В МСКБ-10 в разделе Туберкулез присутствует рубрика Последствия туберкулеза (В90). Остаточные изменения после излечения больного от туберкулеза могут образоваться на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. У больных с остаточными изменениями после туберкулеза высокий риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но их не относят к группе больных активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания - это плотные кальцинированные очаги, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких. В других органах посттуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера, распространенности и потенциальной угрозы возникновения различают малые и большие остаточные изменения после туберкулеза органов дыхания.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс - единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см;

Очаги в легких - единичные (до 5), интенсивные, четко очерченные очаги, размером менее 1 см;

Фиброзные и цирротические изменения в легких - ограниченный фиброз в пределах 1 сегмента;

Изменения плевры - запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные сращения и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее) одно- или двусторонние;

Изменения после оперативных вмешательств - изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

— множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером менее 1 см;

— единичные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более;

— множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см;

— единичные и множественные, интенсивные, четко очерченные очаги размером 1 см и более и фокусы размером 1 см и более;

фиброзные и цирротические изменения в легких:

— распространенный фиброз (более 1 сегмента);

— цирротические изменения любой распространенности;

изменения плевры - массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее);

изменения после оперативных вмешательств:

— изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре;

— изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэкто- мии, кавернэктомии, экстраплеврального пневмолиза.

Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание специфических изменений. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предыдущей локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

Виды остаточных изменений в зависимости от количества рубцовой ткани в легких:

пневмосклероз - характеризуется незначительным ограниченным или диффузным развитием соединительной ткани в легких;

пневмофиброз - характеризуется наличием более грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность паренхимы сохраняется. На рентгенограмме определяют значительное снижение прозрачности, затемнение, сужение участка легкого и грудной стенки;

пневмоцирроз - характеризуется наличием массивных рубцовых изменений с полной потерей воздушности легкого. На рентгенограмме определяют сужение легочного поля и гемиторакса, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы, сосуды и бронхи. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем значительнее деформация органа. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением его неизмененных отделов. Компенсаторное расширение легкого может привести к развитию эмфиземы. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных является образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Для эмфиземы характерно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдают также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрое расправление легкого и заполнение плевральной полости.

К посттуберкулезным изменениям относят стеноз бронхов (крупных, средних и мелких), при этом часто перкуторные и аускультативные данные в норме или незначительно изменены. Не характерны и рентгенотомографические изменения. Лишь при проведении бронхографии и ФБС можно четко определить степень и длину стеноза бронха.

Разновидностью метатуберкулезных изменений являются бронхолиты, то есть камни бронхов. Они возникают вследствие прорывов в бронх содержимого кальцинированного лимфатического узла и имеют небольшие размеры. Главные симптомы бронхолитов - кашель и кровохарканье. Основные методы диагностики - рентгенологическое обследование и ФБС.

Рубец на легком: чем это грозит вам?

Любые заболевания легких, которыми может переболеть человек, обязательно оставляют свои следы. Даже по виду легкого специалист может определить сколько раз и примерно в каком возрасте человек переболел пневмонией или другими легочными заболеваниями.

Предотвратить процесс заболевания и избежать появление рубцов совсем не сложно. Для этого следует вовремя проходить медицинское обследование и при первых признаках болезни начинать лечение. Если же время упущено и рубец образовался, больным требуется отказаться от курения, избегать запыленных мест, стараться не простужаться и почаще бывать в хвойном лесу.

Обнаружить рубец на легком можно даже при обычной прослушке фонендоскопом, однако поставить окончательный диагноз может только рентгенография. Образуется рубец (по словам пульмонологов) в процессе заживания очага инфекции, на месте которого начинает разрастаться соединительная ткань, замещающая пустоты. Именно это замещение и приводит к сращиванию альвеол (мельчайшие частицы легочной ткани). Находясь в подобном состоянии они не могут обменивать углекислый газ на кислород. Помимо этого, существенной проблемой является и то, что альвеолы начинают опустошаться и могут со временем наполниться экссудатом, вследствие чего будет нарушена дыхательная функция.

Причиной развития рубцов являются, в принципе, любые изменения в дыхательной системе. Не до конца или не вовремя вылеченные корь, коклюш, пневмония, туберкулез или бронхит могут привести к образованиям соединительных тканей. Впрочем, появление рубцов не всегда зависит от простудных заболеваний. Работа в загазованных или запыленных помещениях также может привести к пневмокониозу или пылевому бронхиту. Довольно часто рубцовая ткань развивается и при вдыхании токсических препаратов. Нередко причиной рубцов являются амебиаз или токсоплазмоз. В стадии развития инфекция гнездится в легочной ткани и разрушает ее. После на этом месте остается шрам.

На рубцовую болезнь также указывает затрудненный вдох. При этом болезнь будет проявлять себя синюшностью кожных покровов под носом. Еще одним явным признаком болезни считаются сухие хрипы.

Медикаментозная терапия данной патологии ограничивается симптоматическим лечением. При аллергических проявлениях больному назначают глюкокортикостероиды, борьбу с одышкой ведут при помощи бронхолитиков, если же при кашле присутствуют мокроты, то лечение дополняют муколитиками. Когда заметна сердечно-легочная недостаточность, то назначают сердечные гликозиды. Помимо медикаментозного лечения больным назначают ЛФК и электрофорез, а приток крови к легким обеспечивают за счет массажа грудной клетки. Однако все эти мероприятия производятся, если рубец причиняет какие-либо недомогания. В противном случае, можно обойтись народной медициной. Достаточно часто после этого рубцы на легких рассасываются самостоятельно. Из народных рецептов наиболее подходят те, которые используются для лечения пневмонии и пневмосклероза. Лучше всего помогают ингаляции с солодкой, тысячелистником, ромашкой, березовыми почками, чередой. Компоненты можно использовать как в смеси, так и по отдельности, заварив их кипятком (четыре столовые ложки растительного сырья на литр кипятка). После того, как смесь минут пять прокипит на слабом огне, ее следует снять с огня и укутать еще минут на двадцать полотенцем, чтобы получше настоялась. Дышать паром следует до остывания.

Помимо этого, одним из основных методов лечения являются занятия спортом. Людям, у которых обнаружен рубец на легком будет полезен бег трусцой и спортивная ходьба. Эти занятия помогут насыщать кровь кислородом, который так необходим для нормальной жизнедеятельности человека, а ведь при рубцевой болезни легкие не могут в полном объеме выполнять свою задачу. Для тех, кто не любит спорт можно также подобрать занятия по душе. Например, дыхательная гимнастика. Известно достаточно много различных методик, которые улучшают функционирование органов дыхания. В этом случае главное — регулярность занятий. Конечно, полностью избавиться от рубца на легком ни медицинскими, ни народными методами уже не удастся, поскольку все они предназначены лишь для снятия симптомов заболевания, а соединительную ткань уже, к сожалению, никуда не денешь.

Размеры рубцов могут существенно различаться. Причем симптомы будут напрямую зависеть от степени поражения органа. Допустим, больных с охватившим весь орган (диффузным) пневмосклерозом будет беспокоить сильная одышка, однако проявляться она будет только при тяжелой физнагрузке.

В заключение следует еще раз предупредить, что самолечение может быть опасным не только для здоровья, но и для жизни. Поэтому, прежде чем начинать лечить любой недуг и рубцы на легких в том числе, больному следует показаться специалисту.

Медкомиссия в МОМ или снова о неактивном туберкулезе

Сегодня прошли медкомиссию в МОМ. Только что вернулись из Москвы. Смотались туда-обратно на самолете Ну, что я могу сказать. В общем, все как у всех, правда, повезло с тем, что очередей совсем не было, все быстро — оплата, потом в поликлинике на Романовом переулке кровь (кстати, тут тоже повезло — девушка колола совсем не больно), рентген, небольшая очередь к врачу. И тут началось. Нет, врач была, как раз, очень хорошая и понимающая. У меня оказалось высокое давление. А оно, надо сказать, у меня всегда высокое при виде белого халата А так, вполне нормальное. Так вот, она как-то сразу мне поверила, когда я ей это объяснила, а другая врач женщину с точно таким же давлением отправила на дополнительное обследование, хотя та утверждала, что она вообще гипотоник.

Ну, в общем, пообщались мы с ней душевно так и тут она меня и огорошила, что рубец у меня на одном легком. Ну, и про известный уже многим неактивный туберкулез объяснила.

Теперь жду, как отнесется консул к этой проблеме. Хотя и были тут у людей аналогичные случаи и все, вроде, хорошо, но как сама столкнулась. В общем, небольшой мандраж на эту тему присутствует, врать не буду

OlgaS, а вы воспалением лёгкий не болели? Дело в том, что у меня тоже есть рубцы на лёгких, но это после перенесённого воспаления лёгких. Я у терапевта взяла выписку, что в связи с перенесённым воспалением лёгких у меня имеются видоизменения на лёгких в виде рубцов, вроде так написано, правда медкомиссию я ещё не проходила (запись на 6 мая), но тоже не знаю, как отнесутся к этому на медкомиссии

OlgaS, а вы воспалением лёгкий не болели? Дело в том, что у меня тоже есть рубцы на лёгких, но это после перенесённого воспаления лёгких.

Я болела воспалением легких в возрасте 1 года, естественно не помню этого, знаю от мамы. Так что, никакой терпевт мне на эту тему справку не дал бы, да и не было никогда проблем с этим ни на одной флюорографии

Модератор Регистрация 14.01 Адрес Garden State Сообщений 21,075 Записей в дневнике 3 Спасибо 5,991 Сказали 10,125 раз в 4,792 постах

Перенесенное воспаление легких (даже с документированными рубцами) не исключает возможности туберкулеза.

Мы все плод больной фантазии. Лечить нас надо:-). Пошла помою туалет:-) (c)uienifer

Гражданин Регистрация 13.07 Сообщений 838 Спасибо 398 Сказали 599 раз в 211 постах

Юлик, а если врач в МОМ сказала, что это явно от воспаления легких и раньше никогда ни на одной флюорографии у меня не было проблем, то могут ли быть проблемы не интервью?

Деньги, конечно, не приносят счастья, но действуют чрезвычайно успокаивающе (с) Эрих-Мария Ремарк

Re: Медкомиссия в МОМ или снова о неактивном туберкулезе

В принципе, рубец от ТБ невозможно отличить от рубца от пневмонии с высокой вероятностью. Есть несколько специфических презентаций, но они как и все специфическое встречаются редко.

Я надеюсь, что врач в МОМ написала в документах то же, что у сказала. Тогда по идее проблем быть не должно. Желаю вам удачи.

Рубец на лёгком после туберкулёза

Откуда берутся рубцы на легких?

Рубцы в легких на медицинском языке называют легочным фиброзом. Рубцевание легочной ткани происходит, когда заживает очаг инфекции, а на его месте начинает разрастаться соединительная ткань. Она замещает пустоту в легком, способствуя сращиванию альвеол в конгломераты. А в таком состоянии, альвеолы не могут производить обмен углекислого газа на кислород.

Легочный фиброз может развиваться без определенной причины -идиопатическая форма фиброза, не поддающаяся лечению.

Рубцы в легком могут иметь разные размеры, симптомы заболевания зависят от величины поражения органа. На рубцовую болезнь указывает затрудненный вдох. Больных донимает одышка, которая сначала появляется при физической нагрузке, а со временем и в состоянии покоя. Из-за гиповентиляции легких возникает синюшность кожного покрова под носом. Явным признаком рубцевания считают сухие хрипы.

Лечение легочного фиброза

Выздороветь полностью при рубцовой болезни нереально. Соединительная ткань не способна регенерировать, поэтому бесследно фиброз никогда не проходит. Однако при правильно подобранном лечении состояние больных улучшается.

Лечение направлено, в первую очередь, на профилактику прогрессирования заболевания. Для этого необходимо устранить все причины, которые могут стать источником возникновения фиброза. В отношении всех видов воспалительных заболеваний в легких тоже должны быть приняты профилактические меры.

Эффективен массаж грудной клетки, увеличивающий приток крови к легким, электрофорез, лечебная физкультура.

При фиброзе легких важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, давать организму достаточную физическую нагрузку, заниматься дыхательной гимнастикой и не подвергаться стрессам.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

Как избежать возникновения рубцов на легких

Причины появления рубцов в легких

Фиброзные изменения в легких характеризуются возникновением рубцов, напоминающих шрамы после травм. Они часто встречаются у людей, занятых в сфере строительства, металлургии и др. которые в процессе работы вынуждены вдыхать промышленную и производственную пыль. Рубцы в легких появляются в результате целого ряда заболеваний: цирроз, туберкулез, пневмония, аллергическая реакция. Развитие фиброза зависит, в том числе, от условий окружающей среды, климата. Процесс образования рубцов сопровождается следующими симптомами: кашлем, учащенным дыханием, синюшностью кожи, повышением артериального давления, одышкой. Одышка сначала наблюдается только при физических нагрузках, а затем появляется и в состоянии покоя. Осложнением этого состояния является хроническая дыхательная недостаточность, присоединение вторичной инфекции, хроническое легочное сердце, легочная гипертензия.

Профилактика фиброза

Чтобы избежать возникновения рубцов в легких, важно исключить факторы, способные вызвать подобные изменения. Больным нельзя переутомляться, при обострении основной болезни им назначают антибиотики, средства, расширяющие бронхи, а также ингаляции. Появления рубцов в легких поможет избежать соблюдение правил техники безопасности, использование средств индивидуальной защиты, своевременное лечение воспалительных болезней органов дыхания, отказ от курения. К развитию фиброза может привести прием некоторых антиаритмических препаратов, в этом случае необходим периодический контроль за состоянием легких. В качестве профилактики появления рубцов рекомендуются физические упражнения, правильное питание, очищение организма от шлаков и токсинов, недопущение стрессовых ситуаций.

Возрастные фиброзные изменения в легких

Рубцы в легких могут появляться вследствие старения организма, при этом органы теряют свою эластичность и утрачивают способность расширяться и сжиматься. Дыхательные пути у пожилых закупориваются из-за длительного нахождения в горизонтальном положении, неглубокого дыхания. Довольно распространенным возрастным изменением легочной ткани является интерстициальный фиброз, при котором разрастается фиброзная ткань и утолщаются стенки альвеол. У человека появляется кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке, наблюдается поверхностное дыхание. Профилактика возрастных фиброзных изменений в легких состоит в активном образе жизни, отказе от курения, в регулярном выполнении физических упражнений, постоянном голосовом общении, пении, чтении вслух.

Пожалуй, лучший способ курить бросить Препарат растительного происхождения Табекс® помогает тем, кто хочет или вынужден отказаться от курения. C помощью Табекса® можно как совсем бросить курить, так и снизить количество потребляемых сигарет до желаемого. Препарат Табекс® продается в аптеках БЕЗ РЕЦЕПТА.

Достаточно всего 1 упаковки на курс приема 25 дней.

Быстро. Выгодно. Комфортно. Узнать больше

Последствия пневмонии

Во многих случаях воспаление легких не проходит бесследно. Последствия пневмонии у взрослых и детей обусловлены тем, что инфекция ухудшает функционирование дыхательных органов, а это негативно отражается на состоянии организма, в частности, на снабжении тканей кислородом. Когда легкие не способны самостоятельно избавляться от бактерий и слизи, возникают довольно серьезные осложнения.

У некоторых людей после пневмонии болит спина, других беспокоит боль в грудной клетке. Иногда обнаруживается, что после пневмонии осталось пятно. Рубцы в легких после пневмонии есть практически у каждого. Иногда они довольно маленькие и никак не повлияют на качество жизни, а в других случаях достигают довольно больших размеров, что отражается на работе дыхательной системы. После излечения от воспаления легких необходимо внимательно относиться к своему здоровью, обговаривая с врачом все внушающие тревогу проявления.

Боль в легких после пневмонии

Чаще всего причина проблемы в том, что воспаление легких недолечено или перенесено «на ногах». Боли в легких могут проявляться незначительными покалываниями при вдохе или острыми приступами. При этом иногда возникают учащенное сердцебиение и одышка. Выраженность болевых ощущений зависит от того, насколько тяжелой была болезнь, а также от оперативности и качества лечения.

Если после пневмонии болит легкое, то скорее всего, речь идет о спаечном процессе в организме. Спайками называют патологическое сращение органов. Они формируются вследствие хронических инфекционных патологий, механических травм, внутреннего кровотечения.

Вследствие пневмонии могут возникать срастания между листками плевры. Один из них выстилает грудную клетку, другой - легкое. Если воспаление перетекло с легкого на плевру, то вследствие выброса фибрина листки плевры склеиваются друг с другом. Спайкой называется область склеенных листков плевры.

Спайки на легких после пневмонии могут быть одиночными и множественными. В критическом случае они окутывают плевру полностью. При этом она смещается и деформируется, дыхание затрудняется. Патология может иметь крайне тяжелое течение и усугубляться острой дыхательной недостаточностью.

Одышка после воспаления легких

Иногда возникают ситуации, когда все симптомы болезни регрессируют, а одышка не прекращается. Если после пневмонии трудно дышать, значит, воспалительный процесс не разрешился полностью, то есть болезнетворные микроорганизмы продолжают оказывать на легочную ткань разрушительное воздействие.

В числе возможных последствий - эмпиема плевры, адгезивный плеврит, абсцесс легкого, сепсис, полиорганная недостаточность. Кстати, довольно распространенным является вопрос, может ли возникнуть туберкулез после пневмонии. В этом отношении опасности нет.

Пневмонию и туберкулез вызывают разные микроорганизмы. Тем не менее на рентгеновских снимках эти болезни очень похожи. На практике сначала обычно диагностируют пневмонию и назначают соответствующее лечение. Если после терапии улучшений нет, больного направляют к фтизиатру. Если после обследования диагностируется туберкулез, это не означает, что он развился как последствие пневмонии. Человек просто изначально был болен именно туберкулезом.

Итак, если тяжело дышать после пневмонии, нужно обсудить с врачом методы укрепления легких. Хороший эффект может дать лечебная гимнастика. В ее арсенале такие приемы, как глубокое дыхание, диафрагмальное дыхание и др.

Температура после пневмонии

Иногда после воспаления легких держится температура 37 градусов. Особо тревожиться не следует - такая клиника считается нормальной, но только если на рентгенограмме нет инфильтративных затемнений, а клинический анализ крови соответствует норме. Основные причины температуры - это:

неполная ликвидация очагов воспаления;

поражения органов токсинами;

присоединение новой инфекции;

присутствие в организме патогенных микроорганизмов, способных активно размножаться в периоды ослабления иммунитета и трансформироваться в L-форму в периоды повышенной выработки антител.

Последствия пневмонии у детей требуют особого внимания. Для ребенка температурный хвост - довольно редкое явление. Оно может говорить о том, что у малыша иммунитет слаб или в организме произошли структурные изменения со стороны дыхательной системы.

Бактериемия после воспаления легких

Данное явление характеризуется тем, что в крови находится огромное количество болезнетворных микроорганизмов. Бактериемия входит в число угрожающих последствий после пневмонии. Заподозрить ее нужно при таких симптомах, как высокая температура, крайняя слабость, кашель с зеленой, желтой мокротой.

Лечить бактериемию нужно как можно скорее, поскольку инфекция способна распространиться по всему организму и поразить важнейшие органы. Требуется курс сильнодействующих антибиотиков и госпитализация.

При такой тяжелой болезни, как воспаление легких, негативные последствия для организма могут быть связаны не только со спецификой заболевания, но и с методами лечения. Прием антибактериальных лекарств при пневмонии в последствии может привести к интоксикации.

Нередко случается, что врач назначает действенный антибиотик, а организм больного его просто не принимает, к примеру, после первого же приема начинается рвота. Даже если пациент реагирует на лекарство хорошо, антибиотики наносят серьезный вред микрофлоре кишечника. Чтобы избежать этого, врач назначает курс пробиотиков.

Конечно, если даже у вас появилась боль в груди после пневмонии или на снимке не все идеально, это не обязательно свидетельствует о наличии угрожающего или необратимого процесса. Не следует паниковать и искать ответы на медицинских форумах. Гораздо разумнее - найти специалиста, которому вы действительно сможете доверять. Он оценит, насколько серьезны остаточные явления после пневмонии и подскажет, как их убрать.

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Очаговый туберкулез легких – клинические формы

К очаговому туберкулезу легких относят поражения, представленные немногочисленными очагами (2-10 мм), возникшими в легких впервые или в исходе других форм туберкулеза, и характеризующиеся преимущественно продуктивной воспалительной реакцией.

Очаговый туберкулез легких отличается малосимптомной клинической картиной, его рассматривают как малую, своевременно выявленную форму туберкулеза.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 10-18 % случаев, у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров - в 24- 25 %.

Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, т. е. спустя много лет после первичного инфицирования МБТ или излечения первичного туберкулеза. При аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.

Различают следующие клинические формы:

• свежий очаговый туберкулез легких;
• хронический очаговый туберкулез легких.

Патогенез и патологическая анатомия . Очаговый туберкулез легких развивается в результате активизации инфекции в старых заживших посттуберкулезных очагах или рубцах, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (реактивация эндогенной инфекции) или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции МБТ (экзогенная суперинфекция).

Значение в развитии очагового туберкулеза реактивации эндогенной инфекции или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. Высока вероятность суперинфекции при заболевании туберкулезом лиц, проживающих с больным, у которого открытая форма туберкулеза. В этих случаях у заболевших очаговым туберкулезом выделяют МБТ, уже устойчивые к противотуберкулезным препаратам.

Экзогенная суперинфекция приобретает существенное значение в распространении туберкулеза среди населения в районах, где отмечается большая болезненность туберкулезом и имеется высокий риск распространения туберкулезной инфекции.

При благоприятной эпидемиологической ситуации в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит реактивации эндогенной инфекции. Об этом свидетельствует более высокая заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких, во внутригрудных лимфатических узлах.

При этом наиболее частым источником МБТ является реактивация инфекции в верхушечных очагах (очаги Симона) и в лимфатических узлах.

Размножению МБТ и реактивации туберкулеза в посттуберкулезных очагах, так же как и реализации суперинфекции в заболевание, способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, хронические воспалительные заболевания легких и др.), беременность, аборты, лечение иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция.

Фактором, способствующим реактивации туберкулеза в старых заживших туберкулезных очагах, является также суперинфекция.

Ранние изменения при впервые возникшем свежем очаговом туберкулезе развиваются обычно в верхних долях легких, куда МБТ из лимфатических узлов или аэрогенно проникают по бронхам или лимфатическим сосудам и редко - гематогенным путем. Поражение паренхимы легкого начинается с туберкулезного воспаления мелкого бронха или лимфатического сосуда.

Образующиеся при воспалении бронха казеозные массы с содержащимися в них МБТ аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи, вокруг которых формируются ацинозно-нодозные и лобулярные очаги.

Воспаление распространяется также по лимфатическим сосудам, образуя новые очаги. Так возникают свежие (острые) туберкулезные очаги (очаги Абрикосова). Вначале бронхопневмонические очаги представлены преимущественно экссудативным воспалением, но очень скоро воспалительная тканевая реакция в очагах становится продуктивной.

Свежий очаговый туберкулез обычно успешно излечивается. Но при отсутствии лечения и неадекватной терапии он может принимать хроническое течение. В очагах длительное время сохраняется активный воспалительный процесс, который вместе с этим стимулирует и репаративные процессы. Грануляционная ткань в очаге частично замещается соединительной тканью, образуя капсулу очага.

Другой генез формирования хронического очагового туберкулеза - образование капсулированных очагов казеоза, а также фиброза при регрессировании процесса при других, более распространенных формах туберкулеза легких.

При обострении такого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью выделяемых ими протеолитических ферментов ее разрыхляют, расплавляют казеозные массы. В этих условиях активизируются МБТ, из очага в кусочках казеоза микобактерии попадают в другие бронхи, где вызывают образование казеозного бронхита и свежих очагов.

Стимулирование обострения старого очага может произойти и под воздействием проникшей из бронхов в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания. Наряду с бронхами в воспалительный процесс вовлекаются и лимфатические сосуды, осуществляющие дренаж очагов.

При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангит оставляет после себя фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации. В очагах исчезает грануляционная ткань, т. е. они становятся неактивными и их рассматривают уже как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

Патоморфологически свежие туберкулезные очаги находят в I или II сегментах. На раннем этапе анатомически свежий очаг представлен панбронхитом с казеозом в просвете бронха и лимфоцитарными скоплениями в окружающей бронх ткани. Воспалительная инфильтрация лимфатических сосудов не приводит к развитию регионарного казеозного лимфаденита.

В последующей стадии очаги казеоза находят также и в альвеолах в виде ацинозной и лобулярной казеозной бронхопневмонии. На этапе формирования продуктивной воспалительной реакции наряду со свежими очагами имеют место немногочисленные (единичные или группы) продуктивные бугорки (ацинозно-нодозные очаги).

При хроническом очаговом туберкулезе казеоз в очаге окружен соединительнотканной капсулой. В период прогрессирования туберкулеза капсула в отдельных местах двухслойная в результате появления слоя грануляций, она инфильтрирована клеточными элементами.

Лимфоцитарная инфильтрация обнаруживается в стенках лимфатических сосудов, бронхов, межальвеолярных перегородках, в окружающей очаг паренхиме. Наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции.

Туберкулезные грануляции в очагах могут подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в бронх образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной, инфильтративной формы туберкулеза.

В связи с тем, что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой.

Заживший очаг содержит плотный казеоз, окруженный однослойной без грануляций соединительнотканной капсулой. Такой очаг при отложении в казеозе солей кальция называют кальцинатом.

Симптоматика . Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомную или бессимптомную клиническую картину очагового туберкулеза легких. Поэтому больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже - при диагностической флюорографии, проведенной больному в связи с различными жалобами.

В клинической картине очагового туберкуле за легких условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Один или несколько симптомов выявляются приблизительно у 1 /з больных, а у 2/3 больных заболевание возникает и протекает бессимптомно.

Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией.

Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях - на кровохарканье. Симптомы интоксикации чаще сопровождают свежие, преимущественно экссудативные формы очагового туберкулеза.

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука слабо выражено и определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом при наличии склеротических изменений в легких и плевре.

Влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются редко - у единичных больных со свежим, преимущественно экссудативным очаговым процессом в фазе распада.

У больных с хронической формой очагового туберкулеза можно услышать преимущественно сухие хрипы, указывающие на бронхит, осложнивший соединительнотканную деформацию бронхиального дерева.

При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе у больного можно обнаружить западение над- и подключичных ямок, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

Рентгеносемиотика . Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом диагностики очагового туберкулеза легких. Самым ранним рентгенологическим проявлением очагового туберкулеза легких являются неинтенсивные, нечетко очерченные полосковидные тени в виде нежной сетчатости (бронхит, лимфангит).

При дальнейшем наблюдении на ее фоне выявляется ограниченная тень или группа теней размером около 1 см (размер дольки легкого), неправильной формы, малой интенсивности, с нечеткими контурами.

Среди очагов на качественно выполненной томограмме можно выявить просвет мелкого бронха, вокруг которого возникли очаги. Иногда в центре очага образуется полость распада, проявляющаяся небольшим просветлением. Подобная рентгенологическая картина характерна для свежих очагов с экссудативным характером воспаления.

Свежие продуктивные очаги меньшей величины имеют 3-6 мм в диаметре. Они округлой формы, располагаясь в виде группы из 3-4 тесно расположенных очагов, образуют полициклическую тень.

Продуктивные очаги средней интенсивности (плотность тени сосуда в осевой проекции), контуры их слегка размыты. При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы или единичные кальцинаты в легких, которые могли явиться источником эндогенной реактивации. Свежий, впервые возникший очаговый туберкулез обычно локализуется в I, II, реже в VI сегментах.

При хроническом очаговом туберкулезе очаги бывают малой (менее 4 мм) и средней (менее 6 мм) величины, тень их средней и высокой интенсивности. Границы очагов четкие и даже резкие, в некоторых из них плотные включения - отложения солей кальция.

Вокруг очагов полосковидные тени склерозированньщ бронхов и лимфатических сосудов. При соединительнотканном уплотнении легочной паренхимы очаги смещаются в сторону верхушки легкого, сливаются в конгломераты. Наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги.

В случаях длительного течения хронического очагового туберкулеза для рентгенологической картины характерно преобладание фиброзного уплотнения легких и плевры в виде полосковидных теней, идущих от очагов к корню легких и к плевре (а не очаговых изменений).

Общее равномерное понижение прозрачности пораженного отдела легочного поля, наблюдающееся у таких больных, указывает на соединительнотканное уплотнение плевральных листков.

Туберкулинодиагностика . Реакции на туберкулин (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, инфицированных МБТ людей.

Подкожное введение туберкулина больным с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызвать общую, а иногда и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов, при этом оценивают сдвиги многих биохимических и иммунологических показателей гомеостаза.

Лабораторные исследования . Для обнаружения МБТ в мокроте больных активным очаговым туберкулезом проводят бактериоскопию мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных.

При очаговом туберкулезе редко образуются полости распада, поэтому бактериовыделение при очаговой форме туберкулеза скудное или отсутствует. Мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом бактериовыделение обнаруживают всеми методами не более чем у 50 % больных.

В связи со скудостью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и определения его активности.

Несмотря на олигобациллярность, больные очаговым туберкулезом представляют определенную эпидемическую опасность.

Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз или лимфопению, увеличение СОЭ (не более 10-18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ.

Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.

Бронхоскопическое исследование . Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберкулезом легких при бронхоскопии диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное специфическое воспаление стенки бронха, бронхонодулярный свищ или рубец после перенесенного туберкулеза бронха.

При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит. Выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности туберкулеза легких.

Исследование функции дыхания и кровообращения . Функция внешнего дыхания у больных очаговым туберкулезом не изменяется. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени непосредственным поражением паренхимы легкого. Под влиянием интоксикации у больных могут наблюдаться тахикардия, лабильность артериального давления.

Диагностика . Для очагового туберкулеза легких характерны бессимптомное или малосимптомное, постепенное возникновение и развитие заболевания, проявляющегося общими симптомами нарушения состояния здоровья больного.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов поражения легких основное значение в выявлении очагов имеет рентгенологический метод, позволяющий определить их локализацию и распространение, уточнить фазу процесса.

Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием разной величины (не более 1 см) очаговых теней округлой или полициклической формы, малой интенсивности с нечеткими контурами при активном процессе, высокой интенсивности с четкими контурами - при неактивном.

Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ материалов флюорографического исследования легких больного.

Выявление на предыдущих флюорограммах посттуберкулезных изменений в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса.

Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов. Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом исследуемом материале МБТ.

В диагностике туберкулеза при выявлении очагового процесса в легких имеют значение результаты специфической химиотерапии: уменьшение и частичное рассасывание очагов через 2-3 мес лечения подтверждают диагноз очагового туберкулеза.

Большие трудности возникают при установлении активности очагового туберкулеза. Ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики.

Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически обнаруживаемые слабая интенсивность очаговых теней, нечеткость их контуров, а также их появление в течение последнего года (по данным ежегодной флюорографии).

Бесспорными показателями активности туберкулеза являются выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина.

Лечение . Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза показано лечение изониазидом, стрептомицином и рифампицином (или этамбутолом) в течение 6- 9 мес, из них стрептомицином - первые 2-3 мес.

При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6-9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза.

Первые 4 мес больные принимают препараты ежедневно, в последующем - прерывисто 2-3 раза в неделю.

При сомнительной активности впервые выявленного очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с пиразинамидом (этамбутолом) на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике в рентгенологической картине поражения, свидетельствующей об активном туберкулезе, химиотерапию продолжают до излечения больного.

В результате лечения свежие очаги могут полностью рассосаться. Однако чаще наблюдается формирование фиброза и плотных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. Таким лицам необходимо проводить химиопрофилактику в весенне-осенние периоды в течение 1-2 лет.

Рубцы в легких, которые есть практически у каждого, очень коварны

Такой шрам в принципе можно обнаружить при элементарной “прослушке” хрипов с помощью фонендоскопа. Рентгенография подтвердит диагноз. По словам врача пульмонолога, когда очаг инфекции “заживает” на его месте разрастается соединительная ткань. Она замещает пустоту в легком. Однако это замещение приводит к сращиванию в конгломераты мельчайших элементов легочной ткани - альвеол. В таком состоянии они не могут осуществлять обмен углекислого газа на кислород. Проблема еще в том, что альвеолы опустошаются и могут наполниться экссудатом. В результате существенно нарушается функция дыхания.

Причины развития рубцов могут быть связаны с воспалительными изменениями в органах дыхания. Пневмония, бронхит, корь, коклюш, туберкулез предрасполагают к образованию соединительной ткани, если эти заболевания вовремя не вылечить. Работа в запыленных, загазованных помещениях приводит к появлению профессиональных “пылевых” бронхитов, или пневмокониоза. Развивается рубцовая ткань в легком и при вдыхании токсических веществ. Кроме этого, к склерозу легкого могут привести токсоплазмоз, эхинококкоз, амебиаз. На определенной стадии своего развития инфекционный агент “гнездится” в легком, разрушает ткань, в результате чего и образовывается рубец.

Рубец в легком может быть разных размеров. От величины поражения органа зависят и симптомы. Больных с диффузным (охватившим весь орган) пневмосклерозом беспокоит одышка. Сначала она проявляется лишь при физической нагрузке. Тяжело догнать трамвай, стоящий на остановке, подняться без лифта на 9-й этаж. Затем проблемы с дыханием начинают досаждать, когда просто идешь с авоськой продуктов, а потом одышка донимает даже в положении лежа перед телевизором. В конечном же итоге она плавно “трансформируется” в сердечно-легочную недостаточность. Правда, на это болезни нужны десятилетия.

Затрудненный вдох тоже указывает на рубцовую болезнь. В результате гиповентиляции легких появляется синюшность кожных покровов под носом. Явным признаком считаются сухие хрипы.

Современная медицина при этой патологии ограничивается симптоматическим лечением. Глюкокортикостероиды назначают при выраженных аллергических проявлениях, борьба с одышкой заключается в применении бронхолитиков в ингаляторной форме, а если к тому же есть и мокрота при кашле, то терапию дополняют муколитиками. Сердечные гликозиды показаны при явной сердечно-легочной недостаточности. Помимо медикаментов довольно эффективны электрофорез, ЛФК. А также массаж грудной клетки, который увеличивает приток крови к легким.

Предотвратить прогресс недуга не так сложно. При первых же признаках проблем с легкими, следует пройти полноценное обследование. К сожалению, “прослушка” не всегда выявляет рубцы. Поэтому, необходимы и другие методы диагностики. А если рубец найден, человеку следует остерегаться простудных заболеваний, запыленных мест, отказаться от курения и почаще гулять в хвойном лесу.

рубцы на легких после пневмонии

Популярные статьи на тему: рубцы на легких после пневмонии

После оказания первой помощи больным с ожогами на месте происшествия и во время транспортировки бригада «скорой помощи» доставляет таких пациентов либо в центральную районную больницу, либо в областной ожоговый центр (если расстояние до него..

Эта статья предназначена для врачей семейной медицины, поскольку именно к ним в скором будущем будут обращаться женщины с вопросами, касающимися не только здоровья ребенка и других членов семьи, но и репродуктивных планов, течения беременности и родов.

За 50 лет работы хирургом остались в памяти многие истории и ситуации. Надеюсь, читатель даст им этические оценки и сам определит, «что такое хорошо и что такое плохо».

Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает невынашивание беременности.

Актуальность обсуждения проблемы тактики и стратегии поведения врача при наличии у пациента острой абдоминальной боли не вызывает сомнения.

В настоящее время в Украине сложилась крайне тревожная ситуация в отношении ВИЧ-инфекции. В 2005 г. в нашей стране официальный показатель ВИЧ-инфицированности составил 29,4 случая на 100 000 населения.

Вопросы и ответы по: рубцы на легких после пневмонии

Еще, ДСТ-отриц. Анализы при поступлении: ОАК- Hb-141; Э-4,2; L-7,6; э-1; п-5; с-70; л-20; м-4; СОЭ-15. ОАМ- уд.вес-1,019; реакция- кислая; белок-0; сахар-0; L- 1-2; Эп.пл.- 2-3;. БАК- общ. белок-83,9; АСТ-40,5; АЛТ-33,6; мочевина-8,3; билирубин-19,0; непрямой-16,11; прямой-2,89; ЩФ-54(есть ли еще цифра на ксерокопии не видно).

ФБС-диффузный катаральный бронхит. ФВД-умеренное (1ст.) нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу.

Имею сахарный диабет панкреатогенно.

Дополнительная информация: примерно в 2008г. тоже болел примерно так же, как описал выше. На приеме в гастроэнтеролога она услышала хрипы в верхней части плеч. Был направлен в туб. диспансерную поликлинику. Сдал анализы мокроты и типа Манту (сейчас называется как то по другому), делали рентген. В итоге было сказано, что у меня есть что-то типа рубца и это последствия перенесенной небольшой пневмонии на ногах.

Предпоследнее ФЛЮ было в апреле 2015г. и все было в норме.

КТ от 10.11.2015г. (в стационаре). При аксиальном сканировании с 2-х сторон диффузное снижение прозрачности легочной ткани, по всем легочным поясам, преимущественно справа, определяются разнокалиберные буллы, мах размером 34,6х25,0 мм. На этом фоне справа на границе S1-2 определяются мягкотканное затемнение легочной паренхимы без четких контуров, размером 23,0х12,8/25,0 мм, с бронхограммой на его фоне. Остальные легочные поля без очаговых, инфильтративных и деструктивных изменений. Корни легких не изменены, видимые долевые и сегментарные бронхи воздушны. Жидкого содержимого в пл/полостях не выявлено. Органные и сосудистые структуры средостения дифференцируются отчетливо, медиастинальная клетчатка не инфильтрирована,ВГЛУ в пределах нормы. (Описание почек,печени и поджелудочной- упускаю).

Заключение: полученные данные могут соответствовать правосторонней в/долевой пневмонии, однако нельзя исключить и ТБ этилогию выявленного затемнения.

Через месяц нахождения в стационаре меня выписывают в поликлинику. При выписке:

ОАК- Hb-156; Э-4,6; L-9,6; э-4; п-7; с-51; л-26; м-11;

ОАМ- уд. вес-1,013; реакция-кислая, белок-0; сахар-2,95; L-2-3; Эп.пл.-1-3;

БАК- общ.белок-78,9; АСТ-27,4; АЛТ-36,3; мочевина-6,8; билирубин-12,0; непрямой-9,3; прямой-2,7; ЩФ-393.

R-гр. при выписке: в динамике справа в S1-2 отмечается повышение в прозрачности легочной ткани и уменьшение размеров участка затемнения, средней интенсивности до 1,76х1,03 см в (не могу прочитать), контуры четкие, неровные. Слева чисто. Корни структурны.

Диагноз: очаговый туберкулез верхней доли правого легкого, фаза инфильтрации. МБТ-. Да, анализы мокроты и пробы типа Манту — отрицательны.

В приватной беседе с зав. диагностического отделения (где я находился в стационаре), на мой вопрос о правильности установленного диагноза, он высказался примерно так: я склоняюсь больше к поставленному диагнозу из-за того, что у меня (пациента) сахарный диабет и на всякий случай, для подстраховки. Уже идет третий месяц моего лечения в ТБ поликлинике. Врач говорит, что динамики никакой, но она должна выполнить приказ Минздрава и продержать на лечении минимум 6 месяцев.

У меня уже проблемы с печенью, желудком и желчным пузырем.

Анализы с ТБ поликлиники: БАК от 23.12.15г.- общий белок-82,6; АСТ-141,5; АЛТ-107,2; мочевина-4,5; креатинин-118; холестерин общий-4,12; билирубин общий-19,9; непрямой-15,22; прямой-4,68; ЩФ-416; РПТ (или ГПТ)-282,6. Лечение было приостановлено, лечил печень.

БАК от 11.01.16г.- общий белок-72,9; АСТ-30,7; АЛТ-33,9; мочевина-7,1; креатинин-102; холестирин общий-3,63; билирубин общий-12,6; непрямой-7,19; прямой-5,41; ЩФ-394; РПТ(или ГПТ)-245,6.

ОАК от 11.01.16г.- гемоглобин-142; эритроциты-4,3; цветной показатель-0,99; Лейкоциты-9,0;нейтрофилы палочкоядерные-14, сегментоядерные-61; эозинофилы-1; лимфоциты-12; моноциты-12; скорость оседания эритроцитов-30. Продолжил лечение. Все время лечился: изониазид-2 табл. в день; рифампицин-ферейн -3 табл. в день; пиразинамид-2 табл. 2 раза в день; уколы канамицин- 1 раз в сутки; плюс карсил и витамины.

БАК от 01.02.16г.- общий белок-76,0; АСТ-76,9; АЛТ-176,9; мочевина-7,9; креатинин-79; холестерин общий-4,31; билирубин общий-9,9; непрямой-6,7; прямой-3,2; ЩФ-451; РПТ(или ГПТ)-300,1.

Убедительно прошу Вас, по представленным данным, высказать просто Ваше видение в постановке своего диагноза, исключив ознакомление с уже установленным.

Буду очень благодарен, спасибо.

началось все с того, что я начала терять в весе в области живота было горячё..голодные боли, бурление в кишечнике..было ощущение что я бере енна..сильные боли в спине. мышечная..сильнее всего страдала нервная система, . были попытки суицида. я думала что схожу с ума.. Я обратилась к невропатологу..мне сделали мрт позвоночника выяснилось что у меня остиохандроз грудного и шейного позвонков. но как мне объяснил врач- болей таких вызывать не должно..боль была режущего и жгучего характера в области лопаток плечь и шеи. назначили массажи и лфк..улучшений никаких небыло.. состояние всё ухудшалось.. я впала в глубокую дипрессию.. пила сильнейшие антидипресанты. . пошла к гастроэнтерологу но там мне сказали после того как сделали зонд, что у меня психосаматика и посоветовали изменить образ жизни. ..я уехала в другой город чтобы не сойти с ума..улучшений небыло..бывало т акое иду и резкая боль на подошве ноги как будто сейчас треснет кожа не могла наступать на ногу..на следующий день всё проходило без следа и так несколько раз.. я вернулась в свой город..устроилась на работу..я по профессии детский психолог..работала няней на дому..спустя месяц я сильно заболела. резко поднялась температуг до 39 и ужасная боль по всему телу. не могла ходить болело все..как только я пыталась пройтись меня хватало сердце я вызывала скорую..первый раз сказали невролгия панические атаки. второй раз когда вызвала сказали что у меня тахикардия, в третий раз я чуть не потеряла сознание, приехала скорая забрали меня но на утро отпустили сказав что я здорова- вызывала в день по 3 раза так как жила одна и было очень страшно. ранее с сердцем проблем не было никогда. пошла в местную поликлинику.еле дошла до неё. после осмотра врачь предположила что у меня острая ревматическая лихорадка и дала направление в больницу..там меня не приняли без теста на ревмопробу. поехала в частную клинику сдала ревмопробу, 2 дня лежала в лихорадке пока дождалась ответ анализа. ..думала умру. кости как будто стеклом меня ковыряли всё тело нарывало. анализы вышли отрицательными. т.е. это был не ревматизм и в больницу меня не примут. я опять пошла в поликлинику там врач удивилась чтр я не в больнице и предложила мне выписать рецепт для лечения. я не зная что со мной была согласна на всё..она прописала мне кучу антибиотиков капельниц в том числе и для сердца кма..во время капельниц мне было плохо. .после состояние чуть улучшилось я уже могла более менее ходить. после окончания антибиотикотерапии спустя 2 дня у меня появились боли в гландах не сильные, температуры небыло..я опять пошла в поликлинику, лор врач сказал что ангина и удивился что после стольких то лекарств. сказал сдать на рв и на вич. назначили промывание. вич вышел отрицательным а рв положительный. .я со страху побежала к ананимному венерологу..он опять колол меня неделю бицилином помоему, так как чем лечит была тайна. я опять хотела покончить жизнь самоубийством..так как не хотела жить с таким позором и не понимала откуда это всё так как только рассталась с мужем и у меня больше после него никого небыло. муж бывший здоров так как уехал жить за границу и сдавал все анализы для визы. я не верила но все таки прошла курс лечения. наживился ли на мне венеролог до сих пор не понимаю. состояние мое не улучшалось. язык опух открылась астма и бронхит сильная макрота с коричневой примесью фарингит шишка под языком всё нёбо в рубцах на стенке горла гнойнички мелкие..венеролог объяснил мне что якобы это грибок от антибиотиков и назначил антигистаминые. ничего не проходило. состояние не улучшалось даже сыпи на шее стало больше. астма обострилась я поехала к алергологу тот меня направил сделать снимок лёгких. оказалось что прекорневая пневмония. ..опять сильнейшие антибиотики выписал. при этом у меня даже небыло температуры. только сильная слабость.после 7 дней антибиотиков макроты стало ещё больше улучшений никаких. я пошла к другому алергологу он сказал что грибок антибиотики нельзя капал фуцис и аскарбиннку немного стало лучше. ..после чего я поехала в центр Пульмонологии так как макроты не давали мне жизни их очень много и по сей день. предварительно я сдала мазок с зёва и макроту. в зеве нашли стафилококк а в макроте б геомолитический срептокок. я не верила ушам. в Пульмонологии мне повторно сделали снимок и несколько анализов исключили волчанку и ещё что то. опять сказвли сдать на вич и рв я сдала всё отрицательно. выписали витаминчиков и отправили домой. макроты меньше не стало захлебываюсь ею. боли в спине и суставах не позволяют работать. а работать надо. обратилась к невропатологу другому уже..она обследовав меня сказала что у меня психосаматика и направила к психологу..от мысли что я схожу с ума жить не хотелось. мне даже родные перестал верить что я себя плохо чувствую. я прошла несколько сеансов у психолога. мне легче не становилось. поверив врачам что это психосаматика я решила просто не думать о болезне и смириться что здоровой я уже не буду. на работе сил не хватало хроническое недомогание..и в один прекрасный день я заметила в своём кале что то не ладное. отнесла на анализ нашли яйца карликова цепня и лямблии..назначили Бильтрицид. всего 2 таблетки..через 2 недели ещё 2. я ничего не понимаю всё что со мной было и все эти диагнозы из за цепней. помогите разобраться прошу. и чем лучше их уничтожить. очень хочу вернуться к нормпльной жизни. мне 29 лет я устала болеть. выпила 2 таблетки ничего не вышло. но боли в мышцах сп еще вспомнила что видела такое же в кале у себя ещё года три назад. как видимо они у меня давно

У больных с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре встречались сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта (1 случай хронического холецистита и 1 случай язвенной болезни желудка), в то время как в группе больных с низкими титрами антител к условно-патогенной флоре они не встречались.

1. Высокие титры антител к условно-патогенной флоре у больных кишечными инфекциями к клебсиелле, эшерихии, си-негнойной палочке встречаются чаще чем у доноров.

2. Высокие титры антител к условно-патогенной флоре чаще встречаются у более молодых и женщин, больных острыми кишечными инфекциями.

3. У больных острыми кишечными инфекциями с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре заболевание чаще протекало в форме гастроэнтероколита.

4. Высокая температура тела чаще встречается у больных с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре.

5. У больных с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре встречалась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта (хронические холециститы, язвенная болезнь желудка).

ЛИТЕРАТУРА

1. Акатов А.К. Зуева В.С. Стафилококки. - М.: Медицина, 1983. - 255 с.

2. Ахматов Н.А., Сидикова К.А. Стафилококковая инфекция: микробиология, эпидемиология, специфическое лечение и профилактика. - Ташкент: Медицина, 1981. - 135 с.

3. Бидненко С.И., Мельницкая Е.В., Руденко А.В., Назарчук Л.В. Серологическая диагностика и иммунологические аспекты протейной инфекции // ЖМЭИ. - 1985. - № 2. - С. 49-53.

4. Дьяченко А.Г., Липовская В.В., Дяченко П.А. Особенность иммунного ответа при острых кишечных инфекциях, вызванных патогенными эн-теробактериями // ЖМЭИ. - 2001. - № 5. - С. 108-113.

5. Курбатова ЕА., Егорова Н.Б., Дубова В.Г. и др. Изучение реактогенности и иммунологической эффективности клебсиеллезной вакцины на донорах // ЖМЭИ. - 1990. - № 5. - С. 53-56.

6. Степена МА., Воеводин ДА, Скрипник АЮ. и др. Уровень сывороточных антител к условнопатоген-ной микрофлоре как маркер процесса формирования вторичного иммунодефицита // ЖМЭИ. - 2001. - № 5. - С. 50-54.

7. Назарчук Л.В., Максимец А.П., Дзюбан Н.Ф. Антисинегнойная активность сыворотки доноров и препарата «Иммуноглобулин» // Врачебное дело. - 1986. - № 7. - С. 56-57.

Поступила 05.04.2006

УДК 616.24-002.5-036.65-02-07

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ИСХОДЫ РЕЦИДИВОВ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

А.А. Холявкин, Д.Ю. Рузанов, С.В. Бутько

Гомельский государственный медицинский университет Гомельская областная туберкулезная клиническая больница

Причины рецидивов туберкулеза и эффективность их лечения были проанализированы у 249 пациентов с туберкулезом легких. Рецидивы чаще возникают у лиц с сопутствующими заболеваниями, хроническим алкоголизмом, с остаточными изменениями после ранее перенесенного туберкулеза легких. Лечение рецидивов более длительно, чем первичного заболевания, не предотвращает формирование остаточных изменений, эффективность их лечения значительно ниже.

Ключевые слова: туберкулез легких, рецидив, причины рецидивов, деструкция, бакте-риовыделение.

THE CLINICAL CHARACTERISTIC AND OUTCOMES OF RELAPSES WITH PULMONARY TUBERCULOSIS

A.A. Kholyavkin, D. Y. Ruzanov, S.V. Butko

Gomel State Medical University Gomel Regional Tubercular Clinical Hospital

The causes of pulmonary tuberculosis recurrences and efficacy of their treatment havr been analyzed for 249 patients with pulmonary tuberculosis. The recurrences arise most often secon-

dary to associated diseases, chronical alcoholism, in subjects who previously have had focal pulmonary tuberculosis. Treatment of the recurrences is longer than that of the primary foci, does not prevent residual changes, is not curative in all the cases.

Key words: pulmonary tuberculosis, relapse, reason of relapses, destruchen, allocation of bacteria.

Введение

Совершенствование методов диагностики, лечения и профилактики туберкулеза в последние годы привело к улучшению его эпидемиологических показателей. Вместе с тем среди выявленных больных удельный вес реактивации туберкулеза легких довольно высок (4-20% и более), сохраняется тенденция к относительному его нарастанию . Кроме того, распространенность процесса с высокой частотой распада в легких и бактериовыделения среди больных данной категории, трудности диагностики, лечения и профилактики существенно влияют на показатель распространенности туберкулеза, который поддерживает высокий уровень инфицированности . Данные о результатах динамического наблюдения за отдаленными последствиями рецидивов туберкулеза органов дыхания в современных публикациях единичны.

Материалы и методы

Для выяснения причин рецидивов туберкулеза органов дыхания (ТОД), особенностей их течения, эффективности лечения, характера остаточных изменений и состояния трудоспособности в отдаленном периоде нами проанализированы данные анамнеза и клинико-рентгенлабораторные

обследования 249 больных с рецидивами туберкулеза легких, лечившихся в Гомельской областной туберкулезной клинической больнице в 1991-2000 гг. Среди наблюдавшихся удельный вес мужчин был в 3 раза выше, чем женщин (73,1 и 26,9% соответственно). В возрасте от 20 до 30 лет было 5,6% больных, от 31 до 40 лет - 14,5%, от 41 года до 50 лет - 24,9%, от 51 года до 60 лет - 23,7% и старше 60 лет - 31,3% больных. Таким образом, большинство (79,9%) больных с рецидивами были старше 40 лет.

После клинического излечения ранние (в сроки до 5 лет) рецидивы констатированы у 11,6% больных, поздние - у 88,4%. Средний срок наступления раннего рецидива составил 4,1 года, позднего - 17,7 года.

Результаты и обсуждение

При первичном выявлении заболевания у 36,2% больных определялся очаговый, у 40,6% - инфильтративный, у 6,0% - диссеминированный туберкулез, у 6,4% - туберкулема, у 4,0% - экссудативный плеврит, у 2,8% - туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, реже встречались другие формы. Туберкулез в фазе распада был выявлен у 28,1%, бактериовыделение - у 34,9% больных.

Таблица 1

Форма, фаза процесса и бактериовыделение при первичном заболевании и при рецидиве

Клиническая форма туберкулеза При первичном заболевании При рецидиве

Абс. % Абс. %

Очаговая 90 36,2 26 10,4

Инфильтративная 101 40,6 150 60,2

Диссеминированная 15 6,0 38 15,1

Казеозная пневмония - - 1 0,4

Туберкулема 16 6,4 11 4,4

Фиброзно-кавернозная - - 7 2,8

Цирротическая - - 3 1,2

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов 7 2,8 4 1,5

Туб. эмпиема - - 3 1,2

Туберкулезный плеврит 10 4,0 1 0,4

Туберкулезный эндобронхит 3 1,2 5 2,0

Другие формы 7 2,8 1 0,4

Всего 249 100,0 249 100,0

Фаза распада 140 56,2 70 28,1

Бактериовыделение 143 34,9 87 57,4

Как видно из таблицы 1, рецидив ТОД наиболее часто проявляется в виде инфильт-ративной и диссеминированной форм. Реже встречаются очаговая форма и туберкуло-ма, появляются остропрогрессирующие и хронические формы. Туберкулез в фазе распада констатирован у 56,2%, бактерио-выделение - у 57,4% больных.

Таким образом, течение процесса у больных с рецидивами ТОД по формам туберкулеза и наличию деструкции менее благоприятное, чем при первичном выявлении заболевания.

Существенно возросла частота бакте-риовыделителей с рецидивами ТОД (57,4 ± 0,98%) по сравнению с впервые заболевшими (34,9%, р< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.

Изучение характера остаточных изменений в легких после излечения первичного заболевания проводилось по общепринятой методике . После окончания основного курса лечения у 18% обследованных в легких сохранились большие остаточные изменения, у 62% - малые, у 2,9% - не имелось остаточных изменений в легких, а 9,3% пациентов выписаны с диагнозом «состояние после оперативного лечения». У 81% наблюдаемых больных изменения локализовались в 1, 2, 6-м сегментах легких.

Наиболее частыми причинами (или их сочетанием) возникновения рецидива ТОД являлись: сопутствующие заболевания - 54,4%, плохие материально-бытовые условия жизни - 41,8%, злоупотребление алкоголем и хронический алкоголизм - 32,1%, недостатки в проведении основного курса химиотерапии и курсов противоре-цидивного лечения - 20,5%, пребывание в ИТУ - 18,1%, большие остаточные изменения после перенесенного туберкулеза легких - 16,5%, наличие контакта с туберкулезными больными людьми или животными - 15,3%.

При поступлении в стационар у 21,3% больных с рецидивом ТОД симптомы интоксикации отсутствовали, у 62,2% они были выражены умеренно и лишь у 16,5% наблюдалась выраженная интоксикация. Кровохарканье наблюдалось у 2,3%, легочное кровотечение - у 0,9% больных. Умеренные воспалительные изменения в крови отмечены у 32,1% больных. При

фибробронхоскопии, проведенной 129 больным, у большинства (79,1%) выявлена патология: у 66,7% двусторонний диффузный эндобронхит I-II степени, у 12,1% - посттуберкулезные рубцовые изменения.

Все больные с рецидивом ТОД на начальном этапе лечения были госпитализированы, однако 39,1% из них находились в стационаре не более 3 месяцев. Средний срок стационарного лечения составил 84,1±3 дня.

На стационарном этапе лечения полости распада закрылись у 21,3%, абацилли-рование достигнуто у 39,6% больных. Процесс прогрессировал у 8,8% больных. Отсутствие какой-либо динамики отмечено у 14,8% больных.

Наиболее часто причинами низкой эффективности лечения больных являлись: необратимость морфологических изменений вследствие несвоевременного и позднего выявления реактивации туберкулеза - у 62,3%, асоциальное поведение и несоблюдение режима лечения - у 60,3%. Основные причины преждевременной выписки: пьянство и некорректное поведение - в 34,3% случаев, нарушение режима и самовольный уход из стационара - в 26,9%, отказ от стационарного лечения - в 6,9%. Лиц, злоупотребляющих алкоголем, было 32,1%, ранее пребывали в местах лишения свободы - 18,1%.

Анализ характера остаточных изменений после излечения рецидива показал, что по сравнению с впервые выявленным процессом при рецидиве чаще преобладали большие остаточные изменения (16,5 и 46,7% соответственно).

В отдаленные (через 2-10 лет) сроки наблюдения, после снятия с ДУ, 41,8% из 220 больных умерли, в том числе 27,7% - от прогрессирования туберкулезного процесса, 14,1% - от нетуберкулезной патологии (сердечно-сосудистые заболевания, инсульт, хронический алкоголизм и др.). У 8,4% больных развился хронический туберкулезный процесси они наблюдаются по II группе диспансерного учета (ДУ), 27,7% больных переведены в III (А, Б) группы ДУ. 9,7% больных признаны инвалидами вследствие туберкулеза, 12,4% стали пенсионерами по возрасту. Судьба 29 пациентов неизвестна в связи с переменой ими места жительства.

Несвоевременное и позднее выявление рецидива туберкулеза, асоциальный образ

жизни и поведения, более тяжелое течение туберкулеза, негативное отношение больных к лечению и сотрудничеству с медперсоналом значительно снижает эффективность лечебных и оздоровительных мероприятий среди этих лиц и требует изменения тактики ведения и наблюдения таких пациентов.

1. Рецидив туберкулеза органов дыхания наиболее часто проявляется в инфильт-ративной и диссеминированной формах, характеризуется появлением остропрогрессирующих и хронических форм туберкулеза.

2. Факторами, способствующими возникновению рецидивирующего течения туберкулеза, являются сопутствующие заболевания (54,4%), плохие материально-бытовые условия жизни (41,8%), злоупотребление алкоголем и хронический алкоголизм (32,1%).

3. Лечение больных с рецидивами туберкулеза легких более продолжительно, чем пациентов с впервые выявленной болезнью. Излечение рецидивов происходит с развитием массивных остаточных изменений.

4. Дифференцированная система противотуберкулезных мероприятий среди групп риска повторного заболевания туберкулезом позволит своевременно диагностировать активность процесса, улучшить клиническую структуру заболевания и его прогноз.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ильина Т.Я., Жингарев А А., Сидоренко О А. и др. Распространенность рецидивов туберкулеза органов дыхания при напряженной эпидемиологической ситуации // Проблемы туберкулеза. - 2005. - № 7. - С. 15-17.

2. Мишин В.Ю., Жестковских С.Н. Рецидивы туберкулеза органов дыхания // Проблемы туберкулеза. - 2004. - № 4. - С. 11-13.

3. Риекстиня В., Торп Л., Леймане В. Факторы риска ранних рецидивов туберкулеза в Латвии // Проблемы туберкулеза. - 2005. - № 1. - С. 43-47.

4. Стандарты (модели протоколов) лечения больных туберкулезом. - М., 1998. - С. 10-21.

5. Brennan P.KTubeculosis in the contex of emerging and reemerging diseases. FEMS Immunol // Med. Microbiol. - 1997. - Р. 263-269.

Поступила 05.05.2006

УДК 61 - 056. 52 - 036. 22

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОЖИРЕНИЯ

В.А. Дробышевская

Гомельский государственный медицинский университет

Ожирение и избыточная масса тела являются одной из важных проблем медицины на протяжении многих лет. В последнее время интерес к ней значительно возрос, что обусловлено широкой распространенностью ожирения среди всех возрастных групп населения, низкой эффективностью лечебных мероприятий, направленных на снижение веса, открытием новых препаратов для лечения данной патологии, новыми достижениями в понимании патогенеза ожирения, открытием гормона жировой ткани - лептина, группы бетта-3-адренорецепторов. Ожирение представляет собой серьезную проблему из-за наличия таких последствий, как артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, метаболический синдром, дисциркуляторная энцефалопатия. Поэтому знание эпидемиологии ожирения указывает на необходимость дальнейшей работы в данном направлении.

Ключевые слова: ожирение, избыточная масса тела, артериальная гипертензия, эпидемиология, метаболический синдром, индекс массы тела.

EPIDEMIOLOGY OF OBESITY

V.A. Drobyshevskaya Gomel State Medical University

Obesity and excessive body have weight been leading among the medicine problems for many years. Last time the interest to this problem increased considerably being stipulated by obesity prevalence among all age population groups and low efficiency of remedial measures

Клиническая классификация туберкулеза

В настоящее время в России используется клиническая классификация туберкулеза, утвержденная Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21.03.2003 г. № 109.

Классификация состоит из четырех основных разделов: клинические формы туберкулеза, характеристика туберкулезного процесса, осложнения туберкулеза, остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

Клинические формы туберкулеза различают по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристик туберкулезного процесса. Основными клиническими формами туберкулеза являются:

1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

2. Туберкулез органов дыхания:

1) первичный туберкулезный комплекс;

2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

3) диссеминированный туберкулез легких;

4) милиарный туберкулез;

5) очаговый туберкулез легких;

6) инфильтративный туберкулез легких;

7) казеозная пневмония;

8) туберкулема легких;

9) кавернозный туберкулез легких;

10) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

11) цирротический туберкулез легких;

12) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

13) туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;

14) туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).

3. Туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаз;

8) туберкулез прочих органов.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, по клинико-рентгенологическим признакам и по наличию или отсутствию в диагностическом материале, полученном от больного, микобактерий туберкулеза (МБТ).

Локализация и распространенность : в легких – по долям, сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

Фаза:

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ–).

Осложнения туберкулеза : кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

1. Органы дыхания:

1) фиброзные;

2) фиброзно-очаговые;

3) буллезно-дистрофические;

4) кальцинаты в легких и лимфатических узлах;

5) плевропневмосклероз;

6) цирроз.

2. Другие органы:

1) рубцовые изменения в различных органах и их последствия;

2) обызвествление и др.

Первая , основная, часть классификации – клинические формы туберкулеза. В основном они различаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с использованием патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Все клинические формы туберкулеза объединены в три группы: туберкулезная интоксикация у детей и подростков; туберкулез органов дыхания; туберкулез других органов и систем.

Вторая часть классификации включает локализацию процесса в легких или других органах, характеристику туберкулезного процесса на основании клинико-рентгенологических признаков (инфильтрация, распад, обсеменение – проявления активного туберкулеза; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление – проявления неактивного туберкулеза), а также наличие или отсутствие микобактерий туберкулеза (МБТ+ или МБТ–).

Третья часть характеризует возможные осложнения: легочное кровотечение или кровохарканье, спонтанный пневмоторакс, ателектаз и т. д.

Четвертая часть учитывает остаточные изменения после излеченного туберкулеза органов дыхания или других органов.

Таким образом, формулировка диагноза должна быть в следующей последовательности: основная клиническая форма, локализация, фаза процесса, бактериовыделение, осложнения, остаточные изменения.

Клинические формы туберкулеза органов дыхания подразделяются на первичные формы, возникающие у пациента в раннем периоде инфицирования, и вторичные формы, развивающиеся на фоне приобретенного вследствие инфицирования МБТ или перенесения локальных форм первичного туберкулеза относительного иммунитета к туберкулезу.

Для клинических форм туберкулеза первичного периода характерны следующие признаки:

1) возникновение вскоре (через 1–2–6 мес) после «виража» туберкулиновой чувствительности;

2) лимфотропность поражения;

3) развитие параспецифических реакций (узловатая эритема, блефарит, керато-конъюнктивит, туберкулиды кожи, артралгии, симулирующие ревматоидные и коллагеновые заболевания);

4) распространение инфекции в организме преимущественно лимфа-гематогенным путем и склонность к ее генерализации;

5) склонность к самозаживлению.

Для клинических форм туберкулеза вторичного периода характерны следующие признаки:

1) развитие туберкулезного процесса преимущественно в легком (органное поражение);

2) склонность к распаду легочной ткани;

3) распространение инфекции в легких преимущественно бронхогенным путем.

Первичные формы туберкулеза встречаются чаще в детском возрасте, реже – у подростков (30%) и у молодых взрослых 18–30 лет (2,5%). Вторичные формы возникают в подростковом, молодом, зрелом возрасте и у стариков.

Из книги 100 великих научных открытий автора Самин Дмитрий

ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА Во второй половине девятнадцатого века в Германии от туберкулеза умирал каждый седьмой человек. Врачи были бессильны. Туберкулез вообще считался наследственной болезнью, поэтому и попыток борьбы с ним не предпринималось. Больным прописывали

Из книги Большая Советская Энциклопедия (КЛ) автора БСЭ

Из книги Столетник от А до Я. Самая полная энциклопедия автора Корзунова Алевтина

Смесь трав от туберкулеза «Туберкулез не может поразить человека, если его пищеварительная система в порядке», – говорил Свами Шивананда, мастер йоги.Туберкулез – болезнь очень серьезная и опасная. Даже упоминание этого страшного названия внушает весьма понятный ужас.

Из книги Энциклопедия юриста автора

Клиническая криминология КЛИНИЧЕСКАЯ КРИМИНОЛОГИЯ - научное направление криминологии, основанное на концепции "опасного состояния" преступника, разработанной в конце XIX в. итальянскими учеными Р. Гарофало и 3. Ферри. Они отказались (и в этом была суть их концепции) от

Из книги Фтизиатрия. Справочник автора Пак Ф. П.

Эпидемиология туберкулеза Туберкулез – это хроническое инфекционное заболевание гранулематозного типа, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся различными фазами течения. Исход заболевания зависит от уровня индивидуальной резистентности

Из книги Болезни кожи: эффективные методы лечения и профилактики автора Савельева Елена М.

Возбудитель туберкулеза. Источники и пути передачи туберкулезной инфекции Возбудитель туберкулеза был открыт немецким ученым Робертом Кохом в 1882 г. Mycobacterium tuberculosis (МБТ) относится к семейству лучистых грибов – Actinomycetaccae, широко распространенному в природе. Род

Из книги автора

Методы диагностики туберкулеза Клиническая диагностикаРазличные клинические формы туберкулеза, фазы течения заболевания, своевременность их диагностики, возраст больного определяют и своеобразие жалоб, симптомов болезни, данных рентгенологических и лабораторных

Из книги автора

Раздел 2 Клинические формы туберкулеза органов дыхания первичного периода Клинические формы туберкулеза подразделяются на первичные и вторичные. Первые чаще встречаются в детском и подростковом возрасте, значительно реже – у взрослых, вторичные формы –

Из книги автора

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными

Из книги автора

Раздел 3 Клинические формы туберкулеза органов дыхания вторичного

Из книги автора

Раздел 4 Внелегочные формы туберкулеза Внелегочные формы туберкулеза встречаются в общей структуре заболеваемости населения в 10% случаях, но среди детей и подростков они выявляются чаще и составляют 15–20% на разных эпидемических территориях. Своевременная выявляемость

Из книги автора

Раздел 5 Профилактика туберкулеза Туберкулез является социальной медицинской проблемой для здравоохранения всех стран. Проблемы туберкулеза после потери к ним интереса в 80-е гг. ХХ в. с каждым последующим годом привлекают к себе все больше внимания. Это связано с ростом

Из книги автора

Специфическая профилактика туберкулеза Специфическая профилактика туберкулеза заключается в проведении вакцинации и ревакцинации БЦЖ и химиопрофилактики. Противотуберкулезная вакцинация имеет целью создание прививочного иммунитета на основе естественной

Из книги автора

Общие принципы лечения туберкулеза Высокая эффективность лечения больных туберкулезом легких обеспечивается современной диагностикой и соблюдением режима химиотерапии. Начало и течение заболевания могут быть малосимптомными и с выраженным бронхолегочным синдромом,

Из книги автора

Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков Целью лечения детей и подростков, больных туберкулезом, является излечение без остаточных изменений или с минимальными остаточными изменениями. На лечение туберкулеза в детском и подростковом возрастах в целом

Из книги автора

Лечение туберкулеза кожи Только и исключительно медицинское! В настоящее время против палочки Коха существуют эффективные антибиотики. Туберкулез излечим, хотя эта инфекция, следует признать, одна из наиболее склонных к латентному, затяжному, упорному течению. Впрочем,

А. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Туберкулез органов дыхания:

Первичный туберкулезный комплекс;

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

Диссеминированный туберкулез легких;

Милиарный туберкулез;

Очаговый туберкулез легких;

Инфильтративный туберкулез легких;

Казеозная пневмония;

Туберкулез легких;

Кавернозный туберкулез легких;

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

Цирротический туберкулез легких;

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки);

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Туберкулез других органов и систем:

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

Туберкулез костей и суставов;

Туберкулез мочеполовых, половых органов;

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

Туберкулез периферических лимфатических узлов;

Туберкулез глаза;

Туберкулез прочих органов.

Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА

Локализация и протяженность в легких: по долям, сегментам, а в других органах - по локализации поражения.

Фаза:

Инфильтрации, распада, обсеменения;

Рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления

Бактериовыделение:

С выделением микобактерий туберкулеза (БК+);

Без выделения микобактерий туберкулеза (БК-). В. ОСЛОЖНЕНИЯ

Кровохарканье и легочное кровотечение. Спонтанный пневмоторакс. Легочно-сердечная недостаточность. Ателектаз. Амилоидоз.

Свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Органов дыхания:

Фиброзные;

Фиброзно-очаговые;

Булезно-дистрофические кальцинаты в легких и лимфатических узлах;

Плевропневмосклероз;

Состояние после хирургического вмешательства.

Других органов:

Рубцовые изменения в различных органах и их последствия;

Обызвествление;

Состояние после оперативных вмешательств.

Остаточные изменения. Заключительный этап формулировки диагноза - характеристика остаточных изменений излеченного туберкулеза, которые могут быть в виде:

Фиброзных;

Фиброзно-очаговых;

Буллезных изменений;

Кальцинатов в легких и лимфатических узлах;

Плевропневмосклероза;

Цирроза;

Бронхоэктазов;

Состояния после хирургического вмешательства.

10.3. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими методами исследования. Туберкулезную интоксикацию выявляют у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса и сопровождается ухудшением общего состояния ребенка (подростка), что выражается в следующем:

Периодическое повышение температуры тела до субфебрильных цифр;

Ухудшение аппетита;

Появление нейровегетативных расстройств (повышенная нервная возбудимость или ее угнетение, головная боль, тахикардия);

Небольшое увеличение периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита;

Небольшое увеличение печени, реже селезенки;

Остановка физиологической прибавки или дефицит массы тела;

Наклонность к интеркуррентным заболеваниям;

Изменение картины периферической крови (нерезко выраженное ускорение СОЭ, сдвиг нейтрофильной формулы влево, эзинофилия, лимфопения);

Изменение иммунологического статуса (снижением числа лимфоцитов и их функциональной активности).

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании необходимо использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулинопровокационные пробы (гемотуберкулиновые, имунотуберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина - 10-20 ТЕ ППД-Л, а также бактериологическое исследование.

Диагностика включает обязательное обследование для исключения редких локализаций туберкулеза с поражением органов брюшной полости или малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническими неспецифическими поражениями ЛОР-органов, глистными инвазиями и другими заболеваниями, сопровождающимися признаками общего интоксикационного синдрома.

Заболеваемости туберкулезом способствует большое количество носителей микобактерий M.Tuberculosis в стране и воздушно-капельный способ распространения заболевания. Увеличивают риск отказ некоторой части граждан от вакцинации и низкая культура населения в деле выявления болезни. Кроме вероятности заболеть, проблемой становится состояние человека после лечения туберкулеза. Нарушается работа целых систем организма и отдельных органов. В качестве «бонуса» человек попадает в социальную изоляцию.

Что делать после туберкулеза? Организовать себе или близкому человеку реабилитацию. Восстановление после туберкулеза - непростое занятие. При нем нет нужды в дорогостоящих лекарствах и процедурах. Сложность заключается в соблюдении режима дня, налаживании питания и правильной физической активности. В противном случае реабилитация после туберкулеза не принесет пользу здоровью.

Что такое туберкулез?

Уровень заболеваемости туберкулезом в РФ сопоставим с эпидемическим. Чаще этому заболеванию подвергается дыхательная система человека. Реже встречаются внелегочные формы этого инфекционного заболевания. Например, туберкулез костей , почек, лимфоузлов, печени.

Фото 1. Статистика заболеваемости населения туберкулезом в России по возрастным категориям в период с 1991 по 2013 год.

Возникает туберкулез после попадания в организм микобактерий M.Tuberculosis - палочки Коха. Возбудитель заболевания проникает в организм здорового человека от больного воздушно-капельным путем, поражая легкие и другие органы.

Коварство заболевания в том, что после инфицирования оно протекает в скрытой форме , при определенных условиях переходит в активную фазу. Если раньше основной целью врачей было спасти от смерти больного, то теперь решается и проблема того, что делать после туберкулеза. Причина беспокойства? Агрессивное лечение, которое снижает жизненные, репродуктивные функции организма.

Отдельный пласт задач, который созвучен проблеме восстановления после туберкулеза - это предотвращение инфицирования здоровых людей. В него входит выявление больных, лиц, имевших контакт с ними. Плюс - организация лечения открытых форм заболевания в изоляции от социума и массовая иммунизация.

Возможные последствия лечения туберкулеза

Специфика заболевания в том, что его лечение занимает продолжительное время. Пациентам назначают препараты на срок от шести месяцев. Если у возбудителя заболевания выработалась устойчивость к препаратам, то схема лечения меняется. Реабилитация после туберкулеза снижает эффект от системного поражения органов, помогает восстановить социально-трудовые способности человека. Многолетний опыт борьбы с этим заболеванием позволил медицинским организациям сформировать целый список проблем, которые требуют профессиональную реабилитацию после туберкулеза.

Фото 3. Вакцина как эффективная мера профилактики в борьбе с туберкулезными заболеваниями среди населения.

Системы и органы, которые страдают при лечении туберкулеза:

Вам также будет интересно:

Реабилитация больных в санатории

Фото 6. Реабилитацией пациентов после перенесенного туберкулеза занимаются множество санаториев в России и Европе.

В начале и середине XX-го столетия на горных курортах Европы - на территории Швейцарии, Австрии, южной Германии, Франции, северной Италии - функционировало множество санаториев, которые специализировались исключительно на людях, больных туберкулезом. Эффективного курса лечения на тот момент не существовало, но чистый горный воздух, солнечные лучи, здоровый режим и физическая активность вели к замедлению - своеобразной «консервации», заболевания. Покинув пределы горного курорта, человек умирал от чахотки быстрее, чем его товарищи, которые остались в санатории.

Сегодня туберкулез лечится, и в санаториях проходит в основном восстановление после лечения туберкулеза.

Фото 7. Восстановление здоровья в санаторно-профилакторных учреждениях подразумевает посещение различных оздоровительных процедур.

При определении сроков восстановления трудоспособности больных туберкулезом бактериовыделителей важное значение придается условиям их быта. Больные, которые живут в общежитии, в коммунальной квартире или с малолетними детьми, должны пройти более длительный курс лечения с продолжением листка нетрудоспособности на этапе стационар — санаторий.

Схема реабилитации после туберкулеза:

1. Правильный режим дня. Если дома человеку трудно добиться соблюдения здорового образа жизни, то в условиях санатория он вынужден ложиться спать и вставить в определенное время, погружаться в обязательный дневной сон, кушать и прогуливаться на свежем воздухе.
2. Полноценное питание. Учитывая то, что туберкулез - болезнь социальная, часто им заболевают люди с недостаточным питанием. Если в пище не хватает белков и витаминов, а преобладают углеводы и низкокачественные жиры, то человек - в группе риска. Правда, в последнее время ее пополнили те, кто хотел скорректировать массу тела при помощи пищевых ограничений. В курс восстановления после лечения туберкулеза входят разнообразные питательные рподукты. Основа рациона - белки, для «реставрации» пораженных тканей и органов, витамины, полезные жиры и малое количество углеводов.

   В таблице представлен состав и калорийность питания больного туберкулезом в зависимости от стадии протекания болезни.

3. Отказ от курения - залог успешного восстановления легких после туберкулеза. Каждый человек решает эту проблему для себя лично, но остаточные изменения будут закрыты после отказа от потребления регулярной дозы никотина.
4. Физическая активность, которая улучшает состояние иммунной системы. Во время консультации с врачом пациенту подбирается способ активизации иммунитета после проведения противотуберкулезной терапии.

Фото 8. Прогулки на свежем горном воздухе для поддержания и восстановления ослабленного туберкулезом здоровья человека.

Методы и средства восстановления здоровья

Методы для восстановления здоровья после туберкулеза:

1. Соблюдение режима дня с нужным количеством часов сна.
2. Полноценное питание, в котором преобладают белки. Плюс - витамины всех групп, необходимые для функционирования организма.
3. Занятия спортом на свежем воздухе.
4. Проживание в сухом климате с дозированной солнечной инсоляцией или регулярные курсы реабилитации после туберкулеза в профильных санаториях.

В связи с усиленным белковым распадом показано включение в рацион повышенного количества белка (в период вспышки туберкулезного процесса до 2,5 г, вне - до 1,5-2 г на 1 кг массы тела), что способствует повышению сопротивляемости организма к туберкулезной инфекции.

Народные средства мы рекомендуем лишь те, которые повышают общий иммунитет организма. Например, традиционные травяные чаи или смеси из меда, лимона, сухофруктов. Экзотика вроде заячьего помета, тигриных усов или акульих плавников полное восстановление пациента не гарантируют.