Эндокринная офтальмопатия - это заболевание, при котором происходит поражение мягких тканей глаза, что развивается по причине патологии щитовидной железы. Выражается эндокринная офтальмопатия в основном экзофтальмом и отечностью с воспалением тканей глаза. Для диагностики эндокринной офтальмопатии назначается проведение таких обследований, как экзофтальмометрия, биомикроскопия и КТ орбиты. Также проводятся тесты на состояние иммунной системы.

Эндокринная офтальмопатия может появиться при первых возникающих аутоимунных процессах в щитовидной железе.

Что же провоцирует появление офтальмопатии так до конца и не выяснено. Но в основном пуском для развития являются такие факторы, как респираторные инфекции и курение, радиация в малых дозах и соли тяжелых металлов, также стресс и аутоиммунные заболевания типа сахарного диабета. Облегченные формы эндокринной офтальмопатии встречаются чаще всего у молодых людей, ну а тяжелая форма характерна для людей пожилого возраста.

Выясняется, что при мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируют в них образование специфических изменений. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов провоцирует высвобождение цитокинов, они в свою очередь индуцируют пролиферацию фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Выработка гликозаминогликанов образует отеки при связывании воды и способствует увеличению объема ратробульбарной клетчатки. Такой отек тканей орбиты в течение времени заменяется фиброзированием, что в итоге приводит к необратимому процессу экзофтальма.

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм характеризуется истинной или ложной протрузией глазного яблока, также происходит отставание века при опущении глаза и излишний блеск.

Отечный экзофтальм

Отечный экзофтальм проявляется при выраженном выстоянии глазного яблока на два-три сантиметра и двустороннем отеке периорбитальных тканей. Также происходит резкое ухудшение подвижности глазных яблок. В будущем происходит прогрессирование эндокринной офтальмопатии с полной офтальмоплегией и несмыканием глазных щелей, язвами роговицы - процессом, проходящим в роговой оболочке глаза вместе с которым проявляется образование кратерообразного язвенного дефекта. Протекает такое заболевание со снижением зрения и помутнением роговой оболочки.

Эндокринная форма

Эндокринная форма миопатии поражает чаще всего прямые глазодвигательные мышцы и в итоге приводит к диплопии, это так называемое отсутствие движения глаз, косоглазие.

Для определения выраженности офтальмопатии применяют таблицу степени Баранова, итак для определения первой степени потребуются такие критерии:

• маловыраженный экзофтальм;
• небольшая отечность века;
• интактность коньюктивных тканей;
• не нарушена мышечная подвижность глаз.

Для второй степени существует следующая характеристика:

• умеренная выраженность экзофтальма;
• отек века значительно увеличен, по сравнению с первой степенью;
• наличие отечности коньюнктивы.

Третья степень эндокринной офтальмопатии отличается от двух предыдущих степеней ярко выраженной диплопией и язвами роговицы, также происходит атрофия зрительного нерва, при этом наблюдается полная деструкция нервных волокон, которые передают зрительное раздражение из сетчатки в головной мозг. Такая атрофия глазного нерва провоцирует полную потерю зрения.

Симптомы офтальмопатии

Ранние клинические проявления офтальмопатии характеризуются опущением давления в глазу, сухостью либо наоборот слезотечением, наличием неприятных ощущений от яркого света, также отечностью периорбитальной области глаза. В будущем развивается экзофтальм, наличие которого сначала имеет асимметричное или одностороннее развитие.

На период уже отчетливо заметных проявлений клинических симптомов эндокринной офтальмопатии, начинают появляться признаки увеличения глазных яблок, опухлость век, а также ярко выраженные головные боли. Также при неполном смыкании века обеспечено появление язв роговицы и коньюктивита.

Ярко выраженный экзофтальм приводит к возникновению компрессии зрительного нерва и дальнейшей его атрофии. Также экзофтальм при наличии эндокринной офтальмопатии требует более тщательного уточнения и сравнения отличий его от псевдоэкзофтальма, такое часто происходит при повышенной степени близорукости или разных опухолях типа саркомы орбиты или менингиома.

При невозможной подвижности глазных яблок наступает давление внутри глаза и развитие псевдоглаукомы.

В диагностировании особое, но не единственное и главное, значение имеет сопутствующий диффузный токсический зоб. При наличии характерного двухстороннего процесса у пациента практически сразу определяется диагноз. Достаточно редко приходится использовать ультразвуковое исследование для определения толщины глазодвигательных мышц.

По ряду случаев такое исследование проводится для активной диагностики клинически невыраженной эндокринной офтальмопатии, ее определение позволяет выявить токсический зоб в тех случаях, когда существует сложность отличия от других заболеваний, развивающихся с тиреотоксикозом. Такую же функцию несет проведение исследования методом МРТ, оно является наиболее информативным анализом в данном случае. Основная причина для назначения данного исследования - показание у больного одностороннего экзофтальма, для исключения ретробульбарной опухоли.

При диагностировании диабетической офтальмопатии важно перед назначением лечения установить активность эндокринной офтальмопатии с помощью клинической картины. Для этого существует шкала клинической активности от одного до семи баллов:

Спонтанная ретробульбарная боль;

Болевые ощущения при осуществлении движений глазом;

Покраснение век;

Отечность;

Инъекции конъюктива;

Хемоз;

Отек карункулы.

Эндокринная офтальмопатия по такой шкале считается активной от четырех баллов.

Лечение проводится совместно с врачом-офтальмологом и эндокринологом при учете тяжелых стадий заболевания и дефектов в работе функции щитовидной железы. Успешное лечение проверяется достижением стойкого эутиреоидного состояния.

Неблагоприятно влияет на течение эндокринной офтальмопатии гипотиреоз и тиреотоксикоз, также ухудшение состояния фиксируется при достаточно быстром переходе от одного к другому состоянию, поэтому после применения оперативного лечения, стоит четко контролировать уровень тиреоидных гормонов в крови, следует проводить профилактические мери по отношению к гипотиреозу.

Особенности лечения эндокринной офтальмопатии

Достаточно часто клиническая картина эндокринной офтальмопатии наблюдается у пациентов без клинических нарушений работы щитовидной железы. У таких больных при обследовании возможно выявление субклинического тиреотоксикоза или субклинического гипотиреоза, также возможно отсутствие патологических изменений. При отсутствии каких-либо патологических изменений назначается взятие пробы с тиролиберином. Далее больной наблюдается у врача-эндокринолога, у которого и проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

При определении лечения, следует также понимать, что заболевание имеет свойство самопроизвольной ремиссии. Лечение также назначается с учетом тяжести и активности заболевания.

Какое лечение предусмотрено для разных стадий заболевания

При любой тяжести заболевания, необходимо прекратить курение и защищать роговицы с помощью капель, стоит носить затемненные очки.

При облегченной форме офтальмопатии проводится только контроль процесса без вмешательства.

При умеренной тяжести офтальмопатии и активной фазе стоит применить противовоспалительную терапию. Умеренная тяжесть офтальмопатии и неактивная фаза провоцирует применение реконструктивной хирургии.

При тяжелой эндокринной офтальмопатии применяется пульс-терапия глюкокортикоидами, декомпрессия орбит.

Активная терапия в большинстве своих случаев не применяется при эндокринной офтальмопатии, так как заболевание имеет достаточно легкую форму и склонно к природной ремиссии вне зависимости от действий. Но все же пациенту стоит придерживаться некоторых правил, например, прекратить курение и использование глазных каплей.

Что потребуется для лечения

Основным условием ремиссии является поддержание эутиреоза. При умеренной и тяжелой стадии эндокринной офтальмопатии достаточно часто применяется пульс-терапия метилпреднизолоном, которая является самым эффективным и наиболее безопасным методом. Противопоказаниями к применению пульс-терапии может послужить язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или артериальная гипертензия.

Также применяется пероральный прием преднизолона, но такой способ имеет большой риск возникновения побочных эффектов. Достаточно частая проблема при применении лечения глюкокортикоидами - часто развивающиеся рецидивы эндокринной офтальмопатии после прекращения приема препаратов.

Лучевая терапия

Лучевая терапия назначается людям с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых стадиях воспалительной симптоматики, диплопии и полной потере зрения. Радиация имеет свойство разрушения орбитальных фибробластов и лимфоцитов. Для наступления нужной реакции после применения радиации, потребуется пару недель. В этот период воспалительный процесс набирает оборотов. В течение первых пары недель лечения состояние большей части людей с таким заболеванием стимулируется с помощью стероидов. Наилучшая реакция на лучевую терапию возникает у пациентов на пике воспалительного процесса. Применение радиации может давать лучший эффект в сочетании со стероидной терапией.

Если учитывать тот факт, что применение лучевой терапии может влиять на улучшение положения при сбоях работы моторики, для лечения диплопии применение облучения, как одного вида лечения, не назначается. Орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии становится самым безопасным методом лечения. Облучение не назначается людям с сахарным диабетом из-за возможности ухудшения ретинопатии.

Рентгенотерапия

Также на ряду с применением различных препаратов стоит метод рентгенотерапии на область орбит с синхронным применением глюкокортикоидов. Рентгенотерапия применяется при ярко выделенном отечном экзофтальме, при неэффективном лечении одними глюкокортикоидами, проводится дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего поля глаза.

Рентгенотерапия имеет противовоспалительное и антипролиферативное действия, провоцирует снижение цитокинов и секреторной активности фибробластов. Эффективность рентгенотерапии оценивается по истечении двух месяцев после проведения лечения. Тяжелая форма эндокринной офтальмопатии предполагает применение оперативного лечения по декомпресии орбит. Хирургическое лечение применяется на стадии фиброза.

Также существует три вида хирургического лечения, это:

• операции на веках при поражении роговицы;
• корректирующее оперирование на двигательных мышцах глаз, проводятся при наличии косоглазия;
• хирургическая декомпрессия орбит, которая применяется для устранения сдавливания зрительного нерва.

В случае малой ретракции века при восстановлении эутиреоидного состояния, применяется оперативное лечение по удлинению века. Такое вмешательство уменьшает экспозицию роговицы и проводится для скрытия проптоз от легкой стадии до умеренной формы. Для пациентов, которые не имеют возможности в операбельности века, вместо удлинения хирургическим путем верхнего века, применяют инъекции ботулотоксина и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

Латеральная тарзорафия уменьшает верхнюю и нижнюю ретракцию века, такая операция менее желательна, так как косметические результаты и их стабильность хуже.

Опущение верхнего века случается за счёт дозированной тенотомии леватора.

Такое лечение применяется также при неактивной фазе эндокринной офтальмопатии при ярко выраженных зрительных и косметических нарушениях. Наиболее эффективной терапией считается лучевая с применением глюкокортикоидов.

Прогноз при эндокринной офтальмопатии

Лишь у двух процентов пациентов встречается тяжелая форма течения эндокринной офтальмопатии, что приводит к тяжелым глазным осложнениям. На сегодняшнем этапе медицина находится на таком уровне, при котором лечение помогает добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий болезни.

Процедуры применяемые
при заболевании Эндокринная офтальмопатия

http://www.mosmedportal.ru

Эндокринная офтальмопатия – заболевание, известное также под названиями офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная или тиреоидная офтальмопатия, тиреоид-ассоциированная орбитопатия, злокачественный экзофтальм.

Изменения мягких тканей глазницы (мышц, жировой клетчатки и других) из-за специфического аутоиммунного воспаления приводят к развитию экзофтальма (состояние, при котором глазные яблоки выступают за границы орбиты больше нормы) и офтальмоплегии (ослабление глазодвигательных мышц и невозможность сокращаться). Эта офтальмопатия, как результат эндокринной патологии, требует лечения совместно у эндокринолога и окулиста.

Распространенность

Соотношение между мужчинами и женщинами, пораженными эндокринной офтальмопатией (ЭОП), по данным разных источников составляет в среднем 1:5-8. Патология встречается практически в любом возрасте. Наиболее явный пик заболеваемости приходится на людей старше сорока и после шестидесяти, а также на подростков. Есть связь между возрастом манифестации и течением заболевания: у молодых эндокринная офтальмопатия протекает относительно легко, а с возрастом проявления становятся более тяжелыми.

Причины развития

Когда экзофтальм был впервые описан в 1776 г. К.Грейвсом, его развитие связали с патологией щитовидной железы. Действительно, в 80-90% случаев офтальмопатия развивается на фоне гиперфункции (повышенной функции) этого органа. Однако оставшаяся треть случаев заболеваний остается за теми, у кого эутиреоз или даже гипотиреоз (нормальная/сниженная функция).

Кроме того, развитие экзофтальма может быть не связано с проявлением патологии щитовидной железы: симптомы могут проявиться как задолго до развития гипертиреоза, так и на много лет после диагностирования заболевания (вплоть до 20 лет). А в 10% случаев патология щитовидной железы вообще не наблюдается.

Чем можно это объяснить? Последнее время принято считать, что причиной эндокринной офтальмопатии является наличие в тканях орбиты антигенов, которые вызывают патологическое аутоиммунное воспаление. Причем элементы этих антигенов сходны с отдельными частями антигенов клеток щитовидной железы. В этом случае ткани просто совместно реагируют развитием воспалительного процесса.

Косвенно это подтверждается тем, что достижение нормализации функции железы не всегда приводит к регрессу экзофтальма. Т.е. даже на фоне эутиреоза проблема станет менее выраженной, но все равно останется.

В литературе есть упоминания о совместном развитии эндокринной офтальмопатии с миастенией, витилиго, пернициозной анемией, болезнью Аддисона. Факторы, которые увеличивают процент заболеваемости:

• Перенесенные инфекции (ретровирусная, иерсиниоз и др.);
• Токсическое воздействие каких-либо веществ;
• Ионизирующее излучение;
• Хронический стресс;
• Курение.

Механизм развития

Предполагается, что под действием пусковых факторов фибробласты (клетки соединительной ткани), гладкие мышечные клетки и клетки жировой клетчатки в ретробульбарной области начинают «выбрасывать» на свою поверхность специфические антигенные детерминанты. Они распознаются дефективным клоном Т-лимфоцитов, которые массированно размножаются в ответ на наличие аутоантигенов.

Инфильтрация тканей орбиты с последующим высвобождением лимфоцитами и макрофагами цитокинов и других специфических веществ приводит к повышенному синтезу клетками соединительной ткани глюкозаминогликанов. Последние в комплексе с протеогликанами связывают воду и приводят к отеку тканей. Объем мышц и клетчатки увеличивается, тем самым «выталкивая» глазные яблоки наружу. Причем развитие эндокринной офтальмопатии может быть несимметричным.

Увеличенные ткани сдавливают зрительный нерв, что иногда может привести к нарушению зрения (развитие компрессионной нейропатии). Отекшие мышцы не могут выполнять свои функции, поэтому часто бывают затруднены движения глаз или развивается косоглазие. При ярко выраженном экзофтальме веки могут не полностью закрывать глаз, поэтому не смачиваемая слезой поверхность роговицы может высыхать и повреждаться (развивается кератопатия).

Через несколько лет на смену отеку приходит разрастание соединительной ткани. Если лечение не имело успеха, изменения в тканях орбиты становятся необратимыми.

Проявления

Симптомы эндокринной офтальмопатии зависят от формы развившегося заболевания, их три:

тиреотоксический экзофтальм. Эта форма развивается на фоне тиреотоксикоза. Среди общих проявлений заболевания – потеря массы тела, тремор рук, тахикардия, чувство жара, раздражительность. Глазная щель распахнута («удивленный вид») за счет спазма мышц века (симптом Дальримпля), экзофтальм обычно до 2 мм. Наблюдаются также отек и пигментация век (симптомы Гифферда и Еллинека), их дрожание (симптом Роденбаха), «плавающие» движения глаз из-за отсутствия координации движений (симптом Мебиуса), наличие полосы склеры под верхним веком при открытом глазе (симптом Кохера). Функции глаза не нарушены, движения обычно сохранены, наблюдаются минимальные морфологические изменения тканей орбиты. После восстановления функции щитовидной железы симптомы исчезают.

отечный экзофтальм. Данная форма может развиваться при разном уровне дисфункции железы, причем не одновременно на обоих глазах. В начале процесса возникает спазм мышцы Мюллера, из-за этого наблюдается периодический птоз верхнего века. Стойкий спазм приводит к контрактуре, нарушается подвижность глазного яблока. Дальнейшее развитие воспаления в мышцах и мягких тканях приводит к значительному отеку, в результате чего глаз становится неподвижным, веки не смыкаются, развивается патология роговицы вплоть до язвы. Без лечения у больных развивается бельмо и атрофия зрительного нерва.

эндокринная миопатия. В этой ситуации лидирует поражение глазодвигательных мышц. Резкое увеличение их в объеме за счет аутоиммунного воспаления приводит к затруднению движений и незначительному, по сравнению с отечной формой, экзофтальму. Из-за патологии мышц возникает диплопия (двоение в глазах) и косоглазие. Быстро развивается фиброз.

Диагностика

Если эндокринная офтальмопатия развивается быстро, ее симптомы, выявленные при обычном осмотре, сразу натолкнут врача на диагноз. Кроме стандартных офтальмологических исследований (осмотра оптических сред, визиометрии, периметрии, исследования конвергенции и осмотра глазного дня) могут понадобиться данные УЗИ или МРТ/КТ. По результатам обследований станет понятным распространенность и характер поражения тканей орбиты, степень расширения ретробульбарного пространства.

Для измерения количественных показателей экзофтальма используют экзофтальмометр Гертеля. А чтобы оценить прогресс/регресс заболевания, врач может сделать фото.

При симптомах дисфункции щитовидной железы дополнительно назначают анализы на уровень Т4/Т3, а также ТТГ, антитела к ткани щитовидной железы, ее УЗ-исследование. Иногда для уточнения характера поражения исследуются иммунологические показатели.

Классификация

По зарубежной классификации NOSPECS, есть 7 классов прогрессирования эндокринной офтальмопатии (от 0 до 6), 2-6 классы имеют подклассы (0-a-b-c), отображающие степень ухудшения показателя класса. Каждой букве в названии классификации соответствует симптом:

• N (сокр. от no signs/symptoms) - отсутствие симптомов;
• O (сокр. от only sings) - только ретракция века;
• S (сокр. от soft-tissue involvement) – состояние мягких тканей;
• P (сокр. от proptosis) - величина экзофтальма;
• E (сокр. от extraocular muscle involvement) – патология глазодвигательных мышц;
• C (сокр. от сorneal involvement) - патология роговицы;
• S (сокр. от sight loss) - снижение зрения.

К тяжелым относят 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. К очень тяжелым относят 6 b-c.

В странах СНГ более часто используют классификацию Баранова.

• I степень: экзофтальм незначительный - 15,7-16,1 мм, небольшой отек век, периодическое ощущение «песка», мышцы не вовлечены.
• II степень: экзофтальм средней тяжести - 17,7-18,1 мм, незначительные изменения роговицы и мышц, диплопия, слезотечение, ощущение «песка».
• III степень: экзофтальм тяжелый – 21,1-23,3 мм, нарушения функций мышц, веки не смыкаются, диплопия, патология роговицы и зрительного нерва.

Принципы лечения

Главные пункты, которые должны учитываться во время лечения эндокринной офтальмопатии – это:

• Устранение факторов риска;
• Поддержание эутиреоза;
• Предотвращение развития кератопатий.

Для этого используют тиреостатические препараты или тироксин (в зависимости от исходного состояния железы), в тяжелых случаях тиреотоксикоза – удаление органа полностью. Для профилактики повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

Консервативное лечение

В состоянии компенсации и субкомпенсации используют терапию преднизолоном, учитывая все принципы приема кортикоидов (дозы, время приема, дополнительное использование препаратов кальция, антацидных средств). Если эндокринная офтальмопатия находится в стадии декомпенсации, показаны курсы пульс-терапии (прием повышенных доз препаратов за 3-5 дней). При неэффективности глюкокортикоидов назначают цитостатические препараты. Использование ретробульбарных инъекций постепенно вытесняется из-за развития побочных эффектов: травматизм окружающих тканей, разрастание соединительной ткани в месте введения фармпрепарата.

Для достижения лучшего эффекта может быть порекомендовано использование лучевой терапии - рентген-облучения области глазницы. Больше всего оно подойдет лицам с недолгим и агрессивным течением эндокринной офтальмопатии. Довольно часто встречаются осложнения рентген-терапии: лучевые поражения роговицы, зрительного нерва и сетчатой оболочки.

В схемы лечения вводятся аналоги соматостатина, рецепторы к которому, как показывают исследования, есть в ретробульбарных тканях. Использование этих препаратов может затормозить течение болезни.

Дополнительные методы – плазмаферез или внутривенное использование иммуноглобулина – еще недостаточно изучены. Продолжается накопление клинического материала. Перспективными являются разработки биологических препаратов – ритуксимаба, инфликсимаба и других. Их использование теоретически более оправданно, чем прием стероидных гормонов.

Хирургическое лечение

В случае неудачи консервативного лечения или резко развивающихся симптомов может понадобиться оперативное вмешательство. Декомпрессия орбиты (увеличение объема глазницы за счет разрушения ее стенок) будет необходимой при прогрессирующем поражении зрительного нерва, подвывихе глазного яблока и пр. Другие виды хирургического лечения – пластика глазодвигательных мышц и век – должны применяться после стихания остроты процесса, с учетом решения индивидуальных проблем.

После того, как достигнуты результаты, начинается длительное наблюдение эндокринологом и окулистом каждые 3-6 месяцев. У трети пациентов наступает улучшение (регресс экзофтальма), у 10% - неукротимое прогрессирование болезни. У оставшейся части больных состояние стабилизируется.

Для того, чтобы узнать больше о развитии этой болезни, многие ищут форум, посвященный лечению эндокринной офтальмопатии. Следует помнить, что только реальный врач всесторонне оценит изменения в организме и подберет необходимую схему терапии.

http://glazkakalmaz.ru

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия — проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы. застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию. отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.

Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.

При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости. орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты. Функциональный блок включает визометрию. периметрию. исследование конвергенции. электрофизиологические исследования. Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия. измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ. КТ, МРТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG. антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

Патогенетическая иммуносупрессивная терапия эндокринной офтальмопатии включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. панкреатите. тромбофлебитах. артериальной гипертензии. нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез. гемосорбция. иммуносорбция. криоаферез.

При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе). При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель. закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций: декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, операции на веках. Декомпрессия орбиты направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.

Оперативные вмешательства на глазодвигательных мышцах показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.

Операции на веках представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% — стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% — дальнейшее прогрессирование заболевания.

Эндокринная офтальмопатия — лечение в Москве

Глаза - важный орган, без нормального функционирования которого невозможна полноценная жизнь. Коррекцию зрительных нарушений проводят офтальмологи. Но существуют глазные заболевания, лечением которых одновременно занимаются разные врачи.

Что представляет собой заболевание

Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) - тяжёлая патология, при которой помощь пациенту оказывают эндокринологи и офтальмологи. Болезнь имеет аутоиммунную природу, чаще всего возникает на фоне нарушений со стороны щитовидной железы и представляет собой поражение подкожной клетчатки и мышц, окружающих глазные яблоки. Впервые патология была описана Грейвсом ещё в позапрошлом веке, поэтому её часто именуют офтальмопатией Грейвса. Ещё недавно болезнь считалась симптомом токсического зоба, сопровождающегося повышенной выработкой тиреотропных гормонов и приводящего к тиреотоксикозу. Сейчас эндокринная орбитопатия выделена в самостоятельное заболевание.

По статистике, женщины болеют намного чаще мужчин, причём поражаются люди сорокалетнего или шестидесятилетнего возраста. В медицинской литературе описаны случаи заболевания у детей. Лёгкие формы болезни чаще бывают у молодых людей, для пожилого возраста характерно развитие тяжёлых форм офтальмопатии.

Орбитопатия Грейвса проявляется характерными признаками и чаще всего возникает на фоне патологий щитовидной железы

В 80–90% случаев болезнь протекает на фоне гормональных дисфункций со стороны щитовидной железы (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз). При этом проявления со стороны глаз могут развиваться сразу с клиническими симптомами поражения железы, а могут предшествовать им или даже появляться в отдалённом времени (через 5–10 лет после лечения щитовидки). В 6–25% случаев офтальмопатия может возникать на фоне эутиреоза (состояния, при котором щитовидная железа работает правильно и уровень тиреоидных гормонов соответствует норме).

Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

• инфекции бактериального или вирусного характера;
• солнечное и радиационное излучение;
• стрессовые ситуации;
• табакокурение;
• отравление солями тяжёлых металлов;
• аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки - антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ - цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму - выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Врач об офтальмопатии Грейвса

Классификации заболевания

Современная офтальмология оперирует несколькими классификациями патологии в зависимости от клинического течения и силы проявления симптомов.

Классификация по Баранову:

• 1 степень - экзофтальм (пучеглазие) до 16 мм, отёчность век умеренная, функции конъюнктивы и глазных мышц не нарушены;
• 2 степень - экзофтальм до 18 мм, сильный отёк конъюнктивы и век, периодическая диплопия (двоение в глазах);
• 3 степень - экзофтальм до 21 мм, веки полностью не смыкаются, на роговице образуются язвы и эрозии, глаз ограничен в движениях, симптомы атрофии зрительного нерва.

Болезнь может протекать в нескольких формах:

• тиреотоксический экзофтальм - проявляет себя истинным или ложным пучеглазием без нарушения подвижности глаз, смещением верхнего века кверху (при этом обнажена верхняя часть склеры), тремором (дрожанием) закрытых глаз, при этом зрительные функции никогда не нарушаются;
• отёчный экзофтальм - характеризуется пучеглазием до 30 мм, сильным отёком тканей, нарушением подвижности глазных яблок, диплопией (двоением в глазах); в зависимости от того, какие структуры задействованы в патологическом процессе, выделяют 3 варианта отёчной формы:
  • липогенный, при котором страдает орбитальная клетчатка;
  • миогенный, когда поражаются глазные мышцы;
  • смешанный, при котором в процесс вовлечены клетчатка и мышцы; миогенная и смешанная формы приводят к резкому ухудшению зрения;
• эндокринная миопатия - проявляется слабостью глазных мышц, что приводит к диплопии, нарушению движений глазных яблок, косоглазию.

В течении офтальмопатии Грейвса выделяют 3 фазы:

• воспалительной экссудации;
• инфильтрации;
• пролиферации и фиброза.

Симптомы болезни

Проявления заболевания имеют отличия в зависимости от формы и основной патологии, которая спровоцировала офтальмопатию.

Клиника тиреотоксического экзофтальма заключается в выпячивании, чаще незначительном, обоих глаз, увеличении глазной щели, при этом больной может предъявлять жалобы на чувство сухости, песка в глазах, утренние отёки под глазами. Остальные проявления связаны с токсическим действием тиреоидных гормонов (нарушение сна, тревожность, перемены настроения, головные боли, сердцебиение). Страдают, как правило, женщины.

Тиреотоксический экзофтальм проявляется выпячиванием глаз без нарушения зрительных функций

При отёчном экзофтальме поражаются оба глаза, часто в разное время - сначала один, через некоторое время второй. В своём развитии эта форма болезни проходит три стадии:

1. Первая стадия (компенсации) проявляется некоторым опущением верхнего века и незначительными отёками вокруг глаз по утрам, которые в течение дня проходят. Глаза закрываются полностью; пациент жалуется на непостоянные дискомфортные ощущения в глазах, сухость или слезотечение, светобоязнь. Постепенно развивается экзофтальм.
2. Следующая стадия - субкомпенсаторная. Для неё характерно быстрое нарастание экзофтальма, повышение внутриглазного давления, развитие хемоза (отёка конъюнктивы). Отёк окологлазничных тканей приобретает постоянный характер, симптомы сухости и раздражения глаз также не проходят в течение дня. Больной не может полностью сомкнуть веки, глаза краснеют, так как сосуды склеры расширяются, приобретают извилистость, развивается конъюнктивит. Присоединяются хронические головные боли.
3. В стадии декомпенсации происходит резкое нарастание симптоматики. Пучеглазие очень выражено, больной не в состоянии закрыть глаза из-за сильного отёка век и окружающей клетчатки. Движения глазных яблок резко ограничены и болезненны. Постепенно развивается отёк зрительного нерва, на роговице образуются эрозии и язвы. Больной страдает от резкого ухудшения зрения, диплопии. Если он не получает лечения, то эта стадия может завершиться фиброзом (рубцеванием) глазничных тканей и снижением зрения вплоть до его потери.

Отёчный экзофтальм грозит развитием тяжёлых осложнений вплоть до потери зрения

На фоне гипотиреоза (иногда после оперативного удаления тиреоидной железы) или эутиреоза возникает эндокринная миопатия. Эта форма болезни чаще поражает мужчин, имеет двусторонний характер и тенденцию к быстрому развитию. Острая фаза инфильтрации очень короткая и окологлазничные ткани вскоре поражаются фиброзом. С самого начала заболевания больные жалуются на диплопию, которая стремительно нарастает. Отёка обычно при этой форме нет, но быстро развивается пучеглазие, глаза ограничиваются в движениях из-за гипертрофии (утолщения) глазных мышц, значительно снижается острота зрения, возможно появление косоглазия.

Эндокринная миопатия может осложниться косоглазием

Диагностика патологии

Для постановки диагноза больной должен пройти офтальмологическое и эндокринологическое обследование.

Эндокринолог назначает пациенту ультразвуковое исследование щитовидки. В случае обнаружения крупных узлов выполняется пункционная биопсия с гистологическим исследованием материала. Для уточнения функциональной способности железы больной сдаёт анализы на тиреоидные гормоны, антитела к её тканям.

Офтальмолог во время обследования пациента преследует цель визуализировать структуры органов зрения и оценить зрительные функции. Для этого проводятся:

• визометрия (обследование с помощью таблиц);
• периметрия (исследование границ зрительных полей);
• оценка двигательных способностей глазных яблок;
• экзофтальмометрия и измерение угла гипертропии (косоглазия) для определения степени выпячивания и отклонения глазных яблок;
• офтальмоскопия (изучение глазного дна) для оценки состояния зрительного нерва;
• биомикроскопия - для определения состояния остальных структур глаза;
• тонометрия - для измерения внутриглазного давления.

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная или компьютерная томография проводятся с целью дифференцирования заболевания с новообразованиями окологлазничной клетчатки.

Для уточнения степени деструктивных процессов в периорбитальных тканях применяют МРТ

Важным этапом диагностики является оценка иммунного статуса больного, с этой целью сдаётся кровь на иммунограмму.

После установки диагноза важно определить клиническую активность заболевания. Для этого используется шкала CAS:

1. Болезненное давление позади глазных яблок на протяжении последнего месяца.
2. Болевые ощущения при попытке изменить направление взгляда.
3. Гиперемия (краснота) век.
4. Отёчность.
5. Покраснение слизистой оболочки глаз.
6. Хемоз - отёк конъюнктивной оболочки.
7. Отёк карункулы (слёзного мясца).

Активность оценивается в баллах - 1 балл соответствует 1 симптому. Общая оценка может быть от 0 (неактивная фаза) до 7 (выраженная). Заболевание считается активным при оценке выше 4 баллов.

Дифференциальный диагноз

Патологию следует отличать от других заболеваний - новообразований (особенно при поражении офтальмопатией одного глаза), псевдоэкзофтальма при высокой степени миопии, нейропатии зрительного нерва, возникшей по другим причинам, флегмоны глазницы, миастении.

Лечение

Врачебная тактика зависит от степени нарушений со стороны щитовидной железы, формы и активности болезни. Основные цели терапии:

• увлажнение слизистой оболочки глаза;
• профилактика кератопатии (патологических изменений роговицы);
• нормализация внутриглазного давления;
• ликвидация или, по крайней мере, стабилизация деструктивных внутриглазных процессов;
• сохранение зрения.

Независимо от формы патологии больному даются общие рекомендации:

• обязательное прекращение активного и пассивного курения, так как табачный дым является доказанным триггером (провоцирующим фактором) развития эндокринной офтальмопатии;
• использование симптоматических наружных средств: капель и гелей для увлажнения слизистой оболочки глаз;
• ношение затемнённых очков;
• нормализация функции тиреоидной железы.

Тесная связь с табакокурением - это особенность офтальмопатии Грейвса. У больных, имеющих вредную привычку, проявления патологии более выражены по сравнению с пациентами, ведущими в общем здоровый образ жизни. Риск развития осложнений у курящих выше почти в пять раз.

Курение повышает риск развития осложнений офтальмопатии в несколько раз

Консервативное лечение

Коррекция функций щитовидной железы проводится эндокринологом: при гипертиреозе назначают тиреостатики, при гипотериозе - тироксин. Если медикаментозная терапия не имеет должного эффекта, то больному предлагают операцию по удалению участка или всей железы.

Обязательным компонентом лечения является применение стероидов. Чаще всего больному назначается по индивидуальной схеме Метилпреднизолон, Метимпред, Дипроспан, Кеналог. Глюкокортикоиды оказывают противоотёчное, противовоспалительное и подавляющее иммунитет действие.

При угрозе потери зрения больному назначают пульс-терапию преднизолоном или метилпреднизолоном. Такое лечение заключается во внутривенном введении в течение 3 дней сверхвысоких доз препарата. Начиная с 4 суток пациента переводят на приём таблетированной формы лекарства с постепенным снижением дозы. Одновременно проводится сопроводительное симптоматическое лечение. Пульс-терапия имеет противопоказания: острые инфекционные заболевания, тяжёлые нарушения функции почек и печени, глаукома, повышенное артериальное давление, диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пульс-терапия преднизолоном признана эффективным методом лечения эндокринной офтальмопатии

Помимо внутримышечного и перорального (внутреннего) применения гормональных препаратов, широко применяется методика ретробульбарного введения. Однако, зарубежные клиники отказываются от такого метода в связи с его большой травматичностью и высоким риском развития осложнений в виде образования рубцов в местах инъекций.

Альтернативой стероидам является иммунодепрессант Циклоспорин, который назначается как отдельно, так и в комбинации со стероидами. Помимо гормонов, в тяжёлых случаях применяют рентгеновское облучение орбит (часто в комбинации). Больному также могут назначить гемосорбцию, плазмаферез, криофарез, которые значительно снижают воспалительные изменения.

В составе симптоматической терапии больному подбирают препараты для нормализации обменных процессов и нервно-мышечной передачи - Актовегин, Тауфон, Аевит, Флебодиа 600, Прозерин.

Для увлажнения слизистой оболочки глаз применяют искусственную слезу, увлажняющие капли, мази и гели: Карбомер, Офтагель, Видисик, Корнерегель. С целью профилактики кератита (воспаления роговицы) назначаются капли с глюкозой, витаминами В2, С. При конъюнктивите необходимы антибактериальные капли (Левомицетин, Офлоксацин), Альбуцид, фурациллин.

Для увлажнения роговица больному обязательно выписываются специальные средства, такие как искусственная слеза

Из физиотерапевтических методов применяют магнитотерапию на область орбит, электрофорез с алоэ, лидазой, трипсином, гидрокортизоном, гиалуронидазой.

Оперативное вмешательство

В тяжёлых случаях больному может быть назначено хирургическое лечение. Операцию проводят в стадии стихания острого воспаления или в стадии рубцевания. При офтальмопатии Грейвса могут применяться различные варианты хирургического вмешательства: декомпрессия орбиты, операции на веках или на глазодвигательных мышцах. Иногда последовательно проводят несколько оперативных вмешательств:

• Декомпрессия необходима при выраженном экзофтальме, нейропатии зрительного нерва, кератите. Вмешательство преследует цель увеличения объёма глазницы, при этом иссекается одна или несколько её стенок, а также удаляется ретробульбарная (расположенная за глазницей) клетчатка.
• Операцию на глазных мышцах делают при развитии паралитического косоглазия и непроходящей диплопии.
• Операции на веках могут проводиться различными методами и зависят от характера нарушения, среди которых могут быть: ретракция (уменьшение века за счёт сокращения), заворот века, поражение слёзной железы, лагофтальм (несмыкание век). Для удлинения верхнего века проводится операция на леваторе (мышце-поднимателе).
• Блефаропластика часто является заключительным этапом хирургического лечения.

Возможными осложнениями операции могут быть снижение или потеря зрения, кровотечение, диплопия, нарушение симметрии век и глазных яблок, потеря чувствительности в области вмешательства, синусит.

Видео: офтальмолог о хирургическом лечении заболевания

Применение народных методов

Эндокринная офтальмопатия не поддаётся лечению народными средствами. Терапия всегда проводится в рамках традиционной медицины. Траволечение может принести некоторую пользу в плане нормализации эутиреоидного статуса. Именно с этой целью можно использовать некоторые рецепты народной медицины.

При гипотиреозе можно применять следующие средства.

Сбор из плодов рябины, корня девясила, травы зверобоя и почек берёзы:

1. Сырьё взять в равных частях - по 1 большой ложке.
2. Залить кипятком, прокипятить 5 минут, желательно на водяной бане.
3. Настоять не менее 6 часов. Принимать за полчаса до еды трижды в день по 50 мл или 3 столовые ложки.

Сбор из будры, рябинового цвета, листьев земляники, чабреца и мокрицы:

1. Смешать травы в одинаковых пропорциях.
2. Одну большую ложку сбора залить стаканом крутого кипятка, настоять в течение получаса.
3. Принимать лекарство по 100 г утром до завтрака.

Сбор с крапивой, корнем элеутерококка и одуванчика, дурнишником и семенами морковника:

1. Сырьё необходимо взять в одинаковых частях.
2. Две столовые ложки сбора залить водой в объёме 500 мл, прокипятить 7 –10 минут.
3. Настоять 15–20 минут и процедить.
4. Принимать отвар по 80 мл 4 раза ежедневно перед едой.

При гипертиреозе эффективны другие травы.

Отвар белой лапчатки:

1. Корень в количестве 20 г залить стаканом воды, прокипятить на водяной бане 8–10 минут.
2. Настоять полчаса, процедить.
3. Принимать по 1 чайной ложке трижды в день за 15–20 минут до еды.

Настойка боярышника:

1. Ягоды боярышника размять, полстакана сырья залить 70% спиртом (100 мл).
2. Смесь настаивать в тёмном месте 20 дней, периодически взбалтывать.
3. Готовую настойку процедить и принимать в дозировке, указанной лечащим врачом.

Настойка пустырника (можно приобрести готовую в аптеке):

1. Смешать 20 г измельчённого сырья с водкой (100 мл).
2. Настоять в прохладном тёмном месте 2 недели, отфильтровать.
3. Принимать по 30 капель 3–4 раза ежедневно.

При тиреотоксикозе полезно пить отвар шиповника и лимонно-медовый напиток: кожуру одного свежего лимона залить литром кипятка, прокипятить и добавить ложку мёда, затем остудить и пить вместо чая.

Фотогалерея: нетрадиционные методы лечения

Корень элеутерококка отдельно и в сборах применяется при пониженной функции щитовидной железы
Настойка плодов боярышника рекомендуется при гипертиреозе
Корень лапчатки используют в комплексной терапии заболеваний щитовидной железы, сопровождающейся повышенной выработкой гормонов
Трава мокрицы входит в состав сборов для лечения сниженной функции щитовидной железы
Траву пустырника назначают как симптоматическое средство при тиреотоксикозе
Плоды рябины рекомендуются при недостаточной функции щитовидной железы

Другие методики

Для уменьшения отёка больному может быть проведена лимфатическая терапия, которая заключается в последовательном подкожном введении в периорбитальную область Гепарина, Химотрипсина и Лазикса с добавлением Новокаина. Сочетанное действие препаратов усиливает лимфодренаж и уменьшает отёчность.

В настоящее время проводятся клинические исследования новых методов лечения офтальмопатии Грейвса, которые заключаются в применении селена, Ритуксимаба (цитостатика), ингибиторов цитокинов (иммуномодуляторов) - Даклизумаба, Энбрела, Ремикейда.

Есть методы терапии, которые, не являясь основными, могут значительно улучшить состояние больного офтальмопатией. Например, Пентоксифиллин и Никотинамид, Октреотид, Ланреотид, Циамексон, иммуноглобулины. Эти препараты помогают стабилизировать состояние больного и снизить выраженность симптоматики (отёки, экзофтальм, инфильтрацию тканей).

Прогноз лечения и возможные осложнения заболевания

Прогноз напрямую зависит о времени начатого лечения. Если адекватная терапия была проведена на ранних стадиях, вполне можно добиться длительной ремиссии и избежать необратимых последствий. Согласно статистике, около 30% больных испытывают улучшение, у 60–70% пациентов процесс стабилизируется. После проведения курса лечения больного ставят на диспансерный учёт у офтальмолога и эндокринолога с обязательным контролем через 6 месяцев.

Несвоевременно начатая и неправильная терапия может привести к осложнениям:

• снижению остроты зрения;
• отёку зрительного нерва и слепоте;
• косоглазию;
• тяжёлым кератопатиям (язвам, эрозиям, прободению роговицы).

Профилактика болезни

Специфической профилактики заболевания не существует. К превентивным мерам можно отнести:

• своевременную диагностику и полное лечение нарушений со стороны щитовидной железы;
• незамедлительное обращение к окулисту при появлении проблем со зрением - двоения в глазах, снижения остроты зрения, пучеглазия, покраснения и болезненности глаз;
• ведение здорового образа жизни - обязательный отказ от табакокурения и укрепление иммунитета.

Своевременное обращение к офтальмологу - залог успешного лечения эндокринной офтальмопатии

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

У 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Провоцирующие факторы : вирусные инфекции; облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии; курение; контакт с токсическими веществами на производстве; аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, ; генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы . Со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Признаки и симптомы патологии на ранней стадии: слезоточивость; ощущение песка в глазах; повышенная сухость; боль при взгляде на источник яркого света; отеки под глазами.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). Симптомы: припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима; заметное выпячивание глазных яблок; головная боль; покраснение глаз; двоение предметов; невозможно полностью сомкнуть веки.

Приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения, развитие ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки, косоглазие.

тиреотоксическая, отечная, миопатическая.

Диагностика патологии: осмотр окулиста и эндокринолога, анализ крови, УЗИ железы, биопсия, исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза; измерение величины выпячивания, осмотр глазного дна, биомикроскопия глазных сред, тонометрия, МРТ и КТ.

Лечение эндокринной офтальмопатии:

Читайте подробнее в нашей статье об эндокринной офтальмопатии, лечении патологии и рекомендациях врачей.

📌 Читайте в этой статье

Причины, в том числе после удаления щитовидной железы

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Ее чаще обнаруживают у женщин, пики заболеваемости отмечены в 10, 20, 40 и 60-летнем возрасте. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

Характерно, что у 90% пациентов при этой патологии обнаруживают , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Если фоновым состоянием является аутоиммунный тиреоидит, то отмечается колебание активности щитовидной железы в зависимости от стадии.

Провоцирующие факторы офтальмопатии:

• вирусные инфекции;
• облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии;
• курение;
• контакт с токсическими веществами на производстве;
• аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа;
• генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения (факторы роста) стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы.

Но со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). К симптомам в этот период болезни относятся:

• припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима;
• заметное выпячивание глазных яблок (первая степень до 16 мм, вторая до 20 мм, третья свыше 20);
• головная боль;
• покраснение глаз;
• двоение контуров предметов;
• невозможно полностью сомкнуть веки.

У больных эти нарушения приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения. Из-за ограничения движений глазных яблок нарушается отток внутриглазной жидкости с развитием ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки. Поражение глазодвигательных мышц вызывает косоглазие.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Заболевание проявляется в виде трех форм:

Формы заболевания	Симптоматика
Тиреотоксическая	Патологический блеск, трудность сближения при взгляде в близко расположенную точку, выпячивание кпереди, верхнее веко при опускании глаз книзу отстает, подтягивание век кверху (приоткрытые глаза в период сна), дрожание.
Отечная	Глаза значительно смещены впереди (более 25 мм), ткани вокруг них отечны (выраженные «мешки» под и над глазами), подвижность ограничена, двоение, язвы роговицы при несмыкании век, боль в глазах, застой на глазном дне.
Миопатическая	Преимущественно поражены мышцы, двигающие глаза, трудно переводить взгляд вверх и кнаружи, двоение, прогрессирующее разрушение мышечных волокон вызывает тяжелое косоглазие.

Диагностика патологии

Больного должен осмотреть окулист и эндокринолог. Назначают такой план обследования:

• анализ крови на антитела к тканям , уровень тироксина и трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза;
• УЗИ железы, при обнаружении узла рекомендуется его пункция с исследованием клеток (биопсия);
• исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза;
• измерение величины выпячивания (экзофтальмометрия), угла отклонения при косоглазии;
• осмотр глазного дна;
• биомикроскопия глазных сред;
• тонометрия (определение внутриглазного давления) для исключения глаукомы;
• МРТ и КТ для дифференциальной диагностики с опухолями.

КТ (признаки эндокринной офтальмопатии)

Важным признаком является нарушение работы иммунной системы – снижение Т-лимфоцитов, возрастание антител: антиядерных, к тиреоглобулину, тканевой пероксидазе, мышцам глаз, коллоидному веществу щитовидной железы. При затруднениях в постановке диагноза назначают биопсию мышц глаза.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор метода терапии зависит от стадии болезни, характера изменения гормональной активности (гипертиреоз, гипотиреоз, ).

Пульс-терапия

Так как это заболевание относится к аутоиммунным, то наиболее важным методом является применение гормонов из группы глюкокортикоидов (Метипред, Преднизолон, Дексаметазон). Они оказывают подавляющее действие на образование антител, уменьшают отек и воспаление. Препараты принимают внутрь, проводят инъекции, реже вводят за глазное яблоко.

При угрозе слепоты назначается пульс-терапия Метипредом. Она предусматривает применение сверхвысоких доз коротким курсом. В день пациенты получают по 1000 мг препарата на протяжении 5 дней внутривенно. Последними исследованиями установлено, что, если вводить 1 г метилпреднизолона раз в неделю, то эффективность лечения не снижается, а риск побочных эффектов (язвы желудка и 12-перстной кишки, гипертонии, тромбофлебита) уменьшается.

Глюкокортикоиды противопоказаны при обострении язвенной болезни, остром панкреатите, нарушении свертывающей системы крови, наличии опухоли или психического расстройства. Таким пациентам рекомендуется облучение тканей глаз рентгеновскими лучами, очистка крови при помощи плазмафереза, криоафереза, иммуно- и гемосорбции.

Медикаментозная терапия

Для коррекции гормональных нарушений применяют Мерказолил, Эспа-карб при избыточной продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикозе) и Эутирокс, при низкой активности (). Лечение проводится до достижения нормального синтеза – эутиреоидного состояния. Если при помощи медикаментов это сделать не удается, то железу удаляют, а больному назначают гормоны для замещения утраченной функции.

Для нормализации обмена в тканях показан Актовегин, Солкосерил в виде глазного геля, инъекций и таблеток. Чтобы улучшить работу глазодвигательных мышц вводят Прозерин. Восстановить целостность оболочек и предупредить образование язвенных дефектов, сухости помогают витамины А и Е. Рассасывающие препараты (Лидаза, экстракт алоэ, ферменты) используют также для электрофореза.

Существуют методики, которые не относятся к основным, но у некоторых больных получены убедительные результаты. При комбинированном назначении Трентала и Никотинамида удалось замедлить прогрессирование офтальмопатии за счет торможения образования мукополисахарида, задерживающего воду в окологлазной клетчатке. Аналоги соматостатина (Ланреотид и Октреотид) блокируют активность одного из факторов роста, стимулирующего экзофтальм.

Хирургическая операция

Для лечения пациентов могут быть выбраны три метода:

• орбитотомия – удаляется одна из стенок орбиты глаза и клетчатка. Это помогает увеличить объем глазницы. Показана при признаках сдавления нерва, выраженном смещении глаз;
• коррекция глазных мышц проводится при болезненности, двоении, косоглазии, которое не удается облегчить специальными очками;
• пластика век назначается при заворачивании подвижной части, спазме, повреждении слезных желез.

Народные методы

Заболевание относится к аутоиммунным, поэтому растительные препараты в лучшем случае не оказывают эффекта, а в худшем вызывают быстрое прогрессирование симптомов. Народные методы лечения могут привести к потере времени. В таких случаях обратимое поражение глаз сменяется на устойчивую патологию. При запущенной форме болезни даже применение активной гормональной терапии и хирургического вмешательства не излечивает полностью офтальмопатию.

Повреждение глаз при этом заболевании является вторичным состоянием. Причиной офтальмопатии является сбой в работе щитовидной железы и иммунной системы организма. Лечение этих нарушений возможно только при помощи гормональной терапии, операции и облучения.

Чем раньше обнаружено заболевание, тем больше шансов остановить его прогрессирование и восстановить зрение. Поэтому рекомендуется при появлении зрительного дискомфорта на фоне увеличения щитовидной железы, учащенного пульса, потливости, боли в сердце немедленно обратиться к окулисту и эндокринологу, полностью пройти курс лечения.

Важно учитывать, что любое самолечение, применение медикаментов и биодобавок без предварительного обследования и рекомендации врача могут привести осложнениям. Если для ряда факторов есть разные мнения по поводу влияния на развитие болезни, то курение признается достоверной причиной тяжелых форм патологии.

У курильщиков оперативное лечение не всегда результативно. Отказ от никотина считается обязательным условием для пациентов.

Смотрите на видео об эндокринной офтальмопатии:

Эндокринная офтальмопатия и беременность

В целом наличие тиреотоксикоза и офтальмопатии рассматривают как фактор, приводящий к тяжелому течению беременности. Но у некоторых пациенток прогрессирование болезни замедляется из-за того, что иммунитет в этот период подавляется. Из глазных симптомов чаще всего обнаруживают усиленный блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание и потемнение кожи на веках. Подход к лечению зависит от степени нарушения образования тиреоидных гормонов.

Тяжелый неустраненный тиреотоксикоз, высокое содержание антител к щитовидной железе являются показаниями для прекращения вынашивания ребенка . Это связно с тем, что антитела и гормоны от матери проникают через плаценту и ребенок рождается с врожденным тиреотоксикозом.

Если женщина все же планирует продлить беременность, то назначают препараты с тормозящим эффектом, чаще Пропицил, который в меньшей степени проникает через маточно-плацентарный барьер. Показаны седативные препараты на растительной основе (настой пустырника и валерианы) для смягчения нарушений сердечной деятельности и работы нервной системы.

Эндокринная офтальмопатию – это поражение тканей орбиты глаз и глазных оболочек при болезнях щитовидной железы. Главная причина развития – образование антител к собственным клеткам. Характеризуется экзофтальмом, нарушением подвижности глаз, затруднением оттока глазной жидкости, двоением, повышением внутриглазного давления, снижением зрения.

Для постановки диагноза проводится офтальмологическое и эндокринологическое обследование. Показана интенсивная медикаментозная терапия, при неэффективности – удаление железы и корректирующие операции.

(см.: эндокринная офтальмопатия, инфильтративная эндокринная офтальмопатия, отечный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, офтальмопатия Грейвса и т. д.) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патогенетический процесс всех образований орбиты и проявляющееся различной степенью экзофтальма и офтальмоплегии.

Аутоиммунная офтальмопатия (АИО) возникает в любом возрасте, но особенно часто после 35 лет. Соотношение лиц мужского и женского пола с этой патологией 2-5:1. Офтальмопатия может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной. АИО встречается в 15-18 % случаев диффузного токсического зоба, 3-26 % случаев аутоиммунного тиреоидита.

Этиология и патогенез. Факторы, инициирующие аутоиммунный процесс при АИО, остаются до сих пор не выясненными. Обсуждается "пусковая" роль респираторных инфекций, малых доз радиации, солей тяжелых металлов и т. д. у лиц с генетическими особенностями иммунного ответа. АИО достоверно часто ассоциируется с определенными антигенами системы HLA: HLA В8, HLA DR3, HLA DR5.

При развитии аутоиммунной реакции и Т-лимфоцит, и клетка-мишень экспрессируют антигены гистосовместимости II класса или Ia-белки (на β-лимфоцитах Ia-белки присутствуют постоянно). В норме же Ia-белки на органах и тканях не экспрессируются. Предполагают, что избыточная экспрессия Ia-белков на органах и тканях делает их объектом аутоиммунной атаки. Комплекс аутоантигена с Ia-белками дает сигнал Т-лимфоцитам-хелперам, которые, взаимодействуя с Т- и β-клетками-эффекторами, вызывают активацию последних и продукцию аутоантител (β-лимфоциты) либо непосредственную атаку органа-мишени Т-лимфоцитами-киллерами (эффекторами). Целый ряд регуляторных звеньев контролирует этот процесс. Т-супрессоры подавляют развитие этой реакции в норме, однако при АИО наблюдается недостаточность функции супрессии: снижение функциональной активности клеток-супрессоров либо их количества. Обсуждаются и другие варианты поломок. Проявлением аутоиммунного процесса при АИО является воспалительная реакция в глазодвигательных мышцах, ретробульбарной клетчатке, конъюнктиве, которая сопровождается выделением в области очага поражения большого количества медиаторов и модуляторов воспаления (простагландины, гепарин, гистамин, серотонин, ферменты и т. д.).

В соединительной ткани орбиты увеличивается количество тучных клеток, вырабатывающих мукополисахариды, содержащие гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты, которые обладают большой гидрофильностью. Нарастает отек и увеличивается объем ретробульбарной клетчатки. Отмечаются блок венозной орбитальной циркуляции, явления миозита и разрастание соединительной ткани экстраокулярных мышц, пролиферация соединительной ткани орбиты и инфильтрация ее лимфоцитами, плазматическими клетками. На ранних стадиях офтальмопатии в орбите происходит накопление жира, а по мере прогрессирования процесса - уменьшение его количества. Основной причиной выстояния (протрузии) глазного яблока является увеличение ретробульбарной клетчатки и объема глазодвигательных мышц. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, вследствие чего экзофтальм становится необратимым. Таким образом, фаза воспалительной экссудации при АИО сменяется фазой инфильтрации, а далее пролиферации и фиброза.

Клиническая картина. Ранние признаки: одним из ранних клинических проявлений АИО являются периодически появляющееся ощущение "песка в глазах", светобоязнь, слезотечение. При этом явного увеличения выстояния глазных яблок может и не быть. У большинства больных наблюдается гиперпигментация век различной степени выраженности (синдром Еллинека), блеск глаз (синдром Крауса). Позднее присоединяется экзофтальм, вначале чаще асимметричный либо односторонний.

Стадия развернутой клинической симптоматики. При АИО больные предъявляют жалобы на слезотечение, светобоязнь, чувство засоренности в глазах ("песка"), боли в глазных яблоках, ощущение распирания, увеличение выстояния глазных яблок, инъецированность конъюнктивы, диплопию, головные боли, припухлость век.

Клиническая симптоматика АИО включает в себя изменения со стороны конъюнктивы, роговицы, век, экзофтальм, поражение глазных мышц, осложнения со стороны зрительного нерва.

• Изменения конъюнктивы, роговицы [показать]

  Может наблюдаться инъецированность конъюнктивы, слезотечение. У больных с выраженным экзофтальмом и отсутствием смыкания век - изъязвление роговицы, развитие иридоциклита.

• Изменения век [показать]

  Обнаруживаются при внешнем осмотре. Из многочисленных симптомов отек и ретракция век имеют практическое значение.

  Отек век. В активной фазе заболевания обращает на себя внимание периорбитальная отечность, в ряде случаев с пигментацией периорбитальных тканей (синдром Еллинека - коричневые веки), либо краснота, синюшность век. Отечность обычно локализуется в области верхнего века, но может также захватывать и нижнее. Ее выраженность обычно варьирует в течение суток (меньше - в дневное время). Истинный отек следует дифференцировать от псевдоотека, который также может наблюдаться при АИО, но обусловлен пролапсом орбитального жира из-за слабости орбитальной перегородки либо развивается вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы. Псевдоотечность обычно остается стабильной и не меняется в течение дня.

  Феномен ретракции. Ретракция верхнего века, известная как симптом Дальримпля, обусловлена утолщением мышцы-леватора или симптоматической гипериннервацией. Истинную ретракцию следует отличать от псевдоретракции, которая наблюдается при гипотрофии одного или обоих глаз либо вследствие ограничения поднятия верхнего века и повышенной его иннервации. Обычно эти изменения исчезают при взгляде вниз, в то время как истинная ретракция остается. При АИО могут встречаться оба эти варианта, хотя они и должны быть четко отдифференцированы, что связано с различными подходами в лечении. При истинной ретракции верхнее веко должно быть опущено удлинением, а при псевдоретракции производят корригирующую операцию на глазных мышцах - рецессию (удаление) одной или обеих нижних прямых мышц.

  При АИО возможна и ретракция нижнего века, которая возникает вследствие сокращения и укорочения ретракторов нижнего века.

  Истинная и псевдоретракция при АИО могут имитировать экзофтальм.

• Экзофтальм [показать]

  Экзофтальм, обусловленный АИО,- наиболее частая причина протрузии одного либо обоих глазных яблок, особенно в регионах, где эта патология эндемична (К. Boorgen, 1991).

  Истинный экзофтальм следует отличать от псевдоэкзофтальма, наблюдаемого у лиц с высокой степенью миопии либо при конституциональной особенности - наличии широкой глазной щели.

  Истинный экзофтальм, в свою очередь, делится на экзофтальм воспалительного генеза, который и наблюдается у больных с АИО, при орбитальных целлюлитах, а также опухолевого происхождения. Последний в 70 % случаев обусловлен первичными гемангиомами и саркомами орбиты, в 25 % возникает в результате прогрессирующего роста в направлении глазницы карцином, менингиом, в 5 % является метастатическим (карциномы бронхов, груди).

  Для количественной оценки выстояния глазного дна и последующего контроля за выраженностью экзофтальма используют экзофтальмометр Гертеля. При увеличении протрузии глазных яблок в сочетании с ретракцией верхнего века нарушается смыкание век, присоединяются симптомы конъюнктивита с вовлечением радужки, ее изъязвлением. Вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы усугубляется так называемым синдромом "сухих глаз".

  Выраженный экзофтальм может осложняться и компрессией зрительного нерва с соответствующей симптоматикой.

• Изменения глазных мышц [показать]

  Первичные изменения глазных мышц при АИО характеризуются воспалительной инфильтрацией, затем фиброзной и липоматозной трансформацией. Указанные изменения и приводят к характерной глазной симптоматике, которая диагностируется офтальмологом. В процесс могут вовлекаться все глазные мышцы либо преимущественно одна из них.

  Изменения со стороны глазных мышц хорошо диагностируются при сонографии орбит и обычно четко дифференцируются от другой патологии (псевдотуморозных образований, артериовенозной фистулы, опухолей). Стенографический контроль в динамике за состоянием глазных мышц часто дает больше информации, чем другие методы (тонометрия и т. д.).

  Увеличение глазного давления вследствие механического ограничения движения глазных яблок может приводить к так называемой псевдоглаукоме (Wulle е.а., 1987).

  Из-за асимметричного ограничения движения глазных яблок возникает диплопия. В ряде случаев ее исчезновение вовсе не свидетельствует об улучшении процесса, так как развивается симметричное ограничение движения глазных яблок и диплопия уходит. Уточнить истинное состояние помогает проведение диагностических процедур - измерение угла косоглазия при взгляде в различных направлениях, теста с перекрестным закрыванием и открыванием глаз, теста Гиршберга (световой рефлекс на роговице) и т. д.

• Осложнения со стороны зрительного нерва [показать]

  При прогрессировании АИО развиваются осложнения со стороны зрительных нервов (с компрессией либо, что более часто, без компрессии).

  Выявление снижения остроты зрения имеет ограниченное значение, так как может быть обусловлено другими проявлениями АИО (повреждения роговицы, астигматизм, extrafoveal fixation). Тем не менее измерения остроты зрения и полей зрения являются обязательными при осмотре больных с АИО. Офтальмоскопия глазного дна и сонография позволяют выявить признаки компрессии зрительного нерва (отек соска зрительного нерва, гиперемия, отечная перипапиллярная сетчатка).

При АИО наблюдается следующая симптоматика, которая имеет название авторов, впервые ее описавших: отек век - синдром Гифферда, Энроса (Gifferd, Enroth); широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век - синдром Дальримпля (Dalrymple); появление участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз - синдром Кохера (Kocher); редкое мигание - синдром Штелльвага (Stellwag); отсутствие координации движений глазных яблок - синдром Мёбиуса, Грефе, Минза (Mebius, Graefe, Means); загиб век при их закрытии - синдром Похина (Pochin); дрожание век - синдром Роденбаха (Rodenbach); пигментация век - синдром Еллинека (Iellinek).

В нашей стране для оценки тяжести АИО пользуются классификацией В. Г. Баранова, при которой выделяют три степени тяжести офтальмопатии.

При АИО I степени наблюдают небольшой экзофтальм (15,9±0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение "песка в глазах", иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют. При II степени АИО (средней тяжести) диагностируют умеренный экзофтальм (17,9±0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц. Больных II степени АИО беспокоит ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

Для III степени АИО, или тяжелой формы АИО, характерны следующие изменения: резко выраженный экзофтальм (22,2±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

Табл. 7. NOSPECS-классификация аутоиммунной офтальмопатии (цитируется по М. P. Mourits, 1990)
Класс	Степень	Изменения
0		Нет признаков или симптомов
1		Только признаки (ощущение инородного тела, слезотечение, фотофобия)
2		Вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками
	о	отсутствуют
	а	минимальные
	b	средней выраженности
	с	выраженные
3		Проптоз (Proptosis)
	о	< 23 мм
	а	23-24 мм
	b	25-27 мм
	с	> 28 мм
4		Вовлечение глазодвигательных мышц
	о	отсутствует
	а	ограничение подвижности глазных яблок незначительное
	b	явное ограничение подвижности глазных яблок
	с	фиксация глазных яблок
5		Вовлечение роговицы
	o	отсутствует
	а	умеренное повреждение
	b	изъязвление
	с	помутнения, некрозы, изъязвления
6		Вовлечение зрительного нерва (visual activity)
	о	>0,67
	а	0,67-0,33
	b	0,32-0,10
	с	< 0,10

В 1977 г. Американская тиреоидная ассоциация утвердила классификацию аутоиммунной офтальмопатии, предложенную G. Werner, в которой выделены 6 классов, отражающих возможные клинические проявления данного заболевания. В последние годы пользуются модифицированной классификацией G. Werner (NOSPECS) с отражением степени выраженности тех или иных проявлений АИО (о - когда данный признак отсутствует, а - минимальные проявления, b - средние, с - выраженные).

По классификации NOSPECS, тяжелые формы АИО: класс 2, степень с; класс 3 b или с; класс 4 b или с; класс 5 (все степени), класс 6а (степени b и с рассматриваются как очень тяжелые) (табл. 7).

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике аутоиммунной офтальмопатии обращают внимание на то, является ли АИО самостоятельным заболеванием или ассоциирована с другой аутоиммунной эндокринной или неэндокринной патологией, поскольку от этого зависит объем диагностических и лечебных мероприятий.

Офтальмологический осмотр является обязательным элементом обследования больных с АИО. При этом оценивают общий внешний вид глазных яблок и периорбитальных тканей, состояние оптических сред и поля зрения, степень координации и конвергенции зрительных осей. Проводят экзоофтальмометрию экзоофтальмометром Гертеля (в норме расстояние от наружного края орбиты до выступающей части глазного яблока равно 14±0,5 мм). При необходимости выполняют биомикроскопическое исследование (с помощью щелевой лампы).

Степень АИО оценивают по классификации В. Г. Баранова (1971) либо NOSPECS (G. Werner). Оценить состояние глазодвигательных мышц, ретробульбарной области помогает выполнение сонографии орбиты, КТ орбит (с толщиной томографического среза и шагом степа, равными 2 мм).

Характерными КТ-признаками АИО является изменение размеров, формы и плотности глазодвигательных мышц, объема и структуры ретробульбарной клетчатки. Общее увеличение объема ретробульбарных тканей приводит к смещению глазного яблока кпереди и формированию экзофтальма. Изменения глазодвигательных мышц нередко бывают асимметричными в правой и левой орбитах. Наиболее часто поражаются наружные и внутренние прямые мышцы. Увеличение мышцы обычно начинается с середины, при прогрессировании процесса и нарастании тяжести АИО глазодвигательная мышца поражается на всем протяжении. На начальных стадиях АИО плотность глазодвигательных мышц может быть даже ниже нормальной, при большей длительности заболевания - повышается, появляются отчетливые очаги уплотнений.

Проведение КТ орбиты у больных с АИО позволяет выделить начальные стадии заболевания, когда есть КТ-признаки АИО, но нет экзофтальма, определить прогрессирование или стабилизацию процесса. По данным КТ можно выделить варианты (либо стадии) АИО, когда в патологический процесс вовлечена только ретробульбарная клетчатка либо только глазодвигательные мышцы или имеет место сочетание этих поражений.

Исследование состояния иммунной системы у больных с АИО позволяет в ряде случаев зарегистрировать разнообразные отклонения со стороны как клеточного, так и гуморального звена иммунитета: снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов, изменение соотношения Т- и β-лимфоцитов, уменьшение числа Т-супрессоров, возрастание уровня IgG; повышение титра антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции, ко 2-му коллоидному АГ, антител к глазным мышцам, антиядерных АТ.

При сочетании АИО с тиреоидной патологией контролируют показатели тиреоидного статуса - уровень общего Т3 и Т4 св. Т3 и св. Т4, ТТГ (базального и стимулированного < 22 МЕД/л).

Потенциальными "биологическими маркерами" АИО, по данным D. Glinovor (1991), являются антитиреоглобулиновые антитела, ацетилхолинэстеразные антитела, офтальмопатический Ig, экзоофтальмогенный Ig, АТ к "64КД" глазному протеину, альфа-галактозил-АТ, АМ-Аb (антитела к микросомальной фракции), повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой.

Дифференциальная диагностика экзофтальма при АИО проводится с псевдоэкзофтальмом при высокой степени миопии. В случае последней отсутствуют такие клинические проявления АИО, как ощущение "песка", инъецированность конъюнктивы, покраснение и отечность периорбитальных тканей, сонографические признаки увеличения объема ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц. Проведение офтальмологического осмотра обычно позволяет четко верифицировать диагноз высокой степени миопии.

Псевдоэкзофтальм конституционального генеза , наблюдаемый у лиц с широкой глазной щелью, дифференцируют с АИО на основании отсутствия воспалительных признаков АИО, фотофобии, слезотечения, ощущения инородного тела, инъецированности конъюнктивы, отека и покраснения периорбитальных тканей, наличия диплопии, глазных симптомов (Штелльвага, Еллинека, Грефе, Кохера и ряда аналогичных).

Уточнить диагноз позволяют анамнестические данные - отсутствие изменений выстояния глазных яблок с детского возраста (помогает изучение фотографий прошлых лет), отсутствие сопутствующих аутоиммунных болезней щитовидной железы, отсутствие признаков АИО при офтальмологическом и сонографическом осмотре.

Экзофтальм как следствие орбитальных целлюлитов исключается у больных АИО на основании офтальмологического осмотра и сонографии орбит.

Экзофтальм опухолевого генеза , который чаще бывает односторонним, дифференцируют с асимметричным выстоянием глазных яблок при АИО . Верификации диагноза помогает проведение сонографии орбит либо КТ орбит, в ряде случаев - КТ черепа. Данные методы исследования позволяют подтвердить либо исключить опухолевый генез экзофтальма (первичные гемангиомы и саркомы орбиты; менингиомы и карциномы с прогрессирующим ростом в направлении глазницы; орбитальные метастазы карцином бронхов, опухолей молочных желез).

Двусторонний экзофтальм, обусловленный двусторонними артериовенозными аневризмами пещеристых пазух , дифференцируют с АИО на основании отсутствия клинических признаков АИО и наличия данных Rh-графии и компьютерной томографии черепа, подтверждающих локализацию двусторонних артериовенозных аневризм, исходящих из пещеристых пазух.

Реже приходится проводить дифференциальную диагностику АИО с экзофтальмом при врожденных аномалиях черепа (краниостеноз), костном ксантоматозе (болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена), с синдромом Мёбиуса , который наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется врожденной двусторонней офтальмоплегией, лицевой диплегией, полиневропатическим компонентом, аномалиями развития костной системы (дизрафический статус), ожирением.

Лечение. Выбор схемы терапии больных с АИО зависит от того, сочетается ли данное заболевание с другой аутоиммунной патологией-болезнью Грейвса, тиреоидитом Хасимото, наблюдается ли тиреотоксикоз либо гипотиреоз, какова тяжесть офтальмопатии и выраженность симптомов воспаления.

В течении АИО можно выделить периоды обострения и спонтанных ремиссий, захватывающие от 3 мес до 3 лет (М. P. Mourits, 1990). Менее чем у 10 % больных развивается тяжелая глазная симптоматика АИО. В 50 % случаев ретракция век исчезает при коррекции тиреотоксикоза. Часто временны и дисфункции экстраокулярных мышц. Проптоз глазных яблок, однажды достигнув своего максимума, обычно имеет тенденцию оставаться мало измененным. Вовлечение зрительного нерва в патологический процесс порой сложно предотвратить, несмотря на то что пациенты с риском развития нейропатии могут быть выявлены методами, позволяющими оценить объем экстраокулярных мышц.

Нет единой схемы лечения АИО, оптимальной для всех случаев заболевания, однако можно выделить основные общепринятые принципы терапии и коррекции, базирующиеся на следующих положениях: у больных с АИО необходимо достигать эутиреоидного состояния и поддерживать его в течение всей болезни; воспалительный компонент АИО должен быть ликвидирован первично до хирургических реконструктивных операций; хирургическую реконструкцию при АИО необходимо выполнять в четко определенной последовательности.

1. Коррекция тиреоидной функции [показать]

   При наличии признаков нарушения функции щитовидной железы проводят ее коррекцию:

   • коррекция тиреотоксикоза у больных диффузным токсическим зобом, сочетающимся с аутоиммунной офтальмопатией.

   В начале лечения применяются оптимальные терапевтические дозы, которые постепенно снижаются под контролем клинических симптомов и уровней Т3 и Т4 в крови (табл. 8).

   Производные имидазола (тиамазол, метимазол, карбимазол) блокируют синтез Т3 и Т4 на уровне йодированных тирозинов, что приводит к снижению циркулирующих в крови тиреоидных гормонов и способствует уменьшению симптомов тиреотоксикоза.

   Критериями для снижения дозы являются: нормализация массы тела, стабилизация артериального давления, ликвидация вегетативных реакций. Лечение поддерживающей дозой проводится не менее 12-18 мес, так как ранняя отмена препарата неизбежно приводит к рецидиву ДТЗ. При назначении мерказолила либо других производных имидазола возможно развитие лейкопении, поэтому необходимо 1 раз в 7-14 дней контролировать общий анализ крови. Кроме того, возможны тошнота, кожная сыпь, боли в суставах. При развитии побочных явлений уменьшают дозу мерказолила или прекращают дальнейший прием препарата. Бесконтрольное лечение мерказолилом может привести к развитию медикаментозного гипотиреоза, который обычно подтверждается результатами теста с тиролиберином. Медикаментозный гипотиреоз сопровождается компенсаторным ростом щитовидной железы ("струмогенное" действие мерказолила) или прогрессированием офтальмопатии. Своевременное снижение дозы мерказолила, включение в схему терапии левотироксина (50-100 мкг) позволяют избежать этих нежелательных эффектов.

   Для лечения ДТЗ в случаях непереносимости перечисленных выше препаратов может быть использован карбонат лития. Препараты лития снижают синтез тиреоидных гормонов на стадии образования йодтиронинов и влияют на периферический метаболизм тиреоидных гормонов, увеличивая соотношение Т4: Т3 (в связи с повышением Т4 и снижением Т3). Карбонат лития назначают по 0,3 г 2-3 раза в день. Побочные явления выражаются в чувстве усталости, сонливости, жажде, диплопии, нарушениях сердечного ритма. Появление указанных симптомов свидетельствует о передозировке препарата, что требует перерыва в лечении на несколько дней с последующим уменьшением дозы. Длительность лечения карбонатом лития не должна превышать 6 мес.

   Комплексная терапия ДТЗ включает применение блокаторов бета-адренергических рецепторов. Блокада β-адренергических рецепторов приводит к уменьшению проявлений тиреотоксикоза (урежение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления). Кроме того, β-адреноблокаторы влияют на внетиреоидный метаболизм Т4, уменьшая образование из него Т3 и повышая образование малоактивной гормональной формы - реверсивного Т3 (обратный Т3). Непосредственно на функцию щитовидной железы эти препараты не влияют, поэтому целесообразно использовать их одновременно с тиреостатическими препаратами. Средняя доза β-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, тразикор) - 40-120 мг/сут. Начинают терапию с дозы 60-80 мг/сут, увеличивая ее до необходимой, под контролем пульса и артериального давления. После достижения эутиреоидного состояния доза постепенно снижается. Продолжительность лечения - от 6 до 12 мес. Величина поддерживающей дозы колеблется от 20 до 40 мг/сут. Следует помнить, что на фоне лечебной дозы адреноблокаторов частота сердечных сокращений не может служить критерием компенсации ДТЗ.

   В дополнение к тиреостатикам и блокаторам бета-адренергических рецепторов применяют гормоны щитовидной железы (тиреотом, левотироксин) для профилактики медикаментозного гипотиреоза, сопровождающегося увеличением размеров щитовидной железы. Доза тиреоидных гормонов устанавливается индивидуально.

   • Коррекция повышенной функции щитовидной железы у больных аутоиммунным тиреоидитом, сочетающимся с аутоиммунной офтальмопатией.

   Проявления гиперфункции щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите - от легких явлений гипертиреоза до симптомокомплекса тиреотоксикоза - легко ликвидируются небольшими дозами тиреостатических препаратов (10-15 мг мерказолила либо тиамазола) за сравнительно короткий промежуток времени - 1-3 нед.

   Параллельно в схему тиреостатической терапии можно вводить небольшие дозы β-адреноблокаторов (40-60 мг обзидана и т. д.). В случае использования глюкокортикоидов при лечении аутоиммунного тиреоидита, сочетающегося с аутоиммунной офтальмопатией, доза производных имидазола (мерказолила, тиамазола, карбимазола) может еще более снижаться (5 мг/сут) - вплоть до полной отмены вследствие потенцирования тиреостатического эффекта.

   При лечении больных аутоиммунным тиреоидитом принимают во внимание волнообразный характер этого заболевания (чередование состояний гипертиреоза, эутиреоза и гипотиреоза - особенно в начале болезни), возможность быстрого возврата симптомов гиперфункции щитовидной железы после респираторных инфекций и т. д., провоцирующих клинико-иммунологическую декомпенсацию.

   В случае развития гипертиреоза у больного с аутоиммунным тиреоидитом, помимо тиреостатической терапии, сохраняют прием L-тироксина в небольших дозах (25- 50 мкг), учитывая его иммуномодулирующее и антиструмогенное действие.

   • Коррекция гипотиреоза.

   Проводится тиреоидными синтетическими гормонами (L-тироксин, трийодтиронин, тиреотом), которые устраняют клинико-метаболические проявления симптомокомплекса гипотиреоза. Средние дозы заместительной терапии - от 75 до 150 мкг/сут. У пожилых больных начинают лечение с малых доз - 25-50 мкг/сут. Каждые 3-5 дней дозу увеличивают, доводя ее до оптимальной, позволяющей поддерживать эутиреоидное состояние. Адекватность дозы тиреоидных гормонов оценивается по исчезновению клинической симптоматики гипотиреоза, нормализации уровней тироксина, трийодтиронина и тиротропина, биохимических параметров крови (липидограммы, протеинограммы).

2. Иммуносупрессивная терапия [показать]

   Кортикостероиды широко используются в лечении АИО для устранения симптомов воспаления и уменьшения орбитального отека, в том числе и при развитии невропатии зрительного нерва. Они наиболее эффективны на ранних стадиях заболевания до развития выраженного фиброза, однако их истинные механизмы действия при АИО до конца не ясны.

   Используются следующие схемы приема преднизолона:

   • преднизолон в дозе 60 мг/день в течение 2 нед; 40 мг/день - 2 нед; 30 мг/день - 4 нед и 20 мг/день - 4 нед;
   • преднизолон в дозе 1,0-1,5 мг/кг веса по альтернирующей схеме через день в течение 4-6-8-12 нед. При необходимости схема продолжается до 48-52 нед.

   В последние годы офтальмологические центры за рубежом, занимающиеся проблемой АИО, отказались от техники ретробульбарного введения глюкокортикоидов и других препаратов у больных с данной патологией.

   Циклоспорин как препарат, ингибирующий иммунокомпетентные клетки, является альтернативой преднизолону, однако он также обладает целым рядом побочных эффектов. Начальная ежедневная доза циклоспорина - 7,5 мг на кг веса. Продолжительность терапии - 12 нед. Циклоспорин дается дважды в день в виде раствора (100 мг на 1 мл), который добавляется к молоку, соку, киселям. При повышении содержания креатинина в плазме крови более 150 ммоль/л на фоне терапевтических концентраций циклоспорина в крови (250-750 нг/мл) дозу препарата снижают либо переходят на прием глюкокортикоидов в дозе 60 мг/день в течение 2 нед, 40 мг - следующие 2 нед, 30 мг - 4 нед, 20 мг - 4 нед.

   В некоторых случаях используется комбинированная терапия преднизолоном и циклоспорином. При начальной терапии глюкокортикоидами в течение 12 нед назначают циклоспорин в дозе 7,5 мг/кг веса в сочетании с преднизолоном 20 мг/день на следующие 12 нед.

   Динамическое наблюдение за больным выполняет врач-офтальмолог (осмотры через 4, 6, и 12 нед монотерапии и через 4 и 12 нед комбинированной терапии). Продолжительность терапии при необходимости может быть увеличена до 52 нед и более. При этом выполняются сонография орбит, КТ орбит, контролируются биохимические параметры крови, содержание Т3, Т4, базальный ТТГ и ТТГ, стимулированный тиреотропин-рилизинг-гормоном (до лечения, через 12, 24 и 52 нед).

3. Иммунокоррекция методами гравитационной хирургии [показать]

   Проводится при тяжелых формах АИО, особенно в случаях сочетания данного заболевания с другими аутоиммунными болезнями (болезнь Грейвса, тиреоидит Хасимото, претибиальная микседема, болезнь Аддисона, ИЗСД, ревматоидный артрит и т. д.).

   Плазмаферез эффективен у больных в активной воспалительной фазе АИО и неэффективен при хронической непрогрессирующей АИО в состоянии клинико-иммунологической компенсации.

   Проводятся 4 сеанса плазмафереза в течение 5-8 дней с удалением за сеанс 2 л плазмы и замещением этого объема донорской свежезамороженной плазмой и изотоническим раствором хлорида натрия. Концентрация циркулирующих иммунных комплексов, органоспецифических аутоантител уменьшается в среднем в 3 раза. Второй курс плазмафереза проводят при необходимости через 3-6 мес.

   Плазмаферез обычно сочетается с иммуносупрессивной терапией глюкокортикоидами (1,0 мг/кг веса в сут) либо цитостатиками (азатиоприн, 100 мг/день, или циклоспорин 7,5 мг/кг веса в день) в течение 3 мес, так как в случае монолечения плазмаферезом обычно достигается только временный эффект на 1-2-й нед с последующим возобновлением активности болезни и нарастанием клинической симптоматики.

   Из других методов гравитационной хирургии в клинике используется гемосорбция; апробируются различные схемы иммуносорбции.

4. Иммуномиметическая терапия [показать]

   При изменениях в Т-клеточном звене иммунной системы проводится терапия иммуномиметиками под контролем иммунограммы: тималин (10 мг/день внутримышечно) N 5-10 каждый день либо через день на ночь; Т-активин (0,1 %-1,0 мл) подкожно по 1-2 мл на ночь N 5-7 каждый день либо через день.

   Более мягкий иммуностимулирующий эффект оказывает дибазол - препарат из группы имидазола. Обладает свойствами адаптогена, стимулирует гликолиз, усиливает синтез белка и нуклеиновых кислот. Назначается по 0,3 мг 3 раза в день в течение мес.

   Из "легких" иммуностимуляторов при АИО, сочетающейся с тиреоицной патологией, используются производные пирамидина (метилурацил, 0,5; пентоксил, 0,2 - 3-4 раза в день в течение 2-3 нед); нуклеинат натрия (по 0,75-1,5 г/сут 10-30 дней); спленин (внутримышечно, по 1,0-2,0 мл в течение 10 дней); витамины А и Е.

   NB! Не существует такого понятия как "легкие" или "мягкие иммуностимуляторы". Есть препараты, воздействующие на то или иное звено иммунной системы с его стимуляцией или угнетением

5. Облучение орбит [показать]

   Эффективность облучения орбит в целях уменьшения симптоматики АИО варьирует от 20 до 60 %. Часто комбинируется стероидная терапия с рентгеновским облучением орбит. Полагают, что данный метод лечения следует использовать при большей длительности АИО. Однако он нежелателен при наличии сопутствующей патологии - сахарного диабета (из-за ухудшения течения диабетической ретинопатии).

   Суммарная доза, которая дается на область орбит, достигает 20 Гр (2000 рад). Обычно при такой дозе не наблюдается побочных эффектов (они возможны при ошибках в расчете доз или методике выполнения).

6. Хирургическое лечение [показать]

   Экстренное хирургическое вмешательство у больных с АИО выполняется только в случае прогрессирующей невропатии зрительного нерва, не поддающейся консервативной терапии. Во всех остальных ситуациях корригирующие хирургические вмешательства откладываются до ликвидации активной фазы АИО.

   Большинство орбитальных хирургов полагает, что оперативные вмешательства должны выполняться в такой последовательности: сначала декомпрессия орбит, затем коррекция диплопии и только потом - операция на веках.

   Декомпрессия орбит проводится как в случае прогрессирующего падения зрения из-за компрессии зрительного нерва, так и у больных с выраженным экзофтальмом. Техника декомпрессии орбит постоянно совершенствуется, используются венечный, нижнемедиальный и боковые доступы.

7. Местная терапия [показать]

   У больных с АИО для предотвращения развития кератита широко используются "искусственные слезы" и разнообразные глазные капли, гели, обладающие протективным действием.

   У больных с незначительным проявлением АИО (фотофобия, слезотечение, ощущение инородного тела) часто бывает достаточно местной терапии глюкокортикоидами. Используются 0,5 % суспензия гидрокортизона, 0,1 % раствор дексаметазона.

   В ряде случаев, помимо указанных основных (1-7) методов коррекции АИО, проводится терапия ферментными препаратами (урокиназа местно в виде аппликаций, инъекции лидазы подкожно); средствами, влияющими на метаболические процессы (инъекции пирацетама, солкосерила, ФиБС, АТФ) и микроциркуляцию (дицинон, этамзилат), препаратами, улучшающими венозный отток из орбиты (кавинтон), и т. д.

   В отечественных клиниках используются физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, лазеротерапия, трансорбитальный ионофорез глюкокортикоидов, аспирина и т. д.).

   В схему лечения больных АИО с выраженным отеком периорбитальных тканей либо при начальных признаках компрессии зрительного нерва включаются диуретики (фуросемид, лазикс, гипотиазид, триампур, диакарб и т. д.) (схема).

– это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

H57.9 E05.0

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии . Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

• респираторные инфекции,
• малые дозы радиации,
• инсоляция,
• курение,
• соли тяжелых металлов,
• стресс,
• аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

1. Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
2. Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы , застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
3. Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию , отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

• Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
• Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
• При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва .

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм , который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита . Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза .

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки . Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

• биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) - позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

• осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
• биомикроскопия - с целью оценки состояния структур глаза
• тонометрия - выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
• УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости , орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

1. Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций . При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
инстилляции капель , закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

• Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
• Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
• Операции на веках . Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом , пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% - стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% - дальнейшее прогрессирование заболевания.