Источники и пути оттока цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость (ликвор) и ее циркуляция. Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Спинномозговая жидкость (ликвор, цереброспинальная жидкость) - жидкая биологическая среда организма, которая циркулирует в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

В состав спинномозговой жидкости входят различные белки, минеральные вещества и небольшое количество клеток (лейкоциты, лимфоциты). Вследствие наличия гематоэнцефалического барьера ликвор наиболее полно характеризует функциональную активность различных медиаторных систем головного и спинного мозга. Так, при травматических и инсультных состояниях нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к появлению в ликворе железосодержащих белков крови, в частности гемоглобина.

Спинномозговая жидкость образуется в результате фильтрации через стенки капилляров жидкой части крови - плазмы с последующей секрецией в неё нейросекреторными и эпендимными клетками различных веществ.

Сосудистые сплетения состоят из рыхлой волокнистой соединительной ткани, пронизанной большим количеством мелких кровеносных сосудов (капилляров), которые со стороны желудочков покрыты кубическим эпителием (эпендимой). Из боковых желудочков (первого и второго) через межжелудочковые отверстия жидкость оттекает в третий желудочек, из третьего по водопроводу мозга - в четвертый, а из четвертого желудочка через три отверстия в нижнем парусе (срединное и боковые) - в мозжечково-мозговую цистерну подпаутинного пространства.

В подпаутинном пространстве циркуляция спинномозговой жидкости происходит в разных направлениях, осуществляется она медленно и зависит от пульсации мозговых сосудов, от частоты дыхания, от движений головы и позвоночника.

Каждое изменение работы печени, селезенки, почек, каждая вариация состава вне - и внутриклеточных жидкостей, каждое сокращение объема кислорода, отпускаемого легкими мозгу, отзывается на составе, вязкости, скорости протекания ликвора и спинномозговой жидкости. Все это могло бы объяснить некоторые болезненные проявления, возникающие в головном и спинному мозгу.

Спинномозговая жидкость из подпаутинного пространства оттекает в кровь через пахионовы грануляции (выпячивания) паутинной оболочки, проникающие в просвет венозных синусов твердой оболочки головного мозга, а также через кровеносные капилляры, расположенные у места выхода корешков черепных и спинномозговых нервов из полости черепа и из позвоночного канала. В норме спинномозговая жидкость образуется в желудочках и всасывается в кровь с одинаковой скоростью, благодаря чему объём её остаётся относительно постоянным.

Таким образом, по своим особенностям спинномозговая жидкость является не только механическим защитным приспособлением для мозга и лежащих на его основании сосудов, но и специальной внутренней средой, которая необходима для правильного функционирования центральных органов нервной системы.

Пространство, в котором помещается спинномозговая жидкость, замкнуто. Отток жидкости из него совершается путем фильтрации главным образом в венозную систему через посредство грануляций паутинной оболочки, а отчасти также и в лимфатическую систему через влагалища нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки.

Резорбция спинномозговой жидкости происходит путем фильтрации, осмоса, диффузии и активной транспортировки. Разный уровень давления спинномозговой жидкости и венозного давления создает условия для фильтрации. Разница между содержимым белка в спинномозговой жидкости и венозной крови обеспечивает функционирование осмотической помпы при участии ворсинок паутинной мозговой оболочки.

Понятие о гематоэнцефалическом барьере.

В настоящее время ГЭБ представляют как сложную дифференцированную анатомо-физиологическую и биохимическую систему, находящуюся между кровью, с одной стороны, и спинно-мозговой жидкостью и паренхимой мозга, с другой, и выполняющую защитную и гомеостатическую функции. Этот барьер создается благодаря наличию высокоспециализированных мембран, обладающих чрезвычайно тонкой избирательной проницаемостью. Основное значение в образовании гематоэнцефалического барьера принадлежит эндотелию мозговых капилляров, а также элементам глии. Бюро переводов в Харькове http://www.tris.ua/harkov.

Функции ГЭБ здорового организма состоят в регуляции обменных процессов мозга, поддержания постоянством органического и минерального состава ликвора.

Строение, проницаемость и характер функционирования ГЭБ в разных участках мозга неодинаковы и соответствуют уровню обмена, реактивности и специфическим потребностям отдельных нервных элементов. Особое значение ГЭБ состоит в том, что он является непреодолимым препятствием для целого ряда продуктов обмена и токсических веществ даже при их высокой концентрации в крови.

Степень проницаемости ГЭБ изменчива и может нарушаться при воздействии экзогенных и эндогенных факторов (токсинов, продуктов распада при патологических состояниях, при введении некоторых лекарственных веществ).

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК ИЗУЧЕНИЯ ЛИКВОРА

Изучение цереброспинальной жидкости можно разделить на два периода:

1) до извлечения жидкости у живого человека и у животных и

2) после ее извлечения.

Первый период по существу является анатомическим, описательным. Физиологические предпосылки носили тогда главным образом умозрительный характер, основывались на анатомических взаимоотношениях тех образований нервной системы, которые находились в тесной связи с жидкостью. Эти выводы отчасти базировались на исследованиях, проводимых на трупах.

В этот период уже было получено много ценных данных, касающихся анатомии ликворных пространств и некоторых вопросов физиологии ликвора. Впервые описание мозговых оболочек мы встречаем у Герофила Александрийского (Herophile), в III веке до н. э. давшего название твердой и мягкой оболочкам и открывшего сеть сосудов на поверхности мозга, синусы твердой мозговой оболочки и их слияние. В том же веке Эразистрат описал желудочки мозга и отверстия, связывающие боковые желудочки с III желудочком. Позднее этим отверстиям было дано название монроевых.

Наибольшая заслуга в области изучения ликворных пространств принадлежит Галену (131- 201 гг.), впервые подробно описавшему мозговые оболочки и желудочки мозга. По Галену, головной мозг окружен двумя оболочками: мягкой (membrana tenuis), прилегающей к мозгу и содержащей большое количество сосудов, и плотной (membrana dura), прилегающей к некоторым частям черепа. Мягкая оболочка проникает в желудочки, но автор еще не называет эту часть оболочки сосудистым сплетением. По Галену, в спинном мозгу имеется еще третья оболочка, защищающая спинной мозг при движениях позвоночника. Наличие полости между оболочками в спинном мозгу Гален отрицает, но предполагает, что она имеется в головном мозгу в силу того, что последний пульсирует. Передние желудочки, по Галену, сообщаются с задним (IV). Очищение желудочков от лишних и посторонних веществ происходит через отверстия в оболочках, ведущих в слизистую носа и нёба. Описывая довольно подробно анатомические соотношения оболочек в головном мозгу, Гален, однако, не нашел в желудочках жидкости. По его мнению, они наполнены неким животным духом (spiritus animalis). Наблюдающуюся же в желудочках влажность он производит от этого животного духа.

Дальнейшие работы по изучению ликвора и ликворных пространств относятся к более позднему времени. В XVI веке Везалий (Vesalius) описал те же оболочки в мозгу, что и Гален, но он указал на сплетения в передних желудочках. Жидкости в желудочках он также не нашел. Варолий (Varolius) первый установил, что желудочки заполнены жидкостью, которая, как он думал, выделяется сосудистым сплетением.

Об анатомии оболочек и полостей головного и спинного мозга и цереброспинальной жидкости упоминают затем ряд авторов: Виллис (Willis, XVII век), Вьессен (Vieussen), XVII- XVIII век), Галлер (Haller, XVIII век). Последний допускал, что IV желудочек соединяется с подпаутинным пространством через боковые отверстия; позднее эти отверстия получили название отверстий Люшки. Соединение боковых желудочков с III желудочком, независимо от описания Эразистрата, установил Монро (Monroe, XVIII век), имя которого и присвоено этим отверстиям. Но последний отрицал наличие отверстий в IV желудочке. Пахиони (Pacchioni, XVIII век) дал подробное описание грануляций в синусах твердой мозговой оболочки, названных впоследствии его именем, и высказал предположение о секреторной функции их. В описаниях указанных авторов речь шла в основном о желудочковой жидкости и о связях желудочковых вместилищ.

Котуньо (Cotugno, 1770) впервые открыл наружную цереброспинальную жидкость как в головном, так и в спинном мозгу и дал подробное описание наружных ликворных пространств, особенно в спинном мозгу. По его мнению, одно пространство является продолжением другого; желудочки связаны с подоболочечным пространством спинного мозга. Котуньо подчеркивал, что жидкости головного и спинного мозга едины по составу и происхождению. Выделяется эта жидкость мелкими артериями, всасывается в вены твердой оболочки и во влагалища II, V и VIII пар нервов. Открытие Котуньо было, однако, забыто, и ликвор субарахноидальных пространств был вторично описан Мажанди (Magendie, 1825). Этот автор довольно подробно охарактеризовал субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, цистерны головного мозга, связи паутинной оболочки с мягкой, околоневральные арахноидальные влагалища. Мажанди отрицал наличие канала Биша, с помощью которого предполагалось сообщение желудочков с субарахноидальным пространством. Путем эксперимента он доказал существование отверстия в нижнем отделе IV желудочка под писчим пером, через которое жидкость желудочков проникает в заднее вместилище субарахноидального пространства. Вместе с тем Мажанди сделал попытку выяснить направление движения жидкости в полостях головного и спинного мозга. В его опытах (на животных) окрашенная жидкость, введенная под естественным давлением в заднюю цистерну, распространялась по субарахноидальному пространству спинного мозга до крестца и в головном мозгу до лобной поверхности и во все желудочки. По детальности описания анатомии субарахноидального пространства, желудочков, связей оболочек между собой, а также по изучению химического состава ликвора и его патологических изменений Мажанди по праву принадлежит ведущее место. Однако физиологическая роль цереброспинальной жидкости осталась для него неясной и загадочной. Его открытие не получило в свое время полного признания. В частности, его противником выступил Вирхов (Virchow), не признававший свободных сообщений между желудочками и субарахноидальными пространствами.

После Мажанди появилось значительное количество работ, касающихся в основном анатомии ликворных пространств и отчасти физиологии спинномозговой жидкости. В 1855 г. Люшка (Luschka) подтвердил наличие отверстия между IV желудочком и субарахноидальным пространством и дал ему название отверстия Мажанди (foramen Magendie). Помимо того, он установил наличие пары отверстий в боковых бухтах IV желудочка, через которые последний свободно сообщается с субарахноидальным пространством. Эти отверстия, как мы отметили, были описаны значительно раньше Галлером. Основная же заслуга Люшка заключается в детальном изучении сосудистого сплетения, которое автор считал секреторным органом, продуцирующим цереброспинальную жидкость. В тех же работах Люшка дает подробное описание паутинной оболочки.

Вирхов (1851) и Робен (1859) изучают стенки сосудов головного и спинного мозга, их оболочек и указывают на наличие щелей вокруг сосудов и капилляров более крупного калибра, располагающихся кнаружи от собственной адвентиции сосудов (так называемые вирхов-робеновские щели). Квинке (Quincke), инъецируя собакам сурик в арахноидальное (субдуральное, эпидуральное) и субарахноидальное пространства спинного и головного мозга и исследуя животных через некоторое время после инъекций, установил, во-первых, что между субарахноидальным пространством и полостями головного и спинного мозга имеется связь и, во-вторых, что движение жидкости в этих полостях идет в противоположных направлениях, но более мощное- снизу вверх. Наконец Кей и Ретциус (1875) в своей работе дали довольно детальное описание анатомии субарахноидального пространства, взаимоотношений оболочек между собой, с сосудами и периферическими нервами и заложили основы физиологии спинномозговой жидкости, главным образом в отношении путей ее движения. Некоторые положения этой работы не потеряли ценности до сих пор.

Отечественные ученые внесли весьма значительный вклад в изучение анатомии ликворных пространств, цереброспинальной жидкости и смежных вопросов, причем это изучение шло в тесной связи с физиологией образований, связанных с ликвором. Так, Н.Г.Квятковский (1784) упоминает в своей диссертации о мозговой жидкости в связи с ее анатомо-физиологическими взаимоотношениями с нервными элементами. В.Рот описал тонкие волокна, отходящие от наружных стенок сосудов мозга, которые пронизывают периваскулярные пространства. Волокна эти встречаются у сосудов всех калибров, вплоть до капилляров; другие концы волокон исчезают в сетчатой структуре спонгиозы. Рот рассматривает эти волокна как лимфатический ретикулум, в котором подвешены кровеносные сосуды. Аналогичную волокнистую сеть Рот обнаружил в эпицеребральной полости, где волокна отходят от внутренней поверхности intimae piae и теряются в сетчатой структуре мозга. В месте перехода сосуда в мозг волокна, исходящие из pia, заменяются волокнами, отходящими от адвентиции сосудов. Эти наблюдения Рота получили частичное подтверждение в отношении периваскулярных пространств.

С.Пашкевич (1871) дал довольно детальное описание строения твердой мозговой оболочки. И.П.Мержеевский (1872) установил наличие отверстий в полюсах нижних рогов боковых желудочков, связывающих последние с субарахноидальным пространством, что позднейшими исследованиями других авторов подтверждено не было. Д.А.Соколов (1897), производя ряд экспериментов, дал подробное описание отверстия Мажанди и боковых отверстий IV желудочка. В отдельных случаях Соколов не находил отверстия Мажанди, и в таких случаях связь желудочков с субарахноидальным пространством осуществлялась только латеральными отверстиями.

К.Нагель (1889) изучал кровообращение в мозгу, пульсацию мозга и взаимоотношения между колебанием крови в мозгу и давлением ликвора. Рубашкин (1902) подробно описал строение эпендимы и субэпендимного слоя.

Подводя итог историческому обзору по цереброспинальной жидкости, можно отметить следующее: основные работы касались изучения анатомии ликворных вместилищ и обнаружения ликвора, причем на это понадобилось несколько веков. Изучение анатомии ликворных вместилищ и путей движения ликвора дало возможность сделать чрезвычайно много ценных открытий, дать ряд описаний, до сих пор незыблемых, но частично устаревших, потребовавших пересмотра и иной трактовки в связи с введением в исследования новых, более тонких методов. Что касается физиологических проблем, то их касались попутно, исходя из анатомических соотношений, и главным образом места и характера образования спинномозговой жидкости и путей ее движения. Введение метода гистологических исследований в значительной степени расширило изучение физиологических проблем и принесло ряд данных, не потерявших ценности до настоящего времени.

В 1891 г. Эссекс Уинтер (Essex Winter) и Квинке впервые извлекли у человека цереброспинальную жидкость путем люмбальной пункции. Этот год надо считать началом более детального и более плодотворного изучения состава ликвора в нормальных и патологических условиях и более сложных вопросов физиологии цереброспинальной жидкости. С этого же времени начато изучение одной из существенных глав в учении о цереброспинальной жидкости- проблемы барьерных образований, обмена в центральной нервной системе и роли цереброспинальной жидкости в обменных и защитных процессах.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЛИКВОРЕ

Ликвор- жидкая среда, циркулирующая в полостях желудочков головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Общее содержание ликвора в организме 200 — 400 мл. Цереброспинальная жидкость заключена в основном в боковых, III и IV желудочках головного мозга, Сильвиевом водопроводе, цистернах головного мозга и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Процесс ликворообращения в ЦНС включает 3 основных звена:

1) Продукцию (образование) ликвора.

2) Циркуляцию ликвора.

3) Отток ликвора.

Движение ликвора осуществляется поступательными и колебательными движениями, ведущими к периодическому её обновлению, совершающемуся с различной скоростью (5 — 10 раз в сутки). Что зависит у человека от суточного режима, нагрузки на ЦНС и от колебаний в интенсивности физиологических процессов в организме.

Распределение ликвора головного мозга.

Цифры распределения ликвора таковы: каждый боковой желудочек содержит 15 мл ликвора; III, IV желудочки вместе с Сильвиевым водопроводом содержат 5 мл; церебральное субарахноидальное пространство — 25 мл; спинальное пространство — 75 мл ликвора. В младенчестве и в раннем детстве количество ликвора колеблется между 40 — 60 мл, у детей младшего возраста 60 — 80 мл, у старших детей 80 — 100 мл.

Скорость образования ликвора у человека.

Одни авторы (Mestrezat, Eskuchen) полагают, что жидкость может обновляться в течение суток 6 — 7 раз, другие авторы (Dandy) считают, что 4 раза. Это означает, что в сутки продуцируется 600 — 900 мл ликвора. По Weigeldt, полный обмен его совершается в течение 3 дней, иначе в сутки образуется всего 50 мл ликвора. Иные авторы указывают цифры от 400 до 500 мл, другие от 40 до 90 мл ликвора за сутки.

Столь различные данные объясняются в первую очередь неодинаковыми методиками исследования скорости образования ликвора у человека. Одни авторы получили результаты путём введения постоянного дренажа в желудочек мозга, другие — путём собирания ликвора у больных при назальной ликворее, третьи вычисляли быстроту резорбции введённой в мозговой желудочек краски или рассасывания введённого в желудочек воздуха при энцефалографии.

Помимо различных методик, обращает на себя внимание и то обстоятельство, что указанные наблюдения велись в патологических условиях. С другой стороны, количество продуцируемого ликвора и у здорового человека, несомненно, колеблется в зависимости от ряда разнообразных причин: функционального состояния высших нервных центров и висцеральных органов, физического или умственного напряжения. Следовательно, связь с состоянием крово- и лимфообращения в каждый данный момент, зависит от условия питания и приёма жидкостей, отсюда связь с процессами тканевого обмена в ЦНС у различных индивидуумов, возраст человека и прочие, безусловно, влияют на общее количество ликвора.

Одним из важных вопросов является вопрос о количестве выпускаемой цереброспинальной жидкости, необходимой для тех или иных целей исследователя. Одни исследователи рекомендуют брать для диагностических целей 8 — 10 мл, а другие — около 10 — 12 мл, третьи — от 5 до 8 мл ликвора.

Разумеется, нельзя точно установить для всех случаев более или менее одинаковое количество ликвора, потому что необходимо: а. Считаться с состоянием больного и уровнем давления в канале; б. Согласовываться с теми методами исследования, которые пунктирующий должен провести в каждом отдельном случае.

Для наиболее полного же исследования, согласно современным требованиям лаборатории, необходимо иметь в среднем 7 — 9 мл ликвора, исходя из следующего примерного расчёта (необходимо иметь в виду, что в этот расчёт не входят специальные биохимические методы исследования):

Морфологические исследования1 мл

Определение белка1 — 2 мл

Определение глобулинов1 — 2 мл

Коллоидные реакции1 мл

Серологические реакции (Вассермана и др.)2 мл

Минимальное количество ликвора — 6 — 8 мл, максимальное10 — 12 мл

Возрастные изменения ликвора.

По данным Tassovatz, Г. Д. Ароновича и других, у нормальных, доношенных детей при рождении ликвор прозрачен, но окрашен в желтый цвет (ксантохромия). Жёлтая окраска ликвора соответствует степени общей желтушности младенца (icteruc neonatorum). Количество и качество форменных элементов также не соответствует ликвору взрослого человека в норме. Кроме эритроцитов (от 30 до 60 в 1 мм3), обнаруживается несколько десятков лейкоцитов, из них от 10 до 20% лимфоцитов и 60 — 80 % макрофагов. Общее количество белка также увеличено: от 40 до 60 мл %. При стоянии ликвора образуется нежная плёнка, сходная с той, которая обнаруживается при менингитах, кроме увеличения количества белка, следует отметить нарушения в углеводном обмене. Впервые 4 — 5 дней жизни новорождённого часто обнаруживается гипогликемия и гипогликорахия, что, вероятно, объясняется неразвитостью нервного механизма регуляции углеводного обмена. Внутричерепные кровотечения и особенно кровотечение в надпочечниках усиливают естественную склонность в гипогликемии.

У недоношенных детей и при тяжелых родах, сопровождаемых травмами плода, обнаруживаются ещё более резкое изменение ликвора. Так, например, при мозговых кровоизлияниях у новорождённых в 1-е сутки отмечается примесь крови к ликвору. На 2 — 3-и сутки обнаруживается асептическая реакция со стороны мозговых оболочек: резкий гиперальбуминоз в ликворе и плеоцитоз с наличием эритроцитов и полинуклеаров. На 4 — 7-й день воспалительная реакция со стороны мозговых оболочек и сосудов затихает.

Общее количество у детей, как и у стариков, резко увеличено по сравнению с взрослым человеком среднего возраста. Однако, судя по химизму ликвора, интенсивность окислительно-восстановительных процессов в мозгу у детей значительно выше, чем у стариков.

Состав и свойства ликвора.

Цереброспинальная жидкость полученная при спинномозговой пункции так называемый люмбальный ликвор — в норме прозрачна, бесцветна, имеет постоянный удельный вес 1,006 — 1,007; удельный вес цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга (вентрикулярный ликвор) — 1,002 — 1,004. Вязкость цереброспинальной жидкости в норме колеблется от 1,01 до 1,06. Ликвор имеет слабощелочную реакцию рН 7,4 — 7,6. Длительное хранение ликвора вне организма при комнатной температуре приводит к постепенному повышению её рН. Температура цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве спинного мозга 37 — 37,5о С; поверхностное натяжения 70 — 71 дин/см; точка замерзания 0,52 — 0,6 С; электропроводимость 1,31 10-2 — 1,3810-2 ом/1см-1; рефрактометрический индекс 1,33502 — 1,33510; газовый состав (в об %) О2 -1,021,66; СО2 — 4564; щелочной резерв 4954 об%.

Химический состав цереброспинальной жидкости сходен с составом сыворотки крови 89 — 90% составляет вода; сухой остаток 10 — 11% содержит органические и неорганические вещества, принимающие участие в метаболизме мозга. Органические вещества, содержащиеся в цереброспинальной жидкости представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорганические вещества — электролитами, неорганическим фосфором и микроэлементами.

Белок нормальной цереброспинальной жидкости представлен альбуминами и различными фракциями глобулинов. Установлено содержание в цереброспинальной жидкости более 30 различных белковых фракций. Белковый состав цереброспинальной жидкости отличается от белкового состава сывороткой крови наличием двух дополнительных фракций: предальбуминовой (Х-фракций) и Т-фракции, располагающейся между фракциями и -глобулинов. Предальбуминовая фракция в вентрикулярном ликворе составляет 13-20%, в цереброспинальной жидкости, содержащейся в большой цистерне 7-13%, в люмбальном ликворе 4-7% общего белка. Иногда предальбуминовую фракцию в цереброспинальной жидкости обнаружить не удаётся; так как она может маскироваться альбуминами или при очень большом количестве белка в цереброспинальной жидкости вообще отсутствовать. Диагностическое значение имеет белковый коэффициент Кафки (отношение количества глобулинов к количеству альбуминов), который в норме колеблется от 0,2 до 0,3.

По сравнению с плазмой крови в цереброспинальной жидкости отмечается более высокое содержание хлоридов, магния, но меньшее содержание глюкозы, калия, кальция, фосфора и мочевины. Максимальное количество сахара содержится в вентрикулярной цереброспинальной жидкости, наименьшее -в цереброспинальной жидкости субарахноидального пространства спинного мозга. 90% сахара составляет глюкоза, 10% декстроза. Концентрация сахара в цереброспинальной жидкости зависит от его концентрации в крови.

Количество клеток (цитоз) в цереброспинальной жидкости в норме не превышает 3-4 в 1 мкл, это лимфоциты, клетки арахноидэндотелия, эпендимы желудочков головного мозга, полибласты (свободные макрофаги).

Давление ликвора в спинномозговом канале при положении больного лёжа на боку составляет 100-180 мм вод. ст., в положении сидя оно повышается до 250 — 300 мм вод. ст., В мозжечково-мозговой (в большой) цистерне головного мозга давление её несколько снижается, а в желудочках головного мозга составляет всего 190 — 200 мм вод. ст… У детей давление цереброспинальной жидкости ниже чем у взрослых.

ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛИКВОРА В НОРМЕ

ПЕРВЫЙ МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ЛИКВОРА

Первым механизмом образования ликвора (80%) является продукция осуществляемая сосудистыми сплетениями желудочков головного мозга путём активной секреции железистыми клетками.

СОСТАВ ЛИКВОРА , традиционная система единиц, (система СИ)

Органические вещества:

Общий белок цистерного ликвора — 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 г/л)

Общий белок вентрикулярного ликвора — 0,12 — 0,2 (0,12 — 0,2 г/л)

Общий белок люмбального ликвора — 0,22 — 0,33 (0,22 — 0,33 г/л)

Глобулины — 0,024 — 0,048 (0,024 — 0,048 г/л)

Альбумины - 0,168 — 0,24 (0,168 — 0,24 г/л)

Глюкоза — 40 — 60 мг% (2,22 — 3,33 ммоль/л)

Молочная кислота — 9 — 27 мг% (1 — 2,9 ммоль/л)

Мочевина — 6 — 15 мг% (1 — 2,5 ммоль/л)

Креатинин — 0,5 — 2,2 мг% (44,2 — 194 мкмоль/л)

Креатин — 0,46 — 1,87 мг% (35,1 — 142,6 мкмоль/л)

Общий азот - 16 — 22 мг% (11,4 — 15,7 ммоль/л)

Остаточный азот - 10 — 18 мг% (7,1 — 12,9 ммоль/л)

Эфиры и холестерины - 0,056 — 0,46 мг% (0,56 — 4,6 мг/л)

Свободный холестерин - 0,048 — 0,368 мг% (0,48 — 3,68 мг/л)

Неорганические вещества:

Фосфор неорганический - 1,2 — 2,1 мг% (0,39 — 0,68 ммоль/л)

Хлориды - 700 — 750 мг% (197 — 212 ммоль/л)

Натрий - 276 — 336 мг% (120 — 145 ммоль/л)

Калий — (3,07 — 4,35 ммоль/л)

Кальций — 12 — 17 мг% (1,12 — 1,75 ммоль/л)

Магний - 3 — 3,5 мг% (1,23 — 1,4 ммоль/л)

Медь — 6 — 20 мкг% (0,9 — 3,1 мкмоль/л)

Сосудистые сплетения головного мозга расположенные в желудочках головного мозга- это сосудисто-эпителиальные образования, являются производными мягкой мозговой оболочки, проникают в желудочки головного мозга и участвуют в образовании сосудистого сплетения.

Сосудистые основы

Сосудистая основа IV желудочка является складкой мягкой мозговой оболочки, выпячивающейся вместе с эпендимой в IV желудочек, и имеет вид треугольной пластинки, прилегающей к нижнему мозговому парусу. В сосудистой основе разветвляются кровеносные сосуды, образующие сосудистую основу IV желудочка. В этом сплетении выделяют: среднюю, косо-продольную часть (залегающую в IV желудочке) и продольную часть (располагающуюся в его латеральном кармане). Сосудистая основа IV желудочка образует передние и задние ворсинчатые ветви IV желудочка.

Передняя ворсинчатая ветвь IV желудочка отходит от передней нижней мозжечковой артерии около клочка и разветвляется в сосудистой основе, формирует сосудистую основу латерального кармана IV желудочка. Задняя ворсинчатая часть IV желудочка отдаётся от задней нижней мозжечковой артерии и ветвится в средней части сосудистой основы. Отток крови от сосудистого сплетения IV желудочка осуществляем по нескольким венам, впадающим в базальную или в большую мозговую вену. Из сосудистого сплетения расположенного в области латерального кармана, кровь оттекает по венам латерального кармана IV желудочка в среднемозговые вены.

Сосудистая основа III желудочка представляет собой тонкую пластинку, расположенную под сводом мозга, между правым и левом таламусом, которую можно видеть после удаления мозолистого тела и свода мозга. Её форма зависит от формы и размеров III желудочка.

В сосудистой основе III желудочка выделяют 3 отдела: средний (заключается между мозговыми полосками таламуса) и два боковых (покрывающих верхние поверхности таламуса); кроме того, различают правый и левый края, верхний и нижний листки.

Верхний листок распространяется на мозолистое тело, свод и далее на полушария головного мозга, где представляет собой мягкую оболочку мозга; нижний листок покрывает верхние поверхности таламуса. От нижнего листка, по бокам от средней линии в полости III желудочка, внедряются ворсины, дольки, узлы сосудистого сплетения III желудочка. Спереди сплетение подходит к межжелудочковым отверстиям, через которые соединяется с сосудистым сплетением боковых желудочков.

В сосудистом сплетении разветвляются медиальные и латеральные задние ворсинчатые ветви задней мозговой артерии и ворсинчатые ветви передней ворсинчатой артерии.

Медиальные задние ворсинчатые ветви через межжелудочковые отверстия анастомозируют с латеральной задней ворсинчатой ветвью. Латеральная задняя ворсинчатая ветвь, располагаясь вдоль подушки таламуса, распространяется в сосудистую основу боковых желудочков.

Отток крови из вен сосудистого сплетения III желудочка осуществляют несколько тонких вен, относящихся к задней группе притоков внутренних мозговых вен. Сосудистое основа боковых желудочков является продолжением сосудистого сплетения III желудочка, которое выпячивается в боковые желудочки с медиальных сторон, через щели между таламусами и сводом. Со стороны полости каждого желудочка сосудистое сплетение покрыто слоем эпителия, который прикрепляется с одной стороны к своду, а с другой — к прикреплённой пластинке таламуса.

Вены сосудистого сплетения боковых желудочков формируются многочисленными извитыми протоками. Между ворсинками тканей сплетений имеется большое количество вен, связанных между собой анастомозами. Многие вены, особенно обращённые в полость желудочка, имеет синусоидальные расширения, образуя петли и полукольца.

Сосудистое сплетение каждого бокового желудочка размещается в его центральной части и переходит в нижний рог. Оно формируется передней ворсинчатой артерией, частично ветвями медиальной задней ворсинчатой ветви.

Гистология сосудистого сплетения

Слизистая оболочка покрыта однослойным кубическим эпителием — сосудистыми эпендимоцитами. У плодов и новорождённых сосудистые эпендимоциты имеют реснички, окружённые микроворсинками. У взрослых на апикальной поверхности клеток реснички сохраняются. Сосудистые эпендимоциты соединены непрерывной запирательной зоной. В близи основания клетки имеется круглое или овальное ядра. Цитоплазма клетки зерниста в базальной части, содержит много крупных митохондрий, пиноцитозных пузырьков, лизосом и других органелл. На базальной стороне сосудистых эпендимоцитов формируются складки. Эпителиальные клетки располагаются на соединительно-тканном слое, состоящем из коллагеновых и эластических волокон, клеток соединительной ткани.

Под соединительно-тканным слоем находится собственно сосудистое сплетение. Артерии сосудистого сплетения образуют капилляроподобные сосуды с широким просветом и стенкой, характерной для капилляров. Выросты или ворсинки сосудистого сплетения имеют в середине центральный сосуд, стенка которого состоит из эндотелия; сосуд окружён соединительно-тканными волокнами; ворсинка снаружи покрыта соединительными эпителиоцитами.

По данным Минкрота, барьер между кровью сосудистого сплетения и цереброспинальной жидкостью состоит из системы круговых тугих соединений, связывающих прилежащие эпителиальные клетки, гетеролитической системы пиноцитозных пузырьков и лизосом цитоплазмы эпендимоцитов и системы клеточных ферментов, связанных с активным транспортом веществ в обоих направлениях между плазмой и ликвором.

Функциональное значение сосудистого сплетения

Принципиальное сходство ультраструктуры сосудистого сплетения с такими эпителиальными образованьями, как почечный клубочек даёт основание полагать, что функция сосудистого сплетения связана с продукцией и транспортом ликвора. Вейнди и Джойт называют сосудистое сплетение околожелудочковым органом. Помимо секреторной функции сосудистого сплетения, важное значение имеет регуляция состава ликвора, осуществляемая всасывающими механизмами эпендимоцитов.

ВТОРОЙ МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ЛИКВОРА

Вторым механизмом образования ликвора (20%) является диализ крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков мозга, которые функционируют как диализные мембраны. Обмен ионами между плазмой крови и цереброспинальной жидкостью происходит путём активного мембранного транспорта.

В продукции спинной жидкости помимо структурных элементов желудочков мозга принимает участие сосудистая сеть мозга и его оболочек, а также клетки мозговой ткани (нейроны и глия). Однако в нормальных физиологических условиях экстровентрикулярная (вне желудочков мозга) продукция цереброспинальной жидкости весьма незначительна.

ЦИРКУЛЯЦИЯ ЛИКВОРА

Циркуляция ликвора происходит постоянно, из боковых желудочков мозга через отверстие Монро он поступает в III желудочек, а затем через Сильвиев водопровод оттекает в IV желудочек. Из IV желудочка, через отверстие Люшки и Мажанди, большая часть ликвора переходит в цистерны основания мозга (мозжечково-мозговую, охватывающую цистерны моста, межножковую цистерну, цистерну перекрёста зрительных нервов и другие). Достигает Сильвиевой (боковой) борозды и поднимается в субарахноидальное пространство конвекситольной поверхности полушарий головного мозга — это так называемый боковой путь циркуляции ликвора.

В настоящие время установлено, что существует и другой путь циркуляции цереброспинальной жидкости из мозжечково-мозговой цистерны в цистерны червя мозжечка, через охватывающую цистерну в субарахноидальное пространство медиальных отделов полушарий головного мозга — это так называемый центральный путь циркуляции ликвора. Меньшая часть ликвора из мозжечково-мозговой цистерны спускается каудально в субарахноидальное пространство спинного мозга, достигает конечной цистерны.

Мнения о циркуляции ликвора в субарахноидальном пространстве спинного мозга противоречивы. Точка зрения о существовании тока цереброспинальной жидкости и в краниальном направлении пока разделяется не всеми исследователями. Циркуляция цереброспинальной жидкости связана с наличием градиентов гидростатического давления в ликвороносных путях и вместилищах, которые создаются вследствие пульсации внутричерепных артерий, изменения венозного давления и положения тела, а так же других факторов.

Отток цереброспинальной жидкости в основном (30- 40 %) происходит через арахноидальные грануляции (пахионовы ворсины) в верхней продольный синус, являющиеся частью венозной системы головного мозга. Арахноидальные грануляции представляют собой отростки паутинной оболочки, которые пронизывают твёрдую мозговую оболочку и располагаются непосредственно в венозных синусах. А теперь рассмотрим строение арахноидальной грануляции более углублено.

Арахноидальные грануляции

Выросты мягкой оболочки мозга, расположенные на её наружной поверхности впервые описал Пахион (1665 — 1726 гг.) в 1705 году. Он считал, что грануляции являются железами твёрдой оболочки мозга. Некоторые из исследователей (Гиртль) даже считали, что грануляции это патологически злокачественные образования. Кей и Ретциус (Key u. Retzius, 1875) рассматривали их как "вывороты arachnoideae и субарахноидальной ткани", Смирнов определяет их как "дупликатуру arachnoideae", ряд других авторов Иванов, Блуменау, Раубер рассматривает структуру пахионовых грануляций, как разрастания arachnoideae, то есть "узелки соединительной ткани и гистиоцитов", не имеющих внутри каких-либо полостей и "естественных оформленных отверстий". Считается, что грануляции развиваются после 7 — 10 лет.

Целый ряд авторов указывает на зависимость внутричерепного давления от дыхания и внутрикровяного давления и потому различает дыхательные и пульсовые движения мозга (Мажанди (magendie, 1825), Экер (Ecker, 1843), Лонге (Longet), Люшка (Luschka, 1885) и др. Пульсация артерий мозга в совокупности своей, и особенно более крупные артерии основания мозга создают условия для пульсаторных движений всего мозга, дыхательные же движения мозга связаны с фазами вдоха и выдоха, когда в связи с вдохом цереброспинальная жидкость оттекает от головы, а в момент выдоха она притекает к головному мозгу и в связи с этим изменяется внутричерепное давление.

Ле Гросс Кларк указывал, что образование ворсинок arachnoideae "является ответом на изменение давления со стороны цереброспинальной жидкости". Г. Иванов в своих работах показал, что "весь, значительной по ёмкости, ворсинчатый аппарат паутинной оболочки является регулятором давления в подпаутинном пространстве и в мозге. Это давление, переходя известную грань, измеряемую степенью растяжения ворсинок, быстро передаётся на ворсинчатый аппарат, который таким образом в принципе играет роль как бы предохранителя высокого давления".

Наличием у новорождённых и на первом году жизни ребёнка родничков создаётся условие, облегчающие внутричерепное давление путём выпячивания перепонки родничков. Наибольшим по своим размерам является лобный родничок: он является тем естественным эластическим "вентилем", который местно регулирует давление ликвора. При наличии родничков нет, по-видимому, условий для развития грануляции arachnoideae, ибо имеются другие условия, регулирующие внутричерепное давления. С окончанием формирования костного черепа эти условия исчезают, и на смену им начинает появляться новый регулятор внутричерепного давления- ворсинки паутинной оболочки. Поэтому не случайно, что именно в области бывшего лобного родничка, в области лобных углов теменной кости располагаются в большинстве случаев пахионовы грануляции взрослых.

В части топографии пахионовы грануляции указывают преимущественное расположение их вдоль сагиттального синуса, поперечного синуса, у начала прямого синуса, на основании мозга, в области Сильвиевой борозды и в других местах.

Грануляции мягкой оболочки мозга аналогичны выростам других внутренних оболочек: ворсинам и аркадам серозных оболочек, синовиальных ворсинок суставов и другим.

По форме, в частности субдуральное, напоминают колбочку с расширенной дистальной частью и стебельком, прикреплённым к мягкой мозговой оболочке мозга. В зрелых арахноидальных грануляциях дистальная часть ветвится. Являясь производным мягкой оболочки мозга, арахноидальные грануляции образованы двумя соединительными компонентами: арахноидальной оболочкой и субарахноидальной тканью.

Арахноидальная оболочка

Арахноидальная грануляция включает три слоя: наружный- эндотелиальный, редуцированный, волокнистый и внутренний- эндотелиальный. Субарахноидальное пространство образовано множеством мелких щелей, расположенных между трабекулами. Оно заполнено ликвором и свободно сообщается с ячейками и канальцами субарахноидального пространства мягкой оболочки мозга. В арахноидальной грануляции имеются кровеносные сосуды, первичные волокна и их окончания в виде клубочков, петелек.

В зависимости от положения дистальной части различают: субдуральные, интрадуральные, интралакунарные, интрасинусные, интравенозные, эпидуральные, интракраниальные и экстракраниальные арахноидальные грануляции.

Арахноидальные грануляции в процессе развития подвергается фиброзу, гиалинизации и обызвествлению с образованием псаммомных телец. На смену гибнущим формам приходят вновь образовавшиеся. Поэтому у человека одновременно встречаются все стадии развития арахноидальной грануляции и их инволюционных превращений. По мере приближения к верхним краям больших полушарий головной мозга число и размеры арахноидальной грануляции резко увеличиваются.

Физиологическое значение, ряд гипотез

1) Является аппаратом оттока ликвора в венозные русла твёрдой оболочки.

2) Являются системой механизма, регулирующего давление в венозных синусах, твёрдой оболочки и субарахноидальном пространстве.

3) Является аппаратом, подвешивающим головной мозг в полости черепа и предохраняющим его тонкостенные вены от растяжения.

4) Является аппаратом задержки и переработки токсических продуктов обмена, препятствующим проникновению этих веществ в ликвор, и абсорбции белка из ликвора.

5) Является сложным барорецептором воспринимающим давление ликвора и крови в венозных синусах.

Отток ликвора.

Отток ликвора через арахноидальные грануляции- частное выражение общей закономерности- оттока её через всю арахноидальную оболочку. Возникновение омываемых кровью арахноидальных грануляций чрезвычайно мощно развитых у взрослого человека, создаёт наиболее короткий путь оттока ликвора непосредственно в венозные синусы твёрдой оболочки, минуя обходной путь через субдуральное пространство. У маленьких детей и мелких млекопитающих, у которых нет арахноидальных грануляций, выделение ликвора осуществляется через паутинную оболочку в субдуральное пространство.

Субарахноидальные щели интрасинусных арахноидальных грануляций, представляющие тончайшие, легко спадающиеся "трубочки", являются клапанным механизмом, открывающимся при повышении давления ликвора в большом субарахноидальном пространстве и закрывающихся при повышении давления в синусах. Этот клапанный механизм обеспечивает одностороннее продвижение цереброспинальной жидкости в синусах и согласно экспериментальным данным, открываются при давлении 20 -50 мм. воз. столба в большом субарахноидальном пространстве.

Основным механизмом оттока ликвора из подпаутинного пространства через паутинную оболочку и её дериваты (арахноидальные грануляции) в венозную систему является разница в гидростатическом давлении ликвора и венозной крови. Давление цереброспинальной жидкости в норме превышает венозное давление в верхнем продольном синусе на 15 — 50 мм. вод. ст. Около 10% цереброспинальной жидкости оттекает через сосудистое сплетение желудочков мозга, от 5% до 30% в лимфатическую систему через переневральные пространства черепно-мозговых и спинномозговых нервов.

Кроме того, существуют и другие пути оттока цереброспинальной жидкости, направленные из субарахноидального в субдуральное пространство, а затем в сосудистую сеть твёрдой мозговой оболочки или из межмозжечковых пространств мозга в сосудистую систему мозга. Некоторое количество цереброспинальной жидкости резорбируется эпендимой желудочков мозга и сосудистыми сплетениями.

Не много отступая от данной темы, нужно сказать, что в изучении невральных влагалищ, и соответственно периневральных влагалищ огромный вклад внёс выдающийся профессор, заведующий кафедрой анатомии человека Смоленского Государственного Медицинского Института (ныне академии) П.Ф.Степанов. В его работах любопытным является тот факт, что изучение велось на эмбрионах самых ранних периодов, 35 мм темено-копчиковой длинны, до сформировавшегося плода. В своей работе по развитию невральных влагалищ, он выделил следующие стадии: клеточную, клеточно-волокнистую, волокнисто- клеточную и волокнистую.

Закладка периневрия представлена внутриствольными клетками мезенхимы, имеющими клеточную структуру. Выделение периневрия только начинается на клеточно-волокнистой стадии. У эмбрионов, начиная с 35 мм темено-копчиковой длинны, среди внутристволовых отросчатых клеток мезенхимы, спинномозговых и черепно-мозговых нервов, начинают постепенно преобладать в количественном отношении именно те клетки, которые напоминают контуры первичных пучков. Границы первичных пучков становятся более чёткими особенно в местах внутриствольного выделения ветвей. По мере выделения не многочисленных первичных пучков, вокруг них формируются клеточно-волокнистый периневрий.

Так же были замечены различия в структуре периневрия различных пучков. В тех участках, которые возникли более рано, периневрий по своей структуре напоминает эпиневрий, имея волокнисто-клеточное строения, а пучки, возникшие в более поздние сроки, оказываются окружённые периневрием имеющим клеточно-волокнистое и даже клеточное строение.

ХИМИЧЕСКАЯ АСИММЕТРИЯ МОЗГА

Суть её в том, что некоторые эндогенные (внутреннего происхождения) вещества- регуляторы преимущественно взаимодействуют с субстратами левого или правого полушарий мозга. Это приводит к одностороннему физиологическому ответу. Исследователи пытались найти такие регуляторы. Изучить механизм их действия, сформировать гипотезу о биологическом значении, а также наметить пути использования этих веществ в медицине.

У пациента с правосторонним инсультом, парализованными левой рукой и ногой взяли спинномозговую жидкость и ввели в спинной мозг крысы. Предварительно ей перерезали спинной мозг в верхней части, чтобы исключить влияние головного мозга на те же процессы, которые может вызвать спинномозговая жидкость. Сразу же после введения задние лапы крысы, лежавшие до сих пор симметрично, изменили положение: причем одна лапа согнулась больше, чем другая. Другими словами у крысы развилась асимметрия позы задних конечностей. Удивительно, та сторона согнутой лапы животного совпала со стороной парализованной ноги больного. Такое совпадение было зарегистрировано в экспериментах со спинной жидкостью многих больных с левосторонними и правосторонними инсультами и черепно-мозговыми травмами. Итак, в спинномозговой жидкости впервые были обнаружены некие химические факторы, несущие информацию о стороне повреждения мозга и вызывающие асимметрию позы, то есть действующие, скорее всего, по-разному на нейроны, лежащие слева и справа от плоскости симметрии мозга.

Не вызывает сомнения поэтому существование механизма, который должен контролировать при развитии мозга движение клеток, их отростков и клеточных пластов слева направо и справа налево относительно продольной оси тела. Химический контроль процессов происходит при наличии градиентов химических веществ и их рецепторов в этих направлениях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Большая советская энциклопедия. Москва. Том №24/1, стр. 320.

2. Большая медицинская энциклопедия. 1928г. Москва. Том №3, стр. 322.

3. Большая медицинская энциклопедия. 1981г. Москва. Том №2, стр. 127 — 128. Том №3, стр. 109 — 111. Том №16, стр. 421. Том №23, стр. 538 — 540. Том №27, стр. 177 — 178.

4. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1939 г. Том 20. Выпуск второй. Серия А. Анатомия. Книга вторая. Гос. изд-во мед. литература Ленинградское отделение. Стр. 202 — 218.

5. Развитие невральных влагалищ и внутриствольных сосудов плечевого сплетения человека. Ю. П. Судаков автореферат. СГМИ. 1968г. Смоленск.

6. Химическая асимметрия мозга. 1987 г. Наука в СССР. №1 Стр. 21 — 30. Е. И. Чазов. Н. П. Бехтерева. Г. Я. Бакалкин. Г. А. Вартанян.

7. Основы ликворологии. 1971 г. А. П. Фридман. Ленинград. "Медицина".



Ликвор или спинномозговая жидкость – это жидкая среда, выполняющая важную функцию в обеспечении защиты серого и белого вещества от механических повреждений. Центральная нервная система полностью погружена в ликворную жидкость, посредством чего, к тканям и окончаниям передаются все необходимые питательные вещества, а также удаляются продукты обмена.

Что такое ликвор

Ликвор относится к группе тканей, по своему составу родственному лимфе или вязкой бесцветной жидкости. В составе спинномозговой жидкости находится большое количество гормонов, витаминов, органических и неорганических соединений, а также определенный процент солей хлора, белков и глюкозы.

Такой состав обеспечивает оптимальные условия для выполнения двух первоочередных задач:

Состав и количество спинномозговой жидкости поддерживаются организмом человека на одном уровне. Любые изменения: увеличение объёма ликвора, появление вкраплений крови или гноя, являются серьезными показателями, указывающими на наличие патологических нарушений и воспалительных процессов.

Где находится ликвор

Эпендимальные клетки сосудистого сплетения являются «фабрикой», на долю которой приходится 50-70% всего производства ликвора. Далее спинномозговая жидкость опускается к боковым желудочкам и отверстию Монро, проходит через Сильвиев водопровод. Выходит ликвор через субарахноидальное пространство. В результате жидкость окутывает и заполняет все полости.

Из подпаутинного пространства, спинномозговая жидкость оттекает через арахноидальные ворсины, щели твердой оболочки спинного мозга и пахионовы грануляции. В нормальном состоянии у пациента наблюдается постоянная циркуляция ликвора. Вследствие травм, спаек, инфекционной болезни - в путях оттока нарушается проводимость. В результате наблюдается гидроцефалия, массивные кровоизлияния и воспалительные процессы, мигрирующие в область головы человека. Нарушения оттока серьезно влияют на работу всего организма.

Какую функцию выполняет жидкость

Спинномозговую жидкость образуют химические соединения, включающие: гормоны, витамины, органику и неорганические соединения. В результате обеспечивается оптимальный уровень вязкости. Ликвор создает условия для смягчения физического воздействия во время выполнения человеком основных двигательных функций, также предотвращает критические повреждения мозга при сильных ударах.

Функциональные возможности спинномозговой жидкости не ограничиваются исключительно амортизирующими свойствами. В составе ликвора содержатся элементы, способные переработать поступающую кровь и разложить ее на полезные питательные вещества. Одновременно производится достаточное количество гормонов, влияющих на половую, эндокринную и другие системы.

Исследование спинномозговой жидкости позволяет установить не только существующие патологии, но и предсказать возможные осложнения.

Состав ликвора, из чего состоит

Анализ спинномозговой жидкости показывает, что состав остается практически неизменным, что позволяет точно диагностировать возможные отклонения от нормы, а также определить вероятное заболевание. Забор ликвора является одним из наиболее информативных методов диагностики.

Спинномозговая жидкость имеет следующие характеристики и состав:

  1. Плотность 1003-1008 г/л.
  2. Цитоз в спинномозговой жидкости не более трех клеток на 3 МКл.
  3. Глюкоза 2,78-3,89 ммоль/л.
  4. Соли хлора 120-128 ммоль/л.
  5. Определение белка в жидкости в пределах 2,78-3,89 ммоль/л.
В норме спинномозговой жидкости допускаются небольшие отклонения от нормы, возникающие по причине ушибов и травм.

Методы исследования ликвора

Забор или пункция ликвора, до сих пор является самым информативным методом обследования. С помощью исследования физических и химических свойств жидкости, удается получить полную клиническую картину о состоянии здоровья пациента.

Проводится пять основных диагностических процедур:

Исследование экссудатов и транссудатов спинномозговой жидкости, посредством пункции, несет определенный риск и угрозу здоровью пациента. Процедура проводится исключительно в стационаре, квалифицированным персоналом.

Поражения ликвора и их последствия

Воспаление ликвора, изменение химического и физиологического состава, увеличение объема – все эти деформации прямо отражаются на самочувствии пациента и помогают лечащему персоналу определить возможные осложнения.

Какие патологические процессы помогают определить методы исследования?

Существует несколько основных причин плохого оттока жидкости и изменения ее состава. Для определения катализатора деформаций, потребуется проведение дифференциальной диагностики.

Лечение воспалительных процессов в ликворе

После забора пункции, врач определяет причину воспалительного процесса и назначает курс терапии, главной целью которой является устранение катализатора отклонений.

При низком объеме дополнительно обследуются места, где вырабатывается спинномозговая жидкость (МРТ, КТ), а также проводится цитологический анализ, с целью исключить вероятность онкологических новообразований.

При наличии инфекционной причины воспаления, назначается курс антибиотиков, а также препаратов, снижающих температуру и нормализующих обмен веществ. В каждом случае, для эффективной терапии требуется точно определить катализатор воспаления, а также возможные осложнения.

Самая распространенная жалоба, которую слышит врач от своих пациентов, - На нее жалуются и взрослые, и дети. Не обращать внимания на это нельзя. Особенно если при этом есть еще другие симптомы. Особое внимание следует обратить родителям на головные боли у ребенка и на поведение грудничка, ведь он не может сказать, что болит. Возможно, это последствия тяжелых родов или врожденные аномалии, что можно выяснить еще в раннем возрасте. Может, это ликвородинамические нарушения. Что это такое, какие есть характерные признаки этого заболевания у детей и взрослых и как лечить, рассмотрим далее.

Что значит ликвородинамические нарушения

Ликвор - это цереброспинальная жидкость, которая постоянно циркулирует в желудочках, ликворопроводящих путях и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Ликвор играет большую роль в обменных процессах в центральной нервной системе, в поддержке гомеостаза в тканях мозга, а также создает определенную механическую защиту головному мозгу.

Ликвородинамические нарушения - это состояния, при которых нарушена циркуляция ликвора, его выделение и обратное процессы регулируются железами, которые расположены в сосудистых сплетениях желудочков мозга, вырабатывающих жидкость.

В нормальном состоянии организма состав спинномозговой жидкости и давление ее стабильны.

Каков механизм нарушений

Рассмотрим, как могут развиваться ликвородинамические нарушения головного мозга:

  1. Увеличивается скорость выработки и выделения ликвора сосудистыми сплетениями.
  2. Замедляется скорость всасывания ликвора из субарахноидального пространства из-за перекрытия сужения ликвророносных сосудов вследствие перенесенных субарахноидальных кровоизлияний или воспалительных
  3. Снижается скорость выработки ЦСЖ при нормальном процессе всасывания.

Скорость всасывания, выработки и выделения ликвора оказывает влияние:

  • На состояние церебральной гемодинамики.
  • Состояние гематоэнцефалического барьера.

Воспалительный процесс в головном мозге способствует увеличению его объема и повышению внутричерепного давления. Как результат - нарушение кровообращения и закупорка сосудов, по которым движется ликвор. Из-за накопления жидкости в полостях может начаться частичное отмирание внутричерепных тканей, а это приведет к развитию гидроцефалии.

Классификация нарушений

Ликвородинамические нарушения классифицируют по следующим направлениям:

  1. Как протекает патологический процесс:
  • Хроническое течение.
  • Острая фаза.

2. Стадии развития:

  • Прогрессирующая. Внутричерепное давление растет, и патологические процессы прогрессируют.
  • Компенсированная. Внутричерепное давление стабильное, но желудочки головного мозга остаются расширенными.
  • Субкомпенсированная. Большая опасность возникновения кризов. Нестабильное состояние. Давление может резко подняться в любой момент.

3. В какой полости мозга локализуется ликвор:

  • Внутрижелудочковая. Жидкость накапливается в желудочковой системе мозга из-за непроходимости ликворной системы.
  • Субарахноидальная. Ликвородинамические нарушения по наружному типу могут привести к деструктивным поражениям тканей головного мозга.
  • Смешанная.

4. В зависимости от давления ликвора:

  • Гипертензия. Характерно высокое внутричерепное давление. Нарушен отток спинномозговой жидкости.
  • Нормотензивная стадия. Давление внутричерепное в норме, но полость желудочков увеличена. Характерно такое состояние чаще всего в детском возрасте.
  • Гипотензия. После оперативного вмешательства избыточный отток ликвора из полостей желудочков.

Причины врожденные

Существуют врожденные аномалии, которые могут способствовать развитию ликвородинамических нарушений:

  • Генетические нарушения во
  • Агенезия мозолистого тела.
  • Синдром Денди-Уокера.
  • Синдром Арнольда-Киари.
  • Энцефалоцеле.
  • Стеноз водопровода мозга первичный или вторичный.
  • Порэнцефалические кисты.

Причины приобретенные

Ликвородинамические нарушения могут начать свое развитие по приобретенным причинам:

Симптомы ликвородинамических нарушений у взрослых

Ликвородинамические нарушения головного мозга у взрослых сопровождаются следующими симптомами:

  • Сильные головные боли.
  • Тошнота и рвота.
  • Быстрая утомляемость.
  • Горизонтальные глазных яблок.
  • Повышенный тонус, скованность мышц.
  • Судороги. Миоклонические припадки.
  • Нарушение речи. Интеллектуальные проблемы.

Симптоматика нарушений у грудных детей

Ликвородинамические нарушения у детей до года имеют следующие признаки:

  • Частые и обильные срыгивания.
  • Неожиданный плач без видимой причины.
  • Медленное зарастание родничка.
  • Монотонный плач.
  • Ребенок вялый, сонливый.
  • Сон нарушен.
  • Расхождение швов.

Со временем заболевание все более прогрессирует, и становятся более выражены признаки ликвородинамических нарушений:

  • Тремор подбородка.
  • Подергивание конечностей.
  • Непроизвольные вздрагивания.
  • Нарушены функции жизнеобеспечения.
  • Нарушения в работе внутренних органов без видимых причин.
  • Возможно косоглазие.

Визуально можно заметить сосудистую сетку в области носа, шеи, груди. При плаче или напряжении мышц она становится более выражена.

Также невролог может отметить такие признаки:

  • Гемиплегия.
  • Гипертонус разгибателей.
  • Менингеальные знаки.
  • Параличи и парезы.
  • Параплегия.
  • Симптом Грефе.
  • Нистагм горизонтальный.
  • Отставание в психомоторном развитии.

Следует регулярно посещать педиатра. На приеме врач измеряет объем головы, и в случае развития патологии будут заметны изменения. Так, могут быть такие отклонения в развитии черепа:

  • Быстро увеличивается голова.
  • Имеет неестественно вытянутую форму.
  • Большой и набухают и пульсируют.
  • Расходятся швы из-за высокого внутричерепного давления.

Все это признаки того, что развивается синдром ликвородинамических нарушений у грудничка. Прогрессирует гидроцефалия.

Хочется отметить, что у грудных детей сложно определить ликвородинамические кризы.

Признаки ликвородинамических нарушений у детей после года

У ребенка после года череп уже сформирован. Роднички полностью закрылись, и швы окостенели. Если имеются ликвородинамические нарушения у ребенка, появляются признаки повышенного внутричерепного давления.

Могут быть такие жалобы:

  • Головная боль.
  • Апатия.
  • Беспокойство без причины.
  • Тошнота.
  • Рвота, после которой не наступает облегчение.

А также характерны такие признаки:

  • Нарушается походка, речь.
  • Появляются нарушения в координации движений.
  • Падает зрение.
  • Горизонтальный нистагм.
  • В запущенном случае «качающаяся голова куклы».

А также, если ликвородинамические нарушения головного мозга прогрессируют, будут заметны такие отклонения:

  • Ребенок плохо разговаривает.
  • Используют стандартные, заученные фразы, не понимая их смысл.
  • Всегда в хорошем настроении.
  • Задержка полового развития.
  • Развивается судорожный синдром.
  • Ожирение.
  • Нарушения в работе эндокринной системы.
  • Отставание в учебном процессе.

Диагностика заболевания у детей

У детей до года диагностика прежде всего начинается с опроса матери и сбора сведений о том, как проходила беременность и роды. Далее учитываются жалобы и наблюдения родителей. Затем необходим осмотр ребенка такими специалистами:

  • Невролог.
  • Офтальмолог.

Для уточнения диагноза понадобится пройти следующие исследования:

  • Компьютерная томография.
  • Нейросонография.

Диагностика заболевания у взрослых

С головными болями и симптомами, описанными выше, необходимо обратиться к неврологу. Для уточнения диагноза и назначения лечения могут назначить следующие исследования:

  • Компьютерную томографию.
  • Ангиографию.
  • Пневмоэнцефалографию.
  • мозга.
  • ЯМРТ.

Если есть подозрение на синдром ликвородинамических нарушений, могут назначить поясничную пункцию с изменением ликворного давления.

При диагностике у взрослых большое внимание обращают на основное заболевание.

Лечение ликвородинамических нарушений

Чем раньше выявлено заболевание, тем больше шансов восстановить утраченные функции мозга. Вид лечения подбирают исходя из наличия патологических изменений протекания заболевания, а также из возраста пациента.

При наличии повышенного внутричерепного давления, как правило, назначают мочегонные препараты: «Фуросемид», «Диакарб». Применяют антибактериальные средства при лечении инфекционных процессов. Нормализация внутричерепного давления и его лечение - это главная задача.

Для снятия отеков и воспалительных процессов используют глюкокортикоидные препараты: «Преднизолон», «Дексаметазон».

Также для уменьшения отека мозга используют лекарства группы стероидов. Необходимо устранить причину, вызвавшую заболевание.

Как только выявлены ликвородинамические нарушения, лечение должно быть назначено незамедлительно. После прохождения комплексной терапии заметны положительные результаты. Особенно это важно в период развития ребенка. Речь улучшается, заметен прогресс в психомоторном развитии.

Также возможно хирургическое лечение. Оно может быть назначено в следующих случаях:

  • Медикаментозное лечение неэффективно.
  • Ликвородинамический криз.
  • Окклюзионная гидроцефалия.

Хирургическое лечение рассматривается для каждого случая заболевания отдельно с учетом возраста, особенностей организма и течения заболевания. В большинстве случаев оперативного вмешательства на головном мозге стараются избегать, чтобы не повредить здоровую ткань мозга, и применяют комплексное медикаментозное лечение.

Известно, если не лечить синдром ликвородинамических нарушений у ребенка, смертность составляет 50 % до 3 лет, до взрослого возраста доживает 20-30 % детей. После хирургического вмешательства смертность составляет 5-15 % больных детей.

Смертность повышается из-за несвоевременной постановки диагноза.

Профилактика ликвородинамических нарушений

К профилактическим мероприятиям можно отнести:

  • Наблюдение беременности в женской консультации. Очень важно встать на учет как можно раньше.
  • Своевременное выявление внутриутробных инфекций и их лечение.

На 18-20-й неделе УЗИ показывает развитие мозга плода и состояние ликвора будущего ребенка. На этом сроке можно определить наличие или отсутствие патологий.

  • Правильный выбор родоразрешения.
  • Регулярное наблюдение у педиатра. Измерение окружности черепа, если есть необходимость проводить исследование глазного дна.
  • Если своевременно не закрылся родничок, необходимо провести нейросонографию и проконсультироваться у нейрохирурга.
  • Своевременное удаление новообразований, которые купируют ликворные пути.
  • Регулярное наблюдение у врача и проведение необходимых исследований после перенесенных травм головного и спинного мозга.
  • Своевременное лечение инфекционных заболеваний.
  • Профилактика и терапия хронических заболеваний.
  • Отказаться от курения и алкоголя.
  • Рекомендуется заниматься спортом, вести активный образ жизни.

Любое заболевание легче предупредить или предпринять все меры, чтобы снизить риск развития патологии. Если диагностированы ликвородинамические нарушения, то чем раньше начата терапия, тем больше шансов, что ребенок будет развиваться нормально.

12916 0

ОБРАЗОВАНИЕ, ПУТИ ЦИРКУЛЯЦИИ И ОТТОКА ЛИКВОРА

Основным путем образования ликвора является его продукция сосудистыми сплетениями с помо­щью механизма активного транспорта. В васкуляризации сосудистых сплетений боковых желу­дочков участвуют разветвления передних ворсин­чатых и латеральных задних ворсинчатых артерий, III желудочка — медиальных задних ворсинчатых артерий, IV желудочка - передних и задних ниж­них мозжечковых артерий. В настоящее время не вызывает сомнения, что в продуцировании ликво­ра принимают участие, помимо сосудистой систе­мы, и другие структуры мозга: нейроны, глия. Формирование состава ЦСЖ происходит при активном участии структур гемато-ликворного барь­ера (ГЛБ). У человека в сутки продуцируется око­ло 500 мл ЦСЖ, то есть скорость кругооборота со­ставляет 0,36 мл в минуту. Величина продук­ции ликвора связана с его резорбцией, давлением в ликворной системе и другими факторами. Она претерпевает существенные изменения в ус­ловиях патологии нервной системы.

Количество ликвора у взрослого человека со­ставляет от 130 до 150 мл; из них в боковых желу­дочках - 20-30 мл, в III и IV - 5 мл, краниаль­ном субарахноидалъном пространстве - 30 мл, спинальном - 75-90 мл.

Пути циркуляции ликвора обусловлены местом основной продукции жидкости и анатомией ликвороносных путей. По мере образования в сосудис­тых сплетениях боковых желудочков ликвор через парные межжелудочковые отверстия (Монро) по­ступает в III желудочек, смешиваясь с ликвором. вырабатываемым сосудистым сплетением последне­го, оттекает далее через водопровод мозга в преде­лы IV желудочка, где смешивается с ликвором, продуцируемым сосудистыми сплетениями данно­го желудочка. В желудочковую систему возможна также диффузия жидкости из вещества головного мозга через эпендиму, которая является морфоло­гическим субстратом ликворо-энцефалического барьера (ЛЭБ). Существует и обратный ток жидко­сти через эпендиму и межклеточные пространства к поверхности мозга.

Через парные латеральные апертуры IV желу­дочка ликвор покидает пределы желудочковой си­стемы и попадает в субарахноидальное простран­ство головного мозга, где последовательно прохо­дит через системы цистерн, сообщающихся друг с другом в зависимости от своего расположения, ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Часть ликвора попадает в спинальное су­барахноидальное пространство. Каудальное направ­ление движения ликвора к отверстиям IV желудочка создается, очевидно, за счет скорости его продук­ции и образования максимума давления в боковых желудочках.

Поступательное движение ликвора в подпаутинном пространстве головного мозга осуществ­ляется по ликвороносным каналам. Исследования М.А.Барона и Н.А.Майоровой показали, что субарахноидальное пространство мозга представ­ляет собой систему ликвороносных каналов, явля­ющихся главными путями циркуляции ликвора, и субарахноидальных ячей (рис. 5-2). Эти микрополо­сти свободно сообщаются друг с другом через от­верстия в стенках каналов и ячей.

Рис. 5-2. Схема строения лептоменипгса полушарий головного мозга. 1 - ликвороносныс каналы; 2 - мозговые артерии; 3 стабилизирующие конструкции мозговых артерий; 4 - субарахпоидальные ячеи; 5 - вены; 6 - сосудистая (мягкая) оболочка; 7 паутинная оболочка; 8 - паутинная оболочка выделительного канала; 9 - мозг (М.А.Барон, Н.А.Майорова, 1982)

Пути оттока ликвора за пределы подпаутинного пространства изучались давно и тщательно. В на­стоящее время преобладает мнение, что отток ликвора из субарахноидального пространства головного мозга осуществляется преимущественно через па­утинную оболочку области выделительных каналов и дериваты паутинной оболочки (субдуральные, интрадуральные и интрасинусные арахноидальные грануляции). Через кровеносную систему твердой мозговой оболочки и кровенос­ные капилляры сосудистой (мягкой) оболочки ликвор попадает в бассейн верхнего сагиттального синуса, откуда через систему вен (внутренние ярем­ные - подключичные - плечеголовные - верх­няя полая вена) ликвор с венозной кровью дости­гает правого предсердия.

Отток ликвора в кровь может осуществляться и в области подоболочечного пространства спинно­го мозга через его паутинную оболочку и кро­веносные капилляры твердой оболочки. Резорбция ликвора частично происходит также в паренхиме мозга (преимущественно в перивентрикулярной области), в венах сосудистых сплетений и периневральных щелях.

Степень резорбции ЦСЖ зависит от разницы давления крови в сагиттальном синусе и ликвора в субарахноидальном пространстве. Одним из компенсаторных приспособлений для оттока ликвора при повышенном ликворном давлении являются спонтанно возникающие отверстия в паутинной оболочке над ликвороносными кана­лами.

Таким образом, можно говорить о существова­нии единого круга гемоликворообращения, в рам­ках которого функционирует система ликворообрашения, объединяющая три основных звена: 1 - ликворопродукцию; 2 - ликвороциркуляцию; 3 - ликворорезорбцию.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЛИКВОРЕИ

При передних краниобазальных и фронтобазальных повреждениях вовлекаются придаточные пазухи носа; при боковых краниобазальных и латеробазальных - пирамидки височных костей и придаточные пазухи уха. Характер перелома зависит от приложенной силы, ее направ­ления, особенностей строения черепа и каждому виду деформации черепа соответствует характер­ный перелом его основания. Смещающиеся костные фрагменты могут по­вреждать мозговые оболочки.

H.Powiertowski выделил три механизма этих повреждений: ущемление костными отломками, на­рушение целостности оболочек свободными костны­ми отломками и обширные разрывы и дефекты без признаков регенерации по краям дефекта. Мозговые оболочки пролабируют в образовавшийся в резуль­тате травмы костный дефект, препятствуя его заращению и, фактически, могут привести к образова­нию в месте перелома грыжи, состоящей из ТМО, арахноидальной оболочки и мозгового вещества.

Вследствие неоднородного строения костей, образующих основание черепа (нет раздельно на­ружной, внутренней пластинки и диплоического слоя между ними; наличие воздухоносных полос­тей и многочисленных отверстий для прохождения черепных нервов и сосудов), несоответствия меж­ду эластичностью и упругостью их в парабазальных и базальных отделах черепа плотного прилегания ТМО, небольшие разрывы арахноидальной оболоч­ки могут возникать даже при незначительной трав­ме головы, вызывающей смещение внутричереп­ного содержимого по отношению к основанию. Эти изменения приводят к ранней ликворее, которая начинается в течение 48 часов после травмы в 55 % наблюдений, и в 70 % в течение первой недели.

При частичной тампонаде участка повреждения ТМОили интерпозициитканей ликворея может проявиться после лизиса кровяного сгустка или поврежденной мозговой ткани, а также в резуль­тате регресса отека мозга и повышения ликворного давления при напряжении, кашле, чихании и т. д. Причиной возникновения ликвореи может быть перенесенный после травмы менингит, вследствие чего образующиеся на третьей неделе соединитель­но-тканные рубцы в области дефекта кости под­вергаются лизису.

Описаны случаи подобного появления ликво­реи через 22 года после травмы головы и даже через 35 лет. В подобных случаях появление ликвореи не всегда связывают с фактом ЧМТ в анамнезе.

Ранняя ринорея прекращаются спонтанно в те­чение первой недели у 85 % больных, а оторея - практически почти во всех случаях.

Персистирующее течение наблюдается при не­достаточном сопоставлении костной ткани (сме­щенный перелом), нарушении регенерации по кра­ям дефекта ТМО в сочетании с колебаниями ликворного давления.

Охлопков В.А., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б.