. Беспокойство по поводу неуправляемых побочных эффектов (таких как запор, тошнота или помутнение сознания . Беспокойство о возможности привыкания к обезболивающим препаратам. Несоблюдение установленного режима приема обезболивающих препаратов. Финансовые барьеры. Проблемы, связанные с системой здравоохранения: Низкий приоритет лечения болей при раке. Наиболее подходящее лечение может быть слишком дорогим для пациентов и их семей. Жесткое регулирование контролируемых веществ. Проблемы доступности лечения или доступа к нему. Опиаты, недоступные в аптеке для пациентов. Недоступные лекарства. Гибкость является ключом к управлению болями при раке. Поскольку пациенты различаются по диагностике, стадии заболевания, реакции на боль и личными предпочтениями, то и руководствоваться необходимо именно этими особенностями. Подробней в следующих статьях: ">Боли при раке 6

, чтобы излечить или хотя бы стабилизировать развитие рака. Как и другие терапии, выбор в использовании лучевой терапии для лечения конкретного рака зависит от целого ряда факторов. Они включают, но не ограничиваются, тип рака, физическое состояние пациента, стадии рака, и расположение опухоли. Радиационная терапия (или радиотерапия является важной технологией для сокращения опухолей. Высокие энергетические волны направляются на раковую опухоль. Волны причиняют повреждения клеткам, нарушая клеточные процессы, препятствуя делению клеток, и в конечном итоге приводят к смерти злокачественных клеток. Гибель даже части злокачественных клеток приводит к уменьшению опухоли. Одним существенным недостатком лучевой терапии является то, что излучение не является специфичным (то есть не направлено исключительно на раковые клетки для раковых клеток и может навредить также здоровым клеткам. Реакции нормальной и раковой ткани к терапии реакция опухолевых и нормальных тканей к радиации зависит от их характера роста перед началом терапии и во время лечения. Радиация убивает клетки через взаимодействие с ДНК и другими молекулами-мишенями. Смерть происходит не мгновенно, а происходит тогда, когда клетки пытаются делиться, но в результате воздействия радиации возникает сбой в процессе деления, который называют абортивным митозом. По этой причине, радиационное повреждение проявляется быстрее в тканях, содержащих клетки, которые быстро делятся, а быстро делятся именно раковые клетки. Нормальные ткани компенсируют клетки, утраченные во время лучевой терапии, ускоряя деление остальных клеток. В отличие от этого, опухолевые клетки начинают делиться более медленно после лучевой терапии, и опухоль может уменьшаться в размере. Степень усадки опухоли зависит от баланса между производством клеток и гибелью клеток. Карцинома, как пример типа рака, который часто имеет высокие темпы деления. Эти типы рака, как правило, хорошо реагируют на лучевую терапию. В зависимости от дозы используемой радиации и индивидуальной опухоли, опухоль может начать расти снова после прекращения терапии, но зачастую медленнее, чем раньше. Чтобы предотвратить повторный рост опухоли облучение часто проводят в сочетании с хирургическим вмешательством и / или химиотерапией. Цели лучевой терапии Лечебная: для лечебных целей, облучение, как правило, увеличивается. Реакция на облучение в диапазоне от легкой до тяжелой. Освобождение от симптомов: эта процедура направлена на облегчение симптомов рака и продление выживаемости, создания более комфортных условий жизни. Этот вид лечения не обязательно производится с намерением излечения пациента. Часто этот вид лечения назначается, чтобы предотвратить или устранить боль, вызванную раком, который имеет метастазы в кости. Облучение вместо операции: облучение вместо операции является эффективным инструментом против ограниченного числа раковых заболеваний. Лечение наиболее эффективно, если рак обнаружен рано, пока еще маленький и неметастатический. Лучевая терапия может быть использована вместо операции, если местоположение рака делает операцию трудной или невозможной для выполнения без серьезного риска для пациента. Хирургия является предпочтительным методом лечения для поражений, которые расположены в районе, где лучевая терапия может принести больше вреда, чем операция. Время, которое требуется для двух процедур также очень разное. Операция может быть быстро выполнена после постановки диагноза; лучевая терапия может занять недели, чтобы быть полностью эффективной. Есть плюсы и минусы для обеих процедур. Лучевая терапия может быть использована для сохранения органов и / или избегания операции и ее рисков. Облучение разрушает быстро делящиеся клетки в опухоли, в то время как хирургические процедуры могут пропустить некоторые из злокачественных клеток. Тем не менее, большие массы опухоли часто содержат бедные кислородом клетки в центре, которые не делятся так быстро, как клетки рядом с поверхностью опухоли. Поскольку эти клетки не быстро делящиеся, они не так чувствительны к лучевой терапии. По этой причине, большие опухоли не могут быть уничтожены с помощью только излучения. Радиация и хирургия, часто сочетаются во время лечения. Полезные статьи для лучшего понимания лучевой терапии: ">Лучевая терапия 5

Кожные реакции при целевой терапии Проблемы с кожей Одышка Нейтропения Нарушения нервной системы Тошнота и рвота Мукозит Симптомы менопаузы Инфекции Гиперкальциемия Мужской половой гормон Головные боли Ладонно-подошвенный синдром Выпадение волос (алопеция Лимфедема Асцит Плеврит Отек Депрессия Когнитивные проблемы Кровотечение Потеря аппетита Беспокойство и тревога Анемия Спутанность сознания. Делирий Затрудненное глотание. Дисфагия Сухость во рту. Ксеростомия Нейропатия О конкретных побочных эффектах читайте в следующих статьях: ">Побочные эффекты 36

вызывают гибель клеток в различных направлениях. Некоторые из препаратов представляют собой натуральные соединения, которые были выявлены в различных растениях, другие же химические вещества создаются в лабораторных условиях. Несколько различных типов химиотерапевтических препаратов кратко описаны ниже. Антиметаболиты: Препараты, способные влиять на процессы формирования ключевых биомолекул внутри клетки, включая нуклеотиды, строительные блоки ДНК. Эти химиотерапевтические агенты, в конечном счете, вмешиваются в процесс репликации (производство дочерней молекулы ДНК и, следовательно, клеточное деление. В качестве примера антиметаболитов можно привести следующие препараты: Флударабин, 5-Фторурацил, 6-Тиогуанин, Фторафур, Цитарабин. Генотоксические препараты: Лекарства, способные повредить ДНК. Вызывая такое повреждение, эти агенты вмешиваются в процесс репликации ДНК и деление клеток. В качестве примера препаратов: Бусульфан, Кармустин, Эпирубицин, Идарубицин. Ингибиторы веретена (или ингибиторы митоза : Эти химиотерапевтические агенты направлены на предотвращение правильного клеточного деления, взаимодействуя с компонентами цитоскелета, которые позволяют одной клетке разделиться на две части. Как пример – препарат паклитаксел, который получают из коры Тихоокеанского Тиса и полусинтетическим путем из Английского Тиса (Тисс ягодный, Taxus baccata . Оба препарата назначаются в виде серии внутривенных инъекций. Другие химиотерапевтические агенты: Эти агенты ингибируют (замедляют клеточное деление с помощью механизмов, которые не охвачены в трех перечисленных выше категориях. Нормальные клетки являются более резистентными (устойчивыми к препаратам, поскольку они часто прекращают деление в условиях, которые не являются благоприятными. Однако не все нормальные делящиеся клетки избегают воздействия химиотерапевтических препаратов, что является подтверждением токсичности этих препаратов. Типы клеток, которые, как правило, быстро делящиеся, например, в костном мозге и в подкладке кишечника, как правило, страдают больше всего. Гибель нормальных клеток является одним из распространенных побочных эффектов химиотерапии. Более подробно о нюансах химиотерапии в следующих статьях: ">Химиотерапия 6

• и немелкоклеточный рак легкого. Эти типы диагностируются на основе того, как клетки выглядят под микроскопом. Исходя из установленного типа, выбираются варианты лечения. Для понимания прогнозов заболевания и выживаемости представляю статистику из открытых источников США на 2014 год по обоим типам рака легких вместе: Новые случаи заболевания (прогноз : 224210 Количество прогнозируемых смертей: 159260 Рассмотрим подробно оба типа, специфику и варианты лечения.">Рак легких 4
• в США в 2014 году: Новые случаи: 232670. Смертей: 40000. Рак молочной железы является наиболее распространенным не кожным раком среди женщин в США (открытые источники, по оценкам, в США в 2014 году предвидится 62 570 случаев прединвазивных заболеваний (in situ, 232670 новых случаев инвазивного заболевания, и 40 000 смертей. Таким образом, менее чем одна из шести женщин с диагнозом рак молочной железы умирает от болезни. Для сравнения, по оценкам, около 72 330 американских женщин умрут от рака легких в 2014 году. Рак молочной железы у мужчин (да, да, есть такое составляет 1% всех случаев рака молочной железы и смертности от этой болезни. Широкое распространение скрининга повысило заболеваемость раком молочной железы и изменило характеристики обнаруживаемого рака. Почему повысило? Да потому, что использование современных методов позволило обнаруживать заболеваемость раком низкого риска, предраковых поражений и рака протоков in situ (DCIS. Популяционные исследования, проведенные в США и Великобритании, показывают увеличение DCIS и заболеваемость инвазивным раком молочной железы с 1970 года, это связано с широким распространением гормональной терапии в постменопаузе и маммографии. В последнее десятилетие, женщины воздерживаются от использования в постменопаузе гормонов и частота рака молочной железы снизилась, но не до уровня, которого можно достичь при широком использовании маммографии. Факторы риска и защиты Увеличение возраста является наиболее важным фактором риска для рака молочной железы. Другие факторы риска для рака молочной железы включают в себя следующее: Семейная история болезни o Основная наследственная восприимчивость Половые мутации генов BRCA1 и BRCA2, и других генов восприимчивости рака молочной железы Потребление алкоголя Плотность ткани груди (маммографическая Эстроген (эндогенный: o Менструальная история (начало менструации / поздняя менопауза o Отсутствие родов в анамнезе o Пожилой возраст при рождении первого ребенка История гормональной терапии: o Комбинация эстрогена и прогестина (HRT Оральная контрацепция Ожирение Отсутствие физических упражнений Личная история рака молочной железы Личная история пролиферативных форм доброкачественных заболеваний молочной железы Радиационное облучение груди Из всех женщин с раком молочной железы, от 5% до 10% может иметь зародышевые линии мутации генов BRCA1 и BRCA2. В ходе исследований выяснилось, что специфические мутации BRCA1 и BRCA2 более распространены среди женщин еврейского происхождения. Мужчины, которые являются носителями мутации BRCA2 также имеют повышенный риск развития рака молочной железы. Мутации как в гене BRCA1, так и в BRCA2, также создают повышенный риск развития рака яичников или других первичных раковых заболеваний. После того, как мутации BRCA1 или BRCA2 были идентифицированы, желательно, чтобы другие члены семьи попали на генетическое консультирование и тестирование. Защитные факторы и меры по снижению риска развития рака молочной железы включают в себя следующее: Использование эстрогена (особенно после гистерэктомии Создание привычки к выполнению физических упражнений Ранняя беременность Грудное вскармливание Селективные модуляторы рецептора эстрогена (СМРЭ Ингибиторы ароматазы или инактиваторы Снижение рисков мастэктомии Снижение риска овариэктомии или удаления яичников Скрининг Клинические испытания установили, что скрининг бессимптомных женщин с помощью маммографии, с или без клинического обследования молочной железы, снижает смертность от рака молочной железы. Диагностика В случае, если подозревается рак молочной железы, пациентка обычно должна пройти следующие этапы: Подтверждение диагноза. Оценка стадии заболевания. Выбор терапии. Следующие тесты и процедуры используются для диагностики рака молочной железы: Маммография. Ультразвук. Магнитно-резонансная томография груди (МРТ, при наличии клинических показаний. Биопсия. Контралатеральный рак молочной железы Патологически, рак молочной железы может быть многоцентровым и двусторонним поражением. Двустороннее заболевание несколько чаще встречается у пациенток с проникновением очаговой карциномы. За 10 лет после постановки диагноза, риск первичного рака молочной железы в контралатеральной молочной железе в пределах от 3% до 10%, хотя эндокринная терапия может уменьшить этот риск. Развитие рака второй молочной железы связано с повышенным риском отдаленного рецидива. В случае, когда мутация генов BRCA1 / BRCA2 была диагностирована в возрасте до 40 лет, риск рака второй молочной железы в последующие 25 лет достигает почти 50%. Пациенткам, у которых диагностирован рак молочной железы необходимо пройти двустороннюю маммографию на момент постановки диагноза, чтобы исключить синхронное заболевание. Роль МРТ в скрининге контралатерального рака груди и мониторинг женщин, получавших терапию грудного сохранения, продолжает развиваться. Поскольку повышенный уровень обнаружения при маммографии возможной болезни была продемонстрирована, избирательное применение МРТ для дополнительного скрининга происходит чаще, несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых данных. Поскольку только 25% МРТ-положительных выводов представляют злокачественности, рекомендуется патологическое подтверждение до начала лечения. Приведет ли это увеличение скорости обнаружения болезни к улучшению результатов лечения неизвестно. Прогностические факторы Рак молочной железы обычно лечится с помощью различных комбинаций хирургии, лучевой терапии, химиотерапии и гормональной терапии. Выводы и подбор терапии может быть под влиянием следующих клинических и патологических особенностей (на основе обычной гистологии и иммуногистохимии: Климактерический статус пациентки. Стадия заболевания. Степень первичной опухоли. Статус опухоли в зависимости от состояния рецепторов эстрогена (ER и рецепторов прогестерона (PR. Гистологические типы. Рак молочной железы классифицируется на различные гистологические типы, некоторые из которых имеют прогностическое значение. Например, благоприятные гистологические типы включают коллоидный, медуллярный и трубчатый рак. Использование молекулярного профилирования при раке молочной железы включает в себя следующее: ER и тестирование статуса PR. Тестирование рецепторного статуса HER2 / Neu. На основании этих результатов, рак молочной железы классифицируется как: Гормон-рецепторный положительный. Положительный HER2. Тройной негативный (ER, PR и HER2 / Neu отрицательный. Хотя некоторые редкие наследственные мутации, такие как BRCA1 и BRCA2, предрасполагают к развитию рака молочной у носительниц мутации, однако прогностические данные о носителях мутации BRCA1 /BRCA2 являются противоречивыми; эти женщины просто подвергаются большему риску развития рака второй молочной железы. Но не факт, что это может произойти. Заместительная гормональная терапия После тщательного рассмотрения, пациентки с тяжелыми симптомами могут быть обработаны заместительной гормональной терапии. Последующий контроль Частота наблюдения и целесообразность скрининга после завершения первичного лечения стадии I, II стадии, или стадии III рака молочной железы остаются спорными. Данные из рандомизированных исследований показывают, что периодическое наблюдение со сканированием костей, УЗИ печени, рентгенографии грудной клетки и анализами крови для функций печени вовсе не улучшает выживаемость и качество жизни по сравнению с обычными медосмотрами. Даже когда эти тесты позволяют сделать раннее выявление рецидива заболевания, на выживаемость больных это не влияет. На основе этих данных, приемлемым продолжением может быть ограниченные осмотры и ежегодная маммография для бессимптомных пациентов, которые прошли лечение на стадиях от I до III рака молочной железы. Более подробная информация в статьях: ">Рак молочной железы 5
• , мочеточники, и ближняя уретра облицованы специализированной слизистой оболочкой, называемой переходным эпителием (также называемый уротелий . Большинство раковых заболеваний, которые формируются в мочевом пузыре, почечном тазу, мочеточниках, и ближней уретре переходные клеточные карциномы (также называемые уротелиальные карциномы , производные от переходного эпителия. Переходно-клеточный рака мочевого пузыря может быть низкой степени злокачественности или полноценный: Рак мочевого пузыря низкой злокачественности часто рецидивирует в мочевом пузыре после лечения, но редко вторгается в мышечные стенки мочевого пузыря или распространяется на другие части тела. Пациенты редко умирают от рака мочевого пузыря низкой злокачественности. Полноценный рак мочевого пузыря обычно повторяется в пузыре, а также имеет сильную тенденцию вторгаться в мышечные стенки мочевого пузыря и распространятся на другие части тела. Рак мочевого пузыря с высокой злокачественностью рассматривается как более агрессивный, чем рак мочевого пузыря с низкой злокачественностью и гораздо более вероятно, приведет к смерти. Почти все смерти от рака мочевого пузыря являются следствием рака с высокой злокачественностью. Рак мочевого пузыря также разделен на мышечно-инвазивное и немышечно-инвазивное заболевание, основываясь на вторжение в слизистую мышц (также упоминается как детрузора , которая располагается глубоко в мышечной стенке мочевого пузыря. Мышечно-инвазивное заболевания гораздо более вероятно, распространится и на другие части тела и, как правило, лечится либо удалением мочевого пузыря или лечением мочевого пузыря с помощью лучевой и химиотерапии. Как было отмечено выше, рак с высокой степенью злокачественности имеет гораздо больше шансов быть мышечно-инвазивным раком, чем рак с низкой степенью злокачественности. Таким образом, мышечно-инвазивный рак, как правило, рассматривается как более агрессивный, чем немышечно-инвазивный рак. Немышечно-инвазивную болезнь часто можно лечить путем удаления опухоли с помощью трансуретрального подхода, а иногда и химиотерапии или других процедур, при которых лекарственное средство вводят в полость мочевого пузыря с помощью катетера, чтобы помочь бороться с раком. Рак может возникнуть в мочевом пузыре в условиях хронического воспаления, такого как инфекция мочевого пузыря, вызванная паразитом haematobium Schistosoma, или в результате плоскоклеточной метаплазии; Частота плоскоклеточного рака мочевого пузыря выше в условиях хронического воспаления, чем в противном случае. В дополнение к переходной карциноме и плоскоклеточному раку, в мочевом пузыре могут образовываться аденокарцинома, мелкоклеточный рак и саркома. В Соединенных Штатах, переходные клеточные карциномы составляют подавляющее большинство (более 90% рака мочевого пузыря. Тем не менее, значительное количество переходных карцином имеют участки плоскоклеточной или другой дифференциации. Канцерогенез и факторы риска Существуют убедительные доказательства воздействия канцерогенов на возникновение и развитие рака мочевого пузыря. Наиболее распространенным фактором риска развития рака мочевого пузыря в является курение сигарет. По оценкам, до половины всех случаев рака мочевого пузыря вызваны курением и, что курение увеличивает риск развития рака мочевого пузыря у в два-четыре раза выше исходного риска. Курильщики с менее функциональным полиморфизмом N-ацетилтрансферазы-2 (известные как медленный ацетилятор имеют более высокий риск развития рака мочевого пузыря по сравнению с другими курильщиками, по-видимому, в связи со снижением способности к детоксикации канцерогенов. Некоторые профессиональные вредности, также были связаны с раком мочевого пузыря, и более высокие темпы развития рака мочевого пузыря были зарегистрированы из-за текстильных красителей и каучука в шинной промышленности; среди художников; рабочих кожеперерабатывающих производств; у сапожников; и алюминий-, железо-и сталеваров. Конкретные химические вещества, связанные с канцерогенезом мочевого пузыря включают бета-нафтиламин, 4-аминобифенил и бензидин. Хотя эти химические вещества в настоящее время в целом запрещены в западных странах, многие другие химические вещества, которые до сих пор используются также подозреваются в инициации рака мочевого пузыря. Воздействие химиотерапевтического агента циклофосфамид также оказалось связанным с повышенным риском развития рака мочевого пузыря. Хронические инфекции мочевыводящих путей и инфекции, возникающие под воздействием паразита S. haematobium также связаны с повышенным риском развития рака мочевого пузыря, и часто плоскоклеточного рака. Хроническое воспаление, как полагают, играет ключевую роль в процессе канцерогенеза в этих условиях. Клинические признаки Рак мочевого пузыря обычно проявляется простой или микроскопической гематурией. Реже пациенты могут жаловаться на учащенное мочеиспускание, никтурия, и дизурия, симптомы, которые чаще встречаются у пациентов с карциномой. Пациенты с уротелиальным раком верхних мочевых путей могут ощущать боли вследствие обструкции опухолью. Важно отметить, что уротелиальная карцинома часто мультифокальна, что вызывает необходимость проверки всего уротелия в случае обнаружения опухоли. У пациентов с раком мочевого пузыря, визуализация верхних мочевых путей имеет важное значение для постановки диагноза и наблюдения. Это может быть достигнуто с помощью уретроскопии, ретроградной пиелограммы в цистоскопии, внутривенной пиелограммы, или компьютерной томографии (КТ урограммы. Кроме того, пациенты с переходно-клеточным раком верхних мочевых путей имеют высокий риск развития рака мочевого пузыря; эти пациенты нуждаются в периодической цистоскопии и наблюдении за противоположными верхними мочевыми путями. Диагностика Когда подозревается рак мочевого пузыря, самым полезным диагностическим тестом является цистоскопия. Радиологическое исследование, такое как компьютерная томография или УЗИ не имеют достаточной чувствительности, чтобы быть полезным для обнаружения рака мочевого пузыря. Цистоскопия может быть выполнена в урологической клинике. Если в процессе цистоскопии обнаружен рак, пациент, как правило, планируется на бимануальное исследования под наркозом и повторную цистоскопию в операционной комнате, так чтобы могли быть выполнены трансуретральная резекция опухоли и / или биопсия. Выживание У пациентов, которые умирают от рака мочевого пузыря, почти всегда есть метастазы из мочевого пузыря в другие органы. Рак мочевого пузыря с низким уровнем злокачественности редко вырастает в мышечную стенку мочевого пузыря и редко метастазирует, поэтому пациенты с малым уровнем злокачественности (стадия I рака мочевого пузыря очень редко умирают от рака. Тем не менее, они могут испытывать многократные рецидивы, которые должны быть подвергнуты резекции. Почти все смерти от рака мочевого пузыря происходят среди пациентов с болезнью с высоким уровнем злокачественности, который имеет гораздо больший потенциал для вторжения глубоко в мышечные стенки мочевого пузыря и распространения в другие органы. Примерно 70% до 80% пациентов с впервые выявленным раком мочевого пузыря имеют поверхностные опухоли мочевого пузыря (т.е. стадии Та, TIS, или T1 . Прогноз этих больных во многом зависит от степени опухоли. Пациенты с опухолями высокой степени злокачественности имеют значительный риск умереть от рака, даже если это не мышце-инвазивный рак. Те пациенты с опухолями высокой степени злокачественности, у кого диагностирован поверхностный, немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря в большинстве случаев имеют высокие шансы на излечение, и даже при наличии мышечно-инвазивного заболевания иногда пациента можно вылечить. Исследования показали, что у некоторых пациентов с отдаленными метастазами онкологи добились долгосрочного полного ответа после лечения по схеме комбинированной химиотерапии, хотя у большинство таких пациентов метастазы ограничиваются их лимфатическими узлами. Вторичный рак мочевого пузыря Рак мочевого пузыря, как правило, повторяется, даже если он является неинвазивным на момент постановки диагноза. Поэтому стандартная практика заключается в проведении наблюдения за мочевыводящими путями после постановки диагноза рака мочевого пузыря. Однако еще не было проведено исследований, чтобы оценить, влияет ли наблюдение на темпы прогрессирования, выживаемость, или качество жизни; хотя есть клинические испытания по определению оптимального графика наблюдения. Уротелиальная карцинома, как полагают, отражает так называемый полевой дефект при котором рак возникает благодаря генетическим мутациям, которые широко представлены в мочевом пузыре пациента или во всей уротелии. Таким образом, люди, которые имели резецированную опухоль мочевого пузыря часто впоследствии имеют текущие опухоли в мочевом пузыре, часто в других местах в отличии от первичной опухоли. Точно так же, но реже, у них могут появляться опухоли в верхних мочевых путях (т.е., в почечных лоханках или мочеточниках . Альтернативное объяснение этих моделей рецидива является то, что раковые клетки, которые разрушаются при иссечении опухоли, могут реимплантироваться в другом месте в уротелии. Поддержка этой второй теории, что опухоли, скорее всего, повторяются ниже, чем в обратном направлении от начального рака. Рак верхних мочевых путей, скорее всего, повторится в мочевом пузыре, чем рак мочевого пузыря будет воспроизведен в верхних мочевых путях. Остальное в следующих статьях: ">Рак мочевого пузыря 4
• , а также повышенный риск метастатического поражения. Степень дифференцировки (определения стадии развития опухоли имеет важное влияние на естественную историю этой болезни и на выбор лечения. Увеличение случаев рака эндометрия было обнаружено в связи с длительным, не встречающим сопротивления воздействием эстрогена (повышенный уровень . В отличие от этого, комбинированная терапия (эстроген + прогестерон предотвращает увеличение риска развития рака эндометрия, связанного с отсутствием сопротивления воздействию конкретно эстрогена. Получение диагноза не самый удачный момент. Однако вы должны знать - рак эндометрия относится к излечимым заболеваниям. Следите за симптомами и все будет хорошо! У некоторых больных, может сыграть роль “активатора” рака эндометрия предшествующая история сложной гиперплазии с атипией. Увеличение числа случаев рака эндометрия также было обнаружено в связи с лечением рака молочной железы тамоксифеном. По мнению исследователей это связано с эстрогенным эффектом тамоксифена на эндометрий. Из-за этого увеличения, пациентки, которым назначена терапия с применением тамоксифена должны в обязательном порядке регулярно проходить обследования тазовой области и должны внимательно относиться к любым патологическим маточным кровотечениям. Гистопатология Характер распространения злокачественных клеток рака эндометрия частично зависит от степени клеточной дифференцировки. Хорошо дифференцированные опухоли, как правило, ограничивают их распространение на поверхности слизистой оболочки матки; реже происходит миометриальное расширение. У больных с плохо дифференцированной опухолью, вторжение в миометрий встречается значительно чаще. Вторжение в миометрий часто является предвестником поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов, и часто зависит от степени дифференциации. Метастазирование происходит обычным образом. Распространение в тазовые и парааортальные узлы является распространенным явлением. При возникновении отдаленных метастазов, это наиболее часто происходит в: Легкие. Паховые и надключичные узлы. Печень. Кости. Мозг. Влагалище. Прогностические факторы Еще одним фактором, который связан с внематочным и узловым распространением опухоли является участие капиллярно-лимфатического пространства в гистологическом обследовании. Три прогностические группировки клинической стадии I стали возможными благодаря тщательной оперативной постановке. Пациенты с опухолью в стадии 1, включающие только эндометрий и не имеющие признаков внутрибрюшинного заболевания (то есть распространения на придатки имеют низкий риск (">Рак эндометрия 4

Гиперкальциемия – это достаточно тяжелое заболевание, которое развивается вследствие повышения концентрации кальция в крови. Подобное состояние приводит к крайне тяжелому поражению почек, нарушению их функции, что в конечном итоге сказывается на состоянии всего организма.

Как происходит усвоение кальция

Механизм развития гиперкальциемии довольно сложен. Основную роль в регуляции обмена фосфора и кальция играет паратиреоидный гормон, или сокращенно ПТГ. Он вырабатывается паращитовидными железами, которые расположены на задней стенке щитовидной железы.

ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в почках и уменьшает его выделение с мочой. Кроме того, паратиреоидный гормон опосредованно, через цепь ферментативных реакций, стимулирует синтез кальцитриола. Это соединение обеспечивает всасывание кальция в тонком кишечнике. При резкой гипокальциемии ПТГ обеспечивает частичную резорбцию (разрушение) костной ткани для нормализации концентрации кальция в крови.

Поэтому при повышении уровня паратиреоидного гормона или сходных по структуре или механизму действия соединений содержание кальция в крови начинает расти, что зачастую приводит к необратимым изменениям во внутренних органах.

Причины и патогенез заболевания

При отсутствии других патологий гиперкальциемия из-за избыточного потребления препаратов кальция практически не возникает. Исключение составляет так называемый синдром Бернетта, который развивается при одновременном длительном приеме карбоната кальция или натрия и молочных продуктов. Но подобный синдром встречается очень редко. Для его развития потребление карбонатов должно составлять около 20 грамм, а молока – не менее двух литров.

Причины гиперкальцемии в большинстве случаев следующие:

1. Гиперпаратиреоз. В зависимости от механизма развития различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Это заболевание развивается вследствие опухолей паращитовидных желез, доброкачественная аденома в период менопаузы, облучение при лечении онкологических заболеваний. Вторичный гиперпаратиреоз является следствием нарушения функции почек или патологических процессов всасывания кальция в пищеварительном тракте. Третичный гиперпаратиреоз возникает на фоне трансплантации почки. В таком случае уровень паратиреоидного гормона остается повышенным из-за предшествующей хронической почечной недостаточности.
2. Псевдогипертиреоз. Что это такое? Его развитие связано с раковыми поражениями некоторых органов. Дело в том, что клетки определенных раковых опухолей (в частности мелкоклеточного рака) продуцируют пептид, по структуре аналогичный паратиреотропному гормону. Из-за этого, ПТГ-подобный пептид вступает во взаимодействие с клетками и вызывает гиперкальциемию.
3. Длительная неподвижность. Сама по себе долгая иммобилизация не может стать причиной гиперкальциемии. Однако это возможно при ускоренных процессах регенерации костной ткани, которое наблюдается при болезни Паджетта, гипертиреозе, остеопорозе у пожилых людей, усиленном росте в подростковом возрасте.
4. Онкологические заболевания системы крови или рак, который дал метастазы в костную ткань. Это лейкемия, лейкоз, миелома, карцинома, раковые поражения легких, груди, простаты. В таком случае опухолевые клетки разрушают костную ткань, высвобождая кальций.
5. Заболевания, при которых начинается неконтролируемое превращение неактивной формы витамина D в активную. Такая картина характерна для туберкулеза, саркоидоза, лепры, бериллиоза и некоторых других довольно редких болезней.
6. Длительный прием тиазидных диуретиков, которые уменьшают реабсорбцию кальция в почках.
7. Интоксикация литием, алюминием.

Гиперкальциемия у детей встречается крайне редко как результат наследственной патологии. Она получила название семейная доброкачественная гиперкальциемия. Это заболевание вызывает уменьшение выделения кальция с мочой и как следствие, повышение его концентрации в крови. Обычно подобная патология протекает достаточно легко, иногда она даже не сопровождается выраженной клинической картиной. Исключение составляет гомозиготная разновидность семейной гиперкальциемии. Она переносится очень тяжело и нередко становится причиной смерти младенца.

Также причиной гиперкальциемия у детей является наследственное заболевание – синдром Вильямса. Подобная патология помимо повышения уровня кальция также характеризуется изменением лица (так называемая «эльфийская внешность»).

Клиническая картина

Легкая форма гиперкальциемии может никак не проявлять себя в течение долгого времени. В таких случаях заболевание можно обнаружить лишь случайно при анализе крови по другому поводу.

Симптомы гиперкальциемии на начальном этапе включают нарушения со стороны пищеварительного тракта. Это проявляется в виде запоров, отсутствии аппетита, тошноты или рвоты, непроходимости кишечника. Подобные симптомы сопровождаются болью в области живота.

На более поздних этапах появляются нарушения со стороны почек. Это происходит из-за образования в них участков фиброзной ткани. В результате развивается полиурия (увеличение объема выделяемой мочи) и, как следствие, полидипсия (чувство сильной жажды). Еще одним признаком гиперкальциемии также является никтурия. Из-за нарушения электролитного обмена повышается артериальное давление, высок риск нефролитиаза, то есть формирования камней в почках.

При отсутствии адекватной терапии концентрация кальция в крови продолжает увеличиваться. В комплексе с нарушением почечной функции это приводит к поражению нервной системы и развитию соответствующих признаков. Наблюдаются нарушения сознания, ослабление умственной деятельности, психоз, иногда – кома. Также отмечается сильная мышечная слабость.

Диагностика

Ранее выявить это заболевание было достаточно сложно. В настоящее время в связи появились новые методы исследования. Так, для диагностики гиперкальциемии делают анализ на содержание общего кальция в плазме крови. В норме его уровень составляет до 2,60 ммоль/л.

Однако при некоторых заболеваниях этот анализ может быть непоказателен, поэтому рекомендуют сделать дополнительное обследование на определение концентрации ионизированного кальция в крови. В норме это значение не должно превышать 1,2 ммоль/л.

Дополнительными диагностическими критериями может служить незначительное повышение или верхняя граница нормы ПТГ. Делают клинические анализы мочи. Может быть выявлена протеинурия (наличие белка) и незначительная гематурия. Для подтверждения наследственных форм гиперкальциемии у ребенка необходимо провести подобное обследование обоих родителей.

В процессе лечения гиперкальциемии особую роль играет выявление причины заболевания. Для этого необходимо исключить или подтвердить онкологическую патологию, сделать рентген костей и грудной клетки для возможного определения туберкулеза или саркоидоза, сделать комплексное обследование щитовидной и паращитовидных желез.

Лечение

Симптоматическая терапия очень эффективна. У большинства больных гиперкальциемией возможно снизить концентрацию кальция до нормальных значений максимум за двое суток. Однако в дальнейшем подобное лечение малоэффективно. Поэтому такая методика применяется для экстренной помощи и для облегчения состояния больного, чтобы дать врачам время определить причину болезни и начать ее лечение.

В зависимости от концентрации кальция в крови выделяют несколько форм заболевания:

• Легкую гиперкальциемию – это повышение уровня кальция от 2,60 до 2,90 ммоль/л
• Средней тяжести или умеренную (от 2,90 и до 4,95 ммоль/л)
• Тяжелую или гиперкальциемический криз (более 5,0 ммоль на литр),

В большинстве случаев гиперкальциемия сопровождается недостаточной концентрацией фосфора. Поэтому наряду с лечением причины гиперкальциемии назначаются неорганические фосфаты по 1,5 грамм в сутки, эту дозу необходимо разделить на четыре приема. По такой схеме прием подобных медикаментов может продолжаться длительное время без развития побочных эффектов.

При тяжелой угрожающей для жизни форме гиперкальциемии допускается инъекционное введение препаратов фосфора в дозе 1500 мг. Однако к этой мере прибегают лишь в крайнем случае из-за высокого риска передозировки фосфатами. Подобное состояние может привести к критической гипокальциемии и летальному исходу.

Терапия умеренной гиперкальциемии

Подобное состояние сопровождается сильным обезвоживанием из-за рвоты и увеличения объема мочеиспускания. Подобное состояние требует немедленной коррекции путем внутривенного введения солевых растворов. В некоторых случаях нормализация водно-электролитного обмена приводит к увеличению выделения кальция с мочой и улучшению состояния больного.

Иногда после устранения обезвоживания назначают петлевые диуретики (например, фуросемид), которые также усиливает выведение ионов кальция через почки. В тяжелых случаях возможно одновременное применение больших доз солевых растворов и фуросемида. При подобной терапии высок риск развития дефицита калия и магния, который необходимо восполнять соответствующими препаратами. Лечение должно проводиться при строгом контроле значений артериального давления.

Эффективным средством для быстрого устранения симптомов гиперкальциемии является препарат Пликамицин. Обычная дозировка составляет 20 – 25 мг на килограмм веса. При регулярном лечении дозировку препарата устанавливают из расчета 10 – 12 мг/кг и вводят один – два раза в неделю.

Необходимо отметить, что применять Пликамицин повторно можно только при выраженном рецидиве гиперкальциемии. Это средство обладает выраженным гепато- и нефротоксическим действием.

Также для снижения уровня кальция в крови применяют Кальцитонин в дозировке 4 – 8 МЕ на килограмм веса. Однако по результатам исследований это средство малоэффективно почти для половины больных. Его эффективность повышается при совместном применении с глюкокортикоидами. Назначают преднизон или преднизолон в концентрации 40 – 100 мг в сутки. Особенно подобная комбинация эффективна у пациентов с онкологическими заболеваниями.

Гиперкальциемия у онкологических больных лечится Этидронатом в дозе 7,5 мг/кг в течение 4 – 5 дней, Памидронаом по 90 мг внутривенно один раз в неделю, Золедронатом по 4 – 8 мг. После устранения основных симптомов лечение продолжают таблетками Алендронат или Резидронат. Для терапии гиперкальциемии у больных саркоидозом назначается Хлороквин по 500 мг однократно в день.

Лечение тяжелой стадии заболевания

Если гиперкальциемию не удалось купировать на начальных этапах, то терапия последней стадии болезни заключается в проведении гемодиализа. Для этой процедуры используются растворы с низким содержанием кальция. Кроме того, гемодиализ облегчает симптоматику больных с различными формами почечной недостаточности.

Помимо этого, назначают комплекс из вышеперечисленных препаратов. При нормализации уровня кальция в крови продолжают симптоматическое лечение.

Прогноз

Необходимо отметить, что диета при гиперкальциемии состоит в ограничении потребления продуктов, содержащих кальций. Однако коррекция рациона эффективна лишь на начальной бессимптомной стадии заболевания.

Наилучший эффект достигается при комбинации соответствующей диеты, одновременного введения хлорида натрия и фуросемида и применения препаратов фосфора. Длительное применение остальных препаратов чревато развитием серьезных осложнений, поэтому их назначают только при обострениях болезни.

У многих женщин возникает вопрос о том, возможна ли гиперкальциемия при беременности. Необходимо отметить, что подобное состояние развивается крайне редко. Но оно может негативно отразиться на развитии плода. Иногда назначают операцию на паращитовидных железах, которая безопасна для дальнейшего развития беременности. Различные виды гиперкальциемий – это патологии, требующие адекватного лечения и тщательной диагностики.

Гиперкальциемия определяется как заболевание, характеризующееся высокой концентрацией в крови кальция, при котором его показатели превышают отметку в 2,6 ммоль/л. Гиперкальциемия, симптомы которой зачастую и вовсе могут отсутствовать у больного, обнаруживается посредством исследования крови. Что касается основной причины ее возникновения, то она, как правило, определяется исходя из расспросов пациента относительно употребляемых им лекарств и питания. Между тем, определение причин гиперкальциемии преимущественно сводится к проведению для этого рентгенологических исследований и лабораторных анализов.

Общее описание

При наличии злокачественных новообразований, гиперкальциемия может возникнуть вследствие метастаз в кости опухоли, а также ввиду усиленной продукции опухолевых клеток, провоцирующих резорбцию в костной ткани. Кроме того, данное заболевание может возникнуть также по причине синтезируемого опухолевыми клетками паратиреоидного гормона и под воздействием иных специфических причин. Гиперкальциемия провоцирует образование спазма афферентных артериол, также она снижает уровень почечного кровотока.

При заболевании снижается клубочковая фильтрация, происходящая в отдельно рассматриваемом нефроне и в целом в почке, угнетению подвергается реабсорбция калия, магния и натрия в канальцах при одновременном повышении реабсорбции бикарбоната. Также важно отметить и то, что при этом заболевании увеличивается экскреция (выведение из организма) ионов водорода и кальция. За счет сопутствующего нарушения в функциях работы почек объясняется значительная часть тех проявлений, которые в целом присущи гиперкальциемии.

Гиперкальциемия: симптомы

Ранние симптомы заболевания проявляются в таких состояниях:

• Потеря аппетита;
• Тошнота;
• Рвота;
• Боли в животе;
• Избыточная выработка почками мочи ();
• Частый вывод жидкости из организма, приводящий к обезвоживанию со свойственными ему симптомами.

В острой форме проявлений гиперкальциемия характеризуется следующими симптомами:

• Функциональные нарушения работы мозга (эмоциональные расстройства, спутанность сознания, галлюцинации, бред, кома);
• Слабость;
• Полиурия;
• Тошнота, рвота;
• Повышение давления при дальнейшей его смене развивающейся дегидратацией гипотонии и последующим коллапсом;
• Заторможенность, ступор.

Хроническая гиперкальциемия характеризуется меньшей выраженностью неврологической симптоматики. Возможным становится (с кальцием в их составе). Полиурия, наряду с полидипсией, развивается за счет снижения концентрационных способностей почек по причине нарушений в активной транспортировке натрия. Ввиду уменьшения объемов внеклеточной жидкости усилению подвергается реабсорбция бикарбоната, что оказывает способствующее влияние на развитие метаболического алкалоза, повышение же экскреции калия и секреции приводит к гипокалиемии.

При тяжелой и длительной гиперкальциемии почки претерпевают течение в них процессов с образованием кристаллов с кальцием, вызывающих серьезные поражения необратимого масштаба.

Гиперкальциемия: причины заболевания

Развитие гиперкальциемии может быть спровоцировано за счет повышения уровня всасываемости в ЖКТ кальция, а также при избытке его поступления в организм. Нередко наблюдается развитие заболевания среди людей, принимающих значительное количество кальция (к примеру, в процессе развития у них ) и антацидов, также содержащих в себе кальций. В качестве дополняющего фактора выступает употребление больших объемов молока в рационе питания.

Оказывает собственное влияние на повышение концентрации в крови кальция и переизбыток витамина D, который, кроме того, способствует увеличению его всасывания через ЖКТ.

Между тем, чаще всего гиперкальциемия возникает из-за (избыточной выработки паратгормона одной или несколькими паращитовидными железами). Порядка 90% из общего числа больных с диагнозом первичного гиперпаратиреоза сталкиваются с обнаружением у них доброкачественной опухоли одной из указанных желез. Для 10% остальных актуальным становится обыкновенное увеличение при выработке гормона в избыточном количестве. Крайне редким, однако не исключаемым явлением становится образование злокачественных опухолей паращитовидных желез за счет гиперпаратиреоза.

Преимущественно гиперпаратиреоз развивается среди женщин и пожилых людей, а также среди тех пациентов, которые прошли через лучевую терапию шейной области. В некоторых случаях гиперпаратиреоз образуется в качестве такого редкого наследственного заболевания, как множественная эндокринная неоплазия.

Достаточно частым явлением становится гиперкальциемия для больных с имеющимися у них злокачественными опухолями. Так, злокачественные опухоли, локализующиеся в легких, яичниках или почках начинают вырабатывать белок в избыточном количестве, он же впоследствии воздействует на организм по аналогии с паратгормоном. В конечном итоге это образует паранеопластический синдром. Распространение (метастазирование) злокачественной опухоли возможно к костям, чему сопутствует уничтожение костных клеток при одновременном их способствовании к выделению в кровь кальция. Данное течение свойственно опухолям, образующимся в частности в области легкого, молочной и предстательной желез. Поражающая костный мозг злокачественная опухоль также может способствовать разрушению кости наряду с гиперкальциемией.

В процессе развития иного типа злокачественных опухолей повышение концентрации в крови кальция на данный момент объяснениям не поддается по причине неполной изученности подобного течения патологии.

Примечательно, что гиперкальциемия также может являться спутником многих заболеваний, при которых происходит разрушение костей либо потеря кальция. В качестве одного из подобных примеров можно выделить . Развитию гиперкальциемии может способствовать и нарушение подвижности, что в частности актуально при параличах или длительности пребывания в постельном режиме. Эти состояния также приводят к потерям кальция костной тканью при последующем его переходе в кровь.

Лечение гиперкальциемии

На выбор способа лечения оказывают прямое влияние показатели концентрации в крови кальция, а также причины, способствующие его повышению в ней. Концентрация кальция в пределах до 2,9 ммоль/л предусматривает лишь необходимость в устранении основной причины. При тенденции к гиперкальциемии наряду с нормальной функцией почек основная рекомендация заключается в употреблении значительных объемов жидкости. Данная мера способствует предотвращению обезвоживания при одновременном выводе через почки избытка кальция.

При очень высокой концентрации, показатели которой превышают отметку в 3,7 ммоль/л, а также при проявлении нарушений в функциях головного мозга и нормальной функции почек введение жидкости производится внутривенно. Также основу лечения составляют мочегонные препараты (например, фуросемид), действие которых способствует увеличению вывода кальция почками. Безопасным и действенным лечением становится диализ, однако его применяют преимущественно в тяжелых случаях гиперкальциемии, при которых ни один другой метод не оказал должного воздействия.

При гиперпаратиреозе лечение в основном производится посредством хирургического вмешательства, при котором удаляется одна либо несколько паращитовидных желез. Хирургом в этом случае удаляется вся ткань железы, вырабатывающая в избытке гормон. В некоторых случаях локализация дополнительной ткани паращитовидных желез сосредотачивается вне железы, а потому этот момент важно определить до проведения операции. После ее завершения излечение наступает в 90% из общего числа случаев, что, соответственно, устраняет и гиперкальциемию.

При отсутствии результативности в указанных методах лечения назначаются гормональные препараты (кортикостероиды, бисфосфонаты, кальцитонин), при употреблении которых замедляется выделение из костей кальция.

Если гиперкальциемия была спровоцирована злокачественной опухолью, то можно утверждать о трудности в лечении этого заболевания. При отсутствии возможности контроля над ростом такой опухоли гиперкальциемия нередко рецидивирует, вне зависимости от применяемого в ее адрес лечения.

В случае проявления указанной симптоматики для диагностирования гиперкальциемии следует обратиться к лечащему терапевту.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Не секрет, что в организме каждого человека при различных процессах, в том числе, переваривании пищи, задействованы микроорганизмы. Дисбактериоз – это заболевание, при котором нарушается соотношение и состав населяющих кишечник микроорганизмов. Это способно привести к серьёзным нарушениям работы желудка и кишечника.

Развивается у 10-20% онкологических больных. Развивается как при солидных опухолях, так и при лейкозах. Не характерна для дебюта онкологического заболевания. Особенно часто осложняет течение рака молочной железы, миеломы и плоскоклеточного рака легкого.

При концентрации свободного, или ионизированного, кальция (Са 2+) в сыворотке крови 3,0 ммоль/л и более нарушается функционирование многих систем.

Следует учесть, что содержание свободного кальция в сыворотке крови зависит от концентрации а ней альбумина и рН артериальной крови.

Концентрация Са 2+ = фактическая концентрация Са 2+ + { х0,02}.

Патофизиология злокачественной гиперкальциемии

Локальное повышение резорбции кости (остеолиз), вызванное поражением метастазами, связано с синтезом опухолевыми клетками цитокинов, особенно интерлейкинов и фактора некроза опухоли, активирующими остеокласты. По-видимому, этот механизм бывает доминирующим при ряде опухолей, таких как лимфома и НМРЛ. Концентрация РО 4 3- в сыворотке крови обычно нормальная.

Системное высвобождение гуморальных медиаторов, активирующих остеокласты, например паратгормоноподобного белка. При некоторых злокачественных опухолях, особенно когда нет метастазов в кости, например при плоскоклеточном раке легкого, гуморальный механизм гиперкальциемии, по-видимому, бывает преобладающим. Гиперкальциемия часто сопровождается снижением количества РО 4 3- , связанным с подавлением реабсорбции РО 4 3- .

Дегидратация также усугубляет гиперкальциемию. Са 2+ оказывает выраженное диуретическое действие, вызывая потерю соли и воды. По мере повышенного выделения мочи содержание Са 2+ повышается, что, в свою очередь, способствует дальнейшему уменьшению объема циркулирующей плазмы.

Опухолеспецифические механизмы.

• Миелома - секреция фактора активации остекластов и, возможно, отложение в канальцах белка Бенс-Джонса приводят к нарушению функций почек и снижению экскреции Са 2+ .
• При некоторых типах лимфом (обычно Т-клеточных) образуются активные метаболиты витамина D, усиливающие всасывание кальция в кишечнике.

Во многих случаях при злокачественных опухолях, скорее всего, действует несколько механизмов, вызывающих гиперкальциемию. Например, при раке молочной железы она, по-видимому, обусловлена остеолизом и гуморальными факторами.

Симптомы и признаки злокачественной гиперкальциемии

Симптомы появляются остро или исподволь.

Неврологические проявления: недомогание, повышенная утомляемость, слабость, депрессия, нарушение когнитивной функции, кома.

Желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, анорексия, боль в животе, запор, панкреатит.

Нарушение функций почек: полидипсия, полиурия, дегидратация, симптомы уремии. образование камней.

Сердечно-сосудистые нарушения: аритмии, повышенное или пониженное АД.

Исследования злокачественной гиперкальциемии

Определение содержания мочевины и электролитов в сыворотке крови: Са 2+ , РО 4 3- , Mg 2+ .

Клинический анализ крови - концентрация гемоглобина, соответствующая норме ча фоне выраженной гиперкальциемии, после регидратации может снизиться.

Лечение злокачественной гиперкальциемии

Налаживают внутривенный доступ и контроль диуреза.

Для увеличения объема циркулирующей плазмы, восстановления функций тачечных клубочков и повышения экскреции Са 2+ вводят жидкости (регидратация). Дефицит жидкости может достигать нескольких литров. При нормальном функционировании сердца и адекватном диурезе вводят приблизительно 3-6 л/сут под регулярным контролем показателей водно-электролитного баланса.

Контроль содержания мочевины и электролитов в сыворотке крови. Функции почек по мере восполнения объема жидкости улучшаются, концентрация калия и магния в сыворотке крови при этом может снизиться, что требует их возмещения [вводят 20-40 ммоль/л калия (К 2+) и до 2 ммоль/л магния (Mg 2+) в 0,9% растворе натрия хлорида]. Ежедневно контролируют содержание Са 2+ и альбумина в сыворотке крови.

Назначают петлевые диуретики, например фуросемид внутрь или внутривенно, что снижает концентрацию Са 2+ , подавляя его реабсорбцию на уровне петли Хенле, и поддерживают необходимый уровень диуреза при адекватной регидратации.

Если концентрация Са 2+ , несмотря на восполнение объема жидкости, сохраняется на уровне 3 ммоль/л и более, целесообразно назначить бисфосфонаты. Эти препараты подавляют активность остеокластов и тем самым снижают содержание Са 2+ .

При стандартной схеме, если функционирование почек через 24 ч после восполнения объема жидкости восстановилось, внутривенно вводят 60-90 мг памидроновой кислоты (памидронат медак) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида в течение 2-4 ч. Затем продолжают инфузию жидкости. Повторное введение препарата возможно лишь через 7 дней, т.е. лечение гиперкальциемии в остром периоде заключается в регидратации. Оптимальный интервал между введениями памидроновой кислоты составляет не менее 3 нед. К побочным эффектам относят преходящее повышение температуры тела, гипокальциемию. В настоящее время золендроновая кислота вытесняет памидроновую кислоту (памидронат медак) при лечении гиперкальциемии у онкологических больных, что обусловлено большей ее эффективностью и более коротким периодом введения (ее вводят в дозе 4 мг внутривенно в течение 15 мин).

Глюкокортикоиды играют незначительную роль в лечении гиперкальциемии. Назначение их целесообразно при миеломе.

Желательно активизировать больного, так как отсутствие гравитационной нагрузки на кости активирует остеокласты и замедляет образование кости, что способствует гиперкальциемии.

Ограниченное употребление продуктов с повышенным содержанием кальция в большинстве случаев не оправдано, так как всасывание кальция в кишечнике у этой категории больных обычно бывает нарушено. Бескальциевая диета целесообразна лишь при некоторых типах лимфомы, при которых повышен уровень метаболитов витамина

Наряду с коррекцией содержания кальция в сыворотке крови по возможности проводят противоопухолевую терапию. Поскольку гиперкальциемия развивается на поздних стадиях опухоли, противоопухолевое лечение обычно бывает паллиативным.

Кальцитонин (лососевых рыб) повышает экскрецию Са 2+ и снижает захват его костной тканью. Препарат назначают внутримышечно или подкожно. Действует он быстро, но эффективен лишь в первые 46 ч лечения в связи с развитием тахифилаксии.

У тяжелых больных злокачественные опухоли - самая частая причина гиперкальциемии. Обычно она бывает обуслов­лена усиленной резорбцией костей.

1. Метастазы, -а; м. Вторичный очаг болезни, появившийся из-за переноса опухолевых клеток или микроорганизмов с током крови или лимфы из первичного очага. От греч. metastasis — перемещение.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" title="Метастазы">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" title="Ткани">ткани остеокластами.
2. Эктопическая продукция ПТГ встречается редко.Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия вызвана выработкой ПТГ-подобных пептидов различными видами опухолей (плоскоклеточным раком различной локализации, ра­ком почки, опухолями околоушных слюнных желез). ПТГ-по-добные пептиды стимулируют резорбцию костей и, связыва­ясь с рецепторами ПТГ в почках, повышают канальцевую ре-абсорбцию . ПТГ-подобные пептиды пробами на ПТГ не определяются.
   Метаболиты, -ое; мн. Промежуточное продукты обмена в-в в клетках человека, многие из к-рых оказывают регулирующее влияние на биохим. и физиол. процессы в организме.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" title="Метаболиты">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" title="Всасывание">всасывание кальция в кишечнике.
   Простагландины - семейство короткоживущих соединений, синтезируемых в клетках из 20-углеродных полиеновых кислот (чаще из арахидоновой) при участии простагландин-синтетазы; в зависимости от структуры кольца простагландины делят на 9 классов, представители которых в разных типах клеток обладают специфической активностью. Впервые выделены из секрета предстательной железы.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title="Простагландины">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.
   Опухоли, при которых гиперкальциемия развивается редко или никогда не развивается несмотря на высокую частоту ме­тастазов в кости.

в. Рак толстой кишки.

Диагностика

1. Проявления гиперкальциемии зависят как от сывороточного уровня свободного кальция, так и от скорости его нарастания. Если уровень кальция повышается быстро, оглушенность и Кома, -ы; ж. Угрожающее жизни состояние, вызванное нарушением функций ствола головного мозга; характеризуется полной утратой сознания человека, исчезновением мышечных рефлексов, нарушением кровообращения, дыхания и обмена в-в; глубокая К. сопровождается отсутствием даже примитивных ответных реакций (напр, на боль) и относится к терминальным состояниям

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip18" title="Кома">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" title="Симптоматика">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы

1) Полиурия, никтурия, полидипсия.

2) Потеря аппетита.

4) Слабость,

Поздние симптомы

1) Апатия, раздражительность, Депрессия - состояние патологически сниженного на¬строения с негативной, пессимистической оценкой своего настоящего, прошлого и будущего.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" title="Депрессия">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.

2) Выраженная мышечная слабость.

5) Нарушения зрения.

в. Лечение тиазидными диуретиками.

г. Передозировка витамина D или А.

д. Синдром Бернетта.

е. Семейная доброкачественная гиперкальциемия (семейная гипокальциурическая гиперкальциемия).

ж. Другие причины:

1) обездвиженность при усиленном метаболизме костной ткани (например, при болезни Педжета, миеломной болезни);

2) туберкулез, Саркоидоз, -а; м. Заболевание неясного происхождения, сопровождающееся образованием специфич. гранулём в лёгких, лимфатич. узлах, на коже.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" title="Саркоидоз">саркоидоз;

6) ОПН в фазе восстановления диуреза;

7) тяжелые болезни печени;

8) отравление теофиллином.