Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы

Ишемимя (лат. ischaemia , греч. ?учбймЯб, от?учщ -- задерживаю, останавливаю и б?мб -- кровь) -- местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.

В числе причин ишемии:

• · нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма)
• · кровопотеря
• · локальный спазм артерии
• · атеросклероз
• · тромбоз и эмболия
• · сдавление артерии извне, например, опухолью
• · заболевания крови

Клинико-морфологические проявления

Признаки ишемии:

• 1. ткань бледная;
• 2. пульсация ослаблена;
• 3. артериальное давление низкое;
• 4. температура снижена;
• 5. снижается ток крови, вплоть до остановки.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфрктом миокарда, хроническая болезнь сердца проявляется - кардиосклерозом.

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+ , К+, Н+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д. Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфрктом миокарда, хроническая болезнь сердца проявляется - кардиосклерозом.

В результате снижения притока крови по различным артериальным сосудам уменьшается доставка к органу, его клеточно-тканевым структурам кислорода, питательных и регуляторных веществ. Это может привести к прогрессирующему расстройству в них метаболических, морфологических и физиологических процессов.

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+ , К+, Н+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д. Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов.

Причиной ишемии является какое-либо препятствие в артерии на пути кровотока: рефлекторный спазм сосуда, закупорка его изнутри или сдавление извне. В соответствии с этим различают ангиоспастическую, обтурационную и компрессионную ишемию.

Ангиоспастическая ишемия развивается в результате рефлекторного сужения сосуда под действием различных раздражителей (см. Ангиоспазм).

Обтурационную ишемию чаще всего вызывают тромб или эмбол, а также некоторые склеротические или воспалительные процессы в стенке сосуда, уменьшающие его просвет.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями). Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Острая ишемическая болезнь сердца

К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причиной всех этих заболеваний могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы - в подавляющем большинстве случаев развивается в левом желудочке. Это наиболее тяжелый вариант острой ИБС, почти в каждом третьем случае заканчивающийся смертью. Выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, а также обширный инфаркт. По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркты миокарда. В зависимости от временных особенностей возникновения выделяют первичный (острый) инфаркт миокарда, возникающий впервые, повторный, развивающийся в течение 4 нед после первичного инфаркта, и рецидивирующий, наблюдающийся в течение 4 нед после первичного или повторного инфаркта.
В своем развитии инфаркт миокарда проходит 2 стадии. Некротическая стадия характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженного темно-красным венчиком. При микроскопическом исследовании сердечной мышцы веделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Из кардиомиоцитов в зоне некроза исчезает гликоген. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженными демаркационным воспалением, в зоне которого помимо многочисленных гиперемированных сосудов имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.

Стадия организации

С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям зоны некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения и причины смерти

Чаще всего больные погибают от острой сердечно-сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии. В результате размягчения сердечной мышцы в области инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.
Хроническая ишемическая болезнь сердца включает в себя постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническую аневризму сердца.
Пост инфарктный кардиосклероз представлен рубцом, возникающим в результате организации инфаркта. Он имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы и окружен компенсаторно гипертрофированным миокардом.
При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1-2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом обнаруживаются суживающие просвет фиброзные бляшки.
Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой аневризмы или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце при этом увеличено в размерах с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, образованной фиброзной тканью. В области аневризмы часто встречаются пристеночные тромбы.

Лекция 7

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА . ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточно­стью коронарного кровообращения. В подавляющем большинст­ве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коро­нарных) артерий, поэтому имеется синоним названия - коронар­ная болезнь.

В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы­делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ро­стом заболеваемости и смертности от его осложнений и необхо­димостью срочной выработки мер борьбы с ними.

Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развива­ются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано­малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых "цианотичных" пороках сердца, анемиях, отравле­ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не отно­сятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболева­ний.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ] / 2 из ко­торых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспо­собного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах намети­лась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смерт­ности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекци­ей повышенного АД, хирургическим лечением и др.

Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факто­рами риска, поскольку определяют степень вероятности разви­тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на фа­кторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам рис­ка первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-

жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление ал­коголя. Среди факторов риска второго порядка - нарушения со­держания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия - важнейшие патогенетические факторы в развитии ате­росклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зави­симость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятель­ное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентра­ции параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое разви­тие ИБС у больных сахарным диабетом.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму­ляцией симпатической части автономной нервной системы, нако­плением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждения­ми сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа

выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атероскле­роза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда - одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной

атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обна­жение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбро­су ими агентов, вызывающих вазоспазм, - тромбоксана А 2 , се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А 2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах ве­нечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных ве­ществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхно­сти атеросклеротических бляшек. После разрешения длительно­го вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, - реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Меха­низм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеро­склеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточно­сти коллатерального кровообращения при атеросклерозе венеч­ных артерий также может приводить к ишемическим поврежде­ниям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной ар­терии.

Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло­ рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо­ вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша­ ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко­ личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет­ ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест­ во кальция, вызывающего активацию Са 2+ -зависимых протеаз

кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. актива­цию фосфолипазы А 2 . В миокардиоцитах усиливается анаэроб­ный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-

шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реа­гирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа "за­программированной смерти" - апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимы­ми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20-30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия факто­ра, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микро­скопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, ре­лаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмеча­ют, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20-30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморф­ного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме - отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

После 18-24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт мио­карда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

- коагуляционный - локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на­копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

Коагуляционный с последующим миоцитолизом - некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с пос­ледующим лизисом некротических масс. Данный некроз распола­гается в периферических отделах инфаркта и обусловлен дейст­вием ишемии и реперфузии;

- миоцитолиз - колликвационный некроз - отек и разруше­ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируют­ся путем лизиса и фагоцитоза.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосу­дами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтраци­ей. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некро­за замещается молодой соединительной тканью. После перене­сенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формиру­ется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, ос­тается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфаркт­ного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.

Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь ко­ронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических поврежде­ний в миокарде, хроническая ИБС - кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.

Классификация ИБС

ОСТРАЯ ИБС

Внезапная сердечная смерть

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Инфаркт миокарда

ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

Крупноочаговый кардиосклероз

Мелкоочаговый кардиосклероз

Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч­ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупно­очаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Внезапная сердечная смерть. В литературе вне­запная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся

мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возник­новения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венеч­ных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.

Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74-80 % больных регистрируются изменения зубцов Q , Г, интер­вала S - Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, аси­столия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной ин­тервал еще не изменяются.

Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного мио­карда, но чаще - на фоне кардиосклероза или развившегося ра­нее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локали­зуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвав­ших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнару­живается. Микроскопически могут выявляться волнообразно из­мененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявля­ются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, раз­рывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.

Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40-50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.

Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда - креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.

У секционного стола ранние ишемические повреждения диаг­ностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кисло­рода и падением активности дегидрогеназ.

Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризу­ющаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.

Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с ге­моррагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отде­ляющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.

Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7-10-го дня - молодой соединительной тка­нью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Руб­цевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубце­вания.

Классификация инфаркта миокарда

I. По времени возникновения

Первичный (впервые возникший)

Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

II. По локализации

Передней стенки левого желудочка и передних отделов межже­лудочковой перегородки

Задней стенки левого желудочка

Боковой стенки левого желудочка

Межжелудочковой перегородки

Обширный инфаркт

III. По распространенности

Субэндокардиальный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Трансмуральный

В зависимости от времени возникновения выделяют первич­ный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развив­шийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развив­шийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем

инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и све­жие фокусы некроза. При повторном - старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.

По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой пе­регородки - 40-50 % случаев, развивается при обтурации, сте­нозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка - 30-40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной ар­терии; боковой стенки левого желудочка - 15-20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной арте­рии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочко­вой перегородки - 7-17 % случаев, а также обширный ин­фаркт - при обтурации основного ствола левой венечной ар­терии.

По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфарк­ты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокар­диальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансму­ральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэн­докардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом ве­нечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальны­ми факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмураль­ный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбо­за и перикардита.

Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тром­боз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и разви­вается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной не­достаточности. В более поздний период - от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампона­дой полости перикарда.

Крупноочаговый (постинфарктный) кар­диосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвер­гается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупнооча­говый кардиосклероз возникает после трансмурального инфарк­та миокарда, может развиться осложнение - хроническая анев­ризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недо­статочности или тромбоэмболических осложнений.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кар­диосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может со­провождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоя­тельную группу - ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми на­рушениями мозгового кровообращения, фоном для развития ко­торых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Боль­ные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

Классификация цереброваскулярных заболеваний

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

Ишемическая энцефалопатия

Ишемический инфаркт головного мозга

Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

Внутримозговые

Субарахноидальные

Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

Лакунарные изменения

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний: 1) за­болевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж­дениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и гемор­рагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кро­воизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболева­ния - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефало­патия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного дав­ления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-

мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и груше­видные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются каль­циевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способ­ных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вы­зывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейро­нов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бас­сейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенно­стей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда об­наруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые так­же обезвоженными инфарктами. При длительном существова­нии ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры боль­шого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда вырос­тами твердой мозговой оболочки при дислокации головного моз­га, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характери­зуется развитием колликвационного некроза неправильной фор­мы ("очаг размягчения")- Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационно­го воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза неболь­ших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивает­ся за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-

вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, ге­моррагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе­ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возника­ют за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожден­ного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Разви­ваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со­провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосу­дов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дис­локация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос­ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

профессор Е.Д.Черствый, доцент Д.Г.Григорьев

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровоснабжения. К ней относят случаи нарушения коронарного кровообращения в результате изменений функционального состояния венечных артерий (спазма), атеросклеротической окклюзии их и нарушений реологических свойств крови (тромбоз, тромбоэмболия). В большинстве случаев ИБС является сердечной формой атеросклероза и/или гипертонической болезни.

В то же время ишемические состояния миокарда, вызванные поражением коронарных артерий другого происхождения (ревматизм, васкулиты, системная красная волчанка, септический эндокардит, кардиомиопатии) или гемодинамическими нарушениями (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана и др.) не относят к ИБС, а рассматривают как осложнения соответствующих заболеваний.

1.1. Стабильная стенокардия.

1.2. Нестабильная стенокардия.

1.3. Спонтанная стенокардия. Стенокардия Принцметала.

2. Внезапная коронарная смерть.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Атеросклеротический кардиосклероз.

Все формы ИБС можно разделить на острые (внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хронические (стенокардия, кардиосклероз). Однако следует заметить, что в большинстве случаев ИБС имеет длительное волнообразное течение с эпизодами обострения в виде острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Т.о. фактически речь идет о формах-стадиях, сменяющих и дополняющих друг друга (например: стенокардия – инфаркт миокарда – стенокардия и постинфарктный кардиосклероз).

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинных болей. Выделяют три вида этой патологии, различающихся по условиям возникновения, продолжительности приступов и прогнозу: стабильная, нестабильная и спонтанная стенокардии.

Стабильная стенокардия (син. устойчивая, типичная, стенокардия напряжения) – самая распространенная форма, развивающаяся при функциональных нагрузках на сердце (физическая активность, эмоциональное возбуждение). В основе ее лежит снижение коронарной перфузии миокарда до критического уровня из-за стенозирующего атеросклероза. В момент приступа развивается спазм коронарных артерий и, как следствие, обратимая (см. раздел ВКС) преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Приступы этой стенокардии, как правило, исчезают в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

Спонтанная стенокардия (син. особая стенокардия, стенокардия покоя, стенокардия Принцметала) – проявляется в виде сердечных приступов в состоянии покоя, отдыха, сна. Приступы обусловлены спазмом коронарных артерий с развитием обратимой ишемической дистрофии миокарда преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Отмечается стенозирующий коронарный атеросклероз, но у 15% больных венечные артерии не изменены. Приступы этой стенокардии часто хорошо снимаются нитроглицерином.

Нестабильная стенокардия (син. неустойчивая, быстро нарастающая стенокардия) – характеризуется приступами, частота и продолжительность которых прогрессивно нарастает.

У большинства больных причиной развития этой стенокардии является разрушение и изъязвление атеросклеротической бляшки коронарной артерии с пристеночным тромбозом, возможной тромбоэмболией и/или вазоспазмом. Вследствие этого может развиваться необратимая ишемическая дистрофия миокарда левого желудочка, приводящая к внезапной коронарной смерти или переходящая в инфаркт миокарда . Поэтому нестабильную форму называют еще предынфарктной стенокардией или острой коронарной недостаточностью (ОКН).

Внезапная коронарная смерть (ВКС, син. первичная остановка сердца) – смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Вместе с тем, время наступления смерти при ВКС может быть более продолжительным – до 24 часов. С патоморфологической точки зрения этому диагнозу соответствуют все случаи смерти больных с ОКН до развития ишемических некрозов миокарда. При этом клинически отмечаются характерные изменения ЭКГ (т.н. «ишемическая стадия инфаркта миокарда»), но отсутствует ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогиназы и др. – маркеров некроза кардиомиоцитов).

Структурной основой развития острой сократительной недостаточности миокарда при ВКС является ишемическая дистрофия миокарда (ИДМ), которая развивается в результате непосредственного повреждающего действия ишемии на мышечные волокна при нарушениях коронарного кровообращения. В результате этого возникают острые общие нарушения кровообращения с полиорганной патологией, характер которых зависит от непосредственных причин смерти.

Основными патологическими процессами, развивающимися в коронарных артериях при ВКС, являются длительный спазм, плазматическое пропитывание стенки артерий, атеросклероз и тромбоз. Плазматическое пропитывание и признаки спазма определяются как в экстра-, так и интрамуральных артериях. При наличии атеросклеротических изменений могут возникать кровоизлияния в толщу фиброзной бляшки, атероматозные изменения и надрывы ее “покрышки” с последующим развитием тромбоза. Тромбоз имеет вторичный характер, развиваясь вследствие повреждения эндотелия при спазме артерий и обострении атеросклеротического процесса. Значение тромбоза очень велико, поскольку именно он обусловливает необратимость патологического процесса.

При смерти от ВКС макроскопически со стороны миокарда определяется только пестрота отдельных его участков, связанная с очаговыми расстройствами кровообращения, усиливающимися посмертными гипостазами. Данные изменения могут наблюдаться на фоне кардиосклероза. Макроскопическая диагностика ИДМ возможна с помощью солей тетразолия и теллурита калия, т.к. в зоне ишемии активность окислительно-восстановительных ферментов резко снижена и зерна формазана, восстановленного теллура не выпадают. При этом участок ИДМ выглядит светлым на темном фоне неизмененного миокарда.

Для микроскопической диагностики ИДМ используются несколько методик. Среди них наиболее информативными являются поляризационная микроскопия, окраски по методам Ли (ГОФП) и MSB (ОКГ). Эти методы позволяют визуализировать сократительный аппарат кардиомиоцитов, определить различные их изменения, в том числе и самые ранние.

ИДМ представляет собой преднекротические изменения миофибрилл кардиомиоцитов (контрактурные повреждения, глыбчатый распад и миоцитолизис), возникающие в миокарде непосредственно после начала развития ишемии.

Контрактурный тип повреждения миофибрилл кардиомиоцитов – стойкое патологическое тотальное или очаговое пересокращение миофибрилл с временной или окончательной потерей способности к сокращению мышечных волокон. Этот преднекротический патологический процесс возникает в результате воздействия различных повреждающих факторов, включая ишемию. При поляризационной микроскопии отмечается уменьшение высоты изотропных и увеличение высоты анизотропных дисков (Рис.1). От физиологического сокращения контрактуры отличаются по устойчивости к действию фиксирующих растворов и выраженной анизотропии А-дисков миофибрилл, не свойственной нормальному сокращению. Этот тип повреждения в большинстве случаев обратим.

Глыбчатый распад миофибрилл кардиомиоцитов – патологическое мозаичное пересокращение групп саркомеров и лизис несократившихся участков миофибрилл. Этот необратимый патологический процесс возникает преимущественно в результате ишемии и во всех случаях завершается коагуляционным некрозом. В поляризованном свете кардиомиоциты с глыбчатым распадом миофибрилл определяются по исчезновению регулярной поперечной исчерченности, вместо которой видны множественные глыбки ярко светящейся анизотропной субстанции, чередующейся с изотропными очажками (Рис. 2).

Внутриклеточный миоцитолизис – очаговый лизис миофибрилл с появлением в кардиомиоцитах зон исчезновения анизотропии (Рис. 3). Этот особый тип повреждения кардиомиоцитов развивается, по-видимому, в результате нарушения внутриклеточного дыхания с накоплением кислых продуктов и активацией гидролитических ферментов. Процесс обратим, если повреждающее воздействие было кратковременным.

При ИДМ встречаются все вышеперечисленные виды преднекротических изменений кардиомиоцитов, но характерным является глыбчатый распад миофибрилл. Отмечается следующая динамика патоморфологических изменений миокарда при ОКН.

В течение первых 2-4 часов развития ОКН в зоне ишемии миокарда определяются множественные мелкие очаги повреждения мышечных волокон в виде контрактур, внутриклеточного миоцитолизиса и глыбчатого распада миофибрилл. В мышечных волокнах зоны ишемии отмечается постепенное исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-востановительных ферментов. Формируется периинфарктная зона, в которой обнаруживаются контрактурные повреждения кардиомиоцитов и глыбчатый распад их миофибрилл.

В период от 2-4 до 8 часов очаги повреждений мышечных волокон постепенно сливаются между собой и в них обнаруживается преимущественно глыбчатый распад миофибрилл. При значительно сниженной активности окислительно-востановительных ферментов в кардиомиоцитах зоны ишемии выявляется резко положительная ШИК-реакция за счет нарастающего плазматического пропитывания мышечных волокон.

В период от 8 до 12 часов после возникновения острого нарушения коронарного кровообращения зона ишемии хорошо определяется при окраске гематоксилином и эозином за счет выраженных гемодинамических расстройств (венозное полнокровие, отек интерстиция, стазы в капиллярах, диапедезные периваскулярные кровоизлияния) с признаками дистрофии и некробиоза мышечных волокон (эозинофилия и комковатость саркоплазмы, пикноз ядер кардиомиоцитов). Отмечается слияние отдельных очагов с контрактурными повреждениями и глыбчатым распадом миофибрилл. Кардиомиоциты резко ШИК-положительны.

Начиная с 12 часа мышечные волокна теряют поперечную исчерченность и в них выявляется кариолизис. При этом отдельные кардиомиоциты слабо окрашиваются эозином и становятся базофильными. Базофилия саркоплазмы по времени совпадает с пикнозом и кариолизисом ядер. В интерстиции появляются клеточные инфильтраты, состоящие из полиморфноядерных лейкоцитов. Данные изменения прогрессируют до 24 часов и сопровождаются постепенным слиянием очагов ишемической дистрофии с переходом ее в инфаркт миокарда.

Следует заметить, что представленная гистологическая картина динамики патоморфологических изменений при острых нарушенях коронарного кровообращения может значительно видоизменяться при присоединении тромбоза. В этих случаях в центральных участках ишемизированной зоны миокарда отмечается цитолиз кардиомиоцитов, определяемый в поляризованном свете в виде “перерастяжения” миофибрилл с расширением изотропных дисков. Это наиболее тяжелый и необратимый альтеративный процесс, быстро приводящий к некрозу миокарда. В случаях первичной закупорки крупных стволов коронарных артерий при кровоизлиянии в атеросклеротическую бляшку или ее атероматозного изъязвления с тромбозом обширные очаги некроза возникают уже в первые 2-3 часа.

Непосредственными причинами смерти при ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия. Характер общих расстройств кровообращения зависит от этих причин.

При острой сердечной недостаточности развивается дилятация полостей сердца и острое общее венозное полнокровие с отеком и геморрагиями легких, дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев почек, центролобулярные некрозы и кровоизлияния в печени.

При фибрилляции желудочков сердца определяются субсегментарные контрактуры миофибрилл в 2-5 рядах мышечных волокон, прилежащих к эпикарду и эндокарду, в папиллярных мышцах; острое общее венозное полнокровие.

Кардиогенный шок патоморфологически характеризуется резко выраженной дилятацией полостей сердца; полнокровием и отеком легких; полнокровием центральных отделов долек печени с некрозами и кровоизлияниями; полнокровием и кровоизлияниями в селезенке; шунтированием кровотока в почках; кровоизлияниями в поджелудочной железе; некрозами и кровоизлияниями в слизистой желудка; мелкоочаговыми диапедезными кровоизлияниями в головном мозге.

Асистолия патоморфологически не имеет специфических признаков, отмечаются деструктивные изменения в области проводящей системы сердца: вакуольная дистрофия и некроз волокон, иногда кровоизлияния в пучок Гиса; общее острое венозное полнокровие внутренних органов.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, формирующийся на основе предшествующей ИДМ. Как правило, он имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком, но если применялась тромболитическая терапия – красного (за счет геморрагического пропитывания).

Инфаркт миокарда (ИМ) классифицируют по следующим признакам:

1) по времени возникновения – первичный (острый) ИМ, развивающийся в течение примерно 8 недель; повторный ИМ, возникающий спустя 8 недель после первичного; рецидивирующий ИМ – в течение 8 недель существования первичного;

2) по локализации в определенном отделе миокарда. При этом чаще поражаются области верхушки, передней и боковой стенки левого желудочка, соответствующие бассейну передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая сильнее других поражается атеросклерозом;

3) по распространенности – мелкоочаговый ИМ (субэндокардиальный, субэпикардиальный и интрамуральный – в толще миокарда) и крупноочаговый ИМ (трансмуральный – с поражением всей толщи сердечной мышцы).

В своем развитии ИМ проходит две стадии – некротическую и рубцевания. В некротической стадии зона поражения миокарда имеет нечеткие границы и может включать островки неизмененного миокарда, возникающие вследствие гетерогенной чувствительности к ишемии кардиомиоцитов. Область некроза отграничена зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации – демаркационное воспаление. Перифокально ИМ в сердечной мышце развиваются вторичные расстройства кровообращения с ИДМ и мелкоочаговыми некрозами.

В стадии рубцевания происходит замещение ИМ соединительной тканью (организация) за счет активации фибробластов из зоны демаркации и участков сохранившегося миокарда внутри области некроза. Этот процесс следует за фагоцитозом детрита макрофагами, которые сменяют полиморфноядерные лейкоциты. Сначала образуется грануляционная, а затем грубоволокнистая соединительная ткань с регенерационной гипертрофией окружающего миокарда. Весь процесс рубцевания завершается через 7-8 недель от начала развития ИМ. Однако эти сроки могут изменяться в зависимости от размеров поражения и реактивности организма больного.

Непосредственными причинами смерти и осложнениями при ИМ, как и ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия. Кроме этого, могут наблюдаться миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), которая ведет к развитию острой аневризмы сердца (выбухание некротизированной стенки сердца) с последующим разрывом и кровоизлиянием в полость сердечной сорочки (гемоперикард с гемотампонадой). Опасность представляет также пристеночный тромбоз, являющийся источником артериальной тромбоэмболии по большому кругу кровообращения.

Кардиосклероз при ИБС может быть результатом организации инфаркта (очаговый постинфарктный) и гипоксической активации фибробластов в условиях стеноза коронарных артерий (диффузный атеросклеротический, син. интерстициальный фиброз миокарда). Оба варианта кардиосклероза могут явиться структурной основой развития хронической сердечной недостаточности. Наиболее тяжело протекает хроническая аневризма сердца, формирующаяся в исходе трансмурального ИМ с полным замещением всей толщи стенки сердца соединительной тканью, ее истончением и выбуханием. С ней связаны прогрессирующая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз с тромбэмболией, повторные ИМ в перифокальной зоне с разрывом сердца и гемотампонадой полости перикарда.

Что такое ИБС и почему возникает ишемия миокарда

Большинство людей опасаются смертельных заболеваний, особенно такой болезни как рак. Абсолютное большинство курильщиков боятся рака легких, но даже не задумываются о том, что бОльшую опасность курение представляет для сердечно-сосудистой системы. Так же как и абсолютное большинство людей не задумывающихся о культуре питания и потребляющие без оглядки разную, извините, хрень, озабочены, в основном, проблемой ожирения и максимум язвой желудка, хотя на самом деле при неправильном питании страдает в немалой степени опять же сердечно-сосудистая система. Туда же можно отнести и категорию граждан, которые ведут малоподвижный образ жизни и всячески избегают любых физических нагрузок. На первый взгляд может показаться, что я “собрал в кучу” общепринятые, так называемые, группы риска, о которых в наше время упоминают во всевозможных изданиях, призывающих к здоровому образу жизни. И причем тут сердце, когда риск заполучить рак легкого у курильщика выше, чем заработать инфарк миакарда?

А вот тут вы ошибаетесь! Все боятся умереть от рака, но большинство умирает, как раз от сердечных заболеваний. Есть такая неумолимая вещь, как медицинская статистика. И самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием является ишемическая болезнь сердца или ИБС . Иногда её называют ишемия миокарда или даже просто – ишемия.

ИБС – серьезное сердечно-сосудистое заболевание! Причем очень часто люди уже больные ишенической болезнью сердца даже не подозревают об этом – на ранних стадиях симптомы ишемии практически отсутствуют, особенно если больной ведет малоподвижный образ жизни.

Итак, что же такое ишемическая болезнь сердца . почему она возникает и какими симптомами проявляется ИБС . Обратимся для начала к медицинским источникам:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия . инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть.

В зависимости от того, насколько выражено кислородное голодание сердца, как долго оно длится, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца .

• Бессимптомная, или «немая» форма ИБС– не вызывает жалоб со стороны больного.
• Стенокардия напряжения - хроническая форма, проявляется одышкой и болью за грудиной при физической нагрузке и стрессе, при действии некоторых других факторов.
• Нестабильная стенокардия – любой приступ стенокардии, заметно превосходящий по силе предыдущие или сопровождающийся новыми симптомами. Такие усиливающиеся приступы свидетельствуют об ухудшении течения болезни и могут быть предвестниками инфаркта миокарда.

Аритмическая форма – проявляется нарушениями сердечного ритма, чаще всего мерцательной аритмией. Возникает остро и может перейти в хроническую.

Инфаркт миокарда - острая форма, отмирание участка сердечной мышцы, вызванное чаще всего отрывом бляшки от стенки коронарной артерии или тромбом и полной закупоркой ее просвета.

Внезапная сердечная смерть - остановка сердца, в большинстве случаев, вызванная резким уменьшением количества поставляемой к нему крови в результате полной закупорки большой артерии.

Эти формы могут сочетаться и накладываться одна на другую. Например, к стенокардии часто присоединяется аритмия, а затем происходит инфаркт.

Картина, согласитесь, невеселая. Скажу больше – мрачная, на самом деле, картина-то. И если принять все слишком близко к сердцу (простите за невольный каламбур) может приключиться кардионевроз, как это случилось со мной. который уж точно не способствует течению ИБС и от которого тоже непросто избавиться. Запомните одно: инфаркт миакарда и внезапная смерть – это, как правило, исход последней стадии ИБС. И если вам ставят диагноз ишемическая болезнь сердца . то ваша первоочередная задача думать не о последствиях, а о том, как замедлить течение болезни и сосредоточиться только на этом!

Почему именно “замедлить течение болезни” а не “вылечить”? Да, я не ошибся и написал именно так, потому что на данный момент ИБС полностью вылечить, к сожалению, нельзя . Можно только бороться с ней и в этой борьбе все будет зависеть только от вас и вашего стремления побороть эту болезнь. А так, как статистика – вещь неоспоримая, всегда есть надежда, что даже при наличии такого серьезного заболевания как ИБС вы сможете жить нормальной полноценной жизнью и проживете гораздо жольше тех, кто не ведет здоровый образ жизни и наплевательски относится к собственному организму.

А теперь, о том, что должен знать каждый:

Симптомы ишемической болезни сердца. Стенокардия

• Бессимптомная форма – проявлений болезни нет, выявляется только при обследовании.
• Стенокардия напряжения – боли за грудиной давящего характера (как будто положили кирпич), отдают в левую руку, шею. Одышка при ходьбе, подъеме по лестнице.
• Аритмическая форма – одышка, сильное сердцебиение, перебои в работе сердца.
• Инфаркт миокарда – сильные боли за грудиной, напоминающие приступ стенокардии, но более интенсивные и не снимающиеся обычными средствами.

Большинство вопросов может возникнуть по первому пункту. Как же так? Как может такое серьезное заболевание никак не проявляться? Все очень просто: ИБС не появляется в один прекрасный момент, в 95% случаях развитие этой болезни идет постепенно. И чем более малоподвижный образ жизни вы ведете, тем меньше шансов заметить в повседневной жизни симптомы ишемии. Впрочем, если человек ведет активный образ жизни и “дружит” с физическими нагрузками, то и шансов заполучить ИБС у него почти нет. Намек, надеюсь, понятен?

Основной причиной ИБС в настоящее время считается атеросклероз коронарных артерий с отложением в них холестериновых бляшек и сужением просвета артерии (коронарная болезнь). В результате кровь не может в достаточном объеме поступать к сердцу.

Поначалу недостаток кислорода проявляется только во время повышенной нагрузки, например при беге или быстрой ходьбе с грузом. Появляющиеся при этом боли за грудиной носят название стенокардии напряжения. По мере сужения просвета коронарных артерий и ухудшения метаболизма сердечной мышцы боли начинают появляться при все более низкой нагрузке, а в конце концов и в покое.

Холестерину, а вернее, атеросклерозу, я посвящу несколько следующих статей, ведь именно он является причиной ИБС. Во времена “первого нашествия ВСД ”, с повествования о котором я и начал этот блог, во время обследования врачи мне указывали на холестерин (тогда у меня был уровень “по верхней норме”), но особого значения я этому факту не придал. Прошло десять лет и мое легкомысленное отношение к собственному здоровью обернулось печальными последствиями. Сейчас в наличии у меня атеросклероза уже не приходится сомневаться, а диагноз ИБС уже фигурирует в заключениях докторов. И на данный момент я прикладываю все усилия к тому, чтобы замедлить развитие атеросклероза и, соответственно, замедлить развитие ишемической болезни сердца.

Но подробно о холестерине и об атеросклерозе чуть позже, а пока остановимся на том, как обнаружить ИБС. какие необходимо сдать анализы и какие обследования пройти. Это важно!

Что такое ИБС и почему возникает ишемия миокарда Ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия. Симптомы, проявление, причины Симптомы и признаки ИБС. Причина возникновения ишемической болезни сердца. Что такое стенокардия, как она проявляется. История моей болезни и личный опыт лечения ишемии Атеросклероз симптомы. Заболевания сердца. Инфаркт миокарда. Моя история болезни. Холестерин

Главное меню

Ишемическая болезнь сердца, стенокардия и правила жизни

Обычно хорошо работающее сердце практически не беспокоит, но может наступить момент, когда сердце неожиданно дает о себе знать.

Чаще всего это связано с развитием серьезного заболевания - ишемической (коронарной) болезни сердца.

Что такое ишемическая болезнь сердца?

ИБС — ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) - является следствием сужения и закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 50% и более возникает затруднение тока крови. Вследствие этого уменьшается доставка кислорода и питательных веществ к мышце сердца, развивается кислородное голодание (гипоксия), что ведет к ишемии миокарда. Чем больше размер атеросклеротической бляшки, тем меньше просвет сосуда и меньше крови приходит по нему, тем выраженнее гипоксия миокарда, а значит, сильнее проявляется (ишемия) стенокардия.

Если у Вас на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса возникает боль или чувство сдавления, тяжести за грудиной - у Вас высока вероятность наличия стенокардии (раньше называли грудной жабой).

Знайте, что приступ стенокардии могут вызвать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, холодный воздух и курение.

Под влиянием этих внешних воздействий увеличивается пульс (частота сердечных сокращений) и растет артериальное давление (АД), что влечет за собой увеличение потребности миокарда в кислороде на фоне снижения его доставки в клетки сердца, таким образом, развивается ишемия миокарда, которую пациент ощущается в виде стенокардии.

Как диагностировать стенокардию?

Диагноз ИБС и стенокардии ставится на основе тщательного опроса и жалоб.

Для подтверждения диагноза и уточнения степени тяжести болезни необходимы дополнительные методы:

— снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в покое и на высоте приступа

— проведение нагрузочных тестов (тредлил-тест или пробу на велоэргометре)

— по показаниям (при частом пульсе, нарушенном ритме сердца) выполняется круглосуточной записи ЭКГ (холтеровское мониторирование ЭКГ)

— иногда требуется проведение коронароангиографии (контрастного исследования артерий сердца).

Тревожные сигналы развития стенокардии:

— внезапный дискомфорт, боль, или чувство жжения;

— спровоцировать боль может ходьба, любая физическая нагрузка, волнение, эмоциональный стресс, холодный воздух, курение, реже боль появляется в покое;

— боль чаще бывает за грудиной, но может отдавать (иррадиировать) в левую руку, левую половину нижней челюсти, зубы, плечо, спину или верхнюю часть живота;

— преимущественно боль бывает в виде кротких приступов (3-5 минут), приступы могут повторяться с различной частотой;

— обычно боль исчезает через 2-3 минуты после прекращения ходьбы или другой физической нагрузки, или приема нитроглицерина;

— приступы стенокардии могут усиливаться при повышении АД, курении, несвоевременном приеме или отмене лекарственных средств.

Виды стенокардии:

V Если у Вас приступы появляются в течение дня после равной нагрузки, с одинаковой частотой и имеют однотипный характер, то у это стабильная стенокардия.

V Если у Вас приступы учащаются, возникают при меньших нагрузках и даже в покое, становятся более сильными, тяжелыми и длительными по времени, плохо купируются обычной дозой нитроглицерина, то у Вас следует заподозрить нестабильную стенокардию .

Вам необходима срочная консультация врача.

V Если боли становятся интенсивнее и продолжительнее более 15 минут, волнообразно повторяются в состоянии покоя и не проходит после приема трех таблеток нитроглицерина, возникает резкая слабость и чувство страха, резко колеблется АД и пульс, то у Вас следует заподозрить инфаркт миокарда.

В данной ситуации необходима срочная консультация врача и немедленный вызов скорой медицинской помощи!

Для улучшения самочувствия, предупреждения развития или дальнейшего прогрессирования ИБС определите наличие у себя факторов риска.

Факторы, увеличивающие у Вас риск развития ИБС

(отметьте имеющиеся у Вас факторы риска):

Возраст/пол: мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет

Повышенное АД

Курение

Повышенный уровень холестерина в крови

Повышенный уровень глюкозы в крови (диабет)

Избыточное потребление алкоголя

Сидячий образ жизни

Избыточный вес

Стрессовые ситуации

Информируйте своего врачу о выявленных у себя факторах риска и спросите совета, что Вы должны сделать для их коррекции и последующего хорошего контроля.

Лечение ИБС и стенокардии преследует две цели :

первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение серьезных осложнений - инфаркта миокарда, внезапной смерти - и продлить жизнь;

вторая - уменьшить выраженность клинических симптомов — частоту и интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни.

Вам следует:

* научиться купировать приступ стенокардии:

— прерывать нагрузку, остановиться,

— принимать под язык нитроглицерин;

* быть информированными:

— о потенциальных нежелательных эффектах нитратов,

— о возможности развития гипотонии после приема нитроглицерина;

— о необходимости немедленного вызова скорой медицинской помощи . если приступ стенокардия сохраняется в покое и/или не купируется нитроглицерином более 15-20 минут;

— о природе стенокардии, механизме ее развития и значении этого заболевания в прогнозе жизни и рекомендуемых методах лечения и профилактики,

* принимать для профилактики возникновения приступа стенокардии нитраты (нитроглицерин) перед нагрузкой, которая обычно приводит к стенокардии.

Как Вы можете снизить высокую вероятность прогрессирования ИБС, стенокардии,

а также развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений

(инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, внезапной смерти, сердечной недостаточности, мозгового инсульта)?

ШАГ 1 снятие приступа стенокардии

Если у Вас возник приступ стенокардии:

V прекратите физическую нагрузку, остановитесь при ходьбе, лучше присятьте, успокойтесь и расслабьтесь,

V положить одну таблетку нитроглицерина под язык или воспользоваться нитроглицерином в виде спрея,

V перед приемом нитроглицерина следует присесть, т.к. препарат может вызвать головокружение или снижение АД,

V таблетку нитроглицерина размельчайте и дайте таблетке раствориться полностью; если боль не прекращается, то через 3-5 минут повторить прием нитроглицерина или в виде таблетки (до 3-х таблеток) или в виде спрея (вспрыскивание в рот до 3-х раз)

V если приступ стенокардии не удается снять в течение 15 минут после приема 3-х таблеток нитроглицерина, следует срочно обратиться за экстренной медицинской помощью, и при этом немедленно разжевать 1 таблетку аспирина, запив водой (аспирин препятствует образованию тромба). Возможно, у Вас развивается инфаркт миокарда!

ПОМНИТЕ!

У вас всегда должен быть с собой достаточное количество таблеток нитроглицерина и они должны быть всегда под рукой, где бы Вы не находились в данный момент!

ШАГ 2 регулярная проверка АД

У людей с повышенными уровнями АД и при отсутствии лечения развивались инфаркт миокарда в 68 случаях из 100 и мозговой инсульт в 75 случаях из 100.

Тщательно контролируйте уровни АД:

* не реже 1 раза в год - при однократном нестойком повышении АД, обнаруженном случайно;

* не реже 1 раза в месяц - при хорошем самочувствии, но склонности к частому повышению АД;

* не реже 2 раза в день - при обострении, нарушенном самочувствии, стабильном повышении АД

Стремитесь к уровню АД - ниже 140/90 мм рт.ст..

Если Вы перенесли инфаркт миокарда, страдаете стенокардией, перемежающейся хромотой. то стремиться к более низкому уровню АД — ниже 130/80 мм рт.ст..

У людей, хорошо контролирующих уровень АД:

* на 42% меньше мозговых инсультов;

* на 20% меньше летальных и других серьезных сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, внезапной смерти);

* на 50% меньше сердечной недостаточности;

* на 14% меньше смертей от любых других причин несердечного происхождения.

ШАГ 3 регулярный контроль уровня ХС в крови

Проверьте уровень холестерина в крови и в случаи его повышения обсудите с врачом возможность приема холестеринснижающих препаратов.

Критерии оптимального уровня липидов у большинства больных ИБС, больных перенесших инфаркт миокарда, или операцию на сосудах сердца, сонных артериях или артериях нижних конечностей:

* Общий холестерин — менее 4,0 ммоль/л

* Холестерин ЛНП - менее 1,8 ммоль/л

* Триглицериды - менее 1,7 ммоль/л

* Холестерин ЛВП - для Мужчин — 1,0 ммоль/л и более

* Холестерин ЛВП — для Женщин — 1,2 ммоль/л и более

ШАГ 4 контроль пульса

При ИБС, стенокардии, после перенесенного инфаркта миокарда очень важно контролировать частоту пульса (сердечных сокращений).

Оптимальная частота пульса должна находиться в пределах 55-60 ударов в минуту.

Такая оптимальная частота пульса поддерживается, как правило, специальными лекарственными препаратами, назначаемыми лечащим врачом.

ШАГ 5 правильное питание

Измените свой характер питания: потребляйте здоровую пищу с меньшим содержанием животного жира (для мужчин 60-105 г/день и женщин 45-75 г/день) и богатую овощами, фруктами, сложными углеводами, пищевыми волокнами, рыбой.

Исключите из рациона: жирные сорта мяса, крепкие мясные бульоны, любой жир, колбасы (даже так называемые докторские!), сосиски, готовые пельмени, мясные консервы, майонез, внутренние органы животных, мозги, икру, сливочное масло, твердый маргарин, жирный творог, пирожные с кремом, сливочное мороженое.

ШАГ 6 больше движений

Больше двигайтесь и будьте физически активными (необходимо не менее 30 мин. умеренной физической нагрузки в большинство дней недели). Если Вы имеете проблемы с сердцем и принимаете лекарства, то прежде чем изменять уровень физической активности, посоветуйтесь со своим врачом.

Если Вы длительное время были физически неактивны, или если Вам за 40 лет, или у Вас есть стенокардия, то режим и уровень физических нагрузок должен определяться лечащим врачом или специалистом по лечебной физкультуре с определением зоны безопасности пульса.

Полезны физические нагрузки: аэробного характера, динамические и умеренной интенсивности — езда на велосипеде, дозированная ходьба, плавание, игровые виды спорта (футбол, волейбол) и т.п.

Оптимальный темп тренировочной ходьбы (количество шагов в минуту) в зависимости от переносимости физической нагрузки (по данным нагрузочного теста на велоэргометре)

Величина выполненной нагрузки

при велоэргометрической пробе, Вт 50 75 100 125

Функциональный класс

стенокардии III II II I

Оптимальный темп,

количество шагов в минуту 99-102 105-108 111-114 118-121

(или среднее) или 100 или 105 или 110 или 120

ШАГ 7 контролировать состояние других факторов риска

> Следить за весом и измерять окружность талии (окружность талии больше 102 см для мужчин и больше 88 см для женщин свидетельствует об абдоминальном ожирении, сопряженным с риском сердечно-сосудистых осложнений).

> Прекратить курить.

> Научиться контролировать свое психоэмоциональное напряжение (избегайте конфликтных ситуаций, уделите время аутотренингу и методам релаксации).

> Поддерживайте уровень глюкозы в крови в норме.

Тема 8. Болезни сердечно-сосудистой системы

8.3. Ишемическая болезнь сердца

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда , хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым) , осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда , развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают.

Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком .

Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

• по времени его возникновения;
• по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;
• по распространенности;
• по течению.

Инфаркт миокарда – понятие временное.

Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом . Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

Топографически различают:

• субэндокардиальньный инфаркт;
• субэпикардиальный инфаркт;
• интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);
• трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

• мелкоочаговый;
• крупноочаговый;
• трансмуральный инфаркт миокарда.

В течении инфаркта миокарда различают две стадии:

• некротическую стадию;
• стадию рубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление) . Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.

Предыдущая