Сифилитическая инфекция с момента проникновения в организм человека может поражать любой орган или систему. Она становится генерализованной вскоре после заражения, когда бледная трепонема попадает в лимфатическую систему (через 2-4 часа), а затем в кровь и внутренние органы (в первые сутки). Таким образом, уже в инкубационном периоде заболевания создаются условия для возникновения специфических висцеропатий. Однако массовая гематогенная диссеминация Tr. pallidum, в огромном количестве размножающихся в лимфоидной ткани, происходит через 2-3 месяца после заражения – в конце Lues I – начале Lues II периодов (своеобразный трепонемный сепсис).

Висцеральный сифилис подразделяется на:

1) Ранний висцеральный Lues.

2) Поздний висцеральный Lues.

Диагностика ранних висцеропатий базируется на:

1) обнаружении Tr. pallida в серозном отделяемом высыпаний кожи и слизистых оболочек;

2) гистологическом исследовании – обнаружение в биоптате пораженного органа типичного плазмоцитарного инфильтрата;

3) лечении exuvantibus.

Ранний висцеральный сифилис

При Lues I – грубой висцеральной патологии выявить не удается. Чаще могут быть поражения со стороны кроветворной системы:

– снижается количество эритроцитов и тромбоцитов;

– увеличивается количество лейкоцитов;

– увеличивается СОЭ;

– моноцитоз.

При Lues II:

1) Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС).

Миокардит токсико-инфекционного характера. Субъективно – одышка, слабость, утомляемость, головокружение. Они носят нестойкий характер, хорошо поддаются проводимой терапии. Поражение сосудов в виде эндо- и периваскулитов.

2) Поражение печени.

Острый гепатит с симптомами: желтуха, повышение температуры тела, увеличение печени в объеме, нарушение её функций.

3) Поражение селезенки.

Чаще поражается вместе с печенью – увеличение и нарушение функций.

4) Поражение желудка.

Гастрит, специфические язвы. Субъективно – тошнота, отрыжка, потеря аппетита, снижение кислотности желудочного сока.

5) Поражение почек.

– доброкачественная сифилитическая альбуминурия;

– сифилитический липоидный нефроз;

– сифилитический нефрит.

Поздний висцеральный сифилис

По данным М.В. Милича, при позднем висцеральном сифилисе

90 – 94 % – составляет патология ССС (кардиоваскулярный Lues);

4 – 6 % – патология печени;

1 – 2 % – специфическая патология других органов и тканей.

Помогает постановке диагноза «Висцеральный сифилис» «+» реакции РИБТ и РИФ (у 94-100% больных), в то время КСР часто «–».

1. Сифилитический аортит неосложненный – самое частое проявление висцерального сифилиса.

Жалобы на загрудинную боль давящего или жгучего характера без иррадиации, не связанную с физическим или нервным перенапряжением и не снимающуюся спазмолитиками.

Аускультативно:

– систолический шум на верхушке;

– акцент II тона у устья аорты с металлическим оттенком;

На рентгенограмме:

Уплотнение стенок аорты и расширение ее восходящей части. Патологические изменения возникают в основном в средней оболочке аорты и процесс диагностируется как мезаортит.

В норме расширение восходящей части дуги аорты – 3 – 3,5 см, при сифилисе – 5 – 6 см

2. Аневризма аорты – наиболее грозное осложнение аортита с возможными тяжелыми последствиями. В 2/3 случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20% – в области дуги и в 10% – в области брюшной аорты.

Жалобы на загрудинную боль, одышку. Происходит сдавливание жизненно важных органов, возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, средостение с быстрым смертельным исходом.

3. Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий.

Возникают приступы стенокардии покоя и напряжения, симптомы сердечной недостаточности.

4.Сифилитический миокардит – редкая патология.

Жалобы – боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно: глухость I тона, систолический шум на верхушке, аритмия.

Перкуторно – расширение границ сердца.

5. Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов.

Ранний признак этой патологии – боль по типу артралгии или истинной стенокардии.

6. Поражение печени.

Характеризуется длительным течением с развитием склеротических изменений в виде цирроза или грубой деформации печени. Поражение печени может протекать в виде:

– хронического эпителиального гепатита;

– хронического интерстициального гепатита;

– ограниченного гуммозного гепатита;

– диффузного гуммозного гепатита.

7. Поражение селезенки идет в сочетании с изменениями в печени

8. Поражение желудка.

Протекает по типу:

– хронического гастрита;

– изолированной гуммы;

– разлитой гуммозной инфильтрации стенок желудка.

9. Поражение пищевода и кишечника.

Встречается редко, могут быть диффузные и ограниченные гуммозные процессы.

10. Поражение почек.

Протекает в виде:

– амилоидного нефроза;

– хронического склерозного нефрита;

– изолированных гумм;

– диффузного гуммозного инфильтрата.

11. Поражение легких.

Протекает в виде:

– изолированных гумм;

– хронической межклеточной сифилитической пневмонии;

– склероза легких.

Поражение опорно-двигательного аппарата

Костная система может быть поражена во всех периодах Lues. Поражение костей может протекать в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции или с деструкцией с более или менее значительным разрушением кости.

Чаще поражаются: берцовые кости, кости носа и твердого неба; реже – кости черепа (в 5% случаев); очень редко – кости кистей, челюсти, таза, лопатки

В конце Lues I – у 20% больных имеет место ломота и боли в длинных трубчатых костях;

При Lues II имеют место:

– периоститы;

– остеопериоститы;

– синовиты;

– остеоартриты.

Они протекают доброкачественно, без признаков деструкции и хорошо поддаются проводимой терапии.

При Lues III поражения костной системы сопровождаются деструктивными изменениями.

С.М. Рубашев различает:

– остеоприоститы негуммозные:

А) ограниченные;

Б) диффузные;

– остеопериоститы гуммозные:

А) ограниченные;

Б) диффузные;

– остеомиелиты: а) ограниченные;

Б) диффузные.

Диагноз поражений опорно-двигательного аппарата при третичном периоде сифилиса устанавливается на основании:

1) клинической картины;

2) рентгенологических данных;

3) КСР, РИБТ, РИФ;

4) пробного лечения.

Гломерулонефрит, как правило, протекает доброкачественно, не сопровождается отеками, повышением артериального давления. Нарушение фильтрующей способности почек может проявляться альбуминурией, гематурией.

Поздний висцеральный сифилис. На основании статистических данных, клинического опыта можно утверждать, что в структуре висцерального сифилиса 90-94% случаев составляет сифилис сердечно-сосудистой системы , 4-6% - сифилис печени, 1 -2% - сифилис других внутренних органов: легких, почек, селезенки, желудка.
В случае сифилиса сердечно-сосудистой системы , чаще поражается аорта, иногда одновременно развиваются аортит и миокардит. В поздний период возможно поражение миокарда, которое проявляется локализованными гуммами, либо протекает по типу диффузного миокардита. В последнем случае при гистологическом исследовании обнаруживают разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму. Клиническая картина, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может быть различной. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения сердца выражены отчетливо. Они жалуются на боль в области сердца, сердцебиение , одышку . При выслушивании отмечаются глухой I тон, систолический шум над верхушкой сердца мышечного генеза, аритмия ; наблюдаются смещение границ сердца и развитие сердечной недостаточности различной степени. С возникновением изолированных гумм клиническая симптоматика определяется их размерами и локализацией. Располагаются они в разных отделах сердца, но преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка. Одиночные и малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно и обычно обнаруживаются только на вскрытии; возможны случаи внезапной смерти. Наиболее часто встречающиеся варианты гуммозного миокардита - полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, что обусловлено специфическим поражением предсердно-желудочкового пучка; возможны и другие нарушения проводимости и сердечного ритма.
При локализации гумм у основания левого предсердно-желудочкового клапана развивается декомпенсированный митральный порок. Поражение клапанов гуммозным процессом наблюдается исключительно редко.
Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности с неблагоприятным исходом при отсутствии специфического лечения. Для выявления нарушений функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики большое значение имеют поликардиографические исследования (электро-, баллисто- и фонокардиография).

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от ее локализации и размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, а также от наличия сопутствующего поражения устьев венечных артерий и недостаточности митральных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты, не связанная с окружающими органами, достигает иногда огромных размеров, не вызывая при этом каких бы то ни было субъективных расстройств. Иначе говоря, «немые» очень большие мешотчатые аневризмы чаще наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Поэтому ранним признаком аневризмы указанной локализации нередко является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты, глубоко расположенная и тесно связанная с окружающими органами, рано приводит к их сдавлению. Нередко аневризма аорты в течение многих лет существует в скрытой форме и обнаруживается неожиданно при рентгеноскопии грудной клетки или проявляется терминальным внутренним кровотечением.
Пациенты с аневризмой часто жалуются на загрудинную боль, одышку , иногда - на боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются преимущественно в тех случаях, когда аневризма сочетается с поражением устьев венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.
Основные признаки сифилитической аневризмы аорты:
1) пульсирующие участки грудной клетки, чаще всего - в области рукоятки грудины и вправо от нее;
2) перкуторное увеличение контуров аорты в одну или обе стороны от рукоятки грудины соответственно пульсирующему участку грудной клетки;
3) разница в пульсе - меньшее наполнение и запаздывание пульсовой волны на стороне аневризмы, что может быть обусловлено сужением устьев артерий, отходящих от дуги аорты, сдавливанием аневризмой близлежащих артерий, но, чаще всего, замедлением кровотока в аневризматическом мешке;
4) своеобразный дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда самим больным, особенно в ночное время (при заполнении аневризмы тромботическими массами шум становится слабее и даже исчезает);
5) симптомы сдавления аневризмой соседних органов и тканей: верхней полой вены, трахеи , бронхов, пищевода , нервных стволов и др. Аневризматическая опухоль может вызвать разрушение ребер, грудины, позвонков с симптомами сдавления спинного мозга или его корешков;
6) симптомы прорыва аневризмы в соседние органы (в трахею , бронхи , легкие, плевральную полость, пищевод , средостение, полость перикарда и др.),что отмечается почти у каждого четвертого больного с аневризмой. Этому способствует тяжелая физическая нагрузка, особенно после только что проведенного курса специфического лечения;
7) развитие расслаивающей аневризмы аорты, чему благоприятствуют сопутствующий атеросклероз и артериальная гипертензия ;
8) рентгенологически - расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, резко очерченные и ровные ее края, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях, иногда - наличие на рентгенограмме линейного обызвествления по контуру аневризматического выпячивания.

Сифилис печени. Выделяют четыре формы позднего сифилитического гепатита: хронический эпителиальный, хронический интерстициальный, ограниченный гуммозный и милиарный гуммозный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу, грубой деформации печени.
Склерогуммозные очаги иногда сдавливают вену, что способствует появлению асцита, или желчный проток, в результате чего возникает желтуха. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, сопутствующих специфических поражений других внутренних органов, положительных серологических реакций крови, результатов противосифилитического лечения.

Сифилис желудка может протекать по типу хронического гастрита , изолированной гуммы, которая, распадаясь, приводит к язве желудка.
Сифилитический гуммозный инфильтрат, расположенный в привратниковой части желудка, вызывает его стеноз. В результате склеротических изменений желудок деформируется (принимает форму песочных часов, оленьего рога и др.). Сифилис желудка обычно развивается на фоне выраженной гипо- или анацидности. Дифференциальная диагностика сифилиса и опухоли желудка часто весьма затруднена. В таких случаях решающее значение имеет пробное лечение.

Сифилис легких протекает, главным образом, в виде изолированных гумм или хронической межклеточной сифилитической пневмонии , приводящей к склерозу легкого. Процесс обычно локализуется в нижней и средней долях правого легкого, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике сифилиса и туберкулеза легкого. Нередко вопрос решается только на основании результатов пробного лечения.
Поздний сифилис почек может быть представлен нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита с выраженными отеками, высоким содержанием белка в моче (от 3,5 до 80 г/л), появлением гиалиновых, зернистых, восковидных цилиндров, гипопротеинемией (30-40 г/л), снижением альбумино-глобулинового коэффициента (до 0,3-0,5), гиперхолестеринемией (10-16 ммоль/л). У отдельных больных развивается амилоидоз почек, наблюдаются изолированные или диффузные гуммозные поражения.
При постановке диагноза необходимо учитывать, что у больных поздним висцеральным сифилисом одновременно специфически поражаются несколько внутренних органов, нервная система.
Затрудняет постановку диагноза и отсутствие в анамнезе у 75-80% больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом. Стандартные серологические реакции крови положительны у 50-80% больных, РИБТ и РИФ - у 94-100%. Однако и они не всегда служат подтверждением диагноза, так как у больных скрытым серопозитивным сифилисом иногда бывают неспецифические поражения внутренних органов. При этом у больных висцеральным сифилисом даже в активной его форме серологические реакции, включая РИФ и РИБТ, могут быть отрицательными.

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с
различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко
очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов.
Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в
своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и
периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно
проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов,
желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение
сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом
и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть
изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной
гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика
поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия
миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов,
болями разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных
ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ.
Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает
у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В
начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и
срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко
регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут
отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от
степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности
сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические
деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты,
заканчивающиеся летальным исходом. При низкой аллергической
напряженности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями,
очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприятнее для
прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса
на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности, которая
проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой, повышенной
утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены
крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и нижних
конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с
последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по типу
склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерального сифилиса;
характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим»
акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова -
систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в
результате смещения магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л.,
1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей
части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии
обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с
четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо
исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней
полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При
рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая,
сравнительно гомогенная, без петрификатов, тень. Для исключения часто
обусловливающего указанный синдром злокачественного новообразования
проводят аортальную ангиографию, томографию, серологическое
исследование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же
специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера,
отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные,
фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе,
желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного
травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного
содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе
и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная
инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае
возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно
остается нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и
объективных симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется
в желудке. Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки
вначале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими
расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие
инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой
дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих
органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы
локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического
энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку
тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,
изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся
явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или
гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и
перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном
периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и
изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой
кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при
изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом,
отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством
гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных
процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также
трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И
все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного
противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки
правильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах,
обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или
диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова
(1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие
клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный
гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный
гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения
функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут
проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого
сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате
рационального противосифилитического лечения или даже без него последний
разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном
периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают,
возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так
как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических
процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее
недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота,
выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается
вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани.
Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во
вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных
трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и
инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных
трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность
клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется
интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного характера,
сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клинической разновидности
характерны интенсивные боли в области печени, ее увеличение, плотность
при пальпации, но желтуха отсутствует на ранних этапах заболевания. В
позднем периоде, когда развивается сифилитический цирроз печени,
присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Oвляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой
поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно
сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с
вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается
сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие
расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях
болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных
протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического
воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные
атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных
анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах
серологического исследования. Следует подчеркнуть, что
ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях
печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников
А.Л., 1981). Поэтому решающее значение придается данным РИФ, РИБТ и
результатам пробного лечения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически.
Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения
сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в
результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают
милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное
поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые
инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия
- сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной
или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку
амилоидоз и липоидная дегенерация почечной паренхимы свойственны и
другим хроническим инфекциям, дифференциальный диагноз сифилитического
поражения почек требует тщательного анализа анамнестических сведений,
данных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов
(с целью обнаружения или исключения сифилитического процесса иной
локализации). Пробное лечение при поражении почек не рекомендуется
поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а
пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной
симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и
продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные,
так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или
средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения
в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе
имеет очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От
туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании
хорошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет
лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии
туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление
сифилитической этиологии чаще локализуется в области бифуркации трахеи
или в перибронхиальной ткани. Гумма легкого и диффузная гуммозная
инфильтрация могут протекать с изъязвлением, выделением гнойной мокроты
и даже кровотечением (Мясников А. Л., 1981). Но более частым исходом
является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и
бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее
значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на
коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического
исследования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях
легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии
органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения
у корня легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими
опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений
легких устанавливается путем исключения другой этиологии и
положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и
одновременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли
легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде
проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным
воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный
орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в
размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В
отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли
отсутствуют, температурной реакции нет, серологические реакции на
сифилис положительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение
процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно
изъязвление с последующим образованием деформирующего рубца. У женщин
чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции
островкового аппарата и формированием сифилитического диабета.
Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами
сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при
третичном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без
изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и
гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического
тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит
на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается
диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном
периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с
последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения
щитовидной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры
любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому
сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением
функциональной активности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его
диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы
являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или
полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических
висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться
комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений
под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс
серологических реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического,
акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно
проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование
лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета
служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из
углубленного клинического обследования с проведением
рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований
с целью оценки полноценности проведенного лечения. Целенаправленное
терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у
которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно
активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев
влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних
органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального
сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических,
неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах,
ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина
(1985), положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 %
обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются
поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный -
в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%.

Список литературы:

1.Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер

2.Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2
изд.

Издано: 2000, Питер

Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Поздний висцеральный сифилис . В патологии внутренних органов сифилитической природы произошли существенные изменения. В настоящее время поздний висцеральный сифилис по отношению ко всем формам позднего сифилиса встречается относительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответственно 28 и 36 % случаев), хотя в абсолютных цифрах заболеваемость его резко уменьшилась. На первое место по частоте поражения вышла сердечнососудистая система (35,5 %). По данным М. В. Милича, 90-94 % случаев составляет кардиоваскулярный сифилис, 6-4 % - поражения печени, и 1 -2 % специфической патологии приходится на остальные органы и ткани.

Сведения о частоте поражения внутренних органов довольно разноречивы. Висцеральный сифилис выявляется у 0,25-0,96 % терапевтических больных (Н. А. Торсуев, 1972). При вскрытиях он устанавливается у 0,2 % умерших. Mumteanu (1973) считает, что поздние висцеральные поражения развиваются приблизительно у 12 % больных, перенесших сифилис. Они имеют более четкую симптоматику, чем при вторичном периоде, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серьезным необратимым последствиям. Значительную роль в диагностике висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ, которые оказываются положительными у 94- 100 % больных, тогда как стандартные серореакции у этих больных часто бывают отрицательными.

Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе 75-80 % больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом.

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты.

Сифилитический миокардит . Регистрируется относительно редко. Проявляется патоморфологически либо образованием гумм, либо хроническим диффузным миокардитом. В последнем случае при гистологическом исследовании находят разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму.

Клиническая картина зависит от тяжести и распространенности процесса. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения выражены отчетливо. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, одышку. При аускультации выслушивается глухость I тона, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия, перкуторно - расширение границ сердца и развитие сердечной недостаточности разной степени. Гумма локализуется преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка- Одиночные малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно. Частым вариантом гуммозного миокардита является полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленные сдавлением или разрушением предсердно-желудочкового пучка.

Локализация гуммы у основания левого предсердно-желудочкового клапана приводит к развитию декомпенсированного митрального порока . Сами клапаны поражаются редко. Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности. Для выявления поражений миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики используются поликардиографические исследования.

Гуммозный миокардит , как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Он хорошо поддается специфической терапии. Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются редко и диагностируются при вскрытии.

Сифилитический аортит неосложненный . Это самое частое проявление висцерального сифилиса (от 15,3 до 35 % всех третичных поражений внутренних органов). Прижизненная диагностика затруднена. Одним из ранних и частых признаков является постоянная неинтенсивная загрудинная боль (аорталгия) давящего или жгучего характера, появляющаяся чаще в ночное время с преимущественной локализацией в верхней части грудины и реже в надчревной области. В отличие от приступов стенокардии она не иррадиирует, не связана с физическим или нервно-психическим напряжением, не купируется сосудорасширяющимися средствами и снимается под действием аналгетических, седативных препаратов или самопроизвольно. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.

Для неосложненного аортита характерны расширение восходящего отдела аорты, мягкий (дующий) систолический шум и с металлическим оттенком акцент II тона у устья аорты. Последний лучше прослушивается при поднятых руках или в вертикальном положении с наклоненными вперед туловищем при задержке дыхания на вдохе.

Важным признаком аортита является обнаружение на рентгенограмме по контуру восходящего отдела аорты линейного или в виде отдельных «скобок» обызвествления . При сифилитическом аортите происходят уплотнение стенок аорты и расширение ее выходной части (восходящая часть). Если в норме ширина этого участка аорты равна 3-3,5 см, то при аортите она достигает 5-6 см. Эти изменения хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Расширение восходящего отдела аорты можно установить на основании притупления перкуторного звука во втором и третьем межреберьях справа от грудины (выходящие на 1-3 см), определяемого лучше при запрокинутой голове. Диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты происходит вследствие потери эластичности. Менее часто в процесс вовлекается дуга аорты или ее нисходящая часть. Патологический процесс ограничивается поражением средней оболочки аорты или нередко всей ее части (панаортит). Развивающиеся изменения носят воспалительный и склерозирующий характер. Пораженная сифилитическим процессом аорта благоприятствует атеросклеротическим изменениям, в то время как при первичном атеросклерозе изменения располагаются преимущественно в брюшном отделе аорты.

К менее постоянным симптомам аортита относятся повышение температуры тела, лимфоцитоз, эозинофилия и умеренное повышение СОЭ. Сифилитический аортит сочетается с симптомами нейросифилиса в 22-26 % случаев, а с асимптомным сифилитическим менингитом - в 56 % случаев. Стандартные серореакции бывают положительными в 75 %, РИФ - в 88 %, РИБТ - в 100 % случаев. Противосифилитическое лечение неосложненного аортита в 22-35 % случаев приводит к стабилизации процесса и в 21-47 % случаев - к улучшению.

Стеноз устьев венечных артерий . Клиническая симптоматика обусловлена формированием специфического инфильтрата в области устьев венечных артерий, который обычно не распространяется по ходу венечных сосудов. В большинстве случаев поражаются устья обеих артерий и реже одна из них. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой венечной артерии. Особенностью данного процесса является медленное его развитие - от небольшого сужения до полной аблитерации, что приводит к снижению коронарного кровотока, влекущего за собой нарушение кровоснабжения миокарда и развитие коронароспазма. Поражение устья венечных артерий может наблюдаться в ранней стадии аортита, но чаще у больных с недостаточностью клапанов аорты (синдром корня аорты).

Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий . Клиническая симптоматика этого заболевания характеризуется приступами стенокардии напряжения и покоя, сочетающимися с симптомами неосложненного аортита, осложненного недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой восходящего отдела аорты. Развитие инфаркта миокарда наблюдается редко, что можно объяснить медленным стенозированием устья венечных артерий и формированием коллатериального кровообращения.

Возникающие вследствие сужения венечных сосудов дистрофические и склеротические изменения в сердечной мышце приводят к развитию симптомов сердечной недостаточности по левожелудочковому типу . При хорошо сохранившейся функции мышцы сердца наблюдаются приступы стенокардии, при ее ослаблении появляется одышка, а частота приступов стенокардии уменьшается.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов . Болезнь развивается постепенно и незаметно, чаще у мужчин. Она возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. С распространением специфического инфильтрата аорты на основание клапанов происходит укорочение их створок. Они не разрушаются, а деформируются после присоединения атеросклероза аорты. Недостаточность аортальных клапанов на ранних этапах обнаруживается случайно при обследовании больных скрытым или нейросифилисом. Ранним признаком порока является боль в области сердца типа аорталгии или истинной стенокардии. Нарастание симптомов обычно связано с нарушением механизма кровообращения. Шум в ушах, ощущение пульсации в голове и конечностях, сердцебиение, одышка, приступы сердечной астмы, периферические отеки и прочие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в более поздних стадиях порока. При аускультации на ранних этапах развития недостаточности аортальных клапанов на аорте прослушиваются короткие, тихие (сиплые) в первом или втором межреберье справа от грудины (иногда распространяются вверх от ключицы и даже сонных артерий) диастолический и систолическии шумы, а также звонкий II тон с металлическим оттенком. При ревматоидной недостаточности аортальных клапанов диастолический шум более выражен и распространяется обычно к точке Боткина - Эрба. Недостаточность аортальных клапанов приводит к умеренному снижению минимального аортального давления.

В отличие от ревматической при сифилитической недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок не столь высокий и резистентный и может не определяться, а сифилитическая недостаточность клапанов часто осложняется декомпенсацией. Поскольку пульсовое артериальное давление остается нормальным или незначительно повышенным, то симптомы периферических сосудов при этом пороке стерты или отсутствуют. При выраженном аортальном пороке определяется своеобразный скачущий пульс, сердечный толчок становится куполообразным, смещаясь в шестое межреберье, до передней подмышечной линии. Исчезает II тон над аортой. Рентгенологически выявляются расширение восходящей части аорты, увеличение левого желудочка с выраженной его пульсацией, обызвествление пораженного отдела аорты и др. На рентгенокинограмме подтверждается глубокая и скорая пульсация левого желудочка.

Аневризма аорты . Это тяжелое проявление висцеропатологии, представляющее грозное осложнение сифилитического аортита. Процент аневризм по отношению к общему количеству аортитов колеблется от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин аневризма встречается в 4- 5 раз чаще, чем у женщин. В 70 % случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20 % - в области дуги, в 10 % - в брюшной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем веретенообразная. Диагностика аневризмы очень затруднена: ее наличие иногда выявляется при развитии недостаточности аортальных клапанов или стенок устья венечных артерий, она может случайно обнаруживаться при рентгенологическом исследовании либо при развитии терминального внутреннего кровотечения.

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от локализации, размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, наличия сопутствующего поражения устья венечных артерий и недостаточности аортальных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты не вызывает субъективных расстройств. «Немые» мешотчатые аневризмы больших размеров наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Ранним признаком аневризмы подобной локализации является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты рано приводит к сдавлению прилегающих органов. Больные аневризмой жалуются на загрудинную боль, одышку, иногда боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются при сочетании аневризмы с поражением устья венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.

При аневризме аорты наблюдаются пульсация участков грудной клетки, увеличение контуров аорты на пульсирующем участке грудной клетки, выявляемое перкуторно, уменьшение наполнения и запоздание пульсовой волны на стороне аневризмы, дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда больным (особенно в ночное время), симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхней полой вены, трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и др.) вплоть до разрушения ребер, грудины, позвонков. Кроме сдавления жизненно важных органов возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризм способствуют тяжелая физическая нагрузка, специфическая терапия, проведенная без подготовки. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях. При рентгенографии выявляются резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризмы. Для сифилитической аневризмы не характерна гипертрофия левого желудочка.

При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. С увеличением возраста больного и присоединения атеросклероза прогноз аортита ухудшается и становится очень серьезным при осложненных аортитах в связи с недостаточной эффективностью терапии. Поэтому многие исследователи склонны к хирургическому удалению аневризмы аорты.

Поражение других сосудов, кроме сосудов головного и спинного мозга, наблюдается крайне редко. Оно может проявляться в виде хронического или гуммозного флебита .

===================================

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречать­ся выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифили­сом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфек­ции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патоло­гия в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, пече­ни и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифи­литическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических осо­бенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением раз­меров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого ха­рактера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серо­логических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболева­ния более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительно­го уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограм­мах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие эта­пы формирования мезаортита зависят от степени аллергической ре­активности тест-органа и интенсивности сифилитического пораже­ния. При гиперергии развиваются некротические деструктивные из­менения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчива­ющиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряжен­ности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, оча­гами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприят­нее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недо­статочности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одыш­кой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные ар­терии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с пос­ледующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитыва­ние по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерально­го сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выс­лушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смеще­ния магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л., 1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгено­скопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в пере­днем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомоген­ная, без петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливаю­щего указанный синдром злокачественного новообразования про­водят аортальную ангиографию, томографию, серологическое ис­следование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугор­ки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного содер­жимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за сла­бой выраженности субъективных и объективных симптомов. Диф­фузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке. По­верхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вна­чале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызы­вают явления тяжелой дисфагии, расстройства пищеварения, сход­ные с симптомами опухоли этих органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфиль­тративные элементы локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического энтерита весьма неспецифична. Диф­фузные пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы, изменяю­щие естественные перистальтические движения и сопровождающи­еся явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязв­ления гумм или гуммозной инфильтрации отягощают течение про­цесса кровотечениями и перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым про­ктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилити­ческих желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки пра­вильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных ва­риантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с клас­сификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилити­ческих гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хрони­ческий интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими сим­птомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают, возникает вторично или спон­танно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпите­лий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее не­домогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, вы­ступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безбо­лезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит раз­вивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения кле­ток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате не­посредственного проникновения бледных трепонем. Однако интер­стициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в тече­ние длительного времени, резко меняет реактивность клеток межу­точной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного харак­тера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клиничес­кой разновидности характерны интенсивные боли в области пече­ни, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсут­ствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда раз­вивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит ха­рактеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, буг­ристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие раз­меры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеноч­ную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования круп­ных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участ­ков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха воз­никает лишь вследствие механической обтурации желчных прото­ков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифичес­кого воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует под­черкнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее зна­чение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного ле­чения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспали­тельные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регресси­руют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтра­ты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический не­фроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация по­чечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекци­ям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения по­чек требует тщательного анализа анамнестических сведений, дан­ных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилити­ческого процесса иной локализации). Пробное лечение при пораже­нии почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разре­шает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообраз­ной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифести­рует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными бо­лями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый ха­рактер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберку­лезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хо­рошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас­ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма лег­кого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъяз­влением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мяс­ников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагно­стике сифилитического поражения легких решающее значение име­ют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического ис­следования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных пора­жениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с та­кого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанав­ливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и од­новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опу­холи легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном пе­риоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффуз­ным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее час­то регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яич­ко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выра­женную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, темпе­ратурной реакции нет, серологические реакции на сифилис поло­жительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирую­щего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит на­блюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третич­ном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразде­лял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде разви­вается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щито­видной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной ак­тивности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своев­ременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных дан­ных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реак­ций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесо­образно проводить с постановкой серологических реакций. Комп­лексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании ле­чения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обсле­дования с проведением рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноцен­ности проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое об­следование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследо­вание больных в терапевтических, неврологических, психоневро­логических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с поста­новкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положи­тельные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследу­емых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, по­здний висцеральный - в 0,7%.

Список литературы:

1 .Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер

2 .Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2 изд.

Издано: 2000, Питер

3 .Мартин Дж. Иссельбахер К. Браунвальд Е. , Вилсон Дж., Фаучи А.,Каспер Д.,

Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.