Кровотечение - это процесс истечения крови из поврежденных кровенос- ных сосудов, что является непосредственным осложнением боевых ранений и основной причиной гибели раненых на поле боя и на этапах эвакуации. В Вели- кую Отечественную войну в числе раненых, погибших на поле боя, умершие от кровотечения составляли 50%, а в войсковом районе на их долю приходилось 30% всех летальных исходов. В Афганистане от кровотечения и шока в лечеб- ных учреждениях войскового района (омедб, гарнизонный госпиталь) умирало 46% раненых.

Кровотечения классифицируются в зависимости от времени их возни- кновения, характера и калибра поврежденных кровеносных сосудов и места истечения крови.

Различают первичные и вторичные кровотечения. Первичные кровотече- ния возникают тотчас после ранения или в ближайшие часы после него (ослаб- ление давящей повязки, выход кровяного свертка из раны сосуда при перекладывании раненого, смещение костных отломков, повышение артериаль- ного давления). Среди вторичных кровотечений различают ранние и поздние. Ранние вторичные кровотечения возникают до организации тромба. Они появля- ются на 3-5-е сутки после ранения и связаны с выходом из раны обтурирующего ее рыхлого тромба (неудовлетворительная иммобилизация, толчки при транспор- тировке, манипуляции в ране при перевязках).

Поздние вторичные кровотечения возникают уже после организации (про- растание грануляционной тканью) тромба. Они связаны с инфекционным процес- сом в ране, расплавлением тромба, нагноением гематомы, секвестрацией ушибленной стенки сосуда. Вторичные кровотечения наиболее часто возникают на протяжении 2-й недели после ранения. Им предшествуют появление боли в ране и повышение температуры тела без нарушения оттока из раны, кратковре- менное внезапное промокание повязки кровью (так называемое сигнальное кровотечение), выявление сосудистых шумов при аускультации окружности раны. Вторичные кровотечения могут самостоятельно останавливаться; но угрожают рецидивом.

Классификация кровотечений

По причинному фактору: травма, ранение, патологический процесс. По срокам возникновения: первичное, вторичное, однократное, повторное, раннее, позднее.

По виду поврежденного сосуда: артериальное, венозное, артериовенозное капиллярное (паренхиматозное).

По месту излияния крови: наружное, внутреннее, внутритканевое, сочетанное. По состоянию гемостаза: продолжающееся, остановившееся. В зависимости от места истечения крови различают кровотечение наружное, внутреннее и внутритканевое. Внутреннее (скрытое) кровотечение может проис- ходить в анатомические полости тела и внутренние органы (легкое, желудок, кишка, мочевой пузырь). Внутритканевые кровотечения даже при закрытых переломах иногда вызывают весьма большую кровопотерю.

11.2. Определение и классификация кровопотери

Клинические признаки кровотечения зависят от объема потерянной крови.

Кровоп от еря - это состояние организма, возникающее вслед за кровоте- чением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологи- ческих реакций.

При всем разнообразии кровотечений их следствие - кровопотеря - имеет общие черты. Необходимо знать признаки кровопотери, позволяющие дифферен- цировать симптомы, обусловленные собственно потерей крови, с другими прояв- лениями (последствия травмы, болезненного процесса и пр.). Особенности каждого отдельного вида кровопотери рассматриваются в частных разделах хирургии.

Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступа- ющих изменений в организме. Различают величину кровопотери и тяжесть пос- тгеморрагических расстройств, оцениваемых в первую очередь по глубине развивающейся гиповолемии, обусловленной величиной утраченного объема циркулирующей крови (ОЦК).

Величину потери крови рассматривают с позиций уменьшения количества жидкости, наполняющей кровеносное русло; потери эритроцитов, являющихся переносчиком кислорода; потери плазмы, имеющей определяющее значение в тканевом обмене.

Первичным в патогенезе и танатогенезе кровопотери остается уменьшение объема крови, наполняющей сосудистое русло, что приводит к нарушению гемодинамики. Важен и другой фактор - изменение кислородного режима организма. Гемодинамический и анемический факторы приводят к включению защитных механизмов организма, благодаря чему может наступить компенсация кровопотери. Компенсация становится следствием перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло (гемодилюция); усиления лимфотока; регуляции сосудистого тонуса, известного под названием “централизация кровообраще- ния”; увеличения частоты сердечных сокращений; повышения экстракции кисло- рода в тканях. Компенсация кровопотери осуществляется тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Вместе с тем при нарушении компенсации и еще более при декомпенсации кровопотеря переходит в геморра- гический шок, получивший определение по главному причинному фактору.

Так называемый порог смерти определяется не величиной кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Этот критический резерв равен 30% объема эритроцитов и только 70% объема плазмы. Организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет утрату 1/3 объема плазмы. Такое рассмотрение кровопотери позволяет более полно учитывать ком- пенсаторные процессы в организме.

ФГАОУ ВО»КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И. ВЕРНАДСКОГО «МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМ.С.И.ГЕОРГИЕВСКОГО

КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ, ИНТЕРНОВ И ОРДИНАТОРОВ

НА ТЕМУ: ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ ПРИ ЛИКВИДАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЙ.

СИМФЕРОПОЛЬ 2016

Введение. 3

1 Классификация и клиническая картина острой кровопотери 3 2. Общие принципы оказания медицинской помощи пострадавшим с острой кровопоте рей 8.

3. Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях на догоспитальном этапе. 13

4 Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях периодв на госпитальном этапе 14

Литература 26

Введение

Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока.

Острая кровопотеря – это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным и паренхиматозным. В зависимости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п. Различают наружное и внутреннее кровотечение. Одномоментная потеря 30-50% объема циркулирующей крови (ОЦК) сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособительных механизмов (реакций). Среди причин смерти от механических травм острая кровопотеря находится на третьем месте, после травматического шока и травмы, не совместимой с жизнью.

Классификация и клиническая картина острой кровопотери

Различают 3 степени кровопотери:

Умеренную – не более 25 % исходного ОЦК (1-1,25 л крови);

Большую, равную в среднем 30–40 % ОЦК (1,5-2,0 л крови);

Массивную – более 40 % исходного ОЦК (2 л крови).

Острая кровопотеря 25% ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов.

Острая кровопотеря 30% ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного.

Острая кровопотеря 40% ОЦК и более приводит к глубоким нарушениям кровообращения и характеризуются клинической картиной геморрагического шока:

1-я степень шока – характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, сохранением нормального диуреза.

2-я степень шока– проявляется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3-я степень шока – характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной кожей с землистым оттенком и мраморным рисунком, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10% ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. Через некоторое время наступает временная компенсация. При обследовании пострадавшего отмечается резкая бледность, холодный пот, судорожные подергивания мышц, частый малый пульс, резкое падение артериального давления. Это крайняя степень внутреннего кровотечения. Развившаяся при этом компенсация временна и неустойчива. Компенсация кровопотери развивается в результате учащения дыхания, тахикардии с ускорением тока крови, сокращения периферических артерий и вен с мобилизацией крови из депо и «поступления тканевой жидкости в кровяное русло.

При небольших кровопотерях компенсаторные механизмы довольно быстро восстанавливают сосудистый тонус, объем крови и скорость ее циркуляции. В этом процессе поступлению жидкости из тканей принадлежит существенная роль. Определение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в ранние сроки не дает полного представления о степени кровопотери - разжижение крови наступает позднее.

В норме у здорового человека эритроциты составляют 42-46%, а плазма – 54-58% объема крови. Определение объема эритроцитов и удельного веса крови имеет большое клиническое значение. Уменьшение общего объема эритроцитов и падение удельного веса крови при кровопотере наступают быстро. Через 4-6 ч после травмы отмечается уменьшение объема эритроцитов, причем интенсивность снижения их объема свидетельствует о степени кровопотери.

Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания, времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком П.К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо показателя от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, восстанавливающих нарушенные функции.

Оценивая общее состояние пострадавших с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.

Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л.

Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.

При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы.

Симптомы триады острой массивной кровопотери - низкое АД, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа – являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния пострадавшего с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать.

Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы (ЦНС), кожи и слизистых, определение АД, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.

Изменения ЦНС зависят от исходного состояния пострадавшего и величины кровопотери. При умеренной кровопотере у практически здорового человека, не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев пострадавшие возбуждены. При большой кровопотере сознание сохранено, у ряда пострадавших наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто они жалуются на жажду. Массивная кровопотеря сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.

Цвет, влажность и температура кожи – это простые, но важные показатели состояния пострадавшего и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если АД низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном спазме периферических артерий и вен. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах – «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. При глубоких расстройствах кровообращения – геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения – кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.

Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией. При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120-130 уд./мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 уд./мин, сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков. Учитывая АД и ЦВД, окраску и температуру кожи, часовой диурез следует предположить наличие кровотечения. Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком.

Артериальное давление – интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК и АД может быть нормальным или даже повышенным, т.е. нормальная величина АД поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. АД может оставаться нормальным до тех пор, пока адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный ОЦК. Правильнее считать уровень АД при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Вводить наркотические анальгетики (особенно морфин) пострадавшим с острой кровопотерей для устранения болевого синдрома необходимо с осторожностью, так как из-за имеющейся гиповолемии АД может внезапно снизиться. Уровень АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера (табл. 1).Таблица 1

Шоковый индекс Альговера

Определение величины кровопотери:

Индекс Альговера

(соотношение частоты пульса к уровню систолического АД):

0,8 – объем кровопотери 10%

0,9-1,2 – объем кровопотери 20%

1,3-1,4 – объем кровопотери 30%

1,5 – объем кровопотери 40%

(объем крови у мужчин 5200 мл, у женщин 3900 мл)

I. По происхождению (этиологии):

а) травматические;

б) нетравматические (нейротрофические).

Т р а в м а т и ч е с к и е кровотечения обусловлены механической причиной (операции, переломы, разможжения тканей и т.д.). К этой группе следует отнести и кровотечения, причиной которых явилось изменение кровяного или атмосферного давления. Внезапное повышение кровяного давления, например, при удушье, сдавлении грудной клетки, при сильном кашле, судорогах проявляется кровоизлияниями в соединительную оболочку глаз, в слизистые оболочки и т. д. При понижении атмосферного давления кровотечение наблюдается, например, при применении банок в виде точечных кровоизлияний, кровотечения из ушей, носа, бронхов, в суставы при быстром переходе от пониженного давления к нормальному у работающих в кессонах. Кровотечения могут возникать при внезапном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом при инфарктах сердца. При склеротических явлениях в артериях повышение давления в них часто ведет к разрыву стенки сосуда и кровиизлияниям в мозг. Повышение венозного давления может вызвать кровотечение из вен прямой кишки и трофических язв нижних конечностей.

Н е й р о т р о ф и ч е с к и е кровотечения обусловлены изменениями проницаемости сосудистой стенки, в основе чего лежит наличие выраженной интоксикации организма, сопровождающейся патологической импульсацией, приводящей к расширению сосудистой стенки и замедлению кровотока. Эти кровотечения могут наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях (скарлатина, оспа и др.), септических процессах, токсических изменениях сосудов экзогенного происхождения (отравления бензолом, фосфором и т. д.), токсических изменениях сосудов эндогенного характера (аутоинтоксикации), например, при уремии. В эту же группу можно отнести кровотечения при холемии, которая приводит к развитию печеночной недостаточности и к резкому снижению свертываемости крови. Оперативные вмешательства на фоне дефицита витаминов С, К, группы РР также могут сопровождаться выраженным кровотечением. Эти же кровотечения могут наблюдаться при гемофилии, которое характеризуется резким понижением свертываемости крови.

II. По механизму возникновения:

а) от разрыва (haemorrhagia per rhexin);

б) от разъедания - аррозивные (haemorrhagia per diabrosin);

в) от просачивания (haemorrhagia per diapedesin).

III. По виду кровоточащего сосуда:

а) артериальные;

б) венозные;

в) смешанные (артериовенозные);

г) капиллярные;

д) паренхиматозные.

А р т е р и а л ь н о е кровотечение наиболее опасно для пострадавшего, так как при этом в течение короткого промежутка времени из кровеносного русла вытекает большое количество крови. Запаздывание с оказанием помощи в таких случаях может привести к гибели человека. В более легких случаях наступает угроза иного характера: гибель конечности, доставка крови к которой в связи с повреждением артериальной магистрали почти полностью прекращается. 8-10 часов - таков критический порог переносимости тканями бедственного положения. Если в течение этого времени не будет оказана помощь, развивается гангрена. При артериальном кровотечении кровь бьет струей, высота которой меняется с каждой пульсовой волной. Цвет крови ярко-красный благодаря насыщению ее кислородом. При отсутствии коллатералей кровь вытекает из проксимального конца поврежденной артерии, при наличии таковых кровоточат оба конца.

В е н о з н о е кровотечение в отличие от артериального характеризуется непрерывным вытеканием струи крови из поврежденного сосуда, имеющей более темный цвет. Венозное кровотечение происходит главным образом из периферического конца поврежденного сосуда. Если крупная вена лежит рядом с артерией, то может наблюдаться периодически усиливающееся кровотечение, синхронное с пульсом. При кровотечении из вен, располагающихся близко к сердцу, отмечается влияние дыхательных фаз: при вдыхании, благодаря присасывающему действию грудной клетки, кровотечение уменьшается, а во время выдоха кровяное давление в венах повышается и кровотечение усиливается, т.е. приобретает синхронный с дыханием тип. При этом кровотечение будет и из центрального конца вены. Повреждения крупных вен шеи и грудной клетки опасны в связи с возможностью воздушной эмболии. Случаи воздушной эмболии наблюдаются и при ранении венозных синусов твердой оболочки головного мозга.

К а п и л л я р н о е кровотечение встречается при ранениях кожи, мышц, слизистой оболочки, костей. Чаще бывает смешанным с кровотечением из мелких артерий и вен. При внешнем осмотре создается впечатление, что кровоточит вся ткань. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно. Его продолжительность существенно увеличивается при пониженной свертываемости крови.

П а р е х и м а т о з н о е кровотечение наблюдается при повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почки, легкого. Эти кровотечения сходны с капиллярными, но опаснее их, так как сосуды этих органов не спадаются вследствие их анатомического строения (связаны со стромой органа). Часто эти кровотечения остановить механическими методами невозможно. Поэтому применяют биологические методы или удаление органа.

IV. По месту излияния крови:

а) наружные;

б) внутренние;

в) скрытые.

Н а р у ж н о е кровотечение - кровь изливается непосредственно на поверхность тела человека через дефект его кожного покрова.

Наиболее разнообразную по своему характеру и сложную в диагностическом и тактическом отношении группу составляют в н у т р е н н и е кровотечения. Они характеризуются истечением крови в полости организма, не связанные с внешней средой, а также в различные ткани. При этом различают скрытые кровотечения, при которых нет явных признаков кровотечения. Они могут быть выявлены специальными методами исследования. Скрытые кровотечения в ткани (внутритканевые, интестинальные, внутрикостные) или кровоизлияния могут пропитывать ткани (тогда говорят о геморрагической инфильтрации) или образовывать скопления излившейся крови в виде гематомы. Кровотечения в полости редко останавливаются самостоятельно. Это происходит потому, что, например, в полости плевры имеется отрицательное давление, а серозные оболочки полости обладают способностью задерживать свертывание крови.

V. По времени возникновения:

а) первичные;

б) вторичные (ранние, поздние, рецидивирующие или повторные).

П е р в и ч н ы е кровотечения начинаются сразу после травмы, разрыва сосуда.

Р а н н и е в т о р и ч н ы е начинаются в первые часы и сутки (до развития инфекции в ране) и связаны с выталкиванием тромба из поврежденного сосуда или расслаблением сосуда, который до этого был спазмирован.

Поздние в т о р и ч н ы е возникают в любой момент после развития инфекции в ране и вызваны гнойным расплавлением тромба, аррозией, расплавлением сосудистой стенки.

Таким образом, причинами вторичных кровотечений могут быть:

а) недостаточная остановка кровотечения (соскальзывания лигатур);

б) повышение кровяного давления после операции (особенно паренхиматозные кровотечения);

в) частые травмирующие перевязки (после ожогов и т.п.);

г) изменение химического состава крови (переливание, авитаминоз, повышение ферментативной активности, понижение свертываемости);

д) гнойно-септическое состояние (гнилостная, анаэробная инфекция);

е) расплавление тромба под воздействием протеолитических ферментов бактериального происхождения;

ж) распад злокачественной опухоли.

VI. По локализации: в зависимости от анатомотопографической области, в которой имеется кровотечение.

VII. По клиническому проявлению:

а) продолжающееся;

б) остановившееся.

VIII. По клиническому проявлению и локализации: кровохарканье (haemaptoе), кровавая рвота (haemotemesis), маточное кровотечение (metrorrhagia), кровотечение в мочевыделительную полостную систему (haematuria), кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта - дегтеобразный стул (melena), носовое кровотечение (epistasis).

IX. По величине кровопотери:

а) легкое (кровопотеря до 20% объема циркулирующей крови);

б) средней тяжести (кровопотеря от 20% до 30% объема циркулирующей крови);

в) тяжелое (кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови). Она может быть компенсированной, декомпенсированной и необратимой.

Реакция организма на кровотечение. Факторы, способствующие самостоятельной остановке кровотечения. Исходы кровотечений (постгеморрагическая анемия, геморрагический шок).

Реакция организма на кровотечение зависит от:

ü объема кровопотери,

ü интенсивности

ü продолжительности истечения крови.

При кровотечении прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечивает тромбообразование в поврежденных сосудах, а также способствует соединительнотканным компонентам в создании возможности для заживления поврежденных органов и тканей. Эта система включает в себя:

а) центральные органы - костный мозг, печень, селезенку;

б) периферические образования - тучные клетки, эндотелий капилляров, клетки крови;

в) местные регуляторы системы - рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матку, предстательную железу, органы пищеварения;

г) центральные регуляторы - железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативная нервная система, подкорковые и корковые структуры головного мозга.

Кровотечение:

ü создание гемостатического потенциала - интегрального свойства крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных состояниях.

ü в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде.

ü рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки.

ü В дальнейшем сгусток подвергается сокращению и уплотнению (ретракции), а затем полному или частичному растворению (фибринолизу).

ü При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна главным образом из-за большей скорости кровотока. Самопроизвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосудов. В этих случаях происходит рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и образование тромба.

ü Остановка кровотечения возможна и в результате нарастающего давления в тканях. Нередко гемостаз наступает за счет сдавления поврежденного сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в таких случаях заполнен сгустками крови.

Пусковым механизмом, вызывающем в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение объема циркулирующей крови. Кровопотеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии. С целью компенсации явлений циркуляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:

а) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;

б) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;

в) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови.

Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.

Свертывание крови при крвопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс адреналина способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличивается адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора (антигемофильного глобулина), но уменьшается содержание антигемофильного фактора глобулинам. С межтканевой жидкостью в кровь поступает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор.

В тяжелых случаях при кровопотере возможно развитие внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедление кровотока в капиллярах и увеличение содержания в крови прокоагулянтов.

Симптоматология кровотечений. Методы определения объема кровопотери.

Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость, шум в ушах, головная боль и боль в области сердца, удушье. Эти жалобы больного являются результатом нарушения кровоснабжения внутренних органов и, в первую очередь, головного мозга.

Объективные симптомы: бледность и влажность кожных покровов, осунувшееся лицо, частый и слабый пульс, учащенное дыхание, в тяжелых случаях дыхание Чейна-Стокса, снижение венозного и артериального давления, возбуждение, эйфория, потеря сознания.

Однако при медленном кровотечении клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови. Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики. Определение содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита необходимо производить сразу при поступлении больного и повторять в дальнейшем.

Использование субъективных сведений, объективных внешних признаков и лабораторных относительных показателей могут дать только лишь ориентировочные данные о размерах кровопотери. Даже гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отражают истинных размеров кровопотери, так как остающаяся в организме кровь подвергается аутогемодилюции не сразу, а только через несколько часов и этот процесс максимума достигает через 1,5-2 суток. Следовательно, если от начала кровотечения прошло 24 часа и более, когда благодаря гидремической реакции наступило значительное восстановление массы циркулирующей крови и ее гемодилюция, количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы могут отражать степень анемии и быть использованы для определения степени кровопотери. При пользовании показателями этих исследований и клиническими данными можно выделить три степени кровопотери (табл.1).

Степень тяжести кровопотери (Горбашко А.И., 1982).

Показатель	I степень	II степень	III степень	IV степень
ЧСС, в мин	<100	>100	>120	>140
АД	N	N	¯	¯¯
Пульсовое давление	N или ­	¯	¯	¯¯
Почасовой диурез, мл	> 30	20-30	5-15	Анурия
Уровень сознания	Легкое возбуждение	Возбуждение	оглушение	Углубление нарушения сознания
ЧД, в мин	N	20-30	30–40	>45
Тест заполнения капилляров	Норма	Замедлен	Очень замедлен	отсутствует
Объем кровопотери у пациента массой 70 кг, мл (% ОЦК)	< 750 (<15%)	750-1500 (15-30%)	1500-2000 (30-40%)	>2000 (>40%)

Минимальный набор методов исследования и лабораторных тестов:

НИАД, ЦВД, ЧСС и SpO2 в мониторном режиме;

Определение содержания общего белка;

ПТИ (МНО), ТВ и АПТВ

Фибриногена, РФМК;

Подсчет числа тромбоцитов, длительность кровотечения

Основные принципы терапии (учет фактора времени):

Неотложное начало корригирующей инфузионно–трансфузионной терапии уменьшает риск развития полиорганной недостаточности;

Коррекция кровопотери не должна задерживать хирургических и анестезиологических мероприятий по остановке кровотечения,

Начало инфузионно-трансфузионной терапии с момента первого врачебного контакта и ее непрерывность на всех этапах помощи.

Протокол ИТТ кровопотери

Алгоритм этапного восполнения острой интраоперационной кровопотери

Гемодилюция планируется для операций, где прогнозируемая кровопотеря может составить более 20% ОЦК.

Абсолютным противопоказанием к проведению гемодилюции является сниженное количество Hb - менее 110 г/л и Ht – менее 30%.

Гемодилюция осуществляется непосредственно в операционной после индукции в анестезию путем эксфузии аутокрови с одномоментным введением в кровяное русло гемодилютирующих растворов.

Реинфузия планируется для операций, где прогнозируемая кровопотеря составит > 20% ОЦК.

Абсолютным противопоказанием к реинфузии является бактериальное загрязнение аспирируемой крови и пребывание аутокрови вне сосудистого русла более 6 часов.

Реинфузат собирается из операционной раны вакуумом –0,2 атм. в резервуар аппарата Сell Saver (сбор и стабилизация, фильтрация, центрифугирование и отмывание) или специальные стерильные емкости.

Показаниями к трансфузии

эритроцитсодержащих трансфузионных сред является:

Кровопотеря свыше 30% ОЦК;

Снижение уровня гемоглобина менее 70-90 г/л, гематокрита менее 25%;

Снижение уровня гемоглобина до 80-100 г/л у лиц пожилого возраста, в особенности страдающих ИБС;

Анемия с уровнем гемоглобина выше 70-90 г/л, сопровождающаяся тахикардией, которая не может быть объяснена другими причинами, приступами прекардиальных болей.

Показаниями к трансфузии СЗП является:

Кровопотеря свыше 25-30% ОЦК;

Снижение концентрации фибриногена до 0,8 г/л;

Снижение ПТИ менее 60%;

Удлинение ТВ или АЧТВ более чем в 1,8 раза от контроля.

Минимальная разовая доза составляет 10 мл/кг

Показаниями к трансфузии тромбоцитной массы являются – снижение числа тромбоцитов менее 50х109/л или же увеличение длительности кровотечения в 1,5-2 раза.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Синдром ДВС, представляет собой такое нарушение свертывания крови, когда при избытке тромбина в крови трансформация фибриногена в фибрин прерывается на стадии растворимого фибрин-мономера с образованием сгустков на уровне капилляров. Этот тип свертывания крови отличается от тромбоза, для которого характерно наличие сгустков фибрина в просвете сосудов крупного и среднего калибра, устойчивых к действию плазмина.

Синдром ДВС может возникнуть при травматическом, геморрагическом, септическом, анафилактическом шоке, обширных травматичных операциях с массивной кровопотерей и гемотрансфузией, остром внутрисосудистом гемолизе, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, экстремальных состояниях в хирургии, акушерстве (массивная кровопотеря, отслойка плаценты, амниотическая эмболия и др.).

Для развития синдрома ДВС необходимо сочетание нескольких условий: 1) блокады ретикулоэндотелиальной системы на фоне измененного инфекционно-аллергического статуса больного, усиления отложения фибрина в капиллярах, активизации вторичного фибринолиза, увеличения концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ) и увеличения кровоточивости; 2) агрегации и агглютинации форменных элементов крови с поступлением в кровоток агрессивных биологически активных веществ (БАВ) – гистамина, серотонина и др.; 3) нарушения микроциркуляции; 4) гиперпродукции кининов с усилением расстройств микроциркуляции.

Целесообразно различать четыре стадии синдрома ДВС: I –стадию гиперкоагуляции, II – стадию гипокоагуляции с повышенной кровоточивостью (коагулопатия потребления), III – стадию фибринолиза с повышенной кровоточивостью и массивными кровотечениями из полых и поврежденных органов и тканей, IV – стадию восстановления, когда наступает нормализация в системе гемостаза, но остается опасность нарушения функций органов в результате "остаточных" тромбозов и дистрофии (почки, печень, легкие и др.).

Синдром ДВС может быть острым, подострым и хроническим, распространенным (захватывать всю или почти всю систему микроциркуляции) или локальным и ограничиваться нарушениями в одном или двух органах (почки или почки и печень и др.). Особенностью кровотечений при синдроме ДВС является сочетание кровоточивости, диапедезных кровоизлияний и микроциркуляторных расстройств. При терапевтических заболеваниях фаза гиперкоагуляции может быть растянутой (медленное поступление тромбина в кровоток), синдром ДВС – протекать без повышенной кровоточивости, проявляясь некрозом паренхиматозных органов и развитием почечной недостаточности, азотемии, олигурии, анурии, "шокового" легкого, нарушений функции печени, отека мозга. В хирургической и акушерской практике фаза гиперкоагуляции чаще кратковременна.

Диагностика синдрома ДВС основывается на следующих признаках: 1) уменьшении концентрации фибриногена, факторов V, VII, VIII, IX, X, антитромбина III, содержания тромбоцитов, протромбинового индекса; 2) активизации фибринолиза; 3) повышении уровней растворимого фибрина, фибрин-мономера, ПДФ.

Для выраженного синдрома ДВС характерны концентрация фибриногена менее 1 г/л, содержания тромбоцитов менее 50,0 – 100,0×10 9 /л, протромбиновый индекс ниже 45 %.

Лечение синдрома ДВС представляет значительные трудности, особенно при обширных повреждениях, массивном кровотечении, тяжелых сопутствующих заболеваниях и во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, точной лабораторной диагностики и патогенетически обоснованной коррекции нарушений в системе гемостаза.

В I стадии синдрома ДВС рекомендуется вводить главные ингибиторы тромбина – гепарин (10 000–12 000 ЕД в сутки внутривенно капельно, в среднем не более 500 ЕД в час в изотоническом растворе натрия хлорида либо в сухой, нативной или свежезамороженной плазме) и антитромбин III, содержащийся в свежезамороженной плазме. Одновременно проводят заместительную инфузионную терапию (альбумин, желатиноль, растворы крахмала, реополиглюкин, гемодез и др.), нормализацию микроциркуляции (трентал, компламин, дроперидол, нитраты глицерина и др.), коррекцию патологических сдвигов, вызвавших ДВС-синдром (гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, эндо- и экзоинтоксикация и др.).

Во II стадии синдрома ДВС необходимо возместить утраченные факторы свертывания переливанием свежезамороженной плазмы, "теплой" донорской крови, тромбоцитной массы, крио-преципитата, восстановить коагулирующие свойства крови (дицинон, этамзилат, глюкокортикоидные гормоны, препараты кальция), проводить заместительную инфузионную терапию (желатиноль, растворы крахмала, белковые препараты – протеин, альбумин); улучшать микроциркуляцию (компламин, трентал и др.).

В III стадии синдрома ДВС наряду со средствами и методами, применяемыми во II стадии, дополнительно используют ингибиторы протеиназ (контрикал в дозе до 60 000 ЕД и др.), антиплазминовые препараты (транс-форма аминокапроновой кислоты – трансамча до 2000–2500 мг) под контролем данных клинического обследования и показателей гемостазиограммы. В настоящее время к применению гепарина даже в малых дозах в острой стадии синдрома ДВС относятся крайне осторожно.

Показаниями к введению гепарина являются наличие микротромбов, почечная недостаточность с явлениями олигурии, анурии и азотемии. Гепарин вводят медленно внутривенно под постоянным контролем гемостазиограммы и активности антитромбина II

Противопоказаниями к применению гепарина даже в малых дозах являются продолжающееся кровотечение, отсутствие надежного хирургического гемостаза, наличие травмированных органов, обширной раневой и кровоточащей поверхности (матка, печень и др.), тромбоцитопения (менее 50,0–100,0×10 9 /л), низкий уровень фибриногена (менее 1 г/л), высокая фибринолитическая активность.

В IV стадии синдрома ДВС корригирующая терапия заключается в устранении последствий гипоксии, ацидоза, гипертермии, применении антибактериальных средств, патогенетически обоснованной инфузионно-трансфузионной программы в зависимости от основной причины развития синдрома (переливание свежезамороженной плазмы, эритроцитов, тромбоцитной массы и т.д.), введении тромболитических средств (при образовании тромбов) под контролем функционального состояния свертывающей, антикоагулянтной, фибринолитической систем крови.

Длительность занятия: 4 часа.

Место проведения занятия : учебные комнаты, палаты стационара, реанимационные отделения.

Оснащение занятия : муляжи, фантомы, наркозные аппараты, аппараты ИВЛ, наборы для интубации, коникотомий, трахеостомий, КПВ, мультимедийные презентации, учебные фильмы, стенды.

Работа на занятии :

1.Организационные вопросы – 5 мин.

2.Проверка исходного уровня знаний – 15 мин.

3.Коррекция исходного уровня знаний – 15 мин.

4.Семинар по теме – 45 мин.

5.Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя для овладения практическими навыками, например: осмотр больных, работа с блоком информации, историями болезни, таблицами, схемами, данными обследования, алгоритмами диагностики и лечения, решение типовых ситуационных задач с ответами – 60 мин.

6.Клинический разбор больных – 20 мин.

7.Итоговый контроль: тестирование, решение ситуационных задач – 10 мин.

8. Подведение итогов занятия – 10 минут.

9. Воспитательные аспекты занятия.

Тестовые задания

1. Гиповолемический шок в результате травмы обычно сопровождается:

а. артериальной гипотензией и брадикардией;

б. венозной гипертензией и тахикардией;

в. артериальной и венозной гипотензией и тахикардией;

г. артериальной гипотензией и венозной гипертензией.

2. Назовите вазоактивные препараты, расслабляющие мускулатуру сосудов:

а. дофамин;

б. добутрекс;

в. раствор перлинганита;

г. изокет.

3. Эндогенными катехоламинами являются:

а. адреналин;

б. норадреналин;

в. допамин;

г. изадрин.

4. При проведении интенсивной терапии как часто медсестра должна измерять АД, частоту сердечных сокращений и частоту дыхания:

а. не реже 1 раза в 5 мин.;

б. через 10 мин.;

в. не реже 1 раза в час;

г. через 12 ч.;

д. через 24 ч.

5. Лечение олигурии при геморрагическом шоке заключается:

а. в воспалении ОЦК

б. во внутривенном введении маннита

в. во внутривенном введении лазикса

г. во внутривенном введении эуфиллина

д. в проведении гемодиализа

6. При травматическом шоке сердечный выброс уменьшен из-за:

а. уменьшения венозного возврата

б. миокардиальной недостаточности

в. снижения основного обмена

г. снижения общего периферического сопротивления

д. все ответы неправильные

7. Эффективность противошоковых мероприятий можно оценить:

а. По восстановлению артериального давления

б. По увеличению почасового диуреза

в. По снижению температурного градиента между кожей и прямой кишкой

г. По нормализации давления закаливания легочной артерии

д. Все ответы правильные

8. Противопоказанием к открытому массажу сердца является:

а. Ожирение

б. Множественные переломы ребер

в. Деформация шейного отдела позвоночника

г. Пневмоторакс

д. Гемоторакс

9. Какой вид нарушения ритма сердца наблюдается наиболее часто при контактном поражении бытовым электрическим током(напряжение 220 в, сила тока 150мА)?

а. Асистолия

б. Синдром МАС

в. Фибрилляция желудочков

г. Мерцание предсердий

10. При диагностике тяжелого шока с приблизительной кровопотерей 50% ОЦК необходимо как можно быстрее восстановить объем внутрисосудистой и интерстициальной жидкости:

а. Срочно перелить 50% ОЦК цельной крови

б. Быстро перелить 50% ОЦК крови и 1-2 л кристаллоидных растворов

в. Быстро перелить 50% ОЦК с помощью коллоидных растворов (полиглюкин, желатиноль, плазма и кровь) и сбалансированных солевых растворов с пропорцией потерянных растворов 2:1 или 3:1

г. Перелить 1,5 л полиглюкина, 400,0 л реополиглюкина, 10000,0 мл 10% раствора глюкозы

д. Перелить глюкозо-новокаиновую смесь в объеме до 2000,0 мл

Ситуационные задачи

1. У больного 25 лет после внутримышечного введения ампициллина через 30 минут появился кожный зуд, крапивница, отек лица, нарастает одышка, пульс 140 уд./мин., АД 80/50 мм рт.ст. Какой диагноз вы поставите? Ваши действия.

2. Больной 30 лет поступил в стационар с осколочным открытым переломом правого бедра. Состояние тяжелое. Кожные покровы бледно-серые, холодные, пульс нитевидный 132 уд./мин., АД 80/50 мм рт.ст., олигоанурия, больной заторможен. Какой диагноз вы поставите, какие дополнительные методы исследования проведете?

Литература:

· Бунатян А.А. Руководство по клинической трансфузиологии / Бунатян А.А. – М.: Медицина, 2000.-

· Заривчацкий М.Ф. Основы трансфузиологии / Заривчацкий М.Ф. – Пермь: Издательство Перм. ун-та, 1995.- 318 с.

· Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В.В. Баландин, Г.М. Галстян, Е.С. Горобец и др.; Под ред Б.Р. Гельфанда. – М.: ООО «медицинское информационное агентство», 2009. – 256 с.: ил.

Приложение № 2 к УМК

ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава

Кафедра хирургических болезней медико-профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС

Утверждаю:

Зав. кафедрой

Проф._______________ М.Ф. Заривчацкий

Кровотечение (haemorragia: син. геморрагия) - прижизненное истечение крови из кровеносного сосуда при повреждении или нарушении проницаемости его стенки.

Классификация кровотечений

В зависимости от признака, положенного в основу классификации, выделяют следующие виды кровотечений:

I. По причине возникновения:

1). Механические кровотечения (h. per rhexin) - кровотечения, вызванные нарушением целостности сосудов при травме, в том числе при боевом повреждении или хирургической операции.

2). Аррозивные кровотечения (h. per diabrosin) - кровотечения, возникающие при нарушении целостности стенки сосуда вследствие прорастания опухоли и распада ее, при разрушении сосуда продолжающимся изъязвлением при некрозе, деструктивном процессе.

3). Диапедезные кровотечения (h. per diapedesin) - кровотечения, возникающие без нарушения целостности сосудистой стенки, вследствие повышения проницаемости мелких сосудов, обусловленной молекулярными и физико-химическими изменениями в их стенке, при целом ряде заболеваний (сепсис, скарлатина, цинга, геморрагический васкулит, отравление фосфором и др.).

Возможность развития кровотечений определяется состоянием свертывающей системы крови. В связи с чем выделяют:

- фибринолитические кровотечения (h. fibrinolytica) -вследствие нарушения свертываемости крови, обусловленного повышением ее фибринолитической активности;

- холемические кровотечения (h. cholaemica) - обусловлены снижением свертываемости крови при холемии.

II. По виду кровоточащего сосуда (анатомическая классификация):

1). Артериальные кровотечения (h. arterialis) - кровотечения из поврежденной артерии.

2). Венозные кровотечения (h. venosa) - кровотечения из поврежденной вены.

3). Капиллярные кровотечения (h.capillaris) - кровотечения из капилляров, при которых кровь равномерно сочится по всей поверхности поврежденных тканей.

4). Паренхиматозные кровотечения (h. parenchymatosa) -капиллярные кровотечения из паренхимы какого-либо внутреннего органа.

5). Смешанные кровотечения (h. mixta) - кровотечения, происходящие одновременно из артерий, вен и капилляров.

III. По отношению к внешней среде и с учетом клинических проявлений:

1). Наружные кровотечения (h. extema) - кровотечения из раны или язвы непосредственно на поверхность тела.

2). Внутренние кровотечения (h.intema) - кровотечения в ткани, органы или полости тела.

3). Скрытые кровотечения (h. occuta) - кровотечения, не имеющие ярко выраженных клинических проявлений.

В свою очередь, внутренние кровотечения можно разделить на:

а) Внутренние полостные кровотечения (h. cavalis) -кровотечения в брюшную, плевральную или перикардиальную полость, а также в полость сустава.

б) Внутритканевые кровотечения (h. interstitialis) - кровотечения в толщу тканей с их диффузной имбибицией, расслоением и образованием гематомы.

Скопление крови, излившейся из сосуда, в тканях или полостях организма носит название кровоизлияние (haemorragia).

Экхимоз (ecchymosis) - обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку.

Петехия (petechia, син. кровоизлияние точечное) - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1 -2 мм, обусловленное капиллярным кровотечением.

Вибицес (vibices, син. пятна пурпурозные линейные) -геморрагические пятна в виде полос.

Кровоподтек (suffusio, син. синяк) - кровоизлияние в толщу кожи или слизистой оболочки.

Гематома (haematoma, син. опухоль кровавая) - ограниченное скопление крови в тканях с образованием в них полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь.