Ранее, шизофрения значилась как раннее слабоумие. Так, в XVII в. Т.Валлизий описал случаи потери одаренности в подростковом возрасте и наступления “ворчливой тупости” в юношеские годы. Позднее, в 1857 г., Б.О.Моррель выделил раннее слабоумие как одну из форм “наследственного вырождения”. Затем были описаны гебефрения (психическая болезнь, развивающаяся в период полового созревания), хронические психозы с галлюцинациями и бредом, также заканчивающиеся слабоумием. Только в 1908 г. швейцарский психиатр Э.Блейлер обнаружил наиболее существенный признак раннего слабоумия — нарушение единства, расщепление психики. Он и дал болезни название “шизофрения”, которое происходит от греческих корней расщепляю и душа, ум. С того времени термином «шизофрения» обозначают группу нарушений психики, проявляющихся в расстройствах восприятия, мышления, эмоций, поведения, но чаще всего переводят как расщепление личности. Этиология шизофрении не понята до сих пор, эта болезнь по-прежнему остается одним из самых загадочных и зачастую разрушительных душевных недугов.

Специалисты (психиатры, нейрофизиологи, нейрохимики, психотерапевты, психологи) неустанно пытаются разобраться в природе шизофрении, этой довольно распространенной и, увы, пока неизлечимой болезни. Чтобы противостоять шизофрении, мало знать симптомы и пытаться их устранить, необходимо выяснить причины, которые приводят к расщеплению сознания, установить механизм, вызывающий столь катастрофические расстройства психики.

Клинически шизофрению подразделяют на две основные разновидности — с острым и хроническим течением. В настоящее время такое разделение представляется наиболее правильным с точки зрения биологических основ этого заболевания. Какие же признаки характеризуют такие разновидности?

У больных с острым течением шизофрении преобладает так называемая позитивная симптоматика, а с хроническим — негативная. Под позитивными симптомами в медицине принято понимать те дополнительные признаки у больных, которые отсутствуют у здоровых людей. Опухоль, например, с этой точки зрения — позитивный признак. Наиболее явных симптомов острого, впервые возникшего приступа шизофрении чаще всего два: галлюцинации — восприятие несуществующих зрительных, звуковых или любых других образов, или, как говорят специалисты, сенсорных стимулов, и бред — ложное, не поддающееся коррекции убеждение или суждение больного, которое не соответствует реальной действительности. Эти симптомы связаны с расстройствами, составляющими когнитивную, познавательную, сферу: способность воспринимать поступившую информацию, перерабатывать и соответствующим образом реагировать на нее. Из-за бреда и галлюцинаций поведение больных шизофренией кажется нелепым, часто выглядит как одержимость. Поскольку заболевание, как правило, начинается именно с этих симптомов, известный немецкий психиатр К.Шнайдер считает их первичными, специфически связанными с шизофреническим процессом. Негативная симптоматика обычно присоединяется позже и включает уже значительные эмоциональные искажения, в частности равнодушие больного к близким и к самому себе, нарушение спонтанной речи, общее подавление мотивационной сферы (желаний и потребностей). Все это рассматривается как дефект личности, от которой как бы отняты характерные, для нормального человека, черты. Больным свойственны также нежелание общаться с окружающими (аутизм), апатия, неспособность оценить свое состояние. Однако эти признаки уже вторичны, и являются следствием первичных когнитивных нарушений.

Естественно предположить, что шизофренические психозы, будучи болезнями мозга, должны сопровождаться серьезными анатомическими, физиологическими или какими-либо другими нарушениями в этом органе. Такие аномалии и пытаются обнаружить специалисты в разносторонних исследованиях. Но прежде чем рассказать об этом, опишем очень кратко и схематично строение головного мозга.

Известно, что тела нервных клеток, нейронов, образуют кору — слой серого вещества, покрывающего большие полушария мозга и мозжечка. Скопления нейронов имеются в верхней области ствола — в базальных ганглиях (ансамблях, лежащих у основания больших полушарий), таламусе, или зрительном бугре, субталамических ядрах и гипоталамусе. Большинство остальных участков мозга, лежащих в его стволе ниже коры, состоит из белого вещества — пучков аксонов, которые тянутся вдоль спинного мозга и связывают одну область серого вещества с другой. Полушария соединены между собой мозолистым телом.

Упомянутые структуры мозга “отвечают” за разные функции нашего организма: базальные ганглии координируют движения частей тела; ядра таламуса переключают внешнюю сенсорную информацию с рецепторов на кору; мозолистое тело осуществляет межполушарное проведение информации; гипоталамус регулирует эндокринные и вегетативные процессы. Заметим, эта структура вместе с гиппокампом, передним таламусом, энториальной (старой) корой расположены в основном на внутренней поверхности полушарий и образуют лимбическую систему, которая “руководит” нашими эмоциями и в основе своей сходна у всех млекопитающих. В ее состав входит и поясная извилина, своим передним концом соприкасающаяся с фронтальной, или лобной, корой и, по современным взглядам, также играющая роль в регуляции эмоций. Лимбическая система — это, по сути, эмоциональный центр мозга, причем миндалина связана с агрессивностью, а гиппокамп — с памятью.

В фундаментальных исследованиях шизофрении наряду с традиционными методами сейчас используются разные виды томографии (позитронно-эмиссионная, функциональная магнитно-резонансная, однофотонная магнитно-эмиссионная), проводится электроэнцефалографическое картирование. Эти новые методы позволяют получить “изображения” живого мозга, как бы проникнуть внутрь него, не повреждая его структур. Что же удалось обнаружить с помощью столь мощного приборного арсенала?

Пока лишь найдены устойчивые изменения мозговой ткани в передних отделах лимбической системы (особенно заметные в миндалинах и гиппокампе) и базальных ганглиях. Специфические отклонения в этих структурах мозга выражаются в усиленном росте глии (“опорной” ткани, в которой расположены нейроны), понижении количества корковых нейронов во фронтальной коре и поясной извилине, а также в уменьшении размеров миндалины и гиппокампа и увеличении желудочков мозга — полостей, заполненных спинномозговой жидкостью. Компьютерной томографией и при посмертном изучении мозга больных выявлены, кроме того, патологические изменения мозолистого тела, а с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии — уменьшение объема левой височной доли и интенсификация метаболизма в ней. Оказалось, что при шизофрении, как правило, нарушено соотношение массы полушарий (в норме объем правого полушария больше, но количество серого вещества в нем меньше). Но, такие изменения иногда могут наблюдаться и у людей которые не страдают шизофренией и быть особенностями индивидуального развития.

Имеются также данные, свидетельствующие о морфологических повреждениях мозговой ткани, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. Ранее считалось, что шизофрения есть результат атрофии мозговой ткани, теперь же некоторые специалисты, например Р.Гур, склоняются к мысли, что болезнь обусловлена дегенерацией ткани из-за неправильного развития, включающего нарушение полушарной специализации.

Кроме упомянутых приборных способов в исследованиях шизофрении применяются и другие методы, в том числе биохимические, нейрохимические. По биохимическим данным, у больных имеются иммунологические нарушения, причем не идентичные при разных психозах, объединяемых в группу шизофренических. Нейрохимики обнаруживают молекулярную патологию, в частности изменения в структуре некоторых ферментов, и как результат этого — расстройства обмена одного из биогенных аминов, а именно — нейромедиатора дофамина. Правда, одни исследователи, изучающие нейромедиаторы (вещества, которые служат химическими посредниками в местах контакта нейронов), не находят изменений в концентрации дофамина или его метаболитов, а другие обнаруживают такие нарушения.

Многие специалисты отмечают повышение числа специфических рецепторов в базальных ганглиях и лимбических структурах, особенно в гиппокампе и миндалине.

Даже очень беглое перечисление расстройств в морфологии и фукционировании мозга при шизофрении указывает на множественность повреждений и свидетельствует о гетерогенной природе болезни. К сожалению, все это пока мало приближает специалистов к пониманию ее корней, а тем более — механизмов. Ясно лишь, что у больных нарушены межполушарное проведение информации и ее переработка. Кроме того, несомненна роль генетического фактора, т.е. предрасположенности. Из-за нее, видимо, частота семейной шизофрении выше, чем в общей человеческой популяции.

Есть надежда, что небывалый рост знаний о нейрофизиологических процессах в мозге больных шизофренией, наблюдающийся в последнее десятилетие, поможет разобраться в этом психическом заболевании.

Задача мозга — воспринимать, перерабатывать и передавать информацию путем возбуждения определенных структур и установления связей между ними. В нервных клетках, нейронах, информация передается в виде электрических сигналов, значение которых зависит от той роли, которую играют конкретные нейроны в работе нервной системы. В сенсорных нейронах такой сигнал передает информацию, например, о химическом веществе, воздействующем на какой-либо участок тела, или силе света, воспринимаемого глазом. В мотонейронах электрические сигналы служат командами для сокращения мышц. Природа сигналов заключается в изменении электрического потенциала на мембране нейрона. Возмущение, возникшее на одном участке нервной клетки, может передаваться на другие его части без изменений. Однако если сила электрического стимула превышает некоторую пороговую величину, происходит взрыв электрической активности, которая в виде волны возбуждения (потенциала действия, или нервного импульса) распространяется по нейрону с большой скоростью — до 100 м/с. Но от одной нервной клетки к другой электрический сигнал передается опосредованно, с помощью химических сигналов — нейромедиаторов.

Электрическая активность мозга — это его единственный естественный язык, который можно записать в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Такая запись отражает колебания потенциалов в нескольких частотных диапазонах, называемых ритмами, или спектрами. Главный из них — альфа-ритм (частота 8-13 Гц), возникающий, как предполагают, в таламо-кортикальной области мозга и максимально выраженный у человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами. Альфа-ритм можно было бы считать только ритмом покоя, если бы в диапазоне его частот не осуществлялись обработка мозгом информации, сравнение ее с уже имеющейся в памяти и когнитивными функциями.

Колебания с частотой больше 13 Гц относятся к бета-ритму, генерируемому корой головного мозга и называемому активационным, так как он усиливается при активной деятельности. Тета-ритм (частота 4-7 Гц) в значительной мере обусловлен лимбической системой и связан с эмоциями. Колебания, частота которых менее 4 Гц, относятся к дельта-ритму и, как

правило, регистрируются при наличии органического поражения мозга — сосудистого, травматического или опухолевого характера.

На сегодняшний день, шизофрения одно из тех заболеваний головного мозга, которое наиболее не изучено, хотя изучается больше всего. И, вероятнее, стоит ожидать в ближайшее время еще более значительный прорыв в исследованиях по шизофрении, что естественно скажется на конкретных результатах в лечении. Уже сейчас, в передовых клиниках Мира успешно применяются специальные нейрометаболические методики лечения шизофрении, которые дают поразительный эффект в лечении.

Например:

1. В 80% случаев существует возможность амбулаторного лечения
2. Значительно сокращен период острого психического состояния (шизофренический психоз).
3. Создается устойчивый и длительный эффект лечения.
4. Практически не наблюдается снижения интеллекта.
5. Значительно снижен или вовсе отсутствует так называемый «нейролептический дефект».
6. В большинстве случаев функции мозга в значительной степени восстанавливаются.

Люди социализируются и возвращаются в общество, продолжают учебу, успешно работают и имеют собственные семьи.

Попытки найти биологическую природу причин возникновения и развития шизофрении стары и идут практически с того времени, когда заболевание было описано в качестве комплекса своих основных синдромов и симптомов. Исследовалась кровь, в самых разных ракурсах рассматривалось состояние головного мозга, а так же обмен веществ. Однако до сих пор чёткого и однозначного ответа никто дать не смог. Поэтому не существует никаких лабораторных методов, которые могли бы помочь в диагностике. МРТ при шизофрении, если и нужно, то для исключения подозрений на органическую природу расстройства. К примеру, если будет обнаружена опухоль или какие-то явные нарушения в отделах мозга, то диагноз будет другим. Это уже или органическое бредовое расстройство или аналогичный вид шизофреноподобного, которое шизофренией не является.

Иногда для определения биологической причины шизофрении прибегают к ЭЭГ или МРТ

Правда, удовольствие это дорогое. Однако сам факт того, что соматические нарушения иногда остаются незамеченными в течение долгого срока уже вносит сложность в и без того сложный процесс лечения. Не исключено, что у каких-то больных, которых лечат по обычной схеме, присутствуют ещё и органические нарушения, которые остаются незамеченными. Это же вселяет недоверие и к заявлениям о том, что анализ мозга уже умерших больных показал наличие чего-то соматического. Во-первых, многие умершие больные, чей мозг подвергался анализу, скончались в преклонном возрасте, и изменения могут быть обычного возрастного характера. Во-вторых, если что-то найдено, то правомерен и вопрос о том, а была ли вообще шизофрения? Может быть, это было шизофреноподобное расстройство органического вида?

Если забыть про физиологию мозга, то диагностировать шизофрению и обосновать диагноз не так уж и сложно. Никакой особой роли физиологические исследования в этом деле играть не могут, ибо мы слышим речь больного и видим его поведение. Визуализация мозга в этом аспекте ближе к исследованию самой этиологии психоза, но конкретному больному от этого не холодно и не жарко.

Честные специалисты так и пишут на своих сайтах, что МРТ больным они делали неоднократно, но неправомерна даже постановка вопроса о том, показывает ли МРТ шизофрению. Ни о каких очевидных признаках шизофрении при нейровизуализации ничего не известно. Многие исследователи отмечали потерю серого вещества, которая наблюдается у больных в определённых разделах мозга и увеличение желудочков. Но визуализация этой картины не является какой-то специфической находкой.

По сути, МРТ не показывает никаких очевидных признаков шизофрении

Чуть более любопытны данные ЭЭГ при шизофрении. Диагностированию вряд ли в помощь, но кое-что отметить стоит. ЭЭГ больных в состоянии спокойного бодрствования по своим показателям сходно с состоянием не только здоровых с открытыми глазами и в состоянии активности, но и с парадоксальным сном. Это ещё одно подтверждение изначальной гипотезы автора о том, что шизофрению следует рассматривать в качестве своеобразного сна наяву. И дело тут не только в галлюцинациях или онейроидном состоянии, но и в особенностях мышления, которое соответствует мышлению во время некоторых видов сна или отдельных фаз.

Какие-то изменения всё же есть

Всё изложенное выше нельзя рассматривать в качестве заявления о том, что мозг больного полностью соответствует мозгу здорового человека. Некоторые устойчивые изменения в мозге при шизофрении учёные обнаружили . Относятся они в основном к передним отделам лимбической системы и ганглиям. В результате их наличия начинается усиленный рост глии. Кроме этого пишут про понижение количества корковых нейронов и уменьшение объема левой височной доли. Все обнаруженные с помощью современного оборудования изменения позволяют сделать вывод о нарушении в спецификации полушарий. Каких-то чётких выводов о том, что делать это не дало, но ясно, что у больных нарушен межполушарный информационный обмен, что приводит к неправильной её обработке.

Первые попытки сделать из этого какие-то адекватные клинические выводы уже имеются. Самым последним достижением стало внедрение препаратов нового типа, которые относятся к нейрометаболической группе. Следовательно, появился и новый вид терапии, которая уже признана научным, медицинским направлением, но пока ещё только делает первые шаги своего развития. Сами же препараты известны ещё с 70-ых годов. Но в терапии шизофрении их стали пытаться использовать совсем недавно.

Устойчивые изменения при шизофрении связаны с передними отделами лимбической системы и ганглиями

Два важных момента

Следует отметить две немаловажные вещи.

1. Большая часть заявлений о том, что МРТ однозначно указывает на шизофрению, оказывается сделанной по принципу «британские учёные открыли». Они что только не открыли и завтра найдут, что настой на одуванчиках спасает от всех психозов. Сюда же следует добавить и обычную рекламу дорогих методов исследования. Так что верить всему не следует.
2. Какие бы изменения не анализировались многие исследователи сходятся во мнении о том, что мозг при шизофрении имеет свойство к самонормализации. Кое-кто делает даже выводы о том, что нейролептики этому серьёзно и очень серьёзно мешают. Мы с нм не спешим, но отмечаем принципиальную возможность обойтись крайне малыми дозами. Она доказана практикой эксперимента Сотерия, когда больные помещаются в особые клиники и за ними ухаживает непрофессиональный персонал. Нейролептики используются только в том случае, если больным совсем плохо. При этом уровень стойких ремиссий оказался достаточно высоким, чтобы говорить о том, что это возможно.

Куда логичнее уменьшить дозировки нейролептиков, чем пытаться диагностировать шизофрению с помощью МРТ

Драма и тайна: шизофрения

Происхождение шизофрении тоже до сих пор доподлинно установить не удалось. Наступление этой болезни мало связано с возрастом больного. Зато прослеживаются некоторые не обязательные закономерности ее течения и прогнозов терапии, зависящие от возраста, в котором она впервые проявляется.

Следует оговорить сразу, что шизофрения в наше время не лечится. Однако в большинстве случаев удается притормозить ее прогресс либо вовсе снять симптомы. При этом отказ от медикаментозного регулирования непременно влечет за собой возобновление симптоматики независимо от того, на протяжении какого периода они принимались.

Аура таинственности, окутывающая шизофрению, образуется и поддерживается за счет нескольких особенностей этого заболевания, очень отличающих его от остальных психических расстройств. И эти особенности, в свою очередь, чисто внешне содержат в себе солидную долю загадочности. Звучит интригующе? Сейчас станет понятно, в чем суть интриги…

Шизофреники, в отличие от прочих «созревших», навык увлекательного общения утрачивают одним из последних. У них почти отсутствуют характерные для множества расстройств признаки невралгии – подергивания, ужимки, тики, неестественные движения. Речь практически не бывает нарушена с точки зрения синтаксиса. Первое и единственное, что зачастую может насторожить при общении с больным шизофренией, – это логика самих суждений, которую он сообщает в синтаксически совершенно правильной форме.

Дело в том, что сама суть шизофрении состоит в утрате взаимосвязей между отдельными частями того, что называется личностью. У таких больных, допустим, эмоции никак не зависят ни от внешних раздражителей, ни от мыслительной деятельности, ни от жизненного опыта, ни от субъективных интересов.

Точно так же обстоят дела с их мышлением и иными компонентами работы мозга – оторванными ото всего остального, не имеющими никаких векторов направленности, никак не связанными с текущей ситуацией. То есть при сохранении каждой функции в отдельности почти в нетронутом виде, взаимная координация их друг с другом отсутствует напрочь.

Как это выражается на практике? Очень своеобразно. С этого момента и начинается неуловимая загадочность образа шизофреника. Возьмем для примера речь. Когда человек разговаривает с кем-либо, как он строит общение?

Во-первых, в зависимости от личности собеседника – его возраста, статуса, степени знакомства с ним, наличия или отсутствия служебных либо иных взаимоотношений. Пример:

Понятно, что в присутствии родителей подросток не станет использовать ненормативную лексику, даже если досконально ею владеет и использует всю основную часть дня вне дома…

Во-вторых, в зависимости от темы разговора и своей позиции в данном вопросе. Пример:

Один и тот же человек, беседуя вечером о футболе с другом, наверняка будет очень мало похож своей речевой характеристикой на того, кто еще утром объяснял начальнику мотивы принятия какого-то решения.

В-третьих, немалую роль сыграет обстановка, в которой происходит разговор: телефонный диалог даже с крайне неприятным человеком, если звонок застал абонента в общественном месте, наверняка получится более нейтральным, чем если бы он происходил с глазу на глаз.

В-четвертых, основываясь на всех этих тонкостях, говорящий дополнительно постарается построить свою речь так, чтобы быть наиболее правильно понятым именно данным конкретным собеседником.

И ведь это еще далеко не все из того, что мы учитываем бессознательно, почти автоматически каждый раз, оказываясь в ситуации словесного общения! Вехи, от которых в своем речевом поведении отталкивается шизофреник, совсем иного рода и вида. Прежде всего, он не воспринимает в силу своего заболевания образ собеседника как таковой. Он видит преклонный возраст бабушки, ее выцветшее зеленое пальто, цвет глаз, сколько у нее зубов, и способен даже понять, за какую политическую партию она болеет с момента перестройки. Но у него в голове эти разрозненные черты не могут сложиться в общую речевую картину. Наподобие такой, чтобы поддакнуть, что пенсии маловаты, предложить подержать ее сумку или помочь прочесть, что написано на витрине магазина, и пр.

Всякий здоровый человек при разговоре с представителем старшего поколения что-то из этого обязательно сделал бы – пусть и ради изящного «закругления» ненужной ему беседы. Шизофренику подобное недоступно. Скорее всего, он быстро перехватит у бабушки инициативу и поведет разговор так, что она не сможет вставить слова. Дело в том, что больные шизофренией вместе с единством психических проявлений теряют способность к различению главных и второстепенных деталей объекта. Потому и получают в довесок к своему несчастью склонность почти гениальную. Склонность эта – создавать совершенно неожиданные мыслительные ходы через объединение предметов по свойствам вполне реальным, действительно им присущим… Но обычно не тем, которые считаются поводом для сравнения.

Воплощение такой особенности выглядит порой весьма причудливо. Например, здоровый человек едва ли навскидку сумеет назвать общее свойство для меча, самолета, компьютера и грузовика. Самое смелое предположение будет, что все они сделаны, хоть по большей части, из железа. Шизофреник же легко определит, что все эти предметы демонстрируют мощь и величие человеческой цивилизации, символизируют высокие технологии и превосходство разума над природой – и т. д. и т. п.

В действительности, после первых двух фраз польется целый поток ассоциативных соображений. И он очень быстро перескочит на все что угодно другое. За «величием человеческой цивилизации» запросто способно явиться соображение в духе «впрочем, какая разница, если все эти вещи – лишь скопление атомов, получившее свою форму».

Остановить ассоциативные ряды, по которым скачет мысль пациента, практически невозможно. Более того, если диалог происходит не в клинике, где находятся в пределах досягаемости санитары и шприц с мощным успокоительным, ни спорить с таким больным, ни прерывать его не следует. От реальности оторвана не только его речь, но и эмоции. Шизофреники редко демонстрируют адекватные раздражителю реакции такого рода.

Иными словами, за любым неосторожно сказанным словом может последовать нападение. А люди с нарушениями психики, как известно, отличаются физической силой, превосходящей даже некоторые спортивные показатели. На то медицинский персонал психиатрических лечебниц и вооружен в порядке нормы резиновыми дубинками. Это не проявление садизма или бездушия, а объективное условие их работы. Пациенты таких заведений способны нанести увечья даже вооруженным, специально обученным и имеющим спортивную подготовку медбратьям.

Мы постарались описать особенности поведения шизофреника как можно более наглядно для того, чтобы ярче подчеркнуть их своеобразие. Речь такого больного не бессвязна вообще. Напротив, формальная логика сквозит во всех его действиях и словах. Но он не может сосредоточиться на одной, самой главной, теме, непрерывно переходит от одного предмета к другому – в том числе никак с предыдущим не связанному…

Поведение шизофреника не соответствует ни его прежнему жизненному опыту, ни нынешним обстоятельствам, ни общим для всех людей нормам и правилам. Но, как бы парадоксально это сочетание ни выглядело, в нем одновременно присутствует и явная осмысленность. Отсюда и вытекает столь тесное сродство шизофрении с гениальностью.

Лишенный возможности распознавать интегральные свойства чего-либо и акцентировать на них внимание шизофреник легко находит иные, необычные и тем не менее вполне возможные взаимосвязи вещей. И – какое совпадение! – гениальность определяют именно как способность находить общую основу, объединяющую хорошо знакомые по отдельности, но ранее не подвергавшиеся сопоставлению факты!

Впрочем, здесь есть ряд оговорок, позволяющих считать шизофрению все-таки заболеванием – бесполезным и для открытий, и для самого больного.

Во-первых, у гениев, в отличие от «точно» больных, неизменно сохранены базовые представления, необходимые для успешного контакта с себе подобными. А ведь способность отличать умную или перспективную мысль от глупой тоже является одним из условий открытия. Шизофреник же, случайно попав на заслуживающую внимания парадигму, не сможет отличить ее от любой другой. А уж развить, доработать, доказать, проверить не практике… Нет, ни одна из прочих составляющих гениальности для этого расстройства не просто не характерна – болезнь все остальное попросту разрушает!

Далее. Шизофрения, если ее не лечить, быстро приводит к деградации большинства частей, на которые личность распалась. Эмоции шизофреника в основном их состоянии притуплены, поскольку для их активного производства нет достаточного количества информации извне. Почему? Мы же помним, что громкая музыка по соседству ему громкой может и не казаться. Он запросто может ее даже не слышать! А реакции под действием дошедшего-таки до его мозга раздражителя сложностью изначально не отличаются – настойчивость, абсолютная уверенность в своей правоте, агрессия… Единственное, что тут выглядит наиболее сложным, так это их неадекватность обстоятельствам. Но, понятное дело, здоровому мозгу здесь нечего и трудиться над разгадкой – человек просто болен и у его болезни есть свойство терять ориентированность на пресловутые обстоятельства. Только и всего.

Личность, неспособная развивать, поддерживать и черпать сложность процессов одной своей части в работе другой, быстро деградирует. Эмоциональная тупость (в значении термина) сопровождается рядом дефектов из других областей. В частности, пассивностью, отсутствием воли и желания к простейшим действиям, обострением восприимчивости к малозначимым мелочам.

Симптом чувствительности объясняется тем, что у шизофреника ничто не бывает мелким или крупным. А для формирования целей в жизни нужна способность расставлять приоритеты.

Телодвижения больных постепенно приобретают вычурность, используются неестественные и замысловатые позы, однако без нарушения точности координации. Последнее связано с утратой различения, как двигаться естественно, а как – нет. Речь пациента становится все более скудной с точки зрения используемых лексических средств. Заканчивается процесс характерным шизофреническим слабоумием.

Кроме того, тип чистой, классической шизофрении встречается довольно редко. Осложнения в виде маний, параноидальных элементов, психозов для нее – обычное дело. Причем психоз часто носит форму маниакально-депрессивного потому, что шизофреники в целом склонны к минорному расположению духа в связи с общим дефицитом информации, впечатлений, ощущений и пр. Почти 40 % больных шизофренией кончают жизнь самоубийством.

Ничего фрейдовского или даже просто необычного в этом нет. Все, кроме шизофрении, психические заболевания проявляются как симптом деградации какой-то из частей личности. У шизофрении сценарий изначально другой, но развивается он точно так же. Сперва личность шизофреника распадается на отдельные фрагменты, и между ними исчезает всякая взаимосвязь. Далее запускается процесс деградации образовавшихся фрагментов. А вот уже по мере его нарастания появляются отдельные симптомы заболеваний, связанных не с шизофренией и не с былыми комплексами, а с распадом тех или иных осколков личности.

Интересно, что шизофрения бывает, помимо того, что она необратима, вялотекущей и, так сказать, быстрой. Первая развивается постепенно, давая о себе знать явными только в период обострений отдельными симптомами. Чаще всего это замкнутость, отстраненность пациента в сочетании с повышенной обидчивостью и капризностью. Сопровождается также небрежением к правилам личной гигиены и внешнего вида, особенно заметным в период обострения. Во время улучшений многие из первичных признаков исчезают совсем. Вот только светлые промежутки по времени становятся все короче, а каждое следующее обострение проходит все тяжелее. И так – до полного отказа тормозов.

Рядом с латентным шизофреником можно жить годами, полагая его не более чем человеком с причудами (у кого их нет?) или подверженным депрессии. Отдельные черты шизоидного (буквально – «подобного шизофрении») поведения свойственны творческим и одаренным людям, обладателям меланхоличного темперамента, а также людям в запущенных стадиях стресса. Ну и, разумеется, детям. Их мышление на основе самых невообразимых ассоциаций, активно работающее воображение, непосредственность психических реакций – все это есть не что иное, как атрибуты «цветущей во всей красе» шизофрении. К счастью, с возрастом они исчезают. А у шизофреников – появляются вновь. Совсем как в детстве!

Быстро прогрессирующая шизофрения развивается в течение нескольких месяцев, порой – лет. Для нее более характерен переход к галлюцинациям и бредовым идеям как бы сразу – минуя симптомы неряшливости и раздражительности. Самая распространенная для шизофрении галлюцинация – это так называемые голоса в голове. Полновесного объяснения такой особенности наука до сих пор не нашла, но теоретические умозаключения на сей счет имеются. У шизофренических «голосов» есть одно существенное отличие от галлюцинаций как таковых. Дело в том, что сам больной их описывает как будто «сделанными». Подразумевается под этим оборотом то, что любую истинную галлюцинацию человек воспринимает как полностью реальное изображение, звук, ощущение. В том числе если она содержит совершенно невероятные элементы.

Любопытно здесь то, что истинную галлюцинацию мозг не в состоянии отличить от воздействий действительности. А у шизофреников сохраняется впечатление, будто звучащие голоса не принадлежат ни их личности, ни объективной реальности. Налет «искусственности» у них остается за счет того, что «голоса» не сливаются в мозгу больного ни с одной из ее категорий. Он не считает их чем-то фантастическим (опять-таки, у него нет для этого критериев оценки), однако и осознает отчетливо, что источник «голосов» находится не в его голове.

Такая странность «голосов» породила в научном мире предположение, что для шизофрении, как ни странно это прозвучит, галлюцинации вообще не характерны. Под явлениями, на них похожими, скрывается видоизмененное, сильно искаженное, но продолжающееся «общение» тех разрозненных процессов, которые когда-то составляли единую личность. Отголоски такого «диалога» и принимают форму видений, голосов, ощущений, которые больной воспринимает как нечто чужеродное.

Если же говорить о доказанных фактах, то в мозгу шизофреников ученые обнаружили целый ряд свойственных этому заболеванию отклонений строения. Прежде всего, речь идет об изменениях структурной организации т. н. префронтального участка коры. На полушариях это самая выпуклая визуально, лобная часть. Если показывать по голове «снаружи», то префронтальная область начинается прямо над бровями, составляет весь участок лба и заканчивается сантиметра на полтора выше линии роста волос. У человека она отвечает приблизительно за извлечение из памяти нужных знаний. И выработку вот того, по П. К. Анохину, образа действия, при котором мозг сначала создает порядок действий и сверяет его с памятью на предмет эффективности. Да, и уж после – претворяет в жизнь. Кроме того, префронтальная кора генерирует эмоциональную часть оценки человеком события, по поводу которого он намерен действовать.

Так вот, у больных шизофренией отмечается ненормально низкое число митохондрий в нейронах и отростках этой области коры. Напомним, митохондрии – это внутриклеточные образования, в которых происходит выработка энергии для питания самой клетки. Или, в случае с нейронами, для выработки электрических импульсов. Уменьшение числа митохондрий, проще говоря, снижает общий электрический потенциал клеток мозга, чем замедляет и нарушает процесс обработки информации в данной области.

Помимо этого, для мозга шизофреников характерно уменьшение числа синапсов в гиппокампе, который отвечает за превращение краткосрочной памяти в долгосрочную. Причем сложности с образованием синаптических связей объясняются у них нарушением структуры молекул миелина – белка, из которого состоят белые «чехлы» аксонов. У шизофреников, иными словами, повреждена оплетка проводов для передачи импульса.

Если выразиться еще более прямо, нейроны коры у шизофреников образуются с врожденными дефектами. Эти дефекты находятся где-то на грани между несовместимостью с жизнью и здоровой нормой. Отсюда следует вывод, что клетки коры у шизофреников слабее, чем у здоровых людей. Но слабее не настолько, чтобы не работать вовсе. И мозг больного, оказавшись в положении человека с ослабленным иммунитетом, по мере нарастания мыслительных нагрузок начинает принимать меры для предотвращения тяжелых расстройств. А для этого он «выставляет на максимум» все доступные ему механизмы торможения деятельности коры. Подобно тому, как хронически больной человек оберегает подверженные простуде участки тела от холода. Надо понимать, он формирует шизофрению из опасений, что разовьется эпилепсия…

А если без шуток, то с этой точки зрения шизофрения выступает всего лишь средством самозащиты неправильно сформированных клеток мозга! И действительно, ЭЭГ активности коры не принимающего лекарств шизофреника поразительно схожа с ЭЭГ человека под гипнозом. Выходит, условно говоря, что шизофрения – это состояние хронической загипнотизированности! Впечатляет, не правда ли?

Косвенно на то, что нейроны шизофреника обладают сниженной работоспособностью, указывает и факт, открытый недавно группой американских ученых. Они проводили эксперименты с памятью больных шизофренией. И выяснили одну интересную особенность процесса работы этого механизма. Оказалось, что шизофреники при попытке запомнить что-либо задействуют во много крат большее количество зон коры, чем люди без отклонений. Более того, у них гораздо чаще возникает явление синхронизации усилий правого и левого полушарий там, где у здоровых испытуемых активизируется, как и положено «по традиции», только одно из них.

Это означает фактически, что у шизофреников каждое простое мыслительное усилие вызывает вдвое более разнообразную, чем обычно, активность мозга и создает большее число синапсов. Но также это значит, что их мозг, выходит, дифференцирован по исполняемым функциям не столь строго, как у прочих homo sapiens. Что может в одинаковой степени быть признаком как несформированности (недоразвитости) всего вещества мозга, так и способом для мозга снизить нагрузку на каждую зону либо нейрон в отдельности.

На понимании хотя бы части механизмов шизофрении базируется применяемая нынче широко и относительно успешно медикаментозная терапия. В конце прошлого столетия большую популярность получили нейролептики и антидепрессанты. В настоящее время, по мере продвижения вперед знаний медицины об особенностях шизофрении, этот ряд расширили и дополнили атипичными нейролептиками, которые не вызывают сонливости и подавляют только специфические реакции коры до порога нормы. А также стимуляторами выработки медиатора (вещество, активирующее синапсы) дофамина в клетках коры.

Настоящее же решение проблемы до сих пор не найдено, на что красноречиво указывают случаи резистентной к любым видам терапии и сочетаниям средств шизофрении, против которой, соответственно, медицина бессильна.

Внимание, загадка!

Кожно-оптическое зрение удается развить не всем слепым. Тем не менее это вполне возможно. Современная наука не может найти убедительного объяснения, каким образом незрячие, вне всякой зависимости от причин утраты зрения, возраста и пола, способны в абсолютном большинстве обучиться распознаванию цветов кожей рук. Опыты по выработке методологии обучения этому навыку были начаты еще в середине XX столетия. В разное время соответствующие эксперименты проводили виднейшие советские ученые. Интерес отечественной нейрофизиологии к скрытым возможностям мозга объяснялся, разумеется, не только медицинскими перспективами, но теперь это уже не важно.

Самую раннюю масштабную работу в данном направлении провел А. Н. Леонтьев, академик АН СССР, ученый, чья основная деятельность располагалась в сфере психологии. Совместно с одним из виднейших физиологов своего времени, академиком Л. А. Орбели (мы о нем уже упоминали выше), они получили первые положительные результаты в своей группе испытуемых. Полное описание эксперимента, наблюдений и методов А. Н. Леонтьев сделал в своей монографии «Проблемы развития психики» (М.: МГУ, 1981). Нет, на самом деле эта работа, конечно, увидела свет гораздо раньше – в 1959-м, однако с тех пор переиздавалась еще трижды. Здесь предложены данные о последнем по времени издании.

А далее всему Советскому Союзу неоднократно продемонстрировали свои таланты удивительные женщины Роза Кулешова (руководил обучением И. М. Гольдберг, врач-невропатолог) и Нинель Кулагина, обученная кожно-оптическому зрению командой физиков под руководством академика Ю. В. Гуляева. Результаты экспериментов позволили и самим организаторам, и сторонним вопросу ученым сделать вывод, что явление кожно-оптической чувствительности может быть развито до весьма высокой ее точности. То есть вплоть до чтения пальцами обыкновенных печатных (не рельефных, отпечатанных шрифтом по Брайлю!) текстов.

Тем не менее с распадом Советского Союза дальнейшая сугубо научная работа в данном направлении прекратилась. И связано это было не только с социально-историческими переменами, но и с двойственным отношением к проблеме, которое так и не стало за прошедшее время однозначным. В США некоторые из подобных исследований были подвергнуты критике в связи с доказанными случаями нарушения условий чистоты эксперимента. И в середине 1980-х годов попытки аналогичного критического подхода были предприняты в СССР.

Проблем в оценке реальности существования кожно-оптической сверхчувствительности несколько. Первая: ее сравнительно легко симулировать просто из-за самой методологии эксперимента, которая создает больше вариантов «нечестной игры», чем любая другая. Вторая проблема: это свойство сделало фокусы с имитацией кожно-оптического зрения популярной частью мирового циркового искусства. То есть многие профессиональные иллюзионисты способны с легкостью демонстрировать аналогичные хотя бы с чисто внешней стороны «феномены». Третья же проблема заключается в том, что никаких особых точек чувствительности либо рецепторов, отличающихся по степени восприимчивости от других кожных сенсоров, науке обнаружить в коже пальцев так и не удалось. Что, впрочем, вполне естественно…

Тем не менее и очевидных опровержений того, что кожно-оптическое зрение невозможно, существует предостаточно.

Во-первых, выше уже можно было наблюдать еще ряд случаев, которые могли быть только объективно зафиксированы, а научному объяснению не подлежат до сих пор. Вероятнее всего, особо восприимчивых рецепторов никто никогда и не найдет, поскольку мозг в их наличии не слишком нуждается. Зачем они ему, если суть сигнала, получаемого им из простого рецептора кожи и сложнейшего органа вроде глаза, одна и та же? То-то же…

Во-вторых, цели, с которыми изучает фокусы иллюзионист и изучает слепого пациента академик, немножечко (буквально, чуть-чуть!) разнятся. Ученому с мировым именем нет резона годами обучать испытуемого и фиксировать сотни мельчайших подробностей ради ненаучных целей. У обладателей степени академика отсутствует необходимость даже в приобретении за счет фокусов мировой славы – она у них и так есть. В-третьих, следует отметить, что при попытке демонстрации кожно-оптического зрения как научного факта была все-таки допущена серьезная методологическая ошибка. Допущена-то из благих побуждений подчеркнуть доступность развития этого навыка у почти каждого человека, но все же…

Речь идет о неудачном подборе испытуемых. В своей сугубо научной работе А. Н. Леонтьев и Л. А. Орбели развивали сенсорные навыки у слепых, то есть неспособных подглядывать в принципе пациентах. Факт доказуемой медицинским путем слепоты пациента свел бы на нет сразу половину «методологических особенностей» демонстрации. Однако после Леонтьева и Орбели ученых заинтересовала возможность вырабатывать такую же сверхчувствительность у людей со здоровым зрением. С позиции того, что способность или неспособность нормально работающего мозга перестроиться на нужный лад может многое объяснить в особенностях его механизма компенсации. То есть мысль ученых как сама по себе понятна. Но чисто научные предпосылки сыграли с ними же злую шутку – возникли сомнения, которых могло бы и не быть…

Плюс, не исключено, что, если бы дальнейшие эксперименты проводились тоже на слепых, всей этой кампании не было бы вообще. Советские СМИ, являясь крайне идеологизированной структурой, едва ли допустили бы демонстрацию в эфире хоть каких уникальных способностей людьми, наличие которых в СССР никогда особо не акцентировалось. Советская идеология действительно стремилась выработать у стран и граждан всего остального мира представление о том, что коммунистическим государствам не свойственно большинство социальных и медицинских проблем, отягощающих бюджеты стран капиталистических.

Так или иначе, в вопросе изучения кожно-оптического зрения ошибки, несомненно, были допущены. И свой вред они нанесли – такой, какой только сумели. Тем не менее современные правила научной этики вполне позволяют открыть данный вопрос с новых позиций. И действительно, в западной науке с 2006 года все активнее высказывается мнение о необходимости возобновления работ с этим механизмом. Например, проследить историю колебания научных взглядов на проблему и оценить актуальность ее решения в наши дни можно по работе д-ра А. Дж. Ларнера.

Этот автор поддерживает наиболее позднюю версию – о родственности кожно-оптического зрения с явлением синестезии. Синестезия заболеванием не является и в известной мере свойственна любому человеку. Это восприятие раздражителей одного типа через раздражители другого – цвета через звук или вкус, или в каком угодно другом сочетании. Здоровое явление синестезии – это ассоциации. Синий нам кажется холодным, красный – горячим, оранжевый – сладким и т. д. Заболевание – это когда человек не слышит самого звука вовсе, зато видит перед глазами целую палитру, которая меняется в соответствии с мелодией. Отдельно такое явление практически не встречается, однако может сопровождать некоторые патологии мозга.

Существует мнение, что кожно-оптическое зрение проявляется у слепых за счет включения синестетических ассоциаций. И А. Дж. Ларнер отразил эту концепцию в своей статье. Данное исследование использует другие, уже доказанные научно механизмы работы мозга для обоснования возможности реального существования альтернативных зрению способов видеть. Что свидетельствует о нарастании новой волны интереса к одному феномену мозга из множества других, ждущих своего часа…

Странно, как нам удается осваивать космос и изучать недра Земли, если мы до сих пор практически ничего не знаем о собственном мозге… Вы не находите?..

ЭЭГ, или энцефалография, позволяет выявить мельчайшие изменения активности коры головного мозга. Этот метод помогает оценить такие особенности работы мозга, как способность к запоминанию и переработке информации. Анализ данных проводится на основе особенностей изменения синхронизации ряда ритмов головного мозга. ЭЭГ при шизофрении используется скорее как вспомогательный метод, так как подобная специфика изменения функциональности головного мозга наблюдается и при некоторых других заболеваниях, включая органические поражения ЦНС.

При заболевании пациенты видят несуществующие образы и события различной формы

Несмотря на долгую историю изучения, шизофрения до сих пор остается главной загадкой современной психиатрии. Дело в том, что проявления и течение болезни хорошо изучены, но вот причины ее развития до сих пор вызывают ряд вопросов. Кроме того, медицине на сегодняшний день нечего противопоставить этому заболеванию, поэтому шизофрения остается неизлечимой болезнью, хоть ее симптомы удается успешно купировать медикаментами.

Несколько фактов о психопатологии:

• впервые проявляется в возрасте 22-35 лет;
• у женщин протекает в более легкой форме, у мужчин часто манифестирует в подростковом возрасте;
• различают несколько тяжелых форм болезни, некоторые из них характеризуются перманентным прогрессированием;
• отличается приступообразным течением;
• без лечения приводит к расщеплению личности.

Симптомы болезни очень разнообразны и делятся на две крупные группы – продуктивные и негативные. Продуктивными симптомами называют признаки обострения заболевания, к которым относят галлюцинации, бред, параноидный синдром, кататонические проявления. Галлюцинации бывают звуковыми, визуальными, реже – тактильными и обонятельными. В подавляющем большинстве случаев пациент сталкивается с голосами в голове, которые заставляют его что-либо сделать против его воли. Бредовое расстройство при шизофрении проявляется как острый психоз с навязчивыми мыслями и идеями. Больному может казаться, что его преследуют враги, либо ему надо встать во главе армии. Так как бред сопровождается галлюцинациями, человек полностью уверен в реальности всего происходящего и может агрессивно реагировать на попытки посторонних помешать его действиям, какими бы бредовыми они на самом деле не были.

Параноидный синдром проявляется в страхе преследования, причем больной уверен, что весь мир выступает против него. В целом, параноидные симптомы могут проявляться в различных формах, от легкого беспокойства и тревоги до навязчивой уверенности в том, что больной находится в страшной опасности.

Кататонические проявления – это ступор, во время которого больной замирает в любой, даже самой неудобной, позе, не реагируя на раздражители и не вступая в разговоры. Такому поведению предшествует маниакальность – общая эмоциональная возбудимость, неадекватное поведение, тревога, повторяющиеся бессмысленные движения или фразы.

Несмотря на острые проявления, продуктивная симптоматика достаточно успешно купируется специальными препаратами.

Под негативной симптоматикой понимаются признаки изменения личности человека. К ним относят уплощенный аффект, социальную дезадаптацию, склонность к бродяжничеству и собирательству, неадекватные хобби, общую депрессивность и суицидальные мысли. Такие симптомы свидетельствуют о снижении активности коры головного мозга и могут привести к ухудшению когнитивных функций и слабоумию. Негативная симптоматика намного опаснее специфических проявлений шизофрении, так как сложнее поддается лечению и может привести к опасным последствиям, например, суициду.

В целом, болезнь обычно развивается постепенно, протекает в форме обострений, между которыми наблюдается период относительной ясности ума. В некоторых случаях постоянный прием медикаментов помогает полностью устранить симптомы и добиться устойчивой ремиссии. В психиатрической практике немало случаев, когда болезнь имела всего один эпизод, и после длительной медикаментозной терапии больной до конца жизни больше не проявлял признаков шизофрении.

Электроэнцефалография позволяет получить необходимую информацию изменений мозговой активности

Доказано, что у больных шизофренией наблюдается повышенная выработка дофамина, что приводит к нарушению активности разных областей головного мозга. Так, ЭЭГ при шизофрении показывает заметное повышение интенсивности работы в стволовых структурах головного мозга и изменение активности нейронов коры. В то же время, таких признаков недостаточно для уточнения диагноза (формы и специфики течения болезни), поэтому ЭЭГ применяется в качестве вспомогательного метода диагностики, в основном для исключения других патологий, например, эпилепсии или органических поражений мозга.

Для получения точной картины необходимо исследовать активность мозга в период обострения болезни, когда появляется продуктивная симптоматика, однако это часто невозможно из-за агрессивности больного и по ряду других причин. В то же время, в периоды “просветления” биоэлектрическая активность мозга больного шизофренией практически не отличается от специфики работы мозга абсолютно здорового человека.

Изменения биоэлектрической активности мозга

Электроэнцефалография при шизофрении с наличием продуктивных симптомов позволяет выявить следующие биоэлектрические нарушения в работе мозга:

• сниженный альфа-индекс;
• чрезмерно высокая синхронизация разных ритмов в височной и лобной долях коры, преимущественно при параноидной форме патологии;
• сниженный бета-индекс правого полушария при тяжелой негативной симптоматике, повышенный в левом полушарии при выраженной продуктивной симптоматике;
• повышенная активность правого полушария при маниакально-бредовой симптоматике, смещение в сторону левого полушария – при тяжелой депрессивной симптоматике.

Интересно, что активность головного мозга у пациентов с тяжелыми формами шизофрении напоминает клиническую картину, характерную для лиц, принимающих тяжелые психостимуляторы и амфетамин.

Кроме того, при таком диагнозе часто наблюдается ослабление биоэлектрической активности лобной доли.

Изменения гамма-ритма и межполушарных взаимосвязей

Гамма-ритм представляет собой самый высокочастотный ритм активности мозга, поэтому является ведущим в определении функциональных нарушений. Этот показатель отражает активность некоторый нейронных связей, обуславливающих протекание когнитивных процессов и реакцию на действие нейромедиаторов.

При психозе на фоне шизофрении наблюдаются следующие изменения:

• повышение мощности ритма в префронтальной коре;
• ослабление взаимосвязей между полушариями;
• изменение активности полушарий.

Так, ЭЭГ головного мозга при шизофрении показывает смещение активности в сторону одного полушария, причем для мужчин характерна патологическая активность правого полушария, а для женщин – левого. Этим во многом объясняется специфика проявления болезни у мужчин и женщин.

Электроокулография и электродермальная активность

Процедура помогает диагностировать развитие психопатологии

Электроокулография (ЭОГ) при шизофрении показывает нарушение движения глазных яблок – они становятся прерывистыми, “дергаными”, в то время как у здорового человека движутся плавно, по синусоиде.

Исследование электродермальной активности определяет изменение эмоционального состояния в ответ на раздражение кожи. При шизофрении наблюдается снижение нервной проводимости эпидермиса.

Интересно, что это изменение нормальной реакции некоторыми специалистами считается первым проявлением заболевания, которое можно диагностировать уже в раннем детстве.

Проводимость лицевых мышц

При шизофрении наблюдается скудность мимики лица и низкая эмоциональность. Однако электромиография (исследование проводимости лицевых мышц) позволяет выявить повышенную активность мышц в ответ на эмоционально-провоцирующие факторы, при этом внешне лицо пациента остается бесстрастным и равнодушным.

Расшифровка результатов

Разобравшись, может ли ЭЭГ и другие нейрофизиологические обследования выявить диагноз шизофрения, становится ясно, что основными критериями диагностики остаются психические тесты и наблюдение за поведением пациента. Расшифровка результатов ЭЭГ при шизофрении позволяет получить более полную картину, однако метод все равно остается вспомогательным, а не основным в диагностике этого заболевания.

В то же время, нейрофизиологическое исследование иногда позволяет предположить возможное развитие болезни у человека в будущем по характеру текущих изменений биоэлектрической активности мозга.

Catad_tema Шизофрения - статьи

Шизофрения: морфологические изменения в головном мозге

Одно из направлений исследования шизофрении - анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга - одна из составляющих этиологических исследований.
Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза. Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении. В пользу этой теории свидетельствуют недавно полученные результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).
Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах). Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а следовательно и размера гипофиза (Ryan и соав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов. В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов. Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре. Способы оценки морфологических изменений 1. Наиболее чувствительным методом выявления миелина является МРТ головного мозга в нескольких проекциях с использованием режима "инверсии-восстановления".
2. Спектроскопия ЯМР на ядрах водорода 1Н позволяет определить содержание N ацетиласпартата (NAA) - маркера нейронов, по уровню которого можно судить о количестве и плотности расположения клеток.
3. Спектроскопия ЯМР с использованием изотопа 31 P используется для определения содержания остатков фосфодиэфиров (продуктов липидного обмена) и фосфомоноэфиров (маркеров синтеза клеточных мембран). Эти биохимические маркеры можно использовать для опосредованной оценки количества нейронов и глиальных клеток, их целостности и степени повреждения. Влияние типичных и атипичных нейролептиков на процесс миелинизации До 30 лет содержание миелина у пациентов с шизофренией выше, чем у здоровых людей, а после 30 лет - существенно ниже. Это согласуется с наблюдениями о высокой эффективности лечения на ранних стадиях заболевания и повышении степени резистентности к терапии и прогрессировании функциональных нарушений у больных шизофренией с возрастом. Во многих исследованиях было отмечено значительное влияние нейролептиков на объем белого вещества в головном мозге у пациентов с шизофренией, однако эти данные противоречивы. Исследователи сообщали как о повышении (Molina и соав., 2005), так и о снижении (McCormick и соав., 2005) объема белого вещества в коре больших полушарий при длительном приеме атипичных антипсихотиков. Аналогичные результаты наблюдались и при длительной терапии типичными нейролептиками (McCormick и соав., 2005; Lieberman и соав., 2005). Было показано, что атипичные антипсихотики (в отличие от типичных препаратов) стимулируют образование новых элементов нейроглии в коре лобных долей приматов и грызунов (Kodama и соав., 2004;Selemon и соав., 1999;Wang и соав., 2004a). Возможно, что эти препараты способны снижать степень дефицита олигодендроцитов и/или миелина в коре больших полушарий. В одном из последних исследований в группе мужчин, страдающих шизофренией, было проведено сравнение терапии атипичным антипсихотиком (рисперидон) и типичным нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Исследование показало, что у пациентов с шизофренией структура лобных долей отличается от таковой у здоровых людей. Объем белого вещества в группе рисперидона был значительно выше, чем в группе ФД, при этом в группе рисперидона отмечался прирост объема белого вещества, а группе ФД - его снижение по сравнению с контрольной группой. Объем серого вещества в обеих группах пациентов был существенно ниже по сравнению со здоровыми людьми и в группе рисперидона меньше, чем в группе ФД (George Bartzokis et al., 2007). Как минимум в некоторых случаях увеличения объема белого вещества в группе рисперидона было отмечено и смещение границы между серым веществом и белым веществом в сторону коры (George Bartzokis et al., 2007). В группе рисперидона также наблюдалось снижение плотности расположения нейронов. Возможно, что повышенная миелинизация при терапии рисперидоном способствовала снижению темпов связанного с фиксацией уменьшения объема лобных долей. Однако данные исследования не позволяют определить, является больший объем белого вещества в группе рисперидона следствием сохранения миелина, объем которого был изначально выше, либо это результат самого лечения. Возможно, что такие различия связаны с демографическими характеристиками пациентов (пол, возраст) и дизайном исследования (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярный механизм отмеченного эффекта атипичных антипсихотиков не ясен. Он может быть связан с влиянием этих препаратов на обмен липидов (Ferno и соав., 2005), облегчением дофаминергической передачи в префронтальной коре, так как стимуляция дофаминовых рецепторов может играть роль защитного фактора в отношении олигодендроцитов и способствовать образованию новых клеток. Проведенные в последнее время проспективные исследования показали, что при меньшей эффективности лечения и более тяжелом течении заболевания наблюдается тенденция к прогрессированию структурных изменений в головном мозге, основными из которых являются увеличение размеров желудочков и снижение количества серого вещества. Кроме этого, отмечена зависимость между анатомическими изменениями и несоблюдением режима терапии нейролептиками. Эти данные указывают на возможность нейролептиков снизить скорость прогрессирования морфологических изменений у некоторых пациентов. Таким образом, изучение морфологических изменений в головном мозге больных шизофренией является одним из перспективных направлений в изучении данного заболевания. Результаты этих исследований помогут лучше понять причины его развития, изучить особенности течения и механизма действия применяемых препаратов, в том числе нейролептиков.

Информация актуальна на 17.09.2010