Бронхиальная астма – заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, в основе которого лежит аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется периодическим возникновением приступов – нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи.

Атипичное течение: в виде астматического бронхита, спастического кашля, астмы физического напряжения.

Распространенность бронхиальной астмы среди детей и подростков колеблется от 1 до 20 на 1000.

Этиология, патогенез.

В основе обструкции дыхательных путей лежит аллергическое воспаление, упорное и персистирующее, приводящее к гиперреактивности бронхов и приступам удушья. Нарушена проходимость бронхов из-за спазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Воспаление в бронхах не связано с бактериальной инфекцией, оно обусловлено иммунологическими реакциями с участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов у лиц с наследственной предрасположенностью. При сборе семейного анамнеза в 85% у родителей и прямых родственников выявляются заболевания аллергической природы (бр. астма, экзема, нейродермит, крапивница). У детей с атопическими заболеваниями даже в раннем детстве уровень Ig Е значительно выше.

На возраст начала бр. астмы влияют биологические дефекты, формирующиеся в перинатальном периоде (гипоксия плода и новорожденного), которые являются основой для снижения иммунологической реактивности, снижают адаптацию к экзо- и эндогенным факторам. Раннее искусственное вскармливание приводит к повышенному поступлению пищевых аллергенов через кишечник, стимулируя выработку Ig Е и реализуя аллергические реакции, чаще в виде атопического дерматита. У подростков присоединяется ингаляционная эпидермальная сенсибилизация, развивается астматический бронхит без типичных приступов. При этом респираторные нарушения могут иметь постоянный характер и проявляться дыхательным дискомфортом. Присоединение ингаляционной пылевой гиперчувствительности способствует формированию бронхиальной астмы.

Факторы внешней среды, способствующие развитию бр. астмы:

· Неинфекционные аллергены (бытовые, лекарственные, животные, пыльца растений),

· Инфекционные агенты (вирусы, грибы),

· Химические и механические ирританты,

· Метеорологические факторы,

· Нервно-психические стрессорные воздействия.

Классификация БА.

1. По форме: атопическая, неатопическая (инфекционно-зависимая).

2. Периоды болезни: обострение, ремиссия.

3. Тяжесть течения: легкая, средней тяжести, тяжелая.

4. Осложнения.

Клиника.

1.Приступ удушья.

2.Бронхообструктивный синдром.

Для бронхоспазма характерен сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы. При преобладании гиперсекреции кашель влажный, разнокалиберные влажные хрипы.

Во время приступа дыхание затруднено, одышка с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы – «звучащая» грудная клетка. Длится приступ от нескольких минут до часов и дней. Приступ может возникнуть внезапно, среди ночи. Больной испуган, вдох короткий, выдох удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии и ощущаемыми при пальпации грудной клетки. Положение больного вынужденное – сидя, опирается руками о кровать, туловище наклонено вперед. Напряжены вспомогательные мышцы, участвующие в акте дыхания. Лицо сначала бледное, затем может быть цианоз, одутловатость. Мокрота тягучая, светлая, стекловидная. Аускультативно – дыхание ослаблено, множество сухих свистящих, жужжащих, в виде «писка» изменчивых хрипов. Легкие вздуты. Тахикардия, тоны сердца приглушены.

Общий анализ крови: эозинофилия, лимфоцитоз.

При легком течении астмы отмечается не более 4 приступов удушья за год, купируется спазмолитиками внутрь, во внеприступный период состояние хорошее, изменений со стороны органов и систем не определяется При средне тяжелом течении число приступов более 4-5, применяются ингаляционные β –агонисты или инъекционно, в течение 2-3 недель после приступа изменены показатели функции внешнего дыхания, со стороны ЦНС раздражительность, повышенная утомляемость. Тяжелое течение – приступы частые, не реже одного в месяц, нужны ингаляционные кортикостероиды и инъекционное купирование. Во внеприступный период имеются нарушения всех органов и систем, отставание массы тела и роста, астения, нарушение психики, деформация грудной клетки.

Выделяют атопическую и неатопическую формы бр. астмы.

Атопическая бр. астма характеризуется гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ) под влиянием неинфекционных аллергенов – бытовых, пыльцевых, пищевых. Приступы возникают часто во время сна, к утру. Днем приступ возникает при резких запахах, сильных положительных и отрицательных эмоциях, охлаждении, воздействии продуктов питания. Прекращается приступ при смене обстановки, питания, разобщении с причинно-значимыми факторами.

Неатопическая бр. астма (инфекционно-зависимая) развивается при воздействии инфекционных аллергенов, в основе лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Такие подростки часто болели ОРЗ с затрудненным дыханием и свистящими хрипами. Постепенно обструктивный синдром усиливается и при очередном ОРЗ развертывается характерный приступ. Приступ длится несколько часов и дней, четкое начало и конец приступа не определяются.

Периоды бр. астмы: обострения и ремиссии. Период ремиссии – это период между отдельными приступами, начинается спустя несколько недель после приступа удушья. При средне-тяжелом и тяжелом течении астмы у большинства больных наблюдаются клинические и функциональные отклонения органов: одышка прифизической нагрузке, расстройство сна, утомляемость, невнимательность.

Осложнения.

1. Ателектаз легкого – развивается во время приступа, состояние больного ухудшается, отмечается локальное притупление перкуторного звука. Рентгенологически – затемнение легочной ткани с четкими краями. Часто возникает при тяжелом течении астмы.

2. Пневмоторакс – ухудшение состояния, бледность и цианоз кожи и слизистых, жалобы на боль в боку, дыхание стонущее, грудная клетка на стороне поражения не участвует в дыхании. Диагноз устанавливается рентгенологически.

3. Подкожная и медиастинальная эмфизема – разрыв легочной ткани, воздух проникает к корню легкого, в средостение и в подкожную клетчатку шеи.

4. Начинающееся формирование легочного сердца из-за нарушений кровообращения в малом круге. Снижается сократительная функция правого желудочка, повышается сосудистое сопротивление в легких.

Диагностика. Основана на клинической картине – приступы удушья, астматический статус, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Для оценки вентиляционной функции легких, выявления бронхиальной обструкции используются спирография и пневмотахометрия.

Спирография – метод графической регистрации дыхания, - позволяет определить частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек, максимальная вентиляция легких (МВЛ).

Пневмотахометрия основана на измерении скорости воздушного потока при максимально быстром вдохе и выдохе. При наличии бронхиальной обструкции показатели уменьшаются более чем на 20% от должных.

Наибольшее диагностическое значение при бр. астме имеют исследования, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов.

В настоящее время регистрация форсированного выдоха осуществляется у больных с помощью пикфлоуметров. Это максимальный поток выдоха, позволяющий судить о степени тяжести бр. астмы.

Лабораторные методы исследования: общий анализ мокроты (обнаруживается большое содержание эозинофилов), ОАК (эозинофилия), исследование общего белка и его фракций (повышение Ig E).

Для диагностики причинно-значимого аллергена используют: постановку кожных проб, определение концентрации специфического Ig E в сыворотке крови иммуноферментным методом, клеточные методы диагностики и др.

Исходы, прогноз. Зависит от тяжести течения, наличия хронических очагов инфекции и других аллергических заболеваний, адекватности лечения.

Лечение. Должно быть комплексным.

1.Этиологическая терапия определяется формой БА.

При атопической форме – изоляция больного от «виновных» аллергенов, при обострении неатопической – антибактериальная терапия коротким курсом (5-7 дней) с учетом чувствительности микроорганизмов и аллергологического анамнеза. Препараты выбора – цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды, из противогрибковых препаратов – дифлюкан, низорал, леворин.

2.Патогенетическая терапия направлена на купирование приступов и противовоспалительное лечение.

При легком течении используются β – агонисты короткого действия (тербуталин) и натрия кромогликат.

При среднетяжелом течении астмы основную роль играют ингаляционные противовоспалительные препараты – натрия кромогликат, недокромил, назначаются ежедневно, длительно. Используются бронходилататоры, преимущественно пролонгированного действия (β –агонисты, метилксантины). При остро возникающих приступах удушья возможны короткие курсы пероральных глюкокортикоидов. В стационаре при остро возникшем длительном приступе используют бронхолитики парентерально, ингаляционные глюкокортикостероиды (бекломет, ингакорт, фликсотид) с постепенным снижением дозы.

При тяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикоиды в сочетании с системными препаратами (преднизолон ) перорально. Как противовоспалительный препарат используют натрия недокромил, бронхолитические препараты преимущественно пролонгированного действия. При достижении положительного эффекта подбираются индивидуальные дозы препаратов: β –агонисты короткого действия – сальбутамол, тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), отечественные – савентол, сальтос, сальбен.

Для купирования приступов подросткам вводят 2,4% раствор зуфиллина внутривенно. Препараты теофиллина пролонгированного действия per os: теопек, теобиолонг, теотард, теодур, ретафил. Они применяются 1 -2 раза в сутки, длительно, в сочетании с противовоспалительными и другими бронхолитиками.

В настоящее время используются комбинированные препараты:

· дитэк в аэрозоле, обладает бронхорасширяющим, противовоспалительным и противоаллергическим действием, эффективен при атопической бр. астме.

· Комбипек (отечеств.), в таблетках.

3.Элиминационные мероприятия :

· Организация гипоаллергенного быта (ежедневная влажная уборка, отсутствие ковров, книжных полок, лишних вещей, замена перьевых подушек, пуховых матрацев на синтепоновые, частая смена постельных принадлежностей),

· Избегать контактов при пыльцевой аллергии,

· Гипоаллергенная диета при пищевой аллергии с исключением облигатных аллергенов и продуктов, содержащих причинно-значимые аллергены,

· Разобщение с домашними животными, птицами, дом. цветами.

4.Обучение больного и родителей принципам самонаблюдения, ведению дневника, где отмечать астматические симптомы, оценке функционального состояния бронхолегочной системы.

В период ремиссии:

· продолжается поддерживающая терапия,

· можно использовать кетотифен в течение 3-6 месяцев,

· специфическая гипосенсибилизация (введение возрастающих доз антигена),

· немедикаментозное лечение: спелеотерапия, гипобаротерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, психотерапия, санаторно-курортное лечение.

В санаторий направляют больных в период ремиссии, после санации хронических очагов инфекции, при отсутствии выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, основой лечения здесь являются режим дня, рациональное питание, ЛФК, тренирующий двигательный режим, физиотерапия, закаливание, дыхательная гимнастика.

Профилактика . Различают первичную и вторичную профилактику.

Первичная профилактика проводится подросткам из группы риска с отягощенной наследственностью и аллергической аномалией конституции, создается режим антигенного щажения, максимальное пребывание на свежем воздухе, своевременная диагностика и лечение аллергических проявлений в раннем детском возрасте, санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострения бр. астмы. Устранение контакта с аллергенами, гипоаллергенная диета и быт. В дальнейшем рациональное трудоустройство – исключение химической промышленности, строительных производств и др.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога.

Подростки с бр. астмой относятся к III, IV, V группам здоровья, являются инвалидами. При тяжелом и средне-тяжелом течении освобождаются от экзаменов и летнего трудового семестра. Занятия физической культурой проводятся только по программе ЛФК.

Хронический бронхит .

Это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами. Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспаления с вовлечением глубоких слоев стенки бронхов. Происходит гиперсекреция слизи, нарушается очистительная функция бронхов.

Проявляется хронический бронхит постоянным или периодически возникающим кашлем обычно с мокротой , а при поражении мелких бронхов – одышкой .

Распространенность . В подростковом возрасте высок уровень острой бронхолегочной патологии, по мере увеличения возраста она снижается с минимальным уровнем в 15-16 лет. Распространенность же хронических нетуберкулезных заболеваний легких (ХНЗЛ) с возрастом растет. У подростков в структуре ХНЗЛ более 70% составляет хр. бронхит, причем мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

Этиология и патогенез . При первично- хроническом формировании и течении болезни большинство больных проходит четыре этапа:

I. Ситуация угрозы, имеются внешние и внутренние факторы риска болезни.

II. Предболезнь (предбронхит) с наличием начальных симптомов болезни.

III. Развернутая клиническая картина болезни.

IV. Период облигатных осложнений у больных с хр. обструктивным бронхитом.

У подростков преобладает другой вариант развития с первоначальным затяжным и повторно рецидивирующим бронхитом.

I этап развития болезни, или ситуация угрозы, создается у практически здорового человека сочетанием экзогенных и эндогенных факторов риска.

Экзогенные факторы:

· Курение табака (активное и пассивное),

· Вдыхание загрязненного (парами кислот, щелочей, дымами, пылью), холодного или горячего воздуха, особенно в сочетании с общим переохлаждением или перегреванием организма,

· Злоупотребление алкоголем, особенно крепкими напитками,

· Аэрогенная сенсибилизация атопическими и инфекционными антигенами,

· Инфицирование вдыхаемого воздуха.

Эндогенные факторы риска:

· Заболевания носоглотки с нарушением очистительной и кондиционирующей функции носа,

· Дисфункция ВНС с преобладанием активности парасимпатического отдела,

· Недостаточность синтеза IgA, способствующая активизации аутоинфекции в бронхах,

· Нарушение выведения слизи в сочетании с гиперпродукцией слизи в бронхах,

· Нарушение активности клеточных и гуморальных элементов защиты бронхов.

В формировании болезни на первом этапе ведущее значение имеют внутренние (эндогенные) факторы риска, в частности, недостаточность неспецифических защитных механизмов, повышенная чувствительность слизистой бронхов к внешним раздражителям. Экзогенные факторы (табачный дым и агрессивная пыль) играют разрешающую роль, подрывая адаптацию организма к среде обитания.

Изменения в бронхах на I этапе развития болезни: происходит гипертрофия слизистых желез, гибнут высокоспециализированные ресничные клетки, бронхиальная слизь густеет. При этом облегчается адгезия и размножение патогенных микробов на слизистой оболочке бронхов, что происходит во время эпизодов так называемой простуды. Развивается бактериальный воспалительный процесс, который способствует перерождению эпителия в многослойный плоский, утрачивающий способность выведения слизи из бронхов.

II этап развития – состояние предболезни – предбронхит, т.е. начальные проявления хронического бронхита.

Может проявляться кашлем и бронхоспазмом у активного или пассивного курильщика, живущего в экологически неблагоприятном регионе, больного с хронической патологией носоглотки и нарушением очистительной функции носа. Также возможны варианты предбронхита в виде затяжного и рецидивирующего течения острого бронхита.

За последние 15-20 лет увеличилось число курящих детей: мальчики начинают курить с 10-12 лет, девочки – с 14-15 лет. В семьях, где были курильщики, заболевания бронхов и легких у детей встречались значительно чаще (33,3% и 50%).

На этом этапе развития болезни изменения в слизистой оболочке бронхов нарастают и усугубляются, появляется мукоцилиарная недостаточность со скоплением слизистого секрета в бронхах. Слизь удаляется при кашле, который является защитным механизмом и свидетельствует о начале декомпенсации очистительной функции. На этапе предбронхита возможно обратное развитие болезни (при прекращении курения, улучшении среды обитания, настойчивое восстановительное лечение затяжного и рецидивирующего бронхита, лечение заболеваний носоглотки).

При вторично-хроническом варианте хр. бронхита решающее этиологическое значение имеет не пылевой, а инфекционный фактор – вирулентная респираторная инфекция. Из вирусов наиболее часто встречаются аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, гриппа, из бактерий – пневмококки и гемофильная палочка, которые повреждают эпителий слизистой оболочки бронхов.

III этап – развернутая клиническая картина болезни. Ведущий фактор воспалительного процесса слизистой бронхов – персистирующая инфекция. Вирусы нарушают целостность бронхиального эпителия и способствуют внедрению бактерий (преимущественно пневмококки и гемофильная палочка). Напротив, патогенная и гноеродные кокки не играют заметной роли при хр. бронхите.

Значительно нарушена дренажная очистительная функция бронхов, и даже в период ремиссии продолжается упорное течение инфекционного процесса.

Обострения бронхита вызывают респираторные вирусы, а затем воспалительный процесс поддерживает бактериальная флора; отличаются они затяжным течением. Наиболее выражена иммунологическая недостаточность при обструктивных формах бронхита.

В дальнейшем при обструктивном бронхите формируется эмфизема легких, являющаяся необратимым процессом, при которой в патологический процесс вовлекается ткань легкого. Это определяется термином хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), и означает наступление IV - финального этапа обструктивной патологии легких, когда имеются ее осложнения – хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. Этот этап наблюдается уже у взрослого больного.

Классификация. Наиболее приемлема клинико-патогенетическая классификация.

· По патогенезу различают: 1.Первичный

2. Вторичный бронхит.

· По клинико-лабораторной характеристике: 1. «Сухой»

2. Катаральный

3. Гнойный.

· По функциональной характеристике: 1. Необструктивный

2. Обструктивный.

· По фазе болезни: 1.Обострение

2. Ремиссия клиническая.

Клиника.

Основные симптомы: кашель, мокрота, одышка со снижением толерантности к физическим нагрузкам, дыхательный дискомфорт (затруднение, неудобство, чувство заложенности дыхания). В период обострения симптомы интоксикации: слабость, потливость, повышение температуры тела, недомогание, снижение работоспособности.

Кашель – наиболее типичный признак хронического бронхита. Он может быть малопродуктивным, но чаще с отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл в сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, слизисто-гнойной, с прожилками крови. Вязкая мокрота вызывает длительный надсадный кашель. На I-II этапах болезни кашель с небольшим количеством мокроты происходит обычно после утреннего пробуждения (вставания с постели, умывания), проявлений физической активности.

На протяжении дня мокрота может отделяться периодически в связи с физическим напряжением, усиленим дыхания. Кашель нередко появляется и усиливается в холодное и сырое время года, при нарушении дыхания через нос.

При хр. необструктивном бронхите кашель возникает в период обострения и больной длительно не обращается за мед. помощью. При наличии обструкции кашель постоянный, усиливается в период обострения, может появляться при горизонтальном положении в постели (кутанно-висцеральный рефлекс от холодной постели).

Относительно редко наблюдается кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте на высоте приступа кашля. Является показанием для бронхоскопии.

Одышка характерна при обструктивном бронхите. В начале она возникает при значительной физической нагрузке, но постепенно прогрессирует. На ранних стадиях болезни одышка только в фазе обострения, позднее и в фазе ремиссии, причем больные не всегда ее ощущают.

В фазе обострения может наблюдаться чувство дыхательного дискомфорта , своеобразное неудобство при дыхании.

Постепенно формируется бронхоспастический синдром, при его выраженности диагностируется астматический бронхит, по современным представлениям – эпизодическая бронхиальная астма. Для этого состояния характерна гиперреактивность слизистой бронхов к неспецифическим раздражителям.

Осмотр больного в начальном периоде не выявляет видимых изменений, при развернутой клинической картине болезни определяется цианоз, акроцианоз. При наличии гипоксемии отмечается диффузный цианоз кожи и слизистых (теплый), особенно заметный на языке. При аускультации дыхание может быть ослаблено (например, при эмфиземе) или усилено. Характерно жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы, усиливающиеся при обострении. По тембру сухих хрипов можно определить уровень поражения бронхов: чем выше тембр хрипов, тем меньше калибр пораженных бронхов. Свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов. При преобладании в бронхах жидкого секрета выслушиваются и влажные хрипы: мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при обструктивном бронхите м.б. тахикардия, у худощавых пациентов выявляется эпигастральная пульсация правого желудочка сердца.

Хронический необструктивный бронхит у подростков протекает с обострениями и ремиссиями, обострения развиваются в межсезонье – ранней весной и поздней осенью, характеризуются катаральным или гнойным воспалением. При катаральном бронхите мокрота слизистая или слизисто-гнойная, интоксикация слабая или отсутствует, температура нормальная или субфебрильная; при гнойном – мокрота гнойная, температура фебрильная, интоксикация выражена. Возможно затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе из теплого помещения на холод. Осложнение – пневмония.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием одышки, мокрота скудная, отделяется с трудом после долгого мучительного кашля.

Диагностика.

Основана на клинических и анамнестических данных, исключении других заболеваний, в том числе туберкулеза. Дополнительные методы исследования используются для уточнения фазы, клинической формы заболевания. Применяются:

§ общий анализ крови , в котором при гнойном воспалении выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

§ биохимический анализ крови – определение общего белка и белковых фракций, С-реактивный белок, сиаловые кислоты и серомукоид;

§ цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов, полученного при бронхоскопии;

§ Рентгенография грудной клетки выявляет изменения в легких при обструктивном бронхите.

§ Исследование функционального состояния системы дыхания: пневмотахометрия, спирография, тесты с дозированной физической нагрузкой и др., проводится для подтверждения наличия нарушений бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз проводится с бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом, бронхиальной астмой, патологией носовых пазух.

Лечение.

Лечение проводится амбулаторно, при его неэффективности показана госпитализация, обычно в дневной стационар, при гнойном хр. бронхите – в пульмонологическое отделение для проведения курса санации бронхов.

Принципы комплексной терапии :

§ Устранение или оптимальная коррекция патогенных экзо- и эндогенных факторов риска;

§ Воздействие на сенсибилизацию, коррекция вторичной иммунологической недостаточности;

§ Воздействие на инфекцию и воспаление;

§ Улучшение бронхиальной проходимости.

При обострении бронхита показан постельный или полупостельный режим в зависимости от тяжести состояния.

При снижении аппетита питание ограничивается фруктами, свежими овощами и их соками, затем ассортимент блюд расширяется с преобладанием «щелочной» - растительной пищи над кислой – мясной, животной (столы № 5, 10, 15).

Основное направление лечения при обострении – воздействие на воспаление инфекционной природы, - антибиотики и др. химиопрепараты в зависимости от чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Наиболее эффективны амоксициллин, доксициклин, эритромицин, азитромицин, при длительном течении болезни применяют цефалоспорины III поколения и хинолины. Препараты вводят в течение 7-10 дней.

При наличии симптомов вирусной инфекции назначают противовирусные средства – ремантадин, местно – интерферон или интерлок, ДНК-аза и РНК-аза. Для орошения слизистой оболочки – йодинол, раствор Люголя, раствор лука и чеснока в разведении с физиологическим раствором 1: 10, 1: 5, 1: 2 в виде ингаляций.

Обязательна санация хронических очагов инфекции.

Иммунокоррекция проводится при обострении гнойного обструктивного бронхита: гемодез, иммуноглобулин, иммунная плазма. При вялотекущем течении обострения показаны сок подорожника, девясил, диуцифон и левамизол, при лейкопении – натрия нуклеинат, пентоксил, метилурацил. Стимулируют выработку эндогенного интерферона и повышают неспецифическую резистентность вакцины (бронховаксом, бронхо-мунал).

Отхаркивающие средства – настои и отвары термопсиса, алтея, «грудного сбора», применяемые столовыми ложками до 10 раз в день, в теплом виде. При наличии очень вязкой, трудно отделяющейся мокроты назначают муколитические препараты – бисольвон, ацетилцистеин, лазолван.

При бронхоспазме – ингаляции симпатомиметиков через спейсер (беротек и др.), интал и его аналоги, при тяжелом течении обструкции – глюкокортикостероиды в ингаляциях и внутрь.

Витаминотерапия (С, А).

Физиотерапия при затихании обострения – аэроионотерапия отрицательными ионами, аэрозольтерапия с йодинолом, минеральными водами, массаж грудной клетки, электрофорез калия йодида, бронхолитиков, биостимуляторов, ЛФК. Больного обучить оптимальным дренажным положениям.

Профилактика.

Первичная – на первом этапе формирования болезни (группа риска):

§ устранение формирования вредных привычек,

§ санация очагов инфекции,

§ закаливание,

§ занятия физической культурой,

§ стимуляция неспецифической резистентности,

§ рациональная профориентация подростка.

Вторичная профилактика проводится на втором и третьем этапах развития болезни:

§ санация очагов инфекции,

§ лечебная физкультура (звуковая и дренажная гимнастики, дозированная ходьба),

§ В фазе ремиссии санаторно-курортное лечение.

Диспансеризация .

Диспансерному наблюдению подлежат:

§ Подростки группы риска, которых обследуют на ежегодных периодических осмотрах, с минимумом лабораторных и инструментальных исследований,

§ Практически здоровые подростки с пограничными состояниями: частыми рецидивирующими острыми затяжными бронхитами, обследуются не реже 2 раз в год с применением функциональной диагностики системы дыхания с провокационными и нагрузочными пробами, иммунологическимитестами;

§ Больные хроническим бронхитом, осмотр 2 – 4 раза в год, консультация пульмонолога

Больные обструктивным бронхитом занимаются физкультурой по методике ЛФК индивидуально под контролем врача. От экзаменов, участия в школьных трудовых отрядах, от службы в армии освобождаются подростки с ХОБ с выраженной обструкцией, эмфиземой легких и симптомами дыхательной недостаточности. .
Тема № 3.

Бронхиальная астма, asthma, приступы удушья, удушье, асфиксия вследствие болезни, затрудненное дыхание

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Астма (J45)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхиальная астма* - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля (особенно по ночам или ранним утром). Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой - спонтанно или в результате лечения.

Гиперреактивность бронхов - повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

Астматический статус - J46;
- Другая хроническая обструктивная легочная болезнь - J44;
- Болезни легкого, вызванные внешними агентами - J60-J70;
- Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках - J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) - пересмотр 2011 г.

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б . (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы - состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

1.2 Клинически оформленная БА - после первого приступа или статуса БА (данный термин применяется в основном в скрининговых исследованиях).

2. Формы БА (не включаются в формулировку клинического диагноза):

Иммунологическая форма.
- неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический - с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3 . У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основного из них представляют значительно затруднено. Тем не менее это оправдано в связи с тем, что каждый из патогенетических механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер лекарственной терапии.

4. Тяжесть течения БА (в ряде случаев подобное разделение условно; например, при легком течении больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса, а при довольно тяжелом течении возможна "спонтанная" ремиссия):

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение - данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение - в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия - исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

6. Осложнения:

1. Легочные : эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
- симптомы реже 1 раза в неделю;
- короткие обострения;
- ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
- ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.

Ступень 2. Легкая персистирующая БА:

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

- ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

Ежедневные симптомы;
- обострения могут влиять на физическую активность и сон;
- ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
- ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
- ежедневные симптомы;
- частые обострения;
- частые ночные симптомы;
- ограничение физической активности;
- ОФВ 1 или ПСВ <= 60 от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Дополнительно выделяются следующие фазы течения БА:
- обострение;
- нестабильная ремиссия;
- ремиссия;
- стабильная ремиссия (более 2 лет).

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА - контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА - для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин "тяжесть" также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

Классификация по МКБ-10

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

Аллергический бронхит;

Аллергический ринит с астмой;

Атопическая астма;

Экзогенная аллергическая астма;

Сенная лихорадка с астмой.

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

Идиосинкразическая астма;

Эндогенная неаллергическая астма.

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

Астматический бронхит;

Поздно возникшая астма.

J46 Астматический статус .

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.

1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.

1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

1.3 T-лимфоциты . В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th2-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th2-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th2-клетки.

1.5 Макрофаги . Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.

1.6 Нейтрофилы . В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.

2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.

3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляютсяв дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.

3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха . Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.

3.2 Кровеносные сосуды . Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.

3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результатеповышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез.

4. Сужение дыхательных путей - универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Эпидемиология

В мире бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения (1-18% в разных странах). У детей заболеваемость варьирует от 0 до 30% в разных странах.

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте. Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети - до 40 лет.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.

Факторы и группы риска

Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на:
- факторы, обусловливающие развитие заболевания - внутренние факторы (в первую очередь, генетические);
- факторы, провоцирующие возникновение симптомов - внешние факторы.
Некоторые факторы относятся к обеим группам.
Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми.

Внутренние факторы:

1. Генетические (например, гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности).

2.Ожирение.

Внешние факторы:

1. Аллергены:

Аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые);

Внешние аллергены (пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые).

2.Инфекции (главным образом, вирусные).

3. Профессиональные сенсибилизаторы.

4. Курение табака (пассивное и активное).

5. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

6. Питание.

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Профессия	Вещество
	Белки животного и растительного происхождения
Пекари	Мука, амилаза
Фермеры-скотоводы	Складские клещи
Производство моющих средств	Ферменты Bacillus subtilis
Электропайка	Канифоль
Фермеры-растениеводы	Соевая пыль
Производство рыбопродуктов
Пищевое производство	Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин
Работники зернохранилищ	Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии
Медицинские работники	Псиллиум, латекс
Фермеры-птицеводы	Клещи птичников, помет и перья птиц
Исследователи -экспериментаторы, ветеринары	Насекомые, перхоть и белки мочи животных
Работники лесопилки, плотники	Древесная пыль
Грузчики/транспортные работники	Зерновая пыль
Работники шелкового производства	Бабочки и личинки тутового шелкопряда
	Неорганические соединения
Косметологи	Персульфат
Плакировщики	Соли никеля
Работники нефтеперегонных предприятий	Соли платины, ванадий Органические соединения
Окраска автомобилей	Этаноламин, диизоцианаты
Работники больниц	Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс
Фармацевтическое производство	Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин
Обработка резины	Формальдегит, этилендиамид
Производство пластмасс	Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

У пациентов с аллергической астмой устранение аллергена имеет первоочередное значение. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической БА индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Непродуктивный надсадный кашель, -удлиненный выдох, -сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, -приступы экспираторного удушья, -заложенность в грудной клетке, -зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Cимптомы, течение

Клиническая диагностика бронхиальной астмы (БА)основывается на следующих данных:

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Существенное значение также имеют следующие факторы :
- появление симптомов после эпизодов контакта с аллергеном;
- сезонная вариабельность симптомов;
- наличие в семейном анамнезе случаев БА или атопии.

При диагностике необходимо выяснить следующие вопросы:
- Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся?

Беспокоит ли пациента кашель по ночам?

Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

Отмечает ли пациент, что простуда у него "спускается в грудную клетку" или продолжается более 10 дней?

Уменьшается ли выраженность симптомов после применения соответствующих противоастматических препаратов?

При физикальном обследовании симптомы БА могут отсутствовать, в связи с вариабельностью проявлений заболевания. Наличие бронхиальной обструкции подтверждают выявляющиеся при аускультации свистящие хрипы.
У некоторых пациентов свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха даже при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В некоторых случаях у больных с тяжелыми обострениями БА отсутствуют хрипы вследствие сильного ограничения воздушного потока и вентиляции. У таких больных, ка кправило, присутствуют другие клинические признаки, указывающие на наличие и степень тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, вздутая грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания и втяжение межреберных промежутков, тахикардия. Эти клинические симптомы могут наблюдаться только при осмотре пациента в период выраженных клинических проявлений.

Варианты клинических проявлений БА

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания - кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ, гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм , вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко - во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко - в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Клиническая картина приступа БА достаточно характерна.
При аллергической этиологии БА перед развитием удушья могут наблюдаться зуд (в носоглотке, ушных раковинах, в области подбородка), заложенность в носу или ринорея, ощущения отсутствия „свободного дыхания", сухой кашель. При развитии приступа удушья возникает экспираторная одышка: вдох укорочен, выдох удлинен; увеличивается продолжительность дыхательного цикла и уменьшается частота дыхания (до 12-14 в мин.).
Во время прослушивания легких в основной массе случаев на фоне удлиненного выдоха определяется большое количество рассеянных сухих хрипов, преимущественно свистящих. По мере прогрессирования приступа удушья свистящие хрипы на выдохе выслушиваются на определенном расстоянии от больного в виде "свистящего дыхания" или "музыки бронхов".

При затяжном приступе удушья, который продолжается более 12-24 часов, происходит закупорка мелких бронхов и бронхиол воспалительным секретом. Общее состояние больного значительно утяжеляется, меняется аускультативная картина. У пациентов наблюдается мучительная одышка, усиливающая при малейших движениях. Больной принимает вынужденное положение - сидя или полусидя с фиксацией плечевого пояса. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, грудная клетка расширяется, а межреберные промежутки втягиваются при вдохе, возникает и усиливается цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Больному тяжело говорить, предложения короткие и отрывистые.
При аускультации отмечается уменьшение количества сухих хрипов, местами они совсем не выслушиваются, как и везикулярное дыхание; появляются так называемые зоны немого легкого. Над поверхностью легких перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком - коробочный звук. Нижние края легких опущены, их подвижность ограничена.
Завершение приступа удушья сопровождается кашлем с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, облегчением дыхания, уменьшением одышки и количества выслушиваемых хрипов. Еще в течение длительного времени могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы при сохранении удлиненного выдоха. После прекращения приступа больной часто засыпает. Признаки астенизации сохраняются на протяжении суток и более.

Обострение БА (приступы БА, или острая БА) по GINA-2011 разделяется на легкое, средней тяжести, тяжелое и такой пункт как "остановка дыхания неизбежна". Тяжесть течения БА и тяжесть обострения БА - не одно и то же. Например, при легкой астме могут возникать обострения легкие и средней тяжести, при астме средней тяжести течения и тяжелой возможны обострения легкие, средней тяжести и тяжелые.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

	Легкое	Средней тяжести	Тяжелое	Остановка дыхания неизбежна
Одышка	При ходьбе. Может лежать	При разговоре; у детей плач становится тише и короче, возникают затруднения при кормлении. Предпочитает сидеть	В покое дети прекращают принимать пищу. Сидят, наклонясь вперед
Речь	Предложениями	Фразами	Словами
Уровень бодрствования	Может быть возбужден	Обычно возбужден	Обычно возбужден	Заторможен или сознание спутано
Частота дыхания	Увеличена	Увеличена	Более 30 в мин.
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок	Обычно нет	Обычно есть	Обычно есть	Парадоксальные движения грудной и брюшной стенок
Свистящие хрипы	Умеренные, часто только при выдохе	Громкие	Обычно громкие	Отсутствуют
Пульс (в мин.)	<100	>100	>120	Брадикардия
Парадоксальный пульс	Отсутствует <10 мм рт. ст.	Может иметься 10-25 мм рт. ст	Часто имеется >25 мм рт. ст. (взрослые), 20-40 мм рт. ст. (дети)	Отсутствие позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры
ПСВ после первого введения бронхолитика в % от должного или наилучшего индивидуального значения	>80%	Около 60-80%	<60% от должных или наилучших индивидуальных значений (<100 л/мин. у взрослых) или эффект длится <2 ч.	Невозможно оценить
РаО 2 в кПа (при дыхании воздухом)	Нормальное. Анализ обычно не нужен	>60 мм рт. ст.	<60 мм рт. ст. Возможен цианоз
РаСО 2 в кПа (при дыхании воздухом)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 мм рт. ст. Возможна дыхательная недостаточность
SatО 2 ,% (при дыхании воздухом) - сатурация кислородом или степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом	>95%	91-95%	< 90%

Примечания:
1. Гиперкапния (гиповентиляция) чаще развивается у маленьких детей, чем у взрослых и подростков.
2. Нормальная частота пульса у детей:

Грудного возраста (2-12 мес.) <160 в минуту;

Младшего возраста (1-2 года) <120 в минуту;

Дошкольного и школьного возраста (2-8 лет) <110 в минуту.
3. Нормальная частота дыхания у детей в состоянии бодрствования:

Младше 2 мес. < 60 в минуту;

2-12 мес. < 50 в минуту;

1-5 лет < 40 в минуту;

6-8 лет < 30 в минуту.

Диагностика

Основы диагностики бронхиальной астмы (БА):
1. Анализ клинической симптоматики, в которой доминируют периодические приступы экспираторного удушья (подробнее см. раздел "Клиническая картина").
2. Определение показателей легочной вентиляции, чаще всего с помощью спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного выдоха, выявление признаков обратимости бронхиальной обструкции.
3. Аллергологическое исследование.
4. Выявление неспецифической гиперреактивности бронхов.

Исследование показателей функции внешнего дыхания

1. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. У больных БА часто диагностируются признаки бронхиальной обструкции: уменьшение показателей - ПОСвыд (пиковая объемная скорость выдоха) , МОС 25 (максимальная объемная скорость в точке 25% FVC, (FEF75) и ОФВ1.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия (наиболее часто - сальбутамол). Перед проведением теста следует воздержаться от приема бронходилататоров короткого действия как минимум в течение 6 часов.
Вначале записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания пациента. Затем больной делает 1-2 ингаляции одного из β2-агонистов короткого и быстрого действия. Через 15-30 минут записываются показатели кривой "поток-объем". При увеличении ОФВ1 или ПОС выд на 15% и более обструкция дыхательных путей рассматривается как обратимая или бронходилататор-реактивная, а тест считается положительным.

Для БА диагностически важным служит выявление значительной суточной вариабельности бронхиальной обструкции. Для этого применяются спирография (при пребывании пациента в стационаре) или пикфлоуметрия (в домашних условиях). Разброс (вариабельность) показателей ОФВ1 или ПОС выд более 20% на протяжении суток считается подтверждающим диагноз БА.

2. Пикфлоуметрия . Применяется для оценки эффективности лечения и объективизации наличия и выраженности бронхиальной обструкции.
Оценивается пиковая скорость выдоха (ПСВ) - максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха.
Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными величинами и с лучшими значениями ПСВ, наблюдавшимися у данного пациента. Уровень снижения ПСВ позволяет сделать выводы о выраженности бронхиальной обструкции.
Также анализируется разница значений ПСВ, измеренной днем и вечером. Разница в более чем 20% свидетельствует о повышении реактивности бронхов.

2.1 Интермиттирующая астма (ступень I). Дневные приступы одышки, кашля, свистящего дыхания возникают реже 1 раза в неделю. Длительность обострений - от нескольких часов до нескольких дней. Ночные приступы - 2 или менее раза в месяц. В периоде между обострениями функция легких нормальная; ПСВ - 80% нормы или менее.

2.2 Легкое течение персистирующей БА (ступень II). Дневные приступы наблюдаются 1 или более раз в неделю (не чаще чем 1 раза в сутки). Ночные приступы повторяются чаще 2-х раз в месяц. Во время обострения могут быть нарушены активность и сон больного; ПСВ - 80% нормы или менее.

2.3 Персистирующая астма средней тяжести (ступень III). Ежедневные приступы удушья, один раз в неделю возникают ночные приступы. Вследствие обострений нарушаются активность и сон пациента. Больной вынужден ежедневно пользоваться ингаляционными бета-адреномиметиками короткого действия; ПСВ - 60 - 80% нормы.

2.4 Тяжелое течение персистирующей БА (ступень IV). Дневные и ночные симптомы имеют постоянный характер, что ограничивает физическую активность пациента. Показатель ПСВ - менее 60% нормы.

3. Аллергологическое исследование . Осуществляется анализ аллергологического анамнеза (экзема, сенная лихорадка, семейный анамнез БА или других аллергических заболеваний). В пользу БА свидетельствуют положительные кожные пробы с аллергенами и повышенный уровень в крови общего и специфического IgE.

4. Провокационные тесты с гистамином, метахолином, физической нагрузкой. Применяются для обнаружения неспецифической гиперреактивности бронхов, проявляющейся скрытым бронхоспазмом. Проводится у пациентов с подозрением на БА и нормальными показателями спирографии.

При пробе с гистамином пациент вдыхает распыленный гистамин в прогрессивно увеличивающихся концентрациях, каждая из которых способна вызывать бронхиальную обструкцию.
Проба оценивается как положительная при ухудшении показателей объемной скорости воздушного потока на 20% и более в результате ингаляции гистамина в концентрации, на один или несколько порядков меньше той, которая вызывает аналогичные изменения у здоровых людей.
Аналогично проводится и оценивается проба с метахолином.

5. Дополнительные исследования:
- рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях - наиболее часто обнаруживают признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы), при этом важно отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легких;
- фибробронхоскопия;

Электрокардиография.
Дополнительные исследования осуществляются при атипичном течении БА и резистентности к противоастматической терапии.

Основные диагностические критерии БА:

1. Наличие в клинической картине заболевания периодических приступов экспираторного удушья, имеющих свое начато и конец, проходящих спонтанно или под действием бронхолитиков.
2. Развитие астматического статуса.
3. Определение признаков бронхиальной обструкции (ОФВ1 или ПОС выд < 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Выявление у пациентов с исходными нормальными показателями легочной вентиляции признаков гиперреактивности бронхов (скрытого бронхоспазма) с помощью одной из трех провокационных проб.
5. Наличие биологического маркера - высокого уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Дополнительные диагностические критерии:
1. Наличие в клинической картине симптомов, которые могут быть "малыми эквивалентами" приступа экспираторного удушья:
- немотивированный кашель, часто ночью и после физической нагрузки;
- повторяющиеся ощущения скованности грудной клетки и/или эпизоды свистящего дыхания;
- факт пробуждения ночью от указанных симптомов усиливает критерий.
2. Отягощенный аллергологический анамнез (наличие у больного экземы, сенной лихорадки, поллиноза) или отягощенный семейный анамнез (БА, атопические заболевания у членов семьи больного).

3. Положительные кожные пробы с аллергенами.
4. Повышение в крови больного уровня общего и специфического IgE (реагинов).

Профессиональная БА

Бронхиальная астма, обусловленная профессиональной деятельностью, зачастую не диагностируется. Вследствие постепенного развития профессиональной БА, она часто расценивается как хронический бронхит или ХОБЛ. Это приводит к неправильному лечению или его отсутствию.

Подозрение на профессиональную БА должно возникать при появлении симптомов ринита, кашля и/или свистящих хрипов, особенно у некурящих пациентов. Для установления диагноза требуется систематический сбор информации о рабочем анамнезе и факторах среды на рабочем месте.

Критерии диагностики профессиональной БА:
- четко установленное воздействие известных или предполагаемых сенсибилизирующих агентов, связанное с профессиональной деятельностью;
- отсутствие симптомов БА до приема на работу или отчетливое ухудшение течения БА после приема на работу.

Лабораторная диагностика

Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей

1. Исследование спонтанно продуцируемой или индуцированной ингаляцией гипертонического раствора мокроты на клетки воспаления - эозинофилы или нейтрофилы. Применяется для оценки активности воспаления в дыхательных путях при БА.

2. Определение уровней окиси азота (FeNO) и окиси углерода (FeCO) в выдыхаемом воздухе. У больных БА отмечается повышение уровня FeNO (в отсутствие терапии ингаляционными ГКС) по сравнению с лицами без БА, однако эти результаты неспецифичны для данного заболевания. В проспективных исследованиях значение FeNO для диагностики БА не оценивалось.

3. Кожные пробы с аллергенами - являются основным методом оценки аллергического статуса. Такие пробы обладают высокой чувствительностью, просты в применении и не требуют больших временных затрат. Следует иметь в виду, что неправильное выполнение проб может привести к получению ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

4. Определение специфических IgE в сыворотке крови - более дорогостоящий, по сравнению с кожными пробами, метод, который не превосходит их по надежности.
У некоторых пациентов специфические IgE могут выявляться при отсутствии каких-либо симптомов и не играть никакой роли в развитии БА. Таким образом, положительные результаты тестов не обязательно указывают на аллергическую природу заболевания и на связь аллергена с развитием БА.
Наличие воздействия аллергена и его связь с проявлениями БА должны подтверждаться данными анамнеза. Измерение уровня общего IgE в сыворотке крови не является методом диагностики атопии.

Клинические анализы

1. Общий анализ крови: в период обострения отмечаются повышение СОЭ и эозинофилия. Эозинофилия определяется не у всех пациентов и не может служить диагностическим критерием.

2. Общий анализ мокроты:
- большое количество эозинофилов;
- кристаллы Шарко-Лейдена;
- спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов);
- нейтральные лейкоциты - у пациентов с инфекционно-зависимой БА в стадии активного воспалительного процесса;
- выделение телец Креола во время приступа.

3. Биохимический анализ крови: изменения носят общий характер. БАК не является основным методом диагностики и назначается для мониторинга состояния пациента в период обострения.

Дифференциальный диагноз

1. Дифференциальная диагностика вариантов БА.

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов БА (по Федосееву Г. Б. , 2001)

Признаки	Атопический вариант	Инфекционно-зависимый вариант
Аллергические заболевания в семье	Часто	Редко (кроме астмы)
Атопические болезни у пациента	Часто	Редко
Связь приступа с внешним аллергеном	Часто	Редко
Особенности приступа	Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и легкое течение	Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелое течение
Патология носа и придаточных пазух	Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции	Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Бронхолегочный инфекционный процесс	Обычно отсутствует	Часто хронический бронхит, пневмония
Эозинофилия крови и мокроты	Как правило, умеренная	Часто высокая
Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам	Присутствуют	Отсутствуют
Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов	Положительные	Отрицательные
Тест с физической нагрузкой	Чаще отрицательный	Чаще положительный
Элиминация аллергена	Возможна, часто эффективна	Невозможна
Бета-адреностимуляторы	Очень эффективны	Умеренно эффективны
Холинолитики	Малоэффективны	Эффективны
Эуфиллин	Очень эффективен	Умеренно эффективен
Интал, тайлед	Очень эффективен	Эффективен реже
Кортикостероиды	Эффективны	Эффективны

2. Проводят дифференциальную диагностику БА с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), которая характеризуется более постоянной бронхиальной обструкцией. У больных с ХОБЛ не отмечается типичная для БА спонтанная лабильность симптомов, отсутствует или существенно меньше суточная вариабельность ОФВ1 и ПОС выд, определяется полная необратимость или меньшая обратимость бронхиальной обструкции в пробе с β2-агонистами (прирост ОФВ1 менее 15%).
В мокроте при ХОБЛ преобладают нейтрофилы и макрофаги, а не эозинофилы. У больных с ХОБЛ ниже эффективность бронхолитической терапии, более действенными бронхолитическими средствами являются холинолитики, а не β2-агонисты короткого действия; чаще встречаются легочная гипертензия и признаки хронического легочного сердца.

Некоторые особенности диагностики и дифференциальной диагностики (согласно GINA 2011)

1. У детей в возрасте 5 лет и младше часто встречаются эпизоды свистящих хрипов.

Типы свистящих хрипов в грудной клетке:

1.1 Преходящие ранние хрипы, которые дети часто "перерастают" в первые 3 года жизни. Такие хрипы нередко бывают связаны с недоношенностью детей и курением родителей.

1.2 Персистирующие хрипы с ранним началом (в возрасте до 3 лет). У детей обычно наблюдают повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, связанные с острыми респираторными вирусными инфекциями. При этом у детей отсутствуют признаки атопии и нет семейного анамнеза атопии (в отличие от детей следующей возрастной группы с поздним началом свистящих хрипов/бронхиальной астмой).
Эпизоды свистящих хрипов, как правило, продолжаются в школьном возрасте и все еще выявляются у значительной части детей в возрасте 12 лет.
Причиной эпизодов появления свистящих хрипов у детей до 2 лет обычно выступает респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, у детей 2-5 лет - другие вирусы.

1.3 Хрипы с поздним началом/бронхиальная астма. БА у таких детей часто длится в течение всего детства и продолжается во взрослом возрасте. Для подобных больных характерны атопия в анамнезе (часто проявляющаяся как экзема) и патология дыхательных путей типичная для БА.

При повторных эпизодах свистящих хрипов необходимо исключать другие причины хрипов:

Хронический риносинусит;

Гастроэзофагеальный рефлюкс;

Повторные вирусные инфекции нижних дыхательных путей;

Муковисцидоз;

Бронхолегочная дисплазия;

Туберкулез;

Аспирация инородного тела;
- иммунодефицит;

Синдром первичной цилиарной дискинезии;

Пороки развития, обусловливающие сужение нижних дыхательных путей;
- врожденный порок сердца.

О возможности другого заболевания свидетельствуют появление симптомов в неонатальном периоде (в сочетании с недостаточной прибавкой веса); хрипы, связанные с рвотой, признаками очагового поражения легких или сердечно-сосудистой патологии.

2. Пациенты старше 5 лет и взрослые. Следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

Гипервентиляционный синдром и панические атаки;

Обструкция верхних дыхательных путей и аспирация инородных тел;

Другие обструктивные заболевания легких, в особенности ХОБЛ;

Необструктивные заболевания легких (например, диффузные поражения паренхимы легких);

Нереспираторные заболевания (например, левожелудочковая недостаточность).

3. Пожилые пациенты. Следует дифференцировать БА с левожелудочковой недостаточностью. Помимо этого, в пожилом возрасте встречается гиподиагностика БА.

Факторы риска гиподиагностики БА у пожилых пациентов

3.1 Со стороны больного:
- депрессия;
- социальная изоляция;
- нарушение памяти и интеллекта;


- снижение восприятия одышки и бронхоконстрикции.

3.2 Со стороны врача:
- неправильное представление о том, что астма не начинается в пожилом и старческом возрасте;
- трудности исследования функции легких;
- восприятие симптомов астмы, как признаков старения;
- сопутствующие заболевания;
- недооценка одышки из-за снижения физической активности пациента.

Осложнения

Осложнения бронхиальной астмы подразделяют на легочные и внелегочные.

Легочные осложнения : хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Внелегочные осложнения: "легочное" сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия; у пациентов с гормонозависимым вариантом БА возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных ГКС.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Задачи лечения бронхиальной астмы (БА):

Достижение и поддержание контроля над симптомами;

Поддержание нормального уровня активности, включая физические нагрузки;

Поддержание функции легких на нормальном или максимально приближенном к нормальному уровне;

Предупреждение обострений БА;

Предотвращение нежелательных эффектов противоастматических препаратов;

Предупреждение смертей от БА.

Уровни контроля БА (GINA 2006-2011)

Характеристики	Контролируемая БА (все перечисленное)	Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение недели)	Неконтролируемая БА
Дневные симптомы	Нет (≤ 2 эпизодов в неделю)	> 2 раз в неделю	Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничение активности	Нет	Есть - любой выраженности
Ночные симптомы/ пробуждения	Нет	Есть - любой выраженности
Потребность в препаратах неотложной помощи	Нет (≤ 2 эпизодов в неделю)	> 2 раз в неделю
Показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1) 1	Норма	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Обострения	Нет	1 или более раз в год 2	Любая неделя с обострением 3

1 Исследование функции легких не надежно у детей 5 лет и младше. Периодическая оценка уровня контроля над БА в соответствии с критериями, указанными в таблице, позволит индивидуально подбирать пациенту режим фармакотерапии
2 Каждое обострение требует немедленного пересмотра поддерживающей терапии и оценки ее адекватности
3 По определению, развитие любого обострения говорит о том, что БА не контролируется

Медикаментозная терапия

Лекарственные препараты для лечения БА:

1. Препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия):
- ингаляционные и системные ГКС;
- антилейкотриеновые средства;
- ингаляционные β2-агонисты длительного действия в комбинации с ингаляционными ГКС;
- теофиллин замедленного высвобождения;
- кромоны и антитела к IgE.
Данные препараты обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА; их принимают ежедневно и длительно. Наиболее эффективными для поддерживающей терапии являются ингаляционные ГКС.

2. Препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов):
- ингаляционные β2-агонисты быстрого действия;
- антихолинергические средства;
- теофиллин короткого действия;
- пероральные β2-агонисты короткого действия.
Данные препараты принимают для облегчения симптомов по потребности. Они обладают быстрым действием, устраняют бронхоспазм и купируют его симптомы.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями - ингаляционным, пероральным или инъекционным. Преимущества ингаляционного способа введения:
- доставляет препараты непосредственно в дыхательные пути;
- достигается локально более высокая концентрация лекарственного вещества;
- значительно уменьшается риск системных побочных эффектов.

Для поддерживающей терапии наиболее эффективны ингаляционные ГКС.

Препараты выбора для купирования бронхоспазма и для профилактики бронхоспазма, обусловленного физической нагрузкой, у взрослых и у детей любого возраста - ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.

Растущее использование (особенно ежедневное) препаратов неотложной помощи указывает на ухудшение контроля БА и потребность в пересмотре терапии.

Ингаляционные ГКС наиболее эффективны для лечения персистирующей БА:
- уменьшают выраженность симптомов БА;
- улучшают качество жизни и функцию легких;
- уменьшают бронхиальную гиперреактивность;
- угнетают воспаление в дыхательных путях;
- снижают частоту и тяжесть обострений, частоту смертей при БА.

Ингаляционные ГКС не излечивают БА и при их отмене у части больных в течение недель или месяцев наблюдается ухудшение состояния.
Местные нежелательные эффекты ингаляционных ГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония, иногда - кашель из-за раздражения верхних дыхательных путей.
Системные побочные эффекты длительной терапии высокими дозами ингаляционных ГКС: склонность к образованию синяков, угнетение коры надпочечников, снижение минеральной плотности костной ткани.

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС у взрослых (GINA 2011)

Препарат	Низкие суточные дозы (мкг)	Средние суточные дозы (мкг)	Высокие суточные дозы (мкг)
Беклометазона дипропионат ХФУ*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Беклометазона дипропионат ГФА**	100-250	>250-500	>500-1000
Будесонид	200-400	>400-800	>800-1600
Циклесонид	80-160	>160-320	>320-1280
Флунизолид	500-1000	>1000-2000	>2000
Флутиказона пропионат	100-250	>250-500	>500-1000
Мометазона фуроат	200	≥ 400	≥ 800
Триамцинолона ацетонид	400-1000	>1000-2000	>2000

*ХФУ - хлорфторуглеродные (фреоновые) ингаляторы
** ГФА - гидрофторалкановые (бесфреоновые) ингаляторы

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС для детей старше 5 лет (GINA 2011)

Препарат	Низкие суточные дозы (мкг)	Средние суточные дозы (мкг)	Высокие суточные дозы (мкг)
Беклометазона дипропионат	100-200	>200-400	>400
Будесонид	100-200	>200-400	>400
Будесонид Неб	250-500	>500-1000	>1000
Циклесонид	80-160	>160-320	>320
Флунизолид	500-750	>750-1250	>1250
Флутиказона пропионат	100-200	>200-500	>500
Мометазона фуроат	100	≥ 200	≥ 400
Триамцинолона ацетонид	400-800	>800-1200	>1200

Антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа (монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст), а также ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон).
Действие:
- слабый и вариабельный бронхорасширяющий эффект;
- уменьшают выраженность симптомов, включая кашель;
- улучшают функцию легких;
- уменьшают активность воспаления в дыхательных путях;
- снижают частоту обострений БА.
Антилейкотриеновые препараты могут применяться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей БА. На терапию данными препаратами также хорошо отвечают некоторые больные с аспириновой БА.
Антилейкотриеновые препараты хорошо переносятся; побочные эффекты немногочисленны или отсутствуют.

Ингаляционные β2 -агонисты длительного действия : формотерол, салметерол.
Не должны использоваться в качестве монотерапии БА, поскольку данные о том, что эти препараты угнетают воспаление при БА отсутствуют.
Данные препараты наиболее эффективны в комбинации с ингаляционными ГКС. Комбинированная терапия предпочтительна при лечении пациентов, у которых применение средних доз ингаляционных ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
При регулярном применении β2-агонистов возможно развитие относительной рефрактерности к ним (это относится к препаратам и короткого, и длительного действия).
Терапия ингаляционными β2-агонистами длительного действия характеризуется меньшей частотой системных нежелательных эффектов (таких как стимуляция сердечно-сосудистой системы, тремор скелетных мышц и гипокалиемия) по сравнению с пероральными β2-агонистами длительного действия.

Пероральные β2-агонисты длительного действия: лекарственные формы сальбутамола, тербуталина и бамбутерола (пролекарство, которое в организме превращается в тербуталин) с замедленным высвобождением.
Используются в редких случаях при потребности в дополнительном бронхорасширяющем действии.
Нежелательные эффекты: стимуляция сердечнососудистой системы (тахикардия), тревога и тремор скелетных мышц. Нежелательные сердечно-сосудистые реакции могут возникать и при применении пероральных β2-агонистов в комбинации с теофиллином.

Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, левалбутерол ГФА, репротерол и пирбутерол. Благодаря быстрому началу действия формотерол (β2-агонист длительного действия) также может применяться для облегчения симптомов БА, но только у блольных, получающих регулярную поддерживающую терапию ингаляционными ГКС.
Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия относятся к средствам неотложной помощи и являются препаратами выбора для купирования бронхоспазма при обострении БА, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Должны применяться только по потребности, с наименьшими возможными дозами и кратностью ингаляций.
Растущее, особенно ежедневное, применение данных препаратов свидетельствует о потере контроля над БА и необходимости пересмотра терапии. При отсутствии быстрого и стабильного улучшения после ингаляции β2-агониста во время обострения БА также следует продолжить наблюдение за пациентом и, возможно, назначить ему короткий курс терапии пероральными ГКС.
Использование пероральных β2-агонистов в стандартных дозах сопровождается более выраженными, чем при использовании ингаляционных форм, нежелательными системными эффектами (тремор, тахикардия).

Пероральные β2-агонисты короткого действия (относятся к средствам неотложной помощи) могут назначаться лишь немногим пациентам, которые не способны принимать ингаляционные препараты. Побочные действия наблюдаются более часто.

Теофиллин является бронхолитиком и при назначении в низких дозах обладает небольшим противовоспалительным эффектом и увеличивает сопротивляемость.
Теофиллин выпускается в виде лекарственных форм с замедленным высвобождением, которые можно принимать один или два раза в сутки.
Согласно имеющимся данным, теофиллин замедленного высвобождения имеет незначительную эффективность в качестве первого препарата для поддерживающего лечения бронхиальной БА.
Добавление теофиллина может улучшать результаты лечения пациентов, у которых монотерапия ингаляционными ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ингаляционным или пероральным ГКС, у детей в возрасте старше 5 лет.
При применении теофиллина (в особенности в высоких дозах - 10 мг/кг веса в сутки или более) возможны значительные побочные эффекты (обычно уменьшаются или исчезают при длительном применении).
Нежелательные эффекты теофиллина:
- тошнота и рвота - наиболее частые побочные эффекты в начале применения;
- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
- жидкий стул;
- нарушения ритма сердца;
- судороги;
- смерть.

Кромогликат натрия и недокромил​ натрия (кромоны) имеют ограниченное значение в длительной терапии БА у взрослых. Известны примеры благоприятного действия этих препаратов при легкой персистирующей БА и бронхоспазме, вызванном физической нагрузкой.
Кромоны обладают слабым противовоспалительным действием и менее эффективны по сравнению с низкими дозами ингаляционных ГКС. Побочные эффекты (кашель после ингаляции и боли в горле) наблюдаются редко.

Анти-IgE (омализумаб) применяются у пациентов с повышенным уровнем IgE в сыворотке. Показаны при тяжелой аллергической БА, контроль над которой не достигается с помощью ингаляционных ГКС.
У небольшого числа пациентов наблюдалось появление фонового заболевания (синдром Черджа-Стросс) при прекращении приема ГКС, обусловленном лечением анти-IgE.

Системные ГКС при тяжелой неконтролируемой БА показаны в виде длительной терапии пероральными препаратами (рекомендовано применение в течение более длительного периода, чем при обычном двухнедельном курсе интенсивной терапии системными ГКС - стандартно от 40 до 50 мг преднизолона в сутки).
Длительность применения системных ГКС ограничивается риском развития серьезных нежелательных эффектов (остеопороз, артериальная гипертония, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ожирение, сахарный диабет, катаракта, глаукома, мышечная слабость, стрии и склонность к образованию синяков вследствие истончения кожи). Пациентам, длительно принимающим любые формы системных ГКС, требуется назначение препаратов для профилактики остеопороза.

Пероральные противоаллергические препараты (траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс и ибудиласт) - предлагаются для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА в некоторых странах.

Антихолинергические препараты - ипратропия бромид и окситропия бромид.
Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, чем ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Ингаляционные антихолинергические средства не рекомендованы для длительного лечения БА у детей.

Комплексная лечебная программа БА (согласно GINA) включает:

Обучение пациентов;
- клинический и функциональный мониторинг;
- элиминацию причинных факторов;
- разработку плана длительной терапии;
- профилактику обострений и составление плана их лечения;
- динамическое наблюдение.

Варианты медикаментозной терапии

Лечение при БА, как правило, пожизненное. Следует иметь в виду, что медикаментозная терапия не заменяет меры по предотвращению контакта больного с аллергенами и ирритантами. Подход к лечению пациента обуславливается его состоянием и целью, стоящей на данный момент перед врачом.

На практике необходимо разграничивать следующие варианты терапии:

1. Купирование приступа - осуществляется с помощью бронхолитиков, которые могут применяться самим пациентом ситуационно (например, при нетяжелых нарушениях дыхания - сальбутамол в виде дозированного аэрозольного устройства) или медицинским персоналом через небулайзер (при тяжелых расстройствах дыхательной функции).

Базисная противорецидивная терапия: поддерживающая доза противовоспалительных препаратов (наиболее эффективны - ингаляционные глюкокортикоиды).

3. Базисная противорецидивная терапия.

4. Лечение астматического статуса - проводится с использованием высоких доз системных глюкокортикоидоввнутривенно (СГК) и бронхолитиков при коррекции кислотно-основного обмена и газового состава крови с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств.

Длительная поддерживающая терапия БА :

1. Оценка уровня контроля над БА.
2. Лечение, направленное на достижение контроля.
3. Мониторирование с целью поддержания контроля.

Лечение, направленное на достижение контроля, осуществляется согласно ступенчатой терапии, где каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА. Эффективность терапии возрастает от ступени 1 к ступени 5.

Ступень 1
Включает применение препаратов неотложной помощи по потребности.
Предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы БА в дневное время. При более частом появлении симптомов или эпизодическом ухудшении состояния пациентам показана регулярная поддерживающая терапия (см. ступень 2 или выше) в дополнение к препаратам неотложной помощи по потребности.

Рекомендуемые на ступени 1 препараты неотложной помощи: ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Альтернативные препараты: ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные β2-агонисты короткого действия или теофиллин короткого действия.

Ступень 2
Препарат неотложной помощи + один препарат для контроля течения заболевания.
Препараты, рекомендуемые в качестве начальной поддерживающей терапии БА у больных любого возраста на ступени 2: ингаляционные ГКС в низкой дозе.
Альтернативные средства для контроля БА: антилейкотриеновые препараты.

Ступень 3

3.1. Препарат неотложной помощи + один или два препарата для контроля течения заболевания.
На ступени 3 детям, подросткам и взрослым рекомендуется: комбинация низкой дозы ингаляционных ГКС с ингаляционным β2-агонистом длительного действия. Прием осуществляется с помощью одного ингалятора с фиксированной комбинацией или с помощью разных ингаляторов.
Если контроль над БА не был достигнут через 3-4 месяца терапии - показано увеличение дозы ингаляционных ГКС.

3.2. Другой вариант лечения взрослых и детей (единственный рекомендуемый при ведении детей) - увеличение доз ингаляционных ГКС до средних доз.

3.3. Вариант терапии на ступени 3: комбинация ингаляционных ГКС в низкой дозе с антилейкотриеновым препаратом. Вместо антилейкотриенового препарата возможно назначение низкой дозы теофиллина замедленного высвобождения (данные варианты полностью не исследованы у детей в возрасте 5 лет и младше).

Ступень 4
Препарат неотложной помощи + два или более препаратов для контроля течения заболевания.
Выбор препаратов на ступени 4 зависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3.
Предпочтительный вариант: комбинация ингаляционных ГКС в средней или высокой дозе с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.

Если контроль над БА не достигается с помощью комбинации ингаляционных ГКС в средней дозе и β2-агониста и/или третьего препарата для поддерживающей терапии (например, антилейкотриенового препарата или теофиллина замедленного высвобождения), рекомендовано применение высоких доз ингаляционных ГКС, но только в качестве пробной терапии длительностью 3-6 месяца.
При длительном применении высоких доз ингаляционных ГКС повышается риск развития побочных эффектов.

При применении средних или высоких доз ингаляционных ГКС, следует назначать препараты 2 раза в сутки (для большинства препаратов). Будесонид более эффективен при увеличении кратности назначения до 4 раза в сутки.

Увеличивает эффект лечения добавление β2-агониста длительного действия к средним и низким дозам ингаляционных ГКС, а также добавление антилейкотриеновых препаратов (меньше в сравнении с β2-агонистом длительного действия).
Может повышать эффективность терапии и добавление низких доз теофиллина замедленного высвобождения к ингаляционным ГКС в средних и низких дозах и β2-агониста длительного действия.

Ступень 5
Препарат неотложной помощи + дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания.
Добавление перорального ГКС к другим препаратам поддерживающей терапии может увеличивать эффект лечения, однако сопровождается тяжелыми нежелательными явлениями. В связи с этим данный вариант рассматривается только у больных с тяжелой неконтролируемой БА на фоне терапии, соответствующей ступени 4, при наличии у пациента ежедневных симптомов, ограничивающих активность, и частых обострений.

Назначение anti-IgE в дополнение к другим препаратам поддерживающей терапии улучшает контроль над аллергической БА, если он не достигается на фоне лечения комбинациями других препаратов поддерживающей терапии, которые включают высокие дозы ингаляционных или пероральных ГКС.

Курс антибактериальной терапии показан при наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ. С учетом антибиотикограмм назначают:
- спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней;
- амоксициллин+клавулановая кислота 625 мг х 2 раза, 7 дней;
- кларитромицин 250 мг х 2 раза, 5-7 дней;
- цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней;
- метронидазол 100 мл в/в капельно.

Прогноз

Прогноз благоприятный при регулярном диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год) и рационально подобранном лечении.
Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем, несвоевременной и нерациональной терапией.

Следует иметь в виду следующие моменты:
- при наличии бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести прогрессирование нарушений функций бронхолегочной системы происходит быстрее, чем у здоровых людей;

При легком течении заболевания и адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный;
- при отсутствии своевременной терапии заболевание может перейти в более тяжелую форму;

При тяжелой и средней степенях тяжести БА прогноз зависит от адекватности лечения и наличия осложнений;
- сопутствующая патология может ухудшить прогноз заболевания.

Х арактер заболевания и отдаленный прогноз зависят от возраста больного на момент возникновения заболевания.

При БА, начавшейся в детском возрасте, отдаленный прогноз благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети "перерастают" астму, но у них сохраняются нарушения легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе.
При БА, начавшейся в подростковом возрасте, возможно неблагоприятное течение заболевания.
При БА, начавшейся в зрелом и пожилом возрасте, характер развития и прогноз заболевания более предсказуем.
Тяжесть течения зависит от формы заболевания:
- аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна;
- "пыльцевая" астма, как правило, имеет более легкое течение по сравнению с "пылевой";
- у заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой БА.

БА - хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. При условии адекватной терапии, симптомы БА могут быть устранены, однако лечение не оказывает влияния на причину их возникновения. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
- тяжелый приступ бронхиальной астмы;

Нет быстрого ответа на бронхорасширяющие препараты и эффект сохраняется менее 3-х часов;
- нет улучшения в течение 2-6 часов после начала оральной терапии кортикостероидами;
- наблюдается дальнейшее ухудшение - нарастание дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, "немое легкое".

Больные из группы высокого риска смерти:
- имеющие в анамнезе состояния, близкие к летальному;
- требующие интубации, искусственной вентиляции, что приводит к возрастанию риска интубаций при последующих обострениях;
- у которых за последний год уже была госпитализация или обращение за неотложной помощью на фоне бронхиальной астмы;
- принимающие или недавно прекратившие применение пероральных глюкокортикостероидов ;
- употребляющие ингаляционные β2-агонисты быстрого действия в избыточном количестве, особенно более одной упаковки сальбутамола (или эквивалента) в месяц;
- с психическими заболеваниями, психологическими проблемами в анамнезе, включая злоупотребление седативными препаратами;
- плохо соблюдающие план лечения бронхиальной астмы.

Профилактика

Профилактические меры при бронхиальной астме (БА) зависят от состояния пациента. При необходимости возможно усиление или ослабле-ние активности лечения.

Контроль астмы следует начинать с досконального изучения причин заболевания, поскольку значительное влияние на ход заболевания зачастую могут оказать самые простые меры (избавить больного от клинических проявлений атопического варианта БА возможно, выявив причинный фактор и устранив контакт с ним в последующем).

Пациенты должны быть обучены грамотному приему препаратов и правильному использованию приспособлений для введения препаратов и пикфлоуметров для контроля пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Пациент должен уметь:
- контролировать ПСВ;
- понимать разницу между препаратами базисной и симпто-матической терапии;
- избегать триггеров астмы;
- определять признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а также своевременно обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов.
Контроль БА в течение длительного периода требует письменного плана лечения (алгоритма действий пациента).

Перечень профилактических мер:

Прекращение контакта с причинно-зависимыми аллергенами;
- прекращение контакта с неспецифическими раздражающими факторами внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.);
- исключение профессиональной вредности;
- при аспириновой форме БА - отказ от применения аспирина и и других НПВП, а также соблюдение специфической диеты и других ограничений;
- отказ от приема бета-адреноблокаторов вне зависимости от формы БА;
- адекватное применение любых лекарственных средств;
- своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний;
- своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний;
- своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций;
- проведение лечебных и диагностических мероприятий с использованием аллергенов только в специализированных стационарах и кабинетах под наблюдением аллерголога;
- проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами - парентеральное введение лекарственных средств: ГКС (дексаметозона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина) за 20-30 минут до проведения процедуры. Доза должна быть определена с учетом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объема вмешательства. Перед проведением подобного вмешательства показана консультация аллерголога.

Информация

Источники и литература

1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.)/ под ред. Белевского А.С., М.: Российское респираторное общество, 2012
2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007
   1. стр 337-341
3. http://lekmed.ru
4. http://pulmonolog.com

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

1. Обострение.

2. Затихающее обострение.

3. Ремиссия.

VI. Осложнения

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Однако в настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям: 1. Количество ночных симптомов в неделю. 2. Количество дневных симптомов в день и в неделю. 3. Кратность применения b 2 -агонистов короткого действия. 4. Выраженность нарушений физической активности и сна. 5. Значения ПСВ и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением. 6. Суточные колебания ПСВ. 7. Объем проводимой терапии. Существует 5 степеней тяжести течения бронхиальной астмы: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая; средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая, тяжелая персистирующая стероидозависимая. (см. таблицу). Бронхиальная астма интермиттирующего течения. Симптомы астмы реже 1 раза в неделю; короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями. ПСВ>80% от должного и колебания ПСВ менее 20%. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения. Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 20-30% от должного. Бронхиальная астма средней тяжести. Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b 2 -агонистов короткого действия. ПСВ 60-80 % от должного. Колебания ПСВ более 30%. Бронхиальная астма тяжелого течения. Постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, физическая активность ограничена проявлениями астмы; ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%. Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациента диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения. Бронхиальная астма тяжелого течения стероидозависимая. Независимо от клинической картины пациент, получающий длительное лечение системными кортикостероидами, должен быть расценен как страдающий бронхиальной астмой тяжелого течения и отнесен к 5-й ступени.

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы 1. Анамнез и оценка симптомов Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза следует оценить факторы, провоцирующие обострения, а также отметить сезонную вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. 2. Клиническое обследование В связи с вариабельностью обструкции, характерные симптомы болезни не обязательно выявляются при физикальном обследовании вне обострения бронхиальной астмы. При обострении заболевания у пациента наблюдаются следующие симптомы: экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель. При аускультации врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Необходимо помнить, что даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, несмотря на значительную бронхообструкцию за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. 3. Исследование функции внешнего дыхания Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний - непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ 1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции b 2 -агонистов короткого действия. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу: определить обратимость бронхиальной обструкции; оценить тяжесть течения заболевания; оценить гиперреактивность бронхов; прогнозировать обострения астмы; идентифицировать профессиональную астму, оценить эффективность лечения. 4. Оценка аллергологического статуса Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgЕ-антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе. Таким образом, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследовании функции внешнего дыхания и данных аллергообследования. Наиболее важными спирометрическими функциональными тестами являются выявление ответа на ингаляции b 2 -агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования ПСВ, провокации с помощью физической нагрузки у детей. Важным критерием в диагностике является определение аллергологического статуса (хотя отсутствие признаков атопии при наличии остальных симптомов не исключает диагноз астмы). 5. С целью дифференциальной диагностики проводят:

рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т.д.);

ЭКГ (для исключения поражения миокарда);

клинический анализ крови (для выявления недиагностированной анемии, обнаружения грубых отклонений);

общий анализ мокроты (МБТ, грибы, атипичные клетки).

Бронхообструктивный синдром (БОС) – это симптомокомплекс, встречающийся в клинической картине различных врожденных и приобретенных, инфекционных и неинфекционных, аллергических и неаллергических заболеваний раннего детского возраста как одно из проявлений дыхательной недостаточности (ДН), который обусловлен обструкцией мелких бронхов и бронхиол за счёт гиперсекреции, отёка слизистой и/или бронхоспазма.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормональными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.

При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ночное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди перерастает в удушье .

Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной астме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фазы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть длительным (до применения мочегонных средств или нейроглицерина).

Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» – усилены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.

Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнечного сплетения – ощущение боли.

Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать горячий водяной пар или дают наркоз.

Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

Причиной обтурации могут быть опухоли , инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.

Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).

Поллиноз, или сенная лихорадка – это самостоятельное аллергическое заболевание, при котором происходит сенсибилизация организма к пыльце растений.

Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинается с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчивается

Стадия обострения характеризуется упорным насморком, резью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа удушья .

Возможно повышение температуры, артралгия. В общем анализе крови – эозинофилия (до 20 %). В период ремиссии клинически ничем не проявляется.

Бронхиальная астма, современный ступенчатый подход к терапии. Проведение базисной терапии заболевания. Лечение обострений заболевания бронхиальной астмы. Показания для назначения ингаляционных и системных глюкокортикостероидов. Диспансерное наблюдение больных бронхиальной астмой, показания для госпитализации пациентов. Определение временной и стойкой нетрудоспособности. Показания к направлению на МСЭК.

Лечение бронхиальной астмы Лечение больных бронхиальной астмой является комплексным, оно включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима. Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида: препараты для использования по потребности и купирования обострений и препараты базисной (постоянной) терапии. В настоящее время, учитывая персистирующий характер воспаления при бронхиальной астме, основой терапии этого заболевания является назначение противовоспалительной противоастматической терапии. Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяют подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход , при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх ), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз ), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени, и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:

эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;

увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;

увеличивается разброс показателей РЕF.

Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует "ступенчато", понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, а наибольшая - в ступени 5. Ступень 1. Больные с легким интермиттирующим (эпизодическим) течением астмы - это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, пыльцы или шерсти животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Следует учитывать возможность обострений. Тяжесть обострений может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные b 2 -агонисты или кромогикат, или недокромил). Как альтернатива ингаляционных b 2 -агонистов короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные b 2 -агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных эффектов. Ступень 2. Больные с легким персистирующим течением астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств. Ежедневно:

или ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг, или кромогликат натрия, или недокромил.

Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов следует увеличить от 400-500 до 750-800 мкг в день беклометазона дипропионата или эквивалентного препарата. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, может быть добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостероидов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей РЕF, то следует начать лечение ступени 3. Ступень 3. Больные со средней тяжестью течения астмы требуют ежедневного приема профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800-2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b 2 -агонисты длительного действия. Купировать симптомы b 2 -агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением показатели ПСВ, то следует начать лечение ступени 4. Ступень 4. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b 2 -агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов. Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента). В добавление к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются пролонгированные бронходилататоры. Также можно 1 раз в день применять b 2 -агонисты короткого действия для достижения эффекта. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бромид), особенно больным, которые отмечают побочные явления при приеме b 2 -агонистов. Ингаляционные b 2 -агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки. Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса пероральных кортикостероидов. Ступень 5. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы, получающим длительную терапию системными стероидами , следует назначить терапию ингаляционными препаратами, как при ступени 4. Таким образом, хотя бронхиальная астма - заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания. Следует еще раз напомнить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансерное наблюдение.

Уровень контроля БА определяется следующими параметрами:

 минимальная выраженность хронических симптомов, включая ночные;

 минимальные (нечастые) обострения;

 отсутствие потребности в неотложной помощи;

 минимальное (в идеале отсутствие) использование ß2-агонистов «по потребности»;

 отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

 суточные колебания ПСВ менее 20%;

 нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ;

 минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Препараты для использования по потребности и купирования обострений: 1. Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого b 2 -агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости длительной ингаляции используются растворы сальбутамола через небулайзер. 2. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид): менее мощные бронходилататоры, чем b 2 -агонисты и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиум бромид усиливает действие b 2 -агонистов при их совместном применении. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). 3. Беродуал - комбинированный препарат, содержащий b 2 -агонист и антихолинергический препарат. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). 4. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсиналон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии. 5. Теофиллины короткого действия - бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные b 2 -агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препарат и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.

Препараты базисной терапии

Базисная терапия БА у взрослых

Степень тяжести	Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания	Другие варианты лечения
Ступень 1: Интермиттирующая БА	ИГК постоянно не показаны	Элиминационные мероприятия,
Ступень 2: Легкая персистирующая БА	ИГК бенакорт 200-400 мкг в 2 приема, постоянно, пероральный β2-агонист длительного действия (сальтос) ситуационно при обострении	Элиминационные мероприятия,
Ступень 3: Персистирующая БА средней степени тяжести	ИГК бенакорт 400-1000 мкг в 2-3 приема,	Элиминационные мероприятия,
Ступень 4: Тяжелое персистирующее течение	ИГК бенакорт 1000-2000 мкг в 3-4 приема, пероральный β2-агонист длительного действия (сальтос) постоянно	Элиминационные мероприятия

Основой лечения бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. 1. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат; будесонид; флунизолид; флутикозона пропионат) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами аэрозольных ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты, или используют ингалятор "легкое дыхание". При тяжелом течении бронхиальной астмы более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер. Ингаляционные ГКС занимают важнейшее место в лечении БА. Они имеют следующие преимущества перед системными ГКС:

 Высокое сродство к рецепторам;

 Выраженная местная противовоспалительная активность;

 Более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

 Низкая биодоступность.

Ингаляционные ГКС являются препаратом выбора для больных перситирующей БА любой степени тяжести.

К нежелательным эффектам ингаляционных ГКС относятся: орофарингеальный микоз, дисфония, иногда кашель.

Риск неконтролируемой БА значительно превышает риск нежелательных явлений ингаляционных ГКС.

2. Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон, триамсинолон, бетаметазон) при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой половине дня вызывают наименьшее количество побочных эффектов. Следует подчеркнуть, что во всех случаях назначения системных стероидов больному должны быть назначены высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов. 3. Бета-2-агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат) широко используются в терапии тяжелой астмы. Препараты применяются как перорально, так и ингаляционно, а также парентерально. Однако в пульмонологической практике наиболее распространенным и эффективным является ингаляционный путь доставки препарата. Преимущество ингаляционных форм обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным (топическим) характером действия, отсутствием выраженноговлияния на внутренние органы при использовании в терапевтических дозах. Препараты эффективны также для профилактики ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами. В настоящее время существуют два препарата, относящиеся к группе b 2 -агонистов длительного действия: формотерол фумарат и сальметерол ксинафоат. Формотерол является самым активным b 2 -агонистом длительного действия и встречается в двух лекарственных формах: оксис и форадил. Сальметерол представлен такими препаратами, как серевент, сальметер. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b 2 -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. Сальметерол и сальбутамол гемисукцинат используются только в качестве базисной терапии.

Эти препараты не используются для купирования острых симптомов или обострений. Формотерола фумарат - препарат, для которого характерно уникальное сочетание фармакологических свойств:

высокая эффективность в сочетании с высокой b 2 -селективностью, что обеспечивает уникальный профиль безопасности препарата;

быстрое начало действия (в течение 1-3 мин);

продолжительность эффекта в течение 12 ч;

отсутствие антагонистического действия по отношению к короткодействующим b 2 -агонистам и существенного влияния на их эффекты, что имеет огромное клиническое значение в ситуациях, предусматривающих сочетанный прием длительно и короткодействующих адреномиметиков;

отсутствие кумуляции в терапевтических дозах.

Высокие показатели безопасности допускают применение формотерола по потребности, а быстрое начало действия позволяет использовать его в качестве препарата, облегчающего симптомы (rescue medication). Таким образом, формотерол может быть единственным бронходилататором, необходимым больному в любой ситуации. Особенно следует подчеркнуть потенцирование b 2 -агонистами длительного действия, и в частности формотеролом и сальметеролом, эффектов глюкокортикостероидов. При недостаточном контроле симптомов бронхиальной астмы терапевтически более выгодным является назначение комбинации невысоких доз ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных b 2 -агонистов, чем удвоение дозы стероидов.

Наличие одного из показателей тяжести течения позволяет отнести больного в одну из категорий. При определении степени тяжести течения необходимо учитывать объем терапии для контроля над симптомами астмы

Клиническая картина до лечения	Базисная терапия
Ступень 5. Регулярный прием кортикостероидов в таблетках
Как правило, соответствует ступени 4, но необходимо учитывать, что независимо от клиники любой больной, получающий регулярную терапию системными стероидами, должен быть расценен как тяжелый больной и отнесен к ступени 5	Базисная терапия ступени 4 + регулярный прием системных стероидов в течение длительного времени. b 2 -Агонисты короткого действия по потребности
Ступень 4. Тяжелое течение
Постоянное наличие симптомов. Частые обострения. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности из-за симптомов астмы. PEF или FEV1 менее 60% от должных	Базисная терапия: высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходилататоров Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов плюс один или более из ниже перечисленных: ингаляционные пролонгированные b 2 -агонисты пероральные пролонгированные теофиллины ингаляционный ипратропиум бромид пероральные пролонгированные b 2 -агонисты b 2 -Агонисты короткого действия по потребности
Ступень 3. Среднетяжелое течение
Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к нарушению физической активности и сна. Ночные симптомы более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b 2 -агонистов короткого действия. PEF или FEV1 60–80% от должных суточный разброс показателей более 30%	Базисная терапия: высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (800–2000 мкг) или стандартные дозы в сочетании с пролонгированными b 2 -агонистами. b2-Агонисты короткого действия по потребности
Ступень 2. Легкое персистирующее течение
Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Ночные симптомы более 2 раз в месяц. PEF или FEV1 не менее 80% от должных разброс показателей 20–30%.	Базисная терапия: ежедневный прием противовоспалительных препаратов. Кромоны или стандартные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (200–800 мкг), можно добавить пролонгированные b 2 -агонисты (особенно для контроля ночных симптомов). b 2 -Агонисты короткого действия по потребности.
Ступень 1. Интермиттирующее течение
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней). Ночные симптомы реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями. Џ PEF или FEV1 не менее 80% от должныхразброс показателей менее 20%	b 2 -Агонисты короткого действия по потребности(не более 1 раза в неделю). Профилактическое применение b 2 -агонистов короткого действия или кромонов перед физической нагрузкой или воздействием аллергена. Интенсивность лечения зависит от тяжести обострения: пероральные стероиды могут быть назначены при выраженном обострении даже на этой ступени

4. Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль, тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в животе, жидкий стул. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме. 5. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения таблетированный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b 2 -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. В терапии тяжелой бронхиальной астмы особенно показаны при тех формах бронхиальной астмы, тяжесть которых связана с повышенным метаболизмом лейкотриенов (аспириновая, синдром постнагрузочного бронхоспазма, реакции на холодный воздух и воздействие аллергена). 6. М-холинолитики - антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) - не являются препаратами первой линии в терапии бронхиальной астмы, так как по эффективности уступают симпатомиметикам. Однако в ряде случаев их использование в комбинации с b 2 -агонистами может быть эффективно у пациентов с рефрактерностью к b 2 -агонистам. 7. Комбинированные препараты . В настоящее время большое значение придается комбинированным препаратам (сочетания b 2 -агонистов пролонгированного действия и ингаляционных глюкокортикоидов). Существуют две лекарственные формы: серетид (сочетание сальметерола и флутиказона пропионата) и симбикорт (сочетание формотерола и будесонида). Следует отметить, что эти препараты потенцируют действие друг друга и в совокупности оказывают выраженное противовоспалительное действие. 8. Кромогликат натрия и недокромил: нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

Терапия обострений БА у взрослых

Обострение БА – это эпизодически возникающие состояния, сопровождающиеся усилением кашля, одышки, появлением свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха. Обострение БА сопровождается падением пиковой объемной скорости выдоха и объема форсированного выдоха за первую секунду.

Различают два варианта развития тяжелого обострения БА:

 Тяжелое обострение БА с медленным темпом развития, когда нарастание респираторных синдромов наблюдается в течение нескольких дней, несмотря на увеличение дозы бронхолитиков;

 Тяжелое обострение БА с внезапным началом является более редким, при этом от появления первых симптомов до остановки дыхания и смерти может пройти всего 1-3 часа.

Факторы риска развития угрожающего жизни обострения БА

(астматического статуса):

 Наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА.

 Обострение БА на фоне длительного применения системных ГКС и/или их недавняя отмена.

 Госпитализация по поводу обострения БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии.

 Наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких по поводу обострения БА.

 Психические заболевания или психосоциальные проблемы.

 Невыполнение пациентом плана лечения БА.

 Наличие непрекращающихся симптомов БА в течение длительного времени (более 3 часов) перед настоящим обращением за медицинской помощью.

 Неблагоприятные домашние условия.

 Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).

Лечение обострения предусматривает исключение контакта с причинно-значимыми аллергенами, использование ингаляционных бронходилататоров короткого действия (β2-агонисты или β2-агонисты+м-холинолитики) для быстрого купирования бронхоспазма, ингаляционных и системных ГКС, теофиллинов короткого действия.

β2-агонисты короткого действия являются препаратами первого ряда в терапии обострений БА, что связано с быстротой их действия и относительно высоким профилем безопасности.

Антихолинергические препараты относят к препаратам второго ряда при лечении обострений БА, так как они по эффективности уступают β2-агонистам, однако практически не дают осложнений, а в сочетании с β2-агонистами дают больший бронхорасширяющий эффект по сравнению с монотерапией.

Если пациент имеет отягощенный преморбидный фон в виде ИБС, нарушений сердечного ритма, ХОБЛ, то роль антихолинергических препаратов в симптоматической терапии БА существенно возрастает, они становятся бронхолитиками первого ряда.

Теофиллин короткого действия относят к препаратам второго ряда для лечения обострений БА и рекомендуют к применению не ранее чем через 4 часа после β2-агониста.Среди бронходилятаторов теофиллин является наименее эффективным препаратом , а его терапевтическая доза почти равна токсической, помимо этого ему присуще наибольшее число побочных эффектов (тошнота, головная боль, бессонница, электролитные расстройства, аритмии, судороги).

Глюкокортикостероидные гормоны как наиболее мощные противовоспалительные препараты являются обязательными для лечения обострений БА. Доказано, что эффективность пероральных и парентеральных форм системных ГКС при лечении обострений БА практически одинакова. Ингаляционный способ введения небулизированного раствора или суспензии будесонида («Бенакорт», «Пульмикорт») обеспечивает более быстрое начало противовоспалительного действия, чем системные ГКС, при этом отмечено более выраженное улучшение клинических показателей.

В настоящее время ингаляционный путь введения препаратов при обострении БА является основным на любом из этапов оказания медицинской помощи (амбулаторно, бригадой СП, в стационаре). Скорость развития бронходилатации соотносима с парентеральным введением препарата. Возможность использования меньшей дозы лекарственного средства и исключение поступления препарата в общий кровоток при данной методике уменьшает риск развития побочных эффектов бронходилататоров и ГКС (таблица 8).

Таблица 8

Алгоритм лечение обострений БА

(приказ № 300 МЗ РФ от 09.10.98 г.)

Неконтролируемая астма	Тяжелое обострение	Жизнеугрожающее обострение
1. Оценка тяжести обострения
Речь не нарушена; ЧДД<25 дых/мин; ПСВ>50% от лучшего; Пульс<110 уд/мин.	Одышка при разговоре; ЧДД>25 дых/мин; ПСВ<50% от лучшего; Пульс>110 уд/мин.	«Немое легкое»; ПСВ<33% от лучшего; Брадикардия, нарушение сознания
2. Дальнейшая тактика лечения
Возможно лечение дома, но ответ должен быть получен прежде, чем врач уйдет от пациента	Серьезно отнестись к вопросу о госпитализации	Немедленная госпитализация в стационар
3. Лечение
5 мг сальбутамола, 10 мг беротека через небулайзер	5 мг сальбутамола, 10 мг беротека, бенакорт, атровент через небулайзер; преднизалон 30-60 мг per os или в/в	бенакорт, атровент, сальбутамол, беротек через небулайзер; преднизолон 30-60 мг peros или в/в, кислородотерапия, эуфиллин в/в (2,4% 20-40 мл). Оставаться с пациентом до прибытия «СП»
4. Мониторирование состояния через 15-30 минут после небулайзеротерапии
Если ПСВ от 50 до 70% от лучшего небулизация бенакорта или преднизолон 30-60 мг peros, «подняться» на ступень вверх согласно ступенчатой схеме лечения БА	При сохранении симптомов: госпитализация. Во время ожидания «СП», повторить небулизацию β-агонистов совместно с атровентом 500 мкг или в/в 250 мг эуфиллина (медленно). Если хороший ответ после первой небулизации (уменьшились симптомы, ПСВ>50%): подняться на ступень вверх согласно ступенчатому подходу.	NB : Если нет небулайзера, сделайте два вдоха β-агониста, атровента, беродуала через небольшой спейсер
Усилить проводимую терапию; Наблюдение на протяжении 48 часов.	Мониторировать симптомы и ПСВ; Усилить проводимую терапию; Составить план амбулаторного лечения согласно руководящим принципам лечения БА; Наблюдение на протяжении 24 часов.

Кислородотерапия при обострении БА имеет жизненно важное значение, так как непосредственной причиной смерти в этом случае является гипоксия. Кислородотерапия проводится в виде ингаляций, кислород используется как несущий газ в небулайзерах. При жизнеугрожающих приступах эффективно проведение искусственной вентиляции легких. Оптимальной признана неинвазивная вентиляция легких, однако опыт ее применения при тяжелых обострениях БА пока недостаточен.

 Антигистаминные препараты;

 Седативные препараты;

 Фитопрепараты;

 Горчичники, банки;

 Препараты кальция, сульфат магния;

 Муколитики;

 Антибактериальные средства (могут быть показаны только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции);

 Пролонгированные β2-агонисты.

Тактика ведения больных с обострением БА в условиях СП

Для оказания помощи больному с обострением БА укладка бригады СП должна содержать:

 Кислородный ингалятор, пикфлоуметр;

 Небулайзерную камеру в комплекте с компрессором;

 Одноразовые шприцы;

 Набор лекарственных средств (таблица 9);

 Жгут венозный;

 Иглы «бабочка» и/или инфузионные канюли

Таблица 9

Лекарственные средства обязательного и дополнительного ассортимента для лечения обострений БА

Лекарственное средство	Степень тяжести обострения БА			Угрожающее жизни обострение БА
Обязательного ассортимента	Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальгим, беротек)	Ингаляционные β2-аго-нисты быстрого действия (сальгим, беротек)	Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия+ипратропия бромид (беродуал) ГКС (бенакорт-раствор, преднизолон)	Кислород Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия + ипратропия бромид (беродуал) ГКС (бенакорт-раствор, преднизолон)
Дополнительного ассортимента		Ипратропия бромид (атровент –раствор) Теофиллин	Теофиллин	Теофиллин Неинвазивная вентиляция легких

Показания к неотложной госпитализации:

 Неудовлетворительный ответ на лечение (ПОСвыд<50% от должного после применения бронходилятаторов);

 Симптомы обострения БА нарастают или отсутствует ясная положительная динамика симптомов в течение 3 часов с момента начала неотложных лечебных мероприятий;

 Не наблюдается улучшения в течение 4-6 часов после начала лечения системными ГКС.

После перевода больного из ОРИТ в пульмонологическое (терапевтическое) отделение необходимо:

 Провести 7-10 дневный курс лечения ГКС при условии продолжения лечения бронходилятаторами;

 Начать или продолжить лечение ингаляционными ГКС в суточной дозе, соответствующей тяжести БА;

 Необходимо проверить навыки использования ингалятора, пикфлоуметра для мониторирования состояния.

Абсолютных критериев для выписки из стационара нет. Перед выпиской пациент должен 12-24 часа получать препараты по схеме амбулаторного лечения, чтобы убедиться в его эффективности.

Увеличение потребления лекарств, внедрение в медицинскую практику новых препаратов, обладающих высокой биологической активностью, приводит к значительному увеличению осложнений фармакотерапии. Любой лекарственный препарат, помимо прямого фармакологического эффекта, нередко оказывает негативные влияния как на пораженные, так и на интактные органы и ткани, что может быть причиной изменения характера течения основного заболевания, поэтому фармакотерапия БА должна быть взвешенной и обоснованной.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием с периодами обострения и ремиссии, больные нуждаются в постоянном наблюдении. Медикаментозное лечение также нуждается в постоянной коррекции в зависимости от тяжести болезни. При легком и среднетяжелом течении необходимо осматриваться у пульмонолога или терапевта 2-3 раза в год, а при тяжелом - 1 раз в 1-2 месяца. В развитии бронхиальной астмы большую роль играет аллергическая реакция на инфекционные и другие агенты, поэтому таким пациентам показаны консультации аллерголога (1 раз в год). При бронхиальной астме отмечаются нарушения со стороны нервной системы, поэтому желательно раз в год проходить осмотр у психотерапевта. Для санации очагов хронической инфекции нужно регулярно (не реже 1 раза в год) посещать отоларинголога и стоматолога. Нужно 2-3 раза в год сдавать общий анализ крови и мокроты для выявления воспалительного процесса в бронхолегочной ткани. Для определения функционального состояния дыхательной системы 2 раза в год необходимо выполнять спирографию.

Необходимость в проведении трудовой экспертизы и определении группы инвалидности у больных бронхиальной астмой возникает при частых, рецидивирующих или продолжительных приступах удушья, клинически выраженной легочной или легочно-сердечной недостаточности. А также тогда, когда течение основного заболевания осложняется гормональной зависимостью, астматическим статусом или бронхиальная астма протекает на фоне хронического рецидивирующего воспалительного процесса в легких.

Характерной чертой бронхиальной астмы является полная или частичная обратимость самопроизвольно или под влиянием лечения. Поэтому бронхиальная астма изначально не относится к заболеваниям, неуклонно приводящим к стойкой утрате трудоспособности и развитию инвалидности. Сочетание современных методов лечения и мер по ограничению контакта с провоцирующими факторами (в первую очередь с табачным дымом и причинно-значимыми аллергенами) позволяет добиться контроля заболевания у большинства пациентов. Тем не менее, направление на медико-социальную экспертизу (МСЭ) при астме возникают нередко. В первую очередь это связано с необходимостью изменений условий труда: при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможности трудоустройства в доступной профессии без снижения квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности. При наличии длительной нетрудоспособности даже при хорошем прогнозе пациент направляется во МСЭК для решения вопроса о долечивании или установлении группы инвалидности. Установление группы инвалидности должно сопровождаться не только выдачей справки, но и составлением индивидуальной программы реабилитации. Вопрос об установлении группы инвалидности возникает также при тяжелой астме, при гормонозависимости (постоянный прием гормонов в таблетках), при тяжелых сопутствующих заболеваниях или осложнениях, при формировании необратимой бронхиальной обструкции (развивающейся при сочетании астмы и ХОБЛ или при длительном бесконтрольном течении заболевания в отсутствие должного лечения). Перечень документов, необходимых предоставить в МСЭК для прохождения освидетельствования на получение группы инвалидности: форма №88; справка КЭК; амбулаторная карта из поликлиники; справка с места работы; паспорт; акт о несчастном случае (если есть); направление на % утраты трудоспособности; военный билет и военно-медицинские документы (если есть); справка МСЭ (при переосвидетельствовании). Вопрос о предоставлении группы инвалидности всегда решается индивидуально. Само по себе наличие диагноза бронхиальной астмы не является основанием для установления группы инвалидности.

Осложнения бронхиальной астмы (астматический статус). Клиника, диагностика. Неотложная терапия астматического статуса.

Осложнения

А. Инфекции дыхательных путей - частое осложнение бронхиальной астмы. Они могут возникнуть как во время обострения, так и во время ремиссии заболевания и нередко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Сухие хрипы, слышные на расстоянии, во время острого респираторного заболевания могут быть первым проявлением бронхиальной астмы у детей. Бронхиальную астму следует исключать у всех детей с частыми бронхитами и острыми респираторными заболеваниями.

1. Острые респираторные заболевания чаще всего вызывают приступы бронхиальной астмы. Наиболее распространены инфекции, вызванные респираторным синцитиальным вирусом, вирусами парагриппа и гриппа, рино- и аденовирусами. Предполагается, что эти вирусы непосредственно действуют на бронхи, повышая их реактивность. Возможно, возникновение приступов бронхиальной астмы во время острых респираторных заболеваний обусловленоIgE, специфичными к данному вирусу, или вызванными вирусом снижением чувствительности бета-адренорецепторов и высвобождением медиаторов воспаления.

2. Бактериальные инфекции редко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Исключение составляют хронические синуситы и микоплазменная инфекция.

3. Пневмония обычно развивается вторично, после длительных или частых приступов бронхиальной астмы, когда в бронхах скапливается большое количество слизи. В возрасте до 5 лет чаще возникают вирусные, 5-30 лет - микоплазменные, после 30 лет - пневмококковые и другие бактериальные пневмонии.

Б. Ателектазы - долевые, сегментарные и субсегментарные - могут возникнуть во время как обострения, так и ремиссии. Обычно их появление связано с закупоркой бронхов слизистыми пробками. Для ателектаза характерны усиление кашля, постоянные хрипы, одышка, лихорадка, ослабленное везикулярное дыхание и притупление перкуторного звука в зоне ателектаза. Чаще всего наблюдаются ателектазы средней доли правого легкого. Нередко они не диагностируются. При подозрении на ателектаз показана рентгенография грудной клетки. Ателектазы характерны для детей младшего возраста, часто рецидивируют, при этом обычно поражаются одни и те же участки легкого.

В. Пневмоторакс и пневмомедиастинум

1. Пневмоторакс - редкое осложнение бронхиальной астмы. При рецидиве пневмоторакса исключают кисту, врожденную долевую эмфизему и другие заболевания легких. Пневмоторакс может возникнуть при сильном кашле и во время ИВЛ. Это осложнение следует заподозрить при внезапном появлении боли в боку, усиливающейся при дыхании и сопровождающейся одышкой, тахипноэ, иногда - кашлем. Диагноз подтверждается при рентгенографии грудной клетки. При небольшом пневмотораксе (менее 25% объема плевральной полости) в отсутствие сильной одышки и боли показан постельный режим и наблюдение. Воздух в плевральной полости рассасывается самостоятельно. В остальных случаях требуется дренирование плевральной полости.

2. Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема наблюдаются чаще, чем пневмоторакс. Больные, как правило, не предъявляют жалоб, поэтому эти осложнения обнаруживаются случайно при рентгенографии грудной клетки, осмотре и пальпации шеи и груди. Иногда пневмомедиастинум проявляется болью за грудиной, реже - одышкой, тахипноэ, тахикардией, артериальной гипотонией и цианозом верхней половины тела. Характерный признак пневмомедиастинума - симптом Хаммана (крепитирующий шум при аускультации сердца). Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема обычно возникают во время сильного кашля и ИВЛ. Лечение в большинстве случаев не требуется, в тяжелых случаях дренируют средостение.

Г. Бронхоэктазы - редкое осложнение бронхиальной астмы. Обычно они возникают при сочетании бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, длительным ателектазом или аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. При бронхоэктазах наблюдаются продолжительный кашель, гнойная мокрота, кровохарканье, симптом барабанных палочек. Следует отметить, что при неосложненной бронхиальной астме последний признак отсутствует. Иногда диагноз можно поставить на основании рентгенографии грудной клетки, однако в большинстве случаев требуется рентгеновская томография или КТ. В редких случаях проводят бронхографию.

Д. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Возбудитель - Aspergillus fumigatus. В патогенезе заболевания играют роль аллергические реакции, вызванные возбудителем. Наблюдается в основном у взрослых больных бронхиальной астмой.

Е. Сердечно-сосудистые осложнения при бронхиальной астме чаще всего проявляются аритмиями - от редких желудочковых экстрасистол до фибрилляции желудочков. Аритмии чаще наблюдаются у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Тяжесть аритмий возрастает при гипоксемии и злоупотреблении бета-адреностимуляторами. Во время приступа бронхиальной астмы может возникнуть перегрузка правых отделов сердца. Правожелудочковая недостаточность развивается очень редко - только в случае длительной тяжелой гипоксемии и перегрузки объемом. Во время приступа бронхиальной астмы нередко наблюдается легочная гипертензия, однако легочное сердце возникает только при сочетании бронхиальной астмы сХОЗЛ. Для уменьшения гипоксемии назначают ингаляции кислорода. Ограничивают применение бета-адреностимуляторов (как ингаляционных, так и системных) и теофиллина. При тяжелых аритмиях и правожелудочковой недостаточности назначают сердечные гликозиды (если аритмия не вызвана этими препаратами) и другие антиаритмические средства. При этом обязательно учитывают, не вызывают ли они бронхоспазм.

Ж. Астматический статус и дыхательная недостаточность .

Астматический статус (АС) - синдром острой дыхательной недостаточности, развивающейся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии эуфиллином и симпатомиметиками, включая селективные Р2-стимуляторы.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Паспортные данные

Возраст: 50 лет (24.05.1966 г.).

Пол: женский.

Образование: среднее специальное.

Место работы: инвалид II группы.

Домашний адрес: Лысьвенский район, д. Аитково, ул. Шаквинская, 3.

Дата поступления в клинику: 26.08.2016 г.

8. Диагноз направившего учреждения: Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая.

9. Предварительный диагноз (при поступлении): Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая.

10. Окончательный диагноз:

2. Расспрос (anamnesis)

1. Основные жалобы больного на момент курации.

На момент курации пациентка предъявляла жалобы на одышку при физической нагрузке, эпизоды чувства нехватки воздуха в ночное время, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой стекловидного или желтоватого цвета без запаха, шум в голове, головокружение, сонливость, общую слабость.

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на одышку при физической нагрузке и в покое, эпизоды чувства нехватки воздуха и приступы удушья преимущественно в ночное время, головокружение.

2. Анамнез настоящего заболевания.

(Anamnesis morbi)

Пациентка считает себя больной с 2011 года, когда впервые появились одышка в покое и чувство нехватки воздуха преимущественно в ночное время, головокружение. Также пациентка отмечала свистящие хрипы в легхих. Состоит на диспансерном учете у участкового терапевта. В течение пяти лет проходит стационарное лечение 1 раз в год в пульмонологическом и аллергологическом отделении. Ухудшение состояние с мая 2013 года после ОРВИ, которое проявлялось каждый день приступами удушья в дневное и ночное время. Была проведена терапия по месту жительства: «будесонид» и «беродуал» через небулайзер с незначительным эффектом. Постоянно принимает «серетид» по 2 дозы утром, при приступе удушья - «беротек», преднизолон 5 мг утром. 26 августа 2016 года госпитализирована в ПККБ в аллергологическое отделение для купирования обострения и коррекции базисной терапии.

За время нахождения в стационаре отмечает улучшение состояния: уменьшилась одышка, прошли ночные приступы удушья по ночам.

3. Общий анамнез, или расспрос о функциональном состоянии различных органов и систем.

(Anamnesis communis; Status functionalis).

Общее состояние пациентки.

На момент курации общее самочувствие пациентки удовлетворительное. Отмечает общую слабость, головокружение, быструю утомляемость. Потливости, зябкости нет. Признаков лихорадки нет.

Состояние нервной системы и органов чувств.

Пациентка общительная, спокойная. Сон не нарушен. Отмечает умеренные головные боли. Обмороки отрицает. Память и внимание не нарушены. Онемения отдельных участков тела, судорог не наблюдает. Жалобы на изменение слуха, вкуса, обоняния не предъявляет.

Система дыхания.

Дыхание через нос свободное. Носовых кровотечений не отмечает. Ощущение сухости, царапанья в горле, охриплость голоса, затруднение и болезненность при глотании отрицает. Имеется сухой кашель с трудноотделяемой мокротой стекловидного или желтоватого цвета без запаха. Болей, связанных с дыханием, положением тела не наблюдает. Приступы удушья в дневное время.

Сердечно - сосудистая система.

На момент курации болей в области сердца, одышку не отмечает. Приступов удушья нет. Отеков нет. Имеется сухой кашель с трудноотделяемой мокротой стекловидного или желтоватого цвета без запаха.

Система органов пищеварения.

Пациентка отмечает снижение аппетита. Насыщаемость нормальная. Жажды нет. Диспепсические расстройства отрицает. Болей в животе нет. Стул регулярный, самостоятельный. Запоров и поносов нет. Кал оформленный, коричневого цвета без примесей слизи, гноя, крови, остатков непереваренной пищи. Отхождение кала и газов свободное. Акт дефекации безболезнен.

Система мочеотделения.

Боли в поясничной области отрицает. Отмечает учащенное мочеиспускание до 20 раз в день в дневное и ночное время, болезненное. Задержку и затрудненное выделение мочи отрицает.

Опорно-двигательная система.

Кости развиты пропорционально. Болезненности при поколачивании по трубчатым и плоским костям больной не ощущает. Позвоночник имеет только физиологические изгибы.

Суставы обычной конфигурации, симметричны, движение в них сохранено в полном объеме, отеков нет. Болей и хруста при движении не отмечается. Узелки отсутствуют, температура кожи над суставами не изменена.

Эндокринная система.

Жажды, повышенного аппетита, кожного зуда не наблюдает. Сухости кожи не наблюдается, кожа без проявлений потливости. Нарушений волосяного покрова не замечено, аллопеции не наблюдается.

История жизни (Anamnesis vitae).

Пациентка родилась в Пермском крае. Рост и развитие соответствовало возрасту, в полной семье. Условия быта и питание в детстве были достаточными. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Начала учиться в возрасте 7 лет, окончила 8 классов и получила среднее специальное образование.

Перенесенные в детстве болезни: ОРВИ, ветрянка.

Операции: аппендэктомия в 1987 году без осложнений (со слов пациентки).

Трудовой анамнез. Начала работать в возрасте 16 лет. Условия труда оптимальные. С 20 лет осуществляла уход за больным ребенком, с 2007 года состояла на учете в центре занятости. В настоящее время инвалид II группы (с 2013 г).

Гинекологический анамнез: 3 беременности, 1 роды. Климакс в 45 лет.

Вредные привычки: отрицает.

Перенесенные ранее заболевания. ОРВИ, ангина, хронический бронхит. Венерические заболевания, ВИЧ, гепатит, туберкулез отрицает.

Наследственность: у мамы обструктивный бронхит (5 лет назад умерла).

Аллергологический анамнез: сенсибилизация к шерсти домашних животных (кошек и собак) и домашнюю пыль, которая проявляется слезотечением, заложенностью носа и насморком.

3. Объективное (физическое) исследование (status prajesens objectivus)

Наружное обследование

Общий осмотр больного. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больной активное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 152см, масса тела 46 кг. Питание достаточное, ИМТ- 20 кг/м2. За последние полгода отмечает потерю веса на 3 кг. Осанка сохранена, походка без особенностей.

Кожные покровы. Цвет кожи и видимых слизистых оболочек физиологической окраски. Патологической пигментации или депигментации участков кожи не отмечается. Наличие сыпей, эрозий, трещин, трофических язв нет. Кровоизлияния (петехии, экхимозы и др.), ладонная эритема не отмечаются. Повышенная влажность или сухость кожи, шелушение, глубокие расчесы не беспокоят. Наружные опухоли, атеромы, ангиомы, липомы, ксантомы не отмечаются. Эластичность, тургор кожи сохранены. Зон гиперестезии или гипоестезии нет.

Волосяной покров: развит на голове, в подмышечной впадине, на лобке. Ломкость, выпадение волос не отмечаются, имеется поседения волос. Тип оволосения женский. Форма ногтей не изменена, ломкость, исчерченность ногтей не отмечаются.

Видимые слизистые физиологической окраски. Высыпаний на слизистых нет.

Подкожная жировая клетчатка: развита умеренно, толщина кожной складки выше правой реберной дуги 1,5 см.

Отеки или пастозность: не отмечаются.

Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, затылочные, над- и подключичные, подмышечные, паховые не пальпируются.

Мышечная система: степень развития мускулатуры достаточная. Атрофии мышц нет, мышечный тонус сохранен. Болезненность при пальпации мышц, судороги, дрожание не отмечаются.

Костная система. Развитие скелета пропорциональное; деформаций, искривлений костей нет. Форма головы, форма носа без особенностей. Утолщения дистальных фаланг пальцев рук и ног нет, болезненности при поколачивании костей (грудины, ребер, трубчатых костей конечностей, позвоночника) нет. Утолщения, неровности, размягчение костей при пальпации не определяются. Форма позвоночника - физиологическое сочетание лордоза, кифоза.

Суставы: Деформации суставов нет. Окраска кожи над ними физиологическая, объем активных и пассивных движений сохранен.

Система органов дыхания.

Верхние дыхательные пути. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. Крылья носа не участвуют в акте дыхания. Перкуссия в области фронтальных и гайморовых придаточных пазух носа безболезнена. Охриплости голоса нет.

Осмотр грудной клетки. Форма нормостеническая. Наличие выпячиваний, западений, деформаций грудной клетки не отмечаются. Эпигастральный угол прямой. Надключичные и подключичные пространства выражены одинаково с обеих сторон. Положение лопаток физиологическое. Тип дыхания смешанный; дыхание умеренной глубины, ЧД 20 дыхательных движений в 1 мин, дыхание ритмичное. Одышки в покое нет.

Пальпация грудной клетки. Болезненности при пальпации не отмечается; в области трапециевидных мышц, ребер, межреберных мышц, в местах выхода межреберных нервов болезненности нет. Резистентность грудной клетки сохранена.

Табл. 1. Перкуссия легких. Топографическая перкуссия

Табл. 2. Нижняя граница лёгких

Окологрудинная
Срединно-ключичная
Передняя подмышечная
Средняя подмышечная
Задняя подмышечная
Лопаточная
Околопозвоночная к уровню остистого отростка позвонка		Остистый отросток XI грудного позвонка

Табл. 3. Подвижность нижнего легочного края

Сравнительная перкуссия. Над всей поверхностью лёгких ясный лёгочный звук, одинаковый с обеих сторон на симметричных участках.

Аускультация легких. Над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипы в нижних отделах легких на выдохе. Побочных шумов нет. При бронхофонии звук одинаково проводится с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система.

Осмотр области сердца и крупных сосудов. Выпячивания грудной клетки в области сердца нет. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой средино-ключичной линии. Ограниченного выпячивания передней грудной стенки и пульсации в этом месте нет. Сердечный толчок не виден. Пульсация вен во II межреберье справа, над рукояткой грудины, в яремной ямке, во II межреберье слева, по парастернальной линии в III - IV межреберьях слева не отмечается. Эпигастральная пульсация связана с пульсацией брюшной аорты. Набухание шейных вен, пульсация сонных артерий, «пляска каротид» не отмечаются. Симптома Альфреда Мюссе нет. Симптома «червячка» в области височных артерий нет.

Пульс на лучевых артериях симметричный, ритм правильный, частота 78 ударов в минуту, полный, удовлетворительного напряжения, величина пульса средняя, форма пульса не изменена, дефицита пульса нет.

Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны - плотная.

Определение артериального давления по методу Короткова на плечевых артериях на обеих руках: левая рука 130/80 мм.рт.ст, правая рука 125/75мм.рт.ст.

Пальпация в области сердца. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1,5см кнутри от левой средино-ключичной линии, ширина 1,5см, умеренной высоты, умеренной силы, резистентный. Ощущения дрожания в области сердца нет. Кожная гиперестезия в предсердечной области, ретростернальная пульсация дуги аорты не определяются.

Перкуссия сердца. Границы ОТС:

Правая - в IV межреберье по правому краю грудины.

Левая - в V межреберье на 1,5см кнтри левой средино-ключичной линии.

Верхняя -III ребро по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая - в IV межреберье по левому краю грудины.

Левая - в V межреберье на 1 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости..

Верхняя - в IV межреберье по левой окологрудинной линии.

Границы сосудистого пучка:

Во II межреберье справа по правому краю грудиныю

Во II межреберье слева по левому краю грудины.

Ширина сосудистого пучка 6 см.

Поперечный размер сердца 13 см.

Табл. 4. Границы сердечнососудистого контура

Талия сердца в Ш межреберье по левой окологрудинной линии сохранена.

Конфигурации сердца нормальная.

Аускультация сердца: Ритм сердца правильный. Выслушивается двучленный ритм. Тоны сердца ясные, звучные. Звучность I тона на верхушке сердца и на основании мечевидного отростка сохранена. Звучность II тона на аорте и легочной артерии сохранена. Тембр тонов звучный. Расщепления или раздвоения тонов нет.

Шумов сердца нет. Наличие экстракардиальных шумов не определяется.

Система пищеварения.

Осмотр полости рта. Язык не увеличен, физиологической окраски, покрыт белым налетом, влажный, сосочковый слой слизистой сохранен. Наличие трещин, язвочек, отпечатков зубов на языке не отмечается.

Зубы: имеются кариозные зубы. Состояние жевательного аппарата удовлетворительное. Гангренозных корней нет.

Десны физиологической окраски. Наличие гнойных выделений, язв, кровоточивости, некроза, разрыхленности не отмечается.

Слизистая мягкого и твердого нёба физиологической окраски. Наличие кровоизлияний, налетов, пигментации, изъязвлений, трещин не отмечается.

Зев: физиологической окраски, отека нет. Миндалины не увеличены. Рыхлости, налета, гнойных включений, некроза нет.

Исследование живота. Осмотр: живот в положении лежа и стоя имеет правильную симметричную форму. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Рубцов, грыж на передней брюшной стенке нет.

Перкуссия живота: свободная жидкость в брюшной полости не определяется, симптома флюктуации, «лягушачьего живота», выпячивания пупка нет. Симптом локальной перкуторной болезненности в эпигастрии отрицательный.

Пальпация живота:

а) поверхностная: Передняя брюшная стенка при пальпации мягкая, безболезненная. Расхождение прямых мышц живота не определяется. Наличие грыжевых выпячиваний, опухолевидных образований не определяется.

б) глубокая пальпация по Образцову - Стражеско:

В левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндра диаметром 2,5-3см, плотновато-эластической консистенции с ровной поверхностью, безболезненная, легко смещаемая, без урчания.

В правой подвздошной области пальпирется слепая кишка в виде цилиндра диаметром 4,5-5см, мягкая, ровная поверхность, безболезнена, определяется легкое урчание, легко смещаемая.

Поперечная ободочная кишка не пальпируется. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Пальпация печени по Образцову: пальпаторно нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 1 см, заостренный, безболезненный, мягкой консистенции, ровный. Поверхность печени гладкая.

Перкуссия печени: ординаты Курлова: первая 11см, вторая 10см, третья 8см.

Пальпация желчного пузыря: симптом Курвуазье-Терье отрицательный, рефлекторные симптомы холецистита (Маккензи, Боаса, Алиева) - «симптомы обострения» отрицательны; ирритативные симптомы холецистита (Мерфи, Кера, Гаусмана, Лепене, Ортнера) отрицательные; правосторонний реактивный вегетативный синдром (симптомы Мюсси, Ионаша, Харитонова, Лапинского и др.) отрицательны.

Пальпация селезенки: по Сали селезенка не пальпируется, болезненности при пальпации нет.

Пальпация поджелудочной железы: Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности при пальпации нет.

Аускультация живота: перистальтические шумы выслушиваются над всей поверхностью живота. Нижняя граница желудка аускультативно определяется на 2см выше уровня пупка.

Система мочеотделения.

Осмотр поясничной области: гиперемия или отечность не отмечается.

Пальпация почек: в положении лежа на спине бимануально и стоя почки не пальпируются.

Перкуторно симптом сотрясения поясничной области отрицательный с обеих сторон.

Пациентка отмечает учащенное мочеиспускание в дневное и ночное время до 20 раз в сутки, болезненное.

Пальпация и перкуссия надлобковой области: мочевой пузырь не пальпируется и не перкутируется.

Эндокринная система.

Осмотр и пальпация щитовидной железы: при осмотре области шеи щитовидная железа не выявляется. Пальпаторно щитовидная железа не увеличена, безболезненна, боковые отделы не пальпируются, наличие узлов не определяется. Наличие экзофтальма, глазных симптомов (Мебиуса, Грефе, Штельвага, Дальримпля), мелкого тремора пальцев вытянутых рук, повышенного блеска или тусклости глазных яблок не отмечается.

Нарушения роста, телосложения, пропорциональности отдельных частей тела нет. Вторичные половые признаки соответствуют паспортному полу, физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Эластичность и тургор кожи сохранены. Особенности отложения жира: равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки.

Нервная система.

Походка без особенностей, координация движений не нарушена. Сухожильные рефлексы живые. Двигательная сфера не нарушена, парезов и параличей нет. Речь не нарушена. Чувствительность сохранена. Вегетативная нервная система не нарушена.

Психическое состояние.

Ориентировка в месте, во времени и конкретной ситуации сохранена. Пациентка контактна. Речь и мышление последовательны и логичны. Память на текущие и прошлые события не нарушена. Настроение стабильное, устойчивое, ровное. Внимание устойчиво. Поведение адекватное.

4. Предварительный диагноз

Основной: Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая. Гормонзависимость.

Осложнения: Дыхательная недостаточность II степени.

Поставлен на основании:

5. План дальнейшего обследования

· Общий анализ крови (эозинофилия - говорит об аллергическом процессе; лейкоцитоз, увеличение СОЭ - о воспалении).

· Биохимический анализ крови (могут быть повышены воспалительные факторы - СРБ, сиаловые кислоты, серомукоид).

· Общий анализ мочи (для выявления сопутствующих заболеваний мочевыделительной системы).

· Микрореакция на сифилис.

· Электрокардиограмма (для выявления сопутствующей патологии).

· Спирометрия с пробой с в-адреномиметиками (оценка обструкции дыхательных путей).

· Рентгенологическое исследование грудной клетки (для исключения других заболеваний органов дыхания).

· Исследование мокроты (большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена).

· Бронхоскопия (для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов).

· Кожные провокационные пробы (для выявления аллергических реакций).

6. Клинический диагноз и его обоснование

Основной диагноз: Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая. Гормонзависимость.

Сопутствующий: Хронический бронхит. Артериальная гипертензия 2 стадии, 2 степени, риск 3.

Осложнения: Дыхательная недостаточность II степени.

Диагноз поставлен на основании:

А) Жалоб: на одышку при физической нагрузке и в покое, эпизоды чувства нехватки воздуха и приступы удушья преимущественно в ночное время, которые возникают каждый день, кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой, головокружение.

Б) Данных анамнеза заболевания: болеет бронхиальной астмой в течение 4-х лет, наличие хронического бронхита; неоднократного как стационарного, так и амбулаторного лечения по поводу данного заболевания, находится на пероральной гормональной терапии - преднизолон 5 мг утром.

В) Объективных данных: ЧДД - 20 в1 минуту. При аускультации - дыхание везикулярное, выслушиваются единичные сухие свистящие хрипы на выдохе.

Г) Лабораторных исследований: в ОАК - лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

В анализе мокроты - лейкоциты (до 30).

Д) Инструментальных исследований:

Спирометрия: 29.08.16 г.

Заключение: незначительные обструктивные нарушения функции внешнего дыхания.

Рентгенография органов грудной полости в прямой проекции: 22.08.2014 г. Заключение: эмфизема, пневмофиброз.

7. Дифференциальный диагноз

Так как в основе лежит бронхообструктивный синдром, то необходимо дифференцировать бронхиальную астму от хронического бронхита, экзогенного аллергического альвеолита, эмфиземы легких. Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-кишечным рефлюксом.

Признаки	Бронхиальная астма	Хронический бронхит	Эмфизема легких
Возраст на момент начала заболевания	Часто моложе 40 лет	Часто старше 40 лет	Часто старше 40 лет
Курение в анамнезе	Не обязательно	Характерно	Характерно
Характер симптомов	Эпизодические или постоянные	Эпизоды обострений, прогрессирующее	Прогрессирующее
Отхождение мокроты	Мало или умеренно	Постоянное	Мало или умеренно
Наличие атопии
Внешние триггеры
ОФВ, ОФВ/ФЖЕЛ	Норма или снижены
Диффузная способность легких	Норма или несколько повышена	Норма или несколько повышена	Резко снижена
	Вариабельна
Эозинофилия крови		Не характерна	Не характерна

При дифференциальной диагностике с экзогенным аллергическим альвеолитом важное значение имеет связь заболевания с воздействием аллергена, наиболее часто это профессиональные вредности. Но экзогенный аллергический альвеолит проявляется повышением температуры тела, сухим кашлем, одышкой смешанного характера, звучной крепитацией в симметричных аксиллярных областях, исследование вентиляционной функции легких выявляет рестриктивные нарушения. Это не укладывается в клиническую картину у данной пациентки.

Цель лечения - улучшение качества жизни путем контроля за симптомами бронхиальной астмы.

1. Гипоаллергенная диета.

2. Контроль за провоцирующими факторами (аллергены, лекарства, курение, стрессы, переохлаждение и др.);

3. Медикаментозная терапия;

4. Мероприятия по профилактике рецидивов;

5. Обучение пациента в школе бронхиальной астмы;

6. Оценка тяжести бронхиальной астмы с помощью пикфлоуметрии;

Медикаментозная терапия включает:

Базисная терапия - противовоспалительные препараты. Используются глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран тучных клеток, антогонисты лейкотриеновых рецепторов. бронхиальный астма перкуссия альвеолит

Бронходилататоры: в2 - адреномиметики (короткого и пролонгированного действия), М-холиноблокаторы, ксантины.

Дополнительные средства - антиагреганты, антикоагулянты, плазмоферез и др.

Лечение данной пациентки:

Режим - палатный.

1) Преднизолон 7,5 мг 1 раз в день утром.

Преднизолон - пероральный глюкокортикоид, обладает противовоспалительным, противоаллергическим, противошоковым, иммунодепрессивным действием.

Rp.: Tab. Prednisoloni 5 mg № 20

D.S. По 1,5 таблетки 1 раз в день утром.

2) Фамотидин 40 мг 1 раз в день.

Фамотидин - H2-антигистаминный препарат. Блокирует гистаминовые H2-рецепторы, ингибирует базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты; подавляет активность пепсина.

Rp.: Tab. Famotidini 40 mg № 10

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день.

Дексаметазон - парентеральный глюкокортикостероид, обладает противовоспалительным, противоаллергическим, противошоковым и иммунодепрессивным действием.

Rp.: Sol. Dexametazoni 4 mg.

D.t.d № 10 in ampullis.

4) Эуфиллин 2,4%-5,0 в/в капельно 1 раз в день.

Эуфиллин является аденозинэргическим препаратом, обладает бронходилатирующим, спазмолитическим, диуретическим, токолитическим действием.

Rp.: Sol. Euphylini 2,4 % - 5,0

D.t.d. № 10 in ampullis

S. Вводить в/в капельно 1 раз в день.

5) Физиологический раствор (NaCl) 0,9 % -250 мл 1 раз в день.

NaCl 0,9 % является регулятором водно-электролитного баланса и КЩС, обладает плазмозамещающим, дезинтоксикационным, гидратирующим и нормализующим КЩС действием.

Rp.: Sol. Natrii chloride 0,9 % - 250 ml.

D.S. Вводить в/в капельно вместе с дексаметазоном и эуфилином 1 раз в день.

6) Нифекард 30 мг 1 раз в день.

Нифекард - блокатор «медленных» кальциевых каналов, обладает антиангинальным и гипотензивным действием.

Rp.: Tab. Nifecard 30 mg № 10.

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день внутрь.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

история болезни , добавлен 10.03.2009


Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат , добавлен 21.12.2008


Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).

реферат , добавлен 15.07.2010


Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа , добавлен 19.12.2015


Бронхиальная астма - это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 27.01.2010


Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

история болезни , добавлен 15.09.2015


История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 15.04.2010


Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

история болезни , добавлен 10.03.2009


Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.

реферат , добавлен 11.06.2011


Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

Персистирующая бронхиальная астма - воспалительное заболевание воздухоносных путей с хроническим течением, единственным проявлением которого является обратимое сужение просвета бронхов. Гиперреактивность бронхов возникает на фоне хронического воспаления слизистой оболочки и проявляется бронхоспазмом и гиперпродукцией густой мокроты. Все это приводит к появлению характерной симптоматики.

Персистирующая астма

Причины возникновения

Группы факторов, обуславливающие развитие персистирующей астмы:

• внутренние;
• внешние;
• триггеры (провоцируют обострение заболевания).

Внутренние факторы обуславливают развитие заболевания. К ним относятся:

Генетическая предрасположенность

• генетическая предрасположенность (доказано, что риск наследования бронхиальной астмы около 70%);
• атопия (повышение титра IgE в ответ на контакт с аллергеном);
• высокая активность воздухоносных путей (сильное сужение просвета воздухоносных путей, в ответ на действие аллергена или триггера);
• ожирение (воздействует на механизм акта дыхания и способствует развитию воспалительной реакции).

Внешние факторы провоцируют появление симптоматики заболевания:

Факторы, провоцирующие обострение астмы:

• учащенное дыхание;
• природные факторы (высокая или низкая температура воздуха, ветер);
• фармакологические препараты (НПВС, антагонисты бета-рецепторов);
• запах лакокрасочных материалов;
• психоэмоциональное напряжение.

Проявления заболевания

Обострение заболевания наступает после попадания аллергена в организм и проявляется в виде одышки, приступов непродуктивного кашля, свистящих хрипов, заложенности в груди. Иногда обострение может быть вызвано повышенной двигательной активностью.

Кашлевой рефлекс

Механизм возникновения симптомов:

• раздражение кашлевых рецепторов бронхов ведет к возникновению кашлевого рефлекса;
• спазм гладкой мускулатуры бронхов способствует образованию свистящего дыхания, вследствие турбулентного тока воздуха через спазмированные воздухоносные пути;
• по причине увеличения работы дыхательной системы возникает одышка.

Степени тяжести

По степени тяжести персистирующаую астму подразделяют на:

1. Легкую персистирующую БА. Симптоматика заболевания возникает два и более раза в неделю, но не ежедневно. Возникновение приступов, нарушающих качество сна, чаще 2 раз в месяц. Обострения негативно отражаются на двигательной активности. ОФВ за первую секунду вне приступа более 80% от нормальных показателей.
2. Персистирующую БА средней тяжести. Проявляется каждодневной симптоматикой, ночные проявления возникают чаще одного раза в 7 дней, обострения снижают двигательную активность и ухудшают сон. Необходим ежедневный прием бета-2-адреномиметиков непродолжительного действия.
3. Тяжелую персистирующую БА. Для нее характерны регулярные проявления симптоматики, более одного раза в сутки, частые обострения и нарушение качества сна, значительное ограничение двигательной активности.

Диагностика

Этапы диагностики астмы:

Спирометрия

1. Сбор жалоб пациента и уточнение анамнеза.
2. Функциональные методы диагностики (спирометрия, пикфлоуметрия).
3. Сбор аллергоанамнеза.
4. Кожно-аллергические пробы.
5. Тест с аллергеном с целью провокации.
6. Лабораторные методы диагностики.

При анализе жалоб, обращают внимание на:

• одышку, возникающую на вдохе;
• приступы непродуктивного кашля;
• тяжесть и чувство сдавливания в груди;
• свистящие хрипы.

Оценку обратимости бронхообструкции проводят с помощью спирометрии. Для подтверждения диагноза, важным является показатель объема форсированного выдоха за первую секунду. Сначала данный показатель оценивают без применения лекарственных средств, затем пациенту вводят препарат бронхолитика. Через 15-20 минут исследование повторяют. Увеличение ОФВ1 более чем на 12% свидетельствует в пользу предполагаемого диагноза.

Пикфлоуметрия

С помощью пикфлоуметрии определяют пиковую скорость воздуха. Данный метод применяют при невозможности проведения спирометрии и для контроля за динамикой течения заболевания. Прибор имеет небольшие размеры, поэтому его удобно использовать для выявления влияния провоцирующих факторов на работе и дома.

При сборе аллергоанамнеза необходимо установить наличие аллергических заболеваний в семье, выявить связь между возникновением симптомов и действием аллергенов (контакт с животными, холодное время года, проявление симптомов после присутствия в определенных помещениях).

Для выявления специфического аллергена проводят кожные пробы с аллергенами. Пробы проводят поздней осенью или зимой, чтобы исключить влияние пыльцы растений на результаты теста.

К какому врачу обратиться

При появлении симптомов заболевания необходимо обратиться к участковому терапевту. После постановки предварительного диагноза участковый врач направит пациента к узкопрофильным специалистам:

• пульмонологу;
• аллергологу;
• гастроэнтерологу.

Необходимые анализы

Для подтверждения заболевания необходимо сдать кровь на определение общего и специфического иммуноглобулина Е. Также нужно сдать мокроту или бронхоальвеолярную жидкость для анализа на содержание эозинофилов.

Исследование мокроты

Методы лечения

Фармакотерапия персистирующей астмы разделена на 2 вида:

• постоянная поддерживающая терапия;
• препараты, применяемые при обострении.

Поддерживающая (базисная) терапия направлена на снижение частоты приступов, вплоть до их полного отсутствия. Для этой цели назначают лекарственные средства с противовоспалительной активностью (ингаляционные и системные кортикостероиды), пролонгированные бета-2-агонисты.

Сальбутамол

При обострении применяются препараты с максимально быстрым временем развития эффектов: Сальбутамол, Фенотерол.

Прогноз

При условии верно поставленного диагноза и назначении действенной терапии, возможно добиться полностью контролируемого течения заболевания. Качество жизни таких пациентов почти не имеет отличий от здоровых людей.

Профилактические меры

Пищевые аллергены

Для профилактики обострения астмы, больным рекомендуется исключить пищевые продукты, вызывающие у них проявление аллергической реакции. Тучным пациентам необходимо снизить массу тела, что улучшит состояние здоровья, и снизит риск обострения. Дополнительно необходимо исключить активное и пассивное курение, чтобы минимизировать вредные воздействия на легкие. Умеренные физические нагрузки улучшают сердечно-легочную функцию. Больным рекомендуют заниматься плаванием, для тренировки мускулатуры, участвующей в акте вдоха.

Возможные осложнения

Астматическое состояние является тяжелейшим осложнением течения персистирующей бронхиальной астмы. Оно представляет собой острую дыхательную недостаточность и невосприимчивость к бронхолитическим препаратам. Частые обострения заболевания могут привести к развитию эмфиземы легких, вследствие перерастяжения ткани легкого из-за невозможности выдоха. Возможно развитие гипертрофии правого желудочка сердца, из-за легочной гипертензии.

Астма является грозным заболеванием, с возможностью развития тяжелых осложнений. Но вовремя диагностированная болезнь и правильно подобранное лечение сводят возникновение обострений к минимуму и предупреждают возможные осложнения, сохраняя высокое качество жизни пациентов.