
• соблюдение правил гигиены, тщательное мытье рук с мылом после посещения общественных мест, особенно – в период активизации вирусных заболеваний;
• отказ от частого бесконтрольного приема антибактериальных препаратов (связано с тем, что бактерии, реже «встречаясь» с подобными средствами, имеют меньше стимула вырабатывать и передавать умение защищаться от них);
• прием витаминов В и С в ходе антибактериальной терапии (в особенности это касается лиц, которые находятся в группе риска);
• ограничение общения с носителями вирусов: посещение больных, страдающих от вирусных заболеваний, следует проводить только в специальной маске;
• профилактическое полоскание горла, а также промывание носовых ходов содово-солевым раствором;
• регулярное проведение влажной уборки и проветривание жилого помещения;
• использование защитных масок в период, когда кто-либо из членов семьи заболевает вирусной инфекцией.

Важное значение имеет создание профилактических условий внутри медицинского учреждения, особенно если в отделение был доставлен ребенок. При наличии подозрения на инфекцию его помещают в бокс, а при подтвержденной инфекции – в специализированное отделение (кишечное, гепатитное).

Суперинфекция - это повторное заражение организма, возникающая на фоне незавершенных первичных инфекций. Характер, локализация и в течение суперинфекций разные. Часто они являются осложнением лечения антибиотиками.

В медицине термин "суперинфекция" обозначает вызванные бактериями вторичные инфекции, которые развиваются в то время, когда организм продолжает бороться с первичным заражением.

Суперинфекции могут быть обусловлены влиянием лекарственной терапии (по сути, является побочным действием лекарств) или повторным заражением на фоне ослабленного иммунитета. В быту суперинфекции часто называют осложнениями.

Суперинфекция после антибиотиков (эндогенная)

Эндогенная, то есть идет изнутри организма, суперинфекция вызывается стремительным размножением имеющихся апатогенних или условно патогенных бактерий на фоне подавленной антибиотиками, туберкулостатикам и сульфаниламидными препаратами нормальной микрофлоры.

Вызвать эндогенную суперинфекции могут синегнойная и кишечная палочка, энтеробактерии, анаэробные бактерии, патогенные грибы и так далее.

Локализация такой суперинфекции, так же как и форма течения вторичного заболевания, разные. Эндогенная суперинфекция может поражать дыхательные, мочевые и желчные пути, ЛОР-органов, слизистые оболочки и кожные покровы, вызвать менингиты и абсцессы мозга.

Частный случай эндогенной суперинфекции - реакция бактериолиза или реакция Яриша-Герксгеймера. Она возникает из-за обилия эндотоксина, который высвободился в результате массовой гибели микробов вследствие массивного лечения антибиотиками.

Суперинфекция в результате повторного заражения (экзогенная)

Экзогенная, то есть внешняя, суперинфекция может быть вызвана тем же возбудителем, который привел к первичной инфекции, только с другой чувствительностью к антибиотикам или новым микроорганизмом, воспользовался ослабленным иммунитетом больного.

В основном экзогенные суперинфекции попадают в организм через дыхательные пути. У здорового человека слизистая оболочка легких и придаточных пазух носа покрыта защитным слоем, но после гриппа или даже обычной простуды она может быть нарушена, что может привести к заражению бактериальным синуситом, гайморитом, ангиной или пневмонией.

В отличие от эндогенной, экзогенная инфекция может передаваться воздушно-капельным путем.

группы риска

Суперинфекция наиболее подвержены люди с пониженным или формирующимся иммунитетом:

• престарелые и дети;
• беременные женщины;
• больные диабетом;
• пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями и находящихся на диализе;
• страдающих ожирением той или иной степени.

Экзогенные инфекции чаще поражают тех, у кого диагностированы такие заболевания дыхательных путей, как астма, эмфизема легких, хроническая обструктивная болезнь легких. К группе риска относятся и курильщики.

симптомы суперинфекции

Суперинфекция всегда вторична и может возникнуть только на фоне первичного заболевания. О ее возникновении свидетельствуют такие симптомы, проявившиеся вскоре после или на фоне успешного лечения:

• головные боли;
• лихорадка, озноб;
• одышка, хрипы, затрудненное дыхание;
• кашель,
• боли в груди или кишечника;
• болезненные ощущения при нажатии на гайморовы пазухи или надбровные дуги;
• желтовато-зеленые выделения из носа.

При возникновении каких-либо симптомов суперинфекции следует немедленно обратиться к врачу.

профилактика суперинфекции

Экзогенные суперинфекции можно предотвратить, соблюдая строгую гигиену:

• тщательно и как можно чащемить руки;
• менять одежду;
• проводить влажную уборку и проветривание помещения.

Во время и после болезни не стоит посещать общественные мероприятия и различные общественные учреждения. Доказано, что дезинфицирующие полоскания горла и промывания носа также способствуют снижению риска развития суперинфекции.

Чтобы избежать эндогенных суперинфекций, следует вводить в рацион продукты и лекарства, нормализующие микрофлору: натуральный йогурт, простокваша. Также можно принимать противовирусные препараты и поливитаминные комплексы.