органы пищеварения

почки

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

( Insufficientia cordis chronica )

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0 2 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превали­руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трех­створчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I- начальная: скрытаяНК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубо­кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово­обращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III - конечная (дистрофическая) с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун­кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор­ганов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классифи­кация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функцио­нальный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК - II А стадии, III ФК - Н Б стадии, IV ФК - III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разра­ботанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М., 1978), учтены про­исхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В.

Таблица 6

По происхожде­нию	По сердечному циклу	Клинические варианты	По стадиям
Перегрузка давлением	Систолическая недостаточность	Преимущественно левожелудочковая	период А период В
Перегрузка объемом	Диастолическая недостаточность	Преимущественно правожелудочковая	период А период В
Первично миокардиальная (метаболическая) недостаточность	Смешанная недостаточность	Тотальная Гиперкинетическая Коллаптоидная С сохраненным синусовым ритмом Брадикардическая	период А период В

Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных ста­диях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на­грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вслед­ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка возду­ха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается измене­ние частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки являет­ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя­занный с расширением левого предсердия. Патогенез одышки сло­жен. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на­рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро­ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча­щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер­дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео­лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной облас­ти и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид­кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимуще­ственно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.

Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увели­чивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипок­сии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мус­катная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.

Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове­ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле­гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще­нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед­нением венозной крови оксигемоглобином.

Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти яв­ления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за боль­шего притока крови к сердцу.

При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных же­лез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).

Диагностика. Наряду с клиническими проявлениями диагности­ке ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения.

Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и маги­стральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокар­да, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf . С помощью ком­пьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем цирку­лирующей крови устанавливают с помощью методов разведения кра­сителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физи­ческих нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электричес­кая стимуляция предсердий).

Лечение. Лечебные мероприятия при ХСН должны быть направ­лены на устранение вызвавшей ее причины и коррекцию нарушений, характерных для определенной стадии недостаточности. Терапия ХСН включает немедикаментозные методы (ограничение физической и пси­хической активности больного, диету) и назначение лекарственных препаратов различного механизма действия.

Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психи­ческий покой достигается соблюдением лечебноохранительного режи­ма и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы).

Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточ­ной массой тела.

Медикаментозная терапия направлена на нормализацию сердеч­ного выброса, удаление натрия и воды, снижение периферического сосудистого тонуса, подавление влияния симпатико-адреналовой си­стемы на миокард.

Усиление сократительной способности миокарда достигается с помощью сердечных гликозидов и негликозидных инотропных препара­тов. Основой применения сердечных гликозидов (СГ) является ока­зываемый ими кардиотонический эффект. Он заключается в том, что СГ увеличивают силу и скорость сокращения сердечной мышцы (по­ложительное инотропное действие). Влияние СГ заключается в угне­тении активности фермента Na + -K + -ATФ-aзы, в результате чего по­давляется активный транспорт ионов натрия из клетки и ионов калия в клетку во время диастолы. Одновременно повышается внутрикле­точное содержание ионов кальция. При этом химическая энергия пре­вращается в механическую и повышается сила и скорость сокраще­ния миокарда. Так как Са 2+ и СГ оказывают взаимодополняющий инотропный и токсический эффект, введение препаратов кальция противопоказано при дигиталисной интоксикации и, наоборот, вве­дение СГ опасно при гиперкальцемии. СГ также замедляют ритм сер­дца, удлиняют диастолу, улучшают кровенаполнение. Уменьшается ве­нозное давление и проявления застоя, улучшается кровоснабжение и функция почек, увеличивается диурез. Нельзя забывать, что в боль­ших дозах СГ могут вызывать приступы стенокардии.

Токсическое действие СГ характеризуется появлением брадикардии, тошноты, рвоты, экстрасистолии часто по типу желудочковой бигеминии. При прогрессировании этих нарушений может развиться трепетание желудочков и в конечном итоге остановка сердца.

СГ содержатся в наперстянке, горицвете, ландыше, желтушни­ке, строфанте, морском луке, обвойнике. Несмотря на различное про­исхождение, СГ обладают сходной основной структурой и фармако­логическими свойствами, различаясь по силе и продолжительности действия, скорости всасывания и времени выделения из организма. В зависимости от количества гидроксильных групп СГ делят на по­лярные, относительно полярные и неполярные. Полярные (строфантин, коргликон) содержат 5 гидроксильных групп. Они плохо всасы­ваются в желудочно-кишечном тракте, хорошо растворяются в воде, легко выводятся почками, обладают наименьшей длительностью дей­ствия. Относительно полярные (дигоксин, изоланид) содержат по 2 гидроксильные группы, хорошо всасываются при приеме внутрь, вы­деляются в значительной степени почками. Продолжительность их действия -5-7 дней. Неполярные (дигитоксин, ацедоксин) содержат 1 гидроксильную группу. Они обладают высокой всасываемостью в кишечнике. Максимальная продолжительность их действия - 10 - 14 дней.

Строфантин содержится в семенах строфанта. Он состоит из сме­си СГ. Применяется внутривенно 0,05%-ный раствор по 0,3 - 0,5 мл в 5%-ном растворе глюкозы. Эффект наступает через 5-10 мин, мак­симальное действие через 1,5-2 часа. Продолжительность действия 10-12 часов. Кумулятивное действие выражено незначительно. Строфантин мало влияет на частоту сердечных сокращений и функ­цию проводимости. Нельзя применять сразу после приема дигитали­са. Для предупреждения явлений интоксикации показан перерыв в 3-4 дня, а после приема дигитоксина - 10 - 14 дней. Строфантин при ХСН используется для получения быстрого эффекта или при низкой эффективности препаратов наперстянки.

Коргликон является препаратом майского ландыша. По действию близок к строфантину, но инактивируется в организме несколько мед­леннее. Вводится внутривенно по 0,5 - 1 мл 0,06%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. По терапевтической активности уступает строфантину.

Применяются препараты из наперстянки пурпуровой, шерстистой, ржавой и реснитчатой. Гликозиды наперстянки при приеме внутрь почти не разрушаются, всасываются они медленно и обладают свой­ством кумуляции. Дигитоксин является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Выпускается в таблетках по 0,1 мг и в свечах по 0,15 мг. Обладает выраженным кумулятивным действием, из-за которого применяется реже других гликозидов.

Дигоксин - гликозид наперстянки шерстистой. Имеет меньшее кумулятивное действие, относительно быстро выводится из организма. Выпускается в таблетках по 0,25 мг и в ампулах по 2 мл 0,025%-ного раствора.

Другим препаратом из наперстянки шерстистой является целанид (изоланид), обладающий быстрым и выраженным терапевтичес­ким действием. Кумулятивное действие выражено слабо. Форма вы­пуска - таблетки по 0,25 мг, ампулы по 1 мл 0,02%-ного раствора и капли 0,05%-ного раствора.

Существует три метода дигитализации:

1)быстрым темпом, ког­да оптимальная терапевтическая доза гликозида в организме больно­го достигается в течение суток;

2)умеренно быстрым темпом, когда оптимальная доза достигается за три дня;

3)медленным темпом, ког­да насыщение гликозидами проводится в течение 7-10 дней. Наи­большее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом.

Применение СГ не во всех случаях позволяет добиться терапевтического эффекта. Они противопоказаны при брадикардии, нарушении проводимости, особенно атриовентрикулярной. Неправильное дозирование СГ ведет к развитию гликозидной интоксикации. Она проявляется сердечными (нарушения ритма: экстрасистолии, мерца­ние и трепетание предсердий, атриовентрикулярные блокады I и II степени и др., "корытообразное" снижение сегмента ST , укорочение электрической систолы и др.), желудочно-кишечными (тошнота, рво­та, отсутствие аппетита, обильное слюноотделение), неврологически­ми (бессонница, быстрая утомляемость, головокружение, заторможен-ность, спутанность сознания, делириозное состояние) и глазными сим­птомами (окрашенность всех окружающих предметов в желтый или зеленоватый цвет).

В последние годы стали использовать препараты негликозидно-го ряда, способные повышать сократимость миокарда (положитель­ный инотропный эффект) и не вызывать побочных реакций, свой­ственных гликозидам. К этой группе медикаментов относятся преналтерол, допамин, леводопа, добутамин.

С целью коррекции водно-электролитных нарушений в комплекс лечения больных ХСН включают мочегонные препараты (диуретики). Диуретики уменьшают объем циркулирующей крови, увеличивают диурез, натрийурез. Основные мочегонные средства уменьшают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и по преимуществен­ной локализации действия подразделяются на группы препаратов:

1)действующие на проксимальные канальцы (осмотические диурети­ки, ингибиторы карбоангидразы);

2)действующие на восходящую часть петли Генле (тиазидные диуретики, нетиазидные сульфаниламиды, фуросемид и урегит);

3)действующие на дистальные канальцы (калийсберегающие конкурентные и неконкурентные антагонисты альдостерона - альдактон, триамтерен, птерофен и др.).

Больным с ХСН II А стадии желательно начинать терапию гипотиазидом в дозе 50 - 150 мг/сут или бринальдиксом в дозе 20 - 60 мг/сут в сочетании с калийсберегающими диуретиками типа верошпирона по 150 - 250 мг/сут (при наличии вторичного альдостеронизма) или триамтерена в дозе 100 - 200 мг/сут. В клинической практике хорошо зарекомендовал себя препарат триампур (триамтерен - 25 мг, гипотиазид - 12,5 мг). Его назначают 2-3 раза в день из-за малого диурети­ческого эффекта. Терапию калийсберегающими диуретиками прово­дят непрерывно: основные диуретики в фазе активной терапии на­значают ежедневно или через день, а при переходе на поддерживаю­щую терапию - 1-2 раза в неделю под контролем диуреза и массы тела. При неэффективности указанных мочегонных препаратов, при развитии ПБ и III стадии ХСН переходят к применению более мощ­ных диуретиков. Фуросемид в дозе 40 - 200 мг/сут и урегит в дозе 50 -200 мг/сут назначают однократно утром натощак, вызывая выражен­ный диурез в течение 6 часов после приема. Чтобы избежать значи­тельно выраженного диуреза, лечение следует начинать с малых доз, постепенно переходя, по необходимости, к более высоким. Эти пре­параты также комбинируют с калийсберегающими диуретиками по вышеописанному принципу. При длительном применении диурети­ков с течением времени эффективность их может уменьшаться или даже прекращаться. Это относится к диуретическому и натрийуретическому действию. При длительном применении мочегонных средств развиваются следующие неблагоприятные нарушения обмена элект­ролитов и воды: гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия. Кли­нически это проявляется резкой мышечной слабостью, судорогами, аритмией. Следует сделать перерыв в лечении мочегонными препара­тами и вводить соли натрия, хлора, калия.

В лечебный комплекс ХСН входят вещества, которые не действу­ют непосредственно на мышцу сердца и улучшают гемодинамику опос­редованно за счет влияния на периферический артериальный и ве­нозный тонус - периферические вазодилататоры.

Все периферические вазодилататоры по локализации преимущественного действия можно разделить на 3 группы:

1)действующие на венозный тонус (нитроглицерин, нитраты пролонгированного дей­ствия);

2)действующие на тонус артериол (апрессин, фентоламин);

3) действующие одновременно на тонус периферических вен и артериол (нитропруссид натрия, празозин).

При применении вазодилататоров могут быть осложнения в виде резкого понижения АД. Обычно это обусловлено передозировкой препарата. Доза вазодилататоров дол­жна подбираться индивидуально и введение их необходимо проводить под контролем АД. Нитросорбид назначают в таблетках 30 - 40 мг на прием каждые 5 часов (180 - 200 мг/сут). Чтобы избавиться от разви­тия толерантности, препарат нужно применять курсами по две неде­ли с перерывами на две недели. При плохой переносимости нитратов используют молсидомин (корватон) в суточной дозе 24 - 32 мг. Так как внутривенное введение нитропруссида натрия требует мониторного наблюдения, не следует его применять амбулаторно. Лучше назначить апрессин в сочетании с нитросорбидом.

В последние годы в комплекс лечебных мероприятий включают каптоприл и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермен­та. Указанная группа препаратов влияет на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, тормозя превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Этим достигается сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Под влиянием каптоприла увеличивается сердечный выброс, он воздействует на кининовую и простагландиновую системы. Для лече­ния ХСН рекомендуются малью дозы препарата (не более 100 - 150 мг/сут), при которых менее выражены побочные действия (снижение АД, лей­копения, потеря вкуса, гиперкалиемия, кожные высыпания).

В качестве сосудорасширяющих средств используют и антагони­сты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин (коринфар). Для умень­шения тонуса симпатоадреналовой системы назначают b -адреноблокаторы (анаприлин, обзидан и др.).

В комплексной терапии ХСН применяются метаболически ак­тивные препараты (рибоксин, инозин и др.), хотя их эффет представ­ляется спорным.

Санаторно-курортное лечение показано при I и IIA стадиях ХСН в санаториях кардиологического профиля или местных санаториях.

Экспертиза трудоспособности. При 1 стадии ХСН трудоспособ­ность больных сохранена, но противопоказан тяжелый физический труд. При IIA стадии больные ограниченно трудоспособны. При ЦБ стадии ХСН трудоспособность полностью утрачена (II группа инва­лидности). При III стадии больные нуждаются в постоянном уходе, являясь инвалидами I группы.

Профилактика ХСН включает три аспекта:

1)первичная профи­лактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточнос­ти (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.);

2)профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок серд­ца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);

3) профилакти­ка повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной не­достаточности.

Новые статьи

Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Видео

Патогенез и классификация ХСН

Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg

Аннотация

В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.

Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания.

Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:

1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).

2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.

В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:

· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;

· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);

· Угнетение системы натрийуретических пептидов;

· Дисфункция эндотелия;

· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);

· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов

Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.

В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца – ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.

Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически – гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».

В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации – Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга, утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.). В ветеринарной медицине также предлагается две классификации – классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г. 2004 г.).

Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:

1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.

2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).

3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.

Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:

I – легкая степень – повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);

II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;

III – выраженная сердечная недостаточность – появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;

IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.

Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А – с возможностью амбулаторного лечения, и В – пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы.

Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом A,B,C по степени морфологических нарушений. Так, индекс А – выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс B – признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс C – выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.

Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.

Литература

1. Мартин М.В.С. Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М. «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д. Новицкого В.В. Томск, 1994, 468 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М. «Аквариум-Принт», 2005. 1376 с.

4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г. Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)

5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В. Бажибина Е.Б. Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.

6. Martin M.W.S. Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F. 6, 1996, Р. 13 – 20.

Хроническая сердечная недостаточность

Патогенез. Базовые понятия:

Преднагрузка. Это степень диастолического заполнения левого желудочка, определяющаяся венозным возвратом крови к сердцу, давлением в малом круге кровообращения. Наиболее адекватно уровень преднагрузки отражает конечное диастолическое давление в легочной артерии (КДДЛА).

Постнагрузка — систолическое напряжение миокарда, необходимое для изгнания крови. Практически о постнагрузке судят по уровню внутриаортального давления, общего периферического сопротивления.

Закон Франка-Старлинга: увеличение диастолического растяжения волокон миокарда (эквивалент — конечное диастолическое давление в полости левого желудочка — КДДЛЖ) до определенного момента сопровождается усилением его сократимости,нарастанием сердечного выброса (восходящее колено кривой). При дальнейшем растяжении сердца в диастолу выброс остается тем же (не возрастает) — плато кривой; если растяжение в диастолу еще более увеличивается, превысив 150% исходной длины мышечных волокон, то сердечный выброс уменьшается (нисходящее колено кривой). При сердечной недостаточности сердце работает в режиме «плато» или «нисходящее колено» кривой Франка-Старлинга.

Основной «пусковой момент» сердечной недостаточности — уменьшение систолического объема (эквивалент — фракция выброса левого желудочка), нарастание конечного диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ). Дальнейшие события иллюстрируют схемы 6 и 7.

Видно, что «запуск» нейрогуморального модуля начинается с увеличения давления в левом предсердии и в легочных венах. Стимуляция барорецепто-ров приводит к раздражению вазомоторного центра, выбросу катехоламинов. Уменьшение почечного кровотока — причина увеличения рениновой секреции. Ангиотензин-2 вызывает вазоконстрикцию, усиление секреции альдостерона, гиперсимпатикотонию. Гиперальдостеронизм — причина задержки Na° и увеличения объема циркулирующей крови. Компенсаторные факторы (см. схему 6) оказываются бессильными перед ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) активностью. Увеличение пост- и преднагрузки способствует уменьшению систолического выброса. Так запускается порочный круг сердечной недостаточности.

Исходя из ведущего патогенетического механизма, Н.М. Мухарлямов различал:

Сердечную недостаточность вследствие перегрузки объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка) при аортальной и митральной недостаточности, дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке;

вследствие перегрузки сопротивлением (гипертензия большого или малого круга, стенозы аорты, легочной артерии);

Первично миокардиальную форму при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе;

Сердечную недостаточность вследствие нарушения наполнения желудочков при гипертрофической кардиомиопатии, «гипертоническом сердце» с выраженной его гипертрофией без дилатации, перикардиальном митральном стенозе;

Состояния с высоким сердечным выбросом,когда тканям требуется большее количество кислорода, чем реально доставляемое.

Такая ситуация возможна при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, ожирении.

Клиника, классификация. Ведущие симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, слабость; правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей.

Возможности дополнительных методов:

ЭКГ покоя уточняет наличие или отсутствие постинфарктных рубцов, «диффузных» изменений,тахикардии, аритмий и блокад сердца;

Рентгенологическое исследование информирует о размерах камер сердца, помогает уточнить характер клапанного или врожденного порока, наличие и выраженность застоя в малом круге кровообращения;

Эхо кардиографический метод дает информацию о толщине миокарда предсердий и желудочков,основных параметрах нарушения сократительнойфункции миокарда. Наиболее важный параметр фракция выброса левого желудочка, которая в норме составляет 65-80%.

В основу классификации хронической сердечной недостаточности положена переносимость пациентом физических нагрузок.

Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) выделили три стадии:

1 стадия (начальная). В покое признаков сердечной недостаточности нет. При физической нагрузке появляются одышка, тахикардия, повышенная утомляемость.

2 А стадия. Одышка, тахикардия в покое (при левоже лудочковой) либо увеличение печени,отеки голеней (при правожелудочковой недостаточности) — моновентрикулярная сердечнаянедостаточность.

2 Б стадия. Одышка, тахикардия в покое; увеличение печени, отеки голеней, иногда асцит,гидроторакс. Бивентрикулярная сердечная недостаточность.

3 стадия (терминальная, дистрофическая).Тяжелая бивентрикулярная сердечная недостаточность, необратимые изменения органов (кардиогенный цирроз печени, кардиогенный пневмосклероз, энцефалопатия, плюригландулярная эндокринная недостаточность).

В Европе и Америке используется классификация Ассоциации кардиологов Нью-Йорка (NYHA), принятая в 1964 г.

1-й функциональный класс (ф. кл.). Пациент с заболеванием сердца, без значительного ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает преждевременной усталости, одышки, тахикардии. Диагноз ставится при помощи инструментальных методов исследования с использованием нагрузочных проб.

2-й ф. кл. Пациент с умеренным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалоб нет, обычная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии.

3-й ф. кл. Пациент с выраженным ограничением физической активности, удовлетворительно чувствует себя в покое. Усталость,одышка и тахикардия при минимальной нагрузке.

4-й ф. кл. Симптомы бивентрикулярной сердечной недостаточности в покое.

Общепрактикующий врач и участковый терапевт могут пользоваться любой из приведенных классификаций. Важно, чтобы диагноз был динамическим и отражал то, чего удалось добиться врачу в ходе лечения. Хроническая сердечная недостаточность снижает качество жизни пациента (W.O. Spitzer; P.A. Ли-бис, Я.И. Коц). Снижение индекса качества жизни обусловлено необходимостью лечиться, ограничением физической активности, изменением взаимоотношений с близкими, друзьями и сослуживцами, ограничением трудовой деятельности, уменьшением доходов, понижением в должности, ограничениями в проведении досуга, снижением активности в повседневной жизни, ограничениями в питании и половой жизни.

Отсюда психологические проблемы, которые выливаются, в зависимости от базовой структуры личности, в астенический, астено-невротический, ипохондрический и другие синдромы. Формируется типология отношения пациента к заболеванию, что отражается в рубрике «психологический статус». Знание социального статуса пациента необходимо для выработки лечебной стратегии, адекватной возможностям конкретного пациента и его семьи.

Диагностические формулировки.

ИБС: постинфарктный кардиосклероз.

Хроническая сердечная недостаточность 2 А ст. (3 ф. кл.) с трансформацией в 1-ю ст. (2 ф. кл.). Астено-невротический синдром, умеренно выраженный.

Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Хроническая сердечная недостаточность 2 Б ст. (4 ф. кл.) с трансформацией во 2-ю А ст. (3 ф. кл.). Астено-депрессивный синдром, умеренно выраженный.

Дилатационная кардиомиопатия. Сложное нарушение ритма и проводимости: мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, политопная желудочковая экстрасистолия, блокада правой ножки пучка Гиса. Хроническая сердечная недостаточность 2 Б ст. (4 ф. кл.), рефрактерная. Астено-ипохондрический синдром.

Октябрь 24, 2017 Нет комментариев

Сердечная недостаточность - тяжелый патологический процесс, который в одних случаях приводит к смерти в считанные часы (острая сердечная недостаточность), а в других прогрессирует в течение многих лет (хроническая сердечная недостаточность). Данный синдром развивается как следствие многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и требует интенсивного комплексного лечения. При хронической сердечной недостаточности пятилетняя и десятилетняя выживаемость составляют соответственно 50 и 10 % с момента постановки диагноза.

Определение понятия и классификация

Сердечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца.

Данное определение предложено профессорами В.А. Фроловым, Т.А. Казанской, Г.А. Дроздовой и другими сотрудниками кафедры общей патологии и патологической физиологии РУДН на основе многолетних исследований данного процесса. Мы полагаем, что оно применимо как к острой, так и к хронической сердечной недостаточности и учитывает даже те ее формы, которые на начальных стадиях протекаются лишь при уменьшении функциональных резервов миокарда, вы-званном теми или иными видами функциональной нагрузки.

Классификация сердечной недостаточности

В основу классификации сердечной недостаточности может быть положено несколько различных критериев.

I. По клиническому течению:

Хроническая.

Острая сердечная недостаточность отличается стремительным развитием и нарастанием тяжести гемодинамических нарушений. Она ряюсобна привести к смерти пациента в очень короткие сроки (от не-скольких минут до нескольких часов).

Хроническая сердечная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет и характеризуется сменой периодов обострения и периодов компенсации.

II. По величине минутного объема сердца:

Со сниженным минутным объемом сердца - в большинстве случаев I сердечная недостаточность сопровождается уменьшением минут -в ного объема сердца, обусловленным нарушением сократительной г активности левого или правого желудочков;

С увеличенным минутным объемом сердца - при отдельных забоеваниях (тиреотоксикоз или болезнь «бери-бери») хроническая сердечная недостаточность, несмотря на снижение сократительной функции миокарда, характеризуется увеличением минутного объема сердца за счет синусовой тахикардии. Следует отметить, что подобный вариант недостаточности имеет более неблагоприятное течение, поскольку в данном случае энергетические ресурсы миокарда истощаются весьма стремительно.

III. По отделу сердца, который вовлекается в патологический процесс.

• левожелудочковая;
• правожелудочковая;
• тотальная (в состоянии недостаточности находятся оба желудочка сердца).

IV. По этиопатогенетическому принципу:

• миокардиальная сердечная недостаточность, которая развивается вследствие непосредственного повреждения сердечной мышцы (например, при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардитах и др.); перегрузочная сердечная недостаточность - в данном случае патологический процесс обусловлен хроническим значительным увеличением гемодинамической нагрузки, превышающим возможности соответствующего отдела сердца по ее преодолению (при артериальной гипертензии, пороках сердца);
• смешанная форма - развивается, как правило, на более поздних стадиях перегрузочной сердечной недостаточности, когда в результате длительной гемодинамической нагрузки возникает поврежде ние миокарда. При этом перегрузка также сохраняется.

Сердечная недостаточность (СН)-типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся тем, что насосная функция сердца не обеспечивает адекватный метаболическим потребностям организма уровень системной гемодинамики [некомпенсированная форма СН] или поддерживает его благодаря реализации предсуществующих и/или вновь формируемых компенсаторных механизмов организма [компенсированная форма СН].

Формы сердечной недостаточности

Ниже приведены основные формы сердечной недостаточности:

A. По течению:

а) острая (минуты, часы);

б) хроническая (недели, месяцы, годы).

Б. По степени выраженности:

а) компенсированная;

б) некомпенсированная.

B. По патогенезу:

а) миокардиальная;

б) перегрузочная;

в) смешанная (комбинированная - сочетание миокардиальной и перегрузочной).

Г. По первично-нарушенной фазе сердечного цикла:

а) систолическая;

б) диастолическая.

Д. По локализации:

а) левожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в аорту, перерастяжение левого сердца и застой крови в малом круге кровообращения;

б) правожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжение правого сердца и застой крови в большом круге кровообращения;

в) тотальная (сочетание лево- и правожелудочковой недостаточности). Дифференциация форм сердечной недостаточности по механизму ее развития наиболее значима для практикующего врача, т.к. позволяет ему сориентироваться в ответе на главный вопрос: «кто виноват в нарушении насосной функции сердца»? Такими «виновниками» могут быть патогенетически значимые изменения: 1) контрактильных свойств миокарда; 2) преднагрузки (значительное поступление крови в полости сердце); 3) постнагрузки (снижение оттока крови из полостей сердца).

Патогенез

Острая сердечная недостаточность

Причиной развития острой Сердечной недостаточности служит чрезмерная гемодинамическая перегрузка миокарда. Это происходит при грубом повреждении сердечной мышцы, например при крупноочаговом инфаркте левого желудочка, сопровождающемся резким снижением его сократительной функции.

Возникают серьезные расстройства гемодинамики. Преодоление возникшей перегрузки сердечной мышцы возможно лишь при значительном усилении активности неповрежденных миофибрилл, что требует существенного прироста их энергообеспечения.

В этих условиях возникает гиперфункция митохондрий. При этом образующаяся в них энергия практически полностью расходуется на обеспечение сократительной деятельности, что позволяет миофибриллам функционировать в усиленном режиме в течение определенного периода времени. Однако в результате гиперфункции митохондрий может происходить их повреждение и даже разрушение, что, очевидно, приводит к нарастанию энергетического дефицита в миокарде и, как следствие, к ослаблению синтеза белка, необходимого в том числе для образования новых митохондрий.

Таким образом, углубление энергодефицита развивается по принципу порочного круга. В конечном итоге возникает энергетическое истощение, резкое ослабление сократимости миокарда вплоть до фатальной декомпенсации деятельности сердца.

Хроническая сердечная недостаточность

При хронической сердечной недостаточности миокард испытывает воздействие менее выраженного патогенного фактора, чем при острой недостаточности сердца. В этих условиях часть образующейся в гиперфункционирующих митохондриях энергии может расходоваться на обеспечение процессов синтеза белков. В результате включается очень важный саногенетический механизм - развитие гипертрофии миокарда, позволяющей в течение длительного времени преодолевать избыточную нагрузку.

Вместе с тем гипертрофия миокарда содержит в себе и значительный патогенетический потенциал, который начинает проявляться особенно резко на более поздних стадиях ее развития. Дело в том, что развитие гипертрофии сопровождается преимущественно ростом массы миофибрилл (сократительных элементов, испытывающих гемодинамическую перегрузку), а увеличение количества митохондрий и массы микрососудов при этом отстает.

Таким образом, на единицу массы миокарда число митохондрий и количество сосудов в гипертрофированном миокарде становится относительно меньше по сравнению с сердечной мышцей здорового человека. Все это рано или поздно приводит к дефициту энергообразования, приобретающему хронический характер. В миокарде развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца , характеризующийся дефицитом (кислорода, гибелью миофибрилл, замещением их элементами соединительной ткани, недостатком количества митохондрий.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при повреждении миокарда в условиях развития ИБС, миокардитов, миокардиодистрофий, кардиомиопатий. Патогенетическую основу данной формы составляют патогенетически значимые изменения одного из двух основных свойств миокарда - сократимости (силы и скорости сокращения кардиомиоцитов) и расслабляемости (скорости и глубины расслабления мышечных волокон после их сокращения).

Перегрузочная форма сердечной недостаточности

Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается в условиях перегрузки сердца:

а) объемом (при пороках сердца с недостаточностью клапанов, врожденном незаращении межжелудочковой перегородки, гиперволемии)

б) сопротивлением (при пороках сердца со стенозами отверстий, коарктации аорты, артериальной гипертензии, полицитемии).

Диастолическая сердечная недостаточность

Установлено, что диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Диастолическую сердечную недостаточность диагностируют значительно реже, чем диастолическую дисфункцию, и наблюдают не более чем у 1/3 больных ХСН.

Выделяют 3 ступени перехода от диастолической дисфункции к диастолической сердечной недостаточности. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта. гипертрофии левого желудочка и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения левого желудочка, что на этом этапе полностью компенсируется активностью левого предсердия, поэтому не проявляется даже при нагрузках. Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Наблюдают еще большее затруднение притока крови к левому желудочку и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень). Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью «выводит из строя» левое предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких, т. е. формированием развернутой картины ХСН.

Таким образом, переход от диастолической дисфункции левого желудочка к диастолической сердечной недостаточности обусловлен классическим вариантом развития застоя, вызванного уменьшением оттока крови из легких, ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ. Ключом к решению проблемы считают улучшение активного расслабления и увеличение податливости камеры левого желудочка.

Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности по сравнению с традиционным (классическим) вариантом ее развития является относительно лучший прогноз - уровень годичной летальности при диастолическом варианте примерно в два раза меньше, чем при «классической» систолической хронической сердечной недостаточности. Однако специалисты считают, что такое «благополучие» обманчиво, поскольку смертность от систолической ХСН постоянно снижается, а от диастолической сердечной недостаточности - из года в год остается на одном уровне,что можно объяснить отсутствием достаточно эффективных средств лечения больных с диастолической формой хронической сердечной недостаточности.

При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение пред-нагрузки способно поддерживать сердечный выброс. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется.

Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированная клеточная гибель) миокардиальных клеток.

Проявления гемодинамических нарушений

Развившаяся острая сердечная недостаточность (или обострение хронической) характеризуется рядом нарушений вначале внутрисеречной, а затем и системной гемодинамики.

Тахикардия. Данное проявление сердечной недостаточности возникает рефлекторно вследствие избыточного растяжения полых вен и играет компенсаторную роль: обеспечивается усиление притока крови к органам и тканям за счет повышения минутного объема сердца.

Увеличение остаточного систолического объема сердца . Остаточный систолический объем представляет собой количество крови, которое р норме остается в желудочках сердца после окончания систолы. На фоне снижения сократительной способности миокарда остаточный систолический объем увеличивается в полости левого (или правого) желудочка.

Повышение конечного диастолического давления . Данный показатель зависит от остаточного систолического объема. Очевидно, что увеличение этого объема будет сопровождаться и повышением конечного диастолического давления.

Важным клиническим критерием, позволяющим оценить состояние сократительной функции левого желудочка, служит фракция выброса. Фракция выброса представляет собой коэффициент, отражающий долю объема крови левого желудочка, изгоняемой в аорту при каждом его сокращении отношение ударного объема к конечному диастолическому объему). В норме фракция выброса у взрослого человека должна составлять 55-75 %.

Дилатация желудочков сердца . Расширение камер сердца развивается в результате увеличения систолического объема крови и возрастания конечного диастолического давления. Выделяют две формы дилатации желудочков сердца: тоногенную и миогенную.

При тоногенной дилатации в достаточной степени сохраняются сократительные и эластические свойства миокарда, подчиняющегося в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому соответствующая камера сердца тем эффективнее сокращается в систолу, чем она сильнее растягивается в диастолу.

Миогенная дилатация характеризуется резким нарушением данной закономерности по причине глубокого снижения эластических свойств сердечной мышцы. При этом миокард начинает подчиняться закону Франка-Старлинга в значительно меньшей степени.

Повышение давления в венах, по которым кровь доставляется непосредственно к декомпенсированному отделу сердца. На фоне дилатации, когда соответствующий желудочек сердца не обеспечивает необходимый объем сердечного выброса, происходит резкое увеличение давления в предсердиях. При декомпенсации сократительной деятельности левого желудочка возрастает давление в левом предсердии и, как следствие, повышается давление в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка, соответственно, возрастает давление в венах большого круга.

Отеки . Выраженная недостаточность левого желудочка сердца может привести к возникновению отека легких вследствие застоя крови в малом круге кровообращения. Кроме того, возможно развитие и общих отеков, поскольку уменьшение выброса крови в аорту служит фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме. Недостаточность правого желудочка сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, в результате чего развиваются периферические отеки. Они начинают распространяться снизу (от стоп) вверх с постоянной скоростью. Отеки подкожной клетчатки более выражены в вечернее время.

Гепатомегалия и печеночная недостаточность . Эти проявления объясняются венозным застоем в печени. Гепатомегалия представляет собой один из ранних симптомов недостаточности правого желудочка и предшествует развитию отеков. Длительная венозная гиперемия печени приводит к необратимым морфологическим изменениям, при которых начинает нарушаться ее функциональная активность. Развивается синдром печеночной недостаточности.

Цианоз . Данный симптом возникает вследствие недостаточной оксигенации крови и более интенсивной утилизации кислорода тканями при ослабленной циркуляции крови.

Асцит . На поздних стадиях развития хронической сердечной недостаточности в брюшной полости может накапливаться жидкость, содержащая белок. Асцит - один из компонентов общего отечного синдрома, а появление транссудата именно в брюшной полости объясняется повышенным давлением в венах брюшины.

Гидроторакс . Данный симптом, который, как и асцит, представляет собой одно из проявлений общего отечного синдрома, может возникать как при левожелудочковой, так и при правожелудочковой сердечной недостаточности. Это связано с тем, что вены висцеральном плевры относятся к малому кругу кровообращения, а париетальной - к большому.

Сердечная кахексия . Резкое снижение массы тела и даже истощение могут наблюдаться на поздних стадиях развития сердечной недостаточности.

Во-первых, при декомпенсации деятельности сердца для преодоления им любой нагрузки требуется значительно больше энергии.

Во-вторых, при правожелудочковой недостаточности застой крови в большом круге сопровождается венозной гиперемией кишечника, приводящей к возникновению отека его стенки. В этих условиях резко нарушается процесс всасывания питательных веществ.

Изменения функций дыхательной системы

Помимо гемодинамических расстройств, при сердечной недостаточности появляются также изменения функций дыхательной системы.

Одышка . Данный симптом обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения, а также нарушением оксигенации крови.

Ортопноэ . При сердечной недостаточности пациент принимает вынужденное положение тела - сидя или лежа с приподнятым изголовьем. Это способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца, за счет чего происходит снижение давления в легочных капиллярах.

Сердечная астма . У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, нередко появляются приступы одышки и удушья преимущественно в ночное время, сопровождающиеся кашлем с мокротой и клокочущим дыханием.

Легочное сердце

Легочное сердце представляет собой клинический синдром, при котором наблюдается увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения АД в малом круге кровообращения вследствие хронических заболеваний легких или бронхов.

По клиническому течению легочное сердце может быть острым и хроническим.

Острое легочное сердце может быть вызвано двумя причинами. Во-первых, это эмболия малого круга кровообращения, при которой эмболы закупоривают более половины легочных артерий (например, при тромбоэмболии или эмболии малого круга). Во-вторых, к возник-новению данного синдрома может привести массивный тромбоз капилляров малого круга при ДВС-синдроме.

Хроническое легочное сердце развивается в результате длительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, сопровождающего различные хронические заболевания легких, включая эмфизему и бронхообструктивные болезни (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.).

Данные заболевания характеризуются в том числе появлением пневмосклероза той или иной степени выраженности. При хроническом легочном сердце наблюдается сочетание синдромов правожелудочковой и дыхательной недостаточности. На этом фоне возникает комбинированная (циркуляторная и дыхательная) гипоксия. Легочное сердце не поддается эффективной терапии. Тем не менее лечение должно быть по возможности направлено на коррекцию нарушений, обусловленных основным заболеванием. В остальном же оно является симптоматическим.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология : ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков : стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса , что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация ХСН.

1. По происхождению : вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу : систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту : левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса : с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

1. По Василенко-Стражеско:

I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ

­IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу

IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу

III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.

2. По NYHA:

I класс (отсутствие ограничений физической активности) - обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.

II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.

III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.

IV класс (полное ограничение физической активности) - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.

Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:

1. Субъективные проявления:

Одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя

Быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)

Сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое

Приступы удушья по ночам (сердечная астма) - приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти

Кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)

Периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома - анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом

Нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)

Боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы

2. Объективно :

а) осмотр :

Вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем

Акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)

Периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи

Набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)

Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен

Атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).

б) физикальное исследование :

1) органов дыхания : инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах

2) сердечно-сосудистой системы : пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа

3) органов брюшной полости : вздутие живота (метеоризм), пальпаторно - болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.

Диагностика ХСН.

1. ЭКГ : признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R V5,V6, I , aVL , признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение R III , aVF , V 1, V 2 ; правограмма; смещение переходной зоны в V 4 /V 5 ; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V 1 , V 2 ; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V 1 , V 2 , различные нарушения ритма и др.

2. Рентгенография органов грудной клетки : перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.

3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.

4. Дополнительные методы исследования : радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).

5. Лабораторные данные неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д.

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 - 2013

Аннотация

В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.

Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания.

Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:

1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).

2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.

В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:

· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;

· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);

· Угнетение системы натрийуретических пептидов;

· Дисфункция эндотелия;

· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);

· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов

Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.

В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца – ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.

Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически – гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».

В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации – Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга, утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.). В ветеринарной медицине также предлагается две классификации – классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г., 2004 г.).

Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:

1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.

2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).

3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.

Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:

I – легкая степень – повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);

II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;

III – выраженная сердечная недостаточность – появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;

IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.

Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А – с возможностью амбулаторного лечения, и В – пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы.

Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом A,B,C по степени морфологических нарушений. Так, индекс А – выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс B – признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс C – выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.

Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г., Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)

5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.

6. Martin M.W.S., Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F., 6, 1996, Р. 13 – 20.