Самыми распространенными формами деменции являются Болезнь Альцгеймера, сосудистая д-ция, д-ция телец Леви и д-ция лобной доли. Помимо этих патологий существуют и другие, менее распространенные формы деменции:

ВИЧ-обусловленная деменция

Представляет собой последствия инфицирования пациента вирусом иммунодефицита человека, который вызывает СПИД. СПИД может вызвать широко распространённое повреждение белого мозгового вещества, что приводит к возникновению данного вида деменции, характеризующегося апатией, ухудшением памяти, социопатией и потерей способности к концентрации. Также у людей с ВИЧ-обусловленной деменцией нередко наблюдаются нарушения моторных навыков. Эффективного лечения данной патологии на данный момент не существует, однако, некоторые медикаментозные препараты могут задержать развитие болезни и снизить выраженность симптомов.

Болезнь Гентингтона

Наследственное заболевание, обусловленное дефектным геном. Передаётся с вероятностью 50%. Болезнь вызывает дегенеративные изменения многих областей спинного и головного мозга. Симптоматические проявления Гентингтона, как правило, возникают у людей в возрасте 30-40 лет и постепенно ухудшаются, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет около 15-и лет.

Когнитивные симптомы болезни Гентингтона, как правило, начинаются с умеренных изменений личности – раздражительности, беспричинного беспокойства и депрессии, в конечном итоге, патологический процесс приводит к развитию тяжелой деменции. Также данная патология приводит к хорее – патологической расслабленности мышц, аритмическим движениям тела, неуклюжести и нарушениям походки.

Синдром боксёра

Также этот вид деменции называют хронической травматической энцефалопатией. Болезнь обусловлена травматическим повреждением головы, которое очень характерно для занятий боксом. Наиболее распространёнными условиями данной патологии являются деменция и паркинсонизм, который может возникнуть спустя многие годы после того, как была получена травма. У больных снижается координация, наблюдаются речевые нарушения.

Также травматическое повреждение головного мозга может вызвать посттравматическую деменцию – патологию, которая очень похожа на синдром боксёра, но включает в себя также нарушения долговременной памяти. Прочие симптоматические проявления могут варьироваться в зависимости от того, какая именно часть мозга была повреждена.

Кортикобазальная дегенерация

Прогрессирующее нарушение, которое характеризуется деструкцией нервных клеток и атрофией различных областей мозга. У людей с данной патологией в клетках головного мозга часто обнаруживают патологические скопления тау-протеина. Как правило, болезнь развивается в течение 6-8 лет. Начальные симптоматические проявления обычно появляются в возрасте 60-и лет, изначально они могут локализоваться на одной стороне тела, но в конечном итоге затронут обе стороны. Некоторые из проявлений болезни – такие, как ригидность и нарушенная координация подобны симптомам болезни Паркинсона. Среди других симптомов потеря памяти, визуально-пространственные нарушения, апраксия (потеря способности совершать целеустремлённые движения), нарушения речевой функции, миоклония (непроизвольные мышечные сокращения), дисфагия (затруднения с глотанием). Смерть зачастую наступает в результате пневмонии или других вторичных заболеваний – таких как сепсис (тяжёлая форма заражения крови) или лёгочная эмболия (появление в артериях лёгких кровяного сгустка).

Для кортикобазальной дегенерации на сегодняшний день адекватного лечения не существует. Клоназепам и другие медикаментозные препараты могут помочь снизить интенсивность симптомов, однако проявления болезни зачастую не дают отклика на предназначенные для лечения болезни Паркинсона медикаменты.

Спастический псевдосклероз

Болезнь Крейцфельда-Якоба – это редкое дегенеративное заболевание головного мозга, которое встречается у одного человека из миллиона. Симптоматические проявления болезни появляются после 60-и лет, большинство пациентов умирает в течение года. Многие исследователи полагают, что данное заболевание обусловлено патологической формой белка, который называется прион.

Большинство случаев данной патологии имеют спорадическую природу – она поражает людей, у которых не наблюдается никаких известных факторов риска. Тем не менее, примерно 5-10% случаев болезни Крейцфельда-Якоба, которые являются наследственными, обусловлены мутацией соответствующего гена.

Пациенты, страдающие от спастического псевдосклероза, изначально могут испытывать проблемы с координацией движений, а также изменения личности (ухудшение памяти, изменение суждений) и снижение зрения. Помимо этого среди симптоматических проявлений болезни отмечают депрессию и бессонницу. По мере прогрессирования патологического процесса нарушения приобретают более тяжелый характер. У пациентов часто развивается миоклония, может возникнуть полная слепота. В конечном результате, больной теряет способность передвигаться и говорить, после чего впадает в кому. У таких пациентов зачастую развивается пневмония или другие инфекционные заболевания, что приводит к смерти.

Данная патология относится к группе заболеваний, которые известны как передающиеся губкообразные энцефалопатии. Данные патологии характеризуются специфичным поражением тканей мозга – в них появляются отверстия, вследствие чего внешний вид тканей под микроскопом становится схож с поверхностью губки. Спастический псевдосклероз – это наиболее часто встречающаяся болезнь этой категории, также к ней относится фатальная семейная бессонница и болезнь Герстманна-Штраусслера-Шейнкера.

В последние годы на территории Великобритании и некоторых других европейских стран был обнаружен новый тип болезни Крейцфельда-Якоба, начальные симптомы которого отличаются от проявлений классического псевдосклероза. Исследователи считают, что данная форма патологии, возможно, является следствием потребления человеком говядины, полученной от животных с коровьей губчатой энцефалопатией – болезни, которая известна как «коровье бешенство».

Редкие наследственные деменции

Болезнь Герстманна-Штраусслера-Шейнкера (ГШШ), фатальная семейная бессонница, семейная датская деменция и семейная британская деменция. Симптомы ГШШ, как правило, включают в себя прогрессивную деменцию, начинающуюся в возрасте пациента 50-60 лет, и атаксию. Патологический процесс может продолжаться несколько лет и, в конечном счёте, завершается смертью пациента.

Фатальная семейная бессонница вызывает дегенерацию таламуса – отдела головного мозга, который частично отвечает за контролирование сновидений. Это приводит к развитию прогрессивной бессонницы, которая, в конечном результате, полностью лишает человека возможности спать. Другими проявлениями патологии могут являться пониженные рефлексы, галлюцинации, деменция и, в конечном результате, кома. Средняя продолжительность жизни пациента после появления симптомов составляет 7-13 месяцев, но в некоторых случаях до смерти может пройти и большее количество времени.

Семейная британская деменция и семейная датская деменция связаны с двумя различными мутациями в одном из генов на хромосоме 13. К симптоматическим проявлениям обеих болезней относятся паралич, прогрессивная деменция и потеря баланса.

Вторичные деменции

Деменция может наблюдаться у больных, которые страдают от других патологий – прежде всего речь идёт о нарушениях, которые затрагивают движение или другие моторные функции. Такие случаи часто упоминают как вторичные деменции. Связь между такими патологиями и первичными деменциями на данный момент не выяснена. К примеру, у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона – которая представляет собой прежде всего двигательное расстройство – в ряде случаев появляются симптоматические проявления деменции.

У многих пациентов, страдающих от , также наблюдаются амилоидные бляшки и спутанность нервных волокон – равно как и при болезни Альцгеймера. Исследователи предполагают, что между этими двумя патологиями может существовать определённая взаимосвязь – или же они просто в некоторых случаях поражают одного и того же пациента. У людей с болезнью Паркинсона и связанной деменцией в некоторых случаях проявляются или прогрессирующего супрануклеарного паралича, что позволяет предположить, что эти болезни также могут развиваться параллельно с болезнью Паркинсона.

Помимо этого к нарушениям, которые могут вызывать возникновение характерных для деменции симптоматических проявлений, относятся , пресенильная деменция с поражением моторных нейронов, оливопонтоцеребеллярная атрофия, болезнь Уилсона, а также нормальная гидроцефалия давления.

Материал оказался полезным?

В настоящее время среди заболеваний, вызывающих деменцию, наиболее часто в средствах массовой информации фигурируют болезнь Альцгеймера и (несколько реже) сосудистая деменция. Однако и то, и другое заболевание уступает по распространенности деменции смешанного типа, или смешанной деменции.

Смешанной называют деменцию, развивающуюся на фоне сочетания сосудистых поражений мозга и первично–дегенеративных нарушений (чаще – болезни Альцгеймера).

По данным многочисленных исследований, не менее поло­вины пациентов с болезнью Альцгеймера страдают от нарушений кровеносной системы головного мозга . Вместе с этим примерно у 75% больных с диагнозом «сосудистая деменция» наблюдаются симптомы нейродегенеративных процессов .

Эта информация позволяет ученым сделать предположение о существовании зависимости между названными заболеваниями. В подтверждение этой гипотезы клинические исследования показывают, что инсульт и ишемическая болезнь повышают риск развития болезни Альцгеймера. Это вполне объяснимо. Отложение в мозге токсичных белковых бляшек начинается задолго до появления первых признаков заболевания. Однако благодаря резерву клеток мозг компенсирует первые потери, и внешне процесс атрофии никак не прояв - ляется. Лишь после того, как резерв исчерпан, у пациента обнаруживаются когнитивные и поведенические расстройства. Гибель клеток, связанная с сосудистыми проблемами, уменьшает резерв и ускоряет тем самым появление внешних признаков заболевания. Обратная зависимость тоже вполне объяснима. Болезнь Альцгеймера увеличивает риск сосудистых заболеваний мозга, так как отложение бета–амилоида (сенильных бляшек) происходит как в самом веществе головного мозга, так и на стенках кровеносных сосудов, приводя к их поражению (ангиопатии).

Важно отметить и то, что у первичных дегенеративных процессов и у сосудистых заболеваний немало общих предпо­сылок . К ним относятся: 


• носительство гена апоЕ4,
• высокое артериальное давление, 

• атеросклероз сосудов головного мозга, 

• аритмии, 

• высокий уровень холестерина, 

• вредные привычки (неправильное питание, курение),
• гиподинамия.

Поэтому частое сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции вполне закономерно.

Как распознать смешанную деменцию

Подозрение на смешанную деменцию уместно в тех случаях, когда появлению когнитивных расстройств по альцгеймеровскому типу (нарушения памяти, аналогичные возникающим при болезни Альцгеймера) предшествуют сердечно–сосудистые заболевания (гипертония, атеросклероз). Отличить смешанную деменцию от болезни Альцгеймера позволяет наличие, кроме типичных для болезни Альцгеймера проблем с памятью , специфических когнитивных нарушений, характерных для заболеваний, связанных с дисфункцией лобных долей: это проблемы концентрации внимания , нарушение способности планировать свои действия, замедленность при выполнении интеллектуальной работы . Вместе с этим нарушения пространственной ориентации и другие симптомы болези Альцгеймера проявляются значительно реже

К сожалению, сосудистые поражения мозга и первично-дегенеративные нарушения нередко сочетаются. В этих случаях принято говорить о смешанной деменции.

По данным многочисленных исследований, не менее половины пациентов с болезнью Альцгеймера страдают от нарушений кровеносной системы головного мозга . Вместе с этим примерно у 75% больных с диагнозом «сосудистая деменция» наблюдаются симптомы нейродегенеративных процессов .

Связь эта вполне объяснима. Болезнь Альцгеймера долгое время (в среднем около 20 лет) протекает бессимптомно. Мозг – довольно гибкий инструмент и долгое время компенсирует негативные процессы, связанные с гибелью нейронов. Инсульт и ишемическая болезнь снижают резерв и ускоряют появление деменции альцгеймеровского типа. Обратная зависимость тоже вполне очевидна. Болезнь Альцгеймера увеличивает риск сосудистых заболеваний мозга, так как отложение бета-амилоида (сенильных бляшек) происходит как в самом веществе головного мозга, так и на стенках кровеносных сосудов, приводя к их поражению (ангиопатии).

Отчего бывает смешанная деменция?

Упервичных дегенеративных процессов и у сосудистых заболеваний немало общих предпосылок. К ним относятся:

• носительство гена APOЕ4;
• высокое артериальное давление;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• аритмии;
• высокий уровень холестерина;
• вредные привычки (неправильное питание, курение);
• гиподинамия.

Таким образом, частое сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции вполне закономерно.

Диагностика болезни

Подозрение на смешанную деменцию уместно в тех случаях, когда появлению когнитивных расстройств по альцгеймеровскому типу (в первую очередь это нарушения памяти) предшествуют сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, атеросклероз).

Заподозрить смешанную деменцию позволяет нетипичный комплекс симптомов. Например, если проблемы с памятью не сочетаются с нарушениями пространственной ориентации, как это часто случается при болезни Альцгеймера, а сопровождаются проблемами, более характерными для заболеваний, связанных с дисфункцией лобных долей: это трудности концентрации внимания , нарушение способности планировать свои действия, замедленность при выполнении интеллектуальной работы .

Лечение

Лечение смешанной деменции сочетает коррекцию сосудистых факторов (в первую очередь, постепенная нормализация артериального давления, антитромбоцитарная терапия) и использование противодементных препаратов.

Материал подготовлен проектом "Мемини".

Александр Сонин

• Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении
• Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?
• Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?
• Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что представляет собой синдром деменции?

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга , и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое "шаржирование") до полного распада личности.

Причины и виды деменции

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

• болезнь Альцгеймера;
• деменция с тельцами Леви;
• болезнь Пика и т.п.

В других случаях поражение центральной нервной системы - вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции , травмы , интоксикации , системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм , опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД , вирусные энцефалиты , нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

• как осложнение гемодиализа ;
• как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности ;
• при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы , синдром Кушинга , патология паращитовидных желез);
• при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка , рассеянный склероз).

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Функционально-анатомические типы деменции

В зависимости от преимущественной локализации органического дефекта, ставшего морфологическим субстратом патологии, различают четыре типа деменции:
1. Корковая деменция – преимущественное поражение коры больших полушарий головного мозга. Такой тип наиболее характерен для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика.
2. Подкорковая деменция. При такого рода патологиях в первую очередь поражаются подкорковые структуры, что обуславливает неврологическую симптоматику. Типичный пример – болезнь Паркинсона с преимущественным поражением нейронов черной субстанции среднего мозга, и специфическими двигательными нарушениями: тремор, общая мышечная скованность ("кукольная походка", маскообразное лицо и т.д.).
3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
4. Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы. Неуклонно прогрессирующая деменция сопровождается выраженной и разнообразной неврологической симптоматикой.

Формы деменции

Клинически различают лакунарную и тотальную формы деменции.

Лакунарная

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы , абсцессы).

Основная классификация пресенильных и сенильных деменций

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция - имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует - прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония , сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

Степени тяжести (стадии) деменции

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая степень

При легкой степени деменции, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы, сохраняется критическое отношение пациента к собственному состоянию. Так что больной вполне может жить самостоятельно, выполняя привычные бытовые виды деятельности (уборка, приготовление пищи и т.п.).

Умеренная степень

При умеренной степени деменции присутствуют более грубые интеллектуальные нарушения и снижено критическое восприятие заболевания. При этом пациенты испытывают затруднения при пользовании обычной бытовой техникой (плита, стиральная машина, телевизор), а также телефоном, дверными замками и защелками, поэтому полностью предоставлять больного самому себе ни в коем случае нельзя.

Тяжелая деменция

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

Диагностика

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза "деменция":
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

• признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
• симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
• синдром три "А":
  • афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
  • апраксия (буквально "бездеятельность") – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
  • агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
• личностные изменения (грубость, раздражительность , исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза "деменция" необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальная диагностика органической деменции

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс .

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В 12 , недостаток тиамина, фолиевой кислоты , пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции - достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа

Понятие о деменции при болезни Альцгеймера

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Факторы риска развития заболевания

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

• возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
• наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
• черепно-мозговые травмы;
• низкий уровень образования;
• отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
• женский пол.

Первые признаки

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

На развернутой стадии деменции альцгеймеровского типа расстройства памяти прогрессируют, так что в некоторых случаях сохраняются воспоминания лишь о наиболее значимых событиях.

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

• эгоцентризм;
• ворчливость;
• подозрительность;
• конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

• сексуальная несдержанность;
• обжорство с особой склонностью к сладкому;
• тяга к бродяжничеству;
• суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Диагноз "деменция альцгеймеровского типа"

Диагноз деменции альцгеймеровского типа ставится на основании характерной клиники заболевания, и всегда имеет вероятностный характер. Дифференциальная диагностика между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией - достаточно сложна, так что нередко окончательный диагноз можно поставить только посмертно.

Лечение

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

• гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба ;
• ноотропы (пирацетам , церебролизин);
• лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
• стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
• фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
• актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Прогноз

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера - тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Сосудистая деменция

Деменция при поражениях сосудов головного мозга

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи , афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Какая болезнь может стать причиной деменции сосудистого типа?

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах , а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии , пороках сердца , при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Факторы риска

Наиболее значимые факторы риска развития деменции сосудистого генеза:

• гипертоническая болезнь, или симптоматическая артериальная гипертензия ;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• системный атеросклероз;
• сердечные патологии (ишемическая болезнь сердца , аритмии, поражение клапанов сердца);
• малоподвижный образ жизни;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• склонность к тромбообрзованию;
• системные васкулиты (заболевания сосудов).

Симптомы и течение старческой сосудистой деменции

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость , испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания - больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает "забытое" при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже - нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, "походка лыжника" и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый "сосудистый паркинсонизм" (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения - а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин , донепезил. Схемы приема этих препаратов - такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

• ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
• аритмии;
• нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам ;
• задержки мочеиспускания и т.п.

Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви - быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени , сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Эпилептическая деменция

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции - неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Как предотвратить деменцию - видео

Ответы на наиболее популярные вопросы о причинах, симптомах и
лечении деменции

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины "деменция" и "слабоумие" нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин "детская деменция" неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин "умственная отсталость", или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами - прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при "чистой" сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения .

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Согласно последним статистическим данным, в России более 2 миллионов людей живут с диагнозом «деменция». По прогнозам ВОЗ, уже в 2030 году количество больных по всему миру может возрасти до 80 миллионов.

Эта болезнь поражает в основном пожилых людей и характеризуется серьезными патологиями головного мозга, при котором частично или полностью утрачиваются мыслительные, речевые и прочие способности человека. Неслучайно в народе болезнь называют «старческим слабоумием».

Существует несколько разновидностей этого заболевания: болезнь Альцгеймера, деменция алкогольная, сосудистая, смешанная и др. Особое место в классификации занимает деменция смешанная в связи с тем, что развивается она вследствие двух и более патологических процессов в коре головного мозга, поэтому ей свойственны симптомы нескольких заболеваний.

Причины заболевания

Смешанная деменция встречается в медицинской практике намного чаще, чем другие разновидности – примерно в 50% всех случаев.

Основная причина – одновременное поражение головного мозга цереброваскулярной болезнью, характеризующейся патологией сосудов мозга с нарушением в них кровообращения, и нейродегенеративным поражением, в результате которого погибают клетки мозга, что ведет к полной деградации личности.

«Смешанной» данная болезнь называется потому, что факторами ее развития являются несколько заболеваний: например, болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция или сочетание деменции с тельцами Леви с алкогольной формой. Существуют и другие примеры комбинаций различных заболеваний, приводящих к смешанной деменции. Этот диагноз ставится в случае невозможности объяснить клиническую картину одной из разновидностей этого заболевания.

Существует множество факторов, способных привести к развитию болезни. Среди них:

Болезнь в своем развитии проходит несколько стадий. Начинается она задолго до первых клинических проявлений. Сначала сосудистые заболевания поражают клетки головного мозга, но он может компенсировать за счет резерва здоровых клеток эти нарушения.

С присоединением болезни Альцгеймера происходит ускоренная гибель нейронов. В них образуются амилоидные бляшки, представляющие собой нерастворимые округлые образования из патологических белков. Когда гибнут клетки вследствие поражения сосудов мозга, запас нейронов истощается. Наступает болезнь Альцгеймера, ускоряющая развитие сосудистых патологий за счет накопления амилоидов и в самих нейронах, и в сосудистых стенках. В результате этого утрачиваются многие мозговые функции, и развивается старческое слабоумие.

Клинические проявления смешанной деменции

Симптомы заболевания любой формой деменции схожи между собой и зависят от стадии и степени заболевания, однако при смешанной деменции все нарушения фиксируются на фоне болезни Альцгеймера и сосудистых патологий – инсультов, ишемий мозга и др:

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения деменции смешанного типа:

Диагностика деменции смешанного типа

Существует несколько разновидностей заболевания, клинические проявления которых незначительно отличаются друг от друга. Генез деменции невозможно определить только по наличию симптомов, нужны дополнительные инструменты обследования – когнитивное тестирование, клинический анализ крови и сканирование головного мозга.

Врачи убеждены, что постановка диагноза «смешанная деменция» возможно только в случае, если клиническую картину нельзя объяснить течением только одного заболевания.

Постановка данного диагноза, как правило, осуществляется в трех случаях:

О смешанной деменции при поражении сосудов головного мозга свидетельствуют прогрессивные расстройства мыслительной деятельности и нарушения памяти. Для постановки диагноза учитывается также наличие пациентов с болезнью Альцгеймера среди ближайших родственников больного. В редких случаях больной с деменцией может рассказать врачу о своих симптомах, поэтому для постановки верного диагноза врач уделяет большое внимание беседе с родственниками больного. Выясняется анамнез: наличие черепно-мозговых травм, гипертонии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и т.д.

Распространенными методами исследования при смешанной деменции является магнитно-резонансная томография и компьютерная томография головного мозга. В процессе выполнения процедуры врач-невролог может обнаружить атрофические явления, травмы, наличие опухолей и прочие патологии органа, а также проанализировать состояние кровеносных сосудов.

Лечение и прогноз при смешанной деменции

Данный тип старческого слабоумия с трудом поддается терапии, в связи с тем что ему сопутствуют и другие расстройства. Лечение при смешанной деменции бывает комплексным. С одной стороны, оно должно устранять причины, породившие сосудистые патологии. Для этого назначают препараты, снижающие артериальное давление, статины и антиагреганты, а также назначаются препараты для улучшения мозгового кровообращения. С другой стороны, необходимо замедлять течение болезни Альцгеймера. Даже при последней стадии смешанной деменции применяют медикаментозную терапию, чтобы не дать слабоумию прогрессировать.

Больные смешанной деменцией часто сталкиваются с депрессией, которая снижает активность пациента, угнетает его состояние. Кроме того, депрессивное состояние пагубно влияет на когнитивные процессы. Для стабилизации психического состояния назначают антидепрессанты с минимальными побочными эффектами. Лечение ими должно быть курсовым.

Кроме терапии лекарственными средствами, больному обеспечивают безопасность и постоянный контроль: устанавливают видеокамеры, блокаторы на газовые плиты и электричество или нанимают сиделку. Для поддержания социальных навыков пациентов со старческим слабоумием направляют на сеансы групповой психотерапии, трудотерапию.

Прогноз при смешанного типа деменции зависит от многих факторов. Если человек заболел после 65 лет, болезнь может протекать в течение нескольких лет, если после 85 лет, а по статистике, в США каждого второго, дожившего до этого возраста, поражает старческое слабоумие, болезнь может быть стремительной и длиться всего несколько месяцев. Однозначного ответа нет.

Известно, что на сегодняшний момент нет ни одного эффективного лекарства, способного предотвратить деменцию.

Профилактические меры должны быть направлены на лечение сосудистых заболеваний головного мозга. Больным после инсультов рекомендуется заново учиться ходить, писать, говорить, посещать общественные места. Пожилым людям рекомендуется сохранять мыслительную и социальную активность.