АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ мед.
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и снижением рС02 крови.

Этиология

Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением С02 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения С02
Возбуждение (истерическая гипервентиляция) - наиболее частая причина респираторного алкалоза
Отравление салицилатами
Гипоксия
Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого
Патология ЦНС ( , опухоль, инфекция, травма)
Грамотрицательная септицемия
Печёночная недостаточность.

Клиническая картина

ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможенность
Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома
Сердце: при лёгком алкалозе - увеличение сердечного выброса; при рН крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.

Диагноз

Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению С02 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рС02 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается
Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рСО, артериальной крови уменьшается секреция Н+ в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рС02 крови на каждые 1-0 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мЭкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.

Лечение

Главная цель - коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых С02 дыхательных смесей или в управляемом дыхании.
См. также , Ацидоз респираторный

МКБ

Е87.3 Алкалоз

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ" в других словарях:

алкалоз респираторный - (a. respiratoria) см. Алкалоз газовый … Большой медицинский словарь

Мед. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением… … Справочник по болезням

Алкалоз - МКБ 10 E87.387.3 МКБ 9 276.3276.3 MeSH … Википедия

Алкалоз - I Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + osis) одна из форм нарушения кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода… … Медицинская энциклопедия

алкалоз газовый - (a. gasea; син.: А. дыхательный, А. респираторный) А., возникающий в результате чрезмерного выведения углекислоты из организма; может развиваться при хирургических вмешательствах, лихорадке, опухолях мозга, истерии и других состояниях,… … Большой медицинский словарь

Острый респираторный дистресс-синдром - Рентгенограмма … Википедия

Дыхательная недостаточность - I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… … Медицинская энциклопедия

Мед. Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС,… … Справочник по болезням

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза :

Этиология . При респираторном алкалозе происходит снижение уровня pCO 2 , возникающее в результате альвеолярной гипервентиляции. Патологии, вызывающие респираторный алкалоз:

• травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекции, рак мозга;
• метаболические расстройства: печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка;
• нарушение дыхательной функции легких: пневмония, начальный этап ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность;
• как результат повышенной потери хлоридов и калия с мочой при приеме диуретиков и глюкокортикоидов;
• длительная искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции.

Патогенез . На фоне длительной гипервентиляции легких наблюдается снижение pCO 2 с параллельным повышением pH. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната, потеря которого происходит легочным и почечным путем. Легочный путь компенсации включается незамедлительно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин: каждое снижение pCO 2 на 10 мм рт.ст. приводит к снижению бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится несколько часов и потеря углекислого газа легочным путем продолжается, то включается второй механизм компенсации алкалоза: почечный. Почечная компенсация протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками HCO 3 - и экскреции H + . Происходит усиление экскреции HCO 3 - за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Это более мощный путь компенсации по сравнению с дыхательной системой, выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждое снижение 10 мм рт.ст. pCO 2 .

Такая двухуровневая компенсация очень часто позволяет организму восстановить pH до нормальных величин. В противном случае, если алкалоз нарастает, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

Клиническая картина . При респираторном алкалозе снижается объем мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита углекислого газа в крови. У больного отмечаются парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания (крайний случай - кома).

Коррекция респираторного алкалоза заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

3705 0

Газовый алкалоз является следствием:

1) усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера (высотная болезнь, истерия, эпилепсия, опухоль мозга, отравление салицилатами, перегревание, стеноз гортани 1—2 степени);

2) ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенетически газовый алкалоз является следствием первичного нарушения легочной системы КОС. Гипервентиляция в течение нескольких минут уменьшает концентрацию Н2СО3 в жидких средах организма, а сдвиг концентрации бикарбонатов (буферных оснований) в течение часа или нескольких часов. Потому в начальных стадиях чрезмерного выведения СО2 в крови возникает алкалемия, но в организме алкалоз не развивается. Самопроизвольная гипервентиляция (одышка) очень долго продолжаться не может, т. к. гипокапния и высокий pH ведут к падению возбудимости дыхательного центра и прекращению одышки, поэтому усиленный респираторный алкалоз бывает только при ИВЛ без контроля показателя рСО2 и поражениях мозга.

В легочно-капиллярном русле вследствие большой потери СО2 в плазме уменьшается НСО3 (переходит в эритроциты); освобождающийся натрий из бикарбонатной системы связывается с белком, фосфатным буфером и хлором, вышедшим из эритроцита. При этом из белка и фосфатной системы освобождаются Н+ ионы, которые вступают во взаимодействие с НСО3 . Концентрация ионов калия снижается, т. к. они переходят внутрь клеток в обмен на ионы Н+. Ионы Н+ поступают из клеток и образуют с НСО3 угольную кислоту. Происходит демпферирование равновесия, однако возможно развитие внутриклеточного алкалоза.

В капиллярно-венозном русле обычно происходит интенсивный переход СО2 в эритроцит с выходом из эритроцита НСО3‾, однако в такой ситуации этого процесса недостаточно для пополнения бикарбонатного буфера. В результате уменьшения содержания в эритроците СО2 возрастает сродство гемоглобина к кислороду и кислород медленнее переходит в ткани, появляются кислые продукты (молочная кислота и др.).

При падении рСО2 крови происходит уменьшение секреции Н+ эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и НСО3‾, т. е. усиливается выделение бикарбоната и двузамещенного фосфата; pH мочи сдвигается в щелочную сторону и концентрация оснований плазмы падает.

Длительная гипервентиляция легких приводит к гипоксии и возникновению метаболического ацидоза, и внутриклеточный алкалоз постепенно компенсируется смещением внутриклеточного pH в кислую сторону.

Нарушения в организме при дыхательном (газовом) алкалозе главным образом обусловлены явлениями гипокапнии (низкого рСО2 крови). Снижение рСО2 ведет к падению тонуса сосудов и кровяного давления. Понижен приток венозной крови к сердцу и его минутный объем. Поэтому после длительной чрезмерной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса с нарушением функции центральной нервной системы. Респираторный алкалоз сопровождается снижением в плазме концентрации активных солей натрия, калия. Это способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию. Понижение в крови концентрации ионизированного кальция (в связи со сдвигом pH в щелочную сторону) может приводить к судорожным явлениям (тетания).

Все в человеческом организме сбалансированно. Если данный баланс нарушается, тогда возникают заболевания. У крови есть свой особый состав. Алкалоз является дисбалансом в составе крови, у которого проявляются свои симптомы. Его делят на респираторный и метаболический алкалозы. Также в статье будут рассмотрены причины и способы лечения заболевания.

Алкалоз и ацидоз

Что такое алкалоз? Это дисбаланс в составе крови, где уровень pH увеличивается за счет накопления щелочного вещества. Происходит дисбаланс на уровне кислот и щелочей, где присоединяется больше водорода к веществам по сравнению с их отдачей кислоты. Противоположным состоянием алкалоза является ацидоз – когда количество кислот в крови больше нормы.

Заболевание может быть компенсированным или декомпенсированным, в зависимости от уровня pH.

• Компенсированный алкалоз говорит о колебании уровня водорода в пределах нормы, могут наблюдаться лишь незначительные отклонения.
• Некомпенсированный алкалоз сопровождается ненормальным уровнем водорода, чему способствует нарушение баланса кислоты и щелочи, а также переизбыток оснований.

Вполне естественными становятся нарушения в составе крови при инфекционных заболеваниях либо же в экстремальных ситуациях. В этой ситуации изменяется и дыхательная система, которая подстраивается под имеющиеся обстоятельства. В зависимости от того, какого вещества становится много, развивается алкалоз или ацидоз.

Выделяются такие виды алкалоза и ацидоза, что зависит от причин их возникновения:

1. Дыхательный алкалоз (или ацидоз) – причиной становится нарушение вентиляции легких, что снижает напряжение СО2.
2. Метаболический алкалоз (или ацидоз) – нарушение метаболизма. Наблюдается увеличение или уменьшение количества летучих веществ, что и провоцирует то или иное заболевание.
3. Нереспираторный алкалоз (или ацидоз) – наблюдается при отсутствии респираторных причин.

Другими видами алкалоза являются:

• Газовый – причиной становится гипервентиляция легких.
• Негазовый делится на три вида:

1. Выделительный – развивается на фоне неукротимой рвоты, потери желудочного сока в результате желудочных свищей, эндокринных расстройств, длительного приема диуретиков.
2. Экзогенный – причинами его развития становятся прием пищи, где много оснований, и введение бикарбоната натрия.
3. Метаболический – развивается после хирургического вмешательства, на фоне рахита или наследственного нарушения обмена электролитов у детей.

• Смешанный – сочетание газового и негазового алкалоза.

Метаболический алкалоз

Уменьшение количества хлора и водорода во внеклеточном пространстве приводит к развитию метаболического алкалоза. Диагностируется он наличием большого количества бикарбоната и повышенным pH. Тяжелые случаи сопровождаются проявлением таких симптомов:

• Сильная головная боль.
• Тетания.
• Летаргия.

Лечение будет заключаться в воздействии на первопричину возникновения метаболического алкалоза. Ими являются:

1. Утрата положительно заряженного водорода.

Причинами их возникновения являются:

• Патологические изменения ЖКТ и почек.
• Многократная рвота.
• Дренирование желудка.
• Терапия мочегонными средствами.
• Синдром Конна.
• Калиевое голодание.
• Синдром Бартера.
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Переливание крови.

При потере организмом калия выводится еще и кальций, что сказывается на работе сердца. Развиваются судорожные синдромы, и повышается нервно-мышечная возбудимость. Осложнением болезни могут стать сбои в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Появлению респираторного алкалоза способствует гипервентиляция, которая может быть хроническая или острая, из-за чего у болезни тоже выделяют такие виды. При этом существенно снижается давление СО2.

1. Умеренная гиперкапния является причиной развития хронического респираторного алкалоза.
2. Резко выраженная гиперкапния является причиной развития острого респираторного алкалоза.

Симптомами респираторного алкалоза становятся судороги, дурнота, состояние оглушенности по причине низкого количества поступающей в мозг крови. Появляется аритмия у тех, у кого есть болезни сердца. Часто возникает заболевание у тяжело больных лиц, которые все время проводят в лежачем положении.

Первые симптомы можно обнаружить при нарушениях в работе сердечно-сосудистой или дыхательной системе. Чтобы проконтролировать состояние, необходимо пройти диагностику у врача.

Поражение нервной системы приводит к стойкой форме респираторного алкалоза. Другой причиной заболевания может стать ИВЛ. Здесь возникают такие признаки:

• Онемение губ.
• Тошнота.
• Появление парестезий.
• Чувство сдавливания в груди.

Респираторный алкалоз может сигнализировать о появлении сепсиса еще до того, как проявятся явные его признаки.

Симптомы алкалоза

Как можно распознать появление алкалоза? По симптомам, которые он проявляет. Ими являются:

1. Ишемизация мозга. Больной становится из-за этого тревожным, возбужденным, у него кружится голова, быстро устает от общения, появляется парестезия конечностей, ухудшается внимание и память.
2. Побледнение кожи, появление серого цианоза.
3. Редкое дыхание – 40-60 вдохов за минуту.
4. Тахикардия, маятникообразный ритм тонов, малый пульс.
5. , появление ортостатического коллапса при занимании вертикальной позы.
6. Диурез и обезвоживание.
7. Появление судорог.
8. Возможна эпилепсия при нарушениях нервной системы.

Метаболический алкалоз редко проявляет яркие симптомы. Зачастую они смазанные и являются следующими:

• Отеки.
• Угнетение дыхания.
• Пастозность.

Декомпенсированный алкалоз можно распознать по таким симптомам:

1. Жажда.
2. Небольшие гиперкинезы.
3. Слабость.
4. Головные боли.
5. Отсутствие аппетита.
6. Сухость кожи и сниженность тургора.
7. Редкое и поверхностное дыхание.
8. Апатичность.
9. Сонливость.
10. Заторможенность сознания.

Метаболический алкалоз при синдроме Бартера можно выявить по таким признакам:

• Снижение аппетита.
• Отвращение к молочным продуктам.
• Чесания на коже.
• Слабость и апатия.
• Накопление солей в конъюнктиве, канальцах почек, роговице.

Алкалоз у детей

Появление алкалоза у детей не становится новостью для врачей. Лабильность обменных процессов в маленьком организме часто приводит к данному заболеванию, как отмечает сайт сайт.

Часто развивается метаболический алкалоз после родовых травм, при нарушении проходимости кишечника и пилоростенозе.

Наследственность играет важную роль в том, будет ли ребенок болеть алкалозом. Зачастую детям передается по генам нарушение транспортировки хлора в ЖКТ. В данном случае делается анализ кала, где содержится много хлора, и мочи, где он может полностью отсутствовать.

Газовый алкалоз развивается на фоне токсического синдрома и вирусных респираторных заболеваний, лихорадки, менингита, опухолей мозга, энцефалитах, пневмонии, травмах головы.

Газовый алкалоз компенсированного типа часто развивается после ИВЛ при реанимациях. Однако со временем болезнь проходит. Также он наблюдается после отравления различными лекарственными препаратами. Родителям здесь рекомендуется убирать из поля зрения ребенка все медикаменты.

Острая нехватка кальция приведет к появлению таких симптомов:

• У малышей – потению, дрожанию конечностей, судорог.
• У старших детей – шуму в ушах, покалыванию и онемению рук. Нервно-психотические признаки появляются на поздней стадии заболевания.

Причины алкалоза

Выше уже были рассмотрены виды алкалоза, которые разделяются в зависимости от причин возникновения болезни. Так и есть: алкалоз развивается по нескольким причинам:

• Метаболический алкалоз развивается на фоне утраты организмом большого количества ионов водорода. Этому могут способствовать лечение препаратами, многократная рвота, дренажи в желудке. Также не следует забывать о таких заболеваниях обмена веществ, как синдром Бартера, синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром и синдром Конна. Часто наблюдается в послеоперационный период и у детей с рахитом.
• Экзогенный алкалоз развивается после больших доз приема бикарбоната натрия. Это может быть сделано случайно или после длительного лечения болезни. Также причиной может стать скудный, однотипный рацион, когда в организм поступает большое количество оснований.
• Декомпенсированный алкалоз развивается на фоне потери хлора организмом. Этому может способствовать высокая температура при нехватке жидкости в организме.
• Смешанный алкалоз наблюдается при травмах мозга. Здесь наблюдается смешение симптомов газового и негазового алкалоза:

1. Одышка.
2. Рвота.
3. Нарастание нервно-мышечного возбуждения.
4. Падение АД.
5. Уменьшение сердцебиения.
6. Появление гипертонуса, что приводит к судорогам.
7. Запоры.
8. Ухудшение дыхания.
9. Снижение работоспособности.
10. Слабость вплоть до помрачения сознания и даже ее утраты.

Лечение алкалоза

Возникновение алкалоза побуждает к немедленной госпитализации больного. Никакого лечения народными средствами здесь не проводится. Только при неврогенной гипервентиляции, которая происходит на фоне истерического состояния или нервного потрясения, можно исключить стационарное лечение.

Уже прямо на месте больного необходимо успокоить путем устранения травмирующей ситуации, создания благоприятной обстановки. При сильном сердцебиении даются лекарства (Корвалол или Валидол). Они способствуют успокоению, приходу в себя и нормализации состояния.

Лечение базируется на устранении нарушений, которые произошли в организме. При высокой гипокапнии назначается ингаляция карбогена. При судорогах необходима инъекция в вену хлорида кальция. Во время введения препарата больной будет ощущать жар, о чем ему следует сообщить.

При гипервентиляции дается Седуксен. Данный препарат не дается пожилым людям, а также тем, у кого наблюдаются тяжелые заболевания. Также он не принимается детьми до 6 месяцев, а в более старшем возрасте дается в минимальных количествах.

При признаках гипокалиемии в вену вводят Панангин, после чего раствор хлорид калия. Также показаны раствор инсулина и глюкозы, Спиронолактон. При печеночных патологиях назначается прием аминокислот.

При любом виде заболевания вводят аммония хлорид. Диакарб назначается, если во время лечения было введено слишком много щелочей.

Помимо основного лечения алкалоза, проводится устранение тех симптомов, которые развились на фоне болезни (диарея, тошнота и пр.). Здесь назначаются физиологические растворы (например, солевые). Содержание хлора повышается за счет введения раствора хлорида калия и раствора HCI.

Лечение алкалоза у недоношенных малышей проводится путем введения внутрь аскорбиновой кислоты. Прочие препараты не применяются, что и не нужно.

Продолжительность жизни

Алкалоз является смертельным заболеванием, поскольку речь идет о дисбалансе веществ внутри организма, которые отвечают и участвуют в процессах различных органов. Если нарушается баланс веществ, то нарушается работа отдельных органов, что провоцирует различные заболевания. Продолжительность жизни здесь становится незначительной за счет развития серьезных патологий и тяжелых болезней.

Прогноз врачей является утешительным, если больной обратится к ним за помощью. Существует множество эффективных препаратов, которые помогают в устранении алкалоза. Итог – полное выздоровление, если заболевание не является наследственным или врожденным.

Предупредить развитие алкалоза практически невозможно. Лишь полноценное и разнообразное питание, своевременное лечение всех болезней и пребывание в экологически благоприятных местах может оградить от развития болезней. Однако алкалоза не избежать, если причина заключается в генетической наследственности или врожденных заболеваниях.

Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO 2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза : 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС - инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО 2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз - это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО 2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО 3 – угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Причины : а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Причины : а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) - диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) - стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

Экзогенный ацидоз. Причины : а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими . При остром негазовом ацидозе снижение рСО 2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО − 3 ] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе : введение трисамина или гидрокарбоната Nа + при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К + при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе - инсулин и жидкость; б) при алкоголизме - глюкоза, соли; в) при диарее - коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности - гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе : лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO 3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рe r os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na + может развиться отек легких.