Задержка дыхания во сне причины. Апноэ сна: синдром «кислородного голодания. Апноэ — что это

»» N 3 2008

Волов Н.А., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О.
Российский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии № 1, Москва

Сон – особый процесс, служащий для восстановления организма, сопровождающийся снижением уровня метаболизма, снижением артериального давления, частоты сокращений сердца, изменением работы большинства функциональных систем.

Синдром пароксизмального ночного апноэ представляет собой повторяющиеся в течение сна эпизоды остановки дыхания или значительного снижения воздушного потока . Это достаточно распространённое состояние, которым страдают до 9% женщин и до 24% мужчин среднего возраста. Критериями данного синдрома можно назвать выявляемое при кардиореспираторном мониторинге периодическое прекращение (апноэ) или снижение менее 50% (гипопноэ) дыхательного потока, длительностью более 10 сек., сопровождающееся падением содержания оксигемоглобина на 4% и более по данным пульсоксиметрии. Среднее количество таких эпизодов в течение часа обозначается индексом апноэ-гипопноэ (AHI – apnea-hypopnea index) и индексом десатурации (ODI – oxygen desaturation index). Значения этих индексов менее 5 считаются допустимыми у здорового человека, хотя не являются нормой в полном смысле .

Развитие синдрома ночного апноэ возможно у любого человека. Главными факторами риска этого состояния считаются наследственная предрасположенность, мужской пол, избыточный вес (особенно отложение жировой ткани в верхней половине туловища), употребление алкоголя и курение. Наиболее важным фактором считается ожирение, это доказывается и большим популяционным исследованием, показавшим, что доля лиц с ИМТ>30 кг/м² растёт параллельно AHI. Правда, немалая часть пациентов с повышенным индексом апноэ имели нормальный или умеренно избыточный вес .

Во время нормального сна преобладает тонус парасимпатической нервной системы. При наличии у человека слишком большого количества эпизодов апноэ и десатурации восстановительная функция сна снижается, возникают внезапные пробуждения, растёт тонус симпатической нервной системы, артериальное давление, повышается риск аритмий и др. При постоянном еженощном повторении таких эпизодов развивается множество патологических процессов, о которых пойдёт речь в этой статье.

Выделяют две формы синдрома апноэ-гипопноэ сна: обструктивное и центральное. Причина обструктивного апноэ сна – закрытие просвета верхних дыхательных путей в результате снижения тонуса мышц гортани. В норме небольшое их расслабление и “провисание” не приводит к значительному сужению просвета, однако при наличии предрасполагающих факторов происходит его перекрытие на уровне рото- и гортаноглотки в области нёбной занавески, основания языка, надгортанника и др. Усугубляют склонность к обструкции верхних дыхательных путей такие состояния как микро- и ретрогнатия, гипертрофия миндалин, макроглоссия и акромегалия, а также положение на спине, приводящее к западанию корня языка.

Современными исследованиями с применением высокотехнологичных методов визуализации (КТ, МРТ, эндоскопия) показано, что локализация таких участков динамична, и для каждого человека они так же индивидуальны, как отпечатки пальцев .

В патогенезе второго типа апноэ сна – центрального – основную роль отводят нарушению работы дыхательного центра. Периоды апноэ сменяются периодами гипервентиляции, создавая картину дыхания Чейна-Стокса . Начало этому даёт хроническая гиперрефлексия с рецепторов блуждающего нерва. Они активируются притоком крови к малому кругу кровообращения при горизонтальном положении тела. В результате периода гипервентиляции pCO 2 падает ниже порога раздражения дыхательного центра, что проявляется периодом апноэ. Далее наступает новый эпизод гипервентиляции. Прекращение эпизода апноэ сопровождается спонтанным пробуждением, регистрируемым на ЭЭГ (уменьшение глубины сна, не всегда достигающее уровня истинного пробуждения). Показано, что искусственное создание гиперкапнии путём ингаляции СО 2 в эксперименте предотвращает гипервентиляцию и следующий за ней эпизод отсутствия дыхания. Возможен переход одного типа апноэ в другой в течение ночи .

Нарушения вентиляции, эпизоды пробуждений, циклическое падение насыщения крови кислородом при хроническом течении сказываются на общем состоянии и самочувствии людей. Первой жалобой пациентов обычно бывает отсутствие удовлетворения от ночного сна, каким бы длительным он ни был. Возможны дневная сонливость, инверсия сна, кошмарные сновидения, головные боли по утрам. Подобные симптомы служат показанием для обследования ночного дыхания. Очень важным индикатором также служит храп .

Синдром апноэ сна вызывает множество нарушений в организме. Рассмотрим различные варианты патологических процессов, к которым приводят повторяющиеся изо дня в день эпизоды ночного апноэ.

Повышение интенсивности свободно-радикального окисления . Повторяющиеся эпизоды снижения концентрации кислорода крови можно уподобить эпизодам ишемии-реперфузии, сопровождающимся повреждением тканей, подвергнутых гипоксии. Известно, что данное повреждение обусловлено образованием активных форм кислорода, которые взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами, липидами и белками и образуют свободные радикалы . В некоторых работах показано, что повторяющиеся эпизоды апноэ во время сна приводят к увеличению концентрации активных форм кислорода , продуктов перекисного окисления липидов и жирных кислот, в том числе малонового диальдегида и 8-изопростана. Установлено, что у пациентов с высоким AHI снижена общая антиоксидантная способность сыворотки. Кроме того, работой Yamauchi M et al. (2005), исследовавшими концентрации 8-изопростана и 8-гидрокси-2-дезоксигуано-зина, показано, что выраженность синдрома апноэ сна напрямую и независимо от других факторов риска (в том числе массы тела и возраста) высоко достоверно коррелирует с тяжестью свободно-радикального повреждения клеток .

В работе Saito H et al. (2002) в качестве признака тканевой гипоксии применены разница соотношений “мочевая кислота/креатинин” утром и вечером (UA/Cr) и концентрация аденозина сыворотки крови. Показано, что у пациентов с выраженным апноэ (AHI >15/час, минимальная SaO 2 <80%) разность UA/Cr > 1, а концентрация аденозина повышена, что явилось доказательством более выраженного катаболизма нуклеиновых кислот и азотистых оснований в периоды тканевой гипоксии . Наконец, данные, полученные Sahebjami H (1998), показывают, что у пациентов с выраженным синдромом ночного апноэ экскреция мочевой кислоты достоверно (p<0.0003) выше, чем у пациентов без такового, и нормализуется на фоне немедикаментозной терапии (CPAP 1). Таким образом, повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающее действуют на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот.

1 CPAP – continious positive airway pressure. Метод лечения обструктивного апноэ сна путём создания в дыхательных путях положительного давления воздуха в периоды остановки дыхания. Величина создаваемого давления колеблется от 4 до 30 мм вод. ст.

Повышение уровня маркёров воспаления . В ряде работ были измерены концентрации С-реактивного белка и интерлейкина-6 у пациентов с синдромом ночного апноэ, и показано достоверное повышение их уровня, нормализовавшееся после немедикаментозного лечения . По другим данным, у пациентов с повышенным индексом AHI в крови определяются избыточные уровни сывороточного амилоида А (SAA), ФНО-, молекул адгезии (VCAM, ICAM), Е-селектина и протеинового хемоаттрактанта моноцитов типа 1 . Были обнаружены изменения в суточном ритме секреции ФНО- по сравнению с группой контроля. Показано, что CPAP-терапия не снижает уровень С-реактивного протеина у пациентов с ИБС и синдромом ночного апноэ .

При исследовании у пациентов с апноэ сна смыва из носоглотки обнаружено повышение количества полиморфноядерных лейкоцитов, а также концентраций брадикинина и вазоактивного интестинального пептида (ВИП), что может быть связано с повреждением мягких тканей этой области при храпе. Подобные изменения выявлены и у детей, страдающих храпом и апноэ сна (в том числе, связанными с гипертрофией миндалин). В конденсате выдыхаемого воздуха у них выявлено достоверное (p<0.01) повышение концентрации лейкотриенов и простагландинов по сравнению с группой контроля, коррелировавшее с индексом AHI.

В целом наличие повышенного уровня медиаторов воспаления, особенно ФНО-α и ИЛ-6, может вносить свой вклад в плохое самочувствие людей, страдающих синдромом ночного апноэ, быть дополнительным фактором риска и атеросклероза, и прогрессирования артериальной гипертензии, и сердечной недостаточности.

Нарушения метаболизма, проатерогенез . Показана роль эпизодов ночного апноэ в развитии метаболического синдрома, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Уровни лептина и инсулина были повышены у пациентов с апноэ независимо от массы тела и возраста, подобную зависимость имело и внутреннее (висцеральное) ожирение, тогда как уровень адипонектина (гормона, обладающего антидиабетическим и антиатерогенным действием), снижен . В работе Ip M et al. (2000) показано увеличение уровня лептина, корригируемое немедикаментозным лечением .

В исследовании Can et al. (2006) обнаружено увеличение концентрации проатерогенных факторов у пациентов с ночным апноэ. Так, достоверно (p<0.05) был повышен уровень гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина (а), холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина. Повышение гомоцистеина при сочетании ИБС и ночного апноэ выявлено и в другой работе. Предполагается, что это связано со свободно-радикальным повреждением клеток, в том числе, эндотелия. Tuma R et al. (2007) установлено, что риск развития сахарного диабета при синдроме апноэ сна выше в 2,7 раз, чем без такового .

Показано развитие дневной гиперкапнии у людей, страдающих ночным апноэ, как при наличии ожирения и связанного с ним синдрома гиповентиляции, так и в его отсутствие .

Выявлено значительное увеличение фатальных и нефатальных событий у больных ИБС и артериальной гипертензией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой пациентов, применяющих немедикаментозное лечение (CPAP), а также с группой контроля . В работе Theodore L et al. (2004) сообщается о повышении уровня альдостерона крови у пациентов с ожирением и артериальной гипертонией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой без такового. Предполагается, что это может быть одним из факторов резистентности к терапии у подобных пациентов . Повышение уровня альдостерона при ночном апноэ обнаружено и в других работах .

В целом, большинство авторов сходятся во мнении, что синдром ночного апноэ является независимым и весомым фактором риска атеросклероза, метаболического синдрома, дисфункции эндокринной системы, в частности, надпочечников и поджелудочной железы.

Усугубление повреждения миокарда, прогрессирование сердечной недостаточности . Работами Stiles S et al. (2006), а также Corrа U et al. (2006) показано значительное ухудшение прогноза выживаемости у лиц с недостаточностью кровообращения и синдромом ночного апноэ . Установлено замедление восстановления функции миокарда, его рубцевания после инфаркта. С другой стороны, сам отёчный синдром при ХСН, приводящий в ночное время к перераспределению жидкости, усугубляет обструкцию верхних дыхательных путей. Обнаружено положительное воздействие диуретиков на выраженность апноэ сна . Существуют некоторые различия в течении синдрома ночного апноэ при сердечной недостаточности. Показано, что сам по себе синдром центрального типа может быть обусловлен застоем жидкости по малому кругу кровообращения, который стимулирует рецепторы n.vagus, вызывая гипервентиляцию и гипокапнию, и приводя к эпизоду остановки дыхания. Это, в свою очередь, стимулирует активность симпатической нервной системы, вызывает спонтанные пробуждения, повышая в крови уровень адреналина, вызывая тахикардию и увеличивая потребность миокарда в кислороде . Эпизоды дыхания Чейна-Стокса, низкочастотные осцилляции ритма сердца, высокая чувствительность периферических хеморецепторов являются индикаторами повышенного риска смерти у пациентов с хронической сердечной недостаточностью .

Основным патогенетическим фактором неблагоприятного воздействия обструктивного апноэ сна считается резкое увеличение отрицательного внутригрудного давления, достигающего – 65 мм рт. ст. при вдохе, вызывающего рост преднагрузки на сердце. Повторяемые десятки и сотни раз каждую ночь, эти эпизоды приводят к хронической перегрузке миокарда. В периоды обструктивного апноэ не происходит и обычного для сна падения ЧСС. В результате повышения пред- и постнагрузки, активации нейрогуморальных систем, падения концентрации кислорода крови, происходит ремоделирование миокарда, что, в конечном итоге, приводит и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Laaban J.P. et al. (2002) выявлена связь систолической дисфункции левого желудочка с наличием синдрома ночного апноэ, корригируемая лечением этого синдрома .

Kraiczi H et al. (2001) указывают на утолщение межжелудочковой перегородки, удлинение времени изометрического расслабления, снижение разницы между пиковой ранней и поздней скоростями митрального тока крови, а также на снижение эндотелий-зависимой способности к релаксации плечевой артерии. Все параметры оказались связаны с длительностью и выраженностью десатураций по результатам пульсоксиметрии (SpO 2 <90%), имели достаточную достоверность (p<0.05) и учитывали поправку на возраст и индекс массы тела .

В исследовании Lentini S et al. (2006) показано умеренное повышение активности КФК крови, корригируемое немедикаментозным лечением (CPAP). Gami AS et al. (2004) признаёт, что не удалось выявить повышения уровня тропонина Т, свидетельствующего о повреждении миокарда, у пациентов с выраженным ночным апноэ и ИБС. Этот же автор указывает на достоверную (p=0.046) и независимую связь смертности от сердечно-сосудистых причин в анамнезе и тяжестью синдрома ночного апноэ. В исследовании Multu GM et al. (2000) выявлены эпизоды ишемической депрессии сегмента ST при мониторировании ЭКГ. Они были выражены у пациентов с двух- или многососудистым поражением коронарных артерий на фоне повторяющихся эпизодов апноэ и появлении тахикардии .

Koehler U et al. (1999) проанализировали циркадный ритм развития инфаркта миокарда 89 больных. Среди пациентов, у которых инфаркт развился во время сна, в предутренние часы, индекс AHI был выше по сравнению с пациентами, инфаркт у которых развился уже после пробуждения (20,3/час против 7,3/ час при p<0.05) .

Нарушения ритма и проводимости . Ещё в 1979 году Deedwania PC et al. было показано развитие AV-блокады у лиц с ночным апноэ. И современные исследования выявляют нарушения ритма у таких пациентов. Так, Gami AS et al. (2004) проведено сравнение групп больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии и больных ИБС, различавшихся по наличию стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, наличию артериальной гипертензии и сахарного диабета, но сходных по половому составу, возрасту и массе тела. Выявлено достоверное (p<0.0004) превалирование синдрома ночного апноэ в группе мерцательной аритмии (49%) по сравнению с общей группой больных ИБС (32%) . В исследовании Porthan KM et al. (2004) также показано, что больные пароксизмальной формой мерцательной аритмии без диагностированной ИБС чаще предъявляют жалобы, свойственные для синдрома ночного апноэ (сонливость, головные боли, остановки дыхания ночью). В наблюдениях Singh J et al. (2004) демонстрируется развитие фибрилляции предсердий во время сна , а Kanagala R et al. (2003) установлено, что пароксизмы мерцательной аритмии после электрокардиоверсии рецидивировали в течение года у 82% больных синдромом ночного апноэ, тогда как в группе контроля – только в 53% (p=0.013). В группе же, получавшей СРАР-терапию, новые пароксизмы развивались у 42% больных – реже, чем в контрольной .

Показано влияние ночного апноэ на вариабельность сердечного ритма. Зависимость была достоверна при исключении артериальной гипертензии, ХСН и других состояний, могущих повлиять на тяжесть этого синдрома. В группе с тяжёлым апноэ (АHI>30/час) интервалы RR в среднем были короче (793±27 мс), чем в группе контроля (947±42 мс). Общая вариабельность RR в группе апноэ была снижена (р=0,01). Подобные же изменения, с меньшей достоверностью (p=0.02) были выявлены и у больных с умеренным апноэ сна . Работа Jo JA et al. (2004) показывает, что у больных ночным апноэ по результатам полисомнографического исследования установлено снижение качества ауторегуляции системы сердце-лёгкие: повышение порога чувствительности барорефлексов и уменьшение дыхательных осцилляций кривой вариабельности ритма сердца .

В исследовании Garrigue S et al. (2007), случайным образом включившем пациентов с постоянным ЭКС, не имевших диагностированного ночного апноэ, показано, что у 59% из них имеется синдром апноэ сна. Он был выявлен у 58% больных СССУ, у 68% – с полной AV-блокадой, у 50% – с дилатационной кардиомиопатией .

Установлена связь ночного апноэ и внезапной смерти. Gami AS et al. (2005) были ретроспективно рассмотрены данные 112 пациентов в период с 1987 по 2003 годы, умерших внезапно, которым за некоторое время до смерти проводилось полисомнографическое исследование. Обнаружено, что в период от 00 до 06 часов среди больных с ночным апноэ умерли 46%, тогда как в общей популяции на этот интервал приходится 16% смертей (р<0.001), индекс AHI у них был выше, чем у умерших в другое время суток. Он прямо коррелировал с относительным риском внезапной смерти, который для больных ночным апноэ составил 2,57 к общей популяции .

Резистентная артериальная гипертония . Выше был упомянуто выявление гиперальдостеронизма при синдроме ночного апноэ. Это подтверждено работой Pratt-Ubunama MN et al. (2007). Концентрация альдостерона плазмы коррелировала с AHI>5/час (p<0.0002). Выраженное апноэ сна было более свойственно мужчинам, чем женщинам с резистентной гипертонией (90% против 77%), у них же концентрация альдостерона была выше (12 нг/дл против 8.8 нг/дл) .

Haas DC et al. (2005) по результатам исследования 6120 пациентов сообщает о связи диспноэ сна и степенью систоло-диастолической гипертонии у лиц моложе 60 лет, а также об отсутствии этой связи у лиц старше 60 лет и в случае изолированной систолической гипертонии у лиц любого возраста . Данные о связи синдрома апноэ сна и артериальной гипертонией демонстрируются также в других источниках .

В работах Narkiewicz K et al. (1998) указывается влияние гиперактивности симпатической нервной системы на состояние артерий мышечного типа, выражающееся в повышении АД, в частности, во время сна (так называемые ‘non-dipper’ или ‘night peaker’), а кроме того, сообщается об отсутствии влияния ожирения на гиперактивность симпатической нервной системы, если оно не сочетается с синдромом апноэ сна . Тот же автор указывает на положительную достоверную корреляцию (r=0.40, р=0.02) между ростом AHI и выраженностью ночной гипертонии. В Wisconsin Sleep Cohort Study (2000) показана связь между ночным апноэ и АГ вне зависимости от других факторов риска, таких как масса тела, пол, возраст, алкоголь и курение. Pankow W et al. (1997) по результатам суточного мониторирования АД также показана достоверная (p<0.001) связь тяжести ночного апноэ с гипертензией как таковой и с отсутствием снижения АД ночью .

Следует непременно исключать синдром ночного апноэ у пациентов с артериальной гипертонией, особенно эссенциальной, с тяжёлой рефрактерной гипертонией, с отсутствием снижения АД в ночное время, а также при выявлении ишемических изменений или нарушений ритма сердца во время сна .

Психические нарушения . В крупное исследование Pillar G et al. (1998) с использованием шкалы тревоги и депрессии SCL-90 был включён 2271 пациент с синдромом ночного апноэ той или иной выраженности. Установлено, что у мужчин уровень тревоги и депрессии, хотя и превышал референтные значения, всё же не зависел ни от индекса AHI, ни от индекса массы тела и возраста. Среди женщин же, напротив, отмечались в среднем более высокие уровни депрессии и тревоги по сравнению с мужчинами, причём степень их выраженности прямо коррелировала со степенью дыхательных расстройств .

Расстройство психики с гиперактивностью и дефицитом внимания, характерное для 3–16% детей, было выявлено у взрослых, страдающих синдромом ночного апноэ. Оно характеризуется импульсивностью, гиперактивностью, сложностью социальной адаптации и трудностью обучения. Выявлено значительное улучшение состояния после немедикаментозной терапии апноэ. В исследовании Chervin RD (2000) показано, что кроме сонливости, люди, страдающие расстройствами ночного дыхания, могут жаловаться на общую хроническую усталость и недостаток энергии, при этом не ощущать недостатка сна. Причём, у женщин данные жалобы выражены гораздо больше, нежели у мужчин .

В эксперименте на крысах установлена связь серотонинергической системы и синдрома апноэ сна: введение серотонина в кровь и связывание его с 5-НТ 3 рецепторами приводило к эпизодам апноэ во время сна. Farney RJ et al. (2004) сообщается о выявлении зависимости между назначением комбинированной терапии гипотензивными средствами и антидепрессантами и выявлением синдрома ночного апноэ. Это косвенно свидетельствует о роли расстройств ночного дыхания в развитии как артериальной гипертензии, так и депрессии . Выявлена зависимость дневной сонливости людей, страдающих ночным апноэ, и отсутствием или сокращением длительности фазы медленно-волновой активности на ЭЭГ во время эпизодов расстройства дыхания. Немедикаментозное лечение апноэ оказывало значительный положительный эффект на данную ситуацию. В тестах по определению остроты внимания на симуляторах вождения автомобиля обнаружено снижение качества психической функции у людей, страдающих ночным апноэ.

Нарушения гемостаза . Гемостаз – сложная система, в основе работы которой лежит шаткое равновесие между про- и антикоагулянтными факторами. Логично предположить, что синдром ночного апноэ, оказывающий влияние на множество параметров организма, будет влиять и на эту систему. Проведено некоторое количество исследований гемостаза у пациентов с синдромом ночного апноэ. Их результаты несколько противоречивы. Так, при изучении агрегации тромбоцитов в трёх из пяти исследований было обнаружено её повышение, а в двух других – разница не выявлена .

Обнаружено повышение плазменной концентрации фибриногена при синдроме апноэ сна, двукратное увеличение ингибитора активатора плазминогена типа 1 (ИАП-1). У пациентов, имевших эпизоды апноэ в течение ночи показано увеличение вязкости крови в утреннее время . В других исследованиях не обнаружено разницы в концентрациях тромбин-антитромбинового комплекса, Dдимера и фактора Виллебранда у больных ночным апноэ по сравнению с контролем, тем не менее, показано, что лечение CPAP значительно снижает прокоагулянтную активность крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов в ночное время . После одной ночи терапии аппаратом CPAP обнаружено снижение концентрации фибриногена, появлявшееся к полудню и державшееся до утра следующего дня .

Тот факт, что синдром ночного апноэ одним из своих патогенетических механизмов имеет гиперактивацию симпатической нервной системы, нашёл подтверждение в исследовании Eisensehr I et al. (1998). Была выявлена корреляция между повышением утреннего уровня адреналина крови и усилением агрегации тромбоцитов по сравнению с этими же параметрами в вечернее время. Также показано, что физический и психологический стрессы, подобно введению в организм симпатомиметиков, ускоряют образование тромбина и растворимых фибрин-мономерных комплексов. Изменения в работе адренергической системы оказывают влияние на различные звенья гемостаза .

В некоторых экспериментах по индукции у лётчиков гипобарической гипоксии с достижением SaO 2 61.5% путём декомпрессии в барокамере, обнаружено ускорение времени свёртывания крови, усиление агрегации тромбоцитов, повышение концентрации фактора VIII. В эксперименте на мышах, находившихся в атмосфере 6% кислорода в течение шести часов, обнаружено появление наложений фибрина в сосудах малого круга кровообращения. Также выявлено снижение активности в клетках лёгких мышей матричной РНК гена t-PA (тканевого активатора плазминогена) и увеличение мРНК PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена типа 1), что в течение четырёх часов приводило к соответствующему изменению уровней этих компонентов системы гемостаза . Подобные прокоагулянтные эффекты экспериментальной гипоксии и непосредственно синдрома ночного апноэ могут объяснить склонность к развитию сосудистых осложнений у данной категории пациентов .

Рассмотренные в статье аспекты действия на организм прерывистого ночного дыхания, эпизодов остановки дыхания и гипоксии демонстрируют комплексность и поливалентность патологических эффектов синдрома ночного апноэ. Изменения гомеостаза происходят на глубинном – клеточном и молекулярном уровне, вызывая впоследствии клинически выраженные заболевания, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы.

Ночное апноэ постепенно приводит к дезадаптации системы кровообращения, способствуя формированию тяжёлой артериальной гипертензии, провоцируя нарушения ритма сердца. Синдром ночного апноэ объясняет высокую частоту гипертонических кризов, нарушений мозгового кровообращения и инфаркта миокарда в ранние утренние часы, когда накапливается максимальное количество неблагоприятных сдвигов гомеостаза при нарушении дыхания во время сна. Свободно-радикальное повреждение клеток сосудов, изменения липидного профиля, склонность к гиперкоагуляции, воспалительные изменения крови способствуют развитию атеросклероза и атеротромбоза, а нарушения ритма сердца являются одной из главных причин внезапной смерти во время сна.

Литература

1. Akashiba T, Kawahara S et al. Determinants of Chronic hypercapnia in Japaneae men with OSA. Chest 2002; 121:415–42
2. Al-Shaer MH, Shammas NW, Lemke JH et al. CPAP does not reduce high-sensitivity C-reactive protein in patients with coronary artery disease and obstructive sleep apnea. Internat J of Angiology 2005; 14:129–132
3. Arias MA, Sбnchez AM et al. Obstructive sleep apnea in overweight subjects. Hypertension 2006; 47
4. Bradley DT, Floras JS. Sleep apnea and heart failure: part 2: Central sleep apnea. Circulation 2003; 107:1822–1826
5. Bradley DT, Floras JS. Sleep apnea and heart failure: part 1: Obstructive sleep apnea. Circulation 2003; 107:1671–1678
6. Bucca C.B. et al. Diuretics Improve Sleep Apnea in Heart Failure Patients. Chest 2007; 132:440–446.
7. Can M, Aзikgцz S. Serum cardiovascular risk factors in OSA. Chest 2006; 129:233–237
8. Chervin RD. Sleepiness, fatigue, tiredness, and lack of energy in obstructive sleep apnea. Chest 2000; 118:372–379.
9. Chin K, Ohi M, Kita H et al. Effects of NCPAP therapy on fibrinogen levels in OSA syndrome. Am J Resp Crit Care Med 1996; 153:1972–1976
10. Corrа U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A et al. Sleep and Exertional Periodic Breathing in Chronic Heart Failure: Prognostic Importance and Interdependence. Circulation 2006; 113:44–50
11. Coughlin SR, Mawdsley L et al. Obstructive sleep apnoea is independently associated with an increased prevalence of metabolic syndrome. Eur Heart J 2004; 25:735–741;
12. Dyugovskaya L, Lavie P et al. Increased adhesion molecules expression and production of ROS in leucocytes of sleep apnea patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:934–939
13. Farney RJ, Lugo A, Jensen RL et al. Simultaneous use of antidepressant and antihypertensive medications increases likelyhood of diagnosis of obstructive sleep apnea syndrome. Chest 2004; 125:1279–1285.
14. Gami AS, Howard DE, Olson EJ, Somers VK. Day–Night Pattern of Sudden Death in Obstructive Sleep Apnea. New Engl J Med 2005; 352:1206–1214.
15. Gami AS, Pressman G, Caples SM et al. Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea. Circulation 2004; 110:364–367.
16. Garrigue S, Pйpin J-L, Defaye P et al. High prevalence of sleep apnea syndrome in patients with long-term pacing. Circulation 2007; 115: 1703–1709
17. Goodfriend ThL, Calhoun DA. Resistant hypertension, obesity, sleep apnea, and aldosterone: theory and therapy. Hypertension 2004; 43:518–524
18. Haas DC, Foster LF, Nieto FJ et al. Age-dependent associations between sleep-disordered breathing and hypertension: importance of discriminating between systolic and diastolic hypertension and isolated systolic hypertension in the sleep heart health study. Circulation 2005; 111:614–621
19. Hall JE. The kidney, hypertension, and obesity. Hypertension 2003;41: 625–633
20. Harsch IA, Schahin SP et al. Continuous positive airway pressure treatment rapidly improves insulin sensitivity in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:156–16
21. Hung J, Whitford EG, Parsons RW et al. Association of sleep apnea with myocardial infarction in men. Lancet 1990; 336:261–264
22. Ip MS, Lam KS, Ho Ch-M et al. Serum leptin and cardiovascular risk factors in obstructive sleep apnea. Chest 2000; 118:580–586.
23. Javaheri S, Parker TJ, Liming JD et al. Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure: types and their prevalences, consequences and presentations. Circulation 1998; 97:2154–2159
24. Jo JA, Blasi A, Juarez R et al. Determinants of heart-rate variability in obstructive sleep apnea syndrome during wakefulness and sleep. Am J Physiol Circ Heart 2004; 10
25. Kanagala R, Murali NS, Friedman PA et al. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation 2003; 107:2589–2594
26. Koehler U, Trautmann M, Trautmann R et al. Erhдrt Schlafapnoe das risiko fьr einen Myokardinfarkt im Schlaf? J Zeitschrift fьr Kardiologie 1999; 88:410–417
27. Kraiczi H, Caidahl K, Samuelsson A et al. Impairment of vascular endothelial function and left ventricular filling: association with the severity of apnea-induced hypoxemia during sleep. Chest 2001: 119;1085–1091.
28. Laaban J-P, Pascal-Sebaoun S, Bloch E et al. Left ventricular systolic dysfunction in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Chest 2002; 122:1133–1138.
29. Legramante JM, Galante A. Sleep and hypertension: a challenge for the autonomic regulation of the cardiovascular system. Circulation 2005; 112:786–788
30. Manser RM, Rochford P, Pierce RJ et al. Impact for defining hypopneas in the Panea-Hypopnea Index. Chest 2001; 120:909–914.
31. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E et al. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnea-hypopnea with or without treatment with CPAP: an observational study. Lancet 2005; 365:1046–1053
32. McCord JM. The evolution of free radicals and oxidative stress. Am J Med. 2000; 108:652–659
33. Mutlu GM, Rubinstein I. Obstructive sleep apnea syndromeassociated nocturnal myocardial ischemia. Chest 2000; 117:1534–1535.
34. Narkiewicz K, Borne van de PhJH, Cooley RL et al. Sympathetic activity in obese subjects with and without obstructive sleep apnea. Circulation 1998; 98:772–776
35. Narkiewicz K, Montano N, Cogliati Ch et al. Altered cardiovascular variability in obstructive sleep apnea. Circulation 1998; 98; 1071–1077
36. Naughton MT, Bernard DC, Liu PP et al. Effects of nasal CPAP on sympathetic activity in patients with heart failure and central sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:473–479
37. Nobili L, Schiavi G, Bozano E et al. Morning increase of whole blood viscosity in obstructive sleep apnea syndrome. Clin Hemorheol Microcirc 2000; 22:21–27
38. Pankow W, Nabe B, Lies A et al. Influence of sleep apnea on 24hour blood pressure. Chest 1997; 112:1253–1258.
39. Peters RW. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Chest 2005; 127:1–3.
40. Pillar G, Lavie P. Psychiatric symptoms in sleep apnea syndrome: effects of gender and respiratory disturbance index. Chest 1998; 114:697–703.

    С остальными источниками (41-62) можно ознакомится в редакции РКЖ.

Апноэ сна – это ночное расстройство сна, которое характеризуется остановкой дыхания более чем на 10 секунд.

Формы

Существуют 3 формы апноэ сна:

• Обструктивное.
• Центральное.
• Смешанное.

Обструктивное апноэ сна

Наиболее распространенная форма, которая возникает из-за расслабления дыхательных мышц и сужения верхних дыхательных путей.

Причины обструктивного апноэ сна:

• Ожирение. Избыточный жир в районе шеи сужает дыхательные пути.
• Дыхательные мышцы слишком сильно расслаблены во время сна.
• Большие миндалины и аденоиды.
• Форма носа, шеи или челюсти мешает нормальному прохождению воздуха.
• Старость.

Центральное апноэ сна

Встречается редко и происходит из-за нарушение мозговой деятельности. Мозг перестаёт посылать сигналы в дыхательные мышцы, тем самым прерывая дыхание на несколько секунд.

Причины центрального апноэ сна:

• Последствия инсульта.
• Опухоль головного мозга.
• Вирусная инфекция головного мозга.
• Хронические респираторные болезни.
• Неврологические заболевания.
• Прием наркотиков или сильных анальгетиков: кодеин, морфин, метадон, оксикодон.
• На очень больших высотах выше 4500 метров можно испытывать проблемы с дыханием во время сна. Как правило, они исчезают, при возвращении на нормальную высоту.

Смешанное апноэ сна

Связывает две предыдущие формы. Сначала оно проявляется как центральное, затем прогрессирует до обструктивного.

Способствующие факторы

• Избыточный вес, ожирение. Ожирение увеличивает риск в 7 раз.
• Возраст: старше 65 лет.
• Пол: мужчины подвержены в 3 раза больше.
• Национальность: афроамериканцы, азиаты.
• Аномалии дыхательных путей или челюстей.
• Генетические факторы.
• Окружность шеи. Чем шире окружность шеи (более 43 см у мужчин, более 40 см у женщин), тем выше риск.
• Назальная непроходимость.
• Употребление алкоголя.
• Снотворные, миорелаксанты, анксиолитики.
• Курение вызывает воспаление дыхательных путей.
• Диабет 2го типа.
• Сердечно-сосудистые заболевания.

Симптомы

Симптомы апноэ сна проявляются в ночное время и оказывают существенное влияние на организм в течение дня.

Ночью:

• Сильный храп.
• Приступы удушья.
• Беспокойный сон с повторяющимися микро-пробуждениями.
• Ночная потливость.
• Частое ночное мочеиспускание (никтурия).

В течение дня:

• Чрезмерная дневная сонливость.
• Утомляемость (астения).
• Сложность концентрации, запоминания информации.
• Раздражительность.
• Головные боли.
• Нарушение либидо, эректильная дисфункция.

Осложнения

В краткосрочной перспективе:

• Усталость.
• Головные боли.
• Раздражительность.
• Храп.

В долгосрочной перспективе:

• Сердечно-сосудистые заболевания : гипертония, инсульт, инфаркт миокарда (сердечный приступ), сердечная аритмии, сердечная недостаточность. Каждая респираторная пауза вызывает дефицит кислорода в головном мозге (гипоксия), а каждое внезапное микро-пробуждение вызывает увеличение артериального давления и сердечного ритма.
• Депрессия . Недостаток сна, усталость, ночное пробуждение и дневная сонливость снижают качество жизни и люди страдают от депрессии.
• Несчастные случаи . Отсутствие сна увеличивает риск несчастных случаев, особенно на производстве и за рулем.
• Осложнения при операции . Апноэ сна, особенно если еще не диагностировано, может быть опасно при общей анестезии. Анестетики могут увеличить расслабление мышц горла и тем самым усугубить апноэ.

Когда проконсультироваться

• У вас громкий храп.
• Часто просыпаетесь по ночам с чувством удушья.
• Ходите в туалет несколько раз за ночь.
• По утрам болит голова и чувствуется усталость.

Диагностика

Для подтверждения апноэ сна проводится полисомнография.

Полисомнография – медицинское обследование, направленное на изучение различных фаз сна, путем записи электрических сигналов тела:

• Активность мозга (электроэнцефалограмма).
• Мышечная активность (электромиограмма).
• Движения глаз (электроокулограмма).

Одновременно регистрируются сердечные и дыхательные ритмы, а также движения ног.

Лечение

На сегодняшний день нет лекарств для лечения апноэ во сне. Однако существуют очень эффективные методы:

• СРАР-терапия . Специальная лицевая маска соединяется с небольшим аппаратом, что позволяет поддерживать постоянный поток воздуха в верхние дыхательные пути, что держит их открытыми.
• Специальные зубные скобы надевают перед сном, чтобы поддерживать открытыми дыхательные пути, предотвращая закрытие глоточной ткани или западения языка.
• Хирургические операции . Избыточная мягкая ткань может быть удалена в качестве крайней меры для расширения дыхательных путей.

Профилактика

• Похудеть . Потеря 10% веса снижает на 26% плотность (частоту, продолжительность) апноэ.
• Спать на боку . По анатомическим причинам сужение дыхательных путей является наибольшим, когда вы спите на спине.
• Приподнять голову во время сна . Это облегчает открытие дыхательных путей и может быть эффективным в случае слабого апноэ.
• Отказаться от снотворных, алкоголя . Они увеличивают расслабление дыхательных мышц.
• Бросить курить . Табак способствует воспалению дыхательных путей, увеличивает риск сердечно-сосудистых проблем.

Апноэ во сне - симптомы и лечение

Что такое апноэ во сне? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бормина С. О., сомнолога со стажем в 5 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Апноэ сна - приостановка дыхания в процессе сна, которое приводит к полному отсутствию или уменьшению лёгочной вентиляции (более 90% по отношению к исходному воздушному потоку) продолжительностью от 10 секунд. Нарушение дыхания бывает двух видов: обструктивное и центральное. Их существенное различие заключается в дыхательных движениях: они имеют место при обструктивном типе и отсутствуют при центральном. Последний тип апноэ является редким случаем заболевания. Поэтому более детальному рассмотрению подлежит обструктивное апноэ сна как часто встречающаяся разновидность апноэ.

Синдром обструктивного апноэ сна (далее СОАС) - состояние, которому характерены:

• храп,
• периодическая обструкция (спадение) дыхательных путей на уровне ротоглотки
• отсутствие вентиляции лёгких при сохранённых дыхательных движениях
• понижение уровня кислорода в крови
• грубые нарушения структуры сна и избыточная дневная сонливость.

Распространённость этого заболевания велика и составляет, по разным источникам, от 9 до 22% среди взрослого населения.

Причина возникновения данного заболевания, как следует из названия, - обструкция дыхательных путей. К ней приводят различные патологии ЛОР-органов (чаще гипертрофия миндалин, у детей - аденоиды), а также снижение тонуса мышц, в том числе из-за увеличения массы (жировая ткань откладывается в стенках воздухоносных путей, сужая просвет и понижая тонус гладкой мускулатуры).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Одним из самых частых и обращающих на себя внимание симптомов является храп. Распространённость его во взрослом населении составляет 14–84%. Многие думают, что храпящие люди не страдают СОАС, поэтому храп не опасен для здоровья и является лишь раздражителем для второй половинки и социальным фактором. Однако, это не совсем так. У большинства пациентов с храпом имеются нарушения дыхания разной степени тяжести, и такой звуковой феномен может выступать в качестве самостоятельного патологического фактора за счёт вибрационной травмы мягких тканей глотки. Чаще всего симптомы СОАС отмечают близкие, с ужасом фиксирующие резкое прекращение храпа и остановку дыхания, при этом человек совершает попытки вздохнуть, а после он начинает громко храпеть, иногда ворочается, двигает руками или ногами, и через время вновь восстанавливается дыхание. При тяжёлой степени больной может не дышать половину времени сна, а иногда и больше. Апноэ могут фиксироваться также и самим пациентом. При этом человек может просыпаться от ощущения нехватки воздуха, удушья. Но чаще всего пробуждение не наступает, и человек продолжает спать с прерывистым дыханием. В случаях, если человек спит в помещении один, данный симптом очень долгое время может оставаться незамеченным. Впрочем, как и храп.

К другим, не менее серьезным симптомам данного заболевания относятся:

• сильная сонливость в дневное время при достаточном времени сна;
• чувство разбитости, усталости после сна;
• частые ночные мочеиспускания (иногда до 10 раз за ночь).

Зачастую такие симптомы, как дневная сонливость и неосвежающий сон, пациенты недооценивают, считая, что они абсолютно здоровы. Во многом это осложняет диагностику и приводит к ложной интерпретации симптомов. Также многие люди связывают учащённое ночное мочеиспускание с урологическими проблемами (цистит, аденома простаты и др.), многократно обследуются у врачей-урологов и не находят никакой патологии. И это правильно, потому что при выраженных нарушениях дыхания во сне частое ночное мочеиспускание является прямым следствием патологического процесса за счёт воздействия на выработку натрий-уретического пептида.

Патогенез апноэ во сне

Возникающее спадение дыхательных путей приводит к прекращению поступления воздуха в лёгкие. Вследствие этого концентрация кислорода в крови падает, что приводит к короткой активации головного мозга (микропробуждения, повторяющиеся многократно, их пациент не помнит утром). После этого кратковременно нарастает тонус мышц глотки, расширяется просвет, и происходит вдох, сопровождающийся вибрацией (храпом). Постоянная вибрационная травма стенок глотки провоцирует дальнейшее падение тонуса. Вот почему нельзя рассматривать храп как безобидный симптом.

Постоянное снижение кислорода приводит к определённым гормональным перестройкам, которые изменяют углеводный и жировой обмен. При тяжёлых изменениях постепенно может возникнуть сахарный диабет 2 типа и ожирение, причём снизить вес, не устраняя основную причину, зачастую невозможно, однако нормализация дыхания может привести к значимому снижению веса без жёстких диет и изнуряющих упражнений. Неоднократно повторяющиеся микропробуждения не дают пациенту погрузиться в стадию глубокого сна, тем самым вызывая дневную сонливость, утренние головные боли, стойкое повышению АД, особенно в предутренние часы и сразу после пробуждения.

Классификация и стадии развития апноэ во сне

Синдром обструктивного апноэ сна имеет три степени тяжести. Критерием для деления служит индекс апноэ-гипопноэ (далее ИАГ) - количество дыхательных остановок за период одного часа сна (для полисомнографии) или в час исследования (для респираторной полиграфии). Чем больше этот показатель, тем тяжелее заболевание.

При средней степени тяжести появляется риск нарушения обменных процессов и сердечно-сосудистых осложнений, а при тяжёлой этот риск возрастает многократно.

Осложнения апноэ во сне

При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения болезнь прогрессирует, и в итоге развиваются осложнения, порой необратимые. Влияя на широкий спектр обменных процессов, данная патология закономерно ведёт к росту массы тела. Один из основных патологических факторов - низкое содержание кислорода.

На сегодняшний день очевидна связь апноэ сна с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В многолетнем исследовании было доказано значительное увеличение сердечно-сосудистого риска и последствий (например артериальной гипертензии) при нарушенном дыхании.

Наряду с этим СОАС со временем может приводить к инфарктам и инсультам, которые зачастую являются летальными. К тому же апноэ это одна из причин резистентности (сопротивляемости) к гипотензивной терапии (снижению давления). И поэтому общепризнанно, что людям со стабильно высокими цифрами АД на фоне адекватной гипотензивной терапии необходимо исключение ночного апноэ.

Диагностика апноэ во сне

В качестве скринингового метода верификации нарушений дыхания используются многочисленные шкалы и опросники, однако наибольшую распространённость получил Берлинский опросник. Согласно последним исследованиям, он является наиболее специфичным, особенно в сочетании с компьютерной пульсоксиметрией. Все диагностические приборы подразделяются на 4 класса.

Полная полисомнография (1 класс) - это "золотой метод" в современной медицине. Это исследование, которое позволяет оценить функцию организма ночью путём записи параметров:

• электроэнцефалограммы;
• движения глаз;
• электромиограммы;
• электрокардиограммы;
• потока дыхания;
• дыхательных движений;
• движения нижних конечностей;
• положения тела;
• насыщения крови кислородом.

Все датчики надежно крепятся гипоаллергенными материалами к телу пациента. Дополнительно проводится видеозапись всех движений пациента. Все данные передаются на записывающую станцию, где опытный технолог оценивает параметры, при необходимости корректирует положение датчиков. Исследование проводится в максимально комфортных условиях: отдельная, изолированная от внешнего шума палата с подходящей температурой и влажностью воздуха, удобная кровать с возможностью подобрать подушку, подходящую конкретному пациенту. Имеется также возможность размещения сопровождающего, что актуально для самых маленьких пациентов. Всё это сделано для того, чтобы минимизировать внешние влияния на сон пациента.

Начинается исследование вечером, за 1-2 часа до привычного времени засыпания пациента. Установка всех необходимых датчиков занимает от 30 до 60 минут. Ночь пациент проводит в отделении, а утром после снятия датчиков отправляется домой. Расшифровка обычно занимает около 2-3 суток.

Полисомнографию можно проводить и маленьким детям (практически с рождения), и людям преклонных лет, и беременным женщинам. Противопоказания к данному виду диагностики отсутствуют. Однако следует отложить проведение процедуры, если имеется острая респираторная вирусная инфекция, обострение хронических заболеваний.

Данное исследование позволяет определить характеристики сна, его структуру, двигательные и дыхательные нарушения, взаимосвязь разнообразных параметров и стадий сна. Также полисомнография позволяет точно определить, является ли имеющаяся патология (бессонница, дневная сонливость и другие симптомы) первичной, или же она вызвана другими причинами.

При каких симптомах показано полисомнографическое исследование:

• регулярный храп (более 3-4 ночей в неделю);
• дыхательные остановки, фиксируемые пациентом и его близкими;
• сильная сонливость в течение дня;
• неосвежающий сон;
• частое мочеиспускание ночью;
• пробуждения от ощущения удушья, недостатка кислорода;
• неприятные ощущения в ногах или руках при засыпании, регулярные движения конечностей во сне;
• скрежет зубами, сноговорение;
• нарушения частоты сердечных сокращений и проводимости сердца, наблюдаемые преимущественно ночью;
• повышение АД в предутренние часы и сразу после пробуждения, плохо поддающееся медикаментозной терапии;
• нарушения сна при других соматических патологиях (инсульт, хроническая сердечная недостаточность, ожирение, сахарный диабет II типа и др.);
• проведённая ранее терапия СОАС (для контроля эффективности).

По результатам полисомнографического исследования можно с точностью установить степень тяжести СОАС и позволит подобрать подходящий метод лечения.

Лечение апноэ во сне

Терапия СОАС направлена на восстановление уровня кислорода, ликвидацию храпа, увеличение бодрости днём, уменьшение остановок дыхания и нормализацию сна. В современном мире имеется широкий спектр лечебных мероприятий, включающий хирургическое и консервативное лечение, а также модификацию образа жизни (снижение веса, прежде всего, и др.). Перед началом лечения необходимо провести полноценную диагностику для определения степени тяжести СОАС.

Вовремя начатое лечение ведёт к значимому уменьшению клинических симптомов, а главное - к предупреждению прогрессирования болезни.

К хирургическим методам относятся ЛОР-вмешательства (увулопалатопластика и др.) и ортогнатические операции. Увулопалатопластика эффективна при неосложнённом храпе (изолированном, встречающемся крайне редко) и при СОАС лёгкой, реже средней степени тяжести. Она должна выполняться после тщательного дообследования (полисомнография, слипэндоскопия). При тяжёлой форме СОАС хирургия ЛОР-органов противопоказана ввиду низкой эффективности, а иногда усугубления состояния.

Операции на верхней и нижней челюсти (ортогнатические) могут применяться при любой степени тяжести заболевания. Они достаточно эффективны, но подготовка к ним очень длительная (около года), и сама операция очень трудоёмкая. Этот метод можно использовать при отказе больного от СИПАП-терапии.

В качестве альтернативы ортогнатии применяются внутриротовые устройства. Их цель, как и методов хирургического лечения - расширение воздухоносных путей на уровне обструкции. Зарубежом существует метод электростимуляции подъязычного нерва , который доказал свою эффективность при любой степени тяжести заболевания, однако он весьма дорогостоящий, и в России на данный момент недоступен.

Тем не менее основной метод лечения на сегодняшний день - неинвазивная вентиляция постоянным положительным давлением (СИПАП-терапия). Суть этой терапии заключается в создании воздушного потока, предотвращающего спадение воздухоносных путей. В начале терапии проводится пробный курс для выбора режима работы аппарата, обучения пациента. После чего больной использует аппарат уже дома самостоятельно и только ночью. Этот метод рекомендуется пациентам со средней и тяжёлой формами СОАС и практически не имеет противопоказаний. Помимо основной своей цели - устранения дыхательных остановок - с помощью этого метода возможно значительно снизить вес, уменьшить число гипотензивных препаратов при резистентной артериальной гипертензии.

Прогноз. Профилактика

При своевременном начале лечения прогноз заболевания благоприятный. К профилактическим мерам относятся:

• соблюдение правил здорового образа жизни для предотвращения ожирения;
• регулярные физические нагрузки;
• тренировка мышц глотки (игра на духовых музыкальных инструментах, занятия вокалом, различные упражнения).

Но главный способ предотвратить серьёзные последствия - это своевременная диагностика и лечение.

Остановка дыхания во время сна – распространенная проблема, с которой сталкивается множество людей. Полноценное дыхание представляет собой основу жизнедеятельности человека, и нехватка воздуха во сне доставляет немало проблем. Она развивается внезапно и характеризуется дискомфортом в области груди, человек начинает испытывать панику, чувство того, что кто-то его душит.

Удушье во время сна развивается из-за понижения в крови концентрации кислорода и повышения уровня углекислого газа. Данное состояние сопровождается нарушениями вегетативной функции организма, из-за чего развиваются неприятные симптомы, а впоследствии возможны серьезные проблемы со здоровьем.

Причины удушья во сне не всегда связаны с какими-либо заболеваниями – редкие приступы иногда случаются при отсутствии каких-либо патологий после употребления алкоголя, психоэмоциональных стрессов, приема некоторых лекарственных препаратов, при наличии аллергенов в комнате, где спит человек. Если же остановка дыхания во время сна происходит постоянно, следует обратить внимание на собственное здоровье. В число самых распространенных факторов, которые вызывают данную патологию, входят нарушения работы организма со стороны разных систем и органов.

1. Дисфункции сердечно-сосудистой системы (стенокардия, аритмия, сосудистые кризы, острая сердечная недостаточность). Данные патологии характеризуются нарушением способности сердца нормально перекачивать кровь, из-за чего нарушается кислородный обмен.
2. Бронхиальная астма. При данной патологии у больных часто наблюдается одышка, которая может перерастать в ночные приступы остановки дыхания.
3. Заболевания щитовидной железы. При некоторых эндокринных патологиях наблюдается увеличение щитовидки, которая давит на трахею – по этой причине во сне перехватывает дыхание и ощущается удушье.
4. Ночное апноэ. Синдром остановки дыхания во сне наблюдается вследствие снижения мышечного тонуса при лишнем весе, злоупотреблении седативными препаратами, увеличении миндалин. В дневное время данное состояние сопровождается сонливостью, чувством разбитости, головными болями в утреннее время, скачками артериального давления.
5. Панические атаки. Нестабильная работа нервной системы вызывает панические атаки и симптомы, сходные с сердечно-сосудистыми недугами (учащение или замедление пульса, озноб, сильный страх смерти).
6. . Это состояние, которое вызывает временное обездвиживание. Головной мозг не посылает сигнал остальным частям тела в момент пробуждения, из-за чего человек остается в сознании, но не может двигаться и говорить, иногда видит галлюцинации и ощущает сильный страх.

Если вышеперечисленные патологии исключены, ответ на вопрос, почему задыхаешься во сне, следует искать в других факторах. Перечень второстепенных причин, которые могут вызывать ночное апноэ, включает:

• инфекционные и воспалительные процессы, сопровождающиеся отеком миндалин, увеличением аденоидов, сильным насморком;
• анатомические патологии головы, шеи, лица;
• дисфункции пищеварительной системы, аутоиммунные нарушения;
• лишний вес;
• курение, в том числе пассивное.

Первый предвестник и еще одна распространенная причина остановки дыхания во сне – постоянный храп, который вызывает изменения в деятельности респираторной системы, из-за чего и развивается удушье. Соответственно, в группу риска по развитию ночного апноэ входят люди, которые часто храпят.

Беременные также могут страдать от приступов ночного удушья – особенно часто это происходит на последних месяцах, когда плод начинает давить на диафрагму. Серьезной угрозы здоровью матери или ребенка данное состояние не несет, но чтобы устранить неприятные ощущения и снизить риск кислородного голодания женщине рекомендуется спать на кровати с приподнятым изголовьем, или положить под спину подушки.

Как проявляется?

Основное проявление – ощущение удушья и невозможность сделать вдох полной грудью, причем иногда происходит остановка дыхания при засыпании, а в некоторых случаях оно останавливается непосредственно во время ночного отдыха. Те, кому пришлось столкнуться с данным состоянием, описывают его следующим образом: «Я просыпаюсь от того что не дышу, или задыхаюсь, когда засыпаю, я боюсь больше не проснуться, но при этом не могу пошевелиться и попросить о помощи». Данное состояние развивается в несколько этапов:

• на первом этапе деятельность органов дыхания активизируется, частота и глубина вдохов повышаются вместе с артериальным давлением и пульсом;
• для следующей фазы характерен обратный процесс – показатели жизнедеятельности снижаются, пальцы и носогубный треугольник приобретают синюшний оттенок;
• во время третьего этапа деятельность органов дыхания нарушается, возникает задержка дыхания, которая продолжается от пары секунд до 2-3-х минут, рефлексы угасают, артериальное давление падает, могут развиться судороги или неконтролируемое подергивание мышц;
• в ходе последней фазы происходят серьезные нарушения дыхательного ритма – дыхание становится коротким и глубоким, вдохи становятся затрудненными и судорожными, а выдохи редкими.

Некоторые люди не подозревают о том, что у них во время сна или при засыпании останавливается дыхание. Чтобы выявить нарушения, необходимо понаблюдать за состоянием спящего – он начинает храпеть, после чего возникает апноэ. Храп и дыхательные шум стихают, грудная клетка и живот двигаются, а через 15-30 секунд дыхание восстанавливается, спящий громко всхрапывает, а нормальное дыхание восстанавливается. Сон в данное время, как правило, очень беспокойный – человек мечется, двигает конечностями и пытается что-то сказать.

Чем опасна остановка дыхания во время сна?

Обнаружив у себя апноэ, человек в первую очередь думает «Если я задыхаюсь, когда засыпаю, какие последствия это может повлечь за собой?». Помимо серьезного дискомфорта, который вызывает данного состояния, оно вызывает хроническую усталость, снижение работоспособности, нарушения в работе иммунитета и метаболических процессах, депрессию. Кроме того, у людей, которые страдают от апноэ, повышается риск развития гипертонии, инсультов и инфарктов – патологий, способных привести к летальному исходу.

Диагностика

Диагноз при развитии подобных симптомов ставится на основе симптомов и сбора анамнеза – выявление заболеваний, которые могут спровоцировать остановку дыхания. Для точной диагностики патологии используются следующие методы и процедуры:

• клинические анализы крови и мочи для выявления воспалительных и инфекционных процессов в организме;
• обследование органов дыхания на предмет изменения тканей, очагов уплотнения, новообразований и других патологий (рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография, бронхоскопия, тораскопия);
• электрокардиограмма для оценки деятельности сердечно-сосудистой системы;
• полисомнография, или продолжительная регистрация импульсов головного мозга, респираторной активности и других показателей жизнедеятельности организма во время сна.

Вышеперечисленные методы диагностики позволяют определить количество и длительность эпизодов остановки дыхания, выявить изменения функций организма в это время, и установить причину патологии.

Первая помощь при удушье

Больному следует помочь сесть (в таком положении мышцы, которые отвечают за дыхание, работают лучше), успокоить его, после чего обеспечить приток свежего воздуха – расстегнуть одежду на груди, открыть окно или форточку. Если человек продолжает спать во время нарушения дыхательной функции, его нужно осторожно разбудить, усадить и заставит глубоко дышать носом.

В случаях, когда причиной апноэ выступает бронхиальная астма, можно положить на грудь горчичники, на стопы теплый компресс, а внутрь принять препарат для расширения бронхов (например, Эуфилин). При нарушениях дыхательной функции из-за отеков гортани аллергического происхождения следует дать больному любое антигистаминное лекарство в форме таблеток или инъекций, а при сердечно-сосудистых заболеваниях – Валидол, Валокордин или Нитроглицерин. Пить больному лучше не давать, так как горло у человека после приступа апноэ напряжено, и жидкость может спровоцировать рецидив патологии и еще один приступ.

Лечение задержки дыхания во сне

Чтобы полностью избавиться от приступов удушья, следует ответить на вопрос, почему во сне останавливается дыхание – проконсультироваться с врачом-сомнологом и пройти комплексную диагностику. Лечение остановок дыхания во сне в первую очередь включает устранение первопричины патологии. Если дыхательная функция нарушается из-за приема алкогольных наптков, курения или употребления снотворных препаратов, необходимо отказаться от этих привычек, и вскоре состояние больного придет в норму. При инфекционных и воспалительных заболеваниях необходима терапия противоотечными, антигистаминными и сосудосуживающими препаратами, а при ожирении следует нормализовать питание, начать заниматься спортом и избавиться от лишнего веса. Подобные рекомендации подойдут и для людей, которые страдают от удушья во время сна на фоне расстройств ЦНС – правильный образ жизни, легкая физическая активность и прогулки на свежем воздухе помогут нормализовать функцию сна и дыхание.

Хороший эффект при остановке дыхания в ночное время дают лечебные методики, которые направлены на искусственную вентиляцию легких (СИНАП, ВИПАП-терапия и т.д.), а также специальные капы, препятствующие западанию языка и расслаблению мышц гортани. При нарушениях анатомического строения неба или носоглотки больным показано хирургическое вмешательство.

Остановка дыхания во сне – не безобидная патология, которая вызывает неприятные ощущения и мешает спать, а серьезное заболевание, требующее своевременной диагностики и терапии. Чтобы узнать, как лечить задержки дыхания во сне, следует обратиться к специалисту сразу же после появления первых симптомов.

Многие люди храпят во сне. Но храп не так безобиден, как кажется.

Часто при храпе наблюдается - прекращение дыхания во сне.

Это может быть физиологическим, например, и патологическим процессом.

Нарушение дыхания опасно, так как может вызвать инсульт или инфаркт. Для лечения апноэ сна следует выяснить его причину.

Синдромом ночного апноэ называют нарушение дыхания, которое выражается в его периодической остановке во время сна.

У пациентов также наблюдается храп, частые просыпания, перебои в работе сердца.

Примерно 5% людей страдают этим заболеванием, причем среди мужчин процент больше. У женщин синдром развивается во время климакса.

Существует физиологическое апноэ , когда дыхание останавливается на несколько секунд не чаще 2-3 раз в час. Это состояние не угрожает здоровью и является нормой.

Патологической остановка дыхания считается , когда периоды апноэ длятся более 10 секунд и повторяются до 100 раз за час. В общей сложности, пациент проводит без дыхания до 3 часов за ночь.

Это опасно, так как в мозг поступает недостаточно кислорода и развивается гипоксия.

В медицине выделяют три вида заболевания:

1. Центральная форма. Развивается из-за проблем в ЦНС или дыхательном центре.
2. Обструктивная . Провоцируется заболеваниями верхних дыхательных путей, при которых затрудняется прохождение воздуха. Например, искривление носовой перегородки, аденоиды.
3. Смешанная . Сочетает в себе признаки форм.

Среди выделяют:

Клиническая картина заболевания представлена следующими симптомами:

1. Длительный сильный храп.
2. Частые просыпания.
3. Чрезмерные движения во сне.
4. Чувство разбитости утром.
5. Утомляемость.
6. Снижение когнитивных функций: внимания, памяти, восприятия.

У 50% больных диагностируются сопутствующие болезни: гипертония, ишемия, астма, тахикардия.

К какому врачу обращаться

Самостоятельно определить у себя апноэ человек не может . О частых остановках дыхания могут рассказать близкие.

В домашних условиях применяют метод Ровинского. Родственник должен во время сна замерять секундомером, сколько продолжается пауза без дыхания и считать количество таких периодов за ночь.

Для установления причины применяют следующие методы исследования:

1. Ларингоскопия и фарингоскопия. Обнаруживают искривление перегородки, синусит, ринит, полипы и т. д.
2. ЭКГ . Помогает подтвердить или исключить болезни сердечно-сосудистой системы.
3. Электроэнцефалограмма мозга . Выявляет изменения в виде опухолей, очагов возбуждения, последствий травмы и другие патологии.

Четко восстановить картину заболевания помогает полисомнография.

Она измеряет электрический потенциал мозга, потоки воздуха, объем кислорода, проходящий через легкие, степень напряжения грудной клетки и брюшной стенки.

Что делать: как лечить обструктивный и центральный ночной синдром

Терапия апноэ заключается в использовании медикаментозных средств, различных приспособлений для сна. В сложных случаях прибегают к хирургическому вмешательству.

Первый шаг - это лечение основного заболевания. Это относится к обструктивной форме.

Например, пациенту назначается терапия ринита, синусита, бронхита. При показаниях удаляют полипы, кисты и устраняют искривление носовой перегородки.

Хирургическая операция

Хирургическое вмешательство заключается в проведении следующих операций:

В большинстве случаев после лечения основного заболевания дыхание налаживается, симптомы исчезают.

Если причиной становится эндокринное нарушение или ожирение, то применяют гормональную терапию в сочетании с диетой.

Медикаментозные средства

Центральное апноэ имеет иной механизм, чем обструктивное. Поэтому требует других подходов к лечению.

Применяют следующие виды препаратов:

• Ацетазоламид . Диуретическое и противоэпилептическое средство. Выводит излишки жидкости из организма, снимает отеки. Также снижает активность нейронов мозга;
• Зольпидем . Снотворное лекарство, сокращает время засыпания, препятствует ночным пробуждениям;
• Триазолам . Седативное средство, расслабляет мышечную мускулатуру, делает сон более продолжительным и глубоким.

Перечисленные препараты оказывают центральное действие на нервную систему, поэтому отпускаются строго по рецепту. Длительный прием может вызвать привыкания. Поэтому врачи назначают их очень осторожно.

Поскольку остановка дыхания происходит во время храпа, то можно использовать препараты против храпа (Сайленс, Доктор Храп). Они изготовлены на основе эфирных масел, которые способствуют облегчению дыхания.

Внутриротовые устройства

При легкой степени заболевания можно использовать всевозможные приспособления, предотвращающие западание языка: мундштук, капа, фиксатор. Они продаются а аптеках.

Эти средства помогают, если остановка дыхания происходит вследствие специфического строения челюсти.

СИПАП-терапия в домашних условиях

Лечение предполагает применение специального , который надевается на голову. Он выполнен в виде маски, из которой в дыхательные пути поступает кислород, который поддерживает постоянное положительное давление.

Положительный эффект достигается в первую же ночь: прекращаются задержки дыхания, нормализуется сон. Данный метод является самым эффективным для лечения тяжелых форм патологии.

Существуют и компактные устройства - ЕРАР. Они показаны при легких расстройствах. Представляют собой носовые клапаны, которые пропускают воздух внутрь, но препятствуют его выходу обратно. Благодаря этому создается постоянное давление в дыхательных путях.

Как избавиться: гимнастика

Повысить тонус мягкого неба помогают специальные упражнения, которые выполняются пред сном:

Через месяц регулярных занятий приступы остановки дыхания сократятся, пациент станет спать спокойней и дольше.

Первая помощь: алгоритм действий

Иногда приступы апноэ длятся более 10 секунд, что очень опасно. Если дыхание не восстанавливается длительное время, то требуется срочная помощь.

Вызвать скорую необходимо в следующих случаях:

1. У пациента посинели губы, нос.
2. Пульс снизился до 40 ударов.
3. Конечности свисают непроизвольно, в них отсутствует тонус.

Эти симптомы свидетельствуют о начавшейся асфиксии. Помочь больному можно, сделав искусственное дыхание:

При отсутствии пульса необходимо приступить к непрямому массажу сердца.

Для этого два пальца приложить на середину грудной клетки в том месте, где находится сердце.

При помощи второй руки резко нажать.

Должно быть чередование : одно нажатие - пауза - пять нажатий. Больному с таким приступом необходима госпитализация.

Как спать при апноэ? Для предотвращения приступов остановки дыхания пациенту следует отрегулировать режим дня и гигиену сна.

Часто апноэ провоцирует неудобная кровать, духота и другие бытовые условия.

Лечение в стационаре требуется, если у пациента периоды без дыхания длятся дольше 10 секунд и повторяются по нескольку раз в час.

Также поводом для госпитализации служит нарушение сердечного ритма, давления и общее ухудшение состояния больного.

Прогноз: можно ли вылечить

Синдром апноэ - это опасная патология. Без лечения заболевание прогрессирует, симптомы усиливаются, приступы учащаются.

Всего за 5 лет человек может стать инвалидом. Вероятность летального исхода достигает 95% при длительности болезни в течение 15 лет.

Применение СИПАП-прибора уменьшает вероятность смерти от удушья на 50% и удлинняет жизнь.

Однако, прибор не останавливает течение заболевания, не устраняет причины. Избавиться от проблемы можно, устранив первопричину.

Профилактикой заболевания является своевременное лечение ЛОР-патологий, поддержание нормального веса, отказ от курения и алкоголя, избегание приема снотворных.

Синдром ночного апноэ существенно ухудшает качество жизни пациента , увеличивает риск летального исхода во сне.

Для лечения применяют различные методы в зависимости от причины и типа заболевания. В крайних случаях прибегают к хирургическому вмешательству.

О том, что такое апноэ и как с ним бороться, вы можете узнать из видео: