Эндокринная офтальмопатия – это аутоиммунное заболевание, поражающее мягкие ткани глазного яблока. В результате глаз выпячивается из своей орбиты, а человек может потерять зрение.

Всему виной расстройства гормональной системы, что провоцирует наличие патологий щитовидной железы. Обычно это заболевание не возникает как самостоятельная и обособленная патология.

Скорее офтальмопатия является одним из проявлений аутоиммунного процесса, который сочетает в себе болезнь Аддисона, витилиго, миастению и другие. Какие симптомы имеет эндокринная офтальмопатия разберем далее.

Клиническая картина проявления заболевания полностью зависит от степени тяжести аутоиммунного процесса. Что касается прямых симптомов, которые непосредственно указывают на наличие заболевания, можно выделить следующие:

1. Нарушение восприятия цветов – говорит о том, что сетчатка глаза неспособна улавливать и распознавать цвета, по причине деструктивных процессов.
2. Сухость глаза – человек замечает, что естественная слеза, необходимая для поддержания нормальной микрофлоры, полностью отсутствует. Отсюда любые движения глаза, включая естественный процесс моргания, сопровождается болью и дискомфортом.
3. Болезненное моргание, а также снижение его частоты.
4. Экзофтальм – состояние, при котором глазное яблоко выступает за пределы своего анатомического места расположения.
5. Загибание верхнего века вверх при полном закрытии глаза – возникает из-за спазма мышц глазного яблока.
6. Отечность век, особенно нижней части, что внешне выглядит как сильные мешки под глазами.
7. Пигментация кожи вокруг глаз.
8. Непроизвольное дрожание век, вызванное спазмом мелких сосудов.
9. Невозможность концентрации внимания на определенном предмете, который расположен ближе всех остальных к человеку.
10. Желание чесать и тереть глаза, поскольку появляется чувство «песка в глазах».
11. Увеличение капиллярной сетки, из-за чего белок глаза приобретает красный оттенок.

Косвенными симптомами, которые могут служить предпосылками наличия аутоиммунного заболевания, что повлияет на глаза, являются следующие:

• ухудшение качества зрения;
• частое возникновение воспалительных процессов глаз;
• резкая потеря массы тела;
• быстрая утомляемость;
• увеличение щитовидной железы в объеме;
• изменение вкусовых предпочтений;
• постоянное чувство жажды;
• появление отеков под глазами и в конечностях.

В большинстве случаев эндокринная офтальмопатия не является причиной потери зрения, однако влияет на его качество. Начальные стадии заболевания подразумевают ухудшение состояния зрения, что большинство людей списывают на усталость или чрезмерную работу за компьютером.

Боль в поджелудочной железе часто сопровождает такое заболевание как панкреатит. По ссылке рекомендации устранению болевого синдрома – аптечные препараты и домашние средства.

Формы и особенности течения

Выделяют три формы эндокринной офтальмопатии, симптоматика которых имеет некоторые отличия:

1. Экзофтальм с повышенной отечностью – проявляется на начальных этапах дисфункции щитовидной железы. Чаще всего поражает один глаз. Характеризуется развитием мышечного спазма, в результате которого нарушается подвижность глазного яблока, появляется боль при движении глаз и моргании. Отечность возникает, когда нарушены обменные процессы в межклеточном пространстве, при этом нарушается отток жидкости, которая постепенно накапливается. Вначале появляется небольшой мешкоподобный отек под глазом, после чего он постепенно распространяется на все веко. В результате глаз не закрывается полностью, а его подвижность ограничена.
2. Тиреотоксический экзофтальм – появляется, когда тиреотоксикоз прогрессирует. Человек резко теряет вес, становится раздражительным. Из-за нарушения глазных мышц, которые повреждены спазмом, могут отмечаться самопроизвольные подергивания и судороги век. Может присутствовать пигментация верхнего века. Главная особенность этой формы эндокринной офтальмопатии в том, что лечение глаз в данной ситуации бессмысленно. Симптоматика исчезает полностью, как только будет снижено проявление недостаточности гормонов щитовидной железы.
3. Миопатия – характеризуется снижением двигательной активности глаза из-за поражения главных мышц. Мышечные волокна, в которых отмечается воспалительный процесс аутоиммунного характера, теряют свою способность полноценно сокращаться. Может сопровождаться косоглазием.

Болезнь может иметь два пути течения:

1. Воспалительный процесс – характеризуется покраснениями глаз, болезненностью при движениях век, а также присоединение инфекции (конъюнктивит). Сопровождается повышенной отечностью, но не имеет стремительного течения. Динамика развития патологии может снижаться в определенные периоды жизни, когда гормональный фон наиболее неустойчив.
2. Фиброз – развивается как результат отсутствия должного лечения, направленного на устранение воспалительного процесса. Соединительная ткань активно разрастается, появляются рубцевания. Мышцы глазного яблока теряют свои свойства сокращаться.

Первичные симптомы, указывающие на наличие серьезного аутоиммунного заболевания, такие:

1. Острая реакция зрачка на яркий свет, что сопровождается головной болью и ощущением размытости изображения.
2. Диплопия – все предметы, попадающие в поле зрения, двоятся. У человека появляются иллюзорные дефекты, что сказывается на психике.
3. Чувство сдавливания в нижней части глазного яблока.
4. Повышенное слезотечение или напротив повышенный уровень сухости.

Самым точным внешним признаком является незначительное выпячивание глаза. Внешний вид человека говорит о его удивлении, когда веко приподнято вверх к брови. Именно этот показатель является ключевым для назначения прохождения обследования эндокринной системы.

Если эти симптомы не заметить вовремя, эндокринная офтальмопатия будет прогрессировать, а клиническая картина будет пополняться новыми проявлениями. Скорость прогрессирования заболевания зависит от таких показателей, как:

• наличие вредных привычек;
• необходимость приема определенных медикаментов;
• возраст пациента и пол (у женщин патология встречается в несколько раз чаще, чем у мужчин).

В данной ситуации следует понимать, что эндокринная офтальмопатия не причина, а следствие. Чтобы снизить симптоматику ее проявления, следует нормализовать работу щитовидной железы и добиться стабилизации всего гормонального фона. В противном случае местное лечение является неэффективным.

Наличие сопутствующих заболеваний щитовидной железы

В ходе медицинских исследований врачи не смогли прийти к общему выводу, определив конкретные причины заболевания.

Единственным заключением стало то, что болезнь способна сопровождаться другими патологиями, появление которых напрямую зависит от функционирования щитовидной железы.

Обычно эндокринная офтальмопатия возникает вместе с другими заболеваниями, которые также развиваются из-за патологий эндокринной системы:

1. Гипертиреоз – патологическое состояние, при котором деятельность щитовидной железы не контролируется. В результате организм перенасыщается такими гормонами как тироксин и трийодтиронин. В результате избытка гормонов начинаются необратимые деструктивные процессы, которые могут влиять на развитие офтальмопатии.
2. Тиреоидит – воспалительный процесс в щитовидной железе, который делает ее недееспособной. Происходит перенасыщение йодом, что вызывает интоксикацию.
3. Диффузный зоб – в организме вырабатываются антитела к тиреотропному гормона, воспринимая его как чужеродный компонент. В результате организм самостоятельно уничтожает вырабатываемые щитовидной железой гормоны, от чего происходит интоксикация и гормональная недостаточность (тиреотоксикоз).
4. Гипотиреоз – снижение функционирования щитовидной железы, вызванной воспалительным процессом.
5. Наличие новообразований в щитовидной железе или тканях, расположенных в максимальной близости к ней.
6. Базедова болезнь – развивается на фоне гиперактивности щитовидной железы.

Предпосылками к развитию эндокринной офтальмопатии можно считать эндемический зоб. Это патологическое состояние, при котором в окружающей человека среде недостаточное количество йода. Ликвидировать это можно, восполнив дефицит искусственным способом (прием витаминных комплексов с йодом).

Наиболее опасным заболеванием, которое может сопровождать офтальмопатию, является фиброз.

Постепенное видоизменение глаза в результате разрастания соединительной ткани приводит к ухудшению зрения, а также к полному его отсутствию (при отсутствии лечения).

Таким образом, эндокринная офтальмопатия, в зависимости от степени поражения щитовидной железы, может иметь различные проявления.

Главным признаком заболевания является выпячивание глаз из орбит и поднятие верхнего века к брови.

В большинстве случаев лечение заключается в нормализации работоспособности щитовидной железы, после чего вся внешняя симптоматика исчезает сама по себе. В отдельных ситуациях может потребоваться декомпрессия глазного яблока и местное лечение.

Видео на тему

Эндокринная офтальмопатия или ЭОП – офтальмологическое заболевание, связанное с поражением глазных мышц и тканей. Развивается патология из-за аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и гораздо реже в результате тиреоидита или как обособленная болезнь.

Эндокринной офтальмопатии больше подвержены женщины в возрасте 40-45 и 60-65 лет. Но иногда болезнь диагностируют у детей младше 15 лет. У мужчин заболевание встречается в 5-8 раз реже. В молодом возрасте эндокринная офтальмопатия переносится пациентами довольно легко, в отличие от пожилых, страдающих тяжелыми формами заболевания.

Причиной развития патологии являются аутоиммунные реакции, при которых иммунная система начинает воспринимать глазную сетчатку как чужеродное тело , вырабатывает специфические антитела, которые постепенно разрушают глазные структуры, вызывая воспаление.

После того как воспалительные процессы затихают, здоровые ткани начинают заменяться соединительной. Через пару лет формируются рубцы и (пучеглазие) сохраняется на всю жизнь.

Эндокринную офтальмопатию чаще всего диагностируют у людей, которые имеют в своей истории болезни следующие патологии:

• гипотиреоз;
• тиреотоксикоз;
• рак щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• тиреодит Хашимото.

У 15% людей не выявляют нарушение работы “щитовидки”. В этом случае заболевание вызывают бактериальная, вирусная инфекция, курение, стресс, радиоактивное воздействие.

Симптомы

Эндокринная офтальмопатия - тяжелая патология аутоиммунной природы. Важно вовремя распознать ее симптомы и проконсультироваться с эндокринологом и офтальмологом для своевременного лечения. Существуют ранние и поздние проявления эндокринной офтальмопатии.

Первоначально заболевание проявляется следующими признаками:

• фотофобия (светобоязнь);
• ощущение песка в глазах;
• неконтролируемое слезотечение.

При наступлении стадии развернутых проявлений к симптоматике добавляются диплопия (раздваивание изображения), значительная припухлость век, несмыкание век, развитие , головные боли, гиперпигментация кожи на веках, дрожание век, их загиб, покраснение глаз.

Для эндокринной офтальмопатии ярким признаком является экзофтальм, который проявляется сильным выпячиванием глазных яблок. Веки не могут смыкаться полностью, в результате чего развивается , который становится хроническим, сухость глаз, изъязвление роговицы.

Заболевание приводит к поражению мышц глазного дна, из-за чего повышается внутриглазное давление, развивается тромбоз вен сетчатки, появляется косоглазие.

Классификация и степени

Заболевание классифицируют в зависимости от проявления признаков и симптоматики. В России используют классификацию по В.Г. Баранову. Ее особенности рассмотрены в таблице

Классификация по Бровкиной

Согласно этой методике эндокринная офтальмопатия имеет 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими признаками.

Тиреотоксический экзофтальм сопровождается небольшим дрожанием век, когда они закрыты, отставанием века при опускании глаз. Если патология быстро прогрессирует, то развивается миопия, появляются двоящиеся изображения предметов. Эти симптомы характерны в основном для мужчин, страдающих гипотиреозом щитовидной железы. Постепенно присоединяется пучеглазие, но отечности клетчатки не наблюдается, однако увеличивается объем глазных мышц.

Отечная офтальмопатия отличается двухсторонним поражением органов зрения. Сначала симптоматика наблюдается на одном глазу, а затем в течение нескольких месяцев заболевание поражает и второй глаз.

Эта форма проходит 3 стадии:

1. Компенсация. Начинается с опущения века с утра. Ближе к вечеру состояние улучшается. По мере прогрессирования заболевания наблюдается повышение тонуса глазных мышц, глазная щель расширяется.
2. Субкомпенсация. Этот период заболевания сопровождается увеличением глазного давления, экзофтальмом, отеком тканей глаза не связанным с воспалением, на нижнем веке появляется хемоз. Симптомы пучеглазия нарастают очень быстро, веки не могут закрыться полностью, мелкие сосудики склер изветвляются и появляется рисунок в виде креста.
3. Декомпенсация. Глаз становится настолько отечным, что практически не двигается. Если не начать лечение, начнется атрофия нервных волокон, формируется .

Эндокринная миопатия характеризуется ослаблением глазодвигательных мышц, косоглазием.

Диагностика

Для того чтобы правильно поставить диагноз потребуется посетить эндокринолога, офтальмолога. Эндокринолог назначит УЗИ щитовидной железы для выявления ее увеличения и узлов. Если будут обнаружены крупные узлы, проводят пункционную биопсию с последующим изучением взятого материала железы на гистологию. Также для оценки правильной работы щитовидки пациент сдает анализ на гормоны и наличие антител к тканям железы.

Офтальмологическая диагностика включает:

• визометрию (определение четкости зрения);
• оценку способности глазных яблок двигаться;
• периметрию (выявление границ зрительного поля);
• проверку глазного дна;
• измерение давления внутри глаза;
• биомикроскопию для оценки состояния остальных глазных структур.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика необходима для того, чтобы выявить новообразования, миастении, псевдоэкзофтальм при высокой степени близорукости, которые имеют схожую симптоматику. Для дифференциальной диагностики назначают: УЗИ, КТ, МРТ, исследование крови с помощью иммунограммы.

После проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза определяют активность заболевания по шкале CAS. Выясняют у пациента, имеются ли у него следующие симптомы:

• отечность век;
• покраснение конъюнктивы и ее отек (хемоз);
• боль при попытке перевести взгляд;
• отечность слезного мясца (карункулы);
• покраснение век.

За каждый подтвержденный симптом присуждается 1 балл. Если ни одного симптома не наблюдается, значит заболевание находится в неактивной фазе. При наличии 7 признаков эндокринная офтальмопатия признается выраженной. Активным заболевание считается, если количество симптомов больше 4.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика будет выбрана врачом в зависимости от степени активности болезни и ее формы.

Целями терапии являются:

• увлажнение конъюнктивы;
• нормализация глазного давления;
• стабилизация или устранение разрушительных процессов внутри глаза.

Корректирование работы “щитовидки” проводится эндокринологом. При гипотиреозе назначают тироксин, при гипертиреозе – тиреостатики. Если же лечение медикаментами не приносит должного результата, врачи предлагают оперативное вмешательство по удалению всей “щитовидки” или ее части.

Обязательным компонентом лечебного процесса является использование стероидов (Метилпреднизолон, Кеналог). С помощью глюкокортикоидов устраняют отечность, воспаление, подавляют иммунитет. Часто при эндокринной офтальмопатии назначают Циклоспорин (иммунодепрессант). Его прописывают как в качестве отдельного лекарства, так и в составе комплексного лечения совместно со стероидами.

Пульс-терапия

Этот способ лечения назначают, если существует угроза потеря зрения. На протяжении 3 суток больному внутривенно вводят Преднизолон или Метилпреднизолон. На 4 сутки пациента переводят на лекарства в таблетках с понижением дозировки. Если через 3 суток пульс-терапия метилпреднизолоном результата не приносит, назначают оперативное вмешательство.

Пульс-терапия имеет ряд противопоказаний:

• острые инфекционные и вирусные заболевания;
• гипертония;
• глаукома;
• тяжелые заболевания печени и почек.

Радиоактивный йод

При небольшом увеличении “щитовидки”, обнаружении узлов на ней, пациенту назначают радиойодотерапию. Во время процедуры внутрь организма вводят активную молекулу йода. Она накапливается в тканях “щитовидки”, разрушая ее. В результате уменьшается производство тиреоидных гормонов.

Другие способы терапии

Пациенту в особо тяжелых случаях назначают облучение глазных орбит с помощью рентгена. Против воспалительных процессов назначают криоферез, плазмоферез, гемосорбцию.

Для улучшения метаболизма и передачи нервных импульсов больному прописывают Аевит, Актовегин, Прозерин.

Для избавления от сухости глаз применяют увлажняющие гели и капли, препараты искусственной слезы. Это Офтагель, Карбомер, Корнерегель.

Операция

Хирургическое вмешательство проводят, когда доли “щитовидки” сильно увеличены, она начинает сдавливать трахею, пищевод или когда консервативное лечение не приносит результата.

Проводят декомпрессию орбит глаза, благодаря которой увеличивается объем глазниц и предотвращается гибель глаза. Во время хирургического вмешательства частично удаляют стенки орбиты и пораженную клетчатку. Это замедляет прогрессирование патологии, уменьшает пучеглазие.

Проводится коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии и выраженной диплопии. Для устранения косметического дефекта оперативным путем проводят удлинение век, субконъюнктивально вводят Ботулоксин или Триамцинолон, чтобы добиться полного смыкания век.

В некоторых случаях, чтобы добиться полного опущения век, проводят латеральную тарзорафию, при которой ушивают краешки век.

Осложнениями после оперативного вмешательства могут быть кровотечение асимметрия глазных яблок, век, синусит, диплопия, нарушение чувствительности век.

Особенности лечения беременных

При выявлении эндокринной офтальмопатии во время беременности, будущим мамам следует знать, что это такое заболевание, которое не опасно для их здоровья и жизни малыша. Специфического подхода к ее лечению нет. Особое внимание при беременности уделяют работе щитовидной железы, особенно у пациенток с тиреотоксикозом и диффузным токсическим зобом. Для установления точного диагноза и проведения правильного лечения необходима дифференциальная диагностика.

Лечение диффузного зоба во время беременности заключается в ежедневном приеме 250 мкг йода, иногда в сочетании с левотироксином натрия.

Лечение тиреотоксикоза при вынашивании ребенка сводится к принятию небольших доз пропилтиоурацила. Его целью является поддержание гормона Т4 на верхней границе нормальных показателей.

Операция назначается только в самых сложных случаях.

Прогноз и осложнения

Своевременная дифференциальная диагностика, правильная терапия позволяет добиться стойкой ремиссии и предотвратить негативные последствия. Примерно у 40% больных отмечается значительное улучшение состояния, а у остальных 60% патологический процесс останавливается. После лечения человека ставят на учет у эндокринолога и офтальмолога, у которых он должен проходить осмотр каждые полгода.

Если же не проводить дифференциальную диагностику, можно перепутать заболевания, имеющие схожие признаки. В такой ситуации будет назначено неправильное лечение, что приведет к следующим осложнениям:

• косоглазие;
• ухудшение зрения;
• язвенные поражения роговицы.

Профилактика

Специальной профилактики эндокринной офтальмопатии нет. Но для предотвращения заболевания при появлении описанной выше симптоматики нужно своевременно обращаться к эндокринологу, офтальмологу. Следует укреплять иммунитет, защищать глаза от вредных воздействий, отказаться от курения.

Врачи обязательно дают всем больным следующие клинические рекомендации вне зависимости от формы офтальмопатии:

1. Носить темные очки
2. Использовать наружные средства для устранения симптоматики (искусственная слеза, увлажняющие капли).
3. Бросить курить, а также избегать посещения мест, где курят.

Эндокринная офтальмопатия – сложная патология, от которой страдает примерно 2% всего населения планеты. В большинстве случаев она не приводит к потере зрения, но очень сильно снижает его. Только своевременная терапия помогает замедлить развитие заболевания или полностью ликвидировать его.

Причины возникновения ЭОП

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших: - симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век; - симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век; - симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз; - симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание; - симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок; - синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии; - симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век; - симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т3 и Т4, связанных Т3 и Т4, ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Изменения

Степень выраженности

N (no signs or symptoms) - нет признаков или симптомов

O (only sings) - признаки ретракции верхнего века

S (soft-tissue involvement) - вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками

Отсутствуют

Минимальные

Средней степени выраженности

Выраженные

P (proptosis) - наличие экзофтальма

E (extraocular muscle involvement) - вовлечение глазодвигательных мышц

Отсутствует

Ограничение подвижности глазных яблок незначительное

Явное ограничение подвижности глазных яблок

Фиксация глазных яблок

C (сorneal involvement) - вовлечение роговицы

Отсутствует

Умеренное повреждение

Изъязвления

Помутнения, некрозы, перфорации

S (sight loss) - вовлечение зрительного нерва (снижение зрения)

К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.

В России более широко пользуются классификацией Баранова.

Проявления

Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.

(средней тяжести)

Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

(тяжелый)

Резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

Также существует классификация Бровкиной, выделяющая три формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая из этих форм может переходить в последующую.

Лечение

Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого: 1) прекращение курения; 2) использование увлажняющих капель, глазных гелей; 3) поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы). При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

Консервативное лечение ЭОП. Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.

В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.

Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение. Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.

Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.

Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.

С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.

Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.

Перспективы в лечении ЭОП. В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента - селена (антиоксидант), противоопухолевого средства - ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.

Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.

Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия (тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно - ЭОП) – аутоиммунный процесс, часто сочетающийся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающий орбитальные и периорбитальные ткани и приводящий к их дистрофическим изменениям. Она может предшествовать, сопутствовать либо являться одним из проявлений системных осложнений нарушения уровня гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях ЭОП проявляется совокупно с миастенией гравис, болезнью Аддисона, витилиго, пернициозной анемией, иерсиниозом. Существует явная взаимосвязь риска развития проявлений тиреоид-ассоциированной орбитопатии и их тяжести с курением. Применение радиойодтерапии в лечении заболеваний щитовидной железы может способствовать манифестации и прогрессированию ЭОП.

Причины возникновения ЭОП

В настоящее время не существует единого мнения относительно патогенеза развития ЭОП. Однако все суждения сходятся в том, что ткани орбиты вызывают патологический иммунный ответ организма, в результате чего проникновение в эти ткани антител приводит к воспалению, отеку, а в дальнейшем, спустя 1-2 года, к рубцеванию. По одной из теорий предполагается, что клетки тканей щитовидной железы и ретроорбитального пространства обладают общими фрагментами антигенов (эпитопами), которые, вследствие различных причин, начинают распознаваться иммунной системой человека, как чужеродные. Как аргумент, выдвигается тот факт, что диффузный токсический зоб и ЭОП в 90% случаев сопутствуют друг другу, выраженность глазных симптомов при достижении эутиреоза снижается, а уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при данном сочетании заболеваний высокий. По другой теории, ЭОП представляется как самостоятельное заболевание с преимущественным поражением тканей орбиты. Аргументом в пользу данной теории является то, что при ЭОП приблизительно в 10% случаев не выявляется дисфункция щитовидной железы.

Причина ЭОП, вопреки распространенному мнению, кроется не в щитовидной железе и регуляция ее функции не может обратить развитие этого заболевания вспять. Скорее, аутоиммунный процесс затрагивает данную эндокринную железу вкупе с глазными мышцами и клетчаткой орбиты. Тем не менее, восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы может облегчить течение ЭОП, хотя в некоторых случаях это не помогает остановить ее прогрессирование.

У большого количества пациентов с ЭОП отмечается гипертиреоидное состояние, однако в 20% случаев встречается эутиреоз, а иногда даже выявляются заболевания, сопровождающиеся понижением уровня тиреоидных гормонов - тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы. При наличии гипертиреоза глазные симптомы обычно развиваются в течение 18 месяцев.

Заболеваемость составляет в среднем около 16 и 2,9 случаев на 100000 женщин и мужчин соответственно. Таким образом, женщины гораздо больше предрасположены к этому заболеванию, но при этом более тяжелые случаи отмечаются все же у мужчин. Средний возраст больных составляет 30-50 лет, тяжесть проявлений напрямую коррелирует с возрастом (чаще после 50 лет).

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления. Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются ретракция (подтянутость кверху) века, чувство сдавливания и боль, сухость глаз, нарушение цветовосприятия, экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди), хемоз (отек конъюнктивы), периорбитальный отек, ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям. Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:

Симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век;

Симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;

Симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;

Симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание;

Симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок;

Синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии;

Симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век;

Симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т 3 и Т 4 . связанных Т 3 и Т 4 . ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Существует несколько классификаций ЭОП. Самая простая из них выделяет два типа, которые, впрочем, не взаимоисключают друг друга. К первому относят ЭОП с минимальными признаками воспаления и рестриктивной миопатии, ко второму – со значительными их проявлениями.

За рубежом пользуются классификацией NOSPECS.

Эндокринная офтальмопатия

Павлова Т.Л.

Эндокринологический научный центр РАМН

(Директор академик РАМН Дедов И.И.)

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты со вторичным вовлечением глаза, характеризующееся в разной степени выраженным экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок; возможны изменения роговицы, диска зрительного нерва, нередко возникает внутриглазная гипертензия . ЭОП диагностируют как при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), так и при аутоиммунном тиреоидите, а также у пациентов без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса) .

В последнее время в связи с развитием новых методов обследования улучшилось понимание этиологии и патогенеза ЭОП, но, тем не менее, четких данных о причине возникновения и последовательности развития глазных симптомов не получено. Не случайно в научной литературе существовало много различных определений эндокринной офтальмопатии (эндокринный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, злокачественный экзофтальм и т.д.). В настоящее время принят термин "эндокринная офтальмопатия", что в наибольшей степени отражает суть патологического процесса.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время существует две теории патогенеза ЭОП. Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ. На это указывает частое сочетание двух заболеваний (в 90% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ) и практически одновременное их развитие, отек и утолщение наружных мышц глаза у большинства больных диффузным токсическим зобом, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии . В фибробластах орбиты таких больных установлено наличие РНК, кодирующей внеклеточную часть рецептора ТТГ . Кроме того, при исследовании вариабельного региона гена, кодирующего антигенные рецепторы Т-лимфоцитов щитовидной железы и мягких тканей орбиты, были выявлены идентичные изменения .

По мнению других авторов, ЭОП - самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 5-10% случаев ЭОП развивается у пациентов без заболеваний щитовидной железы . При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с молекулярной массой 35 и 64 кДа; антитела, стимулирующие рост миобластов) , фибробластам и жировой ткани орбиты (см. ниже). Причем антитела к мембранам глазодвигательных мышц выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП .

Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен. Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП . Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кДа, HLA-DR антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул сосудистой адгезиии лимфоцитов 1, молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1). Образование адгезирующих молекул и экспрессия HLA-DR приводит к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций .

Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. В норме в соединительной ткани и мышцах глаза имеются только Т-лимфоциты СД8, по сравнению со скелетными мышцами, в которых СД4 и СД8 содержатся в равных соотношениях. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система . Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций способны к дифференцировке в адипоциты in vitro .

К ЭОП существует генетическая предрасположенность, определяемая носительством HLA-антигенов. При исследовании популяции венгров с ЭОП выявлен HLA-B8 - антиген . Диффузный токсический зоб в этой популяции ассоциирован с HLA-B8, DR3, DR7. У японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение Dpw2. У русских установлена высокая частота антигенов А2, DR4, DR3 при ЭОП в сочетании с тиреоидной патологией и без нее . Гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды.

На развитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением , что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении острофазовых белков, интерлейкина 1, компонентов комплемента. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что свидетельствует о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты. Кроме того, у курящих больных уровень антител к рецептору ТТГ достоверно выше, чем у некурящих. Возможно, определенную роль играет сниженное парциальное давление кислорода в тканях орбиты при курении, так как гипоксия способствует образованию гликозаминогликанов, синтезу белка и ДНК in vitro .

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая также приводит к высвобождению тиреоидных аутоантигенов с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на вероятность прогрессирования ЭОП при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с другими видами лечения. Однако большинство исследователей этого не отмечают . В России лечение радиоактивным йодом вообще используется крайне редко, поэтому высказать суждение о роли его в развитии ЭОП достаточно сложно.

Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены.

При ЭОП имеется наличие парциального антиген-специфического дефекта Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при тиреотоксикозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин (IL) 1a, 2, 4, 6, фактор некроза опухолей, γ - интерферон, трансформирующий фактор роста b (TGF-b), фактор роста тромбоцитов (PDGF), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) .

Цитокины индуцируют образование молекул основного комлекса гистостосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию реторобульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипотиреозе возникновение ЭОП можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин, вырабатываемый щитовидной железой, ингибирует продукцию гликозаминогликанов ретробульбарными фибробластами. При гипотиреозе ингибирующий эффект трийодтиронина уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению HLA-DR экспресии на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах .

При гистологическом исследовании ретробульбарных тканей при ЭОП отмечается накопление большого количества гидрофильных ГАГ, в особенности, гиалуроновой кислоты и инфильтрация тканей иммунокомпетентными клетками: лимфоцитами, макрофагами, фибробластами. Иммуногистохимический анализ выявил преобладание Т-лимфоцитов (CD3) с небольшим количеством В-лимфоцитов. Обнаружено присутствие хелперов/индукторов (CD4) и супрессоров/цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) с преобладанием последних. Значительная часть клеток относится к клеткам памяти и макрофагам. Кроме того, в тканях орбиты обнаружены лейкоциты CD11a, CD11b, Cd11c, причем уровни их при нелеченной ЭОП в активной фазе достоверно выше, чем у здоровых .

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Единой классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие. В зарубежной литературе используется классификация NOSPECS, впервые предложенная в 1969 году и усовершенствованная в 1977 году Вернером .

Таблица 1. Классификация NOSPECS эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением глаз, которое чаще всего встречается при тиреотоксикозе. Офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия, ЭОП — это синонимы заболевания «эндокринная офтальмопатия». Подобное поражение глаз впервые было описано в 1976 г. Грейвсом. Эндокринная офтальмопатия характеризуется экзофтальмом (пучеглазием) и ограничением подвижности глаза вследствие отека ретробульбарной клетчатки и глазных мышц.

Раньше эндокринную офтальмопатию считали одним их симптомов диффузного токсического зоба. В наше время эндокринная офтальмопатия стала самостоятельным заболеванием, которое, как оказалось, может возникнуть не только при диффузном токсическом зобе. О диффузном токсическом зобе и глазных симптомах читайте в статье Внимание! Токсический зоб.

Эндокринная офтальмопатия в цифрах

В 80 % всех случаев эндокринная офтальмопатия встречается при нарушении функции щитовидной железы, как при повышенной, так и при пониженной.

В 20 % случаев заболевание встречается на фоне нормальной функции щитовидной железы (эутиреоза).

По статистике 95 % случаев этого заболевания встречается при диффузном токсическом зобе. Причем заболевание может развиться не только в разгар болезни, но и спустя 15-20 лет после лечения или задолго до ее развития. Поэтому и считалась эндокринная офтальмопатия только лишь симптомом другого заболевания.

Поражение глаз чаще всего встречается на первых годах заболевания диффузным токсическим зобом. Как часто встречается офтальмопатия на определенных сроках заболевания ДТЗ, смотрите ниже.

В течение первых трех лет после дебюта ДТЗ - в 86 % случаев.

Через 3-6 лет после дебюта ДТЗ - в 40 % случаев.

Через 6-8 лет после дебюта ДТЗ - в 10 % случаев.

Более 8 лет течения ДТЗ - в 7 % случаев.

Примерно в 5% случаях эндокринная офтальмопапия встречается при аутоиммунном тиреоидите. С этим заболеванием вы можете познакомиться в статье Самое частое заболевание щитовидной железы.

Причины эндокринной офтальмопатии

Причина эндокринной офтальмопатиии идентична причине возникновения ДТЗ. Это генетически обусловленное заболевание. Иммунная система принимает клетки ретробульбарной клетчатки (клетчатки вокруг глазного яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает синтезировать против них антитела.

Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны - вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец.

Как развивается эндокринная офтальмопатия?

В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу.

Фаза активного воспаления

Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм (пучеглазие). В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливания зрительного нерва, что вызывает нейропатию зрительного нерва.

Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека может возникнуть такой экзофтальм, что веки не будут смыкаться полностью и повредится роговица глаза.

Неактивная фаза

В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий.

В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии.

Факторы риска

Женский пол (женщины болеют чаще мужчин в 5 раз).

Принадлежность к белой расе.

Систематическое курение.

Многократные стрессы.

Хронические инфекции верхних дыхательных путей.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Имеется 2 варианта классификации эндокринной офтальмопатии: по ВОЗ и по Баранову.

Классификация стадий по ВОЗ

1 ст. - незначительно выражен (на 3-4 мм больше нормы)

2 ст. - умеренно выражен (на 5-7 мм больше нормы)

3 ст. - полная неподвижность глаза

Поражение зрительного нерва

1 ст. - острота зрения 1-0,3

2 ст. - острота зрения 0,3-0,1

3 ст. - острота зрения менее 0,1

Классификация по Баранову

1 степень:

небольшой экзофтальм (15,9 мм)

умеренный отек век

коньюктива не страдает

функция мышц сохранена

2 степень:

умеренный экзофтальм (17,9 мм)

значительный отек век

выраженный отек коньюктивы

периодическое двоение

3 степень:

выраженный экзофтальм (20,8 мм)

неполное смыкание век

ограничение подвижности (стойкая диплопия)

признаки атрофии зрительного нерва

Эндокринная офтальмопатия и ее симптомы

Для эндокринной офтальмопатии характерны симптомы, которые развиваются вследствие поражения ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц.

При поражении клетчатки развивается экзофтальм (пучеглазие), которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение песка в глазах, слезотечение и светобоязнь. При поражении мышц появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза, а в тяжелых случаях — косоглазие.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже - аутоиммунного тиреоидита. В этом случае, если имеются типичные признаки двусторонней офтальмопатии, то постановка диагноза не вызовет затруднений.

Диагноз ставится совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат — экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.

Также применяется КТ и МРТ. В основном их применяют при нетипичном одностороннем поражении глаза. Это делают для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитывается тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевании.

Прекращение курения.

Защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах).

Ношение затемненных очков.

Поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).

Кстати, курение оказывает не только негативное действие в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития заболеваний щитовидной железы. Об этом моя новая статья Щитовидная железа и курение.

При легком течении обычно лечение не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Производится только контроль состояния у врача. При умеренной и тяжелой эндокринной офтальмопатии в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном: 1 г в/в ежедневно в течение 5 дней, далее при необходимости проводят повторный курс через 1-2 недели. Возможен прием метилпреднизолона и через рот, но в этом случае повышается риск побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия – специфическое аутоиммунное заболевание, затрагивающее мышцы и ткани глазного яблока. Одним из первых врачей описавшим эту болезнь был К.Грейвс, именно в честь его и была названа эта патология.

Раньше считали, что эндокринная офтальмопатия является симптомом при нарушении работы щитовидной железы, сегодня это заболевание выделено как самостоятельное.

Что это за болезнь — офтальмопатия Грейвса

Болезнь поражает обычно в 90% оба глаза, приводит к пучеглазию и другим глазным заболеваниям.

Причем женщины в несколько раз больше страдают от нее, чем мужчины.

Заболеть можно в любом возрасте, но особенно после 40 лет. Очень редко она может возникнуть у детей.

Принимают на лечение пациентов с данной болезнью врачи офтальмологи и эндокринологи.

Во время заболевания, иммунная система человека, воспринимает клетчатку глаза, в виде источника рецепторов тиреотропных гормонов.

Она принимается для их подавления активировать антитела, что вызывает воспаление глаза.

В свою очередь клетчатка производит вещества, которые притягивают из организма жидкость, в результате возникает отек.

Мышцы в размере увеличиваются, создается сильное давление на глаз, появляется характерный симптом «пучеглазия».

Этот процесс необратим, даже после лечения заболевания.

Пучеглазие по Грейвсу не путать с ложным пучеглазием, возникающим при воспалении глаз, опухолях, сильной близорукости.

Причины

Болезнь сопровождается нарушением работы щитовидки и в большинстве формируется на фоне .

Ухудшение зрения происходит до заболевания, во время и спустя много лет уже после окончания лечения.

Он основан на способности щитовидной железы впитывать йод необходимый для выработки гормонов.

Введение препарата в организм приводит как к снижению работы железы (гипотиреоз) так и ее нормальной деятельности.

Преимуществом процедуры радиойодтерапии, является ее малотравматичность.

При лечении пациент не ощущает боли, нет других симптомов. Отсутствуют осложнения.

Госпитализация проводится при сильных симптомах:

появлением язв на роговице, обездвиженности глазного яблока, диплопии.

Для нормализации работы щитовидки применяют гормоны и тиростатики. Дозы постепенно снижают. Параллельно вводят B-адреноблокаторы, пропранолол и так далее.

Если медикаментозные препараты не дают эффекта, проводят операцию по удалению железы.

Человеку всегда, до конца жизни необходимо будет принимать гормоны.

Если больному операция неизбежна, то ее стараются сделать как можно быстрее, пока болезнь не затронула глаза.

Когда не помогло медикаментозное лечение глаз, больному делается операция.

Она помогает снять напряжение в мышцах век, увеличить глазницу путем удаления стенок орбиты и иссечения окологлазной клетчатки.

Мышцы глаза приходится оперировать, когда есть постоянное двоение, косоглазие, опущение век.

Диагностика

Современная диагностика помогает выявить начальную стадию заболевания и вовремя приступить к лечению.

Так как характеризуется избытком выработки гормонов, то их токсическое действие, влияет на работу органов.

Необходимо обратиться к врачу для обследования, если появились симптомы:

• возбудимость, беспокойство, суетливость;
• плаксивость, слабость;
• нарушение сна;
• начинается нарушение координации движения;
• сердцебиение и потливость;
• дрожь в теле;
• потеря в весе при нормальном питании.

Нередко увеличивается щитовидная железа, происходит нарушение менструального цикла.

Диагностику проводят при определении уровня гормонов, делается УЗИ железы.

Обследования позволяют определить эффективность работы железы. Если в ней обнаруживают узлы диаметром более 1 см, проводят биопсию.

При диагностике офтальмопатии проводится УЗИ ретробульбарного пространства для определения тяжести болезни, выявления группы поврежденных двигательных мышц глаза.

Офтальмолог тщательно обследует глазное дно, измеряет внутриглазное давление.

Измеряется уровень глазного движения. Если возникают подозрения на болезнь, проводят обследование МРТ, КТ, биопсию глазных мышц.

Профилактика

Профилактика нацелена, прежде всего, на своевременное устранение нарушений в работе железы.

Необходимо нормализовать гормональный уровень в организме. Для этого раз в год сдавать кровь на гормоны, посещать эндокринолога.

При начальных симптомах заболевания, следует провести полное лечение щитовидной железы.

А при хронической форме офтальмопатии, решается вопрос об удалении хирургически небольшой части железы, с дальнейшей гормональной терапией.

Однако у 20% пациентов, болезнь развивается при нормальном уровне гормонов.

Поэтому надо регулярно посещать врача офтальмолога, чтобы выявить начальные признаки болезни.

Если появились первые проблемы со зрением — стало двоиться в глазах, началось косоглазие, выпучивание и покраснение глаз, надо срочно посетить врача.

Для предотвращения повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

Для предупреждения возникновения болезни, необходимо укреплять иммунную систему организма.

Чем лучше она работает, тем меньше болеет человек.

Есть несколько растительных препаратов помогающих поднять иммунитет: настойка эхинацеи и женьшеня. Препараты, в основе которых содержится нуклеиновая кислота – деринат, нуклеинат натрия.

Для того чтобы поднять иммунитет достаточно правильно питаться, принимать витамины, постоянно бывать на свежем воздухе, лучше за городом.

В народной медицине есть лекарственные сборы помогающие укрепить здоровье.

Диета

Диету назначают с минимальным количеством соли и ограничением жидкости. Необходимо составить себе меню по здоровому питанию.

Острые, жареные блюда исключены полностью.

На столе всегда должны быть фрукты, овощи. Употребление бобовых не чаще одного раза в неделю.

Обязательно раз в день дополнять свое питание орехами. В них витамин Е защищающий клетки от повреждений.

Не забывать в питании про углеводы, которые дают организму дополнительную энергию. Полезны особенно природные углеводы, содержащиеся в крупах, ягодах и фруктах.

Обязательное требование -

перестать курить.

Профилактику и лечение этого заболевания проводят в санаториях и клиниках.

Диагностика не вызывает трудностей в отличие от лечения заболевания. Результат выздоровления зависит от быстрой диагностики заболевания.

Если во время начинать лечиться, то наступает длительная ремиссия и можно предупредить тяжелые последствия болезни.

Каждые полгода, необходимо проходить обследование и состоять на диспансерном учете.

Вас может заинтересовать:

Что нужно знать о дефиците гормонов щитовидки?

Глаз – важный орган, без которого нам было бы очень трудно воспринимать окружающий мир. Лечением заболеваний глаз занимаются врачи-офтальмологи. Однако, есть болезни глаз, которые лечат одновременно сразу несколько врачей, одной из которых является эндокринная (аутоиммунная) офтальмопатия .

Что такое эндокринная офтальмопатия?

Эндокринная офтальмопатия (другие названия: тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатияГрейвса, сокращенно – ЭОП) – это серьезная гормональная патология, которой занимаются сразу два врача: офтальмолог и эндокринолог. Заболевание возникает в основном при расстройстве работы щитовидной железы, поражается слои кожи и мышц, находящихся вокруг глазных яблок.

Заболеванию в основном подвержены женщины в возрасте от 50 лет. Бывают слабо выраженные признаки офтальмопатии у молодых людей, у пожилых – ярко выраженная офтальмопатия при тяжелых симптомах.

Практически всегда заболевание связано со сбоем в функционировании щитовидной железы (недостаток или переизбыток гормонов щитовидной железы, воспаление тканей щитовидки). Аутоиммунная офтальмопатия может развиваться как совместно с поражением щитовидной железы, так и спустя длительное время после ее лечения (через десятки лет). Также она может развиваться даже тогда, когда жалоб со стороны щитовидки нет.

Болезнь может протекать как самостоятельно, так и в совокупности с другими заболеваниями и симптомами:

• миастения gravis (гравис). Аутоиммунное заболевание, вызывающее быструю утомляемость поперечнополосатых мышц. Чаще всего встречается у молодых женщин от 20 лет;
• болезнь Аддисона. Эндокринное заболевание, связанное с поражением коры надпочечников, вследствие чего необходимые гормоны вырабатываются в недостаточном для организма количестве. Вызывает потемнение кожи, поэтому несет второе название «бронзовой болезни»;
• витилиго. Кожное заболевание, вызванное нарушением выработки меланина. Выражается образованием белых пятен на коже;
• пернициозная анемия. Злокачественная форма малокровия, которая обусловлена нехваткой витамина B12 в организме;
• иерсиниоз. Острое инфекционное заболевание, вызывающее нарушение в работе желудочно-кишечного тракта и имеющее много очагов воспаления.

Код по МКБ –10

Процесс патологии проживает четыре стадии компенсации:

1. Первый (компенсированный) этап практически не имеет проявлений.
2. На втором (субкомпенсированном) этапе появляются первые незначительные жалобы и проявления.
3. На третьем (декомпенсированном) этапе увеличивается рост мягких тканей и наблюдается рост внутриглазного давления.
4. Четвертая фаза страшна фрагментарной или абсолютной утратой зрения.

Недугу приписан код по МКБ-10 – Н05,2.

Причины возникновения

Точные причины возникновения до сих пор неизвестны.

По одной теории возникновения заболевания, ткани щитовидной железы и глазной орбиты имеют общие молекулы, которые по разным причинам начинают выделяться организмом как чужеродные и отторгаться. По другой теории, заболевание можно выделить как самостоятельное, поражаются только ткани глазной орбиты. Ученые-медики больше склоняются ко второй теории, поскольку в совокупности с офтальмопатией не всегда развивается процесс поражения щитовидной железы. В большинстве случаев нормализация функционирования щитовидной железы не дает результатов в лечении данного заболевания.

Можно выделить три наиболее вероятные причины возникновения:

• гормональный сбой в организме;
• патологии иммунодефицита – ;
• вирусные и другие инфекции.

Провоцирующие факторы к развитию заболевания

• употребление никотина;
• регулярный стресс;
• долгое нахождение под прямыми солнечными лучами;
• радиационное облучение.

При эндокринной офтальмопатии изменения, которые провоцируют ее развитие, происходят неожиданно. Человеческий иммунитет начинает воспринимать глазную клетчатку как источник производства гормонов щитовидной железы, вырабатывая антитела к ним. В результате глаза начинают отекать, клетчатка увеличивается в размерах, глаз «выпячивается» из орбит. Позже отек и воспаление спадают, оставив после себя рубцовую ткань. Вернуть глаза в прежнее состояние не представляется возможным.

При увеличенном содержании гормонов щитовидной железы самочувствие ухудшается. Особенно интенсивно при эндокринной офтальмопатии возникают жалобы после устранения щитовидной железы. При уменьшенном содержании гормонов щитовидной железы состояние пациента быстро улучшается.

Симптомы

Офтальмопатия эндокринная проявляется по-разному, в зависимости от формы и патологии, которая ее создала. В основном выделяются следующие симптомы:

• выпячивание глаз (это можно наблюдать на фото выше);
• отеки под глазами, в основном по утрам;
• чувство сухости в глазах; чувство, будто что-то мешает;
• бессонница;
• учащенное сердцебиение;
• головные боли;
• резкие перемены настроения, чувство тревожности;
• покраснение глазных яблок;
• дергание век в закрытом состоянии;
• повреждение зрительного нерва, ухудшение зрения;
• ретракция век (смещение в направлении верхнего или нижнего края орбиты).

Эндокринная офтальмопатия не всегда приводит к полной потере зрения, но может ухудшать его качество из-за нарушения прозрачности роговицы и раздвоения предметов в глазах.

Стадии эндокринной офтальмопатии

Аутоиммунная офтальмопатия выделяет три стадии, на четвертой происходит потеря зрения. Классификация выглядит следующим образом:

• На первой стадии наблюдается лишь небольшое опущение верхнего века, глаз полностью закрывается. Жалобы могут быть на слезоточивость или сухость. По утрам заметен отек нижнего века, который обычно проходит в течение дня.
• На второй стадии начинается «выпячивание» глазного яблока, увеличение внутриглазного давления. Отек нижнего века держится постоянно, не спадая. Закрыть глаза уже невозможно. Глазные белки краснеют, жалобы на сухость в глазах. Появляются постоянные головные боли.
• На третьей стадии все симптомы обостряются. Человеку тяжело шевелить глазным яблоком, смотреть в стороны, вверх и вниз. Резко ухудшается зрение. На роговице появляются рубцы и язвы. Если на данном этапе не начать лечение, то больной может лишиться зрения.

При недостаточности или норме гормонов щитовидной железы наблюдается поражение глазных мышц. Чаще всего этому подвергаются мужчины. Возникают рубцы, соединительные ткани начинают разрастаться. Больных начинает беспокоить ухудшение зрения, предметы «раздваиваются» в глазах. Отека при этой форме не наблюдается, однако стремительно развивается эндокринный экзофтальм , есть риск возникновения косоглазия, перемещение глазного яблока ограничено.

Классификация :

В медицине пользуются несколькими классификациями эндокринной офтальмопатии. В самой несложной выделяются только 2 стадии: слабо выраженная клиническая картина и сильно выраженная. Во всем мире используют следующую классификацию, названную NOSPECS:

• 0 стадия (N – no signs or symptoms) без симптомов;
• 1 стадия (O – only sings) смещение века к нижнему или верхнему краю орбиты глаза;
• 2 стадия (S – soft-tissue involvement) дисфункция мягких тканей. Степень выраженности:
  • 0) нет симптомов;
  • a) минимальные симптомы;
  • b) симптомы средне выражены;
  • c) сильно выраженные симптомы.
• 3 стадия (P – proptosis) выпячивание одного или обоих глаз:
  • 0) менее 23 мм;
  • a) от 23 до 24 мм;
  • b) от 25 до 27 мм;
  • с) более 28 мм.
• 4 стадия (E – extraocular muscle involvement) нарушение функционирования глазодвигательных мышц:
  • 0) симптомы отсутствуют;
  • a) небольшое нарушение подвижности глаза;
  • b) слабая подвижность глаза;
  • c) подвижность глаза отсутствует.
• 5 стадия (С – corneal involvement) поражение роговицы, появление рубцов:
  • 0) симптомы отсутствуют;
  • a) незначительное поражение;
  • b) появление язв;
  • с) разрушение тканей, нарушение целостности.
• 6 стадия (S – sight loss) частичная или полная потеря зрения:
  • 0) менее 0,67;
  • a) от 0,66 до 0,33;
  • b) от 0,32 до 0,10;
  • c) более 0,10.

К наиболее тяжелым формам относят: 2 стадию «С», 3 стадию «С», 4 стадия «B» или «С», 5 стадия «B» или «С», самой тяжелой считается 6 стадия «B» или «С».

В России более распространена классификация по Баранову:

• 1 степень: небольшая выпуклость глазного яблока (около 16 мм), дискомфорт, жжение, слезоточивость;
• 2 степень: выраженная выпуклость глазного яблока (около 18 мм), дискомфорт, слезоточивость, жжение, раздвоение предметов в глазах, нарушение резкости зрения, деформация глазодвигательных мышц;
• 3 степень: выраженная выпуклость глазного яблока (около 22-23 мм), невозможность смыкания век, раздвоение предметов в глазах, потеря жизнеспособности глазного яблока, деформация глазодвигательных мышц.

Также имеет место быть классификация Бровкиной:

• 1 стадия: болезнь обусловлена гиперфункцией щитовидной железы (высокое содержание гормонов). Проявление симптомов без повреждения мягких тканей. Дрожание рук, учащенное сердцебиение, бессонница, потеря веса, воспалительные процессы мышц сердца. Из внешних признаков: широко открытая глазная щель, выпуклость глазного яблока на 2 мм;
• 2 стадия: раздвоение предметов в глазах, выпячивание глазного яблока, невозможность свободного передвижения глазного яблока внутри орбиты, отек жировой клетчатки и мышц, увеличение глазной щели, болезненные ощущения, затрудненное смыкание век, увеличение внутриглазного давления, слезоточивость, боязнь света;
• 3 стадия: смещение верхнего века от края орбиты, раздвоение предметов в глазах, развитие косоглазия, ярко выраженное выпячивание глазного яблока, частичная или полная потеря зрения.

Развитие эндокринной офтальмопатии

В развитии офтальмопатии выделяют две фазы: активную и неактивную.

В активной фазе происходит отек и увеличение сетчатки, вследствие чего происходит выпячивание глазного яблока, поражение зрительного нерва. Происходит отек глазодвигательных мышц, наблюдается раздвоение предметов. Возможно косоглазие и невозможность смыкания век, поражение роговицы.

В неактивной фазе происходит снижение воспалительного процесса. На первой стадии возможно самостоятельное излечение, тогда как на последней происходит еще большее развитие воспаления сетчатки глаза, катаракты, выпячивание глаза, раздвоение предметов и косоглазия.

Цифры в эндокринной офтальмопатии:

• в 70-80 процентов случаев заболевание связанно с дисфункцией щитовидной железы (повышенное или низкое содержание гормонов);
• в 20-30 процентов заболевание развивается в условиях нормального функционирования щитовидной железы;
• 90 процентов пациентов сталкиваются с данным заболеванием при отравлении гормонами щитовидной железы. Болезнь может начать прогрессировать спустя несколько десятков лет после лечения щитовидки или задолго до начала ее дисфункции.

Глаза обычно страдают на протяжении 2-3 лет после начала заболевания. Более подробно:

• 85% случаев на протяжении 3 лет с момента развития болезни;
• 35% случаев на протяжении 3-7 лет с момента развития болезни;
• 15% случаев на протяжении 8-9 лет с момента развития болезни;
• 5% случаев эндокринная офтальмопатия развивается при хроническом воспалении тканей щитовидной железы.

Диагностика

Для диагностирования эндокринной офтальмопатии пациенту обязательно следует пройти обследование у офтальмолога и эндокринолога. Если клиническая картина ярко выражена, то диагноз может поставить врач-офтальмолог при осмотре.

• эндокринологом назначается ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если обнаружены узлы, то берется биопсия на определение злокачественности или доброкачественности тканей;
• анализы на гормоны щитовидной железы;
• врачом-офтальмологом оцениваются визуальные возможности:
  • острота зрения;
  • поле зрения;
  • возможность глазного яблока двигаться;
  • расстояние выхода глазного яблока из орбиты и косоглазие;
  • проверка глазного дна;
  • аналитика строения глаза;
  • внутриглазное давление;
• ультразвуковое исследование клетчатки глаза;
• сдача крови на иммунограмму.

Офтальмопатия Грейвса и ее прогрессивность определяется путем шкалы:

• давление на глазные яблоки;
• неприятные ощущения при движении глазным яблоком;
• краснота глазного белка;
• отек нижнего века;
• краснота век;
• отек конъюнктивы;
• отек слезного мясца.

Болезнь расценивается как прогрессирующая, если совпадают 4 пункта и выше из 7.

Лечение

Лечение эндокринной офтальмопатии будет зависеть от величины сопричастности к патологиям гормонов щитовидной железы, от протекания недуга, симптомов, выраженности.

Главные цели лечения:

• увлажнение слизистой оболочки глаза;
• предотвращение преобразований роговицы;
• налаживание внутриглазного давления;
• устранение негативных глазных процессов;
• поддержание зрения.

• исключить табакокурение (никотин способствует появлению эндокринной офтальмопатии);
• носить темные очки;
• использовать гели и капли для увлажнения глаз;
• наладить работу щитовидной железы.

Медикаментозное лечение

В начальной стадии развития интенсивное лечение не требуется, чаще всего заболевание проходит само собой и требует лишь регулярного наблюдения у специалиста.

Для восстановления естественной работы щитовидной железы прописывают . При тиреотоксикозе назначают препараты для понижения их работы, при гипотиреозе – для повышения.

Обязательно выписываются препараты растительного или животного происхождения:

• Метилпреднизолон;
• Метипред;
• Дипроспан;
• Кеналог.

Лекарства оказывают направленное действие против отеков, воспаления и используются для подавления иммунитета.

Альтернативой служит Циклоспорин – направлен на снижение иммунитета.

Если существует риск утраты зрения:

• Преднизолон;
• Метилпреднизолон.

Эти препараты необходимо вводить внутривенно большими дозами 3 дня подряд. С 4 дня заменить раствор на таблетки с пониженной концентрацией активного вещества.

Имеются противопоказания: повышенное давление, сахарный диабет, язва желудка.

Для восстановления нервно-мышечного взаимодействия (пульс терапия ):

• Актовегин;
• Тауфон;
• Аевит;
• Флебодиа 600;
• Прозерин.

Для борьбы с сухостью глаза:

• Карбомер;
• Офтагель;
• Видисик;
• Корнерегель.

Предупреждение воспаления роговицы:

• капли с глюкозой;
• витаминами С и В12.

При конъюктивите:

• Левомицетин;
• Офлоксацин;
• Альбуцид;
• Фурацилин.

Консервативная терапия:

1. Рекомендуется употребление препарата Мерказолил , который является аналогом немецкого Тирозола . Принимать по 20 г в день на протяжении месяца. После этого дозу следует уменьшить. Лечение продолжать 1-1,5 года.
2. Пропицил принимать от 1 до 6 таблеток в сутки, в зависимости от степени заболевания.
3. Регулярность сдавать кровь на анализ, чтобы подтвердить эффективность лечения.
4. Препарат Трансфер фактор вырабатывается из молозива млекопитающих и яичных желтков и рекомендуется при эндокринной офтальмопатии.

Хирургические методы лечения

В случае беспомощности медикаментозного лечения, лечение эндокринной офтальмопатии проводят путем операции по абсолютному или фрагментарному удалению щитовидной железы.

Также осуществляются офтальмологические операции в остро прогрессирующей стадии:

1. Устранение сдавливания спинного или головного мозга, сосудов. Используется при выпячивании глазных яблок, поражении зрительного нерва, воспалении роговицы глаза. Увеличивается объем глазницы, удаляется клетчатка, расположенная за глазницей.
2. Оперирование глазных мышц. Используется при косоглазии или нарушении зрения, выражающемся в раздвоении предметов.
3. Оперирование век. Показано при завороте века, поражении слезной железы, несмыкании век.
4. Косметологическая операция, как завершающая, по изменению формы век, разреза глаз, устранению темных кругов, отеков.

Внимание! Могут возникнуть осложнения: снижение или потеря зрения, кровотечение, раздвоение предметов, ассиметричные глаза, воспаление слизистой оболочки носа.

Другие методы лечения

Кроме гормональных препаратов возможны следующие варианты лечения:

• Гемосорбция . Что это такое? Это способ очищения крови путем выведения токсинов испарением через кожу.
• Плазмаферез – забор крови, ее очищение и возврат обратно в кровоток.
• Криофорез – уничтожение холестериновых бляшек и очищение сосудов.

Важно! Лечение радиоактивным йодом не рекомендуется. Возможно прогрессирование заболевания.

Иногда прибегают к помощи лучевой терапии, которая негативно воздействует на клетки соединительной ткани и лимфоциты. Эффект можно наблюдать уже через пару недель. Наилучшие результаты наблюдаются во время остро прогрессирующих симптомов. Существуют риски такого лечения: развитие катаракты и травмирование зрительного нерва. Не рекомендуется такое лечение больным сахарным диабетом.

Возможно воздействовать на область глаз рентгенотерапией в совокупности с метилпреднизолоном. Во время неактивной фазы прогрессирования болезни воздействовать на приобретенные дефекты возможно только при помощи оперативного вмешательства. В этом случае проводят операцию с целью сохранения глаза и зрения, операцию на веках или глазодвигательных мышцах.

Дополнительные и альтернативные методы лечения.

Лечение народными средствами эндокринной офтальмопатии неэффективно. Облегчение способно создать траволечение, нацеленное на восстановление функции щитовидной железы.

При недостаточности гормонов (при гипотиреозе):

• Ягоды рябины , корень девясила, зверобой и березовые почки залить кипятком, кипятить на пару несколько минут. Настоять около 8 часов. Употреблять за 20-30 минут до еды 3 раза в день по 3 столовые ложки.
• Будру , рябину, листья земляники, чабрец и мокрицу залить стаканом кипятка и настоять 1 час. Принимать натощак по 100 мл 1 раз в день.
• Крапиву , корень элеутерококка, корень одуванчика, дурнишник и семена морковника залить пол литром воды, кипятить 15 минут. Настоять полчаса и процедить. Принимать по 100 мл 4 раза в день перед едой.
• Перегородки грецкого ореха залить литром концентрированного спирта, настоять в темном месте пол месяца. Профильтровать и пить по 1 чайной ложке трижды в день за 20 минут до еды на протяжении 3 недель. 10 дней перерыв.
• Измельченные зеленые грецкие орехи залить спиртом, настаивать 2 месяца. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды.

При избытке гормонов (при тиреотоксикозе):

• Корень белой лапчатки залить стаканом воды, прокипятить на пару 10 минут. Настоять полчаса, процедить. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды.
• Плоды боярышника размять, развести спиртом (не менее 70%). Настаивать в темном месте месяц, иногда перемешивая. Процедить и принимать в соответствии с рекомендацией врача.
• Пустырник смешать с водкой (100 мл), настоять в холодном месте пол месяца, процедить. Принимать по 30 капель несколько раз в день.
• 30 г. солодки белой и 50 г. корней марены красной настоять в пол литре кипятка. Пить натощак с утра по стакану ежедневно.

Как известно, данное заболевание возникает на фоне стресса и перенапряжения, поэтому рекомендуется употребление валерианы. Пить 1-3 месяца, в зависимости от самочувствия больного.

Полезно употреблять отвар плодов шиповника, напиток из лимона и меда (лимон залить кипятком, добавить ложку меда).

В аптеках отпускается препарат Эндонорм . В его состав входит: корень голой солодки, экстракт череды трехраздельной, экстракт лапчатки белой. Пить по 2 таблетки 3 раза в день за 15 минут до еды в течение 2 месяцев. Перерыв 10 дней.

Профилактика

Эндокринная офтальмопатия и природа ее возникновения до конца не изучена, поэтому как таковой профилактики не существует. Однако, все же есть несколько рекомендаций:

1. Отказ от курения и приема алкоголя, ведение здорового образа жизни.
2. В случае начавшихся проблем с глазами немедленно обращаться к офтальмологу.
3. Хотя бы раз в 5 лет проходить профилактические осмотры у врача-эндокринолога, контроль уровня гормонов щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом лечении существует большая вероятность перевести эндокринную офтальмопатию в состояние ремиссии и предотвратить неприятные последствия. У 35% пациентов происходит улучшение самочувствия, у 65% наблюдается стабильное состояние в ремиссии, у 10% происходит ухудшение и развитие заболевания в дальнейшие стадии.

После проведенного лечения необходимо наблюдение каждые полгода за состоянием зрения и уровнем гормонов.

Видеозаписи по теме

Похожие записи