Боль ее виды механизмы формирования. Отражённая боль. Восходящие пути болевой импульсации

Боль является симптомом многих заболеваний и повреждений организма. У человека сформировался сложный механизм восприятия боли, который сигнализирует о повреждениях и заставляет принимать меры к устранению причин боли (одёрнуть руку и др.).

Ноцицептивная система

За восприятие и проведение боли в организме отвечает так называемая ноцицептивная система . В упрощённом виде механизм проведения боли можно представить следующим образом (рисунок ⭣).

При раздражении болевых рецепторов (ноцицепторов), локализованных в различных органах и тканях (кожа, сосуды, скелетные мышцы , надкостница и др.), возникает поток болевых импульсов, которые по афферентным волокнам поступают в задние рога спинного мозга.

Афферентные волокна бывают двух типов: А-дельта волокна и С-волокна.

А-дельта волокна являются миелинизированными, а значит, быстропроводящими - скорость проведения импульсов по ним составляет 6-30 м/с. А-дельта волокна отвечают за передачу острой боли. Они возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и иногда термическими раздражениями кожи. Имеют скорее информационное значение для организма (заставляют отдёрнуть руку, отпрыгнуть и др.).

Анатомически А-дельта ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева. Они располагаются преимущественно в коже и в обоих концах пищеварительного тракта. Имеются они также и в суставах. Трансмиттер (передатчик нервного сигнала) А-дельта волокон остаётся неизвестным.

С-волокна - немиелинизированные; они проводят мощные, но медленные потоки импульсации со скоростью 0,5-2 м/с. Считается, что эти афферентные волокна предназначены для восприятия вторичной острой и хронической боли.

С-волокна представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Они являются полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так на температурные и химические раздражения. Активируются они химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно хеморецепторами, считаются оптимальными тканеповреждающими рецепторами.

С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера.

В задних рогах спинного мозга происходит переключение сигнала с афферентного волокна на вставочный нейрон, с которого, в свою очередь, импульс ответвляется, возбуждая мотонейроны. Данное ответвление сопровождается двигательной реакцией на боль - отдёрнуть руку, отпрыгнуть и т.д. Со вставочного нейрона поток импульсов, поднимаясь далее по ЦНС, проходит через продолговатый мозг, в котором находится несколько жизненно важных центров: дыхательный, сосудодвигательный, центры блуждающего нерва, центр кашля, рвотный центр. Именно поэтому боль в некоторых случаях имеет вегетативное сопровождение - сердцебиение, потоотделение, скачки артериального давления, слюнотечение и т.д.

Далее болевой импульс достигает таламуса. Таламус является одним из ключевых звеньев передачи болевого сигнала. В нём находятся так называемые переключающие (ПЯТ) и ассоциативные ядра таламуса (АЯТ). Эти образования имеют определённый, достаточно высокий порог возбуждения, который могут преодолеть далеко не все болевые импульсы. Наличие такого порога имеет очень важное значение в механизме восприятия боли, без него любое малейшее раздражение вызывало бы болевое ощущение.

Тем не менее, если импульс достаточно сильный, он вызывает деполяризацию клеток ПЯТ, импульсы от них поступают в двигательные зоны коры головного мозга, определяя само ощущение боли. Такой путь проведения болевых импульсов называет специфическим. Он обеспечивает сигнальную функцию боли - организм воспринимает факт возникновения боли.

В свою очередь, активация АЯТ обусловливает попадание импульсов в лимбическую систему и гипоталамус, обеспечивая эмоциональную окраску боли (неспецифический путь проведения боли). Именно из-за этого пути проведения восприятие боли имеет психоэмоциальную окраску. Кроме того, благодаря этому пути люди могут описывать воспринимаемую боль: острая, пульсирующая, колющая, ноющая и т.д., что определяется уровнем воображения и типом нервной системы человека.

Антиноцицептивная система

На всем протяжении ноцицепгивной системы присутствуют элементы антиноцицептивной системы, которая также является неотъемлемой частью механизма восприятия боли. Элементы этой системы призваны подавлять болевые ощущения. В механизмах развития анальгезии, подконтрольным антиноцицептивной системе, участвуют серотонинэргическая, ГАМК-эргическая и, в наибольшей степени, - опиоидная система. Функционирование последней реализуется за счёт белковых трансмиттеров - энкефалинов, эндорфинов - и специфических для них опиоидных рецепторов.

Энкефапины (мет-энкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, лей-энкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH и др.) впервые были выделены в 1975 г. из мозга млекопитающих. По своей химической структуре относятся к классу пентапептидов, имея очень близкое строение и молекулярную массу. Энкефалины являются нейромедиаторами опиоидной системы, функционируют на всем ее протяжении от ноцицепторов и афферентных волокон до структур головного мозга.

Эндорфины (β-эндофин и динорфин) - гормоны, продуцируемые кортикотропными клетками средней доли гипофиза. Эндорфины имеют более сложное строение и большую молекулярную массу, чем энкефалины. Так, β-эндофин синтезируется из β-липотропина, являясь, по сути, 61-91 аминокислотной частью этого гормона.

Энкефалины и эндорфины, стимулируя опиоидные рецепторы, осуществляют физиологическую антиноцицепцию, причём энкефалины следует рассматривать как нейромедиаторы, а эндорфины - как гормоны.

Опиоидные рецепторы - класс рецепторов, которые, являясь мишенями для эндорфинов и энкефалинов, участвуют в реализации эффектов антиноцицептивной системы. Их название произошло от опия - высушенного млечного сока мака снотворного, известного с древних времен источника наркотических анальгетиков.

Выделяют 3 основных типа опиоидных рецепторов: μ (мю), δ (дельта), κ (каппа). Их локализация и эффекты, возникающие при их возбуждении, представлены в таблице ⭣.

Энкефалины и эндорфины, стимулируя опиоидные рецепторы, вызывают активацию связанного с этими рецепторами G₁-белка. Данный белок ингибирует фермент аденилатциклазу, которая в обычных условиях способствует синтезу циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). На фоне её блокады количество цАМФ внутри клетки снижается, что приводит к активации мембранных калиевых каналов и блокаде кальциевых каналов.

Как известно, калий - это внутриклеточный ион, кальций - внеклеточный ион. Указанные изменения в работе ионных каналов обусловливают выход ионов калия из клетки, притом что кальций внутрь клетки войти не может. В результате заряд мембраны резко снижается, и развивается гиперполяризация - состояние, при котором клетка не воспринимает и не передаёт возбуждение. Как следствие возникает подавление ноцицептивной импульсации.

Источники:
1. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: изд-во Спектр, 2014.
2. Общая патология человека / Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. - М.: Медицина, 1997.

БОЛЬ. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Составили: д.м.н., профессор Д.Д.Цырендоржиев

к.м.н., доцент Ф.Ф.Мизулин

Обсуждено на методическом совещании кафедры патофизиологии "____" _______________ 1999 г.

Протокол №

План лекции

I. БОЛЬ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ,

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ВИДЫ

Введение

С незапамятных времен люди смотрят на боль как на сурового и неизбежного спутника. Не всегда человек понимает, что она верный страж, бдительный часовой организма, постоянный союзник и деятельный помощник врача. Именно боль учит человека осторожности, заставляет его беречь свое тело, предупреждая о грозящей опасности и сигнализируя о болезни. Во многих случаях боль позволяет оценить степень и характер нарушения целостности организма.

«Боль – это сторожевой пес здоровья», - говорили в Древней Греции. И в самом деле, несмотря на то, боль всегда мучительна, несмотря на то, что она угнетает человека, снижает его работоспособность, лишает сна, она необходима и до известных пределов полезна. Чувство боли предохраняет нас от обморожения и ожогов, предупреждает о грозящей опасности.

Для физиолога боль сводится к аффективной, эмоциональной окраске ощущения, вызываемого грубым прикосновением, теплом, холодом, ударом, уколом, ранением. Для врача проблема боли решается относительно просто – это предупреждение о нарушении функций. Медицина рассматривает боль с точки зрения пользы, которую она приносит организму и без которой болезнь может стать неизлечимой еще до того, как ее удается обнаружить.

Победить боль, уничтожить в самом зародыше это подчас непонятное «зло», преследующее все живое, - постоянная мечта человечества, уходящая корнями в глубь веков. За всю историю цивилизации найдены тысячи средств унять боль: травы, лекарства, физические воздействия.

Механизмы возникновения болевого ощущения одновременно и просты, и необыкновенно сложны. Не случайно до сих пор не затихают споры между представителями разных специальностей, изучающими проблему боли.

Итак, что же такое боль?

1.1. Понятие о боли и ее определения

Боль - сложное понятие, включающее в себя своеобразное ощущение боли и реакцию на это ощущение с эмоциональным напряжением, изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.

Боль реализуется специальной системой болевой чувствительности и эмоциональными структурами мозга. Она сигнализирует о воздействиях вызывающих повреждение, или об уже существующих повреждениях возникших вследствие действия экзогенных повреждающих факторов или развития патологических процессов в тканях.

Боль представляет собой результат раздражения в системе рецепторов, проводников и центров болевой чувствительности на разных уровнях неровной системы. Наиболее выраженные болевые синдромы возникают при поражении нервов и их ветвей чувствительных задних корешков спинного мозга и корешков чувствительных черепных нервов и оболочек головного и спинного мозга и, наконец, зрительного бугра.

Различают боли:

Местные боли – локализуются в очаге развития патологического процесса;

Проекционные боли ощущаются по периферии нерва при раздражении ее проксимальном участке;

Иррадиирующими называют болевые ощущения в области иннервации одной ветви при наличии раздражающего очага в зоне другой ветви того же нерва;

Отраженные боли возникают по типу висцерокутанного рефлекса при заболеваниях внутренних органов. При этом болезненный процесс во внутреннем органе, вызывая раздражение афферентных вегетативных нервных волокон ведет к появлению болевых ощущений в определенном участке кожи, связанном с соматическим нервом. Территории, где возникают висцеросенсорные боли, именуются зонами Захарьина-Геда.

Каузалгия (жгучая, интенсивная, нередко непереносимая боль) – особая категория болей, возникающих иногда после ранения нерва (чаще срединного богатого симпатическими волокнами). В основе каузалгии лежит частичное повреждение нерва с неполным нарушением проводимости и явленями раздражения вегетативных волокон. При этом в процесс вовлекаются узлы пограничного симпатического ствола и зрительный бугор.

Фантомные боли – иногда появляются после ампутации конечности. Боли обусловлены раздражением рубцом нерва в культе. Болевое раздражение проецируется сознанием в те области, которые были связаны с этими корковыми центрами ранее, в норме.

Помимо физиологической боли существует и патологическая боль – имеющее дизадаптивное и патогенетическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, хроническая патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства и дизинтеграцию деятельности ЦНС, нередко приводит к суицидальным попыткам.

Патологическая боль имеет ряд характерных признаков, которых нет при физиологической боли.

К признакам патологической боли относятся:

каузалгия;

гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции);

гипералгезия (интенсивная боль при ноцицитивном раздражении зоны повреждения – первичная гипералгезия); либо соседних, или отдаленных зон – вторичная гипералгезия):

аллодиния (провокация боли при действии не ноцициптивных раздражителей, отраженные боли, фантомные боли и т.д.)

Периферическими источниками раздражений, вызывающих патологически усиленную боль, могут быть тканевые ноцицепторы. При их активации – при воспалительных процессах в тканях; при сдавлении рубцом или разросшейся костной тканью нервов; при действии продуктов распада тканей (например, опухолей); под влиянием БАВ, продуцирующихся при этом, занчительно повышается возбудимость ноцицепторов. Причем, последние приобретают способность реагировать даже на обычные, неноцицивные воздействия (явление сенситизации рецепторов).

Центральным источником патологически усиленной боли может быть измененные образования ЦНС, которые входят в систему болевой чувствительности или модулируют ее деятельность. Так, агрегаты гиперактивных ноцициптивных нейронов, образующих ГПУВ в дорсальных оргах или в каудальном ядре тройничного нерва служат источниками, вовлекающий в процесс систему болевой чувствительности. Подобного рода боли центрального происхождения возникают и при изменениях в других образованиях системы болевой чувствительности – например, ретикулярными формациями продолговатого мозга, в таламических ядрах и др.

Все эти центрального происхождения болевые информации появляются при действии на указанные образования при травме, интоксикации, ишемии и др.

Каковы механизмы боли и ее биологическое значение?

1.2. Периферические механизмы боли.

До настоящего времени нет единого мнения о существовании строго специализированных структур (рецепторов) воспринимающих боль.

Существуют 2 теории восприятия боли:

Сторонники первой теории, так называемой «теории специфичности», сформулированной в конце 19 века немецким ученым Максом Фреем, признают существование в коже 4-х самостоятельных воспринимающих «приборов» – тепла, холода, прикосновения и боли – с 4-мя раздельными системами передачи импульсов в ЦНС.

Приверженцы второй теории – «теории интенсивности» Гольдшейдера соотечественника Фрея – допускают, что одни и те рецепторы и те же системы отвечают в зависимости от силы раздражения как неболевым так и болевым ощущениям. Чувство прикосновения, давления, холода, тепла может сделаться болевым, если вызвавший его раздражитель отличается чрезмерной силой.

Многие исследователи считают, что истина находится где-то посередине и большинство современных ученых признают, что болевое чувство воспринимается свободными окончаниями нервных волокон, разветвляющихся в поверхностных слоях кожи. Эти окончания могут иметь самую разнообразную форму: волосков, сплетений, спиралей, пластинок и т.д. Они и являются болевыми рецепторами или ноцицепторами.

Передача болевого сигнала передаются 2 типами болевых нервов: толстыми миелинизированными нервными волокнами типа А, по которым сигналы передаются быстро (со скоростью около 50-140 м/с) и, более тонкими безмиелиновыми нервными волокнами типа С - передаются сигналы значительно медленннее (со скоростью приблизительно 0,6-2 м/с). Соответствующие сигналы называют быстрой и медленной болью. Быстрая жгучая боль является реакцией на ранение или иное повреждение и обычно строго локализована. Медленная боль часто представляет собой тупое болевое ощущение и обычно менее четко локализована.

Современные представления о функционировании механизмов боли и обезболивания основываются на данных анатомо-морфологических, нейрофизиологических и биохимических исследований. Среди них можно выделить два основных научных направления. К первому из них относится исследование анатомической природы и физиологических свойств нейрональных субстратов, осуществляющих передачу ноцицептивной импульсации. Второе направление связано с изучением физиологических и нейрохимических механизмов в отдельных образованиях мозга при различных видах воздействий, приводящих к обезболиванию (Калюжный, 1984).

Восприятие боли обеспечивается сложноорганизованной ноцицептивной системой, включающей в себя особую группу периферических рецепторов и центральных нейронов, расположенных во многих структурах центральной нервной системы и реагирующих на повреждающее воздействие (Хаютин, 1976; Лиманский, 1986; Ревенко и др., 1988; La Motte et al., 1982; Meyer et al., 1985; Torebjork, 1985; Szoicsanyi, 1986).

Болевые рецепторы.

Существуют различные типы ноцицепторов, которые контролируют целостность функционирования органов и тканей, а также реагируют на резкие отклонения параметров внутренних сред организма. В коже преобладают мономодальные А-δ-механорецепторы и полимодальные С-ноцицепторы, встречаются и бимодальные (термо — и механорецепторы) А-δ и С-ноцицепторы (Cervero, 1985; Лиманский, 1986; Ревенко, 1988).

Принято считать, что соматическая и висцеральная афферентные системы различаются своими свойствами. А-δ-волокна соматической афферентной ноцицептивной системы передают соматически организованную сенсорную информацию, которая в различных отделах мозга подвергается пространственно-временному анализу и воспринимается как локализованная острая, или колющая боль. В С-волокнах соматической афферентной ноцицептивной системы кодируется интенсивность действия ноцицептивного стимула, который вызывает ощущение разлитой жгучей, труднопереносимой (вторичной) боли и определяет связанные с нею сложные мотивационные и эмоциональные формы поведения (Женило, 2000).

Активизация рецепторов висцеральной афферентной ноцицептивной системы обычно проявляется в вегетативных реакциях и характеризуется возрастанием мышечного тонуса, развитием тревожного состояния, ощущениями тупой, диффузной (висцеральной) боли, часто осложненной отраженными болями кожных зон (Cervero, 1985; 1987; Зильбер, 1984; Женило, 2000).

Таким образом, в формировании болевой реакции значительная роль принадлежит ноцицепторам. Однако, независимо от того, каковы механизмы возникновения ноцицептивной информации на периферии, в формировании боли ключевое значение имеют процессы, происходящие в ЦНС. Именно на основе центральных механизмов: конвергенции, суммации, взаимодействия быстрой миелинизированной и медленной немиелинизированной систем на разных уровнях ЦНС – создаются ощущение и качественная окраска боли при действии различных ноцицептивных раздражений (Калюжный, 1984; Михайлович, Игнатов, 1990; Брагин, 1991; Price, 1999).

Участие спинного мозга в передаче болевой импульсации.

Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации (Михайлович, Игнатов, 1990; Вальдман и др., 1990).

Согласно данным А. В. Вальдмана и Ю. Д. Игнатова (1990), конвергентные интернейроны заднего рога спинного мозга, большинство из которых имеют восходящие проекции, представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульсации и принимают самое непосредственное участие в возникновении информации такого качества, которая высшими отделами головного мозга расценивается как болевая и запускает сложные механизмы ответного реагирования на боль. Однако в настоящее время есть все основания считать, что активность релейных нейронов, связанных с ноцицептивной афферентацией, их ответы на разномодальные стимулы, взаимодействие на них различных афферентных входов и, следовательно, формирование восходящего импульсного потока модулируется нейронами желатинозной субстанции (Rethelyi et al., 1982; Dubner, Bennett, 1983; Bicknell, Beal, 1984; Dubner et al., 1984; Perl, 1984; Iggo еt al., 1985). После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.

Восходящие пути болевой импульсации.

Ноцицептивная информация, поступающая в задние рога спинного мозга, попадает в мозг по двум «классическим» восходящим афферентным системам – лемнисковой и экстралемнисковой (Martin, 1981; Chignone, 1986). В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая - в его вентролатеральной части. Также отмечено, что в ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности, а интеграция боли осуществляется на различных уровнях на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций (Kevetter, Willis, 1983; Ralston, 1984; Willis, 1985; Михайлович, Игнатов, 1990; Bernard, Besson, 1990).

Вентролатеральная система разделяется на спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезенцефалический тракты. Спиноталамический тракт является важным восходящим путем, существующим для передачи широкого спектра информации о свойствах болевого стимула и обозначается как неоспиноталамический, а два других объединяются в палеоспиноталамический тракт (Willis et al., 2001; 2002).

Нейроны спиноталамического тракта подразделяются на четыре группы: первая – нейроны широкого динамического диапазона или мультирецептивные; вторая - высокопороговые нейроны (ноцицептивно-специфические); третья - низкопороговые; четвертая - глубокие нейроны, активирующиеся различными проприорецептивными раздражениями. Терминали нейронов спиноталамического тракта оканчиваются в специфических (релейных) ядрах таламуса (вентропостериолатеральное ядро), а также в диффузно-ассоциативных (медиальная часть заднего комплекса) и неспецифических (интраламинарный комплекс – субмедиальное ядро) ядрах. Кроме того, определенное число аксонов, направляющихся в вентропостериолатеральное ядро, отдает коллатерали в центролатеральном ядре, а также к нейронам медиальной ретикулярной формации и центрального серого вещества (Ma et al., 1987; Giesler, 1995; Willis et al., 2001; 2002).

Большинство терминалей висцеральных ноцицептивных афферентных волокон оканчивается на мультирецепторных нейронах спиноталамического тракта, получающих также информацию от соматических ноцицептивных афферентов, что позволяет рассматривать их как важную афферентную ноцицептивную систему, способную передавать сигналы, вызванные действием механических стимулов с широким диапазоном энергии (Bushnell et al., 1993; Женило, 2000).

Значительный объем ноцицептивной информации поступает в ствол мозга через те аксоны спиноретикулярного тракта, являющегося вторым по величине путем передачи ноцицептивной информации, терминали которых распределены в медиальной ретикулярной формации продолговатого мозга, а также в релейных ядрах таламуса (Chignone, 1986). Некоторые спиноретикулярные нейроны являются энкефалинсодержащими (Михайлович, Игнатов, 1990). Спиноретикулярные нейроны имеют небольшие кожные рецептивные поля и активируются как неноцицептивными, так и ноцицептивными стимулами, причем частота их разрядов увеличивается с усилением интенсивности раздражения.

Спиномезенцефалический тракт образован аксонами и нейронами, лежащими вместе с нейронами спиноталамического тракта и сопровождающими их до перешейка среднего мозга, где терминали спиномезенцефалического тракта распределяются среди интегративных структур, которые формируют рефлексы ориентации и управляют вегетативными реакциями, а также структур, участвующих в появлении аверсивных ответов. Некоторые аксоны спиномезенцефалического тракта образуют коллатерали в вентробазальных и медиальных ядрах таламуса. Через эту систему запускаются сложные соматические и висцеральные антиноцицептивные рефлексы (Willis et al., 2001; 2002).

Спиноцервикоталамический тракт образован преимущественно низкопороговыми и мультирецептивными нейронами и несет информацию о действии механических неболевых и температурных раздражителей (Brown, 1981; Downie et al., 1988).

Основными проводниками, по которым передается афферентная висцеральная информация от интерорецепторов, являются блуждающий, чревный и тазовый нервы (Кеrr, Fukushima, 1980). Проприоспинальные и проприоретикулярные проекции, наряду с палеоспиноталамическим трактом, участвуют в передаче плохо локализованной, тупой боли и в формировании вегетативных, эндокринных и аффективных проявлений боли (Yaksh, Hammond, 1990).

Существует четкое соматотопическое распределение каждого афферентного канала, независимо от того, принадлежит он к соматическим или висцеральным системам. Пространственное распределение этих проводников обусловливается уровнем последовательного вхождения в спинной мозг (Сervero, 1986; Женило, 2000).

Таким образом, можно выделить несколько восходящих проекций, которые существенно отличаются по морфологической организации и имеют непосредственное отношение к передаче ноцицептивной информации. Однако их ни в коем случае нельзя рассматривать как пути проведения исключительно боли, поскольку они являются также и основными субстратами сенсорного входа в различные структуры головного мозга другой модальности. Современные морфологические, физиологические исследования и обширная практика нейрохирургических вмешательств свидетельствуют о том, что ноцицептивная информация достигает высших отделов мозга через многочисленные дублирующие каналы, которые в силу обширной конвергенции и диффузных проекций вовлекают в формирование боли сложноорганизованную иерархию различных структур головного мозга, в которых происходит взаимодействие разномодальных афферентных систем (Михайлович, Игнатов, 1990).

Роль головного мозга в формировании болевой реакции.

Анализ данных литературы свидетельствует о том, что при болевом раздражении ноцицептивный поток передается из спинного мозга практически во все структуры головного мозга: ядра ретикулярной формации, центральное околоводопроводное серое вещество, таламус, гипоталамус, лимбические образования и кору больших полушарий, которые выполняют самые разнообразные функции как сенсорного, двигательного, так и вегетативного обеспечения защитных реакций, возникающих в ответ на ноцицептивное раздражение (Дуринян и др., 1983; Gebhart, 1982; Fuchs, 2001; Fuchs et al., 2001; Guiibaud, 1985; Лиманский, 1986; Ta, Маякова, 1988; Михайлович, Игнатов. 1990; Брагин, 1991). Однако во всех областях мозга отмечены широкая конвергенция и взаимодействие соматических и висцеральных афферентных систем, что позволяет предположить принципиальное единство центральных механизмов регуляции болевой чувствительности (Вальдман, Игнатов, 1990; Калюжный, 1991). При этом диффузные восходящие проекции передают ноцицептивную информацию ко многим образованиям различных этажей мозга, которые выполняют самые разнообразные функции как сенсорного, двигательного, так и вегетативного обеспечения защитных реакций, возникающих в ответ на ноцицептивное раздражение (Fuchs et al., 2001; Guilboud et al., 1987; Та, Маякова, 1988).

В таламусе можно выделить три основных ядерных комплекса, имеющих непосредственное отношение к интеграции боли: вентробазальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра. Вентробазальный комплекс является главной структурой соматосенсорной системы, мультисенсорная конвергенция на нейронах которой обеспечивает точную соматотопическую информацию о локализации боли, ее пространственную соотнесенность и сенсорно-дискриминативный анализ (Guilboud et al., 1987). Таламические ядра наряду с вентробазальным комплексом участвуют в передаче и оценке информации о локализации болевого воздействия и частично – в формировании мотивационно-аффективных компонентов боли.

Медиальные и интраламинарные ядра таламуса, получающие наряду с ноцицептивными входами массивный афферентный приток из центрального серого вещества гипоталамуса, лимбической и стриопаллидарной систем и имеющие обширные субкортикальные и корковые проекции, играют основополагающую роль в интеграции «вторичной», протопатической боли. Эти ядра формируют также сложные вегетомоторные высокоинтегрированные защитные реакции на ноцицепцию, а также мотивационно-поведенческие проявления боли и ее аффективное, дискомфортное восприятие (Cheng, 1983).

Кора головного мозга принимает участие как в перцепции боли, так и в ее генезе (Porro, Cavazzuti, 1996; Casey, 1999; Ingvar and Hsieh, 1999; Treede et al., 2000; Чурюканов, 2003). Первая соматосенсорная зона коры S1 непосредственно участвует в механизмах формирования перцептуально-дискриминативного компонента системной болевой реакции, ее удаление приводит к повышению порогов восприятия боли (Rainville et al., 1997; Bushnell et al., 1999; Petrovic et al., 2000; HOf Bauer et al., 2001). Вторая соматосенсорная область коры S2 имеет ведущее значение в механизмах формирования адекватных защитных реакций организма в ответ на болевое раздражение, ее удаление приводит к снижению порогов восприятия. Орбито-фронтальная область коры играет значительную роль в механизмах формирования эмоционально-аффективного компонента системной болевой реакции организма, ее удаление не изменяет порогов восприятия перцептуально-дискриминативного компонента и значительно повышает пороги восприятия эмоционально-аффективного компонента боли (Решетняк, 1989). Исследования с использованием позитронной эмиссионной томографии в комбинации с методом ядерно-магнитного резонанса выявили существенные изменения кровотока и локального метаболизма в полях коры при ноцицептивных воздействиях (Talbot et al., 1991; Jones, Derbyshire, 1994).

Данные морфологических исследований по изучению внутримозговых связей с использованием различных методов (ретроградного аксонального транспорта пероксидазы хрена, дегенарации, иммунорадиологических, гистохимических и др.) представлены на рис. 2.5. (Брагин, 1991).

Таким образом, болевая реакция «является интегративной функцией организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействующих вредящих факторов и включает такие компоненты, как сознание, ощущения, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции» (Анохин, Орлов, 1976).

Раздражение внутренних органов часто вызывает боль, которая ощущается не только во внутренних органах, но и в некоторых соматических структурах, находящихся достаточно далеко от места вызова боли. Такая боль называется отражённой (иррадиирующей).

Наиболее известным примером отражённой боли является сердечная боль, иррадиирующая в левую руку. Однако будущий врач должен знать, что участки отражения боли не являются стереотипными, а необычные области отражения наблюдаются довольно часто. Сердечная боль, например, может быть чисто абдоминальной, она может иррадиировать в правую руку и даже в шею.

Правило дерматомеров . Афферентные волокна от кожи, мышц, суставов и внутренних органов входят в спинной мозг по задним корешкам в определённом пространственном порядке. Кожные афферентные волокна каждого заднего корешка иннервируют ограниченную область кожи, называемую дерматомером (рис. 9–9). Отражённая боль обычно возникает в структурах, развивающихся из одного и того же эмбрионального сегмента, или дерматомера. Этот принцип называется «правилом дерматомера». Например, сердце и левая рука имеют одну и ту же сегментарную природу, а яичко мигрировало со своим нервным снабжением из урогенитального валика, из которого возникли почки и мочеточники. Поэтому не удивительно, что боль, возникшая в мочеточниках или почках, иррадиирует в яичко.

Рис . 9 –9 . Дерматомеры

Конвергенция и облегчение в механизме возникновения отражённой боли

В развитии отражённой боли принимают участие не только висцеральные и соматические нервы, входящие в нервную систему на одном сегментарном уровне, но и большое количество сенсорных нервных волокон, проходящих в составе спиноталамических путей. Это создаёт условия для конвергенции периферических афферентных волокон на таламических нейронах, т.е. соматические и висцеральные афференты конвергируют на одних и тех же нейронах (рис. 9–10).

 Теория конвергенции . Большая скорость, постоянство и частота информация о соматической боли способствует закреплению мозгом информации о том, что сигналы, поступающие в соответствующие нервные пути, вызваны болевыми стимулами в определённых соматических областях тела. Когда те же нервные пути возбуждаются активностью висцеральных болевых афферентных волокон, то сигнал, достигающий мозга, не дифференцируется, и боль проецируется на соматическую область тела.

 Теория облегчения . Другая теория происхождения отражённой боли (так называемая теория облегчения) основывается на предположении, что импульсация от внутренних органов понижает порог спиноталамических нейронов к воздействиям афферентных болевых сигналов из соматических областей.В условиях облегчения даже минимальная болевая активность из соматической области проходит в мозг.

Рис . 9 –10 . Отражённая боль

Если конвергенция - единственное объяснение происхождения отражённой боли, то местная анестезия области отражённой боли не должна оказывать никакого влияния на боль. С другой стороны, если подпороговые облегчающие влияния участвуют в возникновении отражённой боли, то боль должна исчезнуть. Действие местной анестезии на область отражённой боли варьирует. Тяжелая боль обычно не проходит, боль умеренная может полностью прекращаться. Следовательно, оба фактора - конвергенция и облегчение - участвуют в возникновении отражённой боли.

Наиболее распространенным и актуальным определением боли, разработанным Международной ассоциацией по изучению боли (IASP), является определение, согласно которому «боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с острым или потенциальным повреждением ткани, или описанное в терминах такого повреждения, или и то, и другое». Хотя для объяснения физиологических основ боли было предложено несколько теоретических схем, ни одна теория не смогла полностью охватить все аспекты восприятия боли.

Четырьмя наиболее общепризнанными теориями восприятия боли являются теория специфичности, интенсивности, теория паттернов и теории воротного контроля. Однако в 1968 году Melzack и Casey описали боль как многомерную, где измерения не являются независимыми, а скорее интерактивными. Эти измерения включают сенсорно-дискриминативный, аффективно-мотивационный и когнитивно-оценочный компоненты.

Определение наиболее вероятного механизма (механизмов) боли имеет крайне важное значение во время клинической оценки, поскольку это может служить руководством для определения наиболее подходящего лечения. Таким образом, критерии, на которых клиницисты могут основывать свои решения в отношении соответствующих классификаций, были установлены с помощью экспертного консенсусного перечня клинических показателей.

Друзья, 30 ноября — 1 декабря в Москве состоится семинар от авторов легендарного бестселлера Explain Pain.

Приведенные ниже таблицы были взяты у Smart и соавт. (2010), которые классифицировали болевые механизмы как «ноцицептивные», «периферические невропатические» и «центральные», и выделили как субъективные, так и объективные клинические показатели для каждого механизма. Таким образом, эти таблицы являются дополнением к любым общепринятым данным и служат основой для принятия клинических решений при определении наиболее подходящего механизма (механизмов) боли.

Кроме того, знание факторов, которые могут изменить боль и восприятие боли, может помочь в определении имеющегося у пациента механизма боли. Ниже перечислены факторы риска, которые могут изменить боль и восприятие боли.

• Биомедецинский.
• Психосоциальный или поведенческий.
• Социальный и экономический.
• Профессиональный /связанный с работой.

Механизм ноцицептивной боли

Ноцицептивная боль связана с активацией периферических окончаний первичных афферентных нейронов в ответ на вредные химические (воспалительные), механические или ишемические стимулы.

Субъективные показатели

• Четкий, пропорциональная механическая/анатомическая природа провоцирующих и облегчающих факторов.
• Боль, связанная и пропорциональная травме, или патологическому процессу (воспалительный ноцицептивный), или двигательной / постуральной дисфункции (ишемический ноцицептивный).
• Боль, локализованная в области травмы/дисфункции (с/без отраженного компонента).
• Обычно быстрое уменьшение/исчезновение боли в соответствии с ожидаемым временем заживления/восстановления ткани.
• Эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов/анальгетиков.
• Периодический (резкий) характер боли, что может быть связано с движениями/механической нагрузкой; может быть постоянной тупой ноющей или пульсирующей.
• Боль в сочетании с другими симптомами воспаления (например, отек, покраснение, жар).
• Отсутствие неврологических симптомов.
• Боль, которая началась недавно.
• Четкая суточная или 24-часовая картина симптомов (т.е. утренняя скованность).
• Отсутствие или незначительная связь с неадаптивными психосоциальными факторами (например, негативными эмоциями, низкой самоэффективностью).

Объективные показатели

• Четкий, последовательный и пропорциональный механический/анатомический характер воспроизведения боли при движении/механическом тестировании тканей-мишеней.
• Локализованная боль при пальпации.
• Отсутствие или ожидаемое/ пропорциональное соотношение результатов (первичной и/или вторичной) гипералгезии и/или аллодинии.
• Анталгические (то есть обезболивающие) позы/движения.
• Наличие других кардинальных признаков воспаления (отек, покраснение, жар).
• Отсутствие неврологических признаков: отрицательные нейродинамические тесты (например, тест подъема прямой ноги, тест натяжения плечевого сплетения, тест Тинеля).
• Отсутствие дезадаптивного болевого поведения.

Механизм периферической нейропатической боли

Периферическая невропатическая боль инициируется или вызывается первичным поражением или дисфункцией периферической нервной системы (ПНС) и включает в себя многочисленные патофизиологические механизмы, связанные с измененным функционированием нерва и его реактивностью. Механизмы включают в себя повышенную возбудимость и аномальную генерацию импульсов, а также повышенную механическую, термическую и химическую чувствительность.

Субъективные показатели

• Боль описывается как жгучая, стреляющая, острая, ноющая или подобная удару электрическим током.
• История травмы нерва, патологии или механического повреждения.
• Боль в сочетании с другими неврологическими симптомами (например, покалывание, онемение, слабость).
• Боль характеризуется дерматомальным распределением.
• Боль не меняется в ответ на применение НПВС/анальгетиков и уменьшается при приеме противоэпилептических препаратов (например, Нейронтин, Лирика) или антидепрессантов (например, Амитриптилин).
• Боль высокой степени выраженности (т.е. легко провоцируемая и требующая больше времени для успокоения).
• Механическая закономерность к отягчающим и смягчающим факторам, связанным с деятельностью/постурой, связанными с движением, нагрузкой или сжатием нервной ткани.
• Боль в сочетании с другими дизестезиями (например, ползание мурашек, электрический ток, тяжесть).
• Отсроченная боль в ответ на движение/механические нагрузки.
• Боль усиливается ночью и связана с нарушением сна.
• Боль, связанная с психологическими факторами (такими как дистресс, эмоциональные расстройства).

Объективные показатели

• Провоцирование боли/симптомов с помощью механических/двигательных тестов (т. е. активных/пассивных, нейродинамических), которые перемещают/нагружают/сжимают нервную ткань.
• Провокация боли/симптомов при пальпации соответствующих нервов.
• Положительные неврологические результаты (включая измененные рефлексы, ощущения и мышечную силу в дерматомальном/миотомическом или кожном распределении).
• Анталгическое положение пораженной конечности/части тела.
• Положительные результаты гипералгезии (первичной или вторичной) и/или аллодинии и/или гиперпатии в пределах зоны распределения боли.
• Отсроченная боль в ответ на движение/механическое тестирование.
• Клинические исследования, подтверждающие периферический невропатический характер (например, МРТ, КТ, тесты нервной проводимости).
• Признаки вегетативной дисфункции (такие как трофические изменения).

Примечание: вспомогательные клинические исследования (например, МРТ) могут не понадобиться для того, чтобы врачи-клиницисты могли классифицировать боль, как «периферическую невропатическую».

Механизм центральной боли

Центральная боль - это боль, инициированная или являющаяся следствием первичного поражения или дисфункции центральной нервной системы (ЦНС).

Субъективные показатели

• Непропорциональный, немеханический, непредсказуемый характер провокации боли в ответ на множественные/неспецифические факторы обострения/ослабления.
• Боль, сохраняющаяся за пределами ожидаемого времени заживления тканей / восстановления патологии.
• Боль, несоразмерная характеру и степени травмы или патологии.
• Широко распространенное, неанатомическое распределение боли.
• История неудачных вмешательств (медицинских/хирургических /терапевтических).
• Сильная связь с дезадаптивными психосоциальными факторами (т. е. отрицательные эмоции, низкая самоэффективность, дезадаптивные убеждения и болезненное поведение, измененное семьей / работой / социальной жизнью, медицинский конфликт).
• Боль не снижается в ответ на НПВС, но становится менее интенсивной на фоне приема противоэпилептических препаратов и антидепрессантов.
• Сообщения о спонтанной (т.е. независимой от стимула) боли и/или пароксизмальной боли (т.е. внезапных рецидивах и усилении боли).
• Боль в сочетании с выраженным нарушением дееспособности.
• Более постоянная/неизменяющаяся боль.
• Боль по ночам/нарушение сна.
• Боль в сочетании с другими дизестезиями (жжение, холод, ощущение мурашек).

• Боль высокой степени выраженности (т.е. легко провоцируемая, требующая много времени для успокоения).
• Остроченная боль в ответ на движение/механические нагрузки, активность повседневной жизни.
• Боль в сочетании с симптомами дисфункции вегетативной нервной системы (изменение цвета кожи, чрезмерное потоотделение, трофические нарушения).
• История расстройства/поражения ЦНС (например, повреждение спинного мозга).

Объективные показатели

• Непропорциональная, непоследовательная, немеханическая/неанатомическая картина провоцирования боли в ответ на движение/механическое тестирование.
• Положительные результаты гипералгезии (первичной, вторичной) и/или аллодинии и/или гиперпатии в пределах распределения боли.
• Диффузные/неанатомические области боли/болезненности при пальпации.
• Позитивная идентификация различных психосоциальных факторов (например, катастрофизация, избегание, дистресс).
• Отсутствие признаков повреждения ткани/патологии.
• Отсроченная боль в ответ на движение/механическое испытание.
• Атрофии мышц.
• Признаки дисфункции вегетативной нервной системы (изменение цвета кожи, потливость).
• Анталгические позы/движения.

Клинические примеры

Следующие клинические примеры дополнят приведенную выше информацию о вероятных механизмах боли.

Случай № 1

Пациент «А» — 58-летняя женщина на пенсии. История текущей жалобы — примерно 1 месяц назад внезапно возникла боль в пояснице, отдающая в правую ногу. Пациентка жалуется на постоянную тупую боль в пояснице справа (Б1), ВАШ 7-8/10, отдающую по передней части правой ноги до колена (Б2), которая является периодической 2/10 и связанной со жгучей болью над коленом. Б1 усугубляется во время керлинга, когда правая нога является ведущей, при ходьбе свыше 15 минут, вождении машины более 30 минут и подъеме по лестнице. Б2 появляется при сидении на твердых поверхностях свыше 30 минут и длительном сгибании. Кашель и чихание не усиливают боль. Пациент «А» около 10 лет назад перенес травму поясницы, прошел курс лечения с хорошим восстановлением. Каков механизм боли?

Случай № 2

Пациент “B” — 30-летний мужчина, бухгалтер. История текущей жалобы — внезапное начало – неспособность повернуть и наклонить шею вправо, что возникло 2 дня назад. При этом у пациента голова находится в положении небольшого поворота и наклона влево. Пациент сообщает о низком уровне боли (ВАШ 2-3/10), но только в момент поворота головы вправо, при этом движение «застревает». Пациент отрицает какое-либо онемение, покалывание или жгучую боль, но НПВС неэффективны. Также известно, что тепло и мягкий массаж уменьшают симптомы. Объективный осмотр указывают на то, что пассивные физиологические и добавочные движения вправо имеют меньшую амплитуду. Все другие движения шейного отдела в пределах нормы. Каков доминирующий механизм боли?

Случай № 3

Пациент «С» — 25-летняя студентка. История текущей жалобы — дорожно-транспортное происшествие около месяца назад по пути на учебу — пациентка получила удар сзади. С тех пор пациентка была на 6 сеансах физиотерапии без каких-либо улучшений в плане постоянных болей в шее. Боль локализуется слева на уровне С2-7 (ВАШ 3-9/10) и варьируется от тупой боли до острой боли в зависимости от положения шеи. Боль усугубляется при сидении и ходьбе в течение более 30 минут и при поворотах влево. Ночью при поворотах в постели пациентка может просыпаться от боли, кашель/чихание не усиливают боль. Боль иногда уменьшается при воздействии тепла и растяжки. НПВС неэффективны. Результаты инструментальной диагностики без особенностей. Общее состояние здоровья в целом хорошее. Незначительные растяжения при занятиях спортом, что никогда не требовало лечения. Пациентка высказывает озабоченность по поводу вождения (ни разу не садилась за руль после аварии). Также пациентка сообщила о повышении чувствительности в нижних конечностях. Каков ведущий механизм боли?