Лекция 24

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но ча­ще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других ин­фекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique - по­всюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и мор­фологическом отношении. Второе - это двуликость туберкуле­за - в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он

может быть проявлением как инфицированное™, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе не­возможно. Третье - выраженный полиморфизм клинико-мор-фологических проявлений туберкулеза и хроническое волнооб­разное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.

Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезом в России пос­ле резкого снижения в 1950-1960 гг. возросла, особенно в пос­леднее пятилетие: если в 1991 г. уровень заболеваемости тубер­кулезом составлял 34,0 на 100 тыс. населения, то в 1993 г. он вы­рос до 43,0. Увеличилась и смертность от туберкулеза: в 1990 г. она составила 8,0 на 100 тыс. населения, в 1993 г. возросла до 12,6. Увеличение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в России совпало с аналогичной тенденцией в государствах бывшего СССР, а также в ряде стран Восточной и Западной Ев­ропы.

Новая эпидемиологическая ситуация перечеркнула наметив­шийся в 60-х годах патоморфоз туберкулеза - вновь стали доми­нировать экссудативно-некротические процессы, инфильтратив-ные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.

Причинами увеличения заболеваемости и смертности от ту­беркулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (ма­лобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение мигра­ции больших групп населения, снижение уровня противотуберку­лезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкуле­зом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм бо­лезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере "управляемости" туберкуле­зом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза в начале нового сто­летия.

Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая мико-бактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четы­ре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холодно­кровных. Для человека патогенны два первых типа. Для мико­бактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется час­тое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб), с чем связано проявление биологических свойств микобактерий в условиях да­же выраженной брадитрофии ткани (например, в фиброзной тка­ни, замещающей туберкулезные очаги). Для микобактерий ту­беркулеза характерны крайне выраженная изменчивость - су­ществование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под

влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Патогенез. Проникновение микобактерий в организм проис­ходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицирова­нию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибили­зации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии им­мунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперер-гия-иммунитет-гиперергия) - характерная черта туберкулез­ного процесса, волнообразного течения заболевания с чередова­нием вспышек и ремиссий.

Клинико-морфологические особенности заболевания опреде­ляются временным фактором "отрыва" болезни от периода ин­фицирования. Если заболевание развивается в период инфициро­вания, т.е. при первой встрече организма с инфекционным аген­том, то говорят о первичном туберкулезе.В тех случа­ях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но "генетически" с ним связано, тубер­кулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перене­сенного первичного туберкулеза в условиях относительного им­мунитета развивается вторичный туберкулез. Однако теория реинфекта (экзогенная теория), отстаиваемая А.И.Абри­косовым, разделяется далеко не всеми. Сторонники эндогенной теории (В.Г.Штефко, А.И.Струков) связывают развитие вторич­ного туберкулеза с гематогенными очагами - отсевами (очаги Симона) первичного туберкулеза. Эндогенисты рассматривают первичный, гематогенный и вторичный туберкулез как этапы развития единого заболевания, обусловленные временным изме­нением реакции на инфекционный агент организма, изменением его иммунобиологического статуса.

Классификация. Различают три основных вида патогенетиче­ских и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: пер­вичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный ту­беркулез.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичный туберкулез характеризуется развитием заболева­ния в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, ре­акциями гиперчувствительности немедленного типа; преоблада­нием экссудативно-некротических изменений; склонностью к ге­матогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, се-розитов и т.д.

Болеют преимущественно дети, но в настоящее время пер­вичный туберкулез стал чаще встречаться у подростков и взрос­лых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберку­лезный комплекс (схема 47). Он состоит из трех компо­нентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аф­ фект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионар­ных лимфатических узлах (лимфаденит).

При аэрогенном заражении в легких первичный аффект воз­никает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого - III , VIII, IX, X (особенно часто в III сег­менте). Первичный аффект представлен фокусом экссудативно-го воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной пери-фокального воспаления. Размеры аффекта различны: от альвео-лита до сегмента и в очень редких случаях - доли. Постоянно на­блюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры - фи­бринозный или серозно-фибринозный плеврит.

Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в пери-васкулярной отечной ткани.

В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регио­нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркацион­ные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех ком­понентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, тубер­кулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регио­нарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже (в ви­де язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфадени­том).

Различают три варианта течения первичного туберку­леза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного тубер­кулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хро­нически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и за­живление очагов первичного комплекса на­чинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы - петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта обра­зуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фибрози-рования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге - очаги казеоза обезвоживаются, обызвествля-ются и окостеневают. Однако в связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.

В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении обра­зуется рубчик, а в лимфатических узлах - петрификаты, осси-фикация их протекает очень медленно.

Прогрессирование первичного туберку­леза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Мико­бактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) - мили-арный туберкулез - до крупных очагов. В связи с этим различа­ют милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генера­лизации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулез­ных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберку­лезного лептоменингита. При гематогенной генерализации воз­можны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберку­лезному процессу.

Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркаци­онных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и дру­гих лимфатических узлов. Особенно большое значение в клини­ке приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна об­струкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфати­ческого узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к раз­витию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфо-железистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезен-териальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти­не заболевания.

Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличе­ние площади казеоза может привести к лобарной казеозной пнев­ монии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная ча­хотка"). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавер-нозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз­ного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеоз­но-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образует­ся плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Не­редко процесс принимает хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном тубере-кулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные высыпания.

Возможно обострение туберкулеза в результате активизации "дремлющей" инфекции в заживших петрифицированных лим­фатических узлах при длительном применении препаратов стеро­идных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивля­емость организма. Развивается массивный туберкулезный брон­хоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незна­чительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарст­ венный (стероидный) туберкулез рассматривается как выраже­ние эндогенной инфекции.

Хроническое течение (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфати-

ческих узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как "резер­вуары инфекций", которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аде-нобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д.

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма - повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными ту­беркулиновыми пробами и появлением в тканях и органах пара-специфических изменений (А.И.Струков), под которыми понима­ют различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реак­ции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немед­ленного или замедленного типа, придают хроническому первич­ному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят так­же тогда, когда образуется первичная легочная каверна и разви­вается первичная легочная чахотка.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Гематогенный туберкулез - это туберкулез послепервич-ный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель­ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку­леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при нали­чии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобакте­рии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает про­дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз­личных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза (схема 48): 1) генерализованный гематогенный тубер­кулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез, который встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыра-женной экссудативной реакцией, говорят об острейшем тубер­ кулезном сепсисе (в прошлом - тифобациллез Ландузи); если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе (в последнем случае часто развивается туберкулезный менингит). Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, кото­рый встречается обычно у ослабленных больных и характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепа-ратами привело к резкому снижению числа острых форм генера­лизованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преиму­щественной локализацией в легких. В таких случаях он мало от­личается от хронического милиарного туберкулеза легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит, который те­перь нередко бывает "хроническим изолированным заболевани­ем".

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­ зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер­ кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминиро-ванный, туберкулез легких встречается только у взрослых лю­дей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре­акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно­го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и

мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор мы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Фор мы туберкулеза становятся фазами его развития (см. схему 48).

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация про­цесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулез­ного процесса в легких.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей - формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический (схема 49).

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что на­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не под­вергаются оссификации - формируются ашофф-пулевские оча­ ги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пу-лем).

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пней монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично ш трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча ги - отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиб-

Схема 49. Формы-фазы вторичного туберкулеза легких

розно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сег­мента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна -Редекера (по име­ни ученых, впервые описавших его рентгенологическую карти­ну). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фи-брозно-очагового туберкулеза.

Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберку­лема в размере 2-5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом ис­следовании ее ошибочно принимают за периферический рак лег­кого.

Казеозная пневмония развивается при прогресси-ровании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Ло-барный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми­нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен­ных больных.

Острый каверн о i и ы и туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения ка-зеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсе­менения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен­те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хро­ническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны­ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене­ния более выражены н одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн - в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр­ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова­ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про­цесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэк-тазы.

При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфек­ция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или кон­ тактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминаль­ном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения туберкулеза многообразны. Как уже упомина­лось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече­ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом.

Некроз - это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
2. Изменение ядер.
3. Изменение цитоплазмы.
4. Изменение межуточного вещества.

1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

   Кариолизис - растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

   Гиперхроматоз - перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

   Кариорексис - разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

   Кариопикноз - сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

   Вакуолизация - образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.

3. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

   Плазмолизис - растворение цитоплазмы.

   Плазморэксис - распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

   Плазмопикноз - сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

   Гиалинизация - цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

   При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).

4. Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

   Мукоидное набухание - характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

   Фибриноидное набухание - при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

   При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

   Фибриноидный некроз - соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

   Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

Макрокартина некроза

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:

1. Сухой или коагуляционный некроз.

   Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

   Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

   Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
   при туберкулезе легких крупного рогатого скота

2. Влажный или колликвационный некроз.

   Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

   Кроме того выделяется особый вид некроза - гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

   

   Рис.51. Гангрена кожи при роже

   Исходы некроза

   Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

   Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

   Организация - разрастание на месте некроза соединительной ткани.

   Инкапсуляция - образование вокруг некроза соединительной капсулы.

   Секвестрация - отделение некротического очага путем нагноения.

   Мутиляция - омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

   Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

   Целевая установка темы:

   Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

   Основное внимание уделяется следующим вопросам:

   1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
   2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
   3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
   4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.
   1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
   2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

   Перечень музейных препаратов

   Влажные препараты:

   1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
   2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
   3. Туберкулез печени теленка.
   4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
   5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
   6. Туберкулез печени кур.
   7. Геморрагический инфаркт легкого.
   8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
   9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
   10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
   11. Атлас.

   Перечень гистопрепаратов

   1. Кариолизис мочевых канальцев.
   2. Кариорексис в сапном узелке.
   3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
   4. Влажная гангрена легких

   Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

   Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.
   

   На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

   
   

   Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
   1. Коагуляционный очажок некроза;
   2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

   Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

   Макрокартина.

   Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

   

   Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
   в печени поросенка при паратифе

   

   Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
   при некробактериозе

   
   

   Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
   в печени свиньи при пастереллезе.

   
   

   Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
   при паратифе

   
   

   Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
   при пастереллезе

   Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
   лимфатического узла при туберкулезе
   

   Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

   Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие - более крупные, неправильной формы - представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

   Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

   Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
   (при эмкаре)
   

   
   

   Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
   скелетной мускулатуры (при эмкаре):
   1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
   2. Фрагментация мышечных волокон

   Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

   В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой - миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

   Макрокартина.

   Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

   
   

   Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
   скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

   

   Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

   

   Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
   крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

   

   Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
   при беломышечной болезни

   

   Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
   при ящуре крупного рогатого скота:
   1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

   Контрольные вопросы к теме:

   1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
   2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
   3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
   4. Микроскопические признаки некроза.
   5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
   6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.

При саркоидозе легкие , как правило, вовлекаются в патологический процесс в виде слабо выраженного альвеолита, гранулематоза и фиброза легочной ткани. При саркоидозе могут возникать мозаичные стенозы бронхов (в тех случаях, когда гранулемы расположены в стенках бронхов), очаговые ателектазы, зоны иррегулярной эмфиземы, очаги обызвествления в гранулемах, участки пневмосклероза и фибринозного плеврита. Иногда в центре гранулем можно определить фибриноидное набухание и коагуляционный, но не казеозный некроз.

Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани, однако чаще бывают задействованы легкие.
Если заболевание возникает в период инфицирования, т.е. при первой встрече макроорганизма и микобактерии туберкулеза, то это первичный туберкулез. Если заболевание развивается через какое-то время после первичного, но «генетически» с ним связано, то такой туберкулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании после перенесенного первичного туберкулеза возникает вторичный туберкулез.

При диагностике туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.

Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

При первичном туберкулезе морфологическим субстратом является первичный туберкулезный комплекс: очаг поражения в органе (первичный очаг или аффект), лимфангит и воспаление в региональных лимфоузлах (лимфаденит). Первичный аффект в легких при аэрогенном заражении возникает, как правило, субплеврально в 3-м, 8-м, 9-м, 10-м сегментах правого легкого. Фокус экссудативного воспаления быстро подвергается некрозу с образованием казеозной пневмонии с перифокальным воспалением, захватывая ткань легких от альвеол до целого сегмента, в редких случаях - целой доли, почти всегда с участком фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Выделяют три варианта течения: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление первичного аффекта; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

При затухании первичного туберкулеза на месте первичного очага возникает петрифицированный, а в дальнейшем оссифициронный очаг Гона.
Генерализация процесса может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста первичного очага с возникновением лобарной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны; принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогрессирования - одновременный рост первичного очага, казеозныи бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием вспышек и затиханий с поражением лимфоузлов (аденогенная форма). При гематогенном (послепервичном) туберкулезе выделяют три разновидности генерализованный гематогенный; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный с преимущественно внелегочным поражением. При второй форме гематогенного туберкулеза развивается острый или хронический милиарный туберкулез (или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких), который встречается только у взрослых.

Для такого туберкулеза характерны кортикоплевральные очаги в легких, продуктивная тканевая реакция, пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и внелегочный очаг туберкулеза.

Вторичный (рвинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесший первичный. Для такого туберкулеза характерны легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клиникоморфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фибозно-кавернозныи цирротический. При остром очаговом туберкулезе в 1-2-м сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены специфическим зндо-, мезо- и панбронхитом внутридолькового бронха с лобулярной творожистой бронхопневмонией с образованием по периферии зпителиоидноклеточных гранулем.

При своевременном лечении эти очаги инкапсулируются и петрифицируются, оссификации их никогда не происходит. Такие очаги реинфекта называют очагами Ашоффа-Пуля. При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы 1-2-го сегментов. Эта фаза носит название фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.

Туберкулома - своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза (очаг творожистого некроза в капсуле диаметром 2-5 см) в 1 -2-м сегментах, чаще правого легкого. Туберкулому следует прежде всего дифференцировать с периферическим раком легкого.

Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность - от ацинозного оча-I га до захвата всей доли.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в 1 -2-м сегментах обычно овальной или округлой формы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.

Цирротический туберкулез - вариант фиброзно-кавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаг гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многочисленны. При первичном часто развивается менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичном характерно развитие кровотечения из каверн, прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взросло­го человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболе­вания - послепервичного туберкулеза. Для него характерны:

• 1) избирательно легочная локализация процесса;
• 2) контактное и интраканаликулярное (брон­хиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
• 3) смена кли­нико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного про­цесса в легких.

В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две тео­рии: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет большинству исследователей присоеди­ниться к теории их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза яв­ляются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают:

• 1) острый очаговый;
• 2) фиброзно-очаго­вый;
• 3) инфильтративный:
• 4) туберкулему;
• 5) казеозную пневмонию;
• 6) острый кавернозный;
• 7) фиброзно-кавернозный;
• 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в 1 и 2 сегментах пра­вого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название оча­гов реинфекта Абрикосова. А. И. Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо­бронхита, меэобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфиче­ский процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоид­ных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно, процесс затихает, экссудатив­ная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкап­сулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрико­сова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифици­рованные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении про­цесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифици­руются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 и 2 сег­ментов. Следует помнить, что в 1 и 2 сегментах среди осумкованных и обызвеств­ленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симо­новские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких распола­гаются симметрично.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссуда­тивные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изме­нениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом ­инфильтратом Ассманна - Редекера (по имени ученых, впервые описав­ших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспа­ление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очаго­вого туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобuте как об острой форме инфильтративаого туберкулеза.

Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как свое­образная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в 1 или 2 сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильт­ративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают пре­обладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментар­ные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наб­людается обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изме­нений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко возникает в терминальном периоде любой фор­мы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. В настоящее время казеозная пневмония встречается редко.

Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для ко­торой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада воз­никает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, ко­торые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения мико­бактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или 2 сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легоч­ной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наруж­ный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пере­секающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой обли­тернрованный бронх или тромбированный сосуд. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В 1 и 2 сегментах изменения более старые, плев­ра утолщена. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяют­ся разнообразные очаги (в зависимости от типа тканевой реакции), бронхо­эктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном на­правлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верх­них отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени про­цесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхо­генные метастатические очаги в нем возникают в 3 сегменте, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны обра­зование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиб­розно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей кавер­ны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются много­численные бронхоэктазы.

При вторичном легочном ту­беркулезе в силу того, что инфек­ция распространяется, как пра­вило, интраканаликулярным (брон­хиальное дерево, желудочно-кишеч­ный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гор­тани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение от­мечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях нахо­дят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.

Осложнения туберкулеза мно­гообразны и упоминались при опи­сании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут раз­виться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, . При костном туберкулезе наблю­даются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содер­жимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гной­ному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном. туберкулезе).

Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время за­ключается в легочио-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

Патоморфоз туберкулеза

За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обус­ловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарствен­ной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и инду­цированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезно­вение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гемато­генного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-­анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибро­пластической реакции.

Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию.

Для него характерны: 1) поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях 2) процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту); 3) происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких, 3) инфильтративный, 4) туберкулема, 5) казеозная пневмония, 6) острый кавернозный, 7) фиброзно-кавернозный, 8) цирротический.

1. Острый очаговый туберкулез - характеризуется наличием в 1- II сегменте правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Очаг это - фокус казеозного некроза меньше 1 см в диаметре. Он может быть самостоятельной формой развития или следствием заживления инфильтративного. Эти очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. В их основе лежит туберкулезный панбронхит внутридолькового бронха 1-2 сегмента с переходом процесса на прилегающую легочную паренхиму с развитием казеозной бронхопневмонии, вокруг которой формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы.

При своевременном лечении, а чаще спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются, петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации, они носят название Ашофф-пулевские очаги (по имени немецких ученых Ашоффа и Пуля).

2. Фиброзно-очаговый - следующая фаза течения процесса, когда после заживления очагов Абрикосова начинается обострение. Источник обострений - ашофф-пулевские очаги. Вокруг них развиваются

2 очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Капсула фиброзная, очагами гиалинизирована. В окружающей легочной ткани склероз, лимфоидные инфильтраты.

Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 - II сегмента.

3. Инфильтративный развивается при прогрессировании очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза с развитием участка воспаления чаще в 1-2 сегментах размером от 0,5 до 2-3 см в поперечнике. В центре - мелкие очаги казеозного некроза. Они окружены широкой зоной экссудативного воспаления, которая преобладает над казеозом. Причем зона перифокального воспаления выходит за пределы дольки или сегмента.

При благоприятном течении зона перифокальной экссудации рассасывается, зона казеоза уплотняется и инкапсулируется. Процесс трансформируется в очаговый туберкулез или туберкулему, однако при неблагоприятных условиях возможно развитие обострения в форме инфильтрата (как бы слепая ветвь).

4. Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Она представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза, диаметром 2-5 см. Зона экссудативного воспаления рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Она расположена чаще там же - в 1 - II сегменте, чаще справа.

5. Казеозная пневмония - развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Зона перифокального воспаления увеличивается.

Она располагается в пределах ацинуса, сегмента, дольки. Очаги между собой сливаются, занимая целую долю. В зоне экссудации появляется некроз, причем некротические изменения преобладают над экссудативными. Развивается пневмония, которая является самой тяжелой

3 формой вторичного туберкулеза, т.к. дает выраженную интоксикацию. Казеозная пневмония может возникнуть в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных, приводя их к смерти. Это так называемая “чахотка”, развивается на фоне полной анэргии.

6. Острый кавернозный туберкулез - локализованный процесс и не является причиной смерти за исключением редких случаев от легочного кровотечения.

Характеризуется образованием изолированной каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Это происходит за счет выкрашивания казеозных масс через дренирующий бронх. Каверна образуется за счет гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой, т.е. у больных ВК+. Это создает угрозу для окружающих и может привести к бронхогенному обсеменению легких.

Каверна - тонкостенная, т.к. нет в ней фиброзной капсулы. Распологается чаще в 1-2 сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом бронха. Внутренний слой каверны - состоит из некротических масс, наружного слоя нет. Эти каверны могут спадаться, превращаясь в рубец. Если не спались, то развивается тонкостенная киста.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез - или хроническая легочная чахотка, развивается тогда, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. В легких одна или несколько каверн. Различают мелкие каверны (до 2-х см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см). Стенка каверны, как правило, трехслойная и состоит из внутреннего (казеозного) слоя, среднего (гранулематозного) и наружного (фиброз-ного). Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами.

Изменения больше выражены в одном, чаще правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Наиболее старые изменения отмечаются в верхних отделах легких. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются туберкулезные очаги. При распаде которых образуются каверны и возможно дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Вокруг каверн выражены явления фиброза и деформация легочной ткани, бронхов с развитием бронхоэктазов, со склерозом сосудов малого круга кровообращения. На фоне распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза развивается хроническое легочное сердце.

8. Цирротический туберкулез - своеобразная форма туберкулеза, характеризующаяся сочетанием грубого деформирующего склероза (цирроза) с наличием не кавернозных полостей (бронхоэктазов, кист, эмфизематозных булл) и с наличием туберкулезных очагов.

Легкие деформированы, образуются множественные плевральные сращения.

Цирротический туберкулез может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним..

Осложнения: 1. Обусловленного каверной. 1) кровотечение, 2) прорыв содержимого каверны в плевральную полость ® пневмоторакс и гнойный плеврит (эмпиема плевры). II. За счет длительного течения 1) амилоидоз, 2) легочное сердце, 3) генерализация.

Многие из этих осложнений могут явиться причиной смерти.

Патоморфоз туберкулеза

Патоморфоз туберкулеза различают: 1) спонтанный, естественный, за счет эволюции и взаимоадаптации макро- и микроорганизма, 2) терапевтический, связанный с использованием новых лекарственных форм и методов лечения.

По литературным данным - уменьшилась частота первичной легочной чахотки, казеозной пневмонии, гематогенных форм.

Микобактерия туберкулеза приобрела устойчивость к лекарственным препаратам, десятки лет сохраняется в организме в так называе-мой L - форме, появилась так называемая первичная лекарственная устойчивость микобактерий, закрепленная генетически.

Туберкулез “постарел” - переместился в сторону старших возрастных групп, почти перестал встречаться костно-суставной туберкулез. Туберкулез из проблемы смертности стал проблемой нетрудоспособности.

Изменился характер тканевых реакций - преобладает неспецифическая воспалительная реакция и гранулематозная реакция. Альтеративная и экссудативные изменения мало выражены.

Течение туберкулеза в целом благоприятное, прогрессирующих форм с диссеменаций мало. У детей преобладает туберкулезный бронхоаденит, исчезло прогрессирование первичного аффекта.

Лекция № 17

Острые пневмонии

Пневмонии - острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком которых является накопление экссудата в просвете альвеол.

Классификация.

первичные вторичные

I по патогенезу 1. крупозная 1. аспирационная

2. бронхопневмония 2. послеоперационные

3. интерстициальная 3. гипостатические

пневмония 4. септические

5. иммунодефицитные

II по этиологии 1. микроорганизмы

а) вирусы

б) бактерии

в) простейшие

г) грибки

д) микст-патология

2. химические и физические факторы

а) пыль органическая и неорганическая

III по распространенности

а) одно-, двусторонние

б) сливные

в) ацинарные

г) милиарные

д) сегментарные

е) долевые

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. Синонимы: долевая (лобарная) - поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония - вовлекается плевра пораженной доли с развитием фибринозного плеврита.

Этиология : пневмококки 1,2,3 типа, палочка Фридлендера.

Заражение: воздушно-капельный путь.

Предрасполагающие факторы: опьянение, охлаждение, наркоз. Летальность до 3%.

Патогенез. Заболевание протекает на фоне гиперэргии. считается, что в организме человека развивается сенсибилизация за счет наличия пневмококков в верхних дыхательных путях. За счет разрешающих факторов пневмококки попадают в легкое и начинается гиперэргическая реакция.

Патанатомия . В классическом варианте заболевание состоит из 4 стадий.

I стадия - прилива - 1-е сут заболевания.

Характеризуется резким полнокровием межальвеолярных перегородок, накоплением жидкого экссудата в альвеолах. Состав экссудата - большое количество жидкости, бактерий, единичные макрофаги и лейкоциты.

Аускультативно - crepitatio indux - влажные нежные мелкопузырчатые хрипы за счет разлипания альвеол на вдохе. Одновременно развивается воспаление на плевре, что проявляется острейшими болями в боку на стороне поражения.

II стадия красного опеченения - 2-е сут

В составе экссудата появляются в большом количестве эритроциты, единичные лейкоциты, выпадает фибрин. Пораженная доля плотная, безвоздушная, напоминает печень, над ней притупление перкуторного звука. На плевре фибринозные наложения.

III стадия серого опеченения - 4-6 день.

Оновная масса экссудата - фибрин и лейкоциты, много бактерий. Пораженная доля плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена с фибринозными наложениями.

IV стадия - разрежение - 9-11 день.

Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов экссудат рассасывается. Он выводится по лимфатическим дренажом легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Появляется crepitatio redux - заключительная за счет разжижения.

Признаки гиперэргической реакции при крупозной пневмонии

1) Короткая продолжительность заболевания 9-11 дней

2) большой объем поражения - одна или несколько долей

3) характер экссудата - геморрагический и фибриноидный (развивается этот вид воспаления только при высокой сосудистой проницаемости).

Осложнения:

1 гр - легочные: 1) карнификация - развивается за счет организации экссудата вместо его рассасывания. Это возникает за счет недостаточности функции лейкоцитов или макрофагов.

2) абсцесс или гангрена легкого при чрезмерной активности лейкоцитов

3) эмпиема плевры.

II гр - внелегочные - гематогенное и лимфогенное распространение инфекции в другие органы.

При лимфогенной генерализации - гнойный медиастенит и перикардит.

При гематогенной - абсцессы в головной мозг, гнойный менингит, острый полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит и т.д.

Патоморфоз крупозной пневмонии -

1) снижение смертности от заболевания

2) отсутствие II стадии - красного опеченения.

Чаще встречается эта стадия у ослабленных больных.

Смерть наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Бронхопневмония - очаговая пневмония. Происходит развитие в легочной паренхиме очагов воспаления, связанных с пораженным бронхом.

Развитию заболевания предшествует бронхит. Чаще бывает вторичный. Первично развивается у детей до 1 года и у стариков.

Этиология: широкий спектр возбудителей, физические и химические факторы.

Патогенез : способ заражения - воздушно-капельный, либо распространение возбудителя гематогенным и реже контактным путем.

Обязательное условие бронхопневмонии - нарушение дренажной функции бронхов за счет наркоза, переохлаждения, опьянения. За счет нарушения дренажной функции микроорганизмы проникают в альвеолярные ходы, альвеолы. Сначала развивается поражение бронхов, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Воспаление может распространится на легочную ткань несколькими путями: 1) нисходящим путем 2) перибронхиально 3) гемтогенным.

Патанатомия

Обязательный признак - бронхит или бронхиолит с развитием катарального воспаления. За счет скопления экссудата в бронхе нарушается дренажная функция бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы легкого. Воспаление распространяется на бронхиолы и альвеолы. В просвете альвеол, бронхиол, бронхов накапливается экссудат. Экссудат может быть - серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный, что зависит от этиологии и степени тяжести процесса. Стенки альвеол, бронхиол, прилежащего бронха инфильтрированы лейкоцитами, полнокровны. Локализация очагов поражения- чаще всего в задних и задненижних сегментах легких. Макроскопически эти очаги выглядят как плотные, безвоздушные, разных размеров. Расположены обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен слизисто-гнойным экссудатом.

Морфологические особенности бронхопневмоний

1. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком.

Наиболее частая форма пневмонии. Характерно образование фибринозного экссудата.

2. Бронхопневмония, вызываемая стафилококком.

Встречается редко, чаще как осложнение после гриппа. Имеет склонность к развитию нагноения и деструктивных изменений в легком. Образуются абсцессы, воздушные полости в легком - кисты, в исходе развивается выраженный фиброз.

3. Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой.

Самая частая внутрибольничная острая пневмония. При аспирационном способе заражения в легких развивается абсцедирование и плеврит. Прогноз плохой, высокая смертность.

Гипостатическая пневмония - часто развивается как осложнение у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у ослабленных, лежачих больных. В механизме развития имеет значение развитие застойных явлений в легких за счет нарушения кровообращения.

Аспирационная - развивается при попадании в легкое инфицированных масс - рвотных масс, молока, пищи.

Ателектатическая - развивается при попадании в легкое инфицированных инородных предметов. За счет аспирации долевого бронха или бронхиолы развивается ателектаз сегмента или дольки легкого. Нарушается вентиляция этого отдела. Аутоинфекция активируется и возникает бронхопневмония.

Послеоперационная - сборное понятие. Имеет значение несколько факторов:

1. Снижение реактивности организма после оперативного вмешательства, способствующее активизации эндогенной микрофлоры.

2. Застойные явления в легких - за счет лежачего положения в раннем послеоперационном периоде.

3. Поверхностное, щадящее дыхание при операциях на грудной или брюшной полости.

4. Раздражающее действие наркоза на слизистую оболочку бронхов.

5. Возможная аспирация рвотных масс, зубных протезов.

6. Внутрибольничная инфекция.

Осложнения: такие же как при крупозной пневмонии.

Причина смерти: 1) легочно-сердечная недостаточность 2) гнойные осложнения.

Своеобразное тяжелое осложнение пневмоний - острый дистресс -синдром взрослых. В литературе описывается как шоковое легкое, травматическое мокрое легкое.

ОДСВ - может осложнять не только пневмонию, но и разные виды шока.

Этиология: различные виды шока - септический, токсический, травматический, ожоговый, при вдыхании токсических веществ, передозировка наркотических веществ, избыточного количества кислорода.

Патанатомия: в острой стадии - выраженный отек с большим количеством лейкоцитов, фибрина, ателектазы, гиалиновые мембраны. В поздней стадии развивается диффузный интерстициальный фиброз. Смерть - от легочно-сердечной недостаточности.