Не всегда совпадают с анатомической локализацией их источников - клапанов и закрываемых ими отверстий (рис. 45). Так, митральный клапан проецируется в месте прикрепления III ребра к грудине слева; аортальный - по середине грудины на уровне III реберных хрящей; легочной артерии - во II межреберье слева у края грудины; трехстворчатый клапан - на середине линии, соединяющей места прикрепления к грудине хрящей III левого и V правого ребер. Такая близость клапанных отверстий друг к другу затрудняет изолирование звуковых явлений в месте истинной их проекции на грудную клетку. В связи с этим определены места наилучшего проведения звуковых явлений от каждого из клапанов.

Рис. 45. Проекция клапанов сердца на грудную клетку:
А – аортальный;
Л – легочной артерии;
Д, Т – двух- и трехстворчатые.

Местом выслушивания двухстворчатого клапана (рис. 46, а) служит область верхушечного толчка, т. е. V межреберье на расстоянии 1-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии; клапана аорты - II межреберье справа у края грудины (рис. 46, б), а также 5-я точка Боткина - Эрба (место прикрепления III- IV ребра к левому краю грудины; рис. 46, в); клапана легочной артерии - II межреберье слева у края грудины (рис. 46, г); трехстворчатого клапана - нижняя треть грудины, у основания мечевидного отростка (рис. 46, д).

Рис. 46. Выслушивание клапанов сердца:
а - двухстворчатого в области верхушки;
б, в - аортального соответственно во II межреберье справа и в точке Боткина - Эрба;
г - клапана легочной артерии;
д - трехстворчатого клапана;
е - порядок выслушивания тонов сердца.

Выслушивание проводится в определенной последовательности (рис. 46, е):

1. область верхушечного толчка; II межреберье справа у края грудины;
2. II межреберье слева у края грудины;
3. нижняя треть грудины (у основания мечевидного отростка);
4. точка Боткина - Эрба.

Такая последовательность обусловлена частотой поражения клапанов сердца.

Порядок выслушивания клапанов сердца:

У практически здоровых лиц при выслушивании сердца обычно определяются два тона - первый и второй, иногда третий (физиологический) и даже четвертый.

В норме I и II тоны сердца (англ.):

Первый тон составляет сумма звуковых явлений, возникающих в сердце во время систолы. Поэтому он называется систолическим. Он возникает в результате колебаний напряженной мышцы желудочков (мышечный компонент), замкнутых створок двух- и трехстворчатого клапанов (клапанный компонент), стенок аорты и легочной артерии в начальный период поступления в них крови из желудочков (сосудистый компонент), предсердий при их сокращении (предсердный компонент).

Второй тон обусловлен захлопыванием и возникающими при этом колебаниями клапанов аорты и легочной артерии. Его появление совпадает с началом диастолы. Поэтому он называется диастолическим.

Между первым и вторым тонами наступает малая пауза (никаких звуковых явлений не прослушивается), а за вторым тоном следует большая пауза, после которой снова возникает тон. Однако начинающие обучение студенты нередко с большим трудом различают первый и второй тоны. Для облегчения этой задачи рекомендуется вначале выслушивать здоровых людей с медленным сердечным ритмом. В норме первый тон выслушивается громче у верхушки сердца и в нижней части грудины (рис. 47, а). Это объясняется тем, что к верхушке сердца лучше проводятся звуковые явления с митрального клапана и систолическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого. Второй тон громче выслушивается у основания сердца (в местах выслушивания аорты и легочной артерии; рис. 47, б). Первый тон более продолжительный и низкий, чем второй.

Рис. 47. Места наилучшего выслушивания тонов сердца:
а – I тона;
б – II тона.

Выслушивая попеременно тучных и худощавых людей, можно убедиться, что громкость сердечных тонов зависит не только от состояния сердца, но и от толщины окружающих его тканей. Чем больше толщина мышечного или жирового слоя, тем меньше громкость тонов, причем как первого, так и второго.

Рис. 48. Определение I тона сердца по верхушечному толчку (a) и по пульсу сонной артерии (б).

Тоны сердца следует научиться дифференцировать не только по относительной громкости на верхушке и основании его, по разной их продолжительности и тембру, но и по совпадению появления первого тона и пульса на сонной артерии или первого тона и верхушечного толчка (рис. 48). По пульсу на лучевой артерии нельзя ориентироваться, так как он появляется позже первого тона, особенно при частом ритме. Различать первый и второй тоны важно не только в связи с их самостоятельной диагностической значимостью, но и потому, что они играют роль звуковых ориентиров для определения шумов.

Третий тон вызывается колебаниями стенок желудочков, преимущественно левого (при быстром наполнении их кровью в начале диастолы). Он выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца или несколько кнутри от нее, причем лучше в положении больного лежа. Этот тон очень тихий и при отсутствии достаточного опыта аускультации может не улавливаться. Он лучше выслушивается у лиц молодого возраста (в большинстве случаев вблизи верхушечного толчка).

III тон сердца (англ.):

Четвертый тон является результатом колебаний стенок желудочков при быстром их наполнении в конце диастолы за счет сокращения предсердий. Выслушивается редко.

IV тон сердца (англ.):

Характеристика сердечных тонов.

Открытие клапанов не сопровождается отчетливыми колебаниями, т.е. практически бесшумно, а закрытие сопровождается сложной аускультативной картиной, которая расценивается как I и II тоны.

I тон возникает при закрытии атрио-вентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального). Более громкий, длительный. Это систолический тон, так как выслушивается в начале систолы.

II тон образуется при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

I тон называется систолическим и по механизму образования состоит из 4-х компонентов :

основной компонент – клапанный, представлен амплитудными колебаниями, возникающими в результате движения створок митрального и трикуспидального клапанов в конце диастолы и начале систолы, причем начальное колебание наблюдается при закрытии створок митрального клапана, а конечное – при закрытии створок трикуспидального клапана, поэтому выделяют митральный и трикуспидальный компоненты;

мышечный компонент – низкоамплитудные колебания наслаиваются на высокоамплитудные колебания основного компонента (изометрическое напряжение желудочков , появляется примерно за 0,02 сек. до клапанного компонента и наслаиваются на него); а также возникают в результате асинхронных сокращений желудочков в период систолы, т.е. в результате сокращения сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, обеспечивающих захлопывание створок митрального и трикуспидального клапанов;

сосудистый компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в момент открытия створок аортального и пульмонального клапанов в результате вибрации стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, перемещающегося из желудочков в магистральные сосуды в начале систолы желудочков (период изгнания). Эти колебания возникают после клапанного компонента примерно через 0,02 сек.;

предсердный компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в результате систолы предсердий. Этот компонент предшествует клапанному компоненту I тона. Выявляется только при наличии механической систолы предсердий, исчезает при мерцательной аритмии, узловом и идиовентрикулярном ритме, АВ блокаде (отсутствие волны возбуждения предсердий).

II тон называется диастолическим и возникает в результате захлопывания створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Им начинается диастола и заканчивается систола. Состоит из 2-х компонентов :

клапанный компонент возникает в результате движения створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии в момент их захлопывания;

сосудистый компонент связан с вибрацией стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, направляющейся в сторону желудочков.

При анализе сердечных тонов необходимо определить ихко­личество , выяснить какой тон являетсяпервым . При нормальной частоте сердечного ритма решение этой задачи понятно: I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон – после после короткой паузы, т.е. систолы. При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, этот метод неинформативен и используется следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсовой волной, является I.

У подростков и молодых людей с тонкой грудной стенкой и гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенная скорость и увеличение силы, при физической и психической нагрузке) появляются дополнительные III и IV тоны (физиологические). Их появление связано с колебанием стенок желудочков под влиянием крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы желудочков.

III тон – протодиастолический, т.к. появляется в начале диастолы непосредственно после II тона. Лучше выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца. Это слабый, низкий непродолжительный звук. Является признаком хорошего развития миокарда желудочков. При повышении тонуса миокарда желудочков в фазе быстрого наполнения в диастоле желудочков, миокард начинает колебаться, вибрировать. Выслушивается через 0,14 -0,20 после II тона.

IV тон – пресистолический, т.к. появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий звук. Выслушивается у лиц при увеличенном тонусе миокарда желудочков и обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий. Чаще выслушивается в вертикальном положении у спортсменов и после эмоциональной нагрузки. Это обусловлено тем, что предсердия чувствительны к симпатическим влияниям, поэтому при повышении тонуса симпатической НС, отмечается некоторое опережение сокращений предсердий от желудочков и поэтому четвертый компонент I тона начинает выслушиваться отдельно от I тона и называется IV тоном.

Отличительные признаки I и II тона.

I тон выслушивается громче на верхушке и на трехстворчатом клапане у основания мечевидного отростка в начале систолы, то есть после длинной паузы.

II тон громче выслушивается на основании – II межреберье справа и слева у края грудины после короткой паузы.

I тон более продолжительный, но более низкий, продолжительность 0,09-0,12 сек.

II тон более высокий, короткий, продолжительность 0,05-0,07 сек.

Тот тон, который совпадает с верхушечным толчком и с пульсацией сонной артерии – I тон, II тон не совпадает.

С пульсом на периферических артериях I тон не совпадает.

Аускультация сердца проводится в следующих точках:

область верхушки сердца, которая определяется по локализации верхушечного толчка. В этой точке выслушивается звуковое колебание, возникающее при работе митрального клапана;

II межреберье, справа от грудины. Здесь выслушивается аортальный клапан;

II межреберье, слева от грудины. Здесь выслушивается клапан легочной артерии;

область мечевидного отростка. Здесь выслушивается трикуспидальный клапан

точка (зона) Боткина-Эрбе (III-IV межреберье на 1-1,5 см. латеральнее (левее) от левого края грудины. Здесь выслушиваются звуковые колебания, возникающие при работе аортального клапана, реже – митрального и трикуспидального.

При аускультации определяют точки максимального звучания сердечных тонов:

I тона – область верхушки сердца (I тон более громкий, чем II)

II тона – область основания сердца.

Сопоставляется звучность II тона слева и справа от грудины.

У здоровых детей, подростков, молодых людей астенического типа телосложения наблюдается усиление II тона на легочной артерии (справа тише, чем слева). С возрастом наблюдается усиление II тона над аортой (II межреберье справа).

При аускультации анализируют звучность сердечных тонов, которая зависит от суммационного эффекта экстра- и интракардиальных факторов.

К экстракардиальным факторам относятся толщина и эластичность грудной стенки, возраст, положение тела, интенсивность легочной вентиляции. Звуковые колебания лучше проводятся через тонкую эластичную грудную стенку. Эластичность определяется возрастом. В вертикальном положении звучность сердечных тонов больше, чем в горизонтальном. На высоте вдоха звучность уменьшается, на выдохе (а также при физической и эмоциональной нагрузке) – увеличивается.

К экстракардиальным факторам относятся и патологические процессы внесердечного происхождения , например, при опухоли заднего средостения, при высоком стоянии диафрагмы (при асците, у беременных, при ожирении среднего типа) сердце больше «прижимается» к передней грудной стенке, и звучность сердечных тонов увеличивается.

На звучность сердечных тонов оказывает влияние степень воздушности легочной ткани (величина воздушного слоя между сердцем и грудной стенкой): при повышенной воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов снижается (при эмфиземе), при снижении воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов увеличивается (при сморщивании легочной ткани, окружающей сердце).

При полостном синдроме сердечные тоны могут приобретать металлические оттенки (звучность увеличивается), если полость имеет большие размеры и напряженные стенки.

Накопление жидкости в плевральной полосе и в полости перикарда сопровождается уменьшением звучности сердечных тонов. При наличии воздушных полостей в легком, пневмотораксе, накоплении воздуха в полости перикарда, увеличениигазового пузыря желудка и метеоризме звучность сердечных тонов увеличивается (за счет резонанса звуковых колебаний в воздушной полости).

К интракардиальным факторам , определяющим изменение звучности сердечных тонов у здорового человека и при экстракардиальной патологии , относится тип кардиогемодинамики, который определяется:

характером нейровегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в целом (соотношение тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС);

уровнем физической и психической активности человека, наличием заболеваний, влияющих на центральное и периферическое звено гемодинамики и характер его нейровегетативной регуляции.

Выделяют 3 типа гемодинамики :

эукинетический (нормокинетический). Тонус симпатического отдела ВНС и тонус парасимпатического отдела ВНС сбалансированы;

гиперкинетический. Преобладает тонус симпатического отдела ВНС. Характерно увеличение час­тоты, силы и скорости сокращения желудочков, увеличение скорости потока крови, что сопровождает­ся увеличением звучности сердечных тонов;

гипокинетический. Преобладает тонус парасимпатического отдела ВНС. Отмечается уменьшение звучности сердечных тонов, что связано со снижением силы и скорости сокращения желудочков.

Тонус ВНС меняется в течение суток. В активное время суток повышается тонус симпатического отдела ВНС, а в ночное время – парасимпатического отдела.

При патологии сердца к интракардиальным факторам относят:

изменение скорости и силы сокращений желудочков с соответствующим изменением скорости потока крови;

изменение скорости движения створок, зависящее не только от скорости и силы сокращений, но и от эластичности створок, их подвижности и целостности;

дистанция пробега створок – расстояние от?????? до?????. Зависит от величины диастолического объема желудочков: чем он больше, тем короче дистанция пробега, и наоборот;

диаметр клапанного отверстия, состояние сосочковых мышц и сосудистой стенки.

Изменение I и II тонов наблюдается при аортальных пороках, при аритмиях, при нарушениях AV проводимости.

При аортальной недостаточности уменьшается звучность II тона на основании сердца и I тона – на верхушке сердца. Уменьшение звучности II тона связано с уменьшением амплитуды клапанного аппарата, что объясняется дефектом створок, уменьшением площади их поверхности, а также неполным смыканием створок в момент их захлопывания. Уменьшение звучности I тона связано с уменьшением клапанных осцилляций (осцилляция – амплитуда) I тона, что наблюдается при выраженной дилатации левого желудочка при аортальной недостаточности (расширяется аортальное отверстие, развивается относительная митральная недостаточность). Также уменьшается и мышечный компонент I тона, что связано с отсутствием периода изометрического напряжения, т.к. нет периода полной замкнутости клапанов.

При аортальном стенозе уменьшение звучности I и II тона во всех аускультативных точках связано со значительным уменьшением движения потока крови, что, в свою очередь, обусловлено уменьшением скорости сокращений (сократимости?) желудочков, работающих против суженного аортального клапана. При мерцательной аритмии и брадиаритмии возникает неравномерное изменение звучности тонов, связанное с изменением продолжительности диастолы и с изменением диастолического объема желудочка. При увеличении продолжительности диастолы увеличивается объем крови, что сопровождается снижением звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках.

При брадикардии наблюдается диастолическая перегрузка, поэтому характерно уменьшение звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках; при тахикардии диастолический объем снижается, и звучность повышается.

При патологии клапанного аппарата возможно изолированное изменение звучности I или II тона.

При стенозе, AV блокаде, AV аритмиях звучность I тона увеличивается.

При митральном стенозе I тон хлопающий . Это связано с увеличением диастолического объема левого желудочка, а т.к. нагрузка падает на левый желудочек, наблюдается несоответствие между силой сокращений левого желудочка и объемом крови. Наблюдается увеличение дистанционного пробега, т.к. уменьшается ОЦК.

При снижении эластичности (фиброз, Са-ноз) подвижность створок уменьшается, что ведет к уменьшению звучности I тона.

При полной AVблокаде, для которой характерен разный ритм сокращений предсердий и желудочков, может возникнуть ситуация, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно – в этом случае наблюдается увеличение звучности I тона на верхушке сердца - «пушечный» тон Стражеско .

Изолированное ослабление звучности I тона наблюдается при органической и относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, которая характеризуется изменением створок этих клапанов (перенесенный ревматизм, эндокардит) – деформацией створок, что обусловливает неполное смыкание митрального и трикуспидального клапанов. В результате наблюдатся уменьшение амплитуды осцилляции клапанного компонента I тона.

При митральной недостаточности уменьшаются осцилляции митрального клапана, поэтому уменьшается звучность I тона на верхушке сердца, а при трикуспидальной – на основании мечевидного отростка.

Полное разрушение митрального или трикуспидального клапана приводит к исчезновению I тона – на верхушке сердца, II тона – в области основания мечевидного отростка.

Изолированное изменение II тона в области основания сердца наблюдается у здоровых людей, при экстракардиальной патологии и патологии ССС.

Физиологическое изменение II тона (усиление звучности ) над легочной артерией наблюдается у детей, подростков, у молодых людей, особенно при физической нагрузке (физиологическое повышение давления в МКК).

У людей старшего возраста усиление звучности II тона над аортой связано с увеличением давления в БКК при выраженном уплотнении стенок сосудов (атеросклероз).

Акцент II тона над легочной артерией наблюдается при патологии внешнего дыхания, митральном стенозе, митральной недостаточности, декомпенсированном пороке аорты.

Ослабление звучности II тона над легочной артерией определяется при трикуспидальной недостаточности.

Изменение громкости тонов сердца . Могут встречаться в усилении или ослаблении, может быть одновременно для обоих тонов или изолированно.

Одновременное ослабление обоих тонов. Причины:

1. экстракардиальные:

Избыточное развитие жира, молочной железы, мышц передней грудной стенки

Выпотной левосторонний перикардит

Эмфизема легких

2. интракардиальные - понижение сократительной способности миокарда желудочков - миокардиодистрофии, миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз, перикардиты. Резкое понижение сократительной способности миокарда ведет к резкому ослаблению I тона, в аорте и ЛА понижается объем поступающей крови, значит, ослабевает II тон.

Одновременное усиление громкости:

Тонкая грудная стенка

Сморщивание легочных краев

Повышение стояния диафрагмы

Объемные образования в средостении

Воспалительная инфильтрация краев легких, прилегающих близко к сердцу, так как плотная ткань лучше проводит звук.

Наличие воздушных полостей в легких, расположенных рядом с сердцем

Повышение тонуса симпатической НС, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда и тахикардии – эмоциональной возбуждение, после тяжелой физической нагрузки, тиреотоксикоз, в начальной стадии артериальной гипертензии.

Усиление I тона.

Митральный стеноз – хлопающий I тон. Понижается объем крови в конце диастолы в ЛЖ, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда, утолщаются створки митрального клапана.

Тахикардия

Экстрасистолия

Мерцательная аритмия, тахи-форма

Неполная АВ блокада, когда сокращение П-ий совпадает с сокращением Ж-ов – пушечный тон Стражеско.

Ослабление I тона:

Недостаточность митрального или трикуспидального клапана. Отсутствие п-да замкнутых клапанов приводит к резкому ослаблению клапанного и мышечного компонента

Недостаточность аортального клапана – в диастолу в желудочки поступает больше крови – повышается преднагрузка

Стеноз устья аорты – I тон ослабевает за счет выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, понижения скорости сокращения миокарда из-за наличия повышенной постнагрузки

Заболевания сердечной мышцы, сопровождающиеся понижением сократительной способности миокарда (миокардиты, дистрофии, кардиосклероз), но если понижается сердечный выброс, то уменьшается и II тон.

Если на верхушке I тон по громкости равен II или громче II тон – ослабление I тона. I тон никогда не анализируется на основании сердца.

Изменение громкости II тона. Давление в ЛА меньше давления в аорте, но аортальный клапан расположен глубже, поэтому звук над сосудами по громкости одинаковый. У детей и у людей до 25 лет отмечается функциональное усиление (акцент) II тона над ЛА. Причиной является более поверхностное расположение клапана ЛА и более высокая эластичность аорты, более низкое в ней давление. С возрастом повышается АД в БКК; ЛА отодвигается кзади, акцент II тона над ЛА исчезает.

Причины усиления II тона над аортой:

Повышение АД

Атеросклероз аорты, вследствие склеротического уплотнения створок появляется повышение II тона над аортой – тон Битторфа .

Причины усиление II тона над ЛА – повышения давления в БКК при митральных пороках сердца, хронических заболеваниях органов дыхания, первичная легочная гипертензия.

Ослабление II тона.

Над аортой : - недостаточность аортального клапана – отсутствие периода закрытия (?) клапана

Стеноз устья аорты – в результате медленного нарастания давления в аорте и уменьшения его уровня, уменьшается подвижность клапана аорты.

Экстрасистолия – за счет укорочения диастолы и малого сердечного выброса крови в аорту

Выраженная артериальная гипертензия

Причины ослабления II тона на ЛА – недостаточность клапанов ЛА, стеноз устья ЛА.

Расщепление и раздвоение тонов.

У здоровых людей существует асинхронизм в работе правого и левого желудочков в сердце, в норме он не превышает 0,02 сек, ухо эту разницу во времени не улавливает, мы слышим работу правого и левого желудочков как един.тоны.

Если время ассинхронизма увеличивается, то каждый тон воспринимается не как единственный звук. На ФКГ регистрируется в пределах 0,02-0,04 сек. Раздвоение – более заметное удвоение тона, время ассинхронизма 0,05 сек. и более.

Причины раздвоения тонов и расщепления одинаковы, разница во времени. Функциональное раздвоение тона можно выслушивать в конце выдоха, когда повышается внутригрудное давление и повышается приток крови из сосудов МКК к левому предсердию, в результате чего пвышается давление крови на предсердную поверхность митрального клапана. Это замедляет его закрытие, что приводит к выслушиванию расщепления.

Патологическое раздвоение I тона возникает в результате запаздывания возбуждения одного из желудочков при блокаде одной из ножек пучка Гиса, это приводит к запозданию сокращения одного из желудочков или при желудочковой экстрасистоле. Выраженная гипертрофия миокарда. Один из желудочков (чаще левый – при аортальной гипертензии, стенозе аорты) миокард позже возбуждается, более медленно сокращается.

Раздвоение II тона.

Функциональное раздвоение встречается чаще, чем первого, встречается у молодых людей в конце вдоха или начале выдоха, при физической нагрузки. Причиной является неодновременное окончание систолы левого и правого желудочков. Патологическое раздвоение II тона чаще отмечается на легочной артерии. Причина – повышение давления в МКК. Как правило, усиление II тона на ЛХ сопровождается раздвоением II тона на ЛА.

Дополнительные тоны.

В систолу дополнительные тоны появляются между I и II тонами, это, как правило, тон, который называется систолическим щелчком, появляется при пролапсе (провисании) митрального клапана, обусловленного пролабированием створки митрального клапана во время систолы в полость ЛП – признак дисплазии соединительной ткани. Он часто выслушивается у детей. Систолический щелчок может быть ранне-, поздносистолическим.

В диастолу при систоле появляется III патологический тон, IV патологический тон и тон открытия митрального клапана. III патологический тон возникает через 0,12-0,2 сек. от начала II тона, то есть, в начале диастолы. Может выслушиваться в любом возрасте. Возникает в фазе быстрого наполнения желудочков в том случае, если миокард желудочков утратил свой тон, поэтому при наполнении кровью полости желудочка мышца его легко и быстро растягивается, стенка желудочка вибрирует, образуется звук. Выслушивается при тяжелом поражении миокарда (острые инфекции миокарда, тяжелые миокардиты, миокардиодистрофии).

Патологический IV тон возникает перед I тоном в конце диастолы в условиях наличия переполненных предсердий и резкого понижения тонуса миокарда желудочков. Быстрое растяжение стенки желудочков, утративших тонус, при поступлении в них большого объема крови в фазе систолы предсердий вызывает колебания миокарда и появляется IV патологический тон. III и IV тоны лучше выслушиваются на верхушке сердца, на левом боку.

Ритм галопа впервые описан Образцовым в 1912 году – «крик сердца о помощи» . Является признаком резкого понижения тонуса миокарда и резкого уменьшения сократительной способности миокарда желудочков. Назван так, потому что напоминает ритм скачущей лошади. Признаки: тахикардия, ослабление I и II тона, появление патологических III или IV тона. Поэтому выделяется протодиастолический (трехчастный ритм за счет появления III тона), пресистолический (III тон в конце диастолы насчет IV патологического тона), мезодиастолический, суммационный (при выраженной тахикардии III и IV тоны сливаются, выслушиваются в середине диастолы суммационный III тон).

Тон открытия митрального клапана – признак митрального стеноза, появляется через 0,07-0,12 сек от начала II тона. При митральном стенозе створки митрального клапана сращиваются между собой, образуют подобие воронки, по которой кровь из предсердий поступает в желудочки. При поступлении крови из предсердий в желудочки открытие митрального клапана сопровождается сильным натяжением створок, что способствует появлению большого количества колебаний, которые образуют звук. Вместе с громким, хлопающим I тоном, II тоном на ЛА образует «ритм перепела» или «мелодию митрального стеноза» , лучше всего выслушивается на верхушке сердца.

Маятникообразный ритм – относительно редко встречается мелодия сердца, когда за счет диастолы обе фазы уравновешиваются и мелодия напоминает звук качающегося часового маятника. В более редких случаях при значительном уменьшении сократительной способности миокарда может увеличиваться систолы и поп продолжительности становится равной диастоле. Является признаком резкого уменьшения сократительной способности миокарда. ЧСС может быть любой. Если маятникообразный ритм сопровождается тахикардий, это говорит об эмбриокардии , то есть мелодия напоминает биение сердца у плода.

Salvatore Mangione, M.D.

…Я скатал четверть листа бумаги в некое подобие цилиндра и приложил один его конец к области сердца, а другой к своему уху, и был немало удивлен и обрадован, найдя, что могу таким образом выслушать признаки работы сердца гораздо более ясно и отчетливо, нежели при непосредственном прикладывании уха к нужной области. С этого момента я ясно представил себе, что данное обстоятельство может послужить к созданию средств, которые позволят нам уточнять характер не только сердечных звуков, но и все звуки, производимые движениями прочих внутригрудных органов.

Рене Лаэннек: Трактат о грудных болезнях.

Филадельфия, Джеймс Уэбстер, 1823.

Ритм галопа - диастолический по своей природе и возникает вследствие начального резкого напряжения в стенке желудочка в результате тока крови в полость. Галоп более выражен, если стенка не растяжима и нарушение растяжимости может зависеть либо от склеротического утолщения сердечной стенки (гипертрофия), либо от снижения мышечного тонуса.

П. Потен: Note sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Замечание об удвоении нормальных шумов сердца) Bull. Mem. Soc. Med. Hop. Paris 3: 138, 1866.

ОБЗОР ТРАДИЦИОННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ

Обучению аускультации сердца как основе пропедевтики, отводится одно из главных мест в подготовке врача. В самом деле, правильная интерпретация аускультативных данных может и в наше время обеспечить распознавание многих важных болезней сердца; особенно это касается интерпретации сердечных тонов и добавочных тонов, области, которая очаровала врачей со времени изобретения стетоскопа. Обилие таких терминов, как галоп, тон, щелчок вошли в повседневный врачебный словарь. В нашем учебном тексте мы упомянули почти все эти феномены за немногим исключением. Те аускультативные феномены, о которых мы не рассказываем, не попали в план не потому что обладают малой информативностью, а потому, что выслушиваются лишь при очень редких заболеваниях.

НОРМАЛЬНЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА

Первый тон сердца

1. Где лучше всего выслушивается I тон сердца?

На верхушке (митральный компонент) и над эпигастрием или у основания мечевидного отростка (трикуспидальный компонент). В этих местах I тон (выслушиваемый фонендоскопом) слышен громче, чем II.

2. Каким образом возникает I тон?

I тон образуется за счет двух главных процессов:

1. Закрытие атриовентрикулярных клапанов.
2. Открытие полулунных клапанов, которое само по себе состоит из двух раздельных тонов:
   1. тона, вызванного открытием полулунных клапанов и
   2. тона, производимого изгнанием крови в крупные сосуды.

На заметку. Закрытие атриовентрикулярных клапанов (как митрального, так и трехстворчатого) происходит достаточно громко, в то время как открытие полулунных клапанов обычно бывает неслышным.

3. Какие характеристики I тона являются клинически значимыми и, следовательно, должны быть распознаны?

Самой главной характеристикой является интенсивность (и, следовательно, ее вариации). Второй по значимости характеристикой является расщепление (и его вариации).

4. Какое значение имеет большая громкость на верхушке II тона, по сравнению с громкостью I тона?

Эта находка указывает на две возможности:

1. II тон действительно громче I (обычно в результате либо легочной, либо системной гипертензии) или
2. II тон нормальный, но I тон звучит тише.

5. Какие гемодинамические факторы отвечают за громкость I тона?

При неизменных форме грудной клетки и толщине грудной стенки на громкость I тона влияют три главных фактора. Все три имеют отношение к митральному и трикуспидальному компонентам I тона.

1. Толщина створок атриовентрикулярных (АВ) клапанов. Чем толще створки, тем громче I той. Принцип интуитивно ясен: если, например, стукнуть одну о другую две толстых книги в твердых переплетах, то получится более громкий звук, чем при ударе двух тонких книжек в бумажных обложках. Однако если створки атриовентрикулярных клапанов становятся чрезмерно толстыми и ригидными, громкость тона, наоборот, уменьшается. Например, утолщенные и уплотненные створки митрального клапана в начале заболевания производят громкий звук, но по мере того как створки становятся ригидными и малоподвижными, звук I тона ослабевает вплоть до полного исчезновения.
2. Расстояние между створками митрального клапана в начале систолы желудочков. Чем ближе между собой створки, тем тише тон; чем в большей степени раскрыты створки, тем громче тон. На этот механизм воздействуют еще два фактора:
   • Длительность интервала Р-R. Короткий интервал Р-R вызывает сокращение желудочков в то время, когда створки клапанов еще широко раскрыты. Вследствие того, что для захлопывания клапана створки должны пройти большее расстояние, они порождают более громкий I тон. Противоположная ситуация складывается при атриовентрикулярной блокаде первой степени, когда длинный интервал Р-R позволяет створкам сблизиться до начала систолы желудочков. Приглушенный I тон по этой причине часто встречается у больных с ревматической лихорадкой и при атриовентрикулярной блокаде первой степени. Створки проходят более короткий путь перед тем, как захлопнуться. Это, в свою очередь, порождает более тихий I тон. При прогрессирующем увеличении интервала P-R, что наблюдается при феномене Венкебаха, постепенно ослабевает I тон (см. ниже).
   • Атриовентрикулярный градиент давления. Высокий градиент давления между предсердием и желудочком (например, у больных с митральным стенозом) удерживает створки атриовентрикулярного клапана широко открытыми, до тех пор пока давление в желудочке не поднимется достаточно высоко, чтобы захлопнуть их. Поскольку створки должны преодолеть большое расстояние, то в данном случае генерируется громкий I тон. Таким образом, чем дольше должен сокращаться левый желудочек до закрытия митрального клапана, тем громче будет I тон. Этот механизм чаще всего действует при митральном стенозе, при котором он частично определяет уровень громкости I тона (вместе с утолщением створок атриовентрикулярного клапана)
3. Скорость подъема давления в левом желудочке. Чем быстрее подъем, тем громче I тон. Таким образом, громкий тон типичен для гиперкинетического синдрома (у беременных, у больных с тиреотоксикозом, лихорадкой, артериовенозными свищами, открытым артериальным протоком, аортальной недостаточностью). Напротив, тихий (приглушенный) I тон часто выслушивается при застойной сердечной недостаточности, когда ослабленный миокард может обеспечить лишь медленный подъем внутрижелудочкового давления.

6. Какие факторы влияют на скорость подъема внутрижелудочкового давления?

Сократимость и все определяющие ее переменные - самые важные факторы, которые влияют на скорость подъема давления внутри желудочков. Таким образом, увеличение сократимости (как экзогенными, так и эндогенными инотропными веществами) увеличивает интенсивность митрального компонента I тона. Напротив, уменьшение сократимости, как, например, при застойной сердечной недостаточности, уменьшает интенсивность митрального компонента I тона.

7. Какие патологические процессы вызывают изменение интенсивности первого тона?

Сердечные блокады. Изменяющийся I тон типичен для (1) атриовентрикулярной блокады второй степени (тип Мобиц I, называемый также феноменом Венкебаха) и (2) атриовентрикулярной блокады III степени (полной блокады).

Феномен Венкебаха связан с прогрессирующим ослаблением I тона, в то время как интенсивность II тона остается неизменной. Этот феномен развивается вследствие постепенного удлинения интервала P-R до первого выпадающего сердечного сокращения. Такое прогрессирующее ослабление I тона настолько типично для данной ситуации, что Венкебах смог описать свой феномен задолго до изобретения ЭКГ.

При атриовентрикулярной блокаде третьей степени предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Таким образом, когда желудочковое сокращение застает клапаны широко открытыми, выслушивается громкий I тон. Напротив, когда клапаны частично прикрыты, I тон бывает приглушенным. Эта переменная интенсивность I тона (в сочетании с брадикардией, представленной узловым или желудочковым ускользающим ритмом) отличается такой беспорядочностью и хаотичностью, что диагноз полной атриовентрикулярной блокады может быть поставлен на основе одной только аускультации.

На заметку . Атриовентрикулярная блокада второй степени связана с прогрессирующим ослаблением I тона, в то время как при атриовентрикулярной блокаде третьей степени изменения интенсивности I тона отличаются полной беспорядочностью и хаотичностью.

Громкость I тона

ПОВЫШЕННАЯ	ПЕРЕМЕННАЯ	СНИЖЕННАЯ
Короткий P-R интервал (< 160 мс)	Мерцание предсердий	Удлинение интервала P-R (> 200 мс)
Повышение сократимости (гиперкинетическое состояние)	Атриовентрикулярная блокада (феномен Венкебаха или блокада третьей степени)	Снижение сократимости (дисфункция левого желудочка) Блокада левой ножки пучка Гиса
Утолщение створок митрального (или трехстворчатого) клапана	Желудочковая тахикардия (развившаяся вследствие атриовентрикулярной диссоциации)	Кальцификация створок одного или обоих атриовентрикулярных клапанов. Преждевременное закрытие митрального клапана (при острой аортальной недостаточности)
Увеличение предсердно-желудочкового градиента давления (стеноз атриовентрикулярного отверстия)	Альтернирующий пульс	Митральная (или трикуспидальная) недостаточность

8. Кто такие Мобиц и Венкебах?

Карел Ф. Венкебах (1864-1940) - голландский врач. Преподавал в Венском университете с 1914 по 1929 год. Скромный человек, страстно увлекавшийся изобразительным искусством и английскими сельскими пейзажами. Имя Венкебаха связано не только с описанным им знаменитым феноменом. Он одним из первых открыл благотворное действие хинина при мерцательной аритмии. Вольдемар Мобиц - немецкий кардиолог. Родился в конце девятнадцатого века. Его имя связано с различными аритмиями и атриовентрикулярной блокадой второй степени, которые он описал в начале XX века.

9. Какова громкость I тона при фибрилляции предсердий?

Громкость I тона переменная, потому что ритм желудочков неправильный, и их сокращение может начаться при широко открытых, частично закрытых или находящихся в промежуточном положении атриовентрикулярных клапанах.

10. Как можно отличить по переменной громкости I тона фибрилляцию

предсердий от полной атриовентрикулярной блокады?

При фибрилляции предсердий ритм неправилен и хаотичен, в то время как при атриовентрикулярной блокаде третьей степени ритм правильный (брадикардия). Водитель ритма находится либо в атриовентрикулярном узле, либо в проводящей системе желудочков.

11. Опишите I тон при митральном стенозе.

Обычно при митральном стенозе I тон бывает громким по следующим причинам.

1. Высокий градиент давления между предсердием и желудочком, который является результатом стеноза митрального клапана, удерживает его створки на большом расстоянии друг от друга в начале сокращения желудочка.
2. Створки атриовентрикулярного клапана утолщены, что делает их более плотными и производящими более громкий звук при их смыкании друг с другом и последующей вибрации в начале систолы. В поздних стадиях заболевания, од нако, створки клапана становятся ригидными и малоподвижными. В этой ситуации I тон становится приглушенным и со временем исчезает.

12. При каких еще заболеваниях может выслушиваться громкий I тон?

Кроме митрального стеноза и гиперкинетического синдрома громкий I тон обычно встречается при:

1. гипертрофии желудочков;
2. систолическом пролапсе митрального клапана с регургитацией;
3. коротком интервале Р-R (например, при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Ганонга-Левина);
4. миксоме левого предсердия.

13. При каких заболеваниях может выслушиваться ослабленный I тон?

Кроме кальцификации атриовентрикулярного клапана при митральном стенозе, ослабленный I тон может выслушиваться при: (1) удлинении интервала P-R; (2) нарушениях сократимости левого желудочка (как у больных с застойной сердечной недостаточностью, тяжелой недостаточностью митрального или аортального клапана или инфарктом миокарда) или (3) блокаде левой ножки пучка Гиса, когда запаздывает сокращение левого желудочка и M 1 следует за T 1 (M 1 -митральный компонент, T 1 -трикуспидальный компонент первого тона).

14. Какой из атриовентрикулярных клапанов закрывается первым?

Митральный клапан, после него трехстворчатый. Поскольку закрытие створок митрального клапана производит более громкий звук, то первый компонент I тона (обозначаемый M 1) доминирует в формировании I тона.

15. Какой из полулунных клапанов открывается первым?

Сначала полулунный клапан легочной артерии, потом аортальный клапан. Звук изгнания крови в аорту громче, чем изгнание крови в легочную артерию, но все же он не настолько громкий, чтобы его можно было услышать при аускультации сердца здорового человека.

16. Изложите последовательность открытий и закрытий различных клапанов во время первого тона.

1. Закрытие митрального клапана (M1).
2. Закрытие трехстворчатого клапана (T1).
3. Открытие клапана легочной артерии.
4. Открытие аортального клапана.

Первые два события вносят реальный вклад в формирование первого тона. Последние два могут стать важными (и слышимыми) в патологических условиях, например, у больных с щелчками (тонами) изгнания.

17. Каково значение небольшого расщепления первого тона?

Такое расщепление обычно отражает разделение митрального (M 1) и три-куспидалыюго (T 1) компонентов I тона. Такая звуковая симптоматика не является патологической и выслушивается лучше всего у границы левого края грудины и эпигастральной области (где трикуспидальный компонент громче, что позволяет его легче отдифференцировать от митрального компонента).

18. Можно ли выслушать трикуспидальный компонент первого тона (T 1 ) на верхушке сердца?

Нет. Он выслушивается только внизу по левому краю грудины. Однако Ti может выслушиваться на верхушке у больных при (1) утолщении створок трехстворчатого клапана (в ранних стадиях трикуспидального стеноза) или (2) повышении нагрузки правого желудочка давлением, как при легочной гипертензии или дефекте межпредсердной перегородки.

19. Каково значение расщепления I тона у основания сердца?

Оно указывает не на слышимое разделение M 1 и T 1 , а на ранний тон изгнания либо пульмонального, либо аортального происхождения (см. ниже).

20. В чем заключается значение раздвоения I тона?

Обычно этот признак указывает на запоздалое закрытие трехстворчатого клапана, чаще всего вследствие блокады правой ножки пучка Гиса. Блокада ветви пучка Гиса может вызвать и расщепление II тона (см. ниже).

21. Какие еще процессы могут обусловить кажущееся расщепление I тона?

Кажущееся расщепление (или раздвоение) I тона может выслушиваться в норме, когда I тону непосредственно предшествует IV тон, либо когда за ним быстро следует ранний систолический щелчок изгнания. Эту возможность, очень важную для дифференциального диагноза, надо всегда иметь в виду.

22. Как можно отличить истинное расщепление I тона от его кажущегося расщепления?

Истинное расщепление I тона обычно выслушивается в нижней части грудины у ее левой границы. IV тон, происходящий из левого предсердия, напротив, выслушивается только на верхушке, в то время как ранний систолический щелчок изгнания обычно бывает громче у основания сердца. Для того чтобы отличить IV тон от раннего систолического щелчка, следует помнить, что IV тон - низкочастотный, негромкий, предшествует истинному I тону и выслушивается на верхушке. Ранний систолический щелчок, напротив, является высокочастотным, громким, следует после истинного I тона, и выслушивается у основания сердца.

И наконец, низкочастотный IV тон лучше всего выслушивается стетоскопом (при легком прижатии к грудной стенке); в противоположность этому, высокочастотный ранний систолический щелчок лучше всего выслушивается с помощью мембраны фонендоскопа или при сильном прижатии стетоскопа к коже (это прижатие превращает стетоскоп в мембрану фонендоскопа).

Второй тон сердца

23. Где лучше всего выслушивается II тон?

На основании сердца, точнее, во втором или третьем межреберном промежутке слева от грудины (пульмональный компонент) и во втором или третьем межреберном промежутке справа от грудины (аортальный компонент). Поскольку II тон имеет средне- или высокочастотные звуковые характеристики, он лучше выслушивается через мембрану фонендоскопа.

24. Как возникает II тон?

II тон возникает, главным образом, в результате закрытия клапанов аорты (Аз) и легочной артерии (Р 2) (точнее, от внезапного замедления тока крови при закрытии полулунных клапанов).

25. Какой из двух полулунных клапанов закрывается раньше?

Аортальный клапан. Давление обычно выше в большом круге кровообращения, чем в малом.

26. Насколько важен II тон для диагностики?

Очень важен. Считается, что тщательная клиническая оценка II тона стоит в одном ряду с электрокардиографическим исследованием и рентгенографией в качестве рутинного метода выявления заболеваний сердца. Лидем (Leatham ) называл II тон «ключевым в аускультации сердца».

27. Какие характеристики II тона наиболее важны с клинической точки зрения и на которые, следовательно, надо обращать самое пристальное внимание?

Громкость тона и его расщепление. Расщепление (и его варианты) наиболее информативны. При оценке I тона, напротив, самое важное - это громкость тона.

28. Что громче - аортальный (А 2 ) или легочный (Р 2 ) компоненты II тона?

А 2 всегда громче при выслушивании над всей областью сердца. Р 2 имеет достаточную для выслушивания громкость только в одной области - на несколько сантиметров левее верхней границы грудины. Это место называется областью выслушивания легочной артерии (второе или третье межреберье непосредственно слева от грудины). Таким образом, если Р 2 выслушивается где-то в другом месте (например, на верхушке или во втором межреберном промежутке справа от грудины), то, вероятно, его громкость превосходит нормальную.

На заметку. Поскольку область выслушивания легочной артерии является единственным местом, где выслушивается легочный компонент II тона, то расщепление II тона можно лучше всего выслушать именно в этой области.

29. Как можно дифференцировать два компонента II тона?

Для этого следует помнить, что только А 2 выслушивается на верхушке. Действительно, в отсутствие легочной гипертензии Р 2 является слишком слабым, чтобы проводиться на верхушку. Таким образом, для того, чтобы отличить А 2 от Р 2 , надо постепенно смещать головку фонендоскопа от основания сердца к верхушке и при этом обращать внимание, какой компонент становится слабее. Если это первый компонент, то легочный,компонент Р 2 предшествует А 2 . Если, наоборот, исчезает второй компонент, то аортальный компонент А 2 предшествует Р 2 . Этот прием может быть полезен при дифференциальной диагностике блокады правой ножки пучка Гиса (при которой А 2 предшествует Р 2) от блокады левой ножки пучка Гиса (при которой Р 2 предшествует А 2).

30. Каково значение расщепления II тона на верхушке?

Расщепление II тона не может быть выслушано на верхушке, если у больного нет легочной гипертензии (в норме Р 2 выслушивается только в области легочной артерии). Таким образом, расщепление второго тона на верхушке позволяет предположить наличие легочной гипертензии до тех пор, пока не будет доказано обратное.

31. Какие заболевания вызывают громкие Р 2 или А 2 ?

Повышение давления в малом или в большом круге кровообращения приводит к усилению громкости либо Р 2 , либо А 2 соответственно. Повышение давления происходит при: (1) легочной гипертензии; (2) системной гипертензии и (3) коарктации аорты. Состояния, сопровождающиеся высоким сердечным выбросом, часто вызывающие громкий первый тон, могут также обусловить появление громкого второго тона. В качестве примеров гипердинамического состояния можно назвать: (1) дефекты межпредсердной перегородки; (2) дефекты межжелудочковой перегородки; (3) тиреотоксикоз; (4) аортальную недостаточность.

32. Что такое тимпанический (барабанный) II тон?

Это громкий и звонкий II тон, богатый обертонами. «Тимпан» по-гречески означает барабан. Термин подчеркивает особенный характер тона, который приобретает тимпанический (барабанный или металлический) оттенок. Тимпанический II тон обычно указывает на расширение корня аорты. У больных с шумом аортальной недостаточности тимпанический II тон позволяет заподозрить синдром Марфана, сифилис или расслаивающую аневризму восходящего отдела аорты (симптом Гарвея).

33. При каких состояниях Р 2 становится громче, чем А 2 ?

При легочной гипертензии (при которой Р 2 действительно громче, чем А 2) и при стенозе устья аорты, когда ограничена подвижность аортальных клапанов (А 2 становится тише, чем Р 2 ).

34. Какие еще аускультативные феномены можно выслушать над областью сердца при легочной гипертензии?

В дополнение к громкому и пальпируемому компоненту Р 2 над областью легочной артерии, легочная гипертензия может сочетаться с выслушиваемым справа IV тоном, тоном изгнания в легочную артерию и шумом трикуспидальной недостаточности.

35. Какие патологические состояния являются причиной ослабления А 2 или Р 2 ?

Низкий сердечный выброс или низкое систолическое давление в малом или большом круге. Ослабление А 2 или Р 2 может наблюдаться при состояниях со сниженной подвижностью аортального клапана или клапана легочной артерии вследствие кальциноза или склероза этих клапанов. Например, при стенозе устья аорты или легочной артерии ослабление или исчезновение А 2 или Р 2 указывают на выраженный стеноз и ограниченную подвижность створок полулунных клапанов.

36. О чем говорит более громкое звучание на верхушке II тона, чем I тона?

О легочной либо о системной гипертензии. В других случаях II тон на верхушке всегда слабее I.

На заметку. В норме Р 2 не выслушивается на верхушке. Таким образом, если не доказано противное, то при выслушивании на верхушке физиологического расщепления второго тона (произведенного слышимым теперь Р 2 ) необходимо заподозрить легочную гипертензию.

37. Что означает ослабление II тона на основании сердца по сравнению с I тоном?

Это зависит от того, в каком участке основания сердца проводится аускультация и какой из компонентов II тона ослаблен. Если II тон слабее I тона на аорте, ослаблен А 2 , обычно из-за кальцификации аортального клапана, например, у больных с аортальным стенозом. Если же, напротив, II тон слабее I тона в области легочной артерии, то ослаблен Р 2 , что бывает при стенозе легочной артерии.

38. Что такое физиологическое расщепление II тона?

Физиологическим расщеплением II тона называют выслушиваемое на вдохе удлинение нормального интервала между закрытием аортального клапана и закрытием клапана легочной артерии (см. рис. 11.1). Такое расще пление происходит вследствие двух феноменов, имеющих место в течение вдоха.

1. Увеличение венозного возврата в правый желудочек (вследствие увеличения отрицательного внутригрудного давления) задерживает закрытие клапана легочной артерии.
2. Уменьшение венозного возврата в левый желудочек (вследствие депонирования крови в легких) ускоряет закрытие аортального клапана.

На заметку . Интервал между А 2 и Р 2 на вдохе увеличивается настолько, что без труда улавливается ухом. Для большинства людей порог восприятия двух раздельных тонов составляет не менее 30-40 мс. На выдохе происходит обратное: хотя закрытие аортального клапана по-прежнему предшествует закрытию клапана легочной артерии, интервал между двумя компонентами сокращается настолько, что перестает восприниматься на слух.

Рис. 11.1. Расщепление II тона

39. Насколько часто встречается физиологическое расщепление II тона?

При обследовании 196 здоровых людей в положении лежа расщепление II тона на вдохе выслушивалось только у 52,1%. Физиологическое расщепление гораздо чаще встречается у молодых людей (у 60% в возрасте между 21 и 30, и у 34,6% в возрасте старше 50). Действительно, после 50 лет II тон воспринимается нерасщепленным как на вдохе, так и на выдохе у абсолютного большинства испытуемых (61,6% против 36,7% в общей для всех возрастов популяции).

На заметку. У пожилых больных нерасщепленный II тон не свидетельствует о запаздывании А 2 и, таким образом, не является признаком аортального стеноза или блокады левой ножки пучка Гиса.

40. Какое влияние оказывает положение больного на расщепление II тона?

Очень большое. В положении лежа увеличивается венозный возврат, удлиняется систола правого желудочка, и таким образом, увеличивается физиологическое расщепление II тона. Напротив, в положении сидя или стоя венозный возврат уменьшается, укорачивается систола правого желудочка и физиологическое расщепление уменьшается. Это различие особенно важно для анализа экспираторного расщепления. Действительно, в исследовании, проведенном Адольфом и Фоулером, экспираторное расщепление II тона было найдено у 22 здоровых субъектов в положении лежа (11% от числа обследованных). Однако при переходе в вертикальное положение у 21 из 22 экспираторное расщепление исчезло. Таким образом, прежде чем ставить диагноз экспираторного расщепления II тона (которое является важным признаком причинной патологии), следует убедиться, что экспираторное расщепление присутствует не только в положении лежа, но и в вертикальном положении тела (либо сидя, либо стоя).

На заметку . Следствием вышеизложенного является то, что если у больного выслушивается экспираторное расщепление II тона в положении сидя или стоя, следует заподозрить патологию, пока не будет доказано обратное.

Рис. 11.2. Выслушивание экспираторного расщепления II тона. Экспираторное расщепление II тона, выслушиваемое в положении лежа на спине, обычно является патологическим. Иногда экспираторное расщепление II тона исчезает, когда больной садится, и II тон становится нерасщепленный на выдохе. Это нормальная реакция. В каждом случае расщепления II тона на выдохе больного необходимо тщательно обследовать в положениях сидя и стоя. (Приводится с разрешения из: Abrams J.: Prim. Cardiol., 1982)

41. Каково значение экспираторного расщепления II тона?

Если экспираторное расщепление II тона сохраняется в вертикальном положении тела, то оно может представлять одно из трех патологических состояний: (1) раздвоение II тона; (2) фиксированное расщепление II тона или (3) парадоксальное расщепление II тона. Раздвоение II тона, которое может быть нормой у молодых людей, всегда указывает на патологию у людей старше пятидесяти, в то время как фиксированное и парадоксальное расщепление независимо от возраста всегда говорит о сердечно-сосудистой патологии.

42. В чем заключается диагностическое значение раздвоения II тона?

Физиологическое раздвоение II тона (в том смысле, что тон остается расщепленным в течение всех фаз дыхательного цикла, хотя это расщепление усиливается во время вдоха) встречается при (1) запаздывании закрытия клапана легочной артерии (запаздывающий Р 2), (2) преждевременном закрытии аортального клапана (преждевременный А 2), или (3) комбинации того и другого.

43. При каких заболеваниях раздвоение II тона происходит вследствие запаздывания закрытия клапана легочной артерии?

Классическая причина - полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). БПНПГ вызывает как задержку деполяризации правого желудочка, так и запаздывание закрытия клапана легочной артерии; в результате физиологическое расщепление II тона увеличивается до такой степени, что становится слышимым не только на вдохе, но и на выдохе. Снижение эластических свойств легочной артерии (как, например, при идиопатической дилатации легочной артерии) или большое сопротивление изгнанию крови из правого желудочка также могут задержать закрытие клапана легочной артерии. Большое сопротивление может наблюдаться при: (1) первичной легочной гипертензии; (2) легочном сердце с недостаточностью правого желудочка; (3) дефекте межпредсердной перегородки; (4) массивной эмболии легочной артерии. При эмболии легочной артерии слышимое расщепление II тона (с громким легочным компонентом) имеет диагностическое и прогностическое значение, обычно свидетельствуя о развитии острого легочного сердца.

44. При каких состояниях раздвоение II тона бывает обусловлено преждевременным закрытием аортального клапана?

Самыми частыми состояниями являются те, которые обусловлены быстрым изгнанием крови из левого желудочка (например, при дефекте межжелудочко-вой перегородки или при выраженной митральной недостаточности). Преждевременное закрытие может наблюдаться также у больных с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, обычно, вследствие уменьшения ударного объема левого желудочка. И, наконец, раздвоенный II тон может появиться при тампонаде сердца. В этих условиях сердце буквально оказывается в мешке с водой. При такой патологии пространство, доступное для расширения обоих желудочков, ограничено и фиксировано. Поскольку ригидный правый желудочек относительно больше наполняется во время вдоха, межжелудочковая перегородка выпячивается влево, в полость левого желудочка. В результате уменьшение объема левого желудочка во время вдоха становится поистине драматическим. Уменьшение ударного объема левого желудочка в этих условиях приводит к раннему закрытию аортального клапана и раздвоению II тона на вдохе. Во время выдоха происходит противоположное.

45. В чем состоит диагностическое значение фиксированного расщепления II тона?

При фиксированном расщеплении II тона (которое но определению должно присутствовать как при вертикальном, так и при горизонтальном положении пациента) он остается слышимым и постоянно расщепленным в течение всего дыхательного цикла. Хотя этот феномен может встречаться у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, фиксированное расщепление II тона чаще всего встречается у больных с дефектом перегородки (обычно межпредсердной, хотя иногда и межжелудочковой, особенно в сочетании с легочной гипертензией). Дефекты в перегородках и возникающий при этом шунт уравновешивают изменения в ударных объемах правого и левого желудочков, связанные с дыханием. Таким образом, фиксированное расщепление II тона является следствием дефектов перегородок.

В более редких случаях фиксированное расщепление II тона выслушивается у больных с большим сопротивлением изгнанию крови из правого желудочка, например, при первичной легочной гипертензии, стенозе легочной артерии или массивной эмболии легочной артерии. Такие больные не могут справиться с возрастанием венозного возврата на вдохе. Ударный объем правого желудочка у них не увеличивается, поэтому раздвоение II тона остается фиксированным на протяжении всех фаз дыхательного цикла.

Рис. 11.3. Увеличенный приток крови к правому предсердию на вдохе (вертикальные сплошные стрелки) вызывает уменьшение потока крови через дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) и, таким образом, увеличивает поток крови через митральный клапан. ЛЖ -левый желудочек. ПЖ -правый желудочек. (Приводится с разрешения из: Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. Каковы критерии дифференциальной диагностики фиксированного расщепления II тона?

В дифференциальной диагностике используется поздний систолический щелчок (который предшествует II тону) и ранний диастолический добавочный тон (который следует за II тоном). Самыми частыми добавочными звуковыми феноменами ранней диастолы являются III тон и щелчок открытия при митральном (или трикуспидальном) стенозе (о том, как отличить щелчок открытия от раздвоения II или III тона см. ниже). Два других, хотя и менее частых звуковых феномена ранней диастолы также должны быть включены в дифференциальный диагноз: (1) плевроперикардиальный тон и (2) тон открытия при миксоме предсердия (опухолевой плеск, см. ниже).

47. Каково значение парадоксального расщепления II тона?

Считают, что пока не доказано противоположное, парадоксальное расщепление II тона говорит о патологии. Парадоксальное (или извращенное) расщепление II тона происходит только на выдохе, а на вдохе II тон остается нерасщепленным. Такое парадоксальное поведение (в противоположность физиологическому расщеплению) происходит из-за запаздывания аортального компонента II тона. Вследствие этой задержки А 2 не предшествует Р 2 , а следует за ним, то есть клапан легочной артерии закрывается раньше, чем аортальный клапан. Однако влияние дыхания на поведение обоих клапанов остаются неизменным. Например, венозный возврат к правому желудочку на вдохе возрастает (вследствие повышения отрицательного внутригрудного давления), а венозный возврат к левому желудочку уменьшается (вследствие депонирования крови в легких). Этот феномен задерживает закрытие клапана легочной артерии и ускоряет закрытие аортального клапана. Из-за извращенного соотношения закрытия двух клапанов два компонента сближаются настолько, что на вдохе воспринимаются как один нерасщепленный тон. Противоположное явление происходит на выдохе, что и объясняет экспираторное (парадоксальное) расщепление II тона.

48. Какие заболевания вызывают парадоксальное расщепление II тона?

Заболевания, которые приводят к запаздыванию закрытия аортального клапана. Чаще всего встречается запаздывание деполяризации левого желудочка, как при полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ). Извращенное расщепление II тона может встречаться у 84% больных с ПБЛНПГ. Еще два механизма могут задерживать закрытие аортального клапана, вызывая появление парадоксального расщепления II тона:

1. повышенное сопротивление изгнанию крови из левого желудочка (например, при системной гипертензии, аортальном стенозе и коарктации аорты) или
2. недостаточность функции левого желудочка, что бывает при острой ишемии (инфаркт и/или стенокардия) и различных кардиомиопатиях.

В более редких случаях парадоксальное расщепление II тона может вызываться преждевременным закрытием клапана легочной артерии, обычно из-за уменьшения наполнения правого желудочка, как, например при трикуспидальной недостаточности или миксоме правого предсердия.

49. Является ли парадоксальное расщепление II тона признаком ишемии миокарда?

Да. Хотя парадоксальное расщепление II тона редко, но обнаруживается при стабильном течении ишемической болезни сердца, все же чаще оно определяется во время острой декомпенсации коронарного кровообращения, например, после физической нагрузки или во время приступа стенокардии. В 15% случаев парадоксальное расщепление II тона выслушивается у больных в течение первых трех дней после острого инфаркта миокарда. И, наконец, парадоксальное расщепление II тона выслушивается у пожилых больных с артериальной гипертензией и сопутствующей ишемической болезнью сердца с признаками сердечной недостаточности.

50. Каково значение изолированного расщепления II тона?

Термином «изолированное расщепление II тона» обозначают единый II тон либо столь малое расщепление двух его компонентов, что оно не улавливается ухом. Единый II тон может явиться результатом одной из следующих причин.

1. Старение. Расщепление II тона с возрастом выслушивается все хуже и к старости полностью исчезает. У людей старше 60 лет расщепление II тона не выслушивается в половине случаев.
2. Извращенное или парадоксальное расщепление. Расщепление встречается не на вдохе, а на выдохе (см. выше).
3. Легочная гипертензия. Из-за повышенного сопротивления опорожнению правого желудочка он не способен справляться с возросшим венозным возвратом на вдохе. В результате не происходит инспираторного удлинения систолы правого желудочка, и на вдохе не происходит расщепления II тона.
4. Эмфизема легких. Повышенная воздушность и избыточное раздувание легких ослабляет Р 2 на вдохе, делая А 2 единственным слышимым компонентом. Поскольку этот феномен меньше выражен на выдохе, больные часто расцениваются, как имеющие парадоксальное расщепление II тона, тогда как в действительности у них имеет место псевдопарадоксальное расщепление, что становится очевидным только на выдохе.
5. Заболевания полулунных клапанов. Ригидность и сниженная подвижность полулунных клапанов приводят к исчезновению либо А 2 , либо Р 2 , что превращает II тон в нерасщепленный.

ДОБАВОЧНЫЕ ТОНЫ

51. Что такое добавочные тоны сердца?

Тоны, которые возникают в дополнение к нормальным (то есть к I и II тонам). Они могут возникать как в систолу, так и в диастолу. На основании их расположения в течение сердечного цикла добавочные тоны подразделяются на систолические (которые обычно обозначаются как ранние, средне- или позднесистолические щелчки) и диастолические (которые обозначаются как щелчки или клики).

На заметку. Все добавочные сердечные тоны следует рассматривать как патологические, пока не доказано противоположное.

Добавочные тоны

	СИСТОЛИЧЕСКИЕ		ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ
Время появления	Название	Время появления	Название
Ранняя систола	Тон изгнания (на аорте или легочной артерии) Тон искусственного аортального клапана	Протодиастола	Щелчок открытия (митральный или трикуспидальный) Ранний III тон Перикард-тон Опухолевый клик
Середина и конец систолы	Щелчок (митральный или трикуспидальный)	Мезодиастола Поздняя диастола	III тон Суммационный тон (III + IV) IV тон Тон искусственного водителя ритма

52. Надо ли расценивать III и IV тоны как добавочные?

III и IV топы, скорее, надо рассматривать как нормальные сердечные тоны, а не как добавочные. Они, однако, часто указывают на патологию (IV тон почти всегда, III в большинстве случаев). Таким образом, по своему клиническому значению они больше похожи на добавочные тоны, и поэтому рассматриваются в этом разделе.

Тоны сердца - звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Т. с. образуются в связи с движениями клапанов сердца, хорд, сердечной мышцы и сосудистой стенки, порождающими звуковые колебания. Выслушиваемая громкость тонов определяется амплитудой и частотой этих колебаний (см. Аускультация ). Графическая регистрация Т. с. с помощью фонокардиографии показала, что по своей физической сущности Т. с. являются шумами, а восприятие их как тонов обусловлено кратковременностью и быстрым затуханием апериодических колебаний.

Большинство исследователей различает 4 нормальных (физиологических) Т. с., из которых I и II тоны выслушиваются всегда, a III и IV определяются не всегда, чаще графически, чем при аускультации (рис. ).

I тон выслушивается как достаточно интенсивный звук над всей поверхностью сердца. Максимально он выражен в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана. Основные колебания I тона связаны с закрытием атриовентрикулярных клапанов; участвуют в его образовании и движениях других структур сердца. На ФКГ в составе I тона выделяют начальные низкоамплитудные низкочастотные колебания, связанные с сокращением мышц желудочков; главный, или центральный, сегмент I тона, состоящий из колебаний большой амплитуды и более высокой частоты (возникающих вследствие закрытия митрального и трехстворчатого клапанов); конечную часть - низкоамплитудные колебания, связанные с открытием и колебанием стенок полулунных клапанов аорты и легочного ствола. Общая продолжительность I тона колеблется в пределах от 0,7 до 0,25 с . На верхушке сердца амплитуда I тона в 1 1 / 2 -2 раза больше амплитуды II тона. Ослабление I тона может быть связано со снижением сократительной функции мышцы сердца при инфаркте миокарда, е, но особенно резко оно выражено при недостаточности митрального клапана (тон может практически не выслушиваться, замещаясь систолическим шумом). Хлопающий характер I тона (повышение и амплитуды, и частоты колебаний) чаще всего определяется при митральном е, когда он обусловлен уплотнением створок митрального клапана и укорочением их свободного края при сохранении подвижности. Очень громкий («пушечный») I тон возникает при полной атриовентрикулярной блокаде (см. Блокада сердца ) в момент совпадения по времени систолы независимо от сокращающихся предсердий и желудочков сердца.

II тон также выслушивается над всей областью сердца, максимально - на основании сердца: во втором межреберье справа и слева от грудины, где его интенсивность больше, чем I тона. Происхождение II тона связано в основном с закрытием клапанов аорты и легочного ствола. В его состав входят также низкоамплитудные низкочастотные колебания, возникающие в результате открытия митрального и трехстворчатого клапанов.

На ФКГ в составе II тона выделяют первый (аортальный) и второй (легочный) компоненты. Амплитуда первого компонента в 1 1 / 2 -2 раза больше амплитуды второго. Интервал между ними может достигать 0,06 с , что воспринимается при аускультации как расщепление II тона. Оно может быть дано с физиологическим асинхронизмом левой и правой половин сердца, что наиболее часто встречается у детей. Важной характеристикой физиологического расщепления II тона является его изменчивость по фазам дыхания (нефиксированное расщепление). Основой патологического или фиксированного, расщепления II тона с изменением соотношения аортального и легочного компонентов могут быть увеличение длительности фазы изгнания крови из желудочков и замедление внутрижелудочковой проводимости. Громкость II тона при его аускультации над аортой и легочным стволом примерно одинакова; если она преобладает над каким-либо из этих сосудов, говорят об акценте II тона над этим сосудом. Ослабление II тона связано чаще всего с разрушением створок аортального клапана при его недостаточности или с резким ограничением их подвижности при выраженном аортальном е. Усиление, а также акцент II тона над аортой возникает при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (см. Гипертензия артериальная ), над легочным стволом - при гипертензии малого круга кровообращения .

Ill тон - низкочастотный - воспринимается при аускультации как слабый, глухой звук. На ФКГ определяется на низкочастотном канале, чаще у детей и спортсменов. В большинстве случаев он регистрируется на верхушке сердца, и его происхождение связывают с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения. Фонокардиографически в ряде случаев различают лево- и правожелудочковый III тон. Интервал между II и левожелудочковым тоном составляет 0,12-15 с . От III тона отличают так называемый тон открытия митрального клапана - патогномоничный признак митрального а. Наличие второго тона создает аускультативную картину «ритма перепела». Патологический III тон появляется при сердечной недостаточности и обусловливает прото- или мезодиастолический ритм галопа (см. Галопа ритм ). Ill тон лучше выслушивается стетоскопической головкой стетофонендоскопа или методом непосредственной аускультации сердца ухом, плотно приложенным к грудной стенке.

IV тон - предсердный - связан с сокращением предсердий. При синхронной записи с ЭКГ регистрируется у окончания зубца Р. Это слабый, редко выслушиваемый тон, регистрирующийся на низкочастотном канале фонокардиографа в основном у детей и спортсменов. Патологически усиленный IV тон обусловливает при аускультации пресистолический ритм галопа.

Тоны сердца

звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Т. с. образуются в связи с движениями клапанов сердца, хорд, сердечной и сосудистой стенки, порождающими звуковые колебания. Выслушиваемая громкость тонов определяется амплитудой и частотой этих колебаний (см. Аускультация). Графическая регистрация Т. с. с помощью фонокардиографии показала, что по своей физической сущности Т. с. являются шумами, а их как тонов обусловлено кратковременностью и быстрым затуханием апериодических колебаний.

Большинство исследователей различает 4 нормальных (физиологических) Т. с., из которых I и II тоны выслушиваются всегда, a III и IV определяются не всегда, чаще графически, чем при аускультации (рис. ).

I тон выслушивается как достаточно интенсивный над всей поверхностью сердца. Максимально он выражен в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана. Основные колебания I тона связаны с закрытием атриовентрикулярных клапанов; участвуют в его образовании и движениях других структур сердца. На ФКГ в составе I тона выделяют начальные низкоамплитудные низкочастотные колебания, связанные с сокращением мышц желудочков; главный, или центральный, I тона, состоящий из колебаний большой амплитуды и более высокой частоты (возникающих вследствие закрытия митрального и трехстворчатого клапанов); конечную часть - низкоамплитудные колебания, связанные с открытием и колебанием стенок полулунных клапанов аорты и легочного ствола. Общая продолжительность I тона колеблется в пределах 0,7 до 0,25 с . На верхушке сердца амплитуда I тона в 1 1 / 2 -2 раза больше амплитуды II тона. Ослабление I тона может быть связано со снижением сократительной функции мышцы сердца при инфаркте миокарда, миокардите, но особенно резко оно выражено при недостаточности митрального клапана ( может практически не выслушиваться, замещаясь систолическим шумом). Хлопающий I тона (повышение и амплитуды, и частоты колебаний) чаще всего определяется при митральном стенозе, когда он обусловлен уплотнением створок митрального клапана и укорочением их свободного края при сохранении подвижности. Очень громкий («пушечный») I тон возникает при полной атриовентрикулярной блокаде (см. Блокада сердца) в момент совпадения по времени систолы независимо от сокращающихся предсердий и желудочков сердца.

II тон также выслушивается над всей областью сердца, максимально - на основании сердца: во втором межреберье справа и слева от грудины, где его интенсивность больше, чем I тона. Происхождение II тона связано в основном с закрытием клапанов аорты и легочного ствола. В его состав входят также низкоамплитудные низкочастотные колебания, возникающие в результате открытия митрального и трехстворчатого клапанов. На ФКГ в составе II тона выделяют первый (аортальный) и второй (легочный) компоненты. Амплитуда первого компонента в 1 1 / 2 -2 раза больше амплитуды второго. Интервал между ними может достигать 0,06 с , что воспринимается при аускультации как II тона. Оно может быть дано с физиологическим асинхронизмом левой и правой половин сердца, что наиболее часто встречается у детей. Важной характеристикой физиологического расщепления II тона является его по фазам дыхания (нефиксированное расщепление). Основой патологического или фиксированного, расщепления II тона с изменением соотношения аортального и легочного компонентов могут быть увеличение длительности фазы изгнания крови из желудочков и замедление внутрижелудочковой проводимости. Громкость II тона при его аускультации над аортой и легочным стволом примерно одинакова; если она преобладает над каким-либо из этих сосудов, говорят об акценте II тона над этим сосудом. Ослабление II тона связано чаще всего с разрушением створок аортального клапана при его недостаточности или с резким ограничением их подвижности при выраженном аортальном стенозе. Усиление, а также акцент II тона над аортой возникает при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (см. Гипертензия артериальная), над легочным стволом - при гипертензии малого круга кровообращения (Гипертензия малого круга кровообращения).

Ill тон - низкочастотный - воспринимается при аускультации как слабый, глухой звук. На ФКГ определяется на низкочастотном канале, чаще у детей и спортсменов. В большинстве случаев он регистрируется на верхушке сердца, и его происхождение связывают с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения. Фонокардиографически в ряде случаев различают лево- и правожелудочковый III тон. Интервал между II и левожелудочковым тоном составляет 0,12-15 с . От III тона отличают так называемый тон открытия митрального клапана - признак митрального стеноза. Наличие второго тона создает аускультативную картину «ритма перепела». III тон появляется при сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность) и обусловливает прото- или мезодиастолический (см. Галопа ритм). Ill тон лучше выслушивается стетоскопической головкой стетофонендоскопа или методом непосредственной аускультации сердца ухом, плотно приложенным к грудной стенке.

IV тон - предсердный - связан с сокращением предсердий. При синхронной записи с регистрируется у окончания зубца Р. Это слабый, редко выслушиваемый тон, регистрирующийся на низкочастотном канале фонокардиографа в основном у детей и спортсменов. Патологически усиленный IV тон обусловливает при аускультации пресистолический ритм галопа. Слияние III и IV патологических тонов при тахикардии определяют как «суммационный галоп».

Ряд дополнительных систолических и диастолических тонов (щелчков) определяется при Перикардит е, плевроперикардиальных сращениях, пролапсе митрального клапана.

Библиогр.: Кассирский Г.И. при врожденных и приобретенных пороках сердца, Ташкент 1972, библиогр.; Соловьев В.В. и Кассирский Г.И. Атлас клинической фонокардиографии, М., 1983; Фитилева Л. М Клиническая , М., 1968; Холльдак К. и Вольф Д. Атлас и руководство по фонокардиографии и смежным механокардиографическим методам исследования, с нем., М., 1964.

тоны сердца; а - начальный компонент I тона, б - центральный сегмент I тона; в - конечный компонент I тона; А - аортальный компонент II тона; Р - легочный компонент II тона">

Схематическое изображение синхронно зарегистрированных фонокардиограммы (внизу) и электрокардиограммы (вверху) в норме: I, II, III, IV - соответствующие тоны сердца; а - начальный компонент I тона, б - центральный сегмент I тона; в - конечный компонент I тона; А - аортальный компонент II тона; Р - легочный компонент II тона.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Тоны сердца" в других словарях:

ТОНЫ СЕРДЦА - тоны сердца, звуки, возникающие при работе сердца. В норме при аускультации сердца у животных выслушиваются два чётких постоянных тона — первый и второй. Первый (систолический) тон возникает во время систолы при захлопывании атрио… …

Тоны сердца - (soni cordis, от лат. sonus звук, тон + cor, cordis сердце) – звуки частотой до 1000 гц; возникают при работе сердца; регистрируются на поверхности грудной стенки; установлено 5 тонов: 1 ый систолический, 2 ой диастолический, 3 ий желудочковый, 4 … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

См. Сердце … - I Тампонада сердца (синоним тампонада полости перикарда) нарушения сердечной деятельности и системной гемодинамики, обусловленные сдавлением сердца жидкостью, поступившей в полость перикарда. Развивается вследствие возрастания давления в полости… … Медицинская энциклопедия

Или тоны сердца обусловливаются захлопыванием сердечных и артериальных клапанов. Подробности см. Сердце. Значение этих тонов в медицине велико, так как с изменением клапанов, с поражением их, изменяется и характер Ш. сердца. Таким образом, по… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА - (Dilatatio cordis), увеличение полостей сердца. Возникает как осложнение различных болезней миокарда, а также при нефрите, альвеолярной эмфиземе лёгких. Сердечный толчок усилен (реже ослаблен), диффузен, короткий. Пульс малый, слабого наполнения … Ветеринарный энциклопедический словарь

БЛОКАДА СЕРДЦА - (heart block; неудачное название «блок» должно быть оставлено), перерыв возбуждения, пробегающего по сердцу от его синусового узла вплоть до конечных разветвлений атрио вентрику лярного пучка (см.) Гис Тавара (His Та wara) так наз.… …

АРИТМИИ СЕРДЦА - АРИТМИИ СЕРДЦА. Содержание: Нарушения синусового ритма Тахикардия................. 216 Брадикардия................ 217 Синусовые аритмии............. 217 Экстрасистолическая аритмия......... 218 Arhythmia perpetua............... 224… … Большая медицинская энциклопедия