Перитонит

Перитонит -- воспаление брюшины. Перитонит возникает большей частью как осложнение при повреждении или заболевании органа брюшной или смежной с ней полости. В отдельных случаях перитонит может возникнуть при заносе инфекции током крови или лимфы из органов, расположенных вне брюшной полости. Возможность развития истинного первичного, или так называемого идиопатического, перитонит признают лишь немногие из современных авторов [Мак-Кензи, Мак-Бет и др.]. В большинстве случаев первичный перитонит следует рассматривать как следствие метастазирования инфекции из скрыто протекавшего первичного инфекционного очага (зев, легкое и др.). Лишь изредка может возникать первичное, экзогенное инфицирование брюшины при проникающем ранении живота без повреждения внутренних органов.

Классификация

Воспаления брюшины по клиническому течению делят на острые и хронические; по этиологическому признаку -- на инфекционные неспецифические, инфекционные специфические и неинфекционные (асептические); по характеру выпота-- на серозные, серозно-фибринозные, серозно-гнойные, гнойные и гнилостные; по степени распространения процесса в брюшной полости -- на общие и местные, диффузные (свободные) и отграниченные. При общем перитоните воспалительный процесс охватывает всю брюшину, представляющую большую сложную поверхность с многочисленными карманами, бухтами, заворотами, богатую кровеносными и лимф, сосудами и имеющую густую сеть нервных окончаний. При местном перитоните воспалительный процесс локализуется на некоторой части серозного покрова брюшной полости. При диффузном, или свободном перитоните процесс, первоначально местный, имеет склонность распространяться и в динамике своего развития может приводить к общему перитониту. При отграниченном воспалении брюшины процесс остается местным, локализуется только в определенном участке брюшной полости, т. к. между здоровым и воспаленным участками брюшины развиваются отграничивающие спайки.

Этиология и патогенез

Неинфекционный перитонит может возникать в результате попадания в брюшную полость тех или иных раздражающих веществ (крепкие антисептические растворы, жидкость эхинококковых пузырей и овариальных кист, а также свободные от микроорганизмов желчь и панкреатический сок или моча). Асептический перитонит может вызвать перевязка лигатурами значительных участков тканей в брюшной полости, перекручивание опухолей, заворот петель кишечника и т. п. Однако в последних случаях в брюшную полость быстро начинают проникать микроорганизмы через измененные стенки кишок и перитонит утрачивает асептический характер. Гораздо большее значение имеют инфекционные перитониты, развивающиеся при попадании в брюшную полость патогенных микроорганизмов. Перитонит бактериального происхождения сопровождается тяжелой клин, картиной, связанной с механизмом развития процесса и патолого-анатомическими изменениями.

Всасывающая способность брюшины очень велика. По лимф, и кровеносной системам брюшины всасывание совершается значительно быстрее, чем из кишечника. В начальных стадиях перитонита создаются благоприятные условия для обезвреживания и даже уничтожения бактерий и их токсинов, поступающих в кровь. При попадании в брюшину значительного количества вирулентных бактерий инфекция быстро развивается, проявляя склонность к распространению еще до того, как организм мобилизует свои защитные силы. Общеизвестна способность организма к развитию транссудата и экссудата в брюшной полости при перитоните. Образующийся экссудат действует бактерицидно, а выпадающий из него фибрин задерживает всасывание и плотно прилипает к серозным поверхностям, склеивая их между собой. Характер экссудата и содержание в нем фибрина находятся в прямой зависимости от вида бактерий, вызвавших перитонит. Таким образом, выпот при перитоните обладает защитными свойствами и создает благоприятные условия для борьбы с инфекцией.

Факт, что попадание микроорганизмов в здоровую брюшину не всегда приводит к перитониту, известен давно [Вегнер]. Решающее значение при этом имеют количество и патогенность микроорганизмов, с одной стороны, и состояние макроорганизма и его защитных реакций -- с другой. Киршнер одним из первых отметил, что бактерии, непосредственно попавшие в брюшную полость, задерживаются, а их токсины нейтрализуются антитоксинами большей частью в жидкости брюшины (транссудате) и лишь частично поступают в кровь; кроме того, печень, через которую проходит кровь от органов брюшной полости, также обладает нейтрализующей способностью. В то же время микроорганизмы, введенные внутривенно, попадают прямо в общий ток кровообращения. В экспериментах на животных Нетцель доказал, что инъекция в брюшину десятикратной дозы микроорганизмов, смертельной при внутривенном введении, вызывает только недомогание у подопытных животных. Для возникновения перитонита недостаточно одного инфицирования полости брюшины; необходимы, очевидно, еще какие-то механические или химические повреждения клеточных элементов брюшины, обусловливающих ее бактерицидные свойства [Вольфзон].

Переносить целиком результаты опытов Нетцеля на человека нельзя, тем более что даже у разных людей всасывающая способность и резистентность брюшины не одинаковы и зависят от целого ряда факторов. Однако эти экспериментальные данные все же могут быть использованы при толковании отдельных фактов, наблюдаемых при перитоните. [Керте].

Не подлежит сомнению, что у человека значительная часть бактерий, проникших в брюшину, погибает под влиянием ее бактерицидных свойств. Оставшаяся часть микроорганизмов поглощается лимфоцитами или эндотелиальными клетками лимф, и кровеносных сосудов (Киршнер). Таким образом, при перитоните микроорганизмы редко попадают в кровь, а если часть из них все же попадает, то они, вероятно, там гибнут. Этим Шотт-мюллер склонен был объяснять тот факт, что при перитоните очень редко удается обнаружить в крови микроорганизмы; однако в лимфе, взятой при тяжелом перитоните из грудного лимф, протока, нередко обнаруживаются бактерии, а токсины их могут, по-видимому, содержаться в значительном количестве. Если попавшие в брюшную полость бактерии обладают повышенной вирулентностью, а организм при этом ослаблен какой-нибудь болезнью или другим процессом, то микроорганизмы проникают в кровь; это, в свою очередь, может повести к генерализации инфекции (сепсис), иногда даже без отчетливой патолого-анатомической картины перитонита.

Что касается бактериологии перитонита у человека, то в громадном большинстве случаев наблюдается смешанная инфекция с преобладанием аэробных бактерий и наличием значительного количества кишечной палочки. Наряду с этим часто находят стрепто- и диплококки различной вирулентности. Стафилококки обнаруживаются редко. Роль анаэробных микроорганизмов не изучена. По данным М. В. Соколовой, Лера и других авторов, в экссудате при перфоративных перитонитах часто имеются анаэробные возбудители. Однако анаэробная инфекция брюшной полости наблюдается очень редко, несмотря на то, что при аппендицитах обнаруживали значительное количество анаэробов. Экспериментально получить газовый перитонит не удалось. По мнению Рунеберга, значение анаэробов обусловлено тем, что их токсины легко всасываются, заметно ухудшая и осложняя течение процесса.

У женщин причиной перитонита могут быть гонококки -- при переходе процесса с половых органов и стрептококки -- при послеродовом перитоните. Пневмококки чаще всего наблюдаются при перитоните у детей.

По сборной статистике Вейля, собравшего 660 случаев перитонита аппендикулярного происхождения, только кишечная палочка была обнаружена в 60% всех случаев перитонита, кишечная палочка и стрептококки -- в 19%, кишечная палочка и другие бактерии -- в 4%, только стрептококки-- в 9%, только диплококки-- в 3,5%, стафилококки -- в 1% (анаэробы в статистику не были включены). В.Я. Шлапоберский при оперативном лечении перитонита обнаружил кишечную палочку в 64%, стрептококки -- в 8%, диплококки-- в 8%. При перитоните, вызванных некрозом или перфорацией кишечной стенки (например, прободной аппендицит), часто встречается сочетание кишечной палочки и стрептококков, причем последние оказываются высокочувствительными к пенициллину, тогда как кишечная палочка способна разрушать его, продуцируя пенициллиназу (Мак-Кензи). Гноеродные бактерии попадают в брюшную полость чаще всего из органов, находящихся в ней и покрытых брюшиной, а иногда из органов и тканей, расположенных по соседству с брюшной полостью.

Нарушение целости брюшины с одновременным внедрением микроорганизмов (травма, лапаротомия) может вести к развитию перитонита, но чаще всего источником перитонита являются желудочно-кишечный тракт и у женщин половые органы. Первое место по частоте перехода инфекции на брюшину занимает аппендицит. При этом воспалительный процесс чаще всего отграничивается в виде местного перитонита, но нередко, особенно если червеобразный отросток перфорируется, развивается разлитой, а иногда и общий перитонит. Далее по частоте следуют перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Значительно реже наблюдаются прободения раковых опухолей желудка. Воротами для проникновения инфекции в брюшину из тонких кишок являются также прорвавшиеся тифозные и туберкулезные язвы, а из толстых -- сифилитические и туб. язвы. Инородные тела при прохождении по кишечному тракту могут в каком-нибудь участке прорвать стенку кишки. Изменения стенок кишечника при ущемлениях, перекручивании отдельных его участков, образование язв со склонностью к перфорации при растяжении стенок кишки над местом сужения -- все это может создать благоприятные условия для инфицирования полости брюшины.

Матка, трубы и яичники могут служить источником инфицирования брюшины при распространении послеродовых и других воспалительных процессов. Причиной перитонита могут быть перфоративный холецистит, микропрободение желчного пузыря в связи с попаданием в него фермента из двенадцатиперстной кишки, лопнувший пузырь нагноившегося эхинококка печени или селезенки, прорвавшийся абсцесс печени или селезенки, нагноение при остром некрозе поджелудочной железы, нагноившийся брыжеечный лимфотический узел и т. д. Переход инфекции из соседних серозных полостей (при плевритах, перикардитах), а также распространение воспалительного процесса со стороны гнойных заболеваний брюшной стенки (флегмона, рожа) могут вызывать перитонит. О переносе инфекции на брюшину по кровеносному руслу упоминалось выше.

Керте приводит данные, полученные Бен-дой и Кохом на основании 1300 вскрытий умерших от перитонита, по которым исходным пунктом перитонита были: червеобразный отросток в 328 случаях, остальная часть кишечника -- в 307, женские половые органы -- в 242, желудок и двенадцатиперстная кишка -- в 177, послеоперационные осложнения -- в 42, желчный пузырь -- в 40, мочевой пузырь, почки -- в 23, поджелудочная железа -- в 5, селезенка -- в 5, флегмоны вблизи брюшины, гнойный периорхит, проктит, абсцесс печени, гриппозный плеврит -- в 45, источник остался неясен в 76 случаях.

По данным лечебных учреждений Ленинграда за 1953--1957 гг. (Б.М. Хромов и Л.И. Гарвин), источниками перитонита являлись: острый аппендицит -- в 62%, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки -- в 7,6%, ущемление грыжи -- в 2,1%, острый холецистит -- в 9,5%, острый панкреатит--в 2, 1%, тромбоз брыжеечных сосудов -- в 3% и т. д. По клин, материалу В. Я. Шлапоберского, из 447 случаев перитонита аппендицит служил источником воспаления в 72,7%, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки -- в 11,8%, перфорация при ущемлении тонкой кишки -- в 5,3%, прободение брюшнотифозной язвы -- в 0,5%, послеоперационное осложнение -- в 1% и т. д. Приведенные статистики недостаточно полно отражают частоту послеоперационного перитонита, на долю которого, по данным Мейнгота, приходится до 20% всех перитонитов.

Проникновение и размножение бактерий на брюшинном покрове сопровождаются рядом тяжелых симптомов со стороны организма в целом и, в первую очередь, со стороны центральной нервной и сердечнососудистой систем, а также органов брюшной полости.

Первоначально как следствие раздражения брюшины возникает возбуждение в коре головного мозга. Болевой синдром при перитоните сопровождается спастическим сокращением брюшных мышц, спазмом сосудов, изменением пульса и дыхания. Токсическое действие воспаления при развивающемся перитоните начинает отражаться на центральной нервной системе, приводя к развитию торможения, следствием которого является прекращение болей. Спазмированные сосуды брюшной полости расширяются и переполняются кровью. В первые часы развивается парез капиллярной сети, а затем артериальной и венозной системы брюшной полости, обусловленный поражением сосудодвигательного центра. По данным Гольцбуха и Уливекруны, парез стенок сосудов в органах брюшной полости не связан с всасыванием токсинов в кровь и действием их на центральную нервную систему, а вызывается непосредственным действием ядовитых веществ на сосудистые стенки.

Предполагают, что в связи с расширением сосудов брюшной полости значительное количество крови депонируется в брюшных органах с одновременным развитием явлений застоя и отека. Все эти изменения по клин, проявлениям напоминают травматический шок, на что указывали еще С.П. Федоров и Киршнер. В начале заболевания пульс изменен сравнительно мало, иногда несколько напряжен и замедлен, что следует отнести за счет раздражения вагуса. В последующем начинает падать кровяное давление в связи с действием токсинов на сердечную мышцу, парезом сосудов и выключением из циркуляции депонированной в брюшных органах крови.

Резко нарушается моторика кишечника. В первый момент развития перитонита может возникать усиленная перистальтика, вскоре, однако, сменяющаяся парезом кишечника. Развивается динамическая непроходимость -- одно из важнейших и опаснейших проявлений перитонита, которое само по себе нередко может стать причиной летального исхода.

Изменения моторики и секреции желудочно-кишечного тракта сопровождаются расстройствами секреторной функции печени, поджелудочной железы, почек (И.И. Дерябин). Нарушаются процессы обмена веществ, деятельность нервной и сердечнососудистой систем. Метеоризм и высокое стояние диафрагмы обусловливают ограничение дыхательных экскурсий и дальнейшее нарушение сердечной деятельности, что, в свою очередь, еще более расстраивает портальное кровообращение, а затем и циркуляцию крови в целом, приводя к полному упадку сердечной деятельности.

Механизм пареза кишечника при перитоните не изучен. Влияют ли токсины непосредственно на мускулатуру [Крель] или на нервные центры, расположенные в стенке кишечника (ауэрбаховское сплетение) [Гоц], на мозговые центры [Кениг, Маттес] или парез является следствием расстройства кровообращения (Гоц), -- сказать трудно. Вероятно, имеют значение все перечисленные моменты, вместе взятые (Киршнер). Несомненно, имеет значение и общее состояние организма к моменту заболевания.

В парализованном кишечнике задерживается его содержимое, в нем образуются ядовитые вещества, поступающие в начальных стадиях перитонита в кровь. Опытами на животных [Клермон и Ранци; Эндерлен и Гоц] доказано, что всасывание из просвета кишечника происходит только в первые часы его пареза. Однако клинические наблюдения, очевидно, говорят о решающем значении всасывания токсических веществ из брюшной полости в целом. В связи с увеличением выделения и прекращением всасывания жидкости из кишечника нарушается водный обмен в сторону обеднения жидкостью всего организма. Вследствие непосредственного соприкосновения с гноем, омывающим кишечник (Фридлендер), оказываются парализованными волокна блуждающего и чревных нервов.

Этиология, интенсивность, продолжительность процесса, источник инфекции и состояние всего организма оказывают большое влияние на течение и распространение воспалительного процесса в брюшине. Широкое применение антибиотиков при заболеваниях, осложняющихся перитонитом, а также при самом перитоните, неотложное хирургическое вмешательство как при явных формах перитонита, так и при подозрении на возможность воспаления брюшины (перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, аппендицита и др.) определенно отразились на морф, изменениях при различных формах перитонита и на их исходах.

В ранних стадиях перитонита обнаруживается гиперемия серозной оболочки, главным образом висцеральной брюшины и сальника, особенно резко выраженная вблизи источника инфекции. Вскоре в брюшной полости появляется серозный экссудат в большем или в меньшем количестве, что зависит от характера процесса. Чистый, без фибринозных хлопьев, выпот наблюдается только в начале перитонита. При значительном отложении фибрина на серозной оболочке говорят о серозно-фибринозном экссудате. Этот экссудат мутноват, желтоватого или зеленоватого цвета, с хлопьями и обрывками фибрина. Появляясь первоначально в виде тонкой пленки, покрывающей серозную оболочку и легко снимающейся, фибрин придает брюшине матовый, шероховатый вид. На местах соприкосновения серозных оболочек отложение фибрина приводит к образованию слипаний, затем спаек и сращений. Больше фибрина выделяется при медленно протекающем и менее злокачественном перитоните.

Скопление лейкоцитов в экссудате делает его мутным, превращая в серозно-гнойно-фибринозный или чисто гнойный. В тех случаях, когда имеется сообщение выпота с кишечным трактом как источником инфекции (напр., при перфорациях кишечника), он приобретает гнилостный характер. В подобных случаях гнойная жидкость зловонна, серовато-грязного или буровато-красного цвета, содержит газ (вследствие наличия газообразующей флоры или отверстия в каком-нибудь полом органе). В этом экссудате нередко находят каловые камни из перфорированного червеобразного отростка, желчные камни -- из желчного пузыря и т. д. Такие же патолого-анатомические изменения могут развиться и без макроперфорации -- при проникании гнилостных микроорганизмов через гангренозно измененную стенку червеобразного отростка, женских половых органов, при переносе гнилостной инфекции из гангренозных очагов печени, селезенки. Гной может иметь каловый запах вследствие просачивания газов через стенки кишечника. При первоначальном расстройстве кровообращения брюшных органов (перекручивание, ущемление, инвагинация кишок, тромбоз или эмболия мезентериальных сосудов, а также геморрагические диатезы) наблюдается геморрагический экссудат. Такой выпот находят часто и при туберкулезном перитоните.

При молниеносной форме перитонита (перитонеальный сепсис), встречающейся благодаря применению антибиотиков значительно реже, чем прежде, морфологическая картина воспалительного процесса выражена нерезко. Брюшина тусклая, гиперемия ее невелика. Экссудата может не быть или имеется незначительное количество мутной геморрагической жидкости. На отдельных участках отмечаются спайки кишечных петель между собой. Количество фибрина незначительно. Кишечник вздут. Такие изменения отмечаются нередко при послеоперационных перитонитах. При септических формах перитонита иногда наблюдаются гнойные метастазы.

Перитонит - острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (саль­ник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.

Этиология и патогенез. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппенди­цит (свыше 60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободоч­ной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, про­никающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта.

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько ана­томических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для тем­па развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как ско­рость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего мате­риала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уро­вень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной фло­ры в каждом миллилитре содержимого.

Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно мест­ной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1-2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, харак­терная для перитонеального сепсиса.

Клиническая картина и диагностика.

В первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации пер­вичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением много­численных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения те­ла сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брю­шины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.

Характерным признаком перитонита является рвота небольшим коли­чеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активно­сти пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в ста­дии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишеч­ника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В ста­дии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обу­словленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При эрозивном гастрите наблюдается кровавая рвота.

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита опреде­ляется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела - не выше 38"С.

При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой по­лости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота - притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата - 750-1000 мл).

Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа ("доскообразный живот" при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болез­ненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезнен­ность при смещении шейки матки в стороны и вверх.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно из­мененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом пе­ритонита является симптом Щеткина-Блюмберга.

Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораже­ния, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежа­щую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита - уровни жидко­сти с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить со­стояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапаро­скопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссу­дата.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.

Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) не­сколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные ис­пытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек су­хие, тургор кожи понижен.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных реф­лексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина-Блюмберга несколько менее выражен.

При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита сни­жается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концен­трация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо ре­гулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования - 3 пробы с интервалом в 1-2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибио­тикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.

В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дис­функция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические прояв­ления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.

Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные прин­ципы лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной разви­тия перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции; б) программи­рованным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полос­ти после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи; г) дренированием 1-2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после опе­рации;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусст­венной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

(Из монографии «Очерки хирургии перитонита» / Под ред. А.П.Радзиховского. — Киев, 2000. — 156 с)

Перитонит - это острое или хроническое воспаление брюшины, которое сопровождается как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма (М. И. Кузин, 1986).

Хотя перитонит часто рассматривается как одно заболевание, на самом деле - это совокупность множества заболеваний, что, при сходности патогенеза и клинических проявлений, тем не менее обуславливает трудности в определении и классификации из-за большой неоднородности данного состояния (D. Fry, 1995).

Перитонит по своему определению является воспалением брюшины. Однако можно ли любое воспаление брюшины считать тем грозным состоянием, которое практические хирурги понимают под термином перитонит? Например, при плановой холецистэктомии по поводу хронического калькулезного холецистита париетальная брюшина травмируется (рассекается ножницами, повреждается ретракторами), что вызывает воспалительную реакцию, которая купируется самостоятельно в течение нескольких часов. Для понимания этого вопроса необходимо обратиться к терминологическим аспектам проблемы воспаления и инфекции.

При локальном повреждении тканей возникает так называемый синдром локального воспалительного ответа (СЛВО) (SІRS - local inflammatory response syndrome), который представлен обычными признаками воспаления - гиперемия, отек, повышение локальной температуры, боль, нарушение функции и вызывается местными воспалительными медиаторами.

При присоединении признаков системного воспаления (лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз) развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (SІRS - system inflammatory response syndrome). ССВО развивается при попадании медиаторов воспаления в системный кровоток (R.Bone, 1991; M.Schein, 2000). В хирургической практике ССВО обычно является вторичным к СЛВО.

СЛВО и ССВО обычно вызываются как стерильными неинфекционными причинами (травма тканей, некроз, ожог), так и инфекционными причинами. Клинические проявления указанных синдромов, как правило, не зависят от вызвавшей их причины.

Инфекция - это микробиологический феномен, характеризующийся инвазией нормальных стерильных тканей микроорганизмами. Локальный ответ организма на инфекцию заключается в СЛВО, общий ответ - в ССВО.

Под сепсисом в настоящий момент понимается системный ответ на инфекцию (заключающийся в ССВО) с микробиологически доказанной инфекцией, вызвавшей его (M. Schein, 2000).

В работах R. Bone выделяется также термин “компенсаторный противовоспалительный синдром” (КПВС - CARS), который клинически проявляется в иммуносупрессии с повышенной чувствительностью к инфекции. Баланс ССВО и КПВС определяет результат заболевания: если КПВС уравновешивает ССВО - наступает состояние гомеостаза, если превалирует ССВО - развивается полиорганная недостаточность, если превалирует КПВС - развивается первичная или вторичная инфекция.

Можно ли приравнивать понятия перитонит и внутрибрюшная инфекция. Многие авторы выделяют асептический (стерильный) перитонит, однако, во-первых, удельная частота данного состояния невелика, а во-вторых, в течение нескольких часов происходит присоединение инфекции путем транслокации микроорганизмов из других источников. Поэтому, с нашей точки зрения, асептический перитонит следует рассматривать только как патогенетический этап бактериального.

С этой точки зрения большое значение в определении прогноза и тактики лечения (прежде всего антибактериальной терапии) приобретает понимание терминов “внутрибрюшная инфекция” и “контаминация”.

Внутрибрюшная контаминация - это состояние без значимого перитонеального воспалительного ответа, когда происходит бактериальное загрязнение брюшины, но инфекция еще не развилась (например, ранние стадии проникающих ранений кишечника).

Внутрибрюшная инфекция (ВБИ) - это воспалительный ответ брюшины на микроорганизмы и их токсины, приводящий к образованию гнойного экссудата в брюшной полости.

Для установления диагноза перитонита (как ВБИ) необходимо обязательное подтверждение его наличия на всех трех этапах лечения: 1) дооперационно; 2) интраоперационно; 3) послеоперационно. До операции должны присутствовать признаки перитонита, такие как боль в животе, напряжение брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины, повышение температуры, вздутие живота. Интраоперационно необходимо подтвердить наличие патологического процесса, который является инфекционным и описать в протоколе операции признаки острого воспаления брюшины (гнойный экссудат, наложения фибрина, тканевые некрозы, абсцессы или наличие перфорации полых органов). Простым и надежным методом подтверждения бактериальной природы перитонита является экспресс-окраска мазков перитонеального экссудата по Граму. Послеоперационная информация (результаты посевов) подтверждает диагноз и верифицирует патогены (P. O. Nystrom et al., 1990).

В последние годы в зарубежной литературе часто встречается термин “тяжелая ВБИ” - это инфекция, которая превышает возможности организма пациента бороться с ней, что приводит к диффузным, персистирующим, часто летальным формам бактериального перитонита (O. Rotstein, J. Meakins, 1990; M. Schein et al., 1992).

До настоящего времени нет единой общепринятой классификации перитонита, что обусловлено как сложностью и многогранностью самого заболевания, так и различным пониманием отдельных терминов и особенностей клинического течения разными авторами.

Любая классификация должна рассматриваться с точки зрения клинической целесообразности, быть патогенетически обоснованной и отражать прогноз течения и исхода заболевания и дифференцированный выбор лечебной тактики в зависимости от формы заболевания. Необходимо найти золотую середину между простотой и комплексностью классификации, исключив из нее второстепенные, ничего не решающие компоненты, и оставив разделение на формы, несущие практический смысл, а именно: определение разницы в лечебной тактике, в особенностях операции, послеоперационном ведении, осложнениях и летальности.

M. Klyachkin et al. (1998) считают, что из-за крайне разнообразной клинической картины перитонита невозможно выработать универсальную классификацию, которая позволит достоверно оценить прогноз и определит четкие указания в лечении. Однако известны показатели, которые независимо один от другого значительно влияют на выживание: 1) анатомический источник инфекции; 2) степень нарушения физиологических функций; 3) степень нарушения питания; 4) возраст пациента; 5) наличие предшествующих хронических заболеваний, таких как недостаточность кровообращения; 6) время от начала заболевания до начала хирургического лечения.

В историческом аспекте первые классификации перитонита были предложены Mikulizh (1886), который выделял септическую, гнойную, прогрессирующую фибринозно-гнойную и местную (ограниченную) формы заболевания, и А. Д. Павловским (1887), который, основываясь на характере экссудата, выделял сухую, серозно-кровянистую, серозно-гнойно-фибринозную, чисто гнойную и переходные формы перитонита.

Перитонит может быть классифицирован по анатомическим или физиологическим критериям. J. Bohnen et al. (1983) разделили пациентов с распространенным перитонитом на три группы по источнику инфекции: аппендицит и перфоративная язва; другие органы брюшной полости и послеоперационный перитонит. Летальность в указанных группах была 10%, 50% и 60% соответственно.

В мультицентровом исследовании E. Dellinger et al. (1985) установили, что наиболее значимыми в предсказании летального исхода являются нарушения физиологических функций, нарушение питания и возраст, тогда как анатомические особенности и причина инфекции имеют гораздо меньшее значение.

Практическое значение на современном этапе имеют несколько классификаций, опубликованных в последние годы.

В настоящее время в зарубежной литературе наиболее распространена классификация D. Whittmann (1990), которая преимущественно основана на происхождении перитонита (рис. 1.1).

I. Первичный перитонит

А. Спонтанный перитонит детского возраста.

Б. Спонтанный (криптогенный) перитонит взрослых.

В. Перитонит у пациентов, находящихся на постоянном перитонеальном диализе.

Г. Туберкулезный перитонит.

II. Вторичный перитонит

А. Перфоративный перитонит (острый спонтанный):

1. Перфорация на протяжении ЖКТ.

2. Некроз кишки.

3. Пельвиоперитонит.

4. Перитониит после транслокации бактерий.

Б. Послеоперационный перитонит:

1. Недостаточность анастомозов.

2. Недостаточность швов при ушивании кишки.

3. Недостаточность культей.

III. Третичный перитонит

Рис. 1.1. Классификация D. Whittmann (1990)

Первичный перитонит вызван микроорганизмами, которые происходят из источника вне брюшной полости. У молодых девочек это обычно стрептококк, попадающий в брюшную полость через генитальный тракт, у пациентов с циррозом печени E.coli инфицирует асцит гематогенным путем, стафилококк у пациентов, получающих перитонеальный диализ, мигрирует через кожу по катетеру для диализа. Первичный перитонит у пациентов без предрасполагающего фактора, такого как асцит или хронический перитонеальный диализ, крайне редкий. Он обычно диагностируется во время лапаротомии по поводу “острого живота”, когда обнаруживается гной без запаха при отсутствии источника. Диагноз ставится методом исключения (после тщательной ревизии брюшной полости) и подтверждается окраской экссудата по Граму и бактериологически, при этом обнаруживается мономикроорганизм.

При вторичном перитоните источником инфекции являются разорвавшиеся или воспаленные внутренние органы.

Третичный перитонит определяется как диффузный (распространенный) перитонит либо без патогенов, либо вызванный грибами или условно-патогенными микроорганизмами при отсутствии определимого инфекционного очага в послеоперационном периоде после вторичного перитонита (P.Reemst et al., 1996). Указанное состояние предполагает выраженную иммунологическую дисфункцию у пациента.

Термин “третичный перитонит” был предложен для объяснения ситуации, которая развивается в послеоперационном периоде, и проявляется клинически признаками ССВО и полиорганной недостаточности на фоне наличия в брюшной полости условно-патогенных микроорганизмов. D.Fry (1995) считает, что третичный перитонит - это состояние, при котором у пациента имеется персистирующая внутрибрюшная инфекция, которая не поддается лечению путем предыдущих операций.

В 1974 г. В. Д. Федоровым был обобщен большой клинический материал (свыше 1500 больных) и предложена своя модификация классификации перитонита (рис. 1.2), основанная на распространенности процесса.

Классификация была удобна для практики и помогала разграничить действительно разные по тяжести клинического течения формы воспаления брюшины. С учетом важности фактора времени, который нередко определяет выраженность клинических признаков воспаления брюшины, степень органной недостаточности и динамику воспалительного процесса, было предложено временные отношения выражать в часах и сутках и не пользоваться менее тонкими и сложными понятиями о стадиях перитонита (В. Д. Федоров и соавт., 2000).

I. Местный:
А. Ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

II. Распространенный:
А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее двух этажей брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком брюшина - более двух этажей брюшной полости, т. е. почти вся).

В. Общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

По характеру экссудата:
серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит

Рис. 1.2. Классификация В. Д. Федорова (1974)

Среди практических хирургов широкое распространение получила классификация Б. Д. Савчука (1979) (рис. 1.3). При разработке собственной классификационной схемы он стремился к тому, чтобы соответствующая оценка формы и стадии заболевания являлась определяющим фактором для выбора лечебной тактики (подготовка к операции, обезболивание, оперативный доступ, объем и характер операции, послеоперационное ведение). В своей классификации Б. Д. Савчук исключил различие между разлитым и общим перитонитом, поскольку критерии В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974) в известной мере условны и практически трудно установить эту разницу на операционном столе. К тому же круг лечебных мероприятий при этих двух формах перитонита практически одинаков.

Критерии разделения перитонита на стадии, предложенные в классификации Б. Д. Савчука, базируются на классификации К. С. Симоняна (1971).

По распространенности

1. Местный:

Отграниченный;

Неотграниченный.

2. Распространенный:

Диффузный;

Разлитой.

По стадиям:

реактивная;

токсическая;

терминальная.

Рис. 1.3. Классификация Б. Д. Савчука (1979)

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального выражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц, рвота, двигательное возбуждение и т. д. Общие проявления (учащение пульса до 120 ударов, повышение АД, учащение дыхания), типичны более для болевого шока, нежели интоксикации. Характерны также повышение температуры в пределах 38,0оС и умеренно выраженный токсический сдвиг в формуле крови.

2. Токсическая (24–72 часа) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность, малоподвижность, эйфория, пульс выше 120, снижение АД, поздняя рвота, гектический характер температуры, значительный гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Описанная картина соответствует представлениям об эндотоксическом шоке. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болевого синдрома, защитного напряжения брюшной стенки, исчезновение перистальтики, нарастающий метеоризм.

3. Терминальная (свыше 72 часов) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости: лицо Гиппократа, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, обильная рвота с каловым запахом, cнижение температуры на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. Зарубежные авторы понимают под этой стадией септический шок. Местные проявления - отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

В монографии “Перитонит” (В. К. Гостищева и соавт., 1992) представлена классификация, которая основывается на: 1) источнике перитонита; 2) характере экссудата; 3) распространенности перитонита и 4) стадии заболевания, связанной со сроком от начала заболевания (рис. 1.4).

Распространенность перитонита

Ограниченный

Распространенный

Характер экссудата

Смешанный

Источник перитонита
1. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

2. Травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

3. Послеоперационные осложнения.

4. Неустановленный источник.

Стадии перитонита

Первая - 6–8 часов

Вторая - 8–12 часов

Третья - 24–48 часов

Четвертая - 48–96 часов

Рис. 1.4. Классификация В. К. Гостищева (1992)

Особое значение авторами придается характеру экссудата, так как, с их точки зрения, гнойный перитонит протекает менее тяжело, чем каловый или смешанный. При каловом или смешанном перитоните даже рано начатое лечение не гарантирует от многочисленных осложнений и летального исхода.

Объединенный пленум проблемных комиссий “Неотложная хирургия” и “Гнойная хирургия” Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздрава РФ, состоявшийся 21–22.04.99 в Ростове-на-Дону, на котором обсуждалась проблема перитонита, рекомендует для практического использования приводимую ниже классификацию (В. Д. Федоров и соавт., 2000).

По распространенности процесса предложено различать:

1. Местный.

2. Распространенный:

а) диффузный (выходит за пределы зоны воспаления и охватывает рядом расположенные зоны);

б) разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной полости).

По характеру экссудата различают: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит.

Таким образом, в приведенных классификациях существуют определенные различия в плане этиологии, стадии развития перитонита, оценке распространенности, отграничения воспалительного процесса и характера экссудата.

Нами проведен анализ основных критериев разделения перитонита на различные формы с точки зрения клинической целесообразности и практического значения.

Разделение перитонита в зависимости от его источника обосновано тем, что за исключением первичного перитонита все остальные формы являются осложнениями острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В зависимости от пораженного органа выполняется тот или иной вид оперативного вмешательства (удаление очага при остром аппендиците либо ушивание перфоративного отверстия при перфорации гастродуоденальных язв). В зависимости от пораженного органа изменяется спектр микрофлоры и, соответственно, выбор антибактериальной терапии. Источник перитонита также существенно влияет на летальность и число осложнений.

Разделение перитонита на перфоративный и неперфоративный имеет ограниченную роль: несмотря на имеющуюся разницу в летальности, лечебная тактика определяется в зависимости от пораженного органа.

Разделение перитонита на первичный, вторичный и третичный (D. Whittann, 1990) обосновано принципиально разной тактикой лечения указанных состояний. Если при первичном перитоните применяется консервативное лечение, то при вторичном оно является недопустимым, здесь важнейшую роль играет хирургическая коррекция источника перитонита и санация брюшной полости с последующей адекватной коррекцией гомеостаза и адекватной антибактериальной терапией. При третичном перитоните повторные операции и антибиотики играют ограниченную роль, на первый план выходит иммунокоррекция и восстановление физиологических функций пораженных органов.

Базируясь на данных микробиологических исследований, были предприняты попытки разделения перитонита в зависимости от микроорганизма, его вызвавшего. Однако, при вторичных бактериальных перитонитах, как правило, имеют место ассоциации микроорганизмов. Кроме того, не выявлено специфичности протекания вторичного перитонита в зависимости от различных микроорганизмов (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).

Практически значимой и наиболее распространенной является классификация перитонита по его распространенности.

Впервые разделение перитонита по степени распространения гнойного экссудата в брюшной полости было предпринято в немецкой литературе Sprengel (1906), который выделил “свободные” и “местные” формы. Позднее немецкие хирурги Korte (1927), Kirschner (1928) стали обозначать свободные перитониты как “разлитые”. В английской литературе укоренился термин “диффузного” или “общего” перитонита (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930 и др.). В 1912 году в своей классификации И. И. Греков выделял по распространенности две формы заболевания: занимающие больше половины брюшной полости и меньше половины. В. Ф. Войно-Ясенецкий (1943), В. Э. Салищев (1952) стали различать понятия разлитой (распространение по всей брюшной полости) и диффузный (распространение только в определенном ее отделе: верхнем или нижнем, правом или левом).

По мнению В. Д. Федорова и соавт. (2000), разницу между местным и распространенным перитонитом одинаково понимают все, а вот в понятиях “отграниченный”, “разлитой”, “диффузный”, “распространенный”, “общий” такая ясность отсутствует.

Так, в двух наиболее распространенных классификациях перитонита по-разному трактуются понятия диффузный и разлитой, что вносит терминологическую путаницу и непонимание между хирургами различных школ. По классификациям В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974), под диффузным перитонитом понимается состояние, при котором брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, а под разлитым - когда поражена целиком брюшина более чем двух этажей брюшной полости, то есть почти вся. По классификации же Б. Д. Савчука (1979), диффузным называется перитонит, занимающий не менее двух, но не более пяти из девяти областей брюшной полости, а разлитым - занимающий более 5 анатомических областей. Мы согласны с мнением Б. Д. Савчука (1979) о нецелесообразности выделения как отдельной формы общего перитонита, так как это имеет в большей степени субъективный характер и не имеет существенного влияния на тактику лечения.

Мы поддерживаем мнение В. И. Стручкова и соавт. (1967), А. М. Карякина (1968), В. Я. Белого (1987), которые разделяют перитонит по распространенности на две формы: местный и распространенный (разлитой).

Большая путаница существует и в разделении перитонита по формам экссудата и содержимого брюшной полости. Прежде всего необходимо разграничить понятия экссудат (например, гнойный) и содержимое брюшной полости (кал, к примеру, экссудатом не является). Кроме того, определение характера экссудата без его подтверждения объективными методами (содержание белка, форменных элементов) во многом является субъективным, зависящим от индивидуальной точки зрения хирурга. Поэтому для обоснования практического значения выделения различных форм перитонеального экссудата (серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического) на особенности лечебной тактики и прогноз перитонита необходимо проведение дальнейших научных исследований.

Понятие о стадийности перитонита ввел И. И. Греков (1912), который выделил три стадии течения: 1) раннюю (1-2 сутки или 12 часов в зависимости от формы перитонита, где сутки приведены для воспалительных перитонитов, часы для перфоративных); 2) позднюю (3-5 сутки или 12–24 часа) и 3) конечную (6–21 сутки или более 24 часов).

К. С. Симонян (1971) полагал, что в клинике распространенность перитонита не играет особой роли, и предложил классификацию, в которой рассматривал перитонит с точки зрения гиперергических реакций, выделив в его течении три стадии (фазы): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенное им разделение патогенетически обоснованно, отражает разницу в прогнозе исхода заболевания и используется и по сей день во многих классификациях. Однако не всегда четкие критерии различий между стадиями и невозможность применения жестких временных рамок ко многим вариантам течения процесса ограничивают применение данной классификации.

Не вызывает споров классификация внутрибрюшных абсцессов - они разделяются по анатомическим признакам.

Общеизвестным является тот факт, что при одинаковом источнике перитонита, распространенности и давности процесса тяжесть состояния пациента, а соответственно и прогноз могут значительно отличаться. Работами многих авторов (В. К. Гостищев и соавт., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998 и др.) предприняты попытки выделить наиболее значимые для прогноза исхода перитонита факторы и определения наиболее информативных критериев для оценки тяжести состояния пациентов. Одной из наиболее признанных систем оценки тяжести является шкала АРАСНЕ II (W.Knaus et al., 1975), которую называют “золотым стандартом” в определении прогноза исхода перитонита. Более подробно вопросы оценки тяжести состояния пациентов с перитонитом освещены в третьей главе данной монографии.

В целом сопоставление результатов анализа литературы по вопросам клинической классификации воспалений брюшины позволяет сделать заключение, что классификации, которая бы удовлетворила требования как практических хирургов, так и научных работников, в настоящее время не существует. Необходимо проведение дальнейших научных исследований в данной области, обсуждение вопроса классификации перитонита на страницах специализированных изданий, съездах, конференциях.

– локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

МКБ-10

K65

Общие сведения

Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности . Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Причины перитонита

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками , гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии мезентериальных сосудов , болезни Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного холецистита , панкреатита , панкреонекроза и др. заболеваний.

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические , токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный , каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , подпеченочный , межкишечный , тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Симптомы перитонита

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».

Диагностика

Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

Лечение перитонита

Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.

Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы , резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.

Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.

В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции , лимфосорбции, гемодиализа

Поскольку большинство перитонитов являются вторичными, их профилактика требует своевременного выявления и лечения основной патологии - аппендицита, язвы желудка, панкреатита, холецистита и др. Предупреждение послеоперационного перитонита включает адекватный гемостаз, санацию брюшной полости, проверку состоятельности анастомозов при абдоминальных операциях.

Источниками перитонитов являются:

Червеобразный отросток (30--65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;

Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и местные формы заболевания. Перитонит считается:

местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,

во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

ранняя стадия - до 12 ч,

поздняя - 3 - 5 дней

конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;

токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.