Дата публикации: 26-11-2019

Что такое Фатеров сосочек, и каким заболеваниям он подвержен?

Фатеров сосочек – название большого дуоденального сосочка, расположенного примерно в середине внутренней поверхности двенадцатиперстной кишки со стороны поджелудочной железы. Через большой дуоденальный сосочек (БДС) в двенадцатиперстную кишку (ДПК) по двум протокам поступает желчь и панкреатический сок, а их поступление регулируется сфинктером Одди, расположенном в самом фатеровом сосочке. Также сфинктер Одди предупреждает попадание в панкреатический и желчный протоки содержимого кишечника. Бывают случаи, когда эти протоки имеют отдельные отверстия в двенадцатиперстной кишке. Регулирование количества желчи и панкреатического сока зависит от состава поступающей пищи.

Характерные патологии

БДС (или двенадцатиперстный сосочек) тесно связан с поджелудочной железой, желчевыводящей системой и непосредственно с самой 12-типерстной кишкой. Микрофлора, застой, давление в них влияют на состояние БДС. Заболевания фатерова сосочка трудно выявить в силу того, что симптомы для заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются общими. Важный симптом, который может говорить о патологии БДС, это желтуха или панкреатит с болью.

При заболеваниях БДС нарушается отток желчи и панкреатического сока, что крайне неблагоприятно отражается на двенадцатиперстной кишке, печени, поджелудочной железе и желчных путях. Сам фатеров сосок тоже может подвергнуться в тяжелых случаях необратимым процессам.

Заболевания фатерова сосочка делятся на:

• воспалительные (острые и хронические папиллиты),
• опухоли (доброкачественные и злокачественные).

Стенозирующий дуоденальный папиллит считается вторичным заболеванием БДС и очень часто возникает на фоне холедохолитиаза, дуоденита, холангита, панкреатита. Травму, воспалительную инфекцию и последующую дисфункцию сфинктера Одди вызывают камни, мигрирующие при желчнокаменной болезни. Язвенная болезнь ДПК, при которой нарушается кислотно-щелочной баланс, тоже провоцирует воспалительно-фиброзирующий процесс вследствие травмирования БДС кислотой.

Стеноз БДС обычно протекает без симптомов или его проявления приписывают другим патологическим процессам в области ЖКТ. Основной симптом папиллита – боль в области грудины или выше пупка в начале приема пищи (острая с коликами), через какое-то время после приема обильной и жирной пищи, и в конце дня или на голодный желудок (нудная боль). В некоторых случаях может быть тошнота и рвота.

Основными формами хронического стеноза фатерова сосочка являются:

• аденомиоматозная,
• фиброкистозная,
• атрофическая склеротическая.

Тубулярная и ворсинчатая аденома, папиллома, фиброма – доброкачественные образования (увеличенное разрастание тканей кишки). Специфическому лечению не подвергаются. Обычно лечение консервативное. При необходимости проводится эндоскопическая папиллосфинктеротомия (рассечение для нормализации оттока желчи и панкреатического сока) или стентирование БДС.

ARVE Ошибка:

Карцинома (рак) фатерова сосочка – частое онкологическое заболевание (примерно 5% всех опухолей ЖКТ) и, в зависимости от стадии развития, имеет следующие симптомы:

• желтуха;
• колики или ноющая боль;
• пожелтение и зуд кожи;
• частый понос;
• повышение температуры;
• кровь в кале;
• тошнота;
• рвота.

Чаще подвержены заболеванию мужчины после 50 лет. Генетическая предрасположенность, панкреатит, воспалительные инфекции и патологии желчевыводящих путей могут стать причинами заболевания. При раке БДС тяжелой формы показано хирургическое вмешательство. Своевременная операция дает шанс выживаемости до 5 лет.

Диагностика и лечение

Эффективность лечения заболеваний большого дуоденального сосочка зависит от точной и правильной диагностики, в том числе дифференциальной. Существуют различные методы обследования в области двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка:

• инструментальные (лапароскопия, эндоскопия, лучевой метод),
• ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография),
• ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия).
• холесцинтиграфия,
• МРХПГ (магнитно-резонансная холангиопанкреатография).

УЗИ и компьютерная томография (КТ) в диагностике патологий фатерова сосочка не дают таких результатов, как ЭРХПГ (имеет малую травматичность) и эндоскопический рентгенологический метод обследования. В случае стойкой желтухи производится операционная холангиография. Достичь определенного результата можно в сочетании методов (например, ЭРХПГ с КТ и УЗИ). Важная роль в определении формы папиллита принадлежит внутривенной холеграфии. При выявлении новообразований осуществляется биопсия (морфологическое исследование). В настоящее время применение находит МРХПГ, которое более эффективно в оценке состояния органов, чем остальные методы, является альтернативой ЭРХПГ и менее травматично.

Бужирование (расширение просвета специальными инструментами трубчатой структуры) фатерова сосочка во время операции тоже производится с целью диагностики, но может нанести травму в области сфинктера Одди. Методами лабораторной диагностики являются биохимические анализы крови и мочи.

Консервативное лечение проводится при легкой степени заболевания и включает в себя антибактериальные, холинолитические и антацидные препараты, строгое соблюдение диеты. Оперативное лечение патологий БДС направлено на устранение причины непроходимости желчного протока. Сопутствующее заболевание лечится одновременно. При запущенной форме структуры БДС или отсутствии результатов после консервативного лечения показана эндоскопическая папиллосфинктеротомия – основной метод лечения в этом случае, которое выполняется через ДПК. Осложнения после данной малоинвазивной операции редки, но все же имеют место быть. Поэтому данная операция проводится только при согласии больного. При начальной форме сужения БДС может быть выполнена эндоскопическая дилатация (расширение с помощью приспособления).

ARVE Ошибка: id and provider shortcodes attributes are mandatory for old shortcodes. It is recommended to switch to new shortcodes that need only url

Заключение и выводы

До определенного времени заболевания БДС оставались без внимания. Поэтому лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, к примеру, таких как холецистит и желчно-каменная болезнь, не приносило ожидаемого результата. Благодаря совершенствованию диагностики в этой области стало возможным лечение заболеваний фатерова сосочка и улучшение состояния здоровья больных с патологиями ЖКТ. При наличии каких-либо отклонений в работе пищеварительного тракта следует исключить из рациона копчености, газировку, алкоголь и острые и жирные блюда.

При наличии болезней ЖКТ (холецистит, дуоденит, панкреатит) необходимо строго придерживаться диеты и исключить из рациона консервы, жирные виды мяса и рыбы, очень свежий хлеб, жареные пирожки и яйца, кофе, шоколад и мороженое. Также утренняя гимнастика, ходьба и плавание имеют терапевтический эффект для общего состояния организма в период реабилитации после перенесенного заболевания ЖКТ.

Содержание статьи

В структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями на рак большого дуоденального сосочка приходится около 1%. Половых различий заболеваемости нет. К факторам риска, способным привести к развитию рака, можно отнести наличие гиперпластических изменений в зоне фатерова соска - гиперпластические полипы устья, аденомы, железисто-кистозная гиперплазия переходной складки большого дуоденального сосочка, аденомиоз.
Рак большого дуоденального сосочка чаще всего представлен экзофитной формой, легко кровоточащей при инструментальной пальпации. Опухоль имеет вид полипа, папилломы или грибовидного разрастания, иногда - вид «цветной капусты». Развивающаяся при этом механическая желтуха может носить ремиттирующий характер. Более редкие эндофитные формы рака обусловливают стойкую желтуху. Макро- и микроскопически определяемые границы опухоли при раке большого дуоденального сосочка совпадают значительно чаще, чем при экзокринном раке поджелудочной железы или раке общего желчного протока. В ткани опухоли часто определяются отдельные и в виде групп эндокринные клетки опухолевой природы, имеющие цилиндрическую, треугольную и веретенообразную форму. В наибольшем количестве такие клетки встречаются в высокодифференцированных опухолях - сосочковой и тубулярной адепокарциномах. По мере нарастания анаплазии частота обнаружения эндокринных клеток уменьшается вплоть до полного их отсутствия.
Рак большого дуоденального сосочка обладает выраженным инфильтрирующим ростом : уже к моменту появления желтухи могут быть инвазия стенки двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, метастазы в регионарных, юкстарегионарных лимфатических узлах и отдаленные метастазы. В большинстве случаев опухоль прорастает стенку общего желчного протока и полностью обтурирует его просвет. Но обтурация или стеноз могут быть неполными - нарушения нервно-мышечного аппарата протока и отека слизистой оболочки вполне достаточно, чтобы значительно редуцировать или полностью прекратить поступление желчи в ДПК. Развивается билиарная гипертензия, при которой все вышележащие отделы билиарного дерева подвергаются дилатации. Возникает реальная угроза холангита и холангиогенных абсцессов печени. В самой печени запускаются механизмы ее цирротической трансформации. Гипертензия в протоках поджелудочной железы, обусловленная стенозом или обтурацией главного панкреатического протока опухолью БДС, приводит к дегенеративно-дистрофическим и воспалительным изменениям в паренхиме поджелудочной железы. Увеличение размеров опухоли может привести к деформации двенадцатиперстной кишки. При этом обтурация просвета кишки опухолью, как правило, не приводит к декомпенсации проходимости кишки. Более частым осложнением после механической желтухи является распад опухоли с внутрикишечным кровотечением.
Размеры опухоли в период синдрома механической желтухи и хирургического лечения от 0,3 см. Пути лимфогенного метастазирования такие же, как при раке головки поджелудочной железы и общего желчного протока. Частота обнаружения метастазов в регионарных и юкстарегионарных лимфатических узлах при раке БДС на момент проведения операции составляет 21-51%. Характерно поражение одной или двух групп лимфатических узлов регионарного коллектора.

Клинико-анатомическая классификация рака большого дуоденального сосочка по TNM Международного противоракового союза (6-я редакция, 2002)

Tis - carcinoma in situ
TI - опухоль ограничена большим дуоденальным сосочком или сфинктером Одди
Т2 - опухоль распространяется на стенку двенадцатиперстной кишки
ТЗ - опухоль распространяется на поджелудочную железу
Т4 - опухоль распространяется на ткани вокруг головки поджелудочной железы или другие структуры и органы
N1 - метастазы в регионарных лимфатических узлах
М1 - отдаленные метастазы
Группировка по стадиям
Стадия IA: T1NOMO
Стадия IB: T2N0M0
Стадия НА: T3N0M0
Стадия IIB: T1-3N1M0
Стадия III: T4N0-1 МО
Стадия IV.T1-4N0-1M1

Клиническая картина и диагностика рака большого дуоденального сосочка

Ранним и ведущим признаком опухолевого процесса является механическая желтуха, которая часто носит ремиттирующий характер. Симптом Курвазье положителен в 60% случаев. Дифференциальный диагноз проводят с другими опухолями билиопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной железы, рак желчных протоков и опухоли двенадцатиперстной кишки). Необходимо исключить метастатическое поражение лимфатических узлов панкреатодуоденальной области при раке легкого, молочной железы, желудка и др. Нередко причиной механической желтухи может стать поражение панкреатодуоденальной юны при лимфомах. Наиболее информативным методом диагностики рака большого дуоденального сосочка остается ЭГДС с прицельной биопсией.

Лечение рака большого дуоденального сосочка

На первом этапе проводится купирование механической желтухи. Единственным методом лечения рака БДС является хирургический. Оперативное лечение выполняется в объеме гастропанкреатодуоденальной резекции (операция Уиппла). Трансдуоденальная папиллэктомия выполняется только у пожилых пациентов из-за высокого риска местного рецидива заболевания (50-70%). Химиотерапия и дистанционная лучевая терапия малоэффективны.

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова-Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

• с гипермоторной, гиперкинетической дискинезией желчного пузыря;
• с гипомоторной, гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Клиника:

• тупая или острая, выраженная, устойчивая боль в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, левое подреберье, может носить опоясывающий характер с иррадиацией в спину;
• не сопровождается повышением температуры, ознобом, увеличением печени или селезенки;
• боль связана с приемом пищи, но может появляться ночью;
• может сопровождаться тошнотой и рвотой;
• наличие идиопатического рецидивирующего панкреатита;
• исключение органической патологии органов гепатопанкреатической области;
• клинический критерий: рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, чередующиеся с безболевыми интервалами, повторяющиеся на протяжении не менее 3 месяцев, нарушающие трудовую деятельность.

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

• • повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) и/или щелочной фосфатазы (ЩФ) в 2 и более раз при 2-кратном исследовании;
  • замедленное выведение контрастного вещества из желчных протоков при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) более 45 мин;
  • расширение общего желчного протока более 12 мм;
• вариант 3 — приступ боли «билиарного» типа.

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

• вариант 1 — болевой синдром в сочетании со следующими лабораторно-инструментальными признаками:
  • повышение активности сывороточной амилазы и/или липазы в 1,5-2 раза выше нормы;
  • расширение панкреатического протока при ЭРПХГ в головке поджелудочной железы свыше 6 мм, в теле — 5 мм;
  • превышение времени выведения контрастного вещества из протоковой системы в положении лежа на спине на 9 мин по сравнению с нормой;
• вариант 2 — боль в сочетании с 1-2 вышеперечисленными лабораторно-инструментальными признаками;
• вариант 3 — приступ болей по «панкреатическому» типу.

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желч-нокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15-20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

Диагностика

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

• особенности структурных изменений желчного пузыря и желчных протоков, а также печени, поджелудочной железы (форму, расположение, размеры желчного пузыря, толщину, структуру и плотность стенок, деформации, наличие перетяжек);
• характер гомогенности полости желчного пузыря;
• характер внутрипросветного содержимого, наличие внутриполостных включений;
• изменение эхогенности паренхимы печени, окружающей желчный пузырь;
• сократительную способность желчного пузыря.

Ультразвуковые признаки дискинезий:

• увеличение или уменьшение объема;
• неоднородность полости (гиперэхогенная взвесь);
• снижение сократительной функции;
• при деформации желчного пузыря (перегибы, перетяжки, перегородки), которые могут быть следствием воспаления, дискинезии встречаются значительно чаще;
• остальные признаки свидетельствуют о воспалительном процессе, перенесенном воспалении, желчнокаменной болезни, служат для дифференциальной диагностики.

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5-2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30-40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3-1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

• тонусе и моторике желчного пузыря;
• тонусе сфинктера Одди и Люткенса;
• коллоидной стабильности пузырной и печеночной фракции желчи;
• бактериологическом составе желчи;
• секреторной функции печени.

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Лечение

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

Лечение при гипертонической форме дискинезии

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

• седативные препараты: настои трав валерианы и пустырника, Корвалол, Ново-пассит — оказывают седативный эффект, нормализуют сон, расслабляют гладкую мускулатуру;
• транквилизаторы: Рудотель (медазепам) — утром и днем по 5 мг, вечером — 5-10 мг; Грандаксин — 50 мг 1-3 раза в сутки;
• психотерапия.

2. Диетотерапия:

• режим питания с частыми (5-6 раз в сутки), дробными приемами пищи;
• исключают алкогольные и газированные напитки, копченые, жареные, жирные, острые, кислые блюда, приправы, животные жиры, масла, концентрированные бульоны (диета № 5);
• исключают или ограничивают употребление яичных желтков, сдобы, кремов, орехов, крепкого кофе, чая;
• показаны гречневая каша, пшено, пшеничные отруби, капуста.

3. Спазмолитики:

• Но-шпа (дротаверин) — 40 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней до 1 месяца, для снятия болевого приступа — 40-80 мг, или 2-4 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно в физиологическом растворе хлористого натрия;
• Папаверин — 2 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно; в таблетках 50 мг 3 раза в сутки;
• Дюспаталин (мебеверин) — 200 мг 2 раза в сутки за 20 мин до еды.

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200-400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 недель.

Лечение при гипотонической форме дискинезии

1. Диетотерапия:

• дробное питание — 5-6 раз в сутки;
• в состав диеты входят продукты, оказывающие желчегонное действие: растительное масло, сметана, сливки, яйца;
• в меню должно входить достаточное количество клетчатки, пищевых волокон в виде фруктов, овощей, ржаного хлеба, так как регулярное опорожнение кишечника действует тонизирующим образом на желчевыводящие пути.

2. Холеретики — стимулируют желче-образовательную функцию печени:

• Фестал — 1-2 таблетки 3 раза в сутки после еды;
• Холосас, Холагол — 5-10 капель 3 раза в сутки за 30 мин до еды, отвар желчегонных трав — 3 раза в сутки — 10-15 дней.

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

• Одестон — 200-400 мг 3 раза в сутки — 2-3 недели. Эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди;
• Эссенциале Форте Н — 2 капсулы 3 раза в сутки.

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

• 10-25% раствор магния сульфата по 1-2 столовые ложки 3 раза в сутки;
• 10% раствор сорбита по 50-100 мл 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды;
• средства растительного происхождения.

5. Прокинетики:

• Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды;
• Мотилиум (домперидон) — 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70-100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфоди-эстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

• Быстрая абсорбция: пик концентрации препарата в плазме наступает через 45-60 минут, 50-процентная абсорбция достигается за 12 минут, что характеризует дротаверин как быстро всасывающийся препарат.
• Высокая биодоступность: при приеме внутрь составляет 60%, после однократного приема внутрь 80 мг дротаверина гидрохлорида максимальная концентарация в плазме достигается через 2 часа, хорошо проникает в сосудистую стенку, печень, стенку желчного пузыря и желчных протоков.
• Главный путь метаболизма — окисление дротаверина до монофенольных соединений, метаболиты быстро конъюгируются с глюкуроновой кислотой.
• Полная элиминация: период полувыведения составляет 9-16 часов, около 60% при пероральном приеме выделяется через желудочно-кишечный тракт и до 25% — с мочой.
• Наличие лекарственной формы Но-шпы как для перорального, так и парентерального введения делает возможным широкое использование препарата в неотложных ситуациях.
• Препарат Но-шпа может применяться в период беременности (после тщательного взвешивания соотношения преимущества и риска).
• Быстрое начало действия, продолжительный эффект: парентеральное введение дротаверина (Но-Шпы) обеспечивает быстрый (в течение 2-4 мин) и выраженный спазмолитический эффект, что особенно важно для купирования острых болей.
• Таблетированная форма характеризуется также быстрым началом действия.
• Высокая клиническая эффективность в небольших дозах: составляет 70%, у 80% больных отмечается купирование симптомов спазма и боли в течение 30 мин.
• Отсутствие существенной разницы в скорости достижения спазмолитического эффекта между монотерапией препаратом Но-шпа и комбинированной терапией.
• Проверенная временем безопасность, отсутствие серьезных побочных эффектов за период более 50 лет. Отсутствие антихолинергической активности сказывается на безопасности дротаверина, расширяя круг лиц, которым он может быть назначен, в частности, у детей, у мужчин пожилого возраста с патологией предстательной железы, при сопутствующей патологии и совместно с другими препаратами при одновременном приеме двух и более препаратов.

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

1. Дадвани С. А., Ветшев П. С., Шулутко А. М. и др. Желчнокаменная болезнь. М.: Видар-М, 2000. 139 с.
2. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеванию желчных путей. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 264 с.: ил.
3. Гальперин Э. И., Ветшев П. С. Руководство по хирургии желчных путей. 2-е изд. М.: Видар-М, 2009. 568 с.
4. Ильченко А. А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. М.: Анахарсис. 2006. 448 с.: ил.
5. Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис. 2004. 200 с.: ил.
6. Иванченкова Р. А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. М.: Издательство «Атмосфера», 2006. 416 с.: ил.
7. Бутов М. А., Шелухина С. В., Ардатова В. Б. К вопросу фармакотерапии дисфункции билиарного тракта / Тезисы V съезда Научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 г., Москва. С. 330-332.
8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R. et al. Role of biliary scintiscan in predicting the need for cholangiography // Br. J. Surg. 2000. № 87 (2). P. 181-185.
9. Blasko G. Pharmacology, mechanism of action and clinical significance of a convenient antispasmodic agent: drotaverine // JAMA India — The physician’s update, 1998, v. 1 (№ 6), p. 63-70.
10. Функциональные заболевания кишечника и желчевыводящих путей: вопросы классификации и терапии // Гастроэнтерология. 2001, № 5, с. 1-4.
11. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: Литтерра, 2003, 1046 с.
12. Tomoskozi Z., Finance O., Aranyi P. Drotaverine interacts with L-type Ca2+ channel in pregnant rats uterine membranes // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, p. 55-60.
13. Малярчук В. И., Пауткин Ю. Ф., Плавунов Н. Ф. Заболевания большого дуоденального сосочка. Монография. М.: Издательский дом «Камерон», 2004. 168 с.: ил.
14. Назаренко П. М., Канищев Ю. В., Назаренко Д. П. Хирургические и эндоскопические методы лечения заболеваний большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки и их клинико-анатомическое обоснование. Курск, 2005. 143 с.

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

22449 0

До развития и широкого внедрения эндоскопической диагностики крайне редко обнаруживали доброкачественные новообразования в области БДС. В последние годы, в связи с совершенствованием эндоскопической аппаратуры, доброкачественные опухоли БДС во время ЭГДС с биопсией выявляют в 6,1-12,2% случаев. Доброкачественные опухоли БДС встречаются одинаково часто у лиц обоего пола, в основном в средней возрастной группе.

Чаше развитие папиллом в зоне БДС наблюдают при раздельном впадении в полость ДПК общего жёлчного протока и протока ПЖ (без образования печёночно-поджелудочной ампулы). Считается, что данное анатомическое строение способствует травматизации области устьев протоков во время перистальтики кишки, развитию застойных, воспалительных, фиброзных и гиперпластических процессов.

Патоморфология

Макроскопически при папилломатозе БДС обнаруживают сосочковые разрастания в устье протоков сосочка. Разрастания мелкие, ярко-розового или серо-красного цвета; они заполняют отверстие протоков, выступая в просвет кишки. Папилломы имеют тонкие ножки, связанные со слизистой БДС.

Микроскопически папилломы состоят из фиброзно-эпителиальных и железистых (трубчатых желёз) элементов. Полипы покрыты высоким однорядным призматическим эпителием, клетки которого имеют светлую, слабоэозинофильную цитоплазму и базально расположенное ядро. В эпителии папиллом обнаруживают бокаловидные клетки и эндокриноциты. Нередко выявляют участки метаплазии (многослойного плоского эпителия). Папилломы имеют хорошо выраженную строму, содержащую сосуды и клеточные элементы соединительной ткани; зачастую присутствуют элементы хронического воспаления (лимфоплазмоцитарная инфильтрация).

Аденома БДС — тоже доброкачественная эпителиальная опухоль, однако распространённость её в популяции несколько меньше папилломатоза — 0,15%. По данным зарубежных авторов, основанных на материалах аутопсий, частота обнаружения аденом БДС колеблется в пределах 0,04-0,21%.

Макроскопически аденома БДС представляет одиночный узел или полиповидное образование, заполняющее печёночно-поджелудочной ампулу и выступающее в просвет ДПК (пролабирование аденомы). Размер опухоли в пределах нескольких сантиметров (чаще 1—2 см).

При микроскопическом исследовании обнаруживают, что аденома БДС покрыта эпителием, напоминающим нормальный эпителий БДС и ДПК. Эпителий схож с таковым у папиллом БДС, однако если в папилломах клеточная атипия не выражена, то в аденоме присутствуют черты атипии: клетки и ядра имеют большие размеры, ядра отличаются гиперхромностью, сильно вытянуты и расположены в клетках более хаотично, чем в папилломах, есть фигуры митоза.

Кроме того, некоторые клетки не секретируют слизь, в то время как другие отличаются гиперсекрецией. Строма выражена слабо. Аденомы в 12—23% случаев озлокачествляются (такая же частота при аналогичных опухолях толстой кишки); риск повышается, если опухоль имеет большие размеры или ворсинчатое строение.

Иногда в просвете печёночно-поджелудочной ампулы либо в области дистальных отделов общего жёлчного протока или протока ПЖ возникают гиперпластические интрапапиллярные полипы. Их развитие связывают с продуктивным компонентом хронического воспаления (папиллита). Макроскопически и микроскопически данные полипы идентичны таковым при папилломатозе устья протоков, отличие лишь в расположении.

Ряд авторов к доброкачественным образованиям зоны БДС относит и жслезисто-кистозную гиперплазию переходной складки. Железистокистозная гиперплазия переходной складки — довольно часто встречающаяся патология с образованием гроздевидных скоплений в зоне БДС, которые иногда полностью прикрывают устье сосочка, создавая угрозу развития механической желтухи и панкреатита. В большинстве же случаев данная патология течёт бессимптомно, и обнаруживают её случайно при ЭГДС.

Микроскопически данное образование представлено гиперплазированными и кистозно-расширенными железами слизистой оболочки переходной складки ДПК.

При перемещении в эмбриогенезе (гетеротопии) гиперплазированных папиллярных желёз в мышечную структуру БДС развивается аденомиоз сосочка — опухолеподобный пролиферат гиперпластического происхождения. Для данного состояния характерна гипертрофия мышечных элементов БДС. Существуют предположения и о гормональной стимуляции данных образований, подобно гиперплазии молочной либо предстательной железы.

Макроскопически БДС при аденомиозе имеет шаровидную форму, достигая в диаметре 1,5 см. Консистенция сосочка плотная, устье определить практически невозможно. Микроскопически выделяют три формы (фазы развития) аденомиоза БДС, которые последовательно сменяют друг друга при прогрессировании процесса:
. узловая;
. узловато-диффузная;
. диффузная.

В аденомиозных структурах отсутствуют митозы, признаки деструирующего роста и клеточной атипии. Данное образование относят к новообразованиям больше из-за опухолеподобной макроскопической и клинической картины, чем по морфологическим особенностям.

Клиническая картина

Проявления доброкачественных новообразований БДС одинаковы. На ранних стадиях процесса они зависят не столько от гистологической структуры опухоли, сколько от степени нарушения отделения желчи и секрета ПЖ, нарушения функции сфинктера Одди и моторики ДПК. Характерна картина рецидивирующего хронического холецистита, панкреатита, вторичной дисфункции сфинктера Одди.

Реже болезнь проявляется возвратной желтухой механического характера, печёночными коликами. Иногда присутствуют симптомы хронического холестаза в виде длительного кожного зуда, нарушений полостного пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке, хронического запора. Длительного и нарастающего механического подпечёночного холестаза, свойственного раку БДС, при доброкачественных новообразованиях, как правило, нет

Диагностика

Диагностика всех доброкачественных новообразований БДС основана па клинической картине, рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. У врачей-эндоскопистов существует правило: при осмотре ДП К всегда изучать зону БДС. Дифференциальную диагностику проводят между папилломами и папиллярной формой рака БДС. В любом случае диагноз уточняют по данным морфологического исследования. Для диагностики доброкачественных опухолей БДС, особенно при крупных размерах опухоли, применяют УЗИ, ЭУС, КТ, МРТ, МРХПГ и ЭРХПГ.

Лечение

Лечение хирургическое. При папиллома юзе выполняют ЭПСТ или эндоскопическую папилломэктомию. Маленькие аденомы удаляют обычно эндоскопически. При больших опухолях проводят папиллотомию или папилломэктомию с папиллопластикой, реже панкреатодуоденальную резекцию. При подозрении на озлокачествление выполняют панкреатодуоденальную резекцию, при неоперабельном процессе накладывают билиодигестивный анастомоз.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

БДС — большой дуоденальный сосочек, который также носит название Фатерова. Большой дуоденальный сосок — это анатомическое образование, которое располагается на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Оно представляет собой небольшое возвышение, сформированное складками слизистой. Расположено оно на 12 см ниже пилородуоденального сфинктера, который периодически пропускает содержимое желудка внутрь тонкого кишечника.

Роль сосочка в организме тяжело переоценить. Данная структура, несмотря на свой небольшой размер (максимум 2 см), принимает участие в пищеварительном процессе. Дело в том, что в толще соска располагается сфинктер Одди, регулирующий поступление в двенадцатиперстную кишку желчи и секрета поджелудочной железы. Мышца также препятствует обратному забрасыванию содержимого кишечника в протоки печени и поджелудочной.

Через Фатеров сосочек сообщаются пищеварительные железы с внутренней средой кишечника. Чаще всего протоки печени и поджелудочной открываются в одном месте, но иногда имеют разные отверстия выхода в двенадцатиперстную кишку. Это является вариантом нормы.

Говорить о патологии приходится в тех случаях, когда сфинктер Одди, расположенный в соске, больше не может выполнять свою функцию в полной мере. Причиной этого могут быть различные заболевания, среди которых рак большого дуоденального соска.

Симптомы и диагностика рака сосочков

Рак сосочка — это злокачественное новообразование, которое поражает данный анатомический элемент и может переходить на близлежащие ткани. Почти половина случаев возникновения новообразований в пилородуоденальном участке кишечника приходится на данный вид рака.

Это полиэтиологическое заболевание, не последнюю роль в его возникновении играет наследственный фактор. Высокую частоту развития новообразований соска отмечают у больных панкреатитом, гепатитом.

Указать на то, что Фатеров сосочек поражен злокачественной опухолью, могут следующие симптомы:

1. Механическая желтуха — возникает в результате застойных явлений в желчных протоках.
2. Болевые ощущения ноющего характера, чаще всего локализующиеся в эпигастрии.
3. Печеночная колика.
4. Повышение температуры тела — возникает как из-за самой опухоли, так и дальнейшего воспаления тканей печени и поджелудочной железы в результате возникшего застоя.
5. Неустойчивый стул.
6. Кровь в кале — ткани опухоли могут повреждаться или подвергаться распаду, что сопровождается выбросом крови в просвет кишечника.
7. Потеря веса — онкологические образования желудочно-кишечного тракта часто сопровождаются потерей аппетита и анорексией.
8. Тошнота, рвота.

При обнаружении у себя одного или нескольких из вышеуказанных симптомов нужно обратиться к специалисту. Доктор должен собрать подробный анамнез и приступить к диагностическим мероприятиям. Поскольку симптоматика при раке Фатерова соска может сопровождать другие патологии ЖКТ, поставить диагноз без специальных методов исследования практически невозможно.

В диагностическую программу данного заболевания входят:

1. Общий опрос и осмотр пациента.
2. Рентгенография нужных участков кишечника с применением контрастных методик.
3. Холангиография.
4. Дуоденальное зондирование.
5. Фиброгастродуоденоскопия.
6. Биохимический анализ крови.

Чаще всего в первую очередь врач назначит общие анализы крови, мочи, кала. При наличии признаков желтухи назначается биохимия, на которой обнаруживается повышение уровня билирубина при отсутствии стеркобилина в каловых массах. Для механической желтухи, которая возникает при раке Фатерова соска, характерно повышение прямого билирубина.

Отечественная практика до сих пор применяет для диагностики рака тонкого кишечника рентгенографические методы, которые постепенно теряют свою актуальность. Признаками новообразования Фатерова соска на рентгене могут быть дефекты наполнения (перед исследованием в организм пациента вводится специальное рентгенконтрастное вещество).

Наиболее информативным методом исследования в диагностике данной патологии является дуоденальное зондирование. Оно позволяет выявить кровь в просвете тонкого кишечника, осмотреть большой дуоденальный сосок и при подозрении на наличие участков неоплазии взять биопсию.

Взятый материал направляется на гистологическое исследование. Иногда собрать материал при помощи эндоскопической биопсии невозможно. В таких случаях приходится прибегать к оперативному вмешательству, во время которого врач берет подозрительные участки слизистой для дальнейшего исследования.

Лечение и прогноз на жизнь

После того как будет найден рак Фатерова сосочка, назначают терапию, которая соответствует стадии патологического процесса. Главным методом лечения является оперативное вмешательство. Только удаление пораженных злокачественным новообразованием участков позволяет справиться с заболеванием.

Прогноз на жизнь таких пациентов не слишком утешителен. Около 40% пациентов, перенесших резекцию, выживают в течение следующих 5 лет. Данные статистики показывают, насколько тяжелой патологией является рак большого дуоденального соска.

Объем тканей, которые удалят при операции, зависит от стадии опухолевого процесса. Хирурги могут провести резекцию:

• большой части поджелудочной;
• близлежащих лимфоузлов;
• части тонкого кишечника;
• желчного пузыря и части его протока;
• пилорической части желудка.

Иногда хирургический метод сочетается с лучевой терапией. Химиотерапию назначают редко, поскольку статистика говорит о ее малоэффективности при данном виде рака.

Рак Фатерова соска чаще всего встречается у людей старше 55 лет. Своевременная диагностика и проведение оперативного вмешательства могут остановить процесс и сохранить пациенту жизнь.