Язвенный энтероколит – патологический неспецифический процесс воспалительного характера, чаще возникающий внутриутробно на фоне ишемических изменений в кишечнике и проявляющийся возникновением множественных язв и участков некроза.

Этиология

Точная причина заболевания до сих пор остается не установленной. Известно то, что примерно 75-80% случаев заболевания приходится на новорождённых детей, в первую очередь недоношенных.

Факторы риска развития язвенного энтероколита

1. Внутриутробные причины:
   • длительно существующая гипоксия плода или асфиксия околоплодными водами, возникшие на фоне разрыва плодного пузыря;
   • недостаточность фетоплацентарного кровотока у плода;
   • внезапно случившийся тромбоз сосудов тонкого кишечника с появлением участков ишемии и некроза;
   • разная степень нарушения нормального развития плода;
   • наличие тяжелой внутриутробной инфекции, при которой происходит массивное размножение бактериальной флоры;
   • врожденные пороки органов ЖКТ и сердца.
2. Внеутробные причины:
   • преждевременное рождение младенца с недостаточной или критической массой тела (меньше 1500 г);
   • нарушение процессов дыхания, в том числе незрелость легочного компонента, требующие перевод новорождённого на искусственную вентиляцию;
   • энтеральный способ кормления новорождённого гипертоническими смесями;
   • переливание крови или ее компонентов через сосуды пуповины;
   • травматическое воздействие на головной или спинной мозг во время акта родоразрешения;
   • септические состояния младенца другой этиологии.

Патогенез

Важным патогенетическим звеном развития язвенного энтероколита является тромбоз кишечных сосудов и присоединение инфекционных агентов. Возникший в слизистой оболочке воспалительно-некротический процесс очень быстро распространяется на всю толщу кишечных петель.

Патологическое истончение стенки приводит к перфорации и выходу содержимого кишечникам в брюшную полость. Свободный газ током крови направляется в систему воротной вены. Начинается развитие перитонита и возникает тяжелое септическое состояние с летальным исходом в 30% случаев.

Клинические проявления, симптомы язвенного энтероколита

1. Проявления поражения ЖКТ:
   • частые приступы срыгивания или обильной рвоты желчью, кровью или остатками смеси;
   • вздутый и резко болезненный кишечник;
   • увеличение размеров живота с ригидной брюшной стенкой;
   • отек брюшной стенки, врачом хорошо пальпируются плотные массы, что свидетельствует о начале перитонита;
   • кровянистый жидкий стул или возникновение полной кишечной непроходимости на разных этапах.
2. Системные проявления заболевания возникают в результате резкого угнетения функций ЦНС:
   • внезапная остановка дыхания, требующая немедленного перевода новорождённого на ИВЛ;
   • снижение нормальных цифр АД, вплоть до тяжелой гипотонии и шокового состояния;
   • нарушение периферического кровотока и развитие необратимых последствий;
   • отсутствие аппетита, младенец отказывается от питания естественным путем;
   • снижается выделение мочи, возникает тяжелая степень олигурии;
   • нарушаются все обменные процессы в организме, возникает ацидоз;
   • свершившееся кровотечение из разных отделов кишечника.

По длительности и характеру протекания язвенного энтероколита выделяют:

• молниеносное течение, как правило, характерно для доношенного младенца, который по тем или иным причинам перенес асфиксию в процессе родоразрешения, травму ЦНС, переливание крови или имеет тяжелые пороки развития;
• подострое течение – характерно для недоношенных младенцев с очень низким весом при рождении, возникает постепенно и проявляется с 3-й недели появления его на свет;
• острое течение - возникает у младенцев с массой меньше 1500 г и проявляется уже на 2-й неделе жизни ребенка.

Стадии

Клиницистами принято выделять несколько стадий заболевания, в зависимости от выраженности симптомов и характерных изменений на рентгенограмме:

• I стадия - выставляется у младенцев, у которых существует подозрение на язвенный энтероколит. Такие дети отказываются от еды, может быть незначительное вздутие петель кишечника, которое быстро проходит. По данным рентгенограммы органов брюшной полости визуализируются расширенные петли или же патологии не выявляется.
• II А стадия – выставляется на основании умеренной выраженности клиники заболевания, подтвержденной наличием пневматического компонента на рентгенограмме.
• II В стадия - характеризуется ухудшением состояния младенца и усилением болей при пальпации отделов кишечника.
• III А стадия - характеризуется нарушением и угнетением всех жизненно важных функций органов и систем организма, кишечник становится полностью инактным.
• III В стадия - сопровождается процессом перфорации с выходом в брюшную полость и систему воротной вены газа и содержимого, при аускультации полностью отсутствуют кишечные шумы.

Диагностика

1. Оценивается выраженность клинических проявлений: отказ ребенка от еды, частое срыгивание или многократная рвота, вздутие кишечных петель, появление кровянистых примесей в кале и другое.
2. Объективный осмотр новорождённых с выявлением ригидной брюшной стенки, аускультативно не выслушиваются нормальные кишечные шумы, пальпируются плотные массы и другое.
3. Наблюдаются выраженные изменения в анализах крови: лейкоцитоз или лейкопения , тромбоцитопения, повышается СОЭ и С-реактивный белок, электролитные нарушения.
4. Исследование кала на скрытую кровь, является диагностическим скринингом язвенного энтероколита.
5. Инструментальное обследование: обнаружение повышенного газообразования в петлях кишечника, наличие свободного газа в брюшной полости и в системе портальной вены - по результатам УЗИ, рентгенографии или КТ.

Лечение язвенного энтероколита

За недоношенными детьми, особенно рожденными с критически низким весом, проводится тщательное наблюдение в отделениях интенсивной терапии. Новорождённые находятся под постоянным мониторингом с проведением повторного УЗИ и рентгена, а также исследованием крови с ее кислотно-щелочным компонентом. Тем не менее, летальный исход у таких детей очень велик.

Консервативная терапия

Является рациональным вариантом лечения в начале заболевания.

При подозрении на язвенный энтероколит полностью прекращается кормление младенца и проводится отсасывание содержимого кишечника с помощью зонда. Таких детей переводят только на парентеральный способ питания.

Обязательно проведение необходимой инфузионной и системной антибиотикотерапии, восполнение объема крови путем введения свежезамороженной плазмы. Также широко применяются препараты, стимулирующие иммунитет, и комплексные витамины.

Хирургическое лечение

Показано в случаях клинического ухудшения самочувствия ребенка и начавшегося перитонита по результатам объективного и инструментального обследования.

Таким больным проводится полостная операция с удалением некротизированных тканей кишечника. Кроме того, иссекаются стриктуры в просвете кишечных петель. Обязательно проводится дренирование брюшной полости с промыванием антисептическими растворами и антибиотиками.

Профилактические мероприятия

Тщательное наблюдение беременных женщин, у которых существует риск преждевременных родов или возникновения внутриутробной инфекции. Важную роль играет тактика родоразрешения у младенцев с высоким риском гипоксии и асфиксии в родах. При необходимости своевременно переводят ребенка на ИВЛ.

Описание:

Некротический новорожденных - неспецифическое воспалительное заболевание, вызываемое инфекционными агентами на фоне незрелости механизмов местной защиты и/или гипоксически-ишемического повреждения слизистой кишечника, склонное к генерализации с развитием системной воспалительной реакции. По определению Д. Клоэрти (2002), НЭК - острый некротический кишечный синдром неясной этиологии.

Интенсивное развитие неонатологии и реаниматологии сделало возможным выживание детей, родившихся глубоко недоношенными, перенесших гипоксию в родах и имеющих признаки внутриутробного или интранатального инфицирования, а также родившихся с тяжелыми врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта и/или сердечно-сосудистой системы. Подавляющее большинство этих детей (90 %) - недоношенные с массой тела менее 1500 г, поэтому НЭК называют «болезнью выживших недоношенных».

В период новорожденности НЭК встречается в 2–16 % случаев в зависимости от гестационного возраста, около 80 % из них приходится на недоношенных детей с низкой массой тела при рождении. У недоношенных НЭК встречается в 10–25 % случаев. Заболеваемость НЭК у новорожденных, по данным различных авторов, находится в пределах от 0,3 до 3 на 1000 детей. Показатель смертности значительно выше в группе недоношенных новорожденных, среди детей с синдромом задержки внутриутробного развития и колеблется в пределах от 28 до 54 %, а после оперативных вмешательств - 60 %, несмотря на интенсивные совместные усилия неонатологов, детских хирургов, анестезиологов-реаниматологов, а также развитие современных технологий выхаживания и лечения новорожденных. В странах, где уровень рождения недоношенных детей низкий (Япония, Швейцария), НЭК встречается реже - с частотой 2,1 % среди всех детей, поступающих в неонатологические отделения интенсивной терапии.

Симптомы:

Клинические признаки НЭК можно условно разделить на системные, абдоминальные и генерализованные.

К системным относятся: респираторный дистресс, апноэ, летаргия, термолабильность, возбудимость, плохое питание, гипотензия (шок), снижение периферической перфузии, ацидоз, олигурия, кровотечение.

К абдоминальным - вздутие и гиперестезия живота, аспираты желудка (остатки пищи), (желчь, кровь), непроходимость кишечника (ослабление или исчезновение кишечных шумов), эритема или , постоянная локализованная масса в животе, кровянистый стул.

Молниеносное течение НЭК характерно для доношенных новорожденных, перенесших в родах асфиксию, травму головного и/или спинного мозга, гемолитическую болезнь и при пороках ЖКТ. Типичны апноэ и потребность в респираторной поддержке, возможны нарушения тканевой перфузии или острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появляются срыгивания или большой остаточный объем в желудке перед кормлением. Реакция Грегерсена положительная. Иногда значительная примесь крови в стуле.

Острое течение НЭК характерно для недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г. Заболевание начинается на 2–4-й неделях жизни с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости: срыгивания и рвота, отказ от еды, вздутие живота, нарушение пассажа по кишечнику. Вскоре присоединяются общесоматические симптомы, свидетельствующие об и дисфункции жизненно важных органов и систем.

Подострое течение НЭК обычно для недоношенных детей с экстремально низкой массой тела. Симптоматика развивается постепенно с 3-й недели жизни. Ранние симптомы - появление интолерантности к энтеральному питанию и изменение характера стула. Обычен , но живот часто мягкий при пальпации, ригидность мышц брюшной стенки может отсутствовать, а при аускультации можно обнаружить шумы перистальтики. Такие больные требуют незамедлительного начала терапии и обследования (частые рентгенограммы и исследование стула на скрытую кровь). В отсутствие лечения эта форма НЭК манифестирует тяжелой системной и рентгенологической симптоматикой обычно в течение 24–36 часов.

Среди приведенных диагностических тестов наиболее постоянными и информативными являются изменения в гемограмме (лейкоцитоз / , сдвиг лейкоформулы влево, ), повышение С-реактивного протеина, ацидоз, электролитный дисбаланс, интерстициальный пневматоз и газ в портальной венозной системе по данным ультразвукового и рентгенологического исследований органов брюшной полости.

Для определения стадий НЭК помимо вышеописанных критериев используются критерии Бэлла в модификации Уолша и Кляйгмана.

Генерализованные симптомы напоминают септический процесс и выражаются вялостью, гипотонией, бледностью, респираторным дистрессом, олигурией, персистирующим цианозом и кровоточивостью. Чем больше выражены перечисленные генерализованные признаки, тем больше тяжесть заболевания.
Ранние симптомы заболевания неспецифичны и вариабельны - от признаков интолерантности к энтеральному питанию до катастрофического течения с клинической картиной , шока и . Доминируют синдром угнетения ЦНС, апноэ и признаки нарушенной перфузии тканей - положительный симптом «белого пятна», периферический цианоз, ацидоз, температурная нестабильность. Обычны метеоризм, задержка эвакуации желудочного содержимого, стул с примесью крови.

Прогрессирующий процесс проявляется эритемой и отечностью брюшной стенки, растущим напряжением абдоминальных мышц. Выявление при глубокой пальпации живота плотных масс свидетельствует о прикрытой перфорации кишечника или распространенном перитоните. При аускультации отсутствуют шумы перистальтики, но физикальные данные очень скудны.

Причины возникновения:

НЭК мультифакториальна. Считается, что НЭК - гетерогенное заболевание и основными его компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде.

Факторы риска развития НЭК: перинатальная (ухудшение кровоснабжения кишечника за счет повышения кровоснабжения мозга и сердца), катетеризация пупочной артерии (вазоспазм и тромбоэмболия), (уменьшение кровотока в сосудах кишечника), (снижение кровотока в кишечнике), незрелость иммунной системы, питательные смеси (являются субстратом для роста микроорганизмов, при энтеральном питании НЭК развивается чаще), прямая бактериальная инвазия, применение гипертонических растворов, непосредственное повреждение слизистой оболочки кишечника), аллергия к молоку, отсутствие IgA в молоке (Гомелла, 1998). В возникновении НЭК играют роль: недоношенность, перенесенная гипоксия в анте- и интранатальном периоде, инфекционные причины, проблемы питания, наличие врожденной и наследственной патологии, преимущественно желудочно-кишечного тракта.

Лечение:

Для лечения назначают:

В первую очередь при нарушении функции дыхания обеспечивается дополнительная подача кислорода или . При нарушении гемодинамики осуществляется поддержка кровообращения - восполнение ОЦК. С этой целью используется свежезамороженная плазма из расчета 10 мл/кг массы тела, так как она является единственным донатором антитромбина-III и источником других факторов свертывания крови. Для нормализации почечного и внутриорганного кровотока применяются низкие дозы допамина (2–5 мкг/кг/мин). При нарушении кислотно-щелочного гомеостаза может возникнуть необходимость введения бикарбоната натрия.

Существенным моментом в ведении новорожденных с данной патологией, во многом определяющим исход и прогноз заболевания, является прекращение всех видов энтерального кормления, включая дачу медикаментов per os, правильно проводимое полное (ППП) через периферическую вену.

Переход с ППП на естественное вскармливание - процесс длительный, многоэтапный, находящийся в прямой зависимости от тяжести течения и стадии НЭК. Энтеральное питание возобновляется через 3–5 дней после нормализации эвакуаторной функции желудка, рентгенологической картины и исчезновения клинических симптомов дисфункции желудочно-кишечного тракта, что происходит обычно к 10–12-му дню от начала заболевания. Начиная с дистиллированной воды или раствора глюкозы, постепенно следует переходить на смеси, разведенные в 4 раза. При достижении 50 % объема энтерально вводимой смеси от общего объема жидкости следует переходить на разведение 1: 2, а затем 3: 4 до полного объема. Таким образом, ребенок с НЭК проходит следующие этапы питания: полное парентеральное, сочетанное парентеральное питание и искусственное энтеральное (ЭИП), полное ЭИП, дополнительное ЭИП и естественное вскармливание, и в заключение переводится на естественное вскармливание.

Учитывая требования к смесям, применяемым в качестве энтерального искусственного питания, а также тот факт, что на фоне длительной антибактериальной терапии часто развиваются тяжелый дисбактериоз и вторичная недостаточность, особенно после тяжелых реконструктивных операций, рекомендуется использовать в качестве первой смеси безлактозные и гиполактозные смеси типа «Нутримиген», «Нутрисоя», «Альпрем», «Альфаре», «Прегестимил», «Ненатал» и т.д. Это позволяет значительно уменьшить процессы брожения в кишечнике, улучшить переваривание и всасывание ингредиентов.

Витамины, электролиты (кроме калия), микроэлементы входят в схему ППП с первых суток.

Обязательным компонентом терапии являются антибиотики широкого спектра действия. Предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения в сочетании с аминогликозидами. Альтернативой им являются имипенемы с метронидазолом.

2.3.1. Рентгенологическое исследование

23.2. Ультразвуковая диагностика

2.3.3. Эндоскопические методы

2.3.4. Ангиография

2.3.5. Компьютерная томография в детской хирургии

2.3.6. Радиоизотопная диагностика

2.4.2. Особенности выполнения оперативных вмешательств у детей

2.5. Общие принципы обезболивания, интенсивной терапии и реанимационных мероприятий

2.5.1. Общие принципы анестезии

2.5.2. Интенсивная терапия

2.5.3. Сердечно-лёгочная реанимация

86 ❖ Хирургические болезни детского возраста ❖ Раздел I

2.8.3. Оперативная артроскопия

2.8.4. Хирургические манипуляциипод контролем ультразвука

2.8.5. Рентгеноэндоваскулярная хирургия

3.1.1. Незаращение верхней губы

3.1.5. Атрезия хоан

Глава 3 ф Пороки развития и заболевания лица, мозгового ф 121

1.1.7. Короткая уздечка языка

3.2.2. Гидроцефалия

Глава 3 ф Пороки развития и заболевания лица, мозгового ❖ 161

4.1.1. Цианоз

4.1.2. Кашель

4.1.3. Кровохарканье

4.1.6. Рвота

4.1.7. Дисфагия

4.1.8. Боль в груди

4.1.9. Клиническое обследование ребёнка

4.4.2. Приобретённые стенозы трахеи и бронхов

4.5. Пороки развития лёгких

4.5.1. Агенезия и аплазия лёгкого

4.5.2. Гипоплазия лёгкого

4.5.3. Врождённая локализованная эмфизема

4.5.5. Лёгочная секвестрация

Глава 4 ф Пороки развития и заболевания грудной клетки ф 203 Бронхоскопия

212 Ф Хирургические болезни детского возраста о- Раздел II Плащевидный гнойный плеврит

4.8. Пороки развития и заболевания пищевода 4.8.1. Атрезия пищевода

4.8.2. Врождённый трахеопищеводный свищ

4,8.3. Ахалазия пищевода

Глава 4 ❖ Пороки развития и заболевания грудной клетки ф 241 Профилактическое бужирование

4.8.6. Рубцовые сужения пищевода

4.8.7. Перфорация пищевода

4.9. Пороки развития и заболевания диафрагмы 4.9.1. Диафрагмальные грыжи

Глава 4 ❖ Пороки развития и заболевания грудной клетки ф 330

4.9.2. Травматические диафрагмальные грыжи

Целомические кисты перикарда Тератодермоидные опухоли

Глава 4 ❖ Пороки развития и заболевания грудной клетки ❖ 346

5.1.2. Рвота

Глава 5 ❖ Пороки развития и заболевания брюшной стенки о- 279

Глава 5 ❖ Пороки развития и заболевания брюшной стенки ❖ 357

5.2.2. Неполный свищ пупка

5.2.3. Дивертикул подвздошной кишки (дивертикул Меккеля)

Глава 5 ф Пороки развития и заболевания брюшной стенки ❖ 363

290 ❖ Хирургические болезни детского возраста ф Раздел II

Глава 5 ❖ Пороки развития и заболевания брюшной стенки ❖ 368

5.5. Гастрошизис

5.6. Вентральная грыжа

5.9. Врождённая кишечная непроходимость

Глава 5 ❖ Пороки развития и заболевания брюшной стенки ф 307

5.9.1. Семиотика и диагностика врождённой кишечной непроходимости

5.9,2. Атрезия двенадцатиперстной кишки

Глава 5 ф Пороки развития и заболевания брюшной стенки ф 315

5.9.5. Синдром Ледда

5.9.6. Атрезия тонкой кишки

5.9.7. Удвоения пищеварительного тракта (энтерокистомы)

324 ❖ Хирургические болезни детского возраста ф Раздел II

5.9.9. Синдром пальпируемой опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства

Глава 5 ❖ Пороки развития и заболевания брюшной стенки ф 417

5.10. Врождённый пилоростеноз

5.12.2. Инвагинация кишечника Общие сведения

Глава 5 ф Пороки развития и заболевания брюшной стенки ф 446

5.12.3. Динамическая кишечная непроходимость

5.12.4. Обтурационная кишечная непроходимость

Глава 5 ф Пороки развития и заболевания брюшной стенки «❖» 351

Глава 5 ф Пороки развития и заболевания брюшной стенки ф 353

5.13.2. Киста поджелудочной железы

5.14. Заболевания печени и жёлчного пузыря

5.14.1. Атрезия жёлчных ходов

Глава 5 ф Пороки развития и заболевания брюшной стенки ❖ 357

5.14.2. Киста общего жёлчного протока

5.14.3. Острый холецистит

5.14.4. Хронический калькулёзный холецистит

5.15. Портальная гипертензия

5.16. Заболевания селезёнки

5.16.1. Наследуемый микросфероцитоз (семейная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара)

5.16.2. Приобретённая гемолитическая анемия

5.16.3. Врождённая (семейная)несфероцитарная гемолитическая анемия

5.16.4. Тромбоцитопеническая пурпура(болезнь Верльхофа)

5.16.5. Аномалии развития и кисты селезёнки Аномалии развития селезёнки

5.17. Болезнь Гиршпрунга

5.18. Аноректальные пороки развития

402 ❖ Хирургические болезни детского возраста о- Раздел II Свищ в половую систему

5.19.2. Полипы прямой кишки

5.19.3. Трещина заднего прохода

5.19.4. Геморрой

5.19.5. Парапроктит

5.19.5.1. Острый парапроктит Клиническая картина и диагностика

5.19.5.2. Хронический парапроктит. Параректальные свищи

Глава 5 ф Пороки развития и заболевания брюшной стенки ❖ 532

6.1.2. Изменения в анализах мочи

6.1.4. Обследование ребёнка

6.3. Аномалии почек и мочеточников

6.3.1. Агенезия почки

6.3.5. Галетообразная почка

6.3.6. Асимметричные формы сращения

6.3.10. Эктопия устья мочеточника

6.3.11. Гидронефроз

6.3.12. Мегауретер

6.5.2. Инфравезикальная обструкция

6.5.3. Гипоспадия

6.5.4. Гермафродитизм

6.6. Недержание мочи

6.7.2. Парафимоз

6.7.3. Аномалии развития яичка Анорхизм

6.7.4. Крипторхизм

6.7.5. Водянка оболочек яичка и семенного канатика

6.7.6. Паховая грыжа

Глава 6 ф Пороки развития и заболевания органов ❖ 513

6.7.7. Варикоцеле

6.7.8. Синдром отёчной мошонки

6.8.2. Цистит

6.9. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс

6.10. Мочекаменная болезнь

7.2. Принципы диагностики и лечения гнойной хирургической инфекции

7.3. Флегмона новорождённых

Глава 7 ф Гнойная хирургическая инфекция о- 547

7.7. Лимфаденит

7.8. Панариций

7.9.2. Хронический остеомиелит

7.9.3. Атипичные формы остеомиелита

7.9.4. Особенности остеомиелита у детей первых месяцев жизни

7.10. Острый аппендицит

Глава 7 4- Гнойная хирургическая инфекция ❖ 753

Глава 7 ф Гнойная хирургическая инфекция ф 757

Глава 7 ❖ Гнойная хирургическая инфекция ❖ 761

598 ❖ Хирургические болезни детского возраста ❖ Раздел II

Глава 7 ❖ Гнойная хирургическая инфекция ф 767

Глава 7 ф Гнойная хирургическая инфекция ф 771

7.12.2. Аппендикулярный перитонит

Глава 7 ф Гнойная хирургическая инфекция ❖ 774

Глава 7 ф Гнойная хирургическая инфекция ф 778

7.12.3. Перитонит у новорождённых

Глава 7 ф Гнойная хирургическая инфекция ф 617

7.12.4. Некротический энтероколит

Глава 7 ф Гнойная хирургическая инфекция ф 627

7.13.1. Острый парапроктит

7.13.2. Хронический парапроктит. Параректальные свищи

Глава 7 ❖ Гнойная хирургическая инфекция 629

7.12.4. Некротический энтероколит

Одна из наиболее частых причин постнатального перфоративно-го перитонита (60% всех перфораций) - геморрагический или сеп­тический инфаркт, развивающийся в результате нарушения крово­обращения в стенке ЖКТ.

Среди детей периода адаптации некротический энтероколит встре­чают у 0,25%, а среди детей, требующих интенсивной терапии в нео-натальном периоде, - у 4%.

Некротический энтероколит - заболевание полиэтиологическое. В раннем неонатальном периоде заболевание развивается у детей, пе­ренёсших тяжёлую неонатальную гипоксию и асфиксию; также оно может быть осложнением инфузионной терапии и заменного пере­ливания крови, проводимого через пупочную вену, может развиться при декомпенсации тяжёлого врождённого порока сердца и деком-пенсированной форме болезни Гиршпрунга.

Нерациональное использование антибиотиков также способству­ет развитию энтероколита. Наряду с непосредственным повреждаю­щим действием некоторых антибиотиков (ампициллина, тетрацик­лина) на слизистую оболочку кишечника существенное значение имеет подавление колонизационной резистентности сапрофитной флоры с развитием тяжёлого дисбактериоза.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов в патогенезе некротического энтероколита лежат тяжёлые микроциркуляторные нарушения в стенке ЖКТ.

Происходит централизация кровообращения со спазмом мезенте-риальных сосудов (вплоть до полной остановки кровообращения), раз­решающаяся парезом кишечника с кровоизлияниями. Морфологичес­ки выявляют крупные или мелкие инфаркты кишечной стенки. Более частое поражение недоношенных детей объясняют низкой резистен­тностью их капилляров к перепадам давления в сосудистом русле.

Преимущественно возникает поражение дистального отдела под­вздошной кишки и углов толстой (илеоцекального, печёночного, се­лезёночного, сигмовидного). Процесс начинается с некроза слизис­той оболочки, а затем распространяется на подслизистый, мышечный и серозный слои, заканчиваясь перфорацией (рис. 7-18).

Клиническая картина и диагностика

В клинической картине некротического энтероколита у детей, пе­ренёсших хроническую перинатальную гипоксию и инфицирование, отмечают чёткую стадийность течения заболевания.

Стадия I

Стадию I можно расценивать как продромальную. Состояние де­тей группы риска, перенёсших перинатальную гипоксию и инфици­рование, ближе к тяжёлому за счёт неврологических расстройств, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Со сторо­ны ЖКТ выявляют симптомы дискинезии. Отчётливо выражены вя­лое прерывистое сосание, срыгивание во время и после кормления молоком, изредка жёлчью, недоедание, аэрофагия, вздутие живота, беспокойство ребёнка во время поглаживания живота при отсутствии симптомов раздражения брюшины, задержка отхождения мекониаль-ного стула, быстрая потеря массы тела.

Рентгенологически отмечают повышенное равномерное газонапол­нение всех отделов ЖКТ с незначительным утолщением стенок кишок.

Стадия II

Стадия II характеризуется клиническими проявлениями некроти­ческого энтероколита. У новорождённых на 5-9-е сутки жизни со­стояние ухудшается, нарастают симптомы динамической кишечной непроходимости, дефицит массы тела составляет 10-15% за счёт де­гидратации. Ребёнок плохо сосёт, срыгивает с примесью жёлчи, на­растает вздутие живота, появляется локальная болезненность, чаще в правой подвздошной области. Отхождение каловых масс учащено, происходит скудными порциями, с примесью слизи и зелени. Окраска стула определяется характером патологической микрофлоры кишеч­ника. Так, для стафилококкового дисбактериоза характерен выражен­ный общий токсикоз, а в жидком пенистом стуле - слизь и зелень. Для грамотрицательной инфекции более характерны выраженная дегидратация, скудный пористый бледно-жёлтого цвета стул со сли­зью и большим водяным пятном.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости отмеча­ют повышенное неравномерное газонаполнение ЖКТ с зоной зате­нения, соответствующей области максимального поражения кишеч­ника. Желудок вздут, с уровнем жидкости. Характерно утолщение

теней кишечных стенок за счёт их отёка, воспаления и межпетлевого выпота. Ригидность кишечных стенок приводит к выпрямлению их контуров. Появляется субмукозный кистозный пневматоз кишечной стенки (рис. 7-19). В тяжёлых случаях выявляют газ в портальной си­стеме печени (рис. 7-20).

Рис. 7-19. Макропрепарат. Субмукозный пневматоз стенки толстой кишки.

Прогрессирующая дегидратация и потеря массы тела ещё больше нарушают микроциркуляцию кишечной стенки и способствуют про-грессированию некротического процесса. Нарушения барьерной фун­кции кишечной стенки сопровождаются выраженным инфекцион­ным токсикозом.

Стадия III

В III стадии (предперфорации) выражен парез кишечника. Про­должительность стадии не более 12-24 ч. Состояние очень тяжёлое, выражены симптомы токсикоза и эксикоза, характерны упорная рвота жёлчью и «каловыми» массами, резкое вздутие, болезненность и на­пряжение по всему животу. Перистальтика вялая, но выслушивается. Кал и газы не отходят. Анус сомкнут. При ректальном осмотре (паль­цевом, зондовом) выделяется алая кровь.

Рентгенологически за счёт гидроперитонеума нарастает затенение брюшной полости, наружные контуры кишечных петель теряют чёт­кость очертаний (рис. 7-21).

Стадия IV

Стадия IV (разлитого перфоративного перитонита) характеризу­ется симптомами перитонеального шока и паралича кишечника. Осо­бенность перфоративного перитонита при некротическом энтероко­лите - значительная площадь поражения кишечника, выраженность спаечно-воспалительного процесса в брюшной полости, умеренность пневмоперитонеума (рис. 7-22).

Более благоприятное осложнение некротического энтероколита - отграниченный перитонит, наблюдаемый в трети случаев на фоне проводимого лечения. У ребёнка с клиническими симптомами энте­роколита в брюшной полости (чаще в подвздошной области) появля­ется плотный инфильтрат с чёткими контурами, умеренно болезненный. На фоне проводимой консервативной терапии возможно как полное рассасывание инфильтрата, так и его абсцедирование с формировани­

ем кишечного свища на передней брюшной стенке. При проведении дифференциальной диагностики возникают большие сложности, так как клинические проявления сходны с острым аппендицитом.

Геморрагический инфаркт кишечника

Геморрагический инфаркт кишечника - наиболее тяжёлая фор­ма некротического энтероколита, развивающаяся, как правило, пос­ле тяжёлой асфиксии в родах или введения в сосуды пуповины лекарственных препаратов. Он возникает в 15% случаев всех энте­роколитов.

Клиническая картина. Состояние детей после рождения очень тяжёлое за счёт симптомов угнетения ЦНС, нарушения мозгового

798 Ф Хирургические болезни детского возраста Ф Раздел II

кровообращения, тяжёлой дыхательной и сердечной недостаточ­ности. С рождения отмечают вздутие живота, задержку отхождения мекония. На 2-3-й сутки появляется рвота с примесью жёлчи, уве­личиваются вздутие, напряжение и болезненность живота, перисталь­тика кишечника отсутствует, стул и газы не отходят, из прямой киш­ки выделяется слизь с кровью.

Диагностика. На обзорной рентгенограмме органов брюшной по­лости отмечают затенение брюшной полости за счёт гидроперитоне-ума. В случае перфорации кишки виден свободный воздух под купо­лом диафрагмы.

Лечение

Лечение некротического энтероколита в I стадии, как правило, консервативное, посиндромное. Необходимо уменьшить объём энте-рального кормления, инфузионной терапией скомпенсировать водно-электролитные нарушения, скорригировать проявления дискинезии назначением прометазина, дротаверина, неостигмина метилсульфа-та. При появлении симптомов инфекционного токсикоза назначают рациональную антибактериальную терапию и деконтаминацию ки­шечника. Своевременная терапия предотвращает дальнейшее разви­тие патологического процесса.

При II и III стадиях интенсивная консервативная терапия должна включать следующие пункты.

Декомпрессия ЖКТ (при II стадии пауза на 6-12 ч, при III - пол­ное исключение приёма жидкости через рот в течение 12-24 ч с по­стоянной аспирацией застойного содержимого через зонд). Можно начинать поить ребёнка водой только при условии полного восста­новления пассажа по кишечнику и при отсутствии застоя в желуд­ке. Через сутки после этого начинают кормить ребёнка сцеженным грудным молоком по 5-10 мл через 2 ч.

Инфузионная терапия, направленная на регидратацию, восста­новление микроциркуляции, ликвидацию нарушений гомеостаза и кислотно-основного состояния.

Антибактериальную терапию проводят по принципу деэскалаци-онной терапии.

♦ Системные антибиотики подбирают с учётом предшествовавшей терапии, с парентеральным применением цефалоспоринов пос­ледних поколений или антибиотиков группы карбапенемов. Ле-

чение сопровождают микробиологическим мониторингом с це­лью своевременной целенаправленной коррекции.

Особенно важна при некротическом энтероколите деконтамина-ция, так как в условиях нарушения барьерной функции кишеч­ника пероральное введение антибиотиков снижает массивность транслокации микробов во внутреннюю среду организма. Эффек­тивный режим деконтаминации - введение внутрь полимикси-на М по 10 мг/кг/сут в 3 приёма или амикацина по 20 мг/кг/сут в 3 приёма (для воздействия на грамотрицательную флору), в ком­бинации с фузидиевой кислотой по 60 мг/кг/сут или рифампи-цином по 10 мг/кг/сут в 3 приёма (для подавления множествен­но-резистентных стафилококков и стрептококков). Для подавления анаэробов назначают метронидазол по 15 мг/кг/сут, нистатин или флуконазол для профилактики грибковой супер­инфекции.

Лечение антимикробными препаратами контролируют микроби­ологически каждые 4-5 дней, и в случае неэффективности про­водят коррекцию терапии. При достижении положительного эффекта антибиотики своевременно отменяют, не допуская «пе­релечивания» больного и развития суперинфекции. Для закреп­ления эффекта на этапе восстановления биоценоза рекомендуют назначение биопрепаратов (бактисубтил, хилак форте, лактобак-терии ацидофильные), ферментных препаратов (сычужные фер­менты, Aspergillus oryzae препарат и др.).

Стимулирующая и симптоматическая терапия, включающая пере­ливания гипериммунной плазмы, введение иммуноглобулинов, ви­таминов. После исследования показателей иммунного статуса на­значают иммунокорригирующую терапию.

В первых трёх стадиях возможно консервативное излечение не­кротического энтероколита. Летальность составляет 17-34%, глав­ным образом у глубоко недоношенных детей.

Оперативное лечение показано на IV стадии в случае перфоратив-ного перитонита и на III стадии предперфорации, если в течение бли­жайших 6-12 ч интенсивной терапии отсутствует положительная ди­намика со стороны ЖКТ.

Операцией выбора считают выключение поражённого отдела ки­шечника путём наложения колостомы на здоровый вышележащий от­дел. После выздоровления реконструктивную операцию выполняют через 1-2 мес. Несмотря на проводимую интенсивную терапию леталь­ность при разлитом перитоните данной этиологии составляет 80-90%.

Парапроктит - воспаление клетчатки вокруг прямой кишки зад­него прохода - может быть острым и хроническим. В детском возра­сте возникает обычно в период новорождённое™ и в первые месяцы жизни. При посеве гноя чаще всего находят ассоциацию кишечной палочки со стафилококком или стрептококком. Инфекция возника­ет обычно со стороны слизистой оболочки прямой кишки. Об этом свидетельствуют длительное незаживление свищей после вскрытия гнойника и часто обнаруживаемые отверстия в морганиевых крип­тах, сообщающихся с параректальной клетчаткой.

Предрасполагающими моментами у детей бывают микротравма слизистой оболочки прямой кишки и заболевания кожи в области промежности и заднего прохода (мацерация, трещины), а также на­личие врождённых параректальных свищей и длинных мешочкооб-разных крипт.

Микротравмы слизистой оболочки прямой кишки часто возника­ют при запоре, диарее и некоторых нарушениях пищеварения. Час­тицы кала, кусочки непереваренной пищи застаиваются в моргание­вых криптах, травмируя слизистую оболочку. При диарее, особенно с частыми тенезмами, более плотные частицы кала также вызывают микротравму морганиевых крипт. Наконец, значительное растяже­ние каловыми массами прямой кишки может привести к микронад­рывам. Усугубляющий момент - повышенный тонус анального сфин­ктера, когда возникают благоприятные условия для длительной задержки плотного кишечного содержимого и повышения ректаль­ного внутрикишечного давления.

Возможны также повреждения слизистой оболочки наконечником клизмы, инородными телами, а также вследствие травмы промежно­сти, хотя такие случаи у детей наблюдают редко.

В ряде случаев острый парапроктит развивается на почве врож­дённого параректального свища, когда происходит скопление секре­та в свищевом ходе с последующим его нагноением и вовлечением в процесс окружающей клетчатки. Для врождённых свищей характер­но рецидивирующее течение заболевания.

Парапроктитом чаще болеют мальчики. Меньшую склонность к заболеванию девочек можно объяснить большой эластичностью и податливостью тазового дна, что уменьшает давление в прямой кишке.

Многие желудочно-кишечные заболевания в неонатальном периоде могут привести к язвенно-некротическому энтероколиту (ЯНЭК).

ЯНЭК группа риска

Это заболевание чаще встречается у детей с очень низкой массой тела при рождении: 90% случаев ЯНЭК приходится на недоношенных детей. Также ЯНЭК может развиться у 10% детей, госпитализированных в отделения реанимации новорожденных. Смертность колеблется от 10 до 50%. Возраст, в котором начинается ЯНЭК, зависит от массы тела при рождении и гестационного возраста. Чем более недоношен и незрел ребенок (меньше 26 нед гестации), тем больше он подвержен продолжительному риску развития ЯНЭК и его раннему началу.

Причины язвенно-некротического энтероколита

Этиология ЯНЭК полностью не установлена. По-видимому, множество факторов (включая гипоксию, ацидоз, гипотензию) могут привести к ишемическому повреждению слизистого барьера тонкой кишки. Вторично в патогенез может быть вовлечена бактериальная инвазия измененной слизистой оболочки тонкой кишки. Поэтому изменение биоценоза кишечника, заключающееся в повышении количества условно-патогенных микробов с одновременным снижением бифидобактерий и лактобацилл указывает на риск развития ЯНЭК. Многие состояния могут способствовать развитию ЯНЭК, включая врожденные , гипоплазию левого сердца, коарктацию аорты, полицитемию, наличие пупочного катетера, трансфузии, перинатальную асфиксию, преэклампсию у матери.

У детей с открытым артериальным протоком также велик риск развития ЯНЭК. В этом случае оксигенированная кровь шунтируется от кишечника. Имеют значение также медиаторы воспаления, фактор, аймвирующий тромбоциты, и свободные кислородные радикалы. Фактором риска для ЯНЭК может быть раннее начало энтерального питания, так как в процессе кормления требуются изменение тока крови и кислород. ЯНЭК редко встречается у детей, которые не получали энтерального питания. При искусственном вскармливании гиперосмолярная формула смеси способствует развитию ЯНЭК.

Также у глубоконедоношенных, незрелых детей недостаточны продукция соляной кислоты, подвижность кишечника, продукция энзимов. Незрелость слизистой оболочки приводит к недостаточной продукции слизи, а незрелость местной иммунной системы - к резкому снижению секреторного IgA. Представляет интерес возможная роль орального назначения иммуноглобулина для профилактики ЯНЭК.

Симптомы ЯНЭК

Клиническая картина заболевания представлена очень широко и часто определяется степенью зрелости организма. Вздутие, увеличение живота - обычно один из ранних и наиболее существенных клинических симптомов. Также изменяется общее состояние ребенка, появляются приступы апноэ, гипотермия, нарушения микроциркуляции, срыгивание. Часто обнаруживаются кровь в стуле, брадикардия, сонливость, шок.

Лабораторно иногда определяются тромбоцитопения, нейтропения, метаболический ац доз. Однако не у каждого пациента имеются все перечисленные симптомы, и клиническг картина может быть очень разнообразной.

Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования, при котором характерно обнаружение интестинапьного пневматоза. Неспецифические рентгенологически признаки: утолщение кишечной стенки, дилатация петель кишечника, асцит. Редуцированый стул вследствие мальабсорбции углеводов может быть ранним проявлением ЯНЭК. Достоверным методом оценки степени тяжести патологического процесса в кишечнике и прогноза заболевания служит определение содержания секреторного IgA в копрофильтратах.

Лечение язвенно-некротического энтероколита

При подозрении на ЯНЭК энтеральное кормление должно быть прекращено на длительный период времени. Внутривенный доступ должен обеспечивать снабжение пациента жидкостью, электролитами, питательными веществами. Должно быть начато антибактериальное лечение. назначают внутривенно с учетом чувствительности к ним кишечной микрофлоры. Продолжительность отлучения от энтерального кормления зависит от клинического состояния пациентов. Так, если вздутие живота и интестинальный пневматоз выражены, длительность парентерального питания составляет до 2 нед, при небольших клинически) и рентгенологических изменениях - 48-72 ч. Необходим динамический рентгенологические контроль органов брюшной полости для обнаружения перфорации кишечника. Внезапное по явление апноэ, брадикардии, изменение цвета брюшной стенки, ее отек или нарастание окружности живота должны привести к подозрению на перфорацию кишечника. При наличии перфорации кишечника должно быть немедленно проведено хирургическое вмешательство.

Лабораторные исследования включают развернутый анализ крови, в котором чаще всего выявляются нейтропения, тромбоцитопения. Таким детям для поддержания кровообращения и артериального давления требуются большие объемы жидкости, электролитов, препаратов крови. У детей с тяжелым метаболическим ацидозом развивается вторичная недостаточность кровообращения и может потребоваться искусственная вентиляция легких.

У детей, подвергшихся хирургическому вмешательству, имеется риск развития синдрома короткой кишки и различных осложнений, связанных с полным парентеральным питанием.

У некоторых детей воспаление слизистой оболочки приводит к трансмуральному некрозу и при отсутствии перфорации - к фибробластной трансформации грануляционной ткани и стриктурам. Стриктуры в дистальных отделах тонкой и толстой кишки - частые осложнения ЯНЭК. Если развиваются симптомы частичной обструкции, гипотрофия, для уточнения диагноза необходимо проведение рентгеноконтрастного исследования.

Внимание!
Использование материалов сайта "www.сайт " возможно только с письменного разрешения Администрации сайта. В противном случае любая перепечатка материалов сайта (даже с установленной ссылкой на оригинал) является нарушением Федерального закона РФ "Об авторском праве и смежных правах" и влечет за собой судебное разбирательство в соответствии с Гражданским и Уголовным кодексами Российской Федерации.

	ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ Лечим аденоиды У малютки часто воспалялось горло и иногда он с трудом дышал носиком. Когда обратились к врачу, он определил аденоидные вегетации. Коллоидное серебро, которое нам порекомендовали, не дало эффекта. Как справиться с заболеванием? . Недуг лечат консервативным или хирургическим...

Некротический язвенный энтероколит - это приобретенное заболевание, в первую очередь у недоношенных и больных новорожденных, которое характеризуется некрозом слизистой оболочки кишечника или даже более глубоких слоев.

Симптомы некротического язвенного энтероколита включают нарушение переносимости пищи, вялость, нестабильную температуру тела, илеус, вздутие живота, рвоту желчью, стул с примесью крови, апноэ, а также иногда признаки сепсиса. Диагноз ставится на основании клинических данных и подтверждается рентгенологическим исследованием. Лечение некротического язвенного энтероколита поддерживающее, включает свое временное опорожнение желудка через назогастральный зонд, инфузионную терапию, полное парентеральное питание, антибактериальную терапию, изоляцию в случае инфицирования и зачастую хирургическое вмешательство.

75 % случаев некротического язвенного энтероколита (НЯЭК) возникает у недоношенных новорожденных , особенно если при родах отмечались длительный разрыв плодных оболочек или асфиксия плода. Частота развития некротического язвенного энтероколита выше у детей, вскармливающихся гипертоничными смесями, у маленьких к сроку гестации младенцев, у детей с врожденными пороками сердца с цианозом, а также у детей, получивших заменное переливание крови.

Что вызывает некротический язвенный энтероколит?

У детей, у которых развился некротический язвенный энтероколит, обычно присутствуют 3 фактора со стороны кишечника: предшествующий ишемический инсульт, колонизация бактериями, субстрат в просвете кишечника (т. е. энтеральное питание).

Эитология остается неясной. Считают, что при ишемическом инсульте повреждается слизистая оболочка кишечника, что приводит к ее повышенной проницаемости и чувтвительности к бактериальной инвазии. Когда ребенка начинают кормить, в просвете кишечника появляется достаточное количество субстрата для размножения бактерий, которые могут проникать в поврежденную стенку кишечника и вырабатывать водород. Газ может скапливаться в кишечной стенке (пневматоз кишечника) или проникать в систему портальной вены.

Ишемический инсульт может развиваться из-за спазма мезентериальных артерий при гипоксии. При этом значительно уменьшается кровоснабжение кишечника. Также ишемия кишечника может развиваться в результате снижения кровотока при заменном переливании крови, сепсисе, использовании при кормлении ребенка гиперосмолярных смесей. Схожим образом врожденные заболевания сердца со снижением системного кровотока или снижением сатурации кислорода в артериальной крови могут приводить к гипоксии/ишемии кишечника и являться предрасполагающими факторами для развития некротического язвенного энтероколита.

Некроз начинается в слизистой оболочке и может увеличиваться, охватывая всю толщину стенки кишечника, вызывая перфорацию кишечника с последующим развитием перитонита и появлением свободного воздуха в брюшной полости. Перфорация наиболее часто возникает в терминальном отделе подвздошной кишки; толстый кишечник и проксимальные отделы тонкого кишечника поражаются значительно реже. Сепсис развивается у 1/3 детей, может наступить летальный исход.

Некротический язвенный энтероколит может возникать как групповые случаи или вспышки в отделениях интенсивной терапии и реанимации новорожденных. Некоторые вспышки оказываются связанными с определенным микроорганизмом (например, клебсиелла, кишечная палочка, стафилококк), однако часто не удается выявить определенного возбудителя.

Симптомы некротического язвенного энтероколита

У ребенка может отмечаться илеус, проявляющийся увеличением живота, задержкой желудочного содержимого с примесью желчи после кормления, вплоть до появления рвоты желчью, или же появлением крови в каловых массах (определяемой визуально или при лабораторном исследовании). Сепсис может проявляться вялостью, нестабильной температурой тела, частыми приступами апноэ и метаболическим ацидозом.