12-03-2014, 20:02

Описание

Сосудистые поражения зрительного нерва встречаются при изменениях в сосудах, питающих зрительный нерв, а также при патологии церебральных сосудов. Описываются они под различными названиями: острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, артериосклеротический папиллит, ишемический отек, оптикомаляция, отек диска на почве заболеваний артерий зрительного нерва, атеросклеротический неврит, ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия.

Эти термины появились на первых этапах изучения сосудистой патологии зрительного нерва и отражают только какую-либо одну сторону болезненного процесса. Так, одни из них указывают на поражение только артерий зрительного нерва, в то время как существуют и венозные нарушения, другие (ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия) подчеркивают наличие ишемии на глазном дне.

Но последняя не всегда наблюдается при сосудистых расстройствах в зрительном нерве. В ряде случаев диск зрительного нерва может быть гиперемированным или оставаться в пределах нормы. Все эти обозначения нельзя считать достаточно точными. С. Ф. Шерешевская и соавт. (1981) расстройства кровообращения в зрительном нерве называют сосудистой оптической нейропатией. Этот термин, хотя и обобщающий, но более объективный, в клинике целесообразнее пользоваться этим определением.

Оптическая нейропатия.

Этиология .

Причинами, вызывающими поражения сосудов зрительного нерва, являются в основном общие сосудистые заболевания: атеросклероз, гипертоническая и гипотоническая болезнь, темпоральный артериит, узелковый периартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, нарушения в вертебробазилярной системе при дископатиях шейного отдела позвоночника, тромбоз магистральных сосудов.

Патогенез.

В основе острого нарушения кровообращения в зрительном нерве могут быть как функциональные сосудистые расстройства (спазмы), так и органические изменения. Органические изменения морфологически изучены в основном при атеросклерозе и темпоральном артериите. М. И. Меркулова (1962), Н. Piper и L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) показали, что на фоне общего атеросклероза возможно развитие склеротических изменений и в сосудах зрительного нерва. Определенные нарушения гемодинамики и коагуляционных свойств крови могут вызвать образование тромба.

Тромбообразование приводит к окклюзии сосудов, к ухудшению кровоснабжения зрительного нерва и к последующей гибели нервных волокон вследствие появления в них очагов размягчения, гнездного глиоза и разрастания соединительной ткани.

При темпоральном артериите наблюдается воспалительный процесс в стенке височной артерии: возникает гигантоклеточная инфильтрация, которая постепенно замещается соединительной тканью. S. Heyrch (1974), используя метод флюоресцентной ангиографии, пришел к заключению, что в патогенезе оптической сосудистой нейропатии основное значение имеют окклюзионные процессы в задних цилиарных артериях.

Частичная окклюзия задних цилиарных артерий, а также выраженная общая гипотония, большие кровопотери могут привести к снижению перфузионного давления. Падение перфузионного давления вызывает нарушение гемоциркуляции в первую очередь в сосудах диска зрительного нерва, в нерипаниллярных хориоидальных сосудах, а затем и во всей сосудистой системе хориоидеи.

При височном артериите встречаются стеноз глазничной артерии и нарушение капиллярной циркуляции в ретробульбарном отделе.?

Клиника.

Диагностика сосудистых расстройств в зрительном нерве базируется на анамнестических данных, сведениях о состоянии глазного дна и результатах функциональных исследований. Среди последних особо важное место занимает определение поля зрения. Различают две формы сосудистых поражений зрительного нерва - артериальную и венозную, каждая из которых может протекать остро и хронически.

Острое нарушение артериального кровообращения характеризуется внезапным снижением остроты зрения либо появлением дефектов в поле зрения, которые нередко наступают после сна, физического или эмоционального напряжения, а иногда при полном благополучии.

Острота зрения при артериальной дисциркуляции может быть резко сниженной до движения руки у лица, сотых либо оставаться в пределах десятых. В поле зрения определяются изменения в виде выпадения нижних отделов, нижневнутренних квадрантов, различные дефекты в верхних половинах поля зрения, центральные и парацентральные скотомы, концентрические сужения.

У больных с нарушением артериального кровообращения в зрительном нерве, лечившихся в клинике глазных болезней Украинского института усовершенствования врачей, одинаково часто отмечались как гемианопические либо квадрантные ограничения в нижних или верхних половинах поля зрения, так и центральные или парацентральные скотомы, реже наблюдалось концентрическое сужение поля зрения. На рис. 102, 103, 104 представлены варианты дефектов полей зрения у больных, находившихся под нашим наблюдением.

На глазном дне чаще обнаруживаются отек и резкая ишемия диска зрительного нерва, сужение артериальных сосудов, иногда сопутствующие кровоизлияния (рис. 105). У некоторых больных глазное дно может быть нормальным или отмечается легкий отек диска без ишемии.

Так, из 76 больных, находившихся на лечении в нашей клинике по поводу острого нарушения артериального кровообращения в зрительном нерве, у 19 диск зрительного нерва не представлял каких-либо отклонений от нормы либо имелся легкий отек его без ишемии. Острое нарушение артериального кровообращения в таких случаях диагностируется на основании внезапно развившегося снижения остроты зрения, характерных дефектов в поле зрения и результате дополнительных обследований.

Некоторые особенности изменений на глазном дне отмечены при темпоральном артериите (болезни Хортопа). В ранней стадии этого заболевания появляется застойная гиперемия диска зрительного нерва, переходящая в резко выраженный стекловидный отек; последний часто сопровождается отложением молочно-белого экссудата на диске.

Довольно часто сосудистый отек диска зрительного нерва при темпоральном артериите сочетается с не-проходимостью центральной артерии сетчатки или ее ветвей. Обычно патологический процесс протекает злокачественно.?

Острое нарушение артериального кровообращения в зрительном нерве заканчивается быстро развивающейся частичной или полной атрофией зрительного нерва. В сроки от нескольких недель, или месяцев до 1-2 лет и позже появляются обычно аналогичные изменения зрительного нерва на другом глазу.

Поскольку на дне ранее пострадавшего глаза определяется атрофия зрительного нерва, а на дне другого - сосудистый отек, напоминающий застойный диск, заболевание можно ошибочно расценить как синдром Кеннеди, но подробно собранный анамнез и данные общего обследования позволяют избежать этой ошибки.

При остром нарушении венозного кровообращения острота зрения, как и при артериальных расстройствах, снижена в различной степени (от десятых до светоощущения). Но динамика падения зрения при изменениях в венозной системе отличается от таковой при артериальных нарушениях. По нашим наблюдениям, при расстройствах венозного кровообращения вначале может наблюдаться нерезкое снижение зрительных функций, но через 1-2 дня наступает прогрессирующее ухудшение их до стабильных пределов.

При артериальной же дисциркуляции, как указывалось выше, снижение остроты зрения появляется внезапно. Эго положение может быть использовано как один из дифференциально-диагностических признаков нарушения артериального и венозного кровообращения в зрительном нерве. Характерными дефектами поля зрения при расстройствах венозного кровообращения являются центральные или парацентральные скотомы, концентрические сужения поля зрения, выпадения по типу горизонтальной гемиа

При офтальмоскопии диск зрительного нерва представляется слегка отечным с сохранением розовой окраски или гиперемированным (вокруг него располагаются штрихообразные ретинальные кровоизлияния). Вены чаще расширены, по ходу их также могут быть геморрагии (рис. 106). Артерии имеют нормальный калибр или сужены. Процесс заканчивается атрофией зрительного нерва.

Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется медленным постепенным развитием заболевания и проявляется снижением остроты зрения, нередко выраженным отеком диска зрительного нерва, узостью артерий. Заболевание заканчивается атрофией зрительных нервов.

Как хроническую сосудистую недостаточность S. Heureh (1976) рассматривает атрофию зрительного нерва при глаукоме с низким давлением. Она возникает в результате дисциркуляции в задних цилиарных артериях вследствие нарушения баланса между перфузионным и внутриглазным давлением. Падение перфузионного давления в задних цилиарных артериях может быть связано с локальными либо системными сосудистыми нарушениями, такими, как артериальная гипотония, эмболический феномен, гематогенные расстройства.

Васкулит зрительного нерва.

Среди сосудистой патологии заслуживает внимания васкулит, описанный S. Heyreh (1972) и др.

Этиология

заболевания точно не выяснена. Полагают, что в основе его лежит воспалительно-аллергическая реакция на бактерии, вирусы и различные вещества антигенной природы. Подтверждением такого предположения является эффективность кортикостероидов.

Клиника .

Васкулит зрительного нерва встречается в молодом возрасте и носит односторонний характер. Острота зрения снижается не резко. Периферическое зрение не страдает. Офтальмоскопически может проявляться в двух формах. При первой форме картина напоминает застойный диск, но отсутствие данных, указывающих на ликворную гипертензию и односторонность заболевания, не подтверждают этот диагноз.

При второй форме на глазном дне наблюдаются множественные геморрагии по ходу сосудов, как при тромбозе центральной вены сетчатки, но не столь обширные. Встречаются «муфты» по ходу сосудов и небольшие «комки» белого экссудата. Развитие первой формы объясняют васкулитом сосудов диска, что приводит к повышенной проницаемости капилляров и к его отеку.

При второй форме развивается флебит центральной вены сетчатки в области головки зрительного нерва или ретробульбарной части, что обусловливает локализованный тромбоз центральной вены; в таких случаях явления стаза преобладают над отеком диска. Прогноз благоприятный. В. И. Кобзева и М. П. Пронин (1976) описали 5 больных васкулитом зрительного нерва.

К поражениям зрительного нерва, обусловленным патологией интракраниальных сосудов, относятся изменения его при амавро- зо-гемиплегическом синдроме Элыннига - Меркулова, который довольно часто встречается в клинической практике.

Синдром состоит из амавроза или снижения зрения одного глаза и двигательных расстройств (гемиплегия, гемипарез) на противоположной стороне. Он наблюдается у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом. Амаврозо-гемиплегический синдром развивается при нарушении кровообращения в центральной ретинальной и в средней мозговой артериях.

Причиной развития синдрома Элыннига - Меркулова чаще всего является тромбоз внутренней сонной артерии. При этом усиливается кровоток в артериальном круге большого мозга, вблизи тромба во внутренней сонной артерии создаются вихревые соки, которые способствуют отрыву кусочков от тромба. Последние могут закрывать просвет центральной ретинальной или средней мозговой артерий.

Клиническая картина перекрестного амаврозо-гемиплегического синдрома может быть обусловлена перераздражением каротидного синуса, расположенного в районе бифуркации общей сонной артерии. В данном случае зрительные и двигательный нарушения развиваются в результате спазмов сосудов или регионарной гипотонии и имеют преходящий характер.

Заболевание чаще проявляется изменениями со стороны органа зрения. Через несколько дней или месяцев к ним присоединяются двигательные расстройства. Появляются двигательные, а затем зрительные нарушения. Лишь иногда зрительные и двигательные расстройства развиваются одновременно.

Как правило, больные отмечают прежде всего одностороннее снижение зрения в разной степени. В поле зрения обнаруживаются различные изменения в зависимости от места локализации и степени выраженности процесса. Офтальмоскопически в основном наблюдается картина сосудистой оптической нейропатии или острой непроходимости центральной артерии сетчатки, приводящих к атрофии зрительного нерва.

Известны случаи транзиторного нарушения зрения от нескольких секунд до нескольких минут при нормальном глазном дне. Кратковременное снижение зрения можно объяснить возникновением спазма в сосудах, кровоснабжающих сетчатую оболочку или зрительный нерв. Наблюдаются двигательные расстройства (от незначительного гемипареза до полной гемиплегии), которые со временем могут уменьшаться.

Лечение.

Больные с сосудистой патологией зрительного нерва нуждаются в неотложной помощи. Лечение их должно быть комплексным и согласовано с терапевтом и невропатологом. Показано применение сосудорасширяющих, противоотечных средств, антикоагулянтов. Среди последних особого внимания заслуживает гепарин.

Являясь антикоагулянтом прямого действия, он одно-временно дает сосудорасширяющий, противовоспалительный и гипосенсибилизирующий эффект. Гепарин можно вводить пара бульбарно, субконъюнктивально, а также внутримышечно или подкожно. Рекомендуются противосклеротические средства (диаспонин, цетамифен, препараты йода и т. д.), витаминотерапия (витамины группы В), АТФ, отвлекающая и рассасывающая терапия, оксигенотерапия.

Наряду с этим при сосудистых процессах, обусловленных темпоральным артериитом, и при васкулитах зрительного нерва показаны кортикостероиды и гипосенсибилизирующие средства.

Прогноз

при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегда серьезный, но небезнадежный. В ряде случаев под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она не всегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярных курсов.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва или ишемическая оптическая болезнь характеризуется поражением нерва. Это происходит из-за нарушения кровообращения в интраорбитальном и интрабульбарном отделе (находится в пределах глазного яблока до выхода из склеры).

Причины развития заболевания могут быть самыми разными. Это одно из самых коварных заболеваний, которое в неожиданный момент может лишить человека зрения.

Причины ишемической нейропатии

Кровоснабжение оптического нерва происходит с помощью сосудистых сетей, происходящих из глазной артерии, ветви внутренней сонной артерии. Центральный кровеносный сосуд сетчатки входит в зрительный нерв примерно на 1 см позади глаза и снабжает внутреннюю часть ретины.

Наружная часть отделена хориоидальной артерией, которая происходит от задних ресничных артерий. Задняя его часть находится спереди и сзади задней цилиарной артерии.

Только небольшое количество капилляров действительно проникает в нерв и распространяется на его центральную часть. В результате центр заднего зрительного нерва относительно плохо васкуляризирован по сравнению с его передней частью и поэтому подвержен ишемии с резкими изменениями перфузии.

Головка получает артериальное кровоснабжение от анастомозного артериального круга, образованного анастомозами между боковыми ветвями коротких задних цилиарных артерий, ветвями из соседней пиальной артериальной сети и ветвями из хориоидального канала.

Эти очень маленькие артерии страдают от ряда местных заболеваний, таких как атеросклероз и васкулит . Эмболы обычно не достигают их. Гипоперфузия (слабая микроциркуляция) в области глазной артерии и ее ветвей вызывают ишемическую оптическую нейропатию (ИОН). Неартериитная форма заболевания развивается по причине:

• высокого кровяного давления;
• диабета;
• атеросклероза;
• использования некоторых лекарств;
• тромбов и снижения артериального давления в течение ночи.

Артериитическая ИОН обычно встречается у людей в возрасте старше 70 лет . Кровоснабжение зрительного нерва заблокировано из-за воспаления артерии (артериита), чаще всего это гигантский клеточный артериит.

К списку возможных факторов риска относят сильные кровотечения, малокровие, глаукому, болезни крови, артериальную гипотонию.

Группа риска

Риск развития заболевания повышен у пациентов с сахарным диабетом, злоупотребляющих алкоголем и никотином . К ней относят лиц с обструктивным апноэ сна и постоянно повышенным артериальным давлением.

Классификация

ИОН классифицируется как передняя (ПИОН) или задняя (ЗИОН) в зависимости от пораженного сегмента зрительного нерва. Передний вид составляет 90% случаев.

Оба вида подразделяются на неартериальные (не связанные с васкулитом) или артериальные.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ПИОН является самой частой причиной внезапной слепоты у лиц старше 50 лет. Неартериальная форма ПИОН (НПИОН) чаще развивается из-за гипертонии и сахарного диабета.

Таким образом, гиперхолестеринемия, инсульт, ишемическая болезнь сердца, употребление табака, системный атеросклероз и обструктивное апноэ сна были связаны с неартериальным передним ИОН.

Хотя НПИОН и внутричерепное цереброваскулярное заболевание имеют сходные факторы риска, они представляют собой две очень разные патологии и не требуют одинакового обследования.

Например, из-за НПИОН, вызванного заболеванием мелких сосудов, исследования проходимости сонной артерии обычно не указываются . Тем не менее, у пациента наблюдаются визуальные симптомы, свидетельствующие о гипоперфузии глаза (то есть затуманенное зрение с изменениями позы при ярком освещении или во время упражнений) или контралатеральные неврологические симптомы и признаки, ипсилатеральная преходящая монокулярная потеря зрения, синдром Хорнера или боль в глазу.

Таким образом, гиперкоагуляция в редких случаях связана с НПИОН.

Острое кровотечение с анемией и системной гипотензией приводит к одностороннему или двустороннему НПИОНу. Точно так же те с хронической почечной недостаточностью, которые подвергаются диализу, могут преципитировать эту патологию.

Гигантоклеточный артериит является наиболее распространенной причиной артериальной передней и задней ишемической нейропатии, хотя в редких случаях другие васкулиты могут вызывать. ПИОН является наиболее распространенным глазным проявлением гигантоклеточного артериита.

Артериальный ПИОН и ЗИОН являются неотложными состояниями в офтальмологической сфере, которые необходимо своевременно распознавать и лечить, чтобы предотвратить полную потерю зрения.

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ЗИН - это болезнь, характеризующаяся поражением участка зрительного нерва, находящегося за глазом. При задней ИОН наблюдается снижение кровообращения на участках расположения нерва или в интраорбитальном отделе.

Данное заболевание представляет большие трудности для раннего обнаружения. Патологический процесс протекает в одностороннем порядке.

Терапия аналогичная, как при ПИОН. После проведения лечения получится немного улучшить четкость зрительного восприятия, но она все равно останется низкой.

Даже после терапии у пациентов с задней ишемический нейропатией зрительного нерва появляются слепые участки в поле зрения , не связанные с периферическими границами.

Симптомы

Чаще при ИОН поражается 1 глаз, но у некоторых пациентов появляется двустороннее поражение органов зрения. Второй глаз вовлекается в патологический процесс через 2–5 дней или 2–5 лет.

Клиническая картина ПИОН и ЗИОН одинакова. При данном заболевании всегда нарушается периферическое зрительное восприятие. Острота зрения снижается, у некоторых сразу наступает слепота.

Поражению зрительного нерва предшествует:

• цефалгия;
• завеса перед глазами;
• болезненность.

Такое состояние продолжается в течение 30 дней и дольше. Затем симптоматика улучшается.

Диагностика

Поскольку ИОН развивается на фоне разных заболеваний, потребуется консультация офтальмолога, гематолога, невролога, кардиолога, ревматолога и эндокринолога.

Проводят следующие лабораторные исследования:

• измерение скорости оседания эритроцитов;
• уровень С-реактивного белка;
• общий анализ крови и количество тромбоцитов.

Вместе эти тесты являются высокопредсказуемыми для подтвержденного биопсией гигантоклеточного артериита с комбинированной чувствительностью 97% к скорости оседания эритроцитов и уровню С-реактивного белка.

Для определения болезни проводят офтальмоскопию . Если у пациента нет симптомов гигантского клеточного артериита, делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) мозга, чтобы убедиться, что оптический нерв не сжимается опухолью.

В зависимости от вероятных причин могут потребоваться дополнительные тесты . Например, если у кого-то есть симптомы обструктивного апноэ сна (например, чрезмерная сонливость в течение дня или храп), выполняют полисомнография. У пациентов, у которых были сгустки крови, проводят ее анализы для диагностики нарушений свертывания.

Лечение

Гигантоклеточный артериит чувствителен к глюкокортикоидам, с немедленным уменьшением системных симптомов, таких как головные боли, болезненность кожи головы, усталость, лихорадка и миалгии.

Глюкокортикостероиды используются для предотвращения потери зрения в незатронутом глазу, но они не обращают вспять существующую патологию . Большинство нейроофтальмологов назначают высокие дозы Метилпреднизолона внутривенно для лечения пациентов с острой потерей зрения.

При ишемической оптической нейропатии прописывают мочегонные, сосудорасширяющие и ноотропные медикаменты. Дополнительно - антикоагулянты и комплексы витаминов, тромболитические средства - при необходимости.

В дальнейшем врачи проводят терапию магнитотерапией, электростимуляцией и лазеростимуляцией.

Осложнения

При отсутствии терапии, некорректном ее проведении или ошибке в диагнозе у пациента развивается полная или частичная слепота.

Прогноз

У 40 % людей происходит спонтанное восстановление части зрения. По оценкам, в течение следующих 5 лет у 20% больных обнаруживается заболевание на втором глазу.

Нет эффективного лечения артериальной ишемической нейропатии, и большая часть потерянного зрения не может быть восстановлена. У пациентов с артериальной ИОН, потеря зрения при отсутствии терапии наступает в 25–50% в течение нескольких дней или недель. Неартериальный передний ИОН рецидивирует в пораженном глазу менее чем у 5% пациентов.

Атрофия зрительного нерва после данного заболевания может уменьшить скученность и снизить риск рецидива.

Нередко наблюдается двусторонний недуг, обычно последовательно, а не одновременно. Риск поражения второго глаза колеблется от 12 до 15% в течение 5 лет, не связан с возрастом, полом, курением или употреблением Аспирина.

Развитие ишемической нейропатии зрительного нерва происходит из-за локального изменения кровотока, вследствие чего местные ткани не получают в достаточном количестве питательных веществ. Образование патологии связано с течением атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета или сердечной дисфункцией.

Нейропатия характеризуется нарушением периферического зрения (сужением поля зрения), появлением слепых участков (скотом). Лечение заболевание проводится с помощью консервативной (медикаментозной) терапии и методов магнитотерапии.

Ишемия глазного нерва

Ишемическая нейропатия (нейрооптикопатия) глазного нерва считается самой распространенной причиной слепоты. Эта патология наиболее характерна для людей старше 50 лет. Заболевание чаще диагностируется у мужчин.

Патология не развивается обособленно, а является осложнением заболеваний глаз или других органов.

В связи с этим, при подозрении на ишемию глазного нерва проводится комплексное обследование пациента с целью выявления причины поражения нервных волокон.

Как классифицируется?

По месту протекания патологического процесса выделяют переднюю и заднюю форму ишемической нейропатии. В зависимости от степени поражения глазного нерва заболевание подразделяется на локальную (ограниченную) и тотальную.

Развитие передней ишемической нейрооптикопатии связано с нарушением кровотока в интрабульбарном отделе. Такие проблемы вызваны различными формами сосудистых поражений: тромбоз, эмболия, спазм. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва патологический процесс локализуется в ретробульбарном отделе (за глазным яблоком). Передняя форма развивается реже.

Причины ишемической нейропатии

Заболевание развивается на фоне системных патологий, которые затрагивают сосудистое русло и вызывают расстройство микроциркуляции крови. При этом нельзя исключать влияние локальных нарушений. К числу последних относятся спазмы (функциональные расстройства) и органические поражения (тромбоз, склеротизация) местных артерий.

К развитию ишемии глаза приводят системные васкулопатии:

• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• тромбоз магистральных сосудов;
• системная красная волчанка;
• артериальная гипертензия.

Появление передней ишемической нейропатии может быть связано с течением васкулитов:

• сифилис;
• поражение сонных артерий окклюзионного характера;
• гигантоклеточный височный артериит;
• аллергический васкулит;
• иные васкулиты.

К числу возможных причин возникновения данной патологии глазного нерва относят:

• обильные кровопотери (в том числе и во время хирургической операции);
• анемию;
• дископатию шейного отдела позвоночника;
• глаукому;
• операции по поводу удаления катаракты.

Поражение шейных отделов позвоночника и сонных артерий в основном вызывает развитие задней ишемической нейропатии зрительного нерва.

Симптомы

Течение ишемической оптической нейропатии чаще носит односторонний характер. Только в 30% случаев заболевание затрагивает оба глаза. Причем двустороннее поражение глаз обычно наблюдается у тех пациентов, которые не провели своевременного лечения передней ишемической нейропатии (нейрооптикопатии).

У большинства пациентов диагностируются одновременно обе формы заболевания.

Вместе с данной патологией отмечаются поражения сосудов сетчатки.

Симптомы ишемии зрительного нерва проявляются внезапно. Изначально отмечаются:

• резкое снижение остроты зрения;
• нарушение световосприятия;
• полная слепота (в случае тотального поражения).

Данные явления носят временный характер, и спустя несколько минут или часов зрительные функции самостоятельно восстанавливаются. В некоторых случаях перед возникновением указанных признаков отмечаются симптомы-предвестники:

• затуманивание зрения;
• боли за глазным яблоком;
• интенсивные головные боли.

Вне зависимости от формы патологии, при ишемической нейропатии глазного нерва снижается качество периферического зрения, проявляющееся в виде:

• скотом (слепые пятна в области видимости);
• концентрического сужения зрения;
• выпадения нижней, височной или носовой области поля зрения (пациент не видит предметы со стороны висков, челюсти или около носа).

Клинические явления, характерные для острой стадии развития заболевания, беспокоят около 4-5 недель. По окончании этого периода спадает отек зрительного нерва, и внутренние кровоизлияния в области глазного яблока рассасываются без вмешательства.

На данном этапе развивается атрофия зрительного нерва разной степени выраженности и острота зрения (особенно периферического) не восстанавливается. Нередко по окончании острого периода заболевание прогрессирует.

Диагностика

В связи с тем, что ишемическая нейропатия развивается на фоне различных заболеваний, диагностированием этого заболевания занимаются:

• офтальмолог;
• эндокринолог;
• невролог;
• ревматолог;
• кардиолог;
• гематолог.

При подозрении на ишемическую оптическую нейропатию назначаются следующие исследования:

• функциональные тесты;
• офтальмологический осмотр внутриглазного дна;
• электрофизиологические исследования;
• рентгенография.

Исследования при передней ишемической нейропатии показывают снижение остроты зрения разной степени.

Офтальмоскопия позволяет выявить отек зрительного нерва и локализацию его повреждений.

Вены в центральной части сужены, а по краям расширены. В редких случаях в рамках обследования выявляются внутренние кровоизлияния.

Важными с точки зрения постановки диагноза и определения причин поражения считаются следующие исследования:

• цветовое допплеровское картирование глаза;
• ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий;
• суточный мониторинг показателей артериального давления;
• биопсия височных артерий;
• МРТ головного мозга.

Помимо указанных методик часто применяется ангиография сосудов сетчатки, посредством которой определяется характер их поражения. Проведение УЗДГ помогает выявить особенности изменения кровотока в артериях.

С помощью электрофизиологических методик диагностируется характер снижения функциональности глазного нерва. С целью выявления причин заболевания, приведенные исследования дополняются коагулограммой, помогающей определить уровень холестерина и липопротеидов.

Приведенные методики обследования помогают дифференцировать данную патологию с опухолями ЦНС и .

Лечение

В случае выявления ишемической нейропатии зрительного нерва лечение необходимо начинать сразу.

Длительное нарушение кровообращения вызывает гибель нервных волокон, что носит необратимый характер и не устраняется даже посредством хирургического вмешательства.

Сразу после обнаружения патологии назначаются:

• внутривенное вливание раствора «Эуфиллина»;
• прием нитроглицерина (закладывается под язык);
• ингаляции над парами нашатырного спирта.

Основная цель лечения заключается в обеспечении стойкой ремиссии заболевания и предупреждения распространения нейропатии на второй глаз. В связи с этим терапия патологии проводится в условиях стационара.

После устранения острой формы заболевания проводятся мероприятия, направленные на восстановление кровотока. Для этого назначают внутримышечно или внутривенно, а также в виде таблеток следующие препараты:

• сосудорасширяющие («Папаверин», «Бенциклан», «Ксантинола никотинат», «Никошпан»);
• вазоактивные («Винпоцетин», «Ницерголин», «Вазорбал»);
• антикоагулянты («Гепарин натрия», «Надропарин кальция»);
• антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, «Пентоксифиллин», «Дипиридамол»);
• гемокорректоры (внутривенное вливание «Декстрана»).

При необходимости лечение дополняется гипотензивными препаратами («Тимолол», «Дорзоламид»), которые нормализуют внутриглазное давление. В зависимости от показаний в схему лечения включают:

• осмотические средства;
• антиоксиданты (аскорбиновая кислота, «Таурин», «Инозин», «Рутозид» и другие);
• антисклеротические лекарства (статины).

Требуется прием мочегонных препаратов, посредством которых устраняется отек пораженных тканей. Одновременно с ними назначаются витамины группы В, С, Е.

Если заболевание вызвано течением васкулита, применяют глюкокортикоиды. Со временем дозировку этих препаратов рекомендуют снижать.

При задней ишемической нейропатии назначаются:

• спазмолитические лекарства («Сермион», «Кавинтон», «Трентал»);
• тромболитические средства («Урокиназа», «Гемаза», «Фибринолизин»);
• противоотечные медикаменты («Лазикс», «Диакарб», «ГСК»).

По окончании медикаментозного лечения проводятся сеансы лазеро- и электростимуляции, магнитотерапии. Эти процедуры необходимы для восстановления проводимости зрительного нерва.

В ходе лечения ишемической невропатии необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологий. В частности, важно подавить активность васкулитов. В случае необходимости медикаментозная терапия дополняется хирургическим вмешательством. Подобные процедуры проводятся с целью устранения стеноза или тромбоза артерий.

Прогноз и профилактика

Ишемическая невропатия зрительного нерва – это опасное заболевание, провоцирующее необратимые изменения. Течение патологии сопровождается атрофией нервных волокон, вследствие чего снижение остроты зрения и скотомы приобретают стойкий характер (не поддаются коррекции). Только в 50% случаев удается незначительно восстановить работу пораженного глаза. Острота зрения в подобных ситуациях улучшается не более чем на 0,1-0,2.

Если патология затронула оба глаза, с высокой долей вероятности развиваются хроническая ишемическая нейропатия глаза и тотальная слепота.

Профилактика нейропатии предполагает своевременное лечение сосудистых и системных патологий. Люди, в отношении которых ранее проводилась терапия данного заболевания на одном глазу, должны регулярно проходить офтальмологическое обследование здорового органа зрения.

Острое нарушение кровообращения в зрительном нерве, оно может быть в артериальной и венозной системах или смешано - одновременно в артериальной и венозной.

Причины . Причиной нейропатии в зрительном нерве могут быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, височной артериит, узелковый периартериит, облитерирующий периартериит, нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе, остеохондроз шейного отдела позвоночника, физические и эмоционально-нервные напряжения.

Патогенез нейропатии зрительного нерва лежит в непроходимости сосудов вследствие спазма или механической закупорки (тромбоз и эмболия) или в их сочетании - механической закупорки и спазма.

Симптомы . При нейропатии зрительного нерва больные отмечают внезапное и значительное нарушение зрения, наличие дефектов в поле зрения различных форм, размеров и локализации.

При нарушении кровообращения в венозной системе диск зрительного нерва отечный, розовый с нечеткими границами и частично выпячивается над поверхностью глазного дна. Вены расширены, артерии не изменены. Вокруг диска штрихообразные кровоизлияния.

При нарушении кровообращения в артериальной системе диск зрительного нерва отечный и ишемический, частично выпячивается, границы его нечеткие, артерии сужены, вены не изменены. В области диска зрительного нерва и вблизи его края могут быть единичные кровоизлияния.

Лечение . Больному необходимо дать таблетку валидола или нитроглицерина под язык, вдыхать амилнитрит в течение 2-3 минут (3-5 капель на ватку).

Внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина разведенного в 10 мл 40% раствора глюкозы.
Внутримышечно сделать инъекцию 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты.

Дальнейшее лечение аналогичное острой непроходимости в центральной артерий сетчатки и тромбоза центральной вене сетчатки.

Назначают сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы лекарственные средства, антикоагулянты и противосклеротические препараты.

При нейропатии зрительного нерва проводится также дегидратационная и рассасывающее терапия.

Существует 2 разновидности инфаркта ЗН: обусловленная артериитом и не обусловленная артериитом. Второй вариант встречается намного чаще, обычно среди людей в возрасте около 50 и старше. Потеря зрения в этом случае не такая сильная, как вызванная артериитом. Инфаркт ЗН, обусловленный артериитом, встречается чаще в возрастной группе от 70 и старше.

Ишемическая нейропатия ЗН носит обычно односторонний характер. Одновременное двустороннее поражение для ишемической нейропатии несвойственно, а последовательное поражение возникает лишь в 20% случаев. Вовлечение обоих зрительных нервов в патологический процесс чаще всего свидетельствует о связи с артериитом. Атеросклеротическое сужение задних цилиарных артерий может предрасполагать к не связанному с артериитом инфаркту зрительного нерва, особенно на фоне эпизода пониженного давления. В то же время любое воспалительное заболевание сосудистой стенки может спровоцировать артериитную форму инфаркта.

Острая ишемия вызывает отек диска ЗН, ответно усугубляющий ишемию. Малые размеры экскавации относительно общих размеров диска ЗН являются фактором риска для неартериитной формы. Также к развитию неартериитного инфаркта приводят все процессы, провоцирующие атеросклероз: СД, курение, гипертоническая болезнь, некоторые лекарства (амиодарон и, предположительно, ингибиторы фосфодиэстеразы-5), гиперкоагуляция. Резкое ухудшение зрения при пробуждении позволяет предположить, что определенную роль в развитии неартериитного инфаркта играет ночная гипотония.

Симптомы и признаки ишемической нейропатии зрительного нерва

Потеря зрения при обоих вариантах развития болезни носит быстрый и безболезненный характер. Ухудшение зрения происходит в считанные минуты, часы или дни. Некоторые пациенты отмечают ухудшение зрения при пробуждении. Общее недомогание, мышечные боли, боли при расчесывании, хронический подвывих нижней челюсти и болезненность по ходу височной артерии, свидетельствуют о височном артериите, но могут возникать уже после ухудшения зрения. Острота зрения падает, появляется афферентный дефект зрачка. Диск ЗН отекает и приподнимается, при этом повреждаются мелкие сосуды, вплоть до образования геморрагий около диска. Диск ЗН при артериитном варианте имеет бледную окраску, при неартериитном - гиперемирован. В обоих вариантах при исследовании полей зрения наблюдается дефект в центральных и нижних полях.

Диагностика ишемической нейропатии зрительного нерва

• СОЭ и С-РБ.
• КТ или МРТ, если потеря зрения прогрессирует.

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных, но могут понадобиться и дополнительные методы обследования. Очень важно вовремя диагностировать артериитный вариант, т.к. высока вероятность развития патологического процесса на другом глазу. Помочь в этом может СОЭ - при артериитном инфаркте она будет сильно повышена. OAK в обоих случаях может показать тромбоцитоз. Если подозревается гигантоклеточный артериит, для его подтверждения могут помочь анализ на С-РБ и биопсия височной артерии. В некоторых случаях прогрессирующей потери зрения рекомендуется выполнить КТ или МРТ для исключения повреждения в результате сдавления структур.

Для неартериитной ишемической нейропатии ЗН рекомендуются дополнительные исследования, основываясь на предполагаемых факторах риска. Например, если у пациента наблюдается повышенная слабость в дневное время, храп или избыточная масса тела, рекомендуется провести полисомнографию. Если ухудшение зрения произошло при пробуждении, рекомендуется постоянный мониторинг АД.

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва

Эффективного лечения не существует. Однако до 40% пациентов с неартериитным инфарктом наблюдают спонтанное частичное восстановление функций.

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

При артериитном варианте целесообразно назначение кортикостероидов (преднизон 80 мг р.о. один раз в день, под контролем СОЭ) для профилактики инфаркта на втором глазу. Назначение аспирина или кортикостероидов при неартериитном инфаркте не показало результатов. Следует контролировать факторы риска. Полезно применение вспомогательных средств для слабовидящих (лупы, крупный шрифт, говорящие часы).

Ключевые моменты

Ишемическая нейропатия ЗН обычно вызывается гигантоклеточным артериитом или атеросклерозом.

• Единственный обязательный симптом - внезапное безболезненное ухудшение зрения.
• Следует исключить гигантоклеточный артериит, чтобы снизить риск развития коллатерального поражения.
• Прогноз неблагоприятный.