Оптическая нейропатия грозит слепотой и является первым симптомом других заболеваний. О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии Передняя ишемическая оптическая нейропатия

Здоровье

Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом.

Передняя ишемическая нейропатия. Ишемический отек диска зрительного нерва с единичными геморрагиями.

Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита, диск при сосудистой патологии бледный, артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва. Иногда возникают трудности в дифференциальной диагностике ишемии диска зрительного нерва и неврита зрительного нерва. Тогда диагностике помогают лабораторные иммунологические исследования. При неврите иммунные реакции сыворотки крови больного с антигеном, приготовленном из ткани зрительного нерва, часто бывают положительными, а при ишемии – отрицательными.

Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.

Друзы диска зрительного нерва

К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва.

Друзы зрительного нерва с неоваскуляризацией

Их особенностью является гроздевидные возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. При друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Возникновение друз связывают с дистрофическими процессами в поврежденных волокнах зрительного нерва. Обнаружение друз является показанием к более тщательному неврологическому обследованию больного.

Глава 15 патология внутриглазного давления

Внутриглазное давление (ВГД) – это давление, которое оказывает жидкое содержимое глазного яблока на его упругую наружную оболочку.

Внутриглазное давление

Необходимый уровень ВГД обеспечивает сферическую форму глазного яблока и правильные топографические взаимоотношения внутренних структур, а также облегчает обменные процессы в этих структурах.

Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен. Следовательно, офтальмотонус зависит от изменений объема глазного яблока. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Изменениям же подвержены степень кровенаполнения внутриглазных сосудов, и главным образом – объем внутриглазной жидкости, которую называют водянистой влагой (ВВ).

Тонус глаза измеряют с помощью тонометров. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз, в результате чего в нем повышается ВГД, поэтому различают истинное (Р 0) и тонометрическое (Р т) давление. С помощью тонометра Маклакова определяют тонометрическое давление, а показания бесконтактных пневмотонометров соответствуют истинному давлению. Нормальный уровень истинного ВГД варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., в среднем составляют 14-16 мм рт. ст.; нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст.

Измерение внутриглазного давления

В последнее время все большее распространение получает понятие «толерантное ВГД». Под этим термином понимают диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека. Выраженные колебания ВГД с амплитудой в 4-5 мм рт. ст. наблюдаются в течение суток: как правило, максимальная величина офтальмотонуса отмечается в ранние утренние часы, к вечеру он снижается и достигает минимума ночью.

Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется при нарушениях циркуляции водянистой влаги. Относительное постоянство уровня ВГД свидетельствует о существовании активных механизмов его регуляции. Скорость продукции ВВ, по-видимому, находится под контролем гипоталамуса и вегетативной нервной системы. На отток жидкости из глаза оказывают влияние колебания тонуса цилиарной мышцы. Получены данные о существовании биохимической регуляции оттока ВВ.

В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. Глаз человека содержит 250-300 мм 3 ВВ. Она непрерывно продуцируется (1,5-4 мм 3 /мин) эпителием отростков цилиарного тела, попадает в заднюю и через зрачок – в переднюю (объемом 150-250 мм 3) камеру глаза (рисунок 15.1), которая служит ее резервуаром.

Рис. 15.1 – Камеры глаза (схема)

1 – венозный синус склеры; 2 – передняя камера; 3 – передний отдел задней камеры; 4 – задний отдел задней камеры; 5 – стекловидное тело.

Оттекает она в основном (85%) в эписклеральные вены по дренажной системе глаза (рисунок 15,2).

Рис. 15.2 – Схема строения угла передней камеры

1 – пограничное кольцо Швальбе; 2 – вырезка; 3 – венозный синус склеры или шлеммов канал; 4 – коллекторный каналец; 5 – внутренняя стенка синуса; 6 – трабекула; 7 – гребенчатая связка.

Стрелками показаны пути оттока водянистой влаги.

Последняя расположена в углу передней камеры и представлена трабекулярным аппаратом (ТА) (рисунок15.3), состоящим из соединительной ткани и имеющим слоистое строение.

Рис. 15.3 – Схема строения дренажной системы глаза

1 – бухта передней камеры; 2 – трабекула; 3 – венозный синус; 4 – коллекторный каналец.

Через многочисленные отверстия и щели ВВ просачивается в склеральный синус (шлеммов канал), а затем оттекает по 20-30 коллекторным канальцам (водяным венам) в эписклеральные вены. Около 15% составляет увеосклеральный путь оттока ВВ – сквозь строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены.

Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно примерно в 100 тысяч раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

Состояние гидродинамики глаза определяют гидродинамические показатели. К последним относят кроме внутриглазного давления также давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза.

Давление оттока – это разность между истинным ВГД и давлением в эписклеральных венах (Ро–Pv), минутный объем ВВ (F), выражаемый в кубических миллиметрах, характеризует объемную скорость продукции и оттока ВВ при стабильном ВГД, коэффициент легкости оттока (С) – величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока. В норме этот показатель находится в пределах от 0,18 до 0,45 мм 3 /мин/мм рт. ст., a F – в пределах 1,5-4 мм 3 /мин (в среднем 2 мм"/мин).

Глаукома

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный (индивидуально переносимый) уровень; развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия – ГОН); возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.

Глаукома может возникать в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Заболеваемость глаукомой составляет 1 на 1000 населения в год.

К основным патогенетическим звеньям развития многообразных клинических форм глаукомного процесса относятся: нарушения оттока водянистой влаги из глаза; повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня; прогибание кзади решетчатой пластинки склеры, ишемия и гипоксия головки зрительного нерва из-за ущемления его волокон и сосудов; глаукомная оптическая нейропатия с атрофией зрительного нерва и его экскавацией (рисунок 15.4); дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Рис. 15.4 – Глаукоматозная экскавация зрительного нерва

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть иприлежащий к глазу участок нерва (протяженностью 1-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин «диск зрительного нерва» (ДЗН) используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200-400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают при обследовании пациента, что часто бывает только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения – трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу (рисунок 15.5); светоощущение с неправильной проекцией света; в финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают.

Рис.15.5 – Поле зрения при различных стадиях глаукомы

of optical neuropathy
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moscow, department of FGU MNTK
«Eye Microsurgery» named after acad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Authors presented the comparative characteristic of some types of neuropathy (vascular and endocrine genesis). Treatment and prognosis depend on the etiologic and pathogenic factors.

Оптическая нейропатия (ОН) - понятие собирательное, объединяющее несколько заболеваний, при которых страдают волокна зрительного нерва от сетчатки до головного мозга . С учетом этиологических моментов механизм ее развития различен.
Причинная классификация ОН может быть представлена следующим образом:
. компрессионная
. ишемическая
. воспалительная
. гипербарическая
. травматическая
. радиационная
. метаболическая
. врожденная.
В основе развития патологического процесса ОН лю-бо-го типа лежат ишемия и гипоксия нервных волокон с ослаблением антиоксидантной активности, которым могут предшествовать нарушение кровообращения, компрессия нервных волокон зрительного нерва, блокада аксонального транспорта, интоксикация, активизация перекисных процессов и нейротоксических реакций. Однако степень интенсивности этих механизмов, место их приложения и последовательность появления различны в зависимости от основного патологического процесса.
К примеру, при первичной глаукоме главными пусковыми факторами развития оптической нейропатии служат повышение офтальмотонуса или снижение ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва. Это приводит к деформации опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры) с последующим ущемлением пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры и/или гипоксия головки зрительного нерва .
Передняя ишемическая ОН развивается при остром нарушении кровообращения в переднем отрезке зрительного нерва. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и ишемия в преламинар-ной, ламинарной и ретроламинарной частях зрительного нерва приводит к развитию клинической картины перед-ней ишемической нейропатии. Характерно быстрое и резкое снижение остроты зрения, быстрое развитие атрофии зрительного нерва .
У больных отечным экзофтальмом ОН развивается на фоне увеличения экстраокулярных мышц. Процесс происходит быстро, до нарушения аксоплазматического тока возникает нарушение кровотока, как артериального (в результате компрессии увеличенными мышцами магистральных артериальных сосудов), так и венозного .
Располагая большим собственным опытом и проанализировав механизм развития некоторых форм оптической нейропатии, авторы в настоящей работе поставили перед собой задачу - изучить особенности клинической картины ОН (сосудистого) и эндокринного (отечный экзофтальм) генеза, как наиболее часто встречающихся и требующих принципиально разного терапевтического подхода. Это обусловлено тем, что в ряде публикаций в основе развития передней ишемической ОН рассматривают не только сосудистые процессы, но и тиреотоксический экзофтальм . Подобное положение принципиально неправильно, так как тиреотоксический экзофтальм, хотя и представляет одну из форм эндокринной офтальмопатии, никогда не сопровождается органическими изменениями в мягких тканях орбиты. Иная картина наблюдается при отечном экзофтальме. Сопоставление данных офтальмоскопии и компьютерной томографии, проведенные одним из нас ранее, позволили высказать суждение об основных механизмах развития ОН . Пусковым механизмом ОН при отечном экзофтальме является резкое увеличение объема экстраокулярных мышц у вершины орбиты (рис. 1). В механизме ее развития принимают участие, по меньшей мере, два фактора: механическая компрессия зрительного нерва и нарушение гематоофтальмического барьера, в результате чего появляются отек и гипоксия тканей, нарушается энергетический клеточный метаболизм. Конечным результатом этих нарушений является блокада транспорта аксонов (рис. 2).
Передняя ишемическая ОН характеризуется внезапным резким снижением зрительных функций в результате ишемического инфаркта зрительного нерва и его головки . Подтверждает это определение J.D. Gass следующей фразой: «Передняя ишемическая оптическая нейропатия есть отек, ишемия и различной степени инфаркты передней части зрительного нерва, обусловленные редукцией тока крови в нерве». Поражаются лица в возрасте 45 лет и старше (средний возраст 69 лет). Процесс чаще односторонний, но в 40% случаев возможно поражение зрительного нерва на противоположной стороне с достаточно значительным временным интервалом.
Офтальмоскопически диск зрительного нерва имеет серовато-белый или желтоватый цвет с резким отеком его ткани. Проминенция выражена в большей степени в верхней половине диска. В острой стадии возможны штрихообразные геморрагии на диске или по его краю (рис. 3). Отек распространяется и на перипапиллярные нервные волокна (рис. 4). Ватообразный экссудат отдельными очагами располагается юкстапапиллярно. Возни-ка-ет отек в макулярной зоне. Артерии и вены сужены. Переход в хроническую стадию, когда наступает регрессия отека диска с переходом в атрофию (вторичную), происходит быстро (через 2-3 недели). В этот период в макулярной зоне развиваются кистозная дистрофия или ее фиброзные изменения.
В тех случаях, когда удается исследовать поле зрения, выявляются выпадения в нижней половине (1/3 случаев), у 12% больных регистрируют абсолютную скотому в пространстве Бьеррума, реже (около 6%) удается выявить центральную скотому и концентрическое сужение поля зрения.
У больных отечным экзофтальмом в стадии субкомпенсации или декомпенсации (чаще) патологического про-цесса, когда усиливается проявление клинической симптоматики, возникает венозный стаз в тканях орбиты, в зрительном нерве. Ранний признак нарушения компенсации процесса и появления ОН - расширение ретинальных вен, что приводит к гипоксии в первую очередь ганглиозных клеток сетчатки (рис. 5). Характерно раннее нарушение зрительных функций. Вначале у большинства больных появляются периферические скотомы при нормальной остроте зрения, выявляются они на крайней пе-ри-ферии наружного и верхнего отделов поля зрения.
По данным офтальмоскопии (состояние диска зрительного нерва и ретинальных сосудов) выделены две формы ОН: начальная (57%) и развитая (43% больных).
Для начальной ОН оказалось характерным наличие расширенных и напряженных вен сетчатки (рис. 6). Диск зрительного нерва остается нормальным при субкомпенсированном отечном экзофтальме. В стадии его декомпенсации появляется стушеванность границ диска зрительного нерва, его отек. В отличие от передней ишемической ОН зрение у больных отечным экзофтальмом и ОН ухудшается постепенно до 0,1-0,7. Резкое ухудшение зрения (до светопроекции) наступает при появлении гиперемии и отека диска зрительного нерва (рис. 7). Однако процесс обратим: на фоне базисной интенсивной терапии при уменьшении клинических симптомов повышается острота зрения, уменьшаются или исчезают изменения в поле зрения. Это подтверждает гипотезу развития ОН при компрессии тканей у вершины орбиты на фоне гипоксического состояния, губительно влияющего на ганглиозные клетки.
Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к нарущению аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами.
Таким образом, ОН с учетом патогенетических факторов имеет свои клинические различия, отличается характером течения патологического процесса и его исходом.
Сравнительная характеристика анализируемых видов ОН представлена в таблице 1.
Представленные в таблице различия подтверждают возможность клинической дифференциации ОН в зависимости от этиопатогенетических факторов, что определяет планирование медикаментозного или хирургического лечения и визуальный прогноз в каждом конкретном случае.

Литература
1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия //Москва: ГОЭТАР, 2004.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза //Москва: Медицина, 1990. - 269 с.
3. Нестеров А. П Глаукоматозная оптическая нейропатия //Вестн. офталмол., 1999, №1. - С. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Severe endocrine ophthalmopathy. A revive with case reports.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: diagnosis and treatment.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - P. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optic disc abnormalities,-Wolfe Medical Publications Ltd. - USA. - 1987. - 118 P.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Association between Graves? ophthalmopathy and smoking. - Lancet. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Такие запросы, как «оптическая нейропатия», часто присутствуют в интернете. На самом деле, речь идет о нейропатии зрительного нерва. Это достаточно серьезное заболевание, которое, чаще всего, является симптомом другого процесса. Зрительные нервы, как проводники, воспринимают все патологические влияния, и показывают врачу многое при обследовании глазного дна.

Симптомы поражения зрительного нерва

Нужно сразу разграничить три понятия, между которыми постоянно происходит путаница, когда речь идет о поражении зрительного нерва.

Глазное яблоко – сагиттальный срез

нейропатия . Так называют процесс, который приводит к расстройству функций зрительных нервов, но без признаков воспаления. Примером может служить острая ишемическая нейропатия зрительного нерва, которая может развиться при выраженном атеросклерозе, который приводит к тромбозу центральной артерии сетчатки. Этот серьезный процесс может закончиться слепотой одного глаза;

неврит зрительного нерва . Это процесс, который характеризуется воспалением нервного волокна, с характерной картиной, а так же присоединением болей. Односторонний неврит зрительного нерва, который развивается без видимых причин, может являться важным признаком рассеянного склероза. У многих людей с невритом зрительного нерва в анамнезе, впоследствии развивается рассеянный склероз;

застойные диски зрительных нервов , которые можно обнаружить при исследовании глазного дна. Застойные явления, скорее всего, свидетельствуют о синдроме внутричерепной гипертензии, и возникают они в случае повышенного внутричерепного давления, особенно в том случае, если это давление существует длительный промежуток времени.

Четкое разграничение этих клинических феноменов позволит отделить неврит от нейропатии, что позволяет сделать правильный прогноз развития заболевания.

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Как проявляется и по каким причинам может развиться нейропатия и неврит зрительного нерва?

Например, признаками ишемической нейропатии зрительного нерва являются резкое ухудшение зрения, обычно на один глаз. В некоторых случаях может наступить ишемическая слепота. Часто этому предшествуют такие специфические симптомы, как, например, «затуманивание» зрения, появление различных пятен, иногда цветных.

Если развилась неполная потеря зрения, то появляются очаговые выпадения полей зрения, например, дугообразные и секторальные скотомы, то есть участки полей зрения, которые ничего не видят. Может появиться концентрическое сужение полей зрения.

Этот процесс очень опасен так называемым симпатическим распространением: в ряде случаев патологический процесс с одного глаза перебрасывается на второй (ведь зрительные нервы образуют единое целое в области хиазмы, или зрительного перекреста), и в результате может развиться полная слепота.

При ишемических поражениях нерва также возникает отек диска, и сужаются артерии, при нормальном диаметре вен. Это хорошо заметно при осмотре глазного дна. Затем в области диска зрительного нерва возникают различные кровоизлияния. В том случае, если не будет начато интенсивное лечение (метаболические, сосудистые препараты, противотромботические, антиагрегатные средства, антиоксиданты), может развиться стойкая атрофия зрительного нерва. Обычно она возникает спустя 1-3 недели после начала нейропатии.

Ишемическая нейропатия

Это поражение (ишемическая нейропатия зрительного нерва) возникает при выраженном атеросклерозе, системных поражениях сосудов – краниальных артериитах. Также возможно поражение зрительного нерва при облитерирующем эндартериите, при болезни Бюргера (облитерирующем тромбангиите).

Если говорить о неврите зрительного нерва, то он возникает вследствие появления воспаления на миелиновой оболочке, а также в самом стволе нерва. Признаками неврита зрительного нерва будут являться исключительно признаки, которые заметны при обследовании глазного дна:

гиперемия диска нерва, отечность;

размытость и нечеткость границ диска, что говорит о воспалении;

полнокровие и резкое расширение, как артерий, так и вен (а мы помним, что при нейропатии есть наоборот, сужение артериальной сети при интактной венозной. Понятно, что полнокровие является признаком воспалительной гиперемии);

очаги кровоизлияний, в области диска;

появление беловатых очажков на поверхности диска и сетчатки.

Признаками неврита зрительного нерва также будут разнообразные расстройства зрения, в том числе раннее снижение остроты, а также широкие и разнообразные изменения полей зрения. Эти нарушения возникают одновременно с появлением картины на глазном дне.

Неврит может развиться по разным причинам. Кроме признаков демиелинизирующего заболевания, причиной может стать:

менингит, энцефалит, менингоэнцефалиты, особенно гнойные;

общие тяжелые инфекции (малярия, сыпной тиф, тяжелый грипп);

эндогенные интоксикации и отравления.

Отравление суррогатом как причина оптической нейропатии

К числу классических проявлений неврита зрительного нерва относится такое отравление суррогатом алкоголя, как прием внутрь метилового спирта с целью алкогольного опьянения. Известно, что смертельная доза метанола при внутреннем употреблении колеблется от 40 до 250 мл, но слепоту может вызвать даже употребление 5-10 мл метанола. Кроме того, при употреблении различных смесей, содержащих от 1,5% метилового спирта, также встречаются случаи токсической слепоты.

Что характерно, расстройства зрения при употреблении метанола возникают спустя 3-6 дней после приема, когда, казалось бы, уже все нормализовалось. Поражение зрительного нерва после приема метанола происходит вследствие того, что в печени он распадается на токсичные продукты – муравьиную кислоту и формальдегид. Именно последний и поражает зрительный нерв. При употреблении обычного, этилового спирта, продуктами метаболизма в печени являются уксусная кислота и уксусный альдегид, которые, при всей своей вредности, не поражают клетки зрительного нерва и сетчатки глаза.

Поэтому при внезапных расстройствах зрения нужно срочно исследовать глазное дно, а также начинать лечение у офтальмолога и терапевта. Это поможет не только сохранить зрение, но и выявить основное заболевание, которое может принести вред не только зрительному нерву, но и всему организму.

– поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрасте 40-60 лет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту . Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов. Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией , но и кардиологией , ревматологией , неврологией , эндокринологией , гематологией.

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН. В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий. Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза , гипертонической болезни , височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита , облитерирующего артериита, сахарного диабета , дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов . В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях , травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии , болезнях крови, после наркоза или гемодиализа .

Симптомы

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва). Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции. Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом , кардиологом , эндокринологом , неврологом , ревматологом , гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов , осмотра структур глаза , ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований .

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных , надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва. При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия. Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Лечение

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия , электростимуляция , лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

С течением болезни острота зрения теряется довольно быстро, поля видимости становятся уже, возникают полностью невидимые участки. Чтобы диагностировать данную болезнь, используется визометрия, офтальмоскопия. Для уточнения диагноза и происхождения делают УЗД, МРТ, ангиографию и пр.

Лечение проводится незамедлительное, до подтверждения диагноза используют противоотечные средства, препараты, снимающие спазм и тромболитики. Незаменимым элементом комплексного лечения будут физиотерапевтические процедуры со стимуляцией зрительного нерва с помощью лазера или другого воздействия, зарядка для глаз.

В группе риска находятся люди старшего возраста после 40 лет, в основном – это мужчины. Это сложное заболевание не терпит затягивания с лечением, потому как грозит не просто потерей остроты зрения, но и полной слепотой человека, инвалидностью.

Оптическую патологию нельзя назвать самостоятельной болезнью, так как проявляется лишь в комплексе системного процесса развития недуга. Это касается не только зрительной системы, но и всех остальных частей организма. Поэтому над этой проблемой работают не только офтальмологи, но и проводят обследование со следующими врачами: эндокринологами, кардиологами, неврологами и другими специалистами по необходимости.

Классификация

Есть две основные формы развития оптической ишемии: передняя и задняя . Обе формы могут протекать частично или же в полном объеме.

Главное отличие этих форм – место локализации патологии. В процессе передней нейропатии страдает кровообращение в интрабульбарном отделе, в процессе задней – в ретробульбарном отделе.

Причины

Существует множество различных причин патологического проявления оптической ишемии, но можно выделить основные из них, которые встречаются чаще:

Наследственная предрасположенность, обусловленная генетическим проявлением болезни.
Травматическая причина. Существует два вида травмы: прямой – возникает анатомическое нарушение, дисбаланс функционирования зрительного нерва, которое наступает вследствие проникновения в ткани оптической системы зрения инородного тела. Косвенный же вид травмы возникает вследствие нарушений без повреждения целостности нервной ткани.
Токсическая. Патология возникает в процессе отравления организма различными химическими элементами, солями тяжелых металлов, спиртом, лекарственными препаратами, которые проникают и отравляют организм через пищеварительную систему.
Пищевая. При проблемах усвоения пищи, голодании, проблем с ЖКТ может появиться ишемия зрительного нерва. Из-за истощения всего организма и нехватки полезных веществ, необходимых для нормального функционирования зрительной системы.
Радиационная. Облучение радиацией, вследствие лучевой терапии.
Инфильтрационная. Причина заключается в инфильтрации инородных тел, которые носят инфекционный или онкологический характер происхождения. Возникает вследствие воздействия вирусов, бактерий, грибковых инфекций.
Еще одним следствием возникновения болезни является воздействие пагубных привычек: курения, алкоголизма, наркомании.

Причины передней и задней форм болезни также отличается причинами возникновения. Передняя провоцируется факторами:

воспалительные процессы в артериях;
ревматоидные поражения суставов, боль при активных движениях;
синдром Хурга-Страусса;
иммунопатологическое воспаление сосудов, например, артериит;
гранулематоз Вегенера;
хроническое поражение артериальных стенок сосудов, имеющее острый характер и узлы.

Задняя ишемическая нейропатия возникает вследствие других причин:

оперативных вмешательств в области позвоночника;
пониженного АД и вегетативными расстройствами ЦНС;
хирургических действий на ССС.

Симптоматика

При поражениях глазного нерва чаще страдает один глаз, но есть ряд случаев, при которых выявляется двустороннее нарушение зрения. Может возникнуть ситуация, когда второй глаз постепенно теряет видимость и вовлекается в процесс ишемии по прошествии какого-то времени. Это может быть один час, а может и несколько дней.

Возникает оптическая нейропатия неожиданно и без каких-либо предвещающих признаков, это может быть после тяжелых физических нагрузок, вследствие принятия горячей ванны или после пробуждения. Острота зрения снижается внезапно и резко в течение нескольких минут или часов. Пациент может не обратить внимание на симптомы, которые возникают накануне ухудшения зрения, это временно помутнение в глазах, туманная видимость, болезненные ощущения в области глаз, сильная и частая головная боль.

Первое, что можно заметить в процессе ишемии, это нарушение периферического зрения, могут выпадать отдельные фрагменты из поля зрения человека: нижняя половина, височная или носовая. Может снизиться концентрация зрения, сузиться видимая зона.

Острый период болезни длиться в течение месяца, затем отечность ДНЗ спадает, кровоизлияния постепенно рассасываются, мышечные ткани зрительного нерва ощущают полную атрофию. Отслойка сетчатки и прочие дефекты не уходят, но сокращаются.

Диагностические методы

При первых же подозрениях и неприятных ощущениях необходимо обратиться к врачу. Если человек не успел предупредить болезнь заранее, при нарушении зрения, которое произошло резко и неожиданно, важно срочно вызвать скорую помощь для срочной госпитализации. В процессе выяснения причины недуга, необходима консультация с кардиологом, неврологом, гематологом и другими специалистами.

В качестве аппаратных средств диагностик используют:

рентгеновское исследование;
биомикроскопия для исследования глаз, структур и среды при помощи щелевой лампы;
тестирование глаз на возможность выполнения функций;
другие электрофизиологические способы исследования: электроретинограмма для вычисления частоты мельканий, проверки функциональности зрительного нерва и тканей, коагулограмма для исследования крови на уровень холестерина и липопротеида, анализа их динамики.

В ходе диагностики зрения врач может выявить не только снижении остроты или потерю зрению, но и другие аномалии зрительной функции: увеличение размера зрительного диска, его дислокацию, бледность нерва, отек.

Лечение

Для оптимальной диагностики и оперативного результата необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью, лучший вариант – это первые часы после проявление симптоматики, так как кровоснабжение провоцирует утрату нервных клеток

Бригада скорой помощи предпринимает неотложные меры в виде внутривенных инъекций эуфиллина, приводят пациента в чувства при помощи нашатырного спирта и пр. Пациент помещается в стационар для прохождения дальнейшее терапии.

Первым заданием врача становится снятие отека с нервной ткани зрительной системы, запустить процесс кровоснабжения, не допустить атрофию мышечной нервной ткани. Параллельно с этим нормализуется АД, обеспечивается нормальная свертываемость крови.

Важным шагом в действиях врачей является расширение сосудов, что положительно сказывается на ишемической нейропатии. Для этого используют трентал, кавинтон. Для того, чтобы снять отек применяют мочегонные препараты, для разжижения крови – тромболитики.

В качестве дополнительной терапии для укрепления иммунной системы используют витаминные и минеральные комплексы, физиотерапевтические процедуры для стимуляции кровоснабжения, глюкокортикостероиды для снятия воспалительного процесса.

Прогноз

Даже при самых лучших прогнозах врачей полностью восстановить зрение почти нереально. Полное соблюдение всего лечебного комплекса, выполнение всех врачебных предписаний не спасет от снижения остроты зрения. Вследствие зрение все равно может упасть, останутся некоторые дефекты, связанные с обзором и атрофией нервных волокон. Каждому второму пациенту удается улучшить зрительные показатели на 0,2 единицы, такой результат достигается лишь при интенсивном лечении с соблюдением всем необходимых мер. Если же больной столкнулся с ишемией обоих глаз, есть риск полной слепоты без возможности восстановления зрения.

Профилактические меры

При малейших отклонениях в зрении важно своевременно обращаться к офтальмологу и проходить регулярное обследование у врача. Любые сосудистые заболевания, нарушения обменных процессов должны быть обследованы и вылечены, дабы не развивались осложнения, в т.ч. и на глазах. После появления первых же симптомов обратиться в медицинское заведение и соблюдать все требования.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва. Причины, Симптомы, Лечение

Ишемическая нейропатия оптического (зрительного) нерва - патология этого участка глаза, протекающая из-за нарушений местного кровообращения (в интраорбитальном и интрабульбарном отделе).

Заболевание сопровождается быстрым падением остроты зрения, сужением полей зрения, появлением слепых участков. Методы диагностики ишемической нейропатии зрительного нерва - офтальмоскопия, визометрия, УЗД, КТ и МРТ, ангиография и другие.

Лечение медикаментозное, в том числе витамины, противоотечные средства, спазмолитики, тромболитики. Зачастую лечение дополняется физиотерапевтическими процедурами, лазерной стимуляцией оптического нерва.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Болезнь чаще наблюдается в возрастной группелет, по большей части охватывает мужчин. Нейропатия оптического нерва считается тяжелой патологией, поскольку способна значительно понизить остроту зрения, а в некоторых случаях угрожает полной его потерей.

Заболевание не считается самостоятельным: оно всегда является частью системного патологического процесса (как в органах зрения, так и в других частях организма).

В связи в этим ишемическая нейропатия рассматривается не только врачами-офтальмологами, но и неврологами, кардиологами, эндокринологами, гематологами и т.д.

Виды ишемической нейропатии зрительного нерва

Заболевание может протекать по двум разным вариантам. Первый из них называется локально ограниченной ишемической нейропатией, второй - полной, или тотальной ишемической нейропатией. По области охвата патологическими процессами заболевание бывает передним, задним.

При развитии передней нейропатии наблюдается поражение зрительного нерва на фоне острого нарушения кровообращения в интрабульбарной области.

Задняя форма нейропатии диагностируется значительно реже. Она обусловлена поражением по типу ишемии интраорбитальной области.

Этиология и патогенез

Ишемическая нейропатия переднего вида связана с аномальным изменением кровотока в ресничных артериях. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается состояние ишемии (кислородного голодания) ретинального, преламинарного, склерального слоев диска зрительного нерва.

Ишемическая нейропатия заднего вида протекает в результате нарушения кровоснабжения задних частей зрительного нерва, нередко - на фоне стенозирования сонной и позвоночной артерий.

В целом, развитие острого нарушения кровообращения в большинстве случаев провоцируют спазмы сосудов или органическое поражение этих сосудов (например, тромбозы, склероз).

Вышеперечисленные состояния, влекущие за собой появление признаков ишемической нейропатии зрительного нерва, могут иметь различные предпосылки.

Заболевание стартует на фоне основной патологии, преимущественно, сосудистых нарушений - гипертензии, атеросклероза сосудов, височного гигантоклеточного артериита, узелкового периартрита, облитерирующего артериита, тромбоза артерий и вен. Из патологий обменных процессов ишемическую нейропатию зачастую сопровождает сахарный диабет.

Может развиваться болезнь и в сочетании с дископатиями шейного сегмента позвоночника. Изредка патология способна сопровождать тяжелые кровопотери, например, при прободении язвы желудка, кишечника, травмировании внутренних органов, после операции.

Иногда ишемическая нейропатия встречается при серьезных заболеваниях крови, анемиях, на фоне гемодиализа, после введения наркоза, при артериальной гипотонии.

Клиническая картина

В большинстве случаев симптомы ишемической нейропатии носят односторонний характер. Реже (до 1/3 случаев) патология распространяется и на второй орган зрения.

Поскольку течение болезни может быть очень длительным, второй глаз поражается позже - через несколько недель и даже лет после возникновения патологических явлений на первом. Чаще всего при отсутствии лечения через 3-5 лет оба органа зрения оказываются вовлеченными в процесс.

При первоначальном возникновении передней ишемической нейропатии впоследствии может развиваться и задняя ишемическая нейропатия, а также способны присоединяться признаки окклюзии центральной артерии сетчатки.

Обычно заболевание стартует быстро и внезапно. После утреннего пробуждения, приема ванны, какой-либо физической работы или занятий спортом снижается острота зрения, причем у некоторых больных - до слепоты или определения источника света.

Для того, чтобы человек ощутил ухудшение остроты зрения, порой требуется от минуты до пары часов. В некоторых случаях поражению зрительного нерва предшествует сильная головная боль, появление пелены перед глазами, боли в глазнице с задней стороны, возникновение необычных явлений в поле зрения.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва всегда приводит к ухудшению периферического зрения человека. Нередко патологии зрения сводятся к образованию слепых зон (скотом), исчезновению картинки в нижней части обзора или в области носовой, височной части.

Острое состояние продолжается до месяца (иногда дольше). Далее отечность диска зрительного нерва снижается, геморрагии постепенно рассасываются, а нервная ткань атрофируется с разной степенью выраженности. У многих больных зрение частично восстанавливается.

Диагностика

При наступлении любых вышеописанных признаков необходимо срочно вызвать «скорую» или быстро обратиться за помощью к офтальмологу. В программу обследования обязательно входят консультации прочих специалистов - кардиолога, невролога, ревматолога, гематолога и т.д. (до выявления причины ишемической нейропатии).

Офтальмологические исследования включают функциональное тестирование глаз, биомикроскопию, инструментальные обследования при помощи УЗИ, рентгена, различных электрофизиологических методов. Специалист проверяет остроту зрения больного.

При ишемической нейропатии обнаруживается различная степень снижения этого показателя - от незначительной потери зрения до полной слепоты. Также выявляются аномалии зрительной функции в зависимости от пораженного участка нерва.

Во время выполнения офтальмоскопии обнаруживается отечность, бледность, увеличение размеров диска зрительного нерва, а также его продвижение в направлении стекловидного тела.

В области диска сильно отекает сетчатая оболочка, а в центральном ее отделе появляется фигура в виде звезды. Сосуды в области компрессии сужаются, а по краям, наоборот, сильнее наполняются кровью, патологически расширяются. В некоторых случаях присутствуют геморрагии, выделение экссудата.

В результате выполнения ангиографии сетчатой оболочки глаза визуализируется ретинальный ангиосклероз, окклюзия цилиоретинальных сосудов, патологическое изменение калибра вен, артерий.

Обычно нарушения структуры диска зрительного нерва при ишемической нейропатии заднего типа не выявляются. При проведении УЗИ артерий с допплерографией регистрируется нарушение нормального кровотока.

Из электрофизиологических обследований назначаются электроретинограмма, вычисление предельной частоты слияния мельканий и т.д. Обычно проявляется уменьшение функциональных свойств нерва. Выполнение коагулограммы обнаруживает гиперкоагуляцию, а при исследовании крови на холестерин и липопротеиды выявляется их увеличенное количество.

Ишемическую нейропатию следует дифференцировать с ретробульбарным невритом, опухолями нервной системы и орбиты глаза.

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше, оптимально - в первые же часы с момента появления симптомов. Эта необходимость обусловлена тем, что долгое нарушение нормального кровоснабжения приводит к утере нервных клеток.

Из мер неотложной помощи используются внутривенные инъекции эуфиллина, прием таблетированного нитроглицерина, краткосрочное вдыхание испарений нашатыря. После выполнения экстренной терапии больного помещают в стационар.

В дальнейшем целью терапии становится уменьшение отечности, улучшение трофики нервной ткани, а также обеспечение альтернативного пути кровообращения. Кроме того, проводится лечение основной болезни, обеспечивается нормализация свертываемости крови, жирового обмена, артериального давления.

Из сосудорасширяющих средств при ишемической нейропатии применяются кавинтон, церебролизин, трентал, из противоотечных препаратов - мочегонные лазикс, диакарб, из средств для разжижения крови - тромболитики гепарин, фенилин.

Дополнительно назначаются препараты глюкокортикостероидов, витаминные комплексы, физиотерапия (электростимуляция, лазерная стимуляция нерва, магнитотерапия, микротоки).

Прогноз

При ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз, как правило, неблагоприятен. Даже при выполнении всеобъемлющей программы лечения острота зрения снижается, часто наблюдается стойкое падение зрения и различные его дефекты, выпадение участков из обзора, что происходит вследствие атрофии нервных волокон.

У половины пациентов зрение удается улучшить на 0,2 ед. за счет интенсивного лечения. Если в процесс вовлекаются оба глаза, нередко развивается полная слепота.

Профилактика

С целью предупреждения ишемической нейропатии необходимо вовремя лечить любые сосудистые, обменные и системные болезни.

После возникновения эпизода ишемической нейропатии на одном органе зрения больной должен регулярно наблюдаться у офтальмолога, а также следовать его советам по профилактической терапии.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрастелет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту. Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов. Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Классификация

Причины

В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий.

Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Лечение

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Оптическая нейропатия

Симптомы поражения зрительного нерва

Глазное яблоко - сагиттальный срез

нейропатия. Так называют процесс, который приводит к расстройству функций зрительных нервов, но без признаков воспаления. Примером может служить острая ишемическая нейропатия зрительного нерва, которая может развиться при выраженном атеросклерозе, который приводит к тромбозу центральной артерии сетчатки. Этот серьезный процесс может закончиться слепотой одного глаза;

неврит зрительного нерва. Это процесс, который характеризуется воспалением нервного волокна, с характерной картиной, а так же присоединением болей. Односторонний неврит зрительного нерва, который развивается без видимых причин, может являться важным признаком рассеянного склероза. У многих людей с невритом зрительного нерва в анамнезе, впоследствии развивается рассеянный склероз;

Тромбоз центральной артерии сетчатки

застойные диски зрительных нервов, которые можно обнаружить при исследовании глазного дна. Застойные явления, скорее всего, свидетельствуют о синдроме внутричерепной гипертензии, и возникают они в случае повышенного внутричерепного давления, особенно в том случае, если это давление существует длительный промежуток времени.

Расположение глазного нерва

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Как проявляется и по каким причинам может развиться нейропатия и неврит зрительного нерва?

гиперемия диска нерва, отечность;

размытость и нечеткость границ диска, что говорит о воспалении;

полнокровие и резкое расширение, как артерий, так и вен (а мы помним, что при нейропатии есть наоборот, сужение артериальной сети при интактной венозной. Понятно, что полнокровие является признаком воспалительной гиперемии);

очаги кровоизлияний, в области диска;

появление беловатых очажков на поверхности диска и сетчатки.

Из-за неврита может снизиться острота, зрение становится размытым

менингит, энцефалит, менингоэнцефалиты, особенно гнойные;

общие тяжелые инфекции (малярия, сыпной тиф, тяжелый грипп);

эндогенные интоксикации и отравления.

Отравление суррогатом как причина оптической нейропатии

Оптическая нейропатия

Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.

В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия - заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.

Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

Причины

Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).

Токсическая - отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже - этиленгликоль, лекарственные препараты.

Пищевая - общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.

Митохондриальная - курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.

Травматическая - прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.

Инфильтрационная - инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.

Радиационная - повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

Причины передней ишемической нейропатии:

Воспаления артерий;
Ревматоидные артриты;
Гранулематоз Вегенера;
Синдром Хурга-Страусса;
Узелковые полиартерииты;
Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

Хирургические операции на ССС;
Операции на позвоночнике;
Гипотония.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется черезч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Биомикроскопия;
Функциональное тестирование глаз;
Рентген;
Различные электрофизиологические методы.

В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.

При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.

В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.

Лечение

При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.

Лечение при ишемической нейропатии

Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.

Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
Витаминные комплексы;
Глюкокортикостероиды.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).

Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.

При ишемической оптической нейропатии прогноз неблагоприятный, даже при выполнении всех предписаний врача зрение ухудшается, из обзора выпадают отдельные участки, что приводит к атрофии волокон ткани нерва. В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.

Профилактика

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва: передняя, задняя

В основе ишемической нейропатии зрительного нерва лежит острое нарушение артериального кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв.

Код по МКБ-10

Причины ишемической нейропатии зрительного нерва

В развитии данной патологии основную роль играют следующие три фактора: нарушение общей гемодинамики, локальные изменения в стенке сосудов, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Нарушения общей гемодинамики чаще всего обусловлены гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, возникновением стрессовых ситуаций и обильных кровотечений, атероматозом сонных артерий, окклюзирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий, болезнями крови, развитием гигантоклеточного артериита.

Локальные факторы. В настоящее время придают большое значение местным локальным факторам, обусловливающим формирование тромбов. Среди них - изменение эндотелия стенки сосудов, наличие атероматозных бляшек и участков стеноза с образованием завихрения кровотока. Представленные факторы определяют патогенетически ориентированную терапию этого тяжелого заболевания.

Симптомы ишемической нейропатии зрительного нерва

Выделяют две формы ишемической нейропатии - переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

Передняя ишемическая нейропатия

Острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Изменения, происходящие в головке зрительного нерва, выявляют при офтальмоскопии.

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном - сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора. Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4-5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

Задняя ишемическая нейропатия

Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком - в интраорбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4-5 нед появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при частичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижне-носовых отделах. Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

У 1/3 больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз, в среднем через 1-3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней долет.

Оптическая нейропатия

Оптической нейропатией называют поражение волокон зрительного нерва, что сопровождается его атрофической дегенерацией с развитием характерных клинических симптомов. Ранее это состояние обозначали термином «атрофия зрительного нерва», но в настоящее время офтальмологи рекомендуют его не использовать.

Оптическая нейропатия является не самостоятельно возникающей патологией, а одним из проявлений или следствием целого ряда заболеваний. Поэтому пациенты с таким диагнозом встречаются в практике врачей различного профиля: окулиста, невролога, эндокринолога, травматологов, челюстно-лицевых хирургов и даже онкологов.

Патогенез

Какой бы ни была причина поражения зрительного нерва, ключевыми патогенетическими моментами являются ишемия нервных волокон с ослаблением антиоксидантного защитного механизма. Этому могут способствовать различные этиологические механизмы:

компрессия (сдавливание) извне нервных волокон;
недостаточность кровоснабжения с развитием ишемии, при этом значение имеют нарушения артериального и венозного кровотока;
метаболические нарушения и интоксикации, сопровождающиеся активацией нейротоксических и перекисных реакций;
воспалительный процесс;
механическое повреждение нервных волокон (травмы);
нарушения центрального генеза (на уровне головного мозга);
радиационное поражение;
врожденные аномалии.

Если повреждения принимают необратимый и прогрессирующий характер, нервные волокна гибнут и замещаются глиозной тканью. Причем патологический процесс имеет тенденцию к распространению, поэтому оптическая нейропатия в большинстве случаев склонна к нарастанию. Область появления первичного очага и скорость дегенерации (атрофии) нерва зависят от этиологии (причины).

Что приводит к дегенерации зрительного нерва

Заболеваний, способных провоцировать развитие оптической нейропатии, достаточно много. По механизму поражения зрительного нерва все их можно подразделить на несколько групп:

Заболевания с преимущественно сосудистым патогенетическим фактором. Сюда относят сахарный диабет, гипертоническую болезнь и вторичные артериальные гипертензии любого генеза, артериальные гипотонии, височный артериит, генерализованный атеросклероз, узелковый периартериит, тромбоз магистральных сосудов цервикоцеребральной области и питающих нерв артерий.
Состояния, приводящие к компрессии (сдавливанию извне) ствола зрительного нерва. Это тиреотоксикоз (протекающий с эндокринной офтальмопатией), любые объемные образования орбиты и зрительного канала (глиомы, лимфангиомы, гемангиомы, кисты, карциномы), все виды псевдотумора глазницы. Иногда встречается компрессия осколками после травм глазницы, гематомами (в том числе располагающимися между оболочками нерва) и инородными телами. Происходящая при этом дегенерация нервной ткани связана не только с прямой компрессией волокон. Большое значение имеет также ишемия (кислородная недостаточность) значительных участков нерва, которая развивается вследствие локального сдавливания питающих сосудов.
Инфильтрация ствола глазного нерва. Чаще всего речь идет о прорастающих опухолях, которые бывают первичными и вторичными (метастатическими). К инфильтрации нерва могут приводить также очаги воспаления, саркоидоз, грибковая инфекция.
Демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз). Обнажение нервных волокон приводит вначале к нарушению проведения по ним импульсов, а затем к необратимой дегенерации.
Токсическая форма оптической нейропатии. Поражение зрительного нерва может быть связано с воздействием ряда промышленных токсинов, отравляющих веществ, пестицидов, алкоголя и его суррогатов. Наибольшую опасность представляет метиловый спирт, метаболиты которого (особенно формальдегид) высокотоксичны и обладают тропностью к зрительному нерву. Оптическая нейропатия может развиваться на фоне приема некоторых препаратов: например, при непереносимости сульфаниламидов, при выраженной передозировке сердечными гликозидами и амиодароном, во время лечения туберкулеза этамбутолом.
Дистрофия зрительного нерва, обусловленная тяжелыми хроническими гиповитаминозами, и особенно критичен длительный дефицит витаминов группы В. Развитие нейропатии может быть связано с выраженными нарушениями процесса всасывания в тонком кишечнике, голоданием, соблюдением жестких нерациональных пищевых ограничений. Этот механизм поражения зрительного нерва включается и при хроническом алкоголизме, наряду с прямым токсическим действием этанола.
Наследственная оптическая нейропатия Лебера. Поражение зрительного нерва при этом заболевании обусловлено мутациями в митохондриальной ДНК, что приводит к дефектам в работе ферментов дыхательного цикла. Следствием этого является образование избыточного количества токсичных молекул активного кислорода и хронический энергетический дефицит с нарушением работы нервных клеток и их последующей гибелью.

Одной из самых распространенных причин оптической нейропатии является глаукома. Патогенез при этом заболевании включает постепенную гибель структур сетчатки вследствие ее хронической компрессии в деформированных ячейках опорной решетчатой пластинки склеры и включение сосудистого компонента. То есть процесс дегенерации в данном случае начинается с периферии, первоначально гибнут нейроны, затем атрофируется зрительный нерв. Такой же механизм свойственен и другим патологическим состояниям, протекающим с клинически значимым повышением внутриглазного давления.

Клинические проявления

В среднем глазной нерв содержит около 1–1,2 млн нейрональных волокон, каждое из которых покрыто миелиновой оболочкой. Такое строение обеспечивает изоляцию проводимых импульсов и повышает скорость их передачи. Именно поражение этих волокон на любом участке нерва чаще всего и обуславливает появление симптомов, независимо от этиологии процесса и локализации первичного очага дегенерации.

К основным клиническим проявлениям оптической нейропатии относят:

Снижение остроты зрения, причем это нарушение не поддается адекватной коррекции с помощью очков/линз. Первоначально пациенты могут говорить о затуманивании зрения.
Изменение цветовосприятия.
Изменение полей зрения. Могут выпадать отделы и квадранты, появляться центральные и парацентральные скотомы (дефекты в виде слепых участков, не воспринимающих световую стимуляцию). При выраженном концентрическом сужении полей говорят о формировании туннельного зрения.

Эти нарушения могут появляться и прогрессировать с различной скоростью, причем нередко они асимметричные или даже односторонние. К дополнительным и не всегда обнаруживаемым симптомам относят боли за глазным яблоком или внутри него, изменение положения и подвижности глазного яблока. Следует понимать, что все они являются признаками первичного заболевания, а не следствием поражения зрительного нерва.

Особенности некоторых форм оптической нейропатии

Несмотря на однотипность симптомов, оптическая нейропатия различного происхождения имеет некоторые особенности.

При задней ишемической нейропатии симптомы обычно нарастают постепенно и асимметрично. Их появление связано с хроническим нарушением кровоснабжения внутриорбитальной части глазного нерва на фоне поражения сонных артерий и их ветвей. Поэтому этот вариант оптической нейропатии чаще встречается у людей старшего возраста, страдающих от атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Возможно наличие и других сосудистых факторов. При задней ишемической нейропатии нередко отмечаются колебания состояния с ухудшением качества зрения после приема горячей ванны, посещения сауны/бани, сразу после пробуждения, при волнении и физической нагрузке. Причем спровоцировать нарастание ишемии нерва может как повышение, так и снижение общего артериального давления.
При передней ишемической нейропатии симптоматика появляется остро и быстро нарастает. Она обусловлена острой гипоксией переднего участка зрительного нерва (в области соска). Развиваются отек и инфаркты, нередко обнаруживаются также небольшие линейные очаги кровоизлияний в сетчатке. Нарушения чаще всего односторонние и необратимые, уже через 2-3 недели в стволе зрительного нерва отмечаются атрофические явления.
При эндокринной оптической нейропатии нарушения зрения развиваются подостро и связаны с декомпенсированным отечным экзофтальмом. Веностаз, повышенное внутриорбитальное давление, отек глазодвигательных мышц и орбитальной клетчатки, ухудшение перфузии крови по артериям – все это приводит к компрессии и ишемии зрительного нерва. При адекватной коррекции эндокринного статуса и уменьшении выраженности офтальмопатии возможна частичная редукция симптомов.

Диагностика

Диагностика оптической нейропатии направлена на уточнение этиологии выраженности процесса. Но объем назначаемого врачом обследования зачастую зависит не только от общей клинической картины и предполагаемой первопричины, но и от оснащения медучреждения. Причем большинству пациентов помимо консультации окулиста (офтальмолога) требуется еще обращение к другим специалистам.

Диагностика оптической нейропатии включает следующие методы и исследования:

Оценка остроты зрения. При выраженных нарушениях удается провести только тест на светоощущение.
Определение полей зрения. Позволяет выявить их сужение, выпадение секторов и квадрантов, наличие скотом.
Тестирование цветовосприятия.
Офтальмоскопия – осмотр глазного дна с использованием офтальмоскопа, оптимально проводить это обследование при медикаментозно расширенном зрачке. Позволяет оценить состояние дисков зрительных нервов, сетчатки и ее сосудов. При оптической нейропатии могут быть выявлены бледность диска, изменение его цвета на сероватый, стушеванность или расширение границ, выбухание в стекловидное тело. Часто выявляются отек смежных участков сетчатки, расширение или сужение сосудов (артерий, вен), иногда кровоизлияния. В зоне диска может быть виден экссудат, который выглядит как ватообразные наслоения. Но при задней ишемической нейропатии офтальмоскопия поначалу обычно не выявляет никаких изменений на глазном дне.
УЗДГ артерий: глазных, околоорбитальной области (особенно надблоковых), сонных, позвоночных. В настоящее время все шире используется лазерная допплерография.
Ангиография сосудов сетчатки.
Оценка физиологической активности зрительных нервов, с определением порога их электрической чувствительности, паттерн-ЭРГ, .
Исследования, позволяющие оценить состояние костей черепа и особенно область турецкого седла (рентгенография, КТ, МРТ). С их помощью можно также выявить инородные тела, признаки объемных образований и повышения внутричерепного давления.
Статическая компьютерная периметрия.
Лабораторная диагностика: биохимический анализ крови с оценкой липидной панели и уровня глюкозы, исследование свертывающей системы. При наличии клинических признаков В12-дефицитного состояния определяют уровень соответствующего витамина в сыворотке крови.

Могут быть показаны консультации невролога (или нейрохирурга), сосудистого хирурга, эндокринолога, терапевта.

Принципы лечения

Схема лечения оптической нейропатии зависит от этиологии поражения зрительного нерва, остроты и выраженности симптомов. В некоторых случаях показана экстренная госпитализация, в других врач рекомендует продолжительную амбулаторную терапию. А у ряда пациентов решается вопрос о хирургическом лечении.

При острых сосудистых офтальмопатиях терапия должна быть начата как можно раньше, это позволит ограничить зону ишемии и улучшит прогноз. Желательно, чтобы схема комплексного медикаментозного лечения была согласована несколькими специалистами, чаще всего требуется совместная работа окулиста, невролога и терапевта.

Терапия сосудистой офтальмопатии включает несколько групп препаратов:

Сосудорасширяющие средства, позволяющие уменьшить рефлекторный спазм сосудов в смежных с ишемией зонах и улучшить перфузию крови по пораженным артериям.
Противоотечные средства. Их применение направлено на уменьшение отека в соседних частично ишемизированных зонах, что будет способствовать снижению компрессии самого нерва и питающих его сосудов.
Антикоагулянты для коррекции уже имеющихся тромботических нарушений и профилактики вторичных тромбозов. Особое значение имеет гепарин, который помимо прямого антикоагуляционного действия обладает также сосудорасширяющим и некоторым противовоспалительным эффектами. Препарат может использоваться для системной и местной терапии, его вводят внутримышечно, подкожно, субконъюнктивально и парабульбарно.
Дезагреганты для улучшения реологических свойств крови и снижения риска тромботических осложнений.
Витаминотерапия, целесообразным является применение нейротропных витаминов группы В.
Препараты с нейропротекторным действием.
Глюкокортикоиды. Используются не у всех пациентов, решение об их назначении принимается индивидуально.
Метаболическая и рассасывающая терапия.

По возможности используется также оксигенотерапия. В восстановительном периоде показаны лазеротерапия, магнитная и электрическая стимуляция зрительных нервов. А выявленные сосудистые факторы (атеросклероз, артериальная гипертония, гипотония и пр.) подлежат коррекции.

При других формах оптической нейропатии также обязательно воздействуют на этиологический фактор. Например, при эндокринной офтальмопатии первостепенное значение имеет стабилизация гормонального статуса. При посттравматических компрессиях стараются удалить инородные тела и восстановить физиологическую форму глазницы, эвакуировать крупные гематомы.

Прогноз

К сожалению, симптомы оптической нейропатии редко полностью редуцируются даже при рано начатой адекватной терапии. К хорошим результатам относят частичное восстановление зрения и отсутствие склонности к прогрессии симптомов в отдаленном периоде. У большинства пациентов сохраняются дефекты периферического зрения и снижение остроты зрения, что связано с развитием необратимой атрофии нерва. А хроническая сосудистая нейропатия обычно склонна к медленной и неуклонной прогрессии.

После снятия остроты состояния и стабилизации симптоматики первостепенное значение приобретает профилактика повторных ишемических атак и сдерживание процесса нейродегенерации. Чаще всего назначается длительная поддерживающая терапия, направленная на профилактику тромбозов, улучшение липидного профиля крови. Нередко рекомендуются повторные курсы с использованием сосудистых препаратов, а в случае эндокринной офтальмопатии пациент направляется к эндокринологу для адекватной коррекции имеющихся нарушений.

Врач-невролог К. Фирсов читает лекцию о наследственной атрофии зрительных нервов Лебера.