Это ультразвуковое исследование состояния кровеносных сосудов шеи и головы как снаружи, так и внутри черепа. Процедура безопасна и абсолютно безболезненна. Во время УЗИ пациент сидит или лежит на кушетке, поворачиваясь к специалисту нужным участком головы и шеи. Длительность УЗИ - до 30-40 минут , в конце выдается протокол исследования с заключением врача.

Другое название УЗИ сосудов головного мозга - нейросонография .

Кровоснабжение головного мозга

Кровеносные сосуды головного мозга:

1. две внутренние сонные артерии (каротидный бассейн, 70-85% кровоснабжения мозга) и две позвоночные артерии (вертебро-базилярный бассейн, 15-30%) образуют артериальное кольцо на основании мозга (Виллизиев круг). Позвоночные артерии кровоснабжают задние отделы головного мозга (мозжечок и продолговатый мозг).
2. глубокие и поверхностные вены головного мозга, венозная кровь от которых попадает в две яремные вены на шее. Имеются и позвоночные вены .

Теория: как кровоснабжается головной мозг .

Кровоснабжение головного мозга (вид снизу).

От дуги аорты (1) по очереди отходят плечеголовной ствол (2), левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия (3). С каждой стороны общая сонная артерия (правая - 4) делится на наружную (правая - 6) и внутреннюю. Внутренние сонные артерии (левая - 7) идут к головному мозгу и кровоснабжают его передние отделы, а также глаз (глазная артерия - 9).

От подключичной артерии с каждой стороны отходит позвоночная артерия (левая позвоночная артерия - 5). Позвоночные артерии проходят в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полости черепа на основании мозга 2 позвоночные артерии соединяются в одну базилярную (основную) артерию (8).

Две внутренние сонные артерии содиняются между собой и базилярной артерией с помощью соединительных ветвей, в 25-50% случаев образуя артериальное кольцо - Виллизиев круг , который позволяет отделам мозга не погибнуть, если кровоток по 1 из 4 артерий к мозгу вдруг прекратится. При хроническом нарушении кровоснабжения головного мозга по позвоночным артериям возникает вертебро-базилярная недостаточность .

Режимы УЗИ сосудов головного мозга и шеи

Для полноты исследования сосудов головы и шеи УЗИ проводится в нескольких режимах последовательно или одновременно:

1. B-режим (двухмерный) - в этом режиме получают полную информацию о структуре сосуда и окружающих тканей и минимальную информацию о кровотоке. В B-режиме УЗИ исследуют только сосуды шеи и сосуды головы за пределами черепа . В B-режиме можно изучать вещество головного мозга , но исследовать сосуды головного мозга внутри черепа в этом режиме принципиально невозможно.
2. дуплексное сканирование - в этом режиме УЗИ получают подробную информацию о кровотоке в сосуде . С помощью дуплексного сканирования можно исследовать не только сосуды шеи и головного мозга за пределами черепа, но и внутри черепа . В последнем случае дуплексное сканирование называется транскраниальным (от слова cranium - череп ).

На этой странице далее изложена информация о двухмерном (B-режиме) УЗИ сосудов головного мозга и шеи, но для полноты исследования необходим следующий этап УЗИ - дуплексное сканирование .

Одно из официальных названий - ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы (УЗДГ).

Исследуемые параметры

Если при оценке состояния артерий возможна четкая визуализация сосудистой стенки и просвета (плечеголовной ствол, сонные и позвоночные артерии вне черепа , артерии рук и ног), то в В-режиме оценивают следующие параметры:

• проходимость сосуда,
• геометрию сосуда (соответствие хода сосуда анатомической траектории),
• диаметр просвета сосуда,
• состояние сосудистой стенки (целостность, толщину комплекса «интима-медиа» - внутренняя и средняя оболочка, эхогенность, степень разделения на слои, форму поверхности);
• состояние просвета сосуда (наличие, расположение, протяженность, эхогенность внутрипросветных образований, степень нарушения проходимости);
• состояние тканей вокруг сосуда (наличие, форма, степень, причина внесосудистого воздействия).

Измерение диаметра внутренней яремной вены
(А - продольное сканирование, Б - поперечное).

Для осмотра обычно используются датчики УЗИ линейного формата с частотой 5-15 МГц - в зависимости от задач исследования и глубины расположения сосуда.

Показания к УЗИ сосудов головного мозга

Показаниями к направлению на УЗИ сосудов головного мозга и шеи являются:

• клинические признаки острой или хронической недостаточности сосудов головного мозга, в том числе синдром головной боли;
• наличие факторов риска поражения сосудов головного мозга (курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение);
• признаки поражения других артериальных бассейнов при системном характере сосудистой патологии;
• планирование операции по поводу различных видов сердечной патологии, в первую очередь ИБС (аортокоронарное шунтирование);
• патология окружающих органов и тканей , являющаяся возможным источником внесосудистых воздействий.

Цели исследования сосудов головы и шеи

Цели ультразвукового исследования сосудов головного мозга вне и внутри черепа:

• обнаружение стенозов (сужений) и закупорки в сосудах головного мозга, оценка их значимости в развитии заболевания и в нарушении кровотока,
• обнаружение комплекса нарушений, вызванных наличием системного сосудистого заболевания,
• обнаружение первых (доклинических) признаков системной сосудистой патологии,
• контроль эффективности лечения,
• оценка местных и центральных механизмов регуляции тонуса сосудов,
• оценка резервных возможностей кровообращения в сосудах головного мозга,
• обнаружение пороков развития сосудов, аневризм, соустий, спазма сосудов, нарушений венозного кровообращения,
• оценка роли обнаруженной патологии в происхождении клинических симптомов у пациента.

Главный вопрос, на который должен ответить специалист ультразвуковой диагностики врачу-клиницисту после проведения УЗИ: способны ли обнаруженные изменения стать причиной развития имеющихся у пациента клинических симптомов? Кроме того, в большинстве случаев комплексное УЗИ сосудов головного мозга и шеи позволяет решить вопрос о целесообразности проведения операции.

комментариев 7 к заметке «УЗИ сосудов головного мозга и шеи»

Скажите пожалуйста, я прошел УЗИ у меня заключение: при УЗДГ исследовании магистральных артерий головного мозга выявлены признаки гипоперфузии мозга; ВБН с экстравазальной компрессией ПА справа , вот что это значит? можете сказать по подробнее на простом языке)

Гипоперфузия мозга - его недостаточное кровоснабжение.
ВБН (вертебро-базилярная недостаточность, вертебрально–базилярная недостаточность) - обратимое нарушение функций задней части мозга (ствол, мост, мозжечок, затылочные доли больших полушарий), вызванное уменьшением кровоснабжения по позвоночным артериям. Две позвоночные артерии на основании мозга соединяются в одну базилярную (основную) артерию.
Экстравазальная компрессия — внесосудистое сдавление.

Таким образом, у вас правая позвоночная артерия на определенном участке чем-то сдавлена, это нарушает кровоток по ней и ухудшает кровоснабжение задних отделов головного мозга.

1. Пример заключения ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов головы (УЗДГ):

   Церебральный атеросклероз с умеренной гипоперфузией (обусловленной ангиоспазмом и ангиосклерозом) по средним мозговым артериям с обеих сторон и надблоковым (глазным) артериям с обеих сторон. Виллизиев круг замкнут частично (при проведении компрессионных проб задние соединительные артерии не включаются, передняя функционирует). Нарушение гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне с признаками экстравазальной компрессии в экстракраниальных отделах (на уровне V-2 и V-З) склеротически измененных позвоночных артерий и остаточной гипоперфузии в интракраниальных сегментах позвоночных артерий с обеих сторон (справа больше), основной артерии и задних мозговых артерий с обеих сторон. При проведении ротационных проб резерв кровотока по позвоночным артериям достаточный. Адаптационные возможности аппарата ауторегуляции мозгового кровотока снижены с обеих сторон со снижением реактивности со слов на гиперкапнию (сосудисто-метаболическая энцефалопатия). Признаки легкой внутричерепной гипертензии, обусловленной незначительным нарушением венозного оттока. В остальном венозный отток без особенностей.

   Словарик терминов :
   гипоперфузия - снижение кровоснабжения (кровотока);
   ангиоспазм - спазм сосудов (сужение артерий, обусловленное сокращением гладкой мускулатуры в их стенках);
   ангиосклероз - уплотнение сосудов из-за увеличения содержания соединительной ткани;
   Виллизиев круг - артериальное кольцо на основании мозга, соединяющие несколько артерий в замкнутый круг;
   компрессия - сдавление;
   экстравазальный - вне сосуда;
   экстракраниальный - вне черепа;
   интракраниальный - внутри черепа;
   ротация - вращение;
   ауторегуляция - саморегуляция;
   реактивность - способность реагировать на раздражение;
   гиперкапния - увеличенное содержание углекислого газа в крови;
   энцефалопатия - невоспалительное хроническое распространенное поражение головного мозга;
   внутричерепная гипертензия - повышенное давление внутри черепа.

   Что бы это значило? Проницаемость височных окон снижена. Проницаемость затылочного окна снижена.

   На УЗИ плохо видно через стандартные доступы.

2. Скажите пожалуйста я прошла уздг вот заключение: признаки ангиодистонии с тенденцией к понижению сосудистого тонуса. экстравазальные влияния на левую ПА. выраженная венозная дисциркуляция в ВББ. что это значит?

   По очереди:
   1) нарушен тонус сосудов с тенденцией к их расширению
   2) внешние влияния (видимо, сдавление снаружи) на левую позвоночную артерию
   3) значительное нарушение кровотока по венам в вертебро-базилярном бассейне (по позвоночным артериям и после их соединения).

3. Пожалуйста, объясните, что означает в протоколе УЗДГ: признаки стенозирующей стадии атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Стенозы ОСА слева, ВСА с двух сторон. Патологическая извитость сосудов (ПА с двух сторон). Спасибо.

   Стеноз — это сужение просвета. Есть подозрение, что атеросклероз стал причиной сужения магистральных артерий головы. ОСА — общая сонная артерия, ВСА — внутренняя сонная артерия. ПА — позвоночная артерия, она у вас чрезмерно извита с обеих сторон, это может ухудшать кровоток по ней.

4. Нейросоно и УЗИ сосудов головного мозга это не одно и тоже. Поправьтесь. А позвоночная артерия не может быть чрезмерно извита. Она либо извита (s, c или петлеобразование) либо нет. Без всяких субъективных дополнений. А вообще сайт у Вас хороший. Удачи!

5. Объясните, пожалуйста, что значит результат УЗДГ: признаки негрубой дисциркуляции кровотока в интракраниальном отделе левой и правой внутренних сонных артерий, более выражено справа (вероятнее всего за счет ангиоспазма).

   Небольшое нарушение кровотока внутри черепа по внутренним сонным артериям, сильнее справа (вероятно, сужение артерий за счет сокращения мышечной оболочки этих артерий). По описанию — не очень опасно. Остальное зависит от симптомов.

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы.

Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце.

Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Большое значение имеет и структура бляшек: т. н.

Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

Разница в объемных аномалиях при ПВИ и ДВИ соответствует «ишемической полутени». При синдроме позвоночной артерии развивается гипоксия части головного мозга – вертебробазилярная недостаточность, что и вызывает головокружение.

Особым случаем является головокружение при нормальном давлении, ведь тогда непонятно, откуда взялся патологический симптом и как с ним бороться. Головокружение может появиться и при резком снижении давления даже к нормальным цифрам у гипертоников.

Потеря сознания

Потеря сознание (обморок) не является обособленной нозологической формой. Это симптом, который выражается в кратковременных преходящий приступах нарушение сознания и его спонтанном восстановлении.

Синкопальные состояния происходят по следующим причинам.

Гипоперфузия головного мозга:

• повышенная чувствительность вегетативной нервной системы на психоэмоциональное напряжение (волнение, испуг, паническая атака, истерический невроз и пр.), в результате которой понижается периферическое сопротивление сосудов и кровь устремляется вниз, образуя дефицит кислорода в тканях головного мозга;
• снижение сердечного выброса, из-за чего происходит нарушение гемодинамики и, как следствие, кислородное голодание и недостаток полезных веществ (органические повреждения миокарда, аритмии, стеноз аортального клапана сердца и т.п.);
• ортостатический обморок – патологически низкое артериальное давление (гипотония) в положении стоя (когда сосуды нижних конечностей не успевают адаптироваться и сузится, провоцируя тем самым отток крови от головы, а следовательно, гипоксию головного мозга);
• атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки сужаю просвет сосудов, снижая гемодинамику и сердечный выброс);
• тромбоз (возникает в результате окклюзии особенно в послеоперационный период);
• анафилактический (аллергическая реакция на лекарственные препараты) и инфекционно-токсический шок.

Метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, анемия и т.п.);

Нарушения передачи импульсов по аксонам головного мозга или возникновение патологических разрядов в его нейронах (эпилепсия, ишемический и геморрагический инсульты и пр).

Также потеря сознания возможна при получении травмы головы, например, сотрясении мозга.

Как правило, перед приступом синкопе больной ощущает головокружение, тошноту, слабость, потливость, нарушение зрения.

Как уже отмечалось выше, потеря сознания не является самостоятельным заболеванием. Она выступает в качестве сопутствующего симптома, протекающего патологического процесса в организме, самым опасными из которых для жизни пациента являются нарушения работы сердца.

Кроме того, синкопе может случится во время вождения транспортного средства или спуска по лестнице, что может привести к получению тяжелых травм или гибели пациента.

Для диагностики причин заболевания врач собирает анамнез больного, проводит его визуальный осмотр.

При подозрении на метаболические нарушения направляют на лабораторные анализы крови.

Для исключения отклонений работы головного мозга рекомендуют МРТ, дуплексное сканирование головы.

Головокружение при нормальном, высоком и низком давлении

В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин.

если МК находится в пределах нормы, то отмечается, что венозный отток не затруднен. Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции).

«адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!).

Послеоперационный период после каротидной эндартерэктомии: Послеоперационная гипертензия наблюдается у 20% пациентов после КЭ, гипотензия - примерно в 10% случаев.

Транскраниальная допплерография для мониторинга MCAFV играет определенную роль в снижении риска гиперперфузии. При отсутствии лечения у таких пациентов имеется риск развития отека мозга, внутричерепного или субарахноидального кровоизлияния, смерти.

Мониторинг должен включать контроль проходимости верхних дыхательных путей, частое измерение артериального давления и неврологический осмотр. Всех пациентов обследуют па наличие симптомов и просят сообщать о возникновении признаков увеличения гематомы.

Обычно он имеет тромбоэмболическую причину и не смертелен. Временное шунтирование зоны вмешательства может снизить риск церебральной ишемии и повреждения при хирургическом пережатии артерии, хотя целесообразность этого вмешательства остается спорной.

Изучение патоморфологических и иммуногистохимических повреждений головного мозга у пациенток, погибших от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии. На сегодняшний день во всем мире трансплантация является общепринятым методом лечения необратимых диффузных и очаговых заболеваний печени.

Основными показаниями для выполнения этой операции являются циррозы различной этиологии, первичные холестатические заболевания, врождённые нарушения метаболизма и некоторые виды опухолей.

В обзоре представлена точка зрения многих авторов на проблему церебральной гиперперфузии при операциях на структурах брахиоцефального ствола, обоснована её актуальность.

В опытах на 43 кошках изучали сердечный выброс, мозговой кровоток и динамику нейровегетативных индексов в раннем постреанимационном периоде. Установлено, что период гиперперфузии сочетается с уменьшением значений индексов Кердо, Альговера и увеличением - Робинсона.

Установлена тесная, прямая связь постреанимационной динамики церебрального кровотока с сердечным выбросом и его перераспределением. Одна из актуальных проблем нефрологии - улучшение качества жизни и общей выживаемости больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), распространенность которой в мире неуклонно нарастает.

Одним из таких явлений в мозге является феномен церебральной постишемической гиперперфузии (реактивной гиперемии). Перинатальная гипоксия может вызывать различные изменения в органах и тканях плода и новорожденного, в том числе в миокарде.

В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитные изменения, гипогликемия, тканевый ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.

Тяжесть состояния организма при острой массивной кровопотере определяется расстройствами кровообращения, приводящими к гиперперфузии тканей, развитию гипоксии и нарушениям метаболизма.

Консультация врача на тему « Синдром гиперперфузии головного мозга»

ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии имени В.К. Гусака» НАМН Украины, Донецк

Внутричерепное давление (ВД) - это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах ), которое обусловлено динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга.

Нормальное ВД - это необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. ВД обеспечивается сложными механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонусом мозговых сосудов, объемным мозговым кровотоком, скоростью продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, проницаемостью гематоэнцефалического барьера, коллоидно-осмотическим гомеостазом внутрии внеклеточной жидкости мозга и некоторыми другими факторами .

Важной составляющей повышения ВД является венозный компонент. Повышение ВД сопровождается сдавливанием мостиковых вен и расширением конвекситальных подпаутинных пространств.

Роль базальных вен в оттоке крови от головного мозга при этом существенно возрастает, что приводит к ускорению кровотока в глубоких венах мозга, в частности - в венах Розенталя.

Повышение ВД, в свою очередь, вызывает повышение градиента давления на границе между венозной кровью и ликвором c вероятным замедлением резорбции ликвора.

Фармакологическая коррекция тонуса венозной стенки диосмином с гесперидином (ДГ) улучшает отток венозной крови из полости черепа и способствует нормализации ликворного давления.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о возможности вмешательства в механизм арезорбтивной ликворной гипертензии посредством улучшения венозного оттока из полости черепа при помощи венотонических препартов. В.В.

Куприянов (1975) и М.И. Холоденко (1963) установили обильную иннервацию глубоких вен мозга и наличие мышечного слоя в венах Розенталя и вене Галена. Поэтому применение венотоника является обоснованным для воздействия на нервномышечный аппарат глубоких вен мозга, который, вероятно, может регулировать отток венозной крови.

мигренеподобная головная боль, эпиприступы и преходящий неврологический дефицит при отсутствии мозговой ишемии после успешно проведенной каротидной эндартерэктомии (КЭ).

Гораздо чаще возникает «малый гиперперфузионный синдром» , протекающий в виде головной боли различной интенсивности (односторонняя кластероподобная, возникающая с частотой 1–2 раза в сутки в виде приступов продолжительностью 2–3 ч, или односторонняя пульсирующая боль значительной интенсивности).

В доступной литературе мы не нашли упоминания о венозной регуляции для предупреждения синдрома мозговой гиперперфузии при КЭ. Как известно, дисбаланс венозного церебрального кровообращения снижает гемодинамический резерв мозгового кровообращения, способствуя развитию хронической ишемии мозга и формированию структурной патологии.

Цель работы

Изучение венозного и ликворного компонентов внутричерепного давления у пациентов с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии при выполнении каротидной эндартерэктомии, оценка способа коррекции внутричерепного давления путем фармакологического улучшения венозного оттока для профилактики синдрома церебральной гиперперфузии.

Материалы и методы

На основании клинически и инструментально подтвержденного синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ) в исследование было включено 60 пациентов, находившихся на лечении в сосудистом отделении ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», в возрасте от 40 до 65 (средний возраст - 55 лет).

Всем больным проводили комплексное клиническое, аппаратно-инструментальное и лабораторное обследование, а также ортопедический и неврологический осмотр.

Венозный отток из полости черепа исследовали при помощи сонографии (датчики: линейный с частотой 7 МГц для экстракраниального отдела и векторный с частотой 2,5 МГц для интракраниального исследования).

Применяли двухмерный и допплеровские режимы, что позволяло оценить морфологические изменения в сосудах, функциональные параметры кровотока. Критерием нарушения венозного оттока служили гемодинамические показатели в глубоких венах мозга, в частности, - в венах Розенталя.

Синдром церебральной гиперперфузии проявлялся: нестабильностью гемодинамики с выраженной гипертензией в послеоперационный период, цефалгией, устойчивой к терапии, развитием эйфории и неадекватности, психозов и агрессии, эпиприпадками.

Фармакологическую коррекцию венозного тонуса у больных с признаками повышения ВД проводили биофлавоноидами с венотонической и ангиопротекторной активностью - комбинированным препаратом ДГ «Нормовен» (Киевский витаминный завод) в дозе 500 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч на протяжении 14 дней.

Больных распределили на две группы. Контрольную группу составили 30 пациентов, прооперированных в отделе неотложной и восстановительной хирургии сосудов, которые не принимали венотонических препаратов в дооперационный период.

Основная группа (30 пациентов) в течение 1 мес. до операции получали ДГ (предоставленный для исследования производителем) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Распределение больных по полу и возрасту было однородным в обеих группах. Степень поражения и предшествующей неврологической симптоматики были примерно одинаковыми.

Учитывая, что одним из наиболее частых симптомов гиперпефузии в послеоперационный период является головная боль, которая остается основным воспоминанием пациентов о послеоперационном периоде, с целью объективизации данных и оценки интенсивности боли мы использовали визуальную аналоговую шкалу (ВАШ).

Интенсивность головной боли определяли сами больные по 10-балльной системе (слабая боль - от 1 до 3 баллов, умеренная - от 4 до 6 баллов, сильная - от 7 до 10 баллов).

Также использовали Лидский опросник (LDQ), который отражает зависимость пациентов от анальгетиков, применяемых для купирования головной боли до проводимой терапии и через месяц после нее.

Для оценки общего состояния и качества жизни пациента использовали краткий опросник (HIT-6): чем выше балл, тем больше влияние головной боли на качество жизни.

Статистическую обработку материала проводили с помощью расчетных формул и методов математической статистики. Вычисляли среднее арифметическое значение показателей (М), их среднее квадратическое отклонение (σ), стандартную ошибку средней величины (m).

Для оценки значимости различий использовали t-критерий для двух зависимых выборок. Различия считали значимыми при величине t>2 (вероятность ошибки - р<0,05).

Согласно полученным данным, повышение ВД с ультразвуковыми признаками ликворо-венозной гипертензии сопровождалось вегетососудистыми нарушениями в 36% случаев, цефалгическим или вестибуломозжечковым синдромом - в 23%. В

менее чем 5% случаев повышенное ВД проявлялось прогрессирующим снижением остроты зрения, сенсорной тугоухостью, синдромом нарушения внимания, гиперактивностью, зрительными расстройствами в виде тумана перед глазами, заторможенностью, безынициативностью.

При этом, по данным ультразвукового исследования, зафиксировано повышение максимальной скорости кровотока в базальных венах мозга (Розенталя, Галена и прямом синусе), а также псевдопульсации в этих сосудах, которые оценивали по усредненной во времени максимальной скорости кровотока (time-averaged mean maximum velocity - TAMx).

установлена достоверная прямая сильная связь между систолической скоростью венозного кровотока (Vps) и шириной М-эха (r=0,77; р<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Применение препарата «Нормовен» способствовало достоверному (р<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Стабилизация венозного кровотока в головном мозге коррелировала со статистически достоверным (r=0,77, р<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

У всех пациентов в дои послеоперационный период исследовали показатели кровотока в венозном русле «сосудов возврата», принимающих кровь из региона головного мозга (в частности, во внутренней яремной вене).

Значимых различий не получено (р=0,05), однако отмечена тенденция к замедлению кровотока во внутренней яремной вене, начиная с первого часа после операции, по мере развития СЦГП.

Скорость кровотока при развитии СЦГП во внутренней яремной вене снижалась на 14% в основной группе и на 18% - в контрольной, хотя различия этих величин с контрольными значениями не достигали статистически значимого уровня (р>0,05).

Венозный поток крови в глазничных венах в горизонтальном положении больных с церебральной ишемией достоверно возрастал на 11,9% (р<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи

Среди механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек наряду с иммунологическими широко обсуждаются неиммунные и в их числе изменения внутрипочечной гемодинамики.

Это состояние является настолько опасным, как и неприятным. Чаще всего головокружение проявляется при колебаниях артериального давления. Если давление повышается резко, соответственно, и резко происходит вазоконстрикция, то развивается ишемия головного мозга и головокружение.

В случае, если это произошло, хирургические клипсы (при наличии) необходимо срочно снять для декомпрессии шеи, и отправить пациента в операционную. Головокружение – это одна из самых частых жалоб пациентов при обращении к врачу, причем данная проблема наблюдается, как у людей старшего возраста, так и у молодых пациентов.

Важно! Ультразвуковая допплерография также определяет сосудистые нарушения, но плохо видит саму паренхиму – белое и серое вещества, нейроны и их волокна.

УЗИ сосудов головного мозга и шеи - это ультразвуковое исследование состояния кровеносных сосудов шеи и головы как снаружи, так и внутри черепа. Процедура безопасна и абсолютно безболезненна.

Во время УЗИ пациент сидит или лежит на кушетке, поворачиваясь к специалисту нужным участком головы и шеи. Длительность УЗИ - доминут, в конце выдается протокол исследования с заключением врача.

Другое название УЗИ сосудов головного мозга - нейросонография.

Кровеносные сосуды головного мозга:

1. две внутренние сонные артерии (каротидный бассейн, 70-85% кровоснабжения мозга) и две позвоночные артерии (вертебро-базилярный бассейн, 15-30%) образуют артериальное кольцо на основании мозга (Виллизиев круг). Позвоночные артерии кровоснабжают задние отделы головного мозга (мозжечок и продолговатый мозг).
2. глубокие и поверхностные вены головного мозга, венозная кровь от которых попадает в две яремные вены на шее. Имеются и позвоночные вены.

Теория: как кровоснабжается головной мозг.

Кровоснабжение головного мозга (вид снизу).

От дуги аорты (1) по очереди отходят плечеголовной ствол (2), левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия (3). С каждой стороны общая сонная артерия (правая - 4) делится на наружную (правая - 6) и внутреннюю.

От подключичной артерии с каждой стороны отходит позвоночная артерия (левая позвоночная артерия - 5). Позвоночные артерии проходят в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков.

Две внутренние сонные артерии содиняются между собой и базилярной артерией с помощью соединительных ветвей, в 25-50% случаев образуя артериальное кольцо - Виллизиев круг, который позволяет отделам мозга не погибнуть, если кровоток по 1 из 4 артерий к мозгу вдруг прекратится.

Для полноты исследования сосудов головы и шеи УЗИ проводится в нескольких режимах последовательно или одновременно:

1. B-режим (двухмерный) - в этом режиме получают полную информацию о структуре сосуда и окружающих тканей и минимальную информацию о кровотоке. В B-режиме УЗИ исследуют только сосуды шеи и сосуды головы за пределами черепа. В B-режиме можно изучать вещество головного мозга, но исследовать сосуды головного мозга внутри черепа в этом режиме принципиально невозможно.
2. дуплексное сканирование - в этом режиме УЗИ получают подробную информацию о кровотоке в сосуде. С помощью дуплексного сканирования можно исследовать не только сосуды шеи и головного мозга за пределами черепа, но и внутри черепа. В последнем случае дуплексное сканирование называется транскраниальным (от слова cranium - череп ).

Одно из официальных названий - ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы (УЗДГ).

Если при оценке состояния артерий возможна четкая визуализация сосудистой стенки и просвета (плечеголовной ствол, сонные и позвоночные артерии вне черепа, артерии рук и ног), то в В-режиме оценивают следующие параметры:

• проходимость сосуда,
• геометрию сосуда (соответствие хода сосуда анатомической траектории),
• диаметр просвета сосуда,
• состояние сосудистой стенки (целостность, толщину комплекса «интима-медиа» - внутренняя и средняя оболочка, эхогенность, степень разделения на слои, форму поверхности);
• состояние просвета сосуда (наличие, расположение, протяженность, эхогенность внутрипросветных образований, степень нарушения проходимости);
• состояние тканей вокруг сосуда (наличие, форма, степень, причина внесосудистого воздействия).

Измерение диаметра внутренней яремной вены

(А - продольное сканирование, Б - поперечное).

Для осмотра обычно используются датчики УЗИ линейного формата с частотой 5-15 МГц - в зависимости от задач исследования и глубины расположения сосуда.

Показаниями к направлению на УЗИ сосудов головного мозга и шеи являются:

• клинические признаки острой или хронической недостаточности сосудов головного мозга, в том числе синдром головной боли;
• наличие факторов риска поражения сосудов головного мозга (курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение);
• признаки поражения других артериальных бассейнов при системном характере сосудистой патологии;
• планирование операции по поводу различных видов сердечной патологии, в первую очередь ИБС (аортокоронарное шунтирование);
• патология окружающих органов и тканей, являющаяся возможным источником внесосудистых воздействий.

Цели ультразвукового исследования сосудов головного мозга вне и внутри черепа:

• обнаружение стенозов (сужений) и закупорки в сосудах головного мозга, оценка их значимости в развитии заболевания и в нарушении кровотока,
• обнаружение комплекса нарушений, вызванных наличием системного сосудистого заболевания,
• обнаружение первых (доклинических) признаков системной сосудистой патологии,
• контроль эффективности лечения,
• оценка местных и центральных механизмов регуляции тонуса сосудов,
• оценка резервных возможностей кровообращения в сосудах головного мозга,
• обнаружение пороков развития сосудов, аневризм, соустий, спазма сосудов, нарушений венозного кровообращения,
• оценка роли обнаруженной патологии в происхождении клинических симптомов у пациента.

Главный вопрос, на который должен ответить специалист ультразвуковой диагностики врачу-клиницисту после проведения УЗИ: способны ли обнаруженные изменения стать причиной развития имеющихся у пациента клинических симптомов?

Скажите пожалуйста, я прошел УЗИ у меня заключение: при УЗДГ исследовании магистральных артерий головного мозга выявлены признаки гипоперфузии мозга; ВБН с экстравазальной компрессией ПА справа, вот что это значит? можете сказать по подробнее на простом языке)

НИИ невpологии PАМН, Москва

Матеpиалы и методы. Обследовали 80 больных с ДЭ и АГ и 15 лиц с ноpмальным АД без невpологических наpушений (контpольная гpуппа), включая пpоведение компьютеpной томогpафии (КТ) головы, дуплексного сканиpования (ДС) экстpа- и интpакpаниальных аpтеpий, ЭхоКГ.

Pеактивность СМ оценивали по степени снижения пиковой систолической скоpости кpовотока по сpедней мозговой аpтеpии методом тpанскpаниальной допплеpогpафии на фоне сублингвального пpиема 0,25 мг нитpоглицеpина.

Pезультаты. Выявлено достовеpное снижение pеактивности СМ у больных с ДЭ и АГ. Установлено, что основными фактоpами, влияющими на pеактивность СМ у пациентов данной категоpии, являются возpаст, длительность и тяжесть АГ, суточный индекс АД, наличие окклюзиpующего поpажения экстpа- и/или интpакpаниальных аpтеpий.

Заключение. У больных с ДЭ и АГ имеются наpушения pеактивности СМ, отpажающие значительно выpаженное снижение дилатационного потенциала интpакpаниальных и интpацеpебpальных аpтеpий/аpтеpиол и огpаничение способности сосудов к адекватному pасшиpению пpи изменении пеpфузионного давления вследствие дисфункции системы аутоpегуляции мозгового кpовотока.

В связи с этим фактоpы, влияющие на pеактивность СМ, и маpкеpы ее выpаженного наpушения целесообpазно использовать в качестве кpитеpиев для опpеделения гpуппы высокого pиска pазвития гипопеpфузионных мозговых осложнений на фоне неадекватной антигипеpтензивной теpапии.

Ключевые слова: аpтеpиальная гипеpтония, сосудисто-мозговые заболевания, pеактивность сосудов головного мозга

Сосудистый генез головного мозга – это патологическое состояние, которое включает в себя целый комплекс заболеваний, связанных с нарушением кровоснабжения головного мозга.

Патологические изменения в сосудах сопровождаются неврозоподобной симптоматикой, однако на начальной стадии клиническая картина может ограничиться лишь головной болью.

При несвоевременном выявлении патологии затрудненное кровообращение в мозговых артериях может спровоцировать развитие тяжелых осложнений. Поэтому при первых признаках сосудистого расстройства пациентам необходимо обратиться к специалисту для дальнейшего установления причины заболевания.

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия «острая ишемия» пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

1. доставки в ткань кислорода,
2. доставки в ткань субстратов окисления,
3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия.

Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК - 313 мин, пережатия аорты - 122 мин). После операции больная - на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД - 70 - 90/40 - 60 мм рт. ст.

Тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия.

Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия - до 30/0 мм рт. ст.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка - борозда от вклинения в большое затылочное отверстие.

На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер - киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева - 450 мл, справа - 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка - 1,8 см, правого - 0,5 см, желудочковый индекс - 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза.

В заднебоковой стенке левого желудочка - острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут.). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий.

Физико-химически - выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

То́нус (греч. τόνος - напряжение) - состояние длительного стойкого возбуждения нервных центров и мышечной ткани, не сопровождающегося утомлением.

Тонус определяется природными свойствами мышц и влиянием нервной системы. Благодаря тонусу обеспечиваются поддержание определённой позы и положения тела в пространстве, давление в полости пищеварительных органов, мочевого пузыря, матки, а также кровяного давления.

Гипо - [греч. hypo – внизу, снизу, под] Приставка, указывающая на понижение против нормы, напр. , гипотония, гипоперфузия, гипотонус.

Вам интересно узнать, что такое «Гипоперфузия»? Если Вас интересуют еще какие-нибудь медицинские термины из словаря «Медицинская лексика» или медицинские словари в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Актуальные темы

• Гинекология: первая помощь при белях, кольпите, эрозии Важно!
• Все о позвоночнике и суставах Важно!
• Ясный ум и железные нервы Важно!
• Как сохранить интимное здоровье женщины Важно!
• Простуда Важно!
• Лечение боли в спине и суставах Важно!
• У Вас болит горло? Важно!
• Лечение болезненной косточки
• Необходимые продукты при лечении рака

Неврология (6479)

Артем Николаев

Ответ: «Вы как либо обследовались?»

Вопрос: «Этот диагноз поставлен на основании РЭГ этим летом»

Ответ: «РЭГ - метод исследования давно устаревший и крайне малоинформативный. На его основании никаких заключений дать невозможно. Рекомендована очная консультация грамотного невролога с целью назначения адекватного обследования.»

Вопрос: «Я записалась на МРТ головного мозга и сосудов через неделю, а вообще состояние очень похоже на гипотонию, давление было вчера 110/60 и очень плохо и слабость и провал и головокружения»

Вопрос: «Неврологи мне ставят ВСД и невроз, температура держится часто 37 37,1 еще, это я летом летала над морем на парашюте, после этого на след. день начались все эти кошмары по сей день, анализы все в норме»

Ответ: «Выполните МРТ - возможно что-нибудь прояснится.»

Вопрос: «Здравствуйте, мрт показало снижение кровотока по сигмовидному и поперечному синусам слева. снижение кровотока по левой яремной вене. вариант развития Виллизиева круга - круг замкнут, отмечается снижение сигнала от кровотока по обеим задним соединительным артериям»

Ответ: «Пожалуйста перепишите полный текст МРТ, а лучше отсканируйте заключение и прикрепите файл к вопросу.»

Артем Николаев

Гиперфузия головного мозга

Межполушарная щель- прочерк. (не могу понять почему прочерк, должно же быть какоее-то значение?)

передний рог-справа-3,3, слева,-4.0

задний рог - спр-11,2, сл-12.1

боковой рог - спр-прочерк, сл-прочерк.

Сосудистое сплетение: спр-7,3, сл-8,1.

Отверстие Монро: спр-2,0, сл-2,1.

Третий желудочек - 3,9.

Большая цистерна - 5,9.

Структуры гол мозга дифференцированы, симетричны. Межполушарная щель и ликворово пространство не расширены.

Ликворные пути проходимы.

Сосудистые сплетения: контуры четкие, ровные.

Пульсация сосудов мозга визуально не изменена.

В исследованных фрагментах мозговых структур без эхо-признаков повреждений и патологических включений.

ПМА: Vps - 99,46 см/c, RI - 0,63

В.Галена: V средн. - 16,24 см/c.

Заключение: гиперфузия головного мозга.

Что вы можете сказать по результатам исследования? Правильно ли поставлен диагноз? Если да, то что это такое?

Назначили кавинтон (1/4 1 раз в день на месяц) и магний Б6 (1/4 2 рд, на 3 недели). Правильно ли назанчено лечение и нужно ли оно? По поводу того, что этот диагноз означает доктор внятного ответа не дала.

Центральная нервная система отличается крайне высокой потребностью в энергии, которая удовлетворяется только путем непрерывной доставки метаболических веществ в мозговую ткань.

В норме головной мозг получает энергию в результате лишь одного процесса - аэробного гликолиза. Он не способен накапливать энергию, которая позволила бы ему пережить возможное прекращение питания.

Количество энергии, необходимое для поддержания жизнеспособности клеток мозга (сохранение структуры мозга), значительно разнится с тем ее количеством, которое требуется мозгу для нормального функционирования.

Минимальный уровень кровотока, требуемый для сохранения структуры мозга, составляет 5-8 мл/100 г/мин (в 1-й час ишемии). Для сравнения, минимальный уровень кровотока, необходимый для поддержания функции составляет 20 мл/100 г/мин.

В случае быстрого восстановления кровотока, как это происходит после тромболизиса - спонтанного или в результате лечения, - ткань мозга не повреждается, и ее функция постепенно восстанавливается до прежнего уровня, то есть полностью регрессирует неврологический дефицит.

Подобную последовательность событий можно наблюдать при транзиторной ишемической атаке (ТИА), которая с клинической точки зрения выглядит как преходящий неврологический дефицит длительностью не более 24 часов.

В 80% случаев продолжительность ТИА не превышает 30 мин. Клинические проявления зависят от того, в бассейне какой артерии произошло нарушение кровообращения.

Часто транзиторные ишемические атаки происходят в бассейне средней мозговой артерии. В клинической картине преобладают преходящие парестезии и чувствительные расстройства на противоположной стороне, а также преходящая слабость в конечностях противоположной стороны.

Приступы такого рода иногда бывает непросто отличить от фокальных эпилептических припадков. Ишемия в бассейне вертебробазилярной системы, соответственно, сопровождается преходящими симптомами поражения ствола мозга, в том числе головокружением.

В ряде случаев стихание неврологических расстройств, обусловленных ишемией, возможно даже, если они сохраняются дольше 24 часов. В таких случаях говорят не о ТИА, а об инсульте с обратимым неврологическим дефицитом (малый инсульт).

Долгосрочная гипоперфузия, превышающая функциональные возможности нейронов, приводит к гибели клеток. Ишемический инсульт представляет собой необратимое состояние.

Гибель клеток в сочетании с разрушением гематоэнцефалического барьера вызывает приток воды в участок пораженной ткани мозга (очаг инфаркта), из-за чего развивается отек головного мозга.

Отек в зоне инфаркта нарастает в течение нескольких часов после начала ишемии, спустя несколько дней он достигает максимума, а затем постепенно уменьшается.

При сочетании большого размера очага инфаркта с обширным отеком появляются клинические признаки опасной для жизни внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота и нарушение сознания, которые требуют своевременного обнаружения и эффективного лечения.

В зависимости от возраста больного и объема головного мозга критический размер очага инфаркта, обусловливающий появление этих клинических симптомов, значительно колеблется.

У молодых людей с нормальным объемом головного мозга риск их развития повышается при вовлечении лишь одного бассейна средней мозговой артерии. У пожилых людей с атрофированным головным мозгом, напротив, угрожающая жизни ситуация может возникнуть только в том случае, если инфаркт развивается в бассейне двух или более мозговых сосудов.

Нередко при возникновении такой угрозы жизнь больного можно спасти только своевременным медикаментозным лечением, направленным на снижение внутричерепного давления, или хирургическим вмешательством (гемикраниэктомия), во время которого для того, чтобы уменьшить сдавлепие отекшего головного мозга из свода черепа резецируют большой фрагмент кости.

Погибшая после инфаркта мозговая ткань в дальнейшем разжижается и резорбируется, поэтому в итоге вместо нее остается киста, заполненная СМЖ и содержащая, вероятно, небольшое количество кровеносных сосудов и тяжи соединительной ткани, что сочетается с реактивными глиозными изменениями (астроглиоз) в окружающей паренхиме мозга.

Значение коллатерального кровообращения. Динамика развития и протяженность отека в паренхиме мозга зависят не только от проходимости кровеносных сосудов, которые в норме кровоснабжают участок головного мозга, подверженный риску инфаркта, но также и от развития в нем коллатерального кровотока.

В целом с точки зрения своей функции артерии головного мозга представляют собой конечные артерии, потому что в норме коллатеральные сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови для сохранения ткани мозга дистальнее места острой окклюзии артерии.

Хроническая умеренная гипоксия тканей порой словно «тренирует» коллатеральные сосуды, в результате чего даже довольно продолжительное прекращение кровотока в бассейне крупного артериального ствола может восполняться коллатералями, которые полностью покрывают энергетические потребности мозговой ткани.

В таком случае очаг инфаркта и количество погибших нейронов оказываются значительно меньше, чем при внезапной окклюзии той же самой артерии, если ее просвет исходно не был сужен.

Источником коллатерального кровообращения могут стать виллизиев круг или поверхностные лептоменингеальные анастомозы мозговых артерий. Замечено, что на периферии очага инфаркта коллатеральное кровообращение развито лучше, чем в его центре.

Ишемизированная ткань мозга по периферии инфаркта названа пенумброй инфаркта (зона ишемической полутени), потому что риск гибели клеток (инфаркта) в этой зоне остается высоким, но за счет коллатерального кровотока необратимого повреждения клеток до поры не наступает.

Фитоэстрогены при ранних проявлениях климактерического синдрома у женщин с хронической ишемией мозга

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств.

К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью.

В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders.

The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure.

In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used.

Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств .

Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга.

К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью.

К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови.

Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга.

Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга.

Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин.

Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга.

Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение.

При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);

множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;

микроинфаркты;

микрогеморрагии;

атрофия коры больших полушарий и гиппокампа .

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

Клинические проявления ХНМК

Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

В течение ХНМК можно выделить три стадии :

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений

Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК

Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;

умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;

диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;

микроинфаркты;

микрогеморрагии;

климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны .

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

Котова Ольга Владимировна - научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.

3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.

4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.

11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.

12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:.

17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.

19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:.

21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.

22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.

23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.

24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С..

Нарушения мозгового кровообращения. Послеоперационные осложнения

Эмболия в сосуды головного мозга (при выделении сонных или позвоночных артерий, введении внутреннего шунта, несоблюдении последовательности пуска кровотока по завершении этапа реконструкции);

Тромбоз реконструированной артерии в результате неполноценной ее дезоблитерации или сужения его просвета. Реже причиной тромбоза являются нарушения свертывающей системы крови с тенденцией к гиперкоагуляции.

Исследование перфузии головного мозга

Перфузия головного мозга – это состояние кровотока, иными словами – показатель снабжения кровью органа. При снижении перфузии наблюдаются неприятные симптомы: шум в ушах, мушки, потемнение в глазах, слабость. В то же время усиление перфузии при опухолях мозга – плохой прогностический признак, так как новообразование растет быстрее при этом. Исследование этого показателя при помощи КТ, МРТ – способ диагностики многих патологий ЦНС.

Оценка перфузии

Магнитно-резонансная или компьютерная томография с оценкой перфузии – метод исследования головного мозга для определения пропускной способности сосудов, интенсивности кровотока.

Центральная нервная система щедро снабжена сетью сосудов для полноценного питания и дыхания клеток. Нарушение перфузии головного мозга может приводить к следующим симптомам:

Показания к перфузионному исследованию

Для исследования состояния сосудов используется контрастное вещество, вводимое в локтевую вену. Устанавливается катетер, который присоединяют к устройству для автоматической инфузии – инфузомату. Сначала выполняется сканирование тканей без контраста. Далее проводят обследование после введения 40 мл контрастного вещества. Скорость инфузии – 4 мл/с. Выполняются снимки томографом каждую секунду.

Расшифровка перфузионного сканирования

Перфузионное сканирование головного мозга выявляет следующие показатели:

1. CBV – объем церебрального кровотока, который отражает количества крови на массу мозговой ткани. В норме на каждые 100 г серого и белого вещества должно приходиться не менее 2,5 мл крови. Если перфузионное исследование определило меньший объем, то это говорит об ишемических процессах.
2. CBF – объемная скорость кровотока. Это объем контрастного вещества, которое за определенное количество времени проходит через 100 г мозговой ткани. При тромбозах, эмболиях различного происхождения этот показатель уменьшается.
3. MTT – среднее время циркуляции контраста. Норма – 4–4,5 секунды. Закрытие просвета сосудов приводит к его значительному увеличению.

Для подсчета результатов используется специальное программное обеспечение для компьютера.

КТ- , МРТ-перфузионное исследование позволяет одновременно оценить как состояние сосудов и интенсивность кровотока, так и патологии мозговой ткани.

Важно! Ультразвуковая допплерография также определяет сосудистые нарушения, но плохо видит саму паренхиму – белое и серое вещества, нейроны и их волокна. Ангиография, как и ПКТ, показывает ишемию и тромбозы, но плохо визуализирует мягкие ткани.

Преимущества исследования

Есть несколько отличий МРТ от КТ-перфузионного обследования. При компьютерной томографии используется вредное рентгеновское излучение, противопоказанное при беременности, лактации. КТ-снимки выполняются быстрее, чем при МРТ, однако при контрастировании время выравнивается.

1. Четкое изображение в разрезе.

Ограничения

Для беременных женщин обследование выполняется только в случае угрозы жизни младенца или его матери при патологии головного мозга. При кормлении грудью следует учесть, что выведение контрастного вещества из организма занимает некоторое время. Поэтому ребенка можно будет кормить только спустя двое суток после обследования.

Проведение процедуры

Перед процедурой КТ- , МРТ-перфузии необходимо снять все ювелирные украшения, металлические предметы. Одежда не должна стеснять движений, поскольку длительность процедуры составляет около получаса. При наличии кардиостимулятора, имплантов следует сообщить врачу об этом перед назначением процедуры.

Важно узнать о НСГ головного мозга новорожденных: что можно выявить при помощи нейросонографии.

На заметку: что такое эхограмма головного мозга и при каких заболеваниях показана процедура.

Что нужно знать родителям об ЭЭГ головного мозга у детей: особенности проведения исследования, показания.

Заключение

Перфузионное исследование – точный и относительно безопасный метод исследования как мозговых структур, так и сосудов. Три показателя дают представление о кровообращении всей головы и отдельных участков.

Что такое гипоперфузия обеих кистей рук?

Редкое, но опасное осложнение -гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения - резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

вопрос врачу

2 Нажмите

задать вопрос

«Зеркальные» внутричерепные аневризмы являются подгруппой парных (билатеральных) множественных интракраниальных аневризм, находящихся на…

шум в ушах, мушки, потемнение в глазах, слабость. В то же время усиление перфузии при опухолях мозга – плохой прогностический признак, так как новообразование растет быстрее при этом.

Ретроградная перфузия – это не диагностическая процедура, а защитная мера, направленная на предотвращение гипоксии центральной нервной системы во время гипотермической остановки сердца. Ретроградную перфузию применяют при оперативном вмешательстве на аорте.

Магнитно-резонансная или компьютерная томография с оценкой перфузии – метод исследования головного мозга для определения пропускной способности сосудов, интенсивности кровотока.

Все об ангиографии сосудов головного мозга: как проводится процедура, подготовка к обследованию.

Это может происходить вследствие атеросклеротических процессов, васкулитов, проблем с сердечно-сосудистой системой. Снижение перфузии увеличивает риск развития паркинсонизма, сосудистой деменции, ишемического инсульта, гибели клеток от кислородного голодания.

При опухолевых заболеваниях с помощью томографа исследуют их кровоснабжение. Уровень перфузии влияет на дальнейший рост новообразования. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественных скоростью кровотока и типом васкуляризации.

Перфузионная компьютерная или магнитно-резонансная томография – один из методов диагностики патологий головного мозга. Его назначают невропатологи и нейрохирурги в следующих целях:

1. Оценка кровотока опухолей, мониторинг эффективности химио- и радиотерапии.
2. Диагностика нарушения перфузии после инсультов, при тромбозах.
3. Для подготовки к операциям на головном мозге, чтобы выяснить, где проходят сосуды.
4. Определение причин мигреней, эпилепсии, обмороков.
5. Обнаружение аневризмы – расслоения артерии.

КТ-перфузия головного мозга выполняется при помощи томографа, излучающего рентгеновские лучи. МРТ основана на действии электромагнитных волн. Отражаемые сигналы ловят сканеры, компьютер их отображает на мониторе. Снимки можно сохранить на внешнем носителе.

Для исследования состояния сосудов используется контрастное вещество, вводимое в локтевую вену. Устанавливается катетер, который присоединяют к устройству для автоматической инфузии – инфузомату.

Сначала выполняется сканирование тканей без контраста. Далее проводят обследование после введения 40 мл контрастного вещества. Скорость инфузии – 4 мл/с. Выполняются снимки томографом каждую секунду.

Компьютерная, магнитно-резонансная перфузионная томография – информативное исследование для обнаружения сужений либо грыжевидных выпячиваний сосудов, определения скорости кровотока.

Есть несколько отличий МРТ от КТ-перфузионного обследования. При компьютерной томографии используется вредное рентгеновское излучение, противопоказанное при беременности, лактации.

Важно! Беременность, период вскармливания, аллергия на йод – противопоказание к использованию контрастных веществ, которые могут быть потенциально опасны для ребенка.

Преимущества ПКТ и перфузионной МРТ:

1. Доступная цена: около 3000–4000 р.
2. Четкое изображение в разрезе.
3. Результаты можно сохранить на носителе.

Ограничения

Для беременных женщин обследование выполняется только в случае угрозы жизни младенца или его матери при патологии головного мозга. При кормлении грудью следует учесть, что выведение контрастного вещества из организма занимает некоторое время.

Материалы и методы

вопрос врачу

Гиперперфузионный синдром (ГПС) является одним из серьезных осложнений церебральных реваскуляризирующих вмешательств - каротидной эндартерэктомии (КЭА) и стентирования сонных артерий (ССА).

Развивается ГПС обычно на 1-8-е сут после оперативного вмешательства. При относительно небольшой распространенности это заболевание характеризуется высоким риском развития таких тяжелых состояний, как субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияние, часто приводящих к необратимым последствиям и даже смерти пациентов.

На первый план в настоящее время выступает не столько диагностика ГПС, сколько разработка и внедрение эффективных методик его прогнозирования в научной и клинической практике.

‘> Входит в РИНЦ ® : да

‘> Число цитирований в РИНЦ ® : 6

‘> Входит в ядро РИНЦ ® : нет

‘> Число цитирований в ядре РИНЦ ® : 0

‘> Норм. цитируемость по журналу: 0

‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,402

‘> Норм. цитируемость по направлению: 0

‘> Тематическое направление: Clinical medicine

апд: забыл 2 эпиприпадка добавить. Исправляюсь.

Наверно слишком простой случай, но тем не менее.

Не уверен, что представленные аксиальные DWI b=1000 являются изотропными, надобно проверить эту импульсную последовательность (если на каждый из b-факторов приходится один аксиальный скан, а не 4-5).

Добавил ещё важный

изотропная, если

изотропная, если присмотреться то видно что центрально на изображении визуализируется два серпа, немного под разными углами - если учесть чо это epi последовательность и данные со среза собираются за один ТР то единственный вариант такого изображения и размыленной картинки (можно с б0 сравнить) в том что он их потом объеденил, т.е.

Что такое сосудистый генез белого вещества головного мозга: очаги, симптомы и лечение

К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.

Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);

множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;

микроинфаркты;

микрогеморрагии;

атрофия коры больших полушарий и гиппокампа .

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

Клинические проявления ХНМК

Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

В течение ХНМК можно выделить три стадии :

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений

Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК

Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;

умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;

диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;

климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны .

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

Котова Ольга Владимировна - научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.

3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.

4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.

11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.

12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:.

17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.

19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:.

21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.

22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.

23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.

24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С..

Гиперперфузия и гипоперфузия головного мозга

Гиперперфузия головного мозга

Редкое, но опасное осложнение -гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения - резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия "острая ишемия" пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

1. доставки в ткань кислорода,
2. доставки в ткань субстратов окисления,
3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК - 313 мин, пережатия аорты - 122 мин). После операции больная - на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД - 70 - 90/40 - 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия - до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка - борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер - киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева - 450 мл, справа - 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка - 1,8 см, правого - 0,5 см, желудочковый индекс - 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка - острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут.). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически - выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Гипоперфузия головного мозга лечение

Фитоэстрогены при ранних проявлениях климактерического синдрома у женщин с хронической ишемией мозга

В. Шишкова, кандидат медицинских наук

Центр патологии речи и нейрореабилитации, Москва

У женщин с климактерическим синдромом, развившимся на фоне проявлений хронической ишемии мозга, использование фитоэстрогенов представляется безопасной альтернативой традиционной заместительной гормональной терапии. Применение Иноклима у женщин с цереброваскулярной патологией было оценено в открытом проспективном плацебоконтролируемом исследовании.

Ключевые слова: климактерический синдром, фитоэстрогены, Иноклим, хроническая ишемия мозга.

PHYTOESTROGENS IN EARLY MANIFESTATIONS OF MENOPAUSAL SYNDROME IN WOMEN WITH CHRONIC BRAIN ISCHEMIA

V. Shishkova, Candidate of Medical Sciences

Center for Speech Pathology and Neurorehabilitation, Moscow

The use of phytoestrogens in women with menopausal syndrome developing in the presence of manifestations of chronic brain ischemia is a safe alternative to traditional hormone replacement therapy. The administration of Inoclim in women with cerebrovascular disease was assessed in an open-label placebo-controlled study.

Key words: menopausal syndrome, phytoestrogens, Inoclim, chronic brain ischemia.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в XXI веке сохранится тенденция к увеличению численности жителей старшей возрастной группы. Ожидается, что к 2015 г. около 46% всех женщин будут старше 45 лет . Это объясняет большой интерес к изучению изменений, происходящих в организме женщины в этот период.

Продолжительность активного периода жизни женщин, вне зависимости от ее возраста и статуса менопаузы, в значительной степени зависит от образа жизни, характера питания, наличия и выраженности сопутствующих соматических заболеваний, психологического благополучия, а также социально-экономических условий проживания . Наиболее высокая средняя продолжительность активной жизни наблюдается у женщин в Японии (74,5 года) а самая низкая – в странах Африки (около 30 лет); в России в настоящее время этот показатель превышает 60 лет .

Менопауза является естественным переходом в нерепродуктивный период в жизни женщины, однако накопленные к этому времени соматические и психологические проблемы, выражающиеся в гормональных и метаболических изменениях, у 48% женщин приводят к развитию климактерического синдрома разной степени выраженности .

Таким образом, к наступлению менопаузы у большинства женщин, к сожалению, имеются сопутствующие соматические заболевания, влияющие на психологическую и интеллектуальную сферы здоровья, а также ухудшающие течение климактерического периода. Наиболее часто встречающаяся патология – сахарный диабет типа 2 (СД2), ожирение, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, фибрилляция предсердий и хроническая ишемия головного мозга (ХИМ), служащие также плацдармом для развития ишемического инсульта головного мозга.

Одно из первых мест среди причин заболеваемости, смертности и инвалидности во всем мире занимают сосудистые заболевания головного мозга, причем, согласно результатам эпидемиологических исследований, их частота постоянно возрастает. Ежегодная смертность от инсультов в России – одна из наиболее высоких в мире .

Показатели заболеваемости и смертности от инсульта среди лиц трудоспособного возраста в России увеличились за последние 10 лет более чем на 30%. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение 1 года умирают около 50% заболевших . Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения, 1/3 перенесших его больных нуждаются в посторонней помощи, еще 20% не могут самостоятельно ходить, лишь каждый 5-й может вернуться к трудовой деятельности. Инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного, значительно снижая их трудовой потенциал, и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество в целом .

Климактерический синдром выступает как фактор риска развития цереброваскулярной патологии, при этом наличие длительно существующей ХИМ – предвестницы инсульта, значительно ухудшает течение климактерического периода. Для практикующего акушера-гинеколога значение многих неврологических терминов скрыто под слоем лет, прошедших с момента обучения на кафедре неврологии в институтские годы. Однако высокая распространенность патологии центральной нервной системы (ЦНС) у женщин в пери- и постменопаузальном периодах и явная коморбидность патологий диктует, с одной стороны, необходимость восполнить пробел знаний в данной области медицины, а с другой – научиться эффективно и безопасно корректировать климактерические нарушения на фоне заболеваний ЦНС, в частности таких как ХИМ.

ХИМ И ЕЕ ПРИЧИНЫ

ХИМ – это медленно прогрессирующее состояние постепенного снижения или изменения нормальной активности головного мозга, возникшее вследствие диффузного и (или) мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения вне зависимости от возраста.

Врачи разных специальностей, встречающиеся с такими пациентами в своей практике и занимающиеся этой проблемой, часто используют различные термины (не всегда ХИМ), подразумевая именно эту патологию. Чаще всего используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» или просто «энцефалопатия» (несмотря на отсутствие такого термина в Международной классификации болезней 10-го пересмотра – МКБ-10), реже «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «ишемическая болезнь мозга», «цереброваскулярная недостаточность», «цереброваскулярная болезнь» и т.д. .

Как правило, ХИМ не является отражением изолированного поражения только сосудов головного мозга. Есть много других причин и болезней, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Развитию ХИМ способствует ряд состояний, которые принято называть факторами риска. Последние делятся на корригируемые (на них можно повлиять лекарством или другим методом лечения) и некорригируемые, т.е. неизменные.

К некорригируемым факторам риска относятся: пожилой возраст, пол и наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или ХИМ у родителей увеличивает вероятность развития сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии головного мозга и помочь предотвратить у них раннее развитие болезни.

Главными и основными корригируемыми факторами развития ХИМ, а следом и инсульта, являются атеросклероз и АГ. СД, ожирение, курение, алкоголь, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное и несбалансированное питание – причины, приводящие к дополнительному прогрессированию атеросклероза в сосудах мозга и ухудшению состояния больного. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение ХИМ, необходимо для разработки правильной тактики лечения, с учетом всех причин и проявлений болезни.

В настоящее время, как правило, клинически выявляемая ХИМ бывает смешанной этиологии, т.е. у 1 пациента присутствует множество факторов – и корригируемых, и некорригируемых.

Итак, по основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и смешанную ХИМ, хотя возможны и иные, более редкие причины (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХИМ

Универсальный механизм развития ХИМ в любом возрасте – острая или хроническая гипоперфузия мозга, т.е. длительное недополучение мозгом основных жизненно необходимых веществ – кислорода и глюкозы, доставляемых током крови.

КАК РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровотока. Головной мозг, масса которого составляет всего 2–2,5% всей массы тела, потребляет до 15–20% циркулирующей в организме крови. Основным показателем полноценности кровоснабжения мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в 1 мин. Среднее значение мозгового кровотока (МК) составляет приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Например, в сером веществе МК в 3–4 раза выше, чем в белом; существует также относительное физиологическое ускорение кровотока в передних отделах мозга (так называемых лобных долях). С возрастом величина МК кровотока снижается, исчезает и ускорение кровотока в передних отделах мозга, что играет определенную пусковую роль в развитии и нарастании ХИМ.

В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует примерно 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин – это также максимальная потребность для организма в целом.

В условиях интенсивной работы или напряжения (например, во время чтения данной статьи) потребности мозга в кислороде и глюкозе значительно возрастают по сравнению с таковыми в покое. Установлены критические величины мозгового кровотока: при его снижении до 50% наблюдаются обратимые нарушения функции мозга, при стойком снижении кровотока 90% из них будут больные СД2 . Согласно данным, прозвучавшим на съезде Международной федерации диабета, в России в 2011 г. число пациентов с СД достигло 12,5 млн, что составляет почти 10% населения страны.

Высокая распространенность СД сочетается с высокими заболеваемостью, инвалидизацией и летальностью. Основной причиной летальности пациентов с СД2 являются сосудистые осложнения, в том числе превалирующие цереброваскуляр-ные – острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт) и ХИМ . СД – наиболее важный фактор риска развития ишемических инсультов и транзиторных ишемических нарушений в головном мозге даже в молодом возрасте у мужчин и у женщин. Относительный риск инсульта возрастает при развитии СД в 1,8–6 раз. В исследовании MRFIT показано, что риск смерти от инсульта среди пациентов с СД был в 2,8 раза выше, чем у больных без диабета, смерти от ишемического инсульта – выше в 3,8 раза, от субарахноидального кровоизлияния – в 1,1 раза и от внутримозгового кровоизлияния – в 1,5 раза .

СД является фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения независимо от наличия других факторов риска (повышение уровня АД и содержания холестерина). У большинства больных СД (72–75%) установлен ишемический характер инсульта это выше, чем среди населения в целом). Отмечено также, что у пациентов с СД хуже протекает процесс восстановления после инсульта. В развитии инсульта при СД основное место принадлежит ХИМ. Существенную роль в развитии ХИМ при СД играет патология МАГ: сонных и позвоночных артерий, которые при СД быстро поражаются атеросклерозом. Доказано, что СД и гипергликемия без СД (предиабет – нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе) являются независимыми факторами риска развития системного атеросклероза с поражением сосудов различной локализации, в том числе мозговых.

Кроме того, для СД характерно системное поражение сосудов микроциркуляторного русла (микроангиопатия), которое сопровождается развитием нарушений микроциркуляции в органе-мишени, включая головной мозг. Микроангиопатия мозговых сосудов усугубляет метаболические нарушения, развивающиеся при ХИМ, и повышает риск развития деменции, при этом отмечается значимое повышение риска возникновения болезни Альцгеймера.

Дополнительной проблемой при СД является компенсация уровня сахара в крови, связанная с риском возникновения резкой гипогликемии (снижение содержания глюкозы в крови до уровня ниже нормы). Известно, что индекс гипогликемии нарастает при длительности СД >6 лет, при этом у пациентов выраженная гипогликемия ассоциирована с высоким риском деменции, а дополнительный ее риск в группе обследованных без гипогликемических эпизодов и с наличием таковых составил 2,39% в год. Многочисленные публикации свидетельствуют о том, что при СД гораздо раньше, чем при изолированной АГ или атеросклерозе, отмечаются снижение скорости психомоторных реакций, нарушение функции лобной доли, ухудшение памяти, комплексные моторные нарушения, снижение внимания и другие клинические проявления ХИМ.

Таким образом, тяжесть повреждения мозга при СД определяется степенью и длительностью снижения МК (обусловлено атеросклерозом и (или) АГ) и нарушениями метаболизма в головном мозге.

Клинические проявления цереброваскулярной патологии при СД весьма разнообразны. Лейкоареоз, характеризующий гипертонические и постгипогликемические поражения мозга, может быть бессимптомным или проявляться сочетанием когнитивных расстройств, прогрессирующих до синдрома де-менции, и различных неврологических нарушений.

ПРОЯВЛЕНИЯ ХИМ У ПАЦИЕНТОВ

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Для постановки пациенту правильного диагноза врачу необходимы объективный анализ клинической картины и данных инструментального исследования.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Клиническая картина ХИМ в своем прогрессирующем развитии по выраженности симптомов делится на 3 стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации .

В I стадии заболевания пациенты могут жаловаться на головную боль и ощущение тяжести в голове, общую слабость, головокружение, шум и (или) звон в голове или в ушах, ухудшение памяти и внимания, снижение умственной работоспособности, нарушения сна. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления МК. Если 2 и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки другого тяжелого заболевания нервной системы, ставят предположительный диагноз ХИМ.

На этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом. Преимуществом при выявлении заболевания в этой стадии является практически полноценное выздоровление пациента, так как процессы в тканях мозга еще вполне обратимы.

При II стадии ХИМ больные чаще жалуются на более выраженные нарушения памяти, потерю трудоспособности, сильное головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже – на проявления астенического симптомокомплекса (общая слабость, утомляемость). При этом более отчетливой становится очаговая неврологическая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность. На этой стадии возможна диагностика умеренных когнитивных нарушений. Лечение определяется выраженностью имеющихся симптомов прогрессирования ХИМ.

В III стадии ХИМ более ярко выявляются объективные неврологические расстройства, связанные с серьезным поражением мозга, вплоть до развития психоорганического синдрома и деменции. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния: падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или преходящего нарушения МК (с обратимыми ишемическими проявлениями), длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него .

При ХИМ четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга нарастают когнитивные расстройства. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в III стадии до уровня деменции, но и таких функций, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в I стадии, еще в среднем возрасте пациента, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми; II и особенно III стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию пациентов .

ВЫБОР ОПТИМАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С ХИМ

Лечение пациента с ХИМ должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать обязательную коррекцию АГ, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение всех сопутствующих соматических заболеваний, церебропротекторную терапию. Определенную роль играют и немедикаментозные средства: повышение физической активности, ограничение приема поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, увеличение в рационе содержания овощей.

Частота выявления I и II стадий ХИМ у женщин в пери-и постменопаузальном периоде определяет необходимость использования в гинекологической практике безопасных с точки зрения риска возникновения инсультов и ухудшения мозгового кровообращения лекарственных средств для купирования ранних вазомоторных симптомов климактерического синдрома, ухудшающих течение самой ХИМ .

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД У ПАЦИЕНТОК С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЦНС И ПРОБЛЕМА ВЫБОРА ТЕРАПИИ

Установлено, что у женщин в климактерическом периоде распространенность сосудистых заболеваний головного мозга – ХИМ атеросклеротического, гипертензионного или смешанного характера составляет около 43% . Тяжелое течение самого климактерического синдрома дополнительно приводит к раннему формированию поздних и тяжелых форм цереброваскулярной патологии . Лечение климактерических симптомов при наличии цереброваскулярной патологии – медленно и незаметно прогрессирующей ХИМ, является сложной проблемой.

Эффективным методом коррекции вегетативных проявлений климактерического синдрома считается назначение заместительной гормональной терапии, однако в условиях уже имеющегося у женщины сердечно-сосудистого заболевания или субклинического атеросклероза сосудов или ХИМ это будет являться абсолютным противопоказанием.

Нами проведен сравнительный анализ течения периода пременопаузы и ранней постменопаузы у женщин с ХИМ и без признаков поражения сосудов головного мозга, а также оценены эффективность и безопасность применения препарата Иноклим (Лаборатория Иннотек Интернасиональ, Франция) у пациенток с ХИМ.

В проспективное исследование были включены 2 группы пациенток женщин в период пре- и постменопаузы: 1-я (основная) группа (n=88) женщины возрасте от 44 до 58 лет (средний возраст 51,39±3,50 года) с установленной ХИМ (в соответствии с МКБ-10); 2-ю (контрольную) группу (n=85) составили женщины без клинических признаков ХИМ (средний возраст 52,4±3,30 года).

Критериями исключения из данного исследования были: длительность постменопаузы >5 лет; наличие в анамнезе оперативных вмешательств на органах малого таза с удалением яичников; онкологические заболевания на момент исследования и в анамнезе; применение заместительной гормональной терапии (ЗГП) и других методов лечения климактерического синдрома на момент исследования и в анамнезе; применение комбинированной оральной контрацепции в период включения в исследование и течение 10 лет предшествующих данному периоду, перенесенный инсульт, отсутствие самостоятельного передвижения.

Проведен опрос всех женщин по специально разработанной карте, включающей блоки медико-социального анамнеза, наличие соматических и гинекологических заболеваний, контрацептивный анамнез; оценку климактерического синдрома проводили по шкале менопаузального индекса Куппермана в модификации Е.В. Уваровой (1982), в основу которого положено определение нейровегетативного, обменно-эндокринного и психоэмоционального симптомо-комплексов. Клинико-лабораторное исследование включало оценку соматического и неврологического статуса; стандартное гинекологическое обследование с цитограммой эндоэк-зоцервикса и определением степени чистоты влагалищного секрета; трансвагинальную сонографию органов малого таза. У всех женщин оценивали индекс массы тела (ИМТ) (критерии ВОЗ, 1999); проводили осмотр молочных желез, маммографию; электрокардиографию; по показаниям – УЗИ щитовидной железы; лабораторные исследования (глюкоза крови, коагулограмма, липидограмма – общий холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности); методы нейровизуализации (МРТ и КТ головного мозга, УЗИ сосудов головного мозга).

Средний возраст наступления естественной менопаузы был практически одинаковым: в 1-й группе – 49,55±1,90 года, во 2-й – 49,13±1,48 (р>0,05). При этом установлено, что у женщин с ХИМ первые проявления климактерического синдрома (нейровеге-тативные) чаще возникали в пременопаузе – у 52 (59%) и с наступлением менопаузы – у 31 (35%), а через 1–2 года после менопаузы – только у 5 (6%), в то время как у во 2-й группе – в пременопаузальном периоде – у 25 (29%), с наступлением менопаузы – у 8 (9%) и в период ранней постменопаузы – у 52 (61%) (р

Современная терапия хронического нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

• многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
• заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
• атрофия гиппокампа;
• инсульт в стратегических зонах;
• множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

• длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
• активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
• активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
• нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

• симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
• симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
• симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

• выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
• депрессия часто сочетается с тревогой;
• в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
• ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
• отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
• тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
• при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
• наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
• отмечается высокий ответ на плацебо;
• характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
• наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

• умеренные КН;
• сосудистую деменцию;
• смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

• КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
• КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
• субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
• КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

• вторичную профилактику инсульта и КН;
• лечение КН;
• лечение депрессии и других аффективных расстройств;
• нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.

Внутричерепная гипертензия возникает тогда, когда давление сильно повышено. Это опасно тем, что вследствие повышенного давления затрагиваются все области головного мозга, и пострадать от этого они могут в равной степени. Иногда такое заболевание может возникать и из-за механических патологий и травм головы, таких как трещины в черепе, мозговая травма, кровоизлияние, опухоли и т.д. Установлено, что такой болезнью страдают чаще мужчины, чем женщины, но она может развиться как у мальчика, так и у девочки с одинаковой вероятностью, когда речь заходит о заболеваниях в детском возрасте. Синдром внутричерепной гипертензии часто бывает у детей и подростков.

Причины

Доброкачественная внутричерепная гипертензия возникает по следующим причинам:

• длительное кислородное голодание, которому был подвержен организм;
• на фоне уже имеющегося инфекционного заболевания мозга, например менингита, если он запущен, не лечится и не наблюдается должным образом;
• нарушение тока венозной крови (в таких случаях она обычно застаивается в черепе и создает в нем дополнительное давление);
• различные механические травмы черепа и всей области головы, притом они могут быть совершенно разными по степени тяжести и не давать о себе знать в течение очень длительного времени (поэтому с детства нужно беречь голову и не допускать никаких повреждений, а если такое случилось, то этот вопрос должен незамедлительно решаться с врачом);
• отек мозга, наличие в области мозга различных новообразований как доброкачественного, так и злокачественного характера;
• гипертония.

Признаки

Признаки внутричерепной гипертензии довольно яркие, и если иметь о них представление, то можно вовремя распознать болезнь и помочь больному сохранить здоровье.

Обычными для человека, у которого наблюдается доброкачественная внутричерепная гипертензия, являются головные боли, которые практически никогда его не отпускают и становятся постоянными спутниками. Они не ослабевают, а только усиливаются в ночное время. Также по утрам у пациента голова болит чаще и сильнее, чем обычно. Почему так происходит? Дело в том, что в мозге есть специальная жидкость, которая служит для того, чтобы этот орган нормально функционировал. Эта жидкость выделяется в больших количествах тогда, когда тело человека находится в горизонтальном положении, то есть именно в ночное время, когда больной отдыхает. И эта самая жидкость создает сильное давление на стенки черепа, что вызывает дополнительные приступы боли, когда человеку требуется покой.

Через некоторое время, если ничего не предпринимать, головные боли начнут сопровождаться тошнотой и, возможно, рвотой, и происходить это будет тоже примерно в первые утренние часы после пробуждения.

Человек невероятно быстро утомляется, при этом не имеет значения, какой вид труда он выбирает - умственный или физический. Усталость приходит даже от минимальных нагрузок.

Больной постоянно нервничает и находится в состоянии стресса. Любая мелочь способна вывести его из душевного равновесия.

В какой-то момент самому больному, и тем, кто его окружает, может показаться, что он болен вегетососудистой дистонией. То есть у него будут наблюдаться и симптомы, характерные для этого заболевания. Это постоянные скачки, нестабильность артериального давления, состояние общей слабости, которое близко к обмороку, повышенное потоотделение, хотя человек одевается по погоде и в одежду из качественных материалов, учащенное сердцебиение, которое сам человек чувствует очень четко.

Если человек посмотрит на себя внимательно в зеркало, то он заметит круги под глазами, причем они появляются даже тогда, когда больной ведет нормальный образ жизни, не переутомляется и спит такое количество часов, которое необходимо для людей его возраста. Этот дефект очень тяжело убрать с помощью косметики. Если кожу вокруг глаз немного растянуть, то можно заметить, что мешки - это скопление мелких полопавшихся кровеносных сосудов.

Если больной человек уже ведет активную и постоянную половую жизнь, то он может заметить, что его влечение к партнеру значительно снизилось.

Порой больной может заметить, что он стал очень чувствительным к изменению погодных условий, даже если ранее такого не было. Особенно плохо он начинает себя чувствовать тогда, когда атмосферное давление понижается.

Конечно, все эти симптомы имеют субъективный характер, это косвенные признаки, и человеку не стоит самому выяснять причины и ставить диагнозы, а тем более назначать лечение. Надо посетить врача и четко описать симптомы, их характер, время, в которое они наблюдаются чаще всего, а также их интенсивность. Это позволит специалисту правильно поставить диагноз и как можно скорее начать лечение.

Диагностика

Сначала врач должен установить, каково давление внутри черепа пациента. Это делается следующим образом: в полость, где находится специальная внутричерепная жидкость, помещается игла с манометром, который и позволит определить внутричерепное давление. Но эта процедура опасная и требует подготовки. Далеко не каждый врач решится применять ее для диагностики внутричерепной гипертензии. Поэтому существует еще ряд признаков, по которым можно определить, чем именно болен пациент, и правильно поставить диагноз.

Сначала врачу нужно будет осмотреть глаза пациента. Если сосуды глазного дна расширены, можно говорить о том, что давление внутри черепа повышено. Конечно, это не самый явный признак для диагностики патологии, но многие врачи считают его довольно убедительным.

Обязательна в таком случае процедура ультразвукового исследования головного мозга. Обычно именно она показывает, что нарушен отток крови, что она скапливается в черепе и этим вызывает дополнительное давление.

С помощью процедуры МРТ или компьютерной томографии мозга можно изучить структуру серого вещества. В некоторых случаях можно заметить ее разжижение в особых полостях, это тоже позволяет врачу заподозрить неполадки.

Точно определить внутричерепное давление можно с помощью проведения специальной процедуры - эхоэнцефалограммы.

Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии у взрослых осуществляется врачом. Как видно из описания заболевания, повышенное внутричерепное давление создает больному множество проблем. Постоянные головные боли и тошнота существенно мешают человеку заниматься его привычными и любимыми делами, плодотворно работать и даже отдыхать. Но, помимо этих неудобств, человеку придется попрощаться и с другими остатками собственного здоровья, если этой проблемой не заниматься.

При таком заболевании поход к врачу обязателен.

Чаще всего больному назначают медикаментозное лечение, и в первую очередь мочегонные препараты. Для чего они нужны? Дело в том, что вместе с мочой из организма человека будет выводиться ликвор - та самая мозговая жидкость, которая и создает дополнительное давление на череп и вызывает головные боли. Поэтому если человек будет употреблять это лекарство, то головные боли если и не исчезнут насовсем, то значительно уменьшатся. Обычно врач назначает курс лечения этими препаратами, а если случается рецидив поле прекращения, то такие таблетки придется пить регулярно, например, 1 раз в неделю.

Если гипертензия еще не запущена и присутствует у человека в легкой форме, то ее можно вылечить и без применения лекарств. Для этого нужно привести в норму ежедневное потребление жидкости. Назначается специальная терапия, которая будет способствовать снижению внутричерепного давления. Регулярные занятия лечебной гимнастикой позволят снизить внутричерепное давление, и гипертония отступит. Следите за своим здоровьем!

Симптомы и лечение ишемии сосудов головного мозга

Ишемия мозга – хроническая болезнь, тяжкий недуг, вызванный нарушением снабжения кислородом клеток мозга. Механизм возникновения заболевания прост. Многим наверняка приходилось менять старые водопроводные трубы и наблюдать их «нутро» в распиле. Многослойные известковые отложения почти полностью перекрывают канал трубы, оставляя для движения воды тоненький проток, куда едва ли войдет палец. Разумеется, нормальный ток воды через такую «заболевшую» трубу просто невозможен. Кровеносные сосуды человеческого тела по сути своей те же трубы, выполняющие ту же самую функцию – транспортировку жидкости. И так же, как и водопроводные трубы, кровеносные сосуды подвержены накоплению отложений.

• Симптомы и диагностика
• Как протекает болезнь
• Лечение
• Профилактика заболевания

Роль солей и известковых отложений при «засорах» кровеносных сосудов играет холестерин, тот самый зловредный холестерин, за ограничение потребления которого так ратуют диетологи. Возникает хроническая болезнь атеросклероз (закупорка) кровеносных сосудов головного мозга, так называемый церебральный атеросклероз.

Забитый холестериновой бляшкой сосуд становится неспособным выполнять свою главную функцию – транспортировку крови. Кислородное голодание является тяжелым стрессом для любой ткани организма, а для головного мозга, клетки которого, как известно, не восстанавливаются, последствия могут быть фатальными. Ведь мозг является самым мощным потребителем кислорода в организме человека. При массе мозга всего в 2-3 % от общей массы тела, до 20% всей циркулирующей в организме крови проходит через мозг. В испытывающей кислородное голодание мозговой ткани возникает ишемия.

К факторам риска возникновения ишемической болезни сосудов головного мозга относятся:

• преклонный возраст;
• заболевание сахарным диабетом;
• заболевания сердца;
• неправильное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
• курение.

Симптомы и диагностика

Диагностика ишемии затруднена тем, что на начальных стадиях недуга больной может не выказывать никаких жалоб: кровеносные сосуды не имеют нервных, окончаний, человек физически не может чувствовать развитие болезни внутри сосуда. Неприятные ощущения начинаются в тот момент, когда отрицательные последствия для организма в целом уже наступили.

Больной ишемией головного мозга может жаловаться на такие симптомы как ощущение холода в ладонях и ступнях, онемение этих частей тела, а также снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость. Больной испытывает постоянную сонливость, жалуясь при этом на бессонницу. Возможны головные боли, тошнота, рвота.

Диагностика состоит в изучении симптомов, жалоб больного и общего хода течения болезни (анамнеза). Вероятность обнаружения ишемической болезни головного мозга повышена, если в анамнезе больного присутствуют такие заболевания как инфаркт миокарда, атеросклероз, диабет, стенокардия, ишемическая болезнь почек.

Помимо этого, диагностика включает в себя различные лабораторные и приборные методы обследования:

• физикальное обследование состоит в определении состояния сердечно-сосудистой системы в целом путем измерения пульсации в кровеносных сосудах конечностей и головы.
• лабораторные исследования направлены на изучения физического и химического состава крови, в частности уровня сахара и холестерина.
• приборные обследования включают в себя кардиографию, электроэнцефалографию, ультразвуковое исследование и т.д.

Среди методов обследования особое место занимает высокочастотная ультразвуковая томография. Этот метод основан на компьютерном анализе отличий в характере прохождения эхосигнала от различных по плотности тканей.

Другим важным способом исследований является доплеровская томография (или допплерография) – исследование, основанное на изменении частоты сигнала при отражении от движущегося объекта (так называемы эффект Доплера или доплеровское смещение), в данном случае, от текущей по сосудам крови. Измерение величины изменения частоты сигнала дает возможность измерять скорость движения объекта или среды. Таким образом, измерив скорость течения крови в различных участках сосуда, можно выявить и локализовать места образования холестериновых бляшек.

Как протекает болезнь

Различают три степени развития ишемической болезни сосудов головного мозга.

1. Ишемия первой степени. Самочувствие больного в целом нормальное, возможны жалобы на легкое недомогание, головокружение и озноб. Характерными также являются жалобы на боль в руках во время и некоторое время после физической работы. Могут быть заметны изменения походки («подшаркивание», более мелкие шаги). Члены семьи и коллеги больного могут обратить внимание на изменение характера и темперамента пациента, такие как повышенная тревожность, раздражительность, депрессия. Более тщательное наблюдение может выявить легкие поведенческие (когнитивные) нарушения в начальной стадии: внимание больного рассеяно, ему трудно сосредоточиться на каком либо деле, мышление слегка замедленно.
2. Ишемия второй степени. Ишемия мозга второй стадии выделяется нарастанием симптомов заболевания. Больной все больше выражает жалобы на общее недомогание (головные боли, тошнота и т.д.). Нарушения поведенческой деятельности становятся заметными и ярко выраженными. Исчезают профессиональные и житейские навыки, больной теряет способность к долговременному планированию действий. Критическая оценка собственного поведения снижена.

Ишемический инсульт на результатах МРТ

1. Ишемия третьей степени. Как правило, возникает, если отсутствует лечение. Проявляется острое поражение неврологических функций. Больной страдает от синдрома Паркинсона, нарушения двигательных функций конечностей, недержания мочи. Ходьба затруднена, а иногда полностью невозможна, во-первых, из-за пониженной способности больного контролировать ноги, во вторых, из-за утери такой функции нервной системы как чувство равновесия. Больной не может адекватно определить собственное положение в пространстве, порой не понимает, стоит он, сидит или лежит. Нарушаются речь, память, мышление. Психиатрические расстройства достигают пика вплоть до полного распада личности.

По темпам развития ишемическая болезнь головного мозга может быть хроническая либо острая. При остром протекании ишемической болезни требуется незамедлительное лечение, иначе возможно возникновение так называемых ишемических атак или приступов острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ОНМК проявляет себя внезапными приступами зональной потери чувствительности, параличом участка или половины тела, монокулярной потерей зрения (слепотой на один глаз). Симптомы ишемической атаки, как правило, проходят в течение суток.

Апогеем хронического развития ишемической болезни сосудов мозга является инфаркт мозга или ишемический инсульт. Ишемическим инсультом называют серьезное нарушение функций головного мозга вследствие острого кислородного голодания мозговых клеток.

Ишемический инсульт является наиболее частым видом инсульта (до 75%) и занимает второе место (после ишемической болезни сердца) среди причин человеческой смертности.

Лечение

Лечение ишемической болезни головного мозга и ее последствий включает в себя:

В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство с целью физического удаления склеротических бляшек из сосудов головного мозга. Операции на головном мозге человека относятся к наиболее сложным видам оперативного воздействия, требуют от оперирующего врача высочайшей квалификации и чреваты крайне тяжелыми, порой непредсказуемыми последствиями. Поэтому хирургическое лечение ишемии применяется в качестве крайней меры, когда лечение консервативными (не хирургическими) методами не дает эффекта.

Профилактика заболевания

На сегодняшний день не существует способов полного излечения и восстановления здоровья при тяжелых формах ишемической болезни сосудов головного мозга. Чем менее эффективно лечение, тем более важной становится профилактика этого заболевания.

Значительно снижает риск ишемических заболеваний активный образ жизни, особенно в пожилом возрасте. Физическая активность, занятия физкультурой и спортом способствуют усилению кровообращения и обмена веществ, что препятствует отложению холестерина и образованию тромбов и бляшек.

После сорока лет необходимо проходить регулярные ежегодные общеврачебные обследования. При выявлении повышенного риска заболеваний ишемического характера врач может назначить курс профилактической терапии, включающий в себя прием антикоагулянтов, средств, расширяющих сосуды. Все чаще применяется такая, в недавнем прошлом незаслуженно забытая профилактическая мера как гирудотерапия – профилактика и лечение тромбозных и ишемических заболеваний с помощью лечебных пиявок.

Готовые продукты

Количество

Холестерин (мг)

Мозги	100 г	2000
Почки	100 г	1126
Печень	100 г	438
Куриный желудок	100 г	212
Крабы, кальмары	100 г	150
Баранина вареная	100 г	98
Консервы рыбные в собственном соку	100 г	95
Рыбная икра (красная, черная)	100 г	95
Говядина вареная	100 г	94
Сыр жирный 50%	100 г	92
Куры, темное мясо (ножка, спинка)	100 г	91
Мясо птицы (гусь, утка)	100 г	91
Кролик вареный	100 г	90
Колбаса сырокопченая	100 г	90
Язык	100 г	90
Свинина постная вареная	100 г	88
Шпик, корейка, грудинка	100 г	80
Куры, белое мясо (грудка с кожей)	100 г	80
Рыба средней жирности (морской окунь, сом, карп, сельдь, осетр)	100 г	88
Сырок творожный	100 г	71
Сыр плавленый и соленые сыры (брынза и др.)	100 г	68
Креветки	100 г	65
Колбаса вареная	100 г	60
Творог жирный 18 %	100 г	57
Мороженое пломбир	100 г	47
Мороженое сливочное	100 г	35
Творог 9%	100 г	32
Мороженое молочное	100 г	14
Творог обезжиренный	100 г	9
Яйцо (желток)	1 шт.	202
Сосиски	1 шт.	32
Молоко 6 %, ряженка	1 стакан	47
Молоко 3 %, кефир 3 %	1 стакан	29
Кефир 1 %, молоко 1 %	1 стакан	6
Кефир обезжир., молоко обезжир.	1 стакан	2
Сметана 30 %	1/2 стакана	91
Сметана 20 %	1/2 стакана	63
Масло сливочное	1 ч. л.	12
Майонез	1 ч. л.	5
Сметана 30 %	1 ч. л.	5
Молоко сгущенное	1 ч. л.	2

Большое значение имеет так называемая вторичная профилактика – своевременное лечение других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как хроническая ишемической болезни сердца, а также гипертонии.

Важнейшим средством профилактики ишемической болезни сосудов головного мозга является правильное питание, включающее различные диеты, направленные на снижение сахара и холестерина в крови. Существует огромное множество «антихолестериновых диет», нет смысла подробно разбирать конкретные их варианты, важно понять основные принципы:

1. Доля жиров в питании должна составлять не более трети.
2. Потребление животных жиров должно быть сведено к минимуму. Мясо должно быть постным, лучше полностью исключить свинину. Предпочтение лучше отдать птице – курице или индейке.
3. Запас углеводов нужно пополнять с помощью овощей и фруктов, отказавшись от сдобы, кондитерских изделий и сахара.
4. Необходимо ограничить потребление соли. Пищу во время приготовления солить умеренно, солонку со стола убрать.
5. Питаться часто, по пять-шесть раз в день, но сократить объем еды, потребляемой за раз.
6. Суточное потребление углеводов не должно превышать 300 мг. Содержание холестерина в основных продуктах питания приведено в таблице.

Ишемия головного мозга относится к числу заболеваний, которые проще избежать, чем потом лечить. Не игнорируйте несложные меры профилактики, больше двигайтесь, будьте активны. Помните, что беречь здоровье лучше тогда, когда оно еще есть.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Что такое микроангиопатия головного мозга и способы лечения

Микроангиопатия головного мозга, что это такое? Микроангиопатия – это заболевание, при котором поражаются капилляры, активно развиваются патологические изменения в их структуре.

Организм каждого человека пронизан множеством сосудов. Все они – это единая система, которая позволяет организму насыщаться кислородом, получать жизненно важные питательные вещества. Но что происходит, если поражаются капилляры? К каким патологическим изменениям может приводить такое поражение в головном мозге?

Как показывает практика, проявления такого процесса может начаться в любом органе. Самой опасной является церебральная микроангиопатия, при которой нарушается поставка кислорода и глюкозы в отделы головного мозга. Из-за появления синдрома «голодания» начинаются необратимые процессы нарушений во всех отделах головного мозга. Следствием таких нарушений всегда становятся спайки или шрамы, которые в последующем будут нести угрозу для жизни человека.

Почему у человека может развиться церебральная микроангиопатия?

Микроангиопатия головного мозга развивается не за один день. Патологические процессы иногда занимают значительный промежуток времени, при этом у больного проявляются симптомы, которым он не придает значения.

Самыми распространенными причинами мозговой патологии являются:

• курение и алкоголь;
• перенесенные травмы;
• вредные условия труда;
• патологии эндокринной системы, в частности сахарный диабет;

• повышенная свертываемость крови;
• инфекционные заболевания;
• новообразования в головном мозге;
• гипертоническая болезнь;
• нарушения в работе печени;
• различные заболевания мочевыводящих путей;
• преклонный возраст;
• длительные голодания, изнурительные диеты, полный отказ от белковой пищи.

Любая из перечисленных причин всегда приводит к повышенной выработке коллагена. Он пагубно влияет на капилляры, увеличивая толщину стенки сосуда. Толстая стенка – это барьер для правильного обменного процесса и идеальная среда для формирования очагов глиоза.

Клиническая картина заболевания

Микроангиопатия головного мозга – это процесс, который развивается не один месяц. Первые признаки патологии многие не воспринимают серьезно, поэтому занимаются самолечением, пьют обезболивающие препараты. Со временем признаки микроангиопатии становятся более выраженными, и больные начинают обращаться к врачу за помощью.

Чаще всего заболевание сопровождается следующими симптомами:

• нарушения зрения;

• онемение или чувство дискомфорта в нижних конечностях;
• астено-невротический синдром. Такие больные становятся раздражительными, у них нарушается сон, появляется чувство постоянной разбитости, снижается работоспособность;
• нередко это заболевание сопровождает депрессивный синдром;
• как только микроангиопатия головного мозга поражает большое количество отделов, у человека может резко ухудшиться память;
• для этих патологий характерен геморрагический синдром. У больных появляются кровяные сгустки в моче, мокроте. Самым опасным является кровоизлияние в мозговое вещество или оболочки головного мозга.

Все проявления заболевания, их характер и интенсивность зависят от участка мозга, где произошли патологические изменения.

Диагностические мероприятия

Лечение этого заболевания всегда начинается с диагностики. Такая особенность связана с тем, что такие же симптомы характерны для многих недугов. Только полное обследование, сбор анамнеза позволят правильно установить диагноз, составить схему лечения.

При первых подозрениях на наличие церебральной микроангиопатии, больному предлагают пройти такие диагностические исследования:

• Общий анализ крови. Он даст информации о работе всех внутренних органов, поможет диагностировать онкологические образования, если они имеются.
• Биохимический анализ крови. В нем врач уделит особое внимание липидному спектру.
• Анализ крови на свертываемость.

• Доплерография сосудов. Это исследование дает возможность увидеть места сужения сосудов, возможную закупорку или патологические изменения.
• Обследование у офтальмолога. Оно позволит установить или опровергнуть синдром, вызванные заболеванием глаз.
• МРТ или КТ.

Любая из этих методик позволяет изучить ткани и отделы головного мозга, увидеть сосудистую сеть, обнаружить патологии, участки, где произошли кардинальные изменения.

Варианты медикаментозного лечения

Чаще всего схемы лечения при этом заболевании включают следующие препараты:

• Вазонит, Пентоксифиллин. Их могут вводить на начальном этапе лечения внутривенно или внутримышечно. Впоследствии эти препараты принимаются перорально;
• Циннаризин, Нимодипин. Основное назначение этих препаратов – расслабление стенок сосудов, снижение концентрации кальция в клетках.
• Галидор. Данный препарат стимулирует кровоток в сосудах головного мозга.
• Ницерголин. Его основное предназначение – снижение артериального давления. На начальном этапе лечения препарат лучше вводить внутримышечно, а в последующем можно переходить на пероральный прием.

Так как патологический процесс, который уже начался в сосудах, полностью блокировать нельзя, врачи рекомендуют после диагностики и курса лечения принимать определенные препараты, которые будут поддерживать нормальный кровоток в отделах головного мозга.

1. Ноотропил.
2. Пирацетам.
3. Цитиколин.

Все эти препараты принимаются курсами по 1-2 месяца с перерывом в 3-4 месяца.

Нетрадиционная медицина, правила питания

Как показывает практика, медикаментозная терапия может быть дополнена и нетрадиционной, но только после консультации с лечащим врачом.

Очень хорошо помогают восстанавливать кровообращение в сосудах головного мозга и всего тела:

• массаж;
• лечебная физкультура;
• бассейн;
• иглоукалывание;
• физиопроцедуры.

Любой из перечисленных вариантов помогает улучшить общее состояние человека, увеличить проводимость в очагах глиоза. К сожалению, запущенные формы церебральной микроангиопатии лечатся только хирургическим способом. Стоит уделить особое внимание своему рациону.

• жирные сорта мяса;
• жирная рыба;
• сало;
• жареное.

Лечение народной медициной микроангиопатии головного мозга проводить нельзя, можно лишь воспользоваться рядом рецептов, которые помогут снять неприятные симптомы заболевания. Перед применением любого из перечисленных рецептов нужно проконсультироваться с лечащим врачом!

1. Для улучшения эластичности сосудов можно выпивать каждое утро по 3 ст. ложки оливкового масла.
2. Очень хорошо помогает улучшить память, стимулирует кровоток средство, приготовленное из меда, лимонного сока и растительного масла. Все эти компоненты смешиваются в равных пропорциях, и готовое средство едят утром натощак по 1 чайной ложке.
3. Нарушения памяти пройдут за небольшой промежуток времени, если каждое утро выпивать сок из 1 картофелины.
4. Следующая настойка отлично помогает, если ее принимать в качестве профилактики курсами. Для приготовления понадобится 1 лимон и головка чеснока. Все компоненты натираются на терке, смешиваются и заливаются полулитром воды. Настаиваться лекарственное средство должно в течение 4 дней. После этого его принимают по 2 ст. ложки каждое утро.
5. Если симптоматика заболевания сопровождается головокружением или шумом в ушах, то справиться с ними поможет отвар из мелиссы. Его пьют 1 раз в день утром или вечером.
6. Для снятия головных болей можно использовать отвары из трав (болиголов, луговой клевер) или лечебных сборов, которые продаются в аптеках.

Микроангиопатия – это сложный синдром, который вызван патологическими изменениями в сосудах головного мозга. Учитывая всю сложность заболевания, терапия должна проводиться только под наблюдением лечащего врача. Любые методики профилактики должны применяться до конца жизни больного.

а) Терминология :

1. Сокращения :
Синдром гиперперфузии головного мозга (СГГМ)

2. Синонимы :
Гиперперфузия после каротидной эндартерэктомии
Богатая перфузия

3. Определение :
Редкое (1-3%) нарушение, наиболее часто развивающееся как осложнение реваскуляризации артерий головного мозга:
о Умеренное CBF, часто развивающееся после каротидной эндартерэктомии (КЭА), и обычно протекающее бессимптомно
о СГГМ определяется как >100% увеличение rCBF по сравнению с предоперационными значениями
Значительное увеличение ипсилатерального мозгового кровотока (CBF) сверх нормальных метаболических потребностей:
о Обычно развивается после процедуры реваскуляризации сонной артерии
о Может развиваться на фоне других состояний (например, эпилептический статус, синдром MELAS)

б) Визуализация :

1. :
Лучший диагностический критерий
о Ипсилатеральный отек извилин, стушеванность борозд у пациентов после каротидной эндартерэктомии
о CBF, CBV при перфузионной МРТ (пМРТ), перфузионной КТ (пКТ)
Размеры:
о Вариабельны
Морфология:
о Соответствует области кровоснабжения сосудов

2. Рекомендации по визуализации :
Лучший инструмент визуализации о МРТ с ДВИ, ПВИ
о ОФЭКТ
Советы по протоколу исследования:
о Добавьте к исследованию последовательность Т2* (GRE или SWI) для поиска кровоизлияния

3. КТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ) :
Бесконтрастная КТ:
о Отек извилин
о Стушеванность рельефа коры
о ± гиподенсность (может наблюдаться в отсутствие изменений плотности ткани)
< 1 % случаев
КТ с контрастированием:
о Повышение интенсивности контрастирования сосудов
о В тяжелых случаях возможно выявление экстравазации контраста (редко)

(а) Мужчина 56 лет со стенозом > 70% проксимального отдела шейной части левой ВСА перенес каротидную эндартерэктомию. Через несколько часов после операции у пациента остро возникли спутанность сознания и правосторонняя мышечная слабость. Исходное перфузионное изображение: отмечается заметное усиление кровотока по сосудам левого полушария.
(б) КТ перфузионное исследование, проведенное у того же пациента: картина относительно нормальна, но значения CBF в области левого полушария повышены по сравнению с таковыми справа (ROI, обозначенные 2а и 2b).

4. МРТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ) :
Т1-ВИ:
о Кортикальный отек
о ± легкая гипоинтенсивность
о Стушеванность борозд
Т2-ВИ:
о Отек извилин, гиперинтенсивный сигнал
FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал от коры
о Гиперинтенсивные включения в субарахноидальных пространствах на постконтрастных FLAIR наблюдаются при нарушении целостности ГЭБ
Т2* GRE:
о Явное кровоизлияние развивается в < 1 % случаев
о Участки «выцветания» изображения на GRE или SWI
ДВИ:
о Изменения обычно отсутствуют, если отек вазогенного, а не цитотоксического характера
о У 25% пациентов на постоперационных ДВИ, по сравнению с предоперационными, наблюдаются мелкие очаги ограничения диффузии
ПВИ:
о Повышение CBV, CBF
о Увеличение МТТ:
- Отклонение в обе стороны на три секунды является предиктором СГГМ
Постконтрастные Т1-ВИ:
о Патологические изменения могут отсутствовать
о Возможно выявление некоторого повышение степени контрастирования сосудов головного мозга
о Контрастирование паренхимы мозга в тяжелых случаях
МР-ангиография:
о При выявлении у пациентов в предоперационный период ↓ интенсивности сигнала от СМА возможно идентифицировать риск развития СГГМ

5. Другие методы исследования :
ОФЭКТ:
о N-изопропил-р-l-123-йодамфетамин или l-123-йомазенил ОФЭКТ-исследование:
- Выявление гиперперфузии в ипсилатеральном полушарии головного мозга после операции
- Может быть обнаружено даже у бессимптомных пациентов
- Возможна корреляция с нейронным повреждением в отдаленном периоде, что не выявляется на КТ, МРТ
- Возможна связь с развитием перекрестного мозжечкового диашиза

в) Дифференциальная диагностика :

1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга :
Удлинение времени до пика/среднего времени циркуляции (укорочение отсутствует)
Как правило, наблюдается ограничение диффузии на ДВИ (при СГГМ такого часто не происходит)

2. Эпилептический статус :
Метаболическая гиперперфузия в пораженной ткани мозга
Судороги в анамнезе полезны для постановки диагноза, но информация о них может быть не получена

3. Острая гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ :
Ошибка ауторегуляции → гиперперфузия → эндотелиальное повреждение/вазогенный отек
Характерно развитие изменений в области задней циркуляции
Заметное повышенное артериального давления (множество причин):
о Эклампсия, преэклампсия
о Химиотерапия
о Почечная недостаточность
о Гемолитический уремический синдром/тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
о Прием наркотических средств (особенно кокаина)

4. Синдром MELAS :
Острый дефект окислительного фосфорилирования
Инсультоподобные эпизоды, связанные с развитием вазогенного отека, гиперперфузии, повреждением нейронов
Гиперинтенсивный сигнал от коры, кортикальное контрастирование
Выполните МР-спектроскопию непораженной области, обратите внимание на пик лактата

5. Гиперкапния :
Углекислый газ является мощным стимулятором CBF
Сосудорасширяющий эффект на сосуды головного мозга

г) Патология . Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ) :
Этиология:
о Когнитивные нарушения после проведения КЭА/стентирования могут возникать вследствие:
- Эмболизации мозговых артерий во время диссекции, стентирования
- Глобальная гипоперфузия головного мозга во время пережатия сонной артерии
- Синдром гиперперфузии головного мозга
о СГГМ, вероятно, развивается вследствие неадекватной авторегуляции, изменения церебральной гемодинамики:
- «Резкий скачок перфузионного давления»:
Хроническая ишемия → нарушение ауторегуляции
Потеря нормальной способности к вазоконстрикции
«Сопротивляющиеся» сосуды становятся хронически дилатированными
Быстрое восстановление нормальной перфузии вследствие реваскуляризации → гиперперфузия в ранее не перфузируемой ткани мозга

(а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока.
(а) Состояние гиперперфузии головного мозга при эпилептическом статусе, развившееся у женщины 52 лет с мышечной слабостью в левой половине тела после продолжительного судорожного приступа, представлено на постконтрастном Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жира. Обратите внимание на более высокую интенсивность контрастного усиления сосудистых структур, области борозд правой височной доли по сравнению с таковым в левом полушарии.
(б) Перфузионная МРТ: у этой же пациентки определяется увеличение CBF в области правой височной доли, соответствующее повышению интенсивности контрастирования сосудистых структур, выявленное на постконтрастных Т1-ВИ.

д) Клиническая картина :

1. Проявления синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ) :
Классическая триада: односторонняя головная боль, неврологический дефицит и судороги
Другие признаки/симптомы:
о Вариабельные когнитивные нарушения о Боль в области лица, глазная боль

2. Демография :
Возраст:
о При постэндартерэктомическом СГГМ, как правило, пожилой возраст
о При другой этиологии (например, судороги, синдром MELAS) возраст может быть любым
Эпидемиология:
о У 3% пациентов после каротидной эндартерэктомии развивается легкий СГГМ
о Ковариация клинических факторов риска:
- Возраст
- Артериальная гипертензия (особенно послеоперационная)
- Диабет
- Двусторонние поражения
- Степень стеноза ВСА:
Высокая > низкая степень
- Наличие окклюзии или высокой степени стеноза контрлатеральной сонной артерии
- Длительность пережатия
- Пониженный каротидный резерв
- Плохой коллатеральный кровоток
- Снижение реактивности сосудов головного мозга в ответ на ацеталозамид

3. Течение и прогноз :
Неотложное неврологическое состояние:
о При отсутствии своевременного/адекватного лечения возможен летальный исход или развитие тяжелой инвалидности
При отсутствии внутричерепного кровоизлияния:
о Изменения обычно обратимы
о Значительного разрушения мозговой ткани не происходит
о Возможен исход в виде стойких легких когнитивных нарушений
У 1 % пациентов с СГГМ развивается внутричерепное кровоизлияние:
о Неблагоприятный прогноз