По своим клиническим проявлениям и прогностическому значению нестабильная стенокардия занимает промежуточную фазу между и инфарктом миокарда. Этот опасный этап обострения ишемической болезни сердца сопровождается более значительной ишемией мышцы сердца, которая, при прогрессировании этого состояния, может приводить к гибели участка миокарда и летальному исходу.

В кардиологии термином «нестабильная стенокардия» объединяются такие клинические состояния, сопровождающиеся нарушением коронарного кровообращения и кардиалгией (сердечными болями):

• впервые появившаяся стенокардия напряжения;
• прогрессирующие приступы стенокардии напряжения, сопровождающиеся учащением приступов и увеличением их силы и продолжительности;
• впервые появившаяся стенокардия покоя.

Выявление нестабильной стенокардии всегда должно становиться поводом для госпитализации больного, т. к. дальнейшее течение этой патологии непредсказуемо и может нести серьезную угрозу для здоровья и жизни пациента. Именно поэтому знать о признаках и симптомах этого опасного этапа ишемической болезни сердца должны все больные, наблюдающиеся у кардиолога.

Нестабильное течение стенокардии развивается на фоне разрыва фиброзной бляшки в коронарной артерии и образования в ней тромба, который мешает нормальному кровоснабжению миокарда и вызывает его гипоксию. К повреждению целостности фиброзно бляшки может приводить накопление в ней жировых отложений, воспалительные процессы, недостаток коллагена и различные нарушения гемодинамики. Также развитие нестабильной стенокардии может провоцироваться:

• увеличением способности тромбоцитов к склеиванию;
• кровоизлиянием в бляшку, вызванным разрывом сетью мелких кровеносных сосудов;
• локальным сужением кровеносных сосудов сердца, спровоцированную выбросом вазоактивных агентов (серотонина или тромбоксана А2);
• снижением антитромботических свойств эндотелия.

Симптомы

Нестабильная стенокардия выявляет себя типичными признаками ишемии участка миокарда, нарастание которых свидетельствует о прогрессировании стенокардии.

1. У больного отмечаются приступы кардиалгии на протяжении месяца, а ранее они не наблюдались.
2. Больной отмечает, что на протяжении 1-2 месяцев у него увеличилось количество стенокардических приступов и они стали более продолжительными и интенсивными.
3. Приступы кардиалгии, вызванной ишемией миокарда, стали появляться в покое или во время ночного сна.
4. Приступы кардиалгии стали хуже устраняться приемом препаратов из группы органических нитратов (Нитроглицерин, Изокет, Нитролингвал и др.).

Как и при обычной стенокардии, основным клиническим проявлением ишемии миокарда становится боль в области грудной клетки. Кардиалгия становится более интенсивной и продолжительной (более 10 минут). Больные отмечают расширение иррадиации боли и ее нарастающий характер. В некоторых случаях кардиалгия может становиться продолжительной (до 2 часов) и волнообразной (т. е. во время приступа стенокардии боль протекает с кратковременными периодами ослабления и усиления).

Одной из отличительных особенностей нестабильной стенокардии становится малая эффективность препаратов для устранения кардиалгии. Например, после приема таблетки Нитроглицерина боль устраняется через более длительный отрезок времени, или для ее купирования больному приходится увеличивать дозу.

Некоторые больные отмечают, что приступы ишемии миокарда усугубились после эпизодов внезапного значительного увеличения умственной или физической нагрузки. В дальнейшем приступ нестабильной стенокардии может провоцироваться менее значительными физическими и психоэмоциональными нагрузками или обострением различных сопутствующих заболеваний (грипп, тонзиллит, ОРВИ и пр.).

Диагностика

Для дифференциальной диагностики стенокардии с другими заболеваниями, протекающими с болью в грудной клетке, проводятся ЭКГ с нагрузочными тестами.

• анализ жалоб пациента, анамнеза заболевания, семейного анамнеза;
• врачебный осмотр (выслушивание тонов сердца, ощупывание и выстукивание области сердца);
• клинический анализ крови: назначается для выявления воспалительного процесса;
• клинический анализ мочи: назначается для исключения сопутствующих патологий;
• исследование крови на специфические ферменты крови и биохимический анализ крови: назначаются для дифференцирования стенокардии с инфарктом миокарда и выявления повышения активности лактодегидрогеназы, креатинфосфокиназы и их изоферментов;
• ЭКГ: назначается для выявления усугубления признаков ишемии миокарда;
• и фармакологическими пробами: назначается для дифференцирования стенокардии и других патологий сердца;
• Холтеровское, или суточное ЭКГ: назначается для выявления условий развития ишемии миокарда, ее продолжительности, наличия аритмий;
• Эхо-ЭКГ: используется для оценки размеров и структуры работающего сердца, изучения состояния клапанов сердца, внутрисердечных потоков крови и нарушений сократительной способности миокарда;
• : такое исследование проводится на 7-10 день после обострения нестабильной стенокардии и позволяет выявлять зоны гипоксии миокарда во время физической активности;
• сцинтиграфия миокарда: применяется для визуализации полостей и стенок сердца;
• коронарная ангиография: используется для исследования состояния коронарного кровотока и применяется при необходимости хирургического лечения нестабильной стенокардии.

Лечение

Больные с нестабильной стенокардией подлежат экстренной госпитализации. Им назначается строгий постельный режим (до наступления периода стабильности коронарного кровотока) и медикаментозная терапия.

Лекарственная терапия включает в себя:

• препараты для купирования боли: Нитроглицерин, нейролептаналгезия;
• препараты для снижения потребности миокарда в кислороде: бета-блокаторы, антагонисты кальция;
• препараты для улучшения текучести крови: прямые антикоагулянты и дезагреганты.

В 70-80% случаев медикаментозная терапия позволяет добиться относительной стабилизации состояния коронарного кровотока. При отсутствии эффекта больному назначается коронарная ангиография для решения вопроса о целесообразности дальнейшего хирургического лечения.

Для хирургического лечения нестабильной стенокардии могут применяться такие методики:

• ангиопластика коронарного сосуда со стентированием: в просвет суженого сосуда вводится специальная металлическая трубочка (стент), которая удерживает его стенки и обеспечивает достаточный для нормального кровотока просвет сосуда;
• аорто-коронарное шунтирование: проводится при поражении главной коронарной артерии или при повреждении всех коронарных сосудов, в процессе операции создается дополнительное сосудистое русло, которое доставляет кровь к участку пониженного кровоснабжения.

Возможные осложнения нестабильной стенокардии

При отсутствии адекватного лечения нестабильная стенокардия может осложняться такими тяжелыми состояниями:

• брадиаритмия;
• сердечная недостаточность;
• внезапная смерть.

Больные с нестабильной стенокардией должны постоянно наблюдаться у кардиолога и выполнять все его рекомендации. При такой форме ишемической болезни сердца постоянное соблюдение рекомендаций врача и выполнение всех мер по профилактике приступов стенокардии значительно увеличивают шансы на предупреждение развития тяжелых осложнений.

Н естабильная стенокардия (НС) - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия (НС) отражает такое течение ИБС, при котором в результате обострения патологического процесса риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. Рабочая классификация ИБС (только НС)

• 2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.**

3. Безболевая ишемия миокарда.**

Примечание: * иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение; ** некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности (в частности, НС) считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. При патоморфологических исследованиях у 95% внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеросклеротической бляшки с наложением тромботических масс. Таким образом, патоморфологической основой НС является "осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка". Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.

Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. К первым относятся: артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллибранда. Одним из факторов дестабилизации АБ, в последнее время, считают её воспаление. К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров.

НС - неоднородная группа ишемических синдромов, которые по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению занимают промежуточное место между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией напряжения и инфаркта миокарда. В последнее время в зарубежной научно-практической литературе по кардиологии появился термин "острый коронарный синдром", который включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q (non-Q myocardial infarction). Термин острый коронарный синдром (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфософкиназы МВ -КФК). В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

Принципиально важными представляются классификационные подходы, предложенные E. Braunwald (1989). Временные интервалы, имеющие диагностическое значение, остаются окончательно неопределёнными. Так, длительность анамнеза возникновения или прогрессирования симптомов ИБС, расцениваемых как проявления НС, по данным зарубежных кардиологов, соответствует двум месяцам, а по традиционным представлениям отечественных кардиологов - одному месяцу.

Классификация нестабильной стенокардии (C. W. Hamm, E. Braunwald Circulation 2000; 102:118.)

А – Развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда. Вторичная НС В – Развивается без экстракардиальных факторов. Первичная НС С – Возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная НС I - Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя II - Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 час; (стенокардия покоя, подострая) III - Стенокардия покоя в предшествующие 48 час; (стенокардия покоя, острая) IIIB IIIB – Тропонин - IIIB – Тропонин +

Прогноз.

НС сопровождается повышением риска острого инфаркта миокарда, который развивается в ближайшие 1-2 недели у 5-10-20% больных. 11% - переносят острый инфаркт миокарда в течение первого года после НС. Больничная летальность - 1.5%; летальность в течение 1 года с момента возникновения НС - 8-9%. Пятилетняя летальность лиц, перенесших НС составляет более 30%. При вазоспастической стенокардии в течение 6 месяцев после первого приступа стенокардии у 20% больных развивается острый инфаркт миокарда и 10% умирают.

Из этой статьи вы узнаете: что за патология – нестабильная стенокардия, как она проявляется, ее виды. Как медики диагностируют и лечат недуг.

Дата публикации статьи: 19.12.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

Заболевание стенокардия возникает из-за недостаточного кровоснабжения сердца. Чаще всего такое состояние спровоцировано закупоркой коронарного сосуда либо его сужением, при котором просвет открыт только на 25% и менее.

Нестабильная форма стенокардии – это та, которая прогрессирует. В отличие от стабильной, она характеризуется неблагоприятным прогнозом, так как приводит к инфаркту миокарда. Если эта болезнь появилась после уже перенесенного инфаркта, высокий риск возникновения повторного.

Иногда болезнь можно вылечить полностью (при раннем обращении к врачу, при хирургическом лечении), в некоторых – можно купировать ее симптомы, очень сильно уменьшить частоту приступов.

Данной патологией занимается кардиолог.

Причины нестабильной стенокардии

Если у пациента стабильная стенокардия, она может перейти в нестабильную при воздействии таких факторов:

• чрезмерные физические нагрузки;
• сильный стресс или тяжелая умственная работа;
• хроническое недосыпание;
• вредные привычки;
• самолечение.

Четыре вида нестабильной стенокардии

В зависимости от причины и особенностей течения, нестабильная стенокардия бывает четырех видов:

1. впервые возникшая;
2. постинфарктная;
3. вариантная (стенокардия покоя);
4. прогрессирующая;

Впервые возникшая – это патология, симптомы которой проявились месяц назад и менее. Для нее характерно постепенное нарастание степени выраженности признаков и снижение эффективности нитроглицерина в лечении.

Постинфарктная возникает как осложнение некроза участка миокарда. В первые 8 суток после инфаркта появляются , их частота и интенсивность постепенно нарастает. Если вовремя не оказать больному помощь, у него случится еще один инфаркт миокарда.

Для вариантной характерны приступы, возникающие в состоянии покоя в приблизительно одно и то же время суток. Их продолжительность обычно не превышает 15 минут. Изменения на ЭКГ заметны только во время приступа. Такая нестабильная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий. Если больной не обратится к врачу после первых же приступов – скорее всего, он перенесет инфаркт в ближайшие 2–3 месяца.

Прогрессирующая форма нестабильной стенокардии – это учащение уже имеющихся приступов. Эта разновидность развивается из стабильной стенокардии при воздействии на сердечно-сосудистую систему неблагоприятных факторов.

Симптомы

• Основной симптом заболевания – боль в груди сдавливающего характера, которая отдает в плечо, левую лопатку, реже – в левую руку, нижнюю челюсть.
• При нагрузках быстро возникает одышка и ощущение нехватки воздуха в груди даже при полном вдохе.
• Ночные приступы могут сопровождаться удушьем.
• Редко появляются тошнота и изжога.

Боль проявляется в виде приступов, которые длятся от 1 до 15 минут. Возникают обычно вследствие физической нагрузки или эмоционального напряжения.

На ранней стадии заболевания приступы появляются только после интенсивной нагрузки (например, длительного бега) либо же сильнейшего стресса. По мере прогрессирования патологии боль в груди возникает при ходьбе по ступенькам, а затем и при обычной ходьбе. Также приступы могут появляться после того, как вы съели много жирного или выпили спиртного.

При вариантной нестабильной стенокардии приступы возникают в состоянии покоя.

Обычно боль в груди купируется нитроглицерином, но по мере прогрессирования заболевания он становится менее эффективным. Сначала требуется повторное его принятие, а потом он и вовсе перестает действовать.

Методы диагностики нестабильной стенокардии

Симптомы стенокардии можно спутать с проявлениями других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому перед тем как назначить лечение, врач-кардиолог проведет тщательную диагностику, которая состоит из нескольких этапов (до шести).

1. Исследование симптомов

Врач тщательно опросит вас и попросит точно описать ощущения в области сердца во время приступа.

При постановке диагноза учитывается:

• характер боли;
• условия, при которых она возникает;
• частота, с которой она появляется;
• уровень эффективности нитроглицерина и других нитратов для ее снятия.

При нестабильной стенокардии боль обычно возникает во время физической нагрузки. Причем уровень нагрузок, необходимый для того, чтобы вызвать дискомфорт в груди, постепенно снижается. Положительный эффект от принятия нитроглицерина не всегда наступает с первого раза.

2. Электрокардиограмма

На ЭКГ нестабильная стенокардия проявляется в виде признаков ишемии – недостаточного кровоснабжения. Наиболее ярко они видны на кардиограмме во время приступа. Они могут сохраняться на протяжении 2–3 суток после приступа либо же исчезать вместе с болевыми ощущениями.

Если обыкновенная электрокардиограмма не показывает отклонений от нормы, врач назначит – длительную кардиограмму. Это необходимо, чтобы зафиксировать показатели работы сердца во время приступа. В зависимости от их частоты, может понадобиться холтеровское исследование на протяжении 1–3 суток.

3. УЗИ

При нестабильной стенокардии, в отличие от стабильной, присутствуют отклонения, которые можно зафиксировать с помощью Эхо КГ – УЗИ сердца. Это нарушение подвижности тех участков миокарда, которые плохо снабжаются кровью, снижение сократимости.

4. Анализы

При подозрении на стенокардию врач назначит анализ крови. При этой патологии обычно повышены лейкоциты.

Также может быть повышен тропонин Т. Обычно он повышается только во время приступов, что нельзя выявить при анализе крови. Если же его уровень превышает норму в период между приступами (в том числе и в результатах анализа крови), это говорит о том, что у пациента высок риск перенесения инфаркта миокарда в ближайшее время. В таком случае необходимо незамедлительно начать лечение.

5. Ангиография

Для определения точной локализации закупорки (сужения) сосудов – из-за чего и возникло заболевание – используют обследование коронарных артерий.

Ангиография позволяет точно определить место патологии. Это обследование врач обычно назначает, если пациенту показано оперативное лечение.

6. Радионуклидное обследование

Оно назначается в том случае, если врачи не могут по ЭКГ отличить нестабильную стенокардию от недавно перенесенного инфаркта миокарда. Если инфаркт был необширный, его симптомы во многом напоминают признаки нестабильной стенокардии. А вот лечение этих двух патологий различается, поэтому врачам понадобится проведение дифференциальной диагностики.

Лечение: как избавиться от нестабильной стенокардии?

Чаще всего лечение направлено на стабилизацию нестабильной стенокардии. Приступы могут не исчезнуть совсем, но стать значительно более редкими.

При обращении к врачу на ранней стадии заболевания есть шансы полностью избавиться от приступов дискомфорта в груди. Также это возможно после хирургического лечения.

Лечение нестабильной стенокардии направлено как на устранение симптомов непосредственно при их появлении, так и на избавление от основного заболевания, которое спровоцировало появление стенокардии.

Устранение симптомов приступа

Для устранения болевого синдрома во время проявления симптомов могут понадобиться наркотические анальгетики, так как препараты на основе нитратов перестают действовать.

На ранних стадиях заболевания обычно достаточно нитратов, однако в больших дозировках, чем при стабильной стенокардии.

Иногда требуется введение раствора нитроглицерина в виде капельницы в течение суток.

Препараты для лечения нестабильной стенокардии

Фармацевтическая группа	Эффект	Примеры
Антикоагулянты, антиагреганты	Разжижают кровь, снижают слипаемость тромбоцитов, препятствуют образованию тромбов	Фраксипарин, Дальтепарин, Аспирин
Антагонисты кальция	Расширяют коронарные сосуды. Применяются при их спазме и артериальной гипертензии. Эффективны в лечении вариантной нестабильной стенокардии	Дилтиазем, Верапамил, Циннаризин
Метаболики	Улучшают обмен веществ в сердечной мышце	Предуктал, Корватон
Статины	Понижают уровень холестерина в крови, уменьшают риск возникновения новых или увеличения уже имеющихся бляшек. Лечение ими проводится при атеросклерозе	Ловастатин, Розувастатин

Виды оперативного лечения нестабильной стенокардии

Часто требуется и хирургическое вмешательство. Оно необходимо, если консервативное лечение неэффективно (симптомы не уменьшаются в течение 72 часов с момента начала терапии). Перед назначением операции проводится ангиография коронарных сосудов.

Операция	Показания, эффективность и риски
Коронарное шунтирование	Сужение просвета ствола левой коронарной артерии более, чем на 50%; поражение патологическими процессами двух или трех основных коронарных сосудов, сопровождающееся дисфункцией левого желудочка. Эффективность этой операции очень высокая – у 63% больных нестабильная форма стенокардии исчезает полностью. Однако есть и риск возникновения инфаркта из-за операции (развивается у 7% пациентов). Однако, если нестабильную стенокардию не лечить, инфаркт случится с вероятностью, близкой к 100%. Летальность операции – 1%.
Коронарная ,	Стенозы сосудов с сужением более, чем на 50%. Эффективность: полное исчезновение симптомов у 60% больных. Частота инфаркта при операции – у 6% больных. Летальность – 1%. В случае неудачной ангиопластики необходимо проведение коронарного .

После хирургического вмешательства, даже если признаки заболевания исчезли, лечение с помощью медикаментов будет продолжаться, чтобы не допустить повторной закупорки сосудов.

Образ жизни при нестабильной стенокардии и после ее лечения

Так как такое заболевание опасно возникновением инфаркта, обратитесь к врачу при первых же приступах.

Если у вас была выявлена нестабильная стенокардия, даже после полного ее излечения, измените свой образ жизни.

Вредные привычки

В первую очередь изменение образа жизни касается вредных привычек. Если они у вас были, сразу же избавьтесь от них. И не верьте теориям, согласно которым бросать курить резко – вредно для организма. Пагубное воздействие сигарет на сосуды должно быть прекращено немедленно при возникновении первого же приступа стенокардии.

Алкоголь также противопоказан. Максимум, что вы можете себе позволить – бокал красного вина на праздник пару раз в год. Однако и от этого лучше воздержаться.

Физическое и умственное напряжение

Если ваш организм был перегружен тяжелой физической работой, частыми стрессами или работой по ночам – избавляйтесь от всех этих факторов, так как они могут привести к повторному развитию заболевания.

Физкультура

Если вы ведете сидячий образ жизни, займитесь лечебной физкультурой. Однако не переусердствуйте – слишком активный спорт вам противопоказан. Найдите хорошего тренера, который составит для вас индивидуальную программу с учетом вашей проблемы с сердцем и других заболеваний, если они имеются. Об упражнениях из лечебной гимнастики можно узнать и от лечащего врача – не стесняйтесь задавать ему вопросы.

Диета

Уделите внимание и своему питанию. Если у вас есть лишний вес, от него нужно постепенно избавляться. Не делайте это резко с помощью экстремальных диет. Чтобы похудеть, достаточно будет придерживаться правильного питания, заниматься физкультурой и меньше пользоваться транспортными средствами и лифтом.

Диеты придется придерживаться, даже если с весом все в порядке. Многие продукты оказывают негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. Их есть противопоказано. Вот список запрещенной еды:

• жирное мясо и рыба;
• любая жареная пища;
• специи;
• соль;
• колбасы;
• мучные и кондитерские изделия (булки, торты, пирожные, печенье (за исключением галетного), конфеты и т.д.);
• сливочное масло, сало и другие животные жиры;
• газированные напитки.

Рацион должен состоять из каш (кроме манной), нежирного мяса и рыбы (не консервы), свиной или говяжьей печени, овощей и фруктов (особенно тех, которые богаты витаминами группы B: помидоры, капуста, цитрусы, черешни), кисломолочных продуктов. Можно добавлять в меню растительные масла в разумных пределах и орехи.

Catad_tema ИБС (ишемическая болезнь сердца) - статьи

Нестабильная стенокардия (клиника, диагностика, лечение)

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Чернов С.А., Чернов А.П.
Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко. Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ.

Нестабильная стенокардия (НСК) - наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК - по клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. При этом размер бляшек имеет относительное значение для развития критических состояний. Необходимо наличие "ранимой" бляшки, особенностями которой являются большое липидное ядро и тонкая покрышка . Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. К первым могут быть отнесены: артериальная гипертензия, повышение активности симпатоадреналовой системы, вазоконстрикция (спазм коронарных артерий), наличие градиента давления до и после стеноза, что на ряду с периодами "разгибания - сжатия" в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглициридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактоpa Фон Виллебранда . Внутренние факторы, способствующие ослаблению структуры бляшки: преобладание липидного ядра, снижение количества гладко-мышечных клеток и синтеза коллагена, повышение активности макрофагов внутри бляшки и их апоптоз, воспаление внутри бляшки, сопровождающееся инфильтрацией ее покрышки макрофагами . Патологоанатомические исследования , ангиографические данные , результаты прижизненной ангиоскопии показали, что при НСК в большинстве случаев имеют место надрывы, дефекты поверхности и, наконец, разрывы атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активация тромбоцитов, выделение вазоактивных субстанций и образование тромбов . В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) атеросклеротической бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров . Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромбы могут полностью закрывать свет артерии на длительное время, приводя к развитию инфаркта миокарда. В других случаях наступает интермиттирующая окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии, кровоток снижается, что будет проявляться клиникой НСК. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные - динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени.

Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронароных сосудов, в соответствующих участках сердечной мышцы образуются некрозы. Таким образом, при этом варианте клинические проявления будут также соответствовать НСК или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда). Поскольку в подобных случаях имеется некроз, чем и можно объяснить повышение уровня тропонина Т, а иногда и креатинфосфокиназы.

Тромб, который не растворился, замещается рубцовой тканью, продуцируемой гладкомышечными клетками. Результатами этого процесса может быть широкая гамма изменений от полной хронической окклюзии сосуда до полного или частичного восстановления его проходимости. Последнее, по-видимому, определяет переход НСК в стабильное состояние, но нередко с возрастанием функционального класса.

Наличие неокклюзирующих тромбов при коронарографии выявляется у 85% больных НСК . Следовательно, в происхождении НСК ключевое значение имеет нарушение целостности атеросклеротической бляшки, развитие тромба. Это положение определяет тактику лечения НСК, а также открывает пути для предупреждения тромбообразования. Несомненно, в патогенезе НСК, как и ИБС, играет важную роль спазм коронарных сосудов , а также нейрогуморальные и метаболические факторы. Придается большое значение генетической предрасположенности, которая может проявляться как в особенностях строения коронарных сосудов, так и в характере рецепции.

Клинические варианты нестабильной стенокардии

1. Впервые возникшая стенокардия в течение месяца с момента ее появления. Характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни или после длительного безприступного периода, особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект нитроглицерина. Дебют болезни имеет несколько вариантов. Первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными. В следующем варианте приступы нагрузочной стенокардии быстро нарастают по частоте, интенсивности, зачастую сочетаются с болями за грудиной в покое. Третий вариант появления стенокардии характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, которые, как правило, более длительны от 5 до 15 мин., могут рецидивировать, иногда сочетаются с приступами стенокардии при нагрузке. Прогностическая значимость различных вариантов дебюта стенокардии неодинакова. Прогноз наиболее неблагоприятен в тех случаях, когда имеется прогрессирующее течение с частыми и затяжными приступами стенокардии с изменениями на ЭКГ .

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения. Обычно больные указывают день (дату) увеличения частоты, интенсивности загрудинных болей, отмечают снижение эффекта нитроглицерина, увеличение потребности в нем. К этому варианту следует относить и случаи, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии в покое. Нередко появляются изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, нарушения сердечного ритма, элементы левожелудочковой недостаточности.

3. Спонтанная стенокардия - возникновение одного или нескольких длительных (более 15 мин.) приступов коронарной боли в покое, устойчивых к приему нитроглицерина, сопровождающихся изменениями ЭКГ типа кратковременного повреждения или ишемии миокарда, но без признаков его некроза.

4. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - для нее типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа 10-15 и более минут, появление их в одно и тоже время суток, нередко их сопровождают желудочковые нарушения сердечного ритма. Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа боли, что отражает распространенную трансмуральную ишемию миокарда. Изменения ЭКГ исчезают после прекращения болевого синдрома. В межприступном периоде больные могут выполнять значительные нагрузки. В основе этого типа стенокардии лежит спазм как измененных, так и в значительной степени пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Прогноз неблагоприятный. У большинства больных в ближайшие 2-3 месяца может развиться трансмуральный ИМ.

5. Постинфарктная (возвратная, перинфарктная) стенокардия (ПСК) - возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ . Часто ее разделяют на раннюю и позднюю постинфарктную стенокардию. В первом случае сроки ее возникновения условно ограничены 2 неделями от момента развития ИМ , во втором - более поздним периодом заболевания. Клинические наблюдения свидетельствуюто том, что ранняя постинфарктная стенокардия протекает по типу спонтанной стенокардии, в то время как поздняя постинфарктная стенокардия, как правило, выявляется при активизации больного. Частота постинфарктной стенокардии колеблется от 20 до 60% у пациентов различных групп . При наличии ранней ПСК летальность больных; перенесших ИМ, в течение 1 года повышается с 2 до 17-50% . Основным осложнением прямо связанным с ПСК, является расширение зоны некроза, наблюдающееся у 20-40% таких больных. Как правило, расширение зоны некроза происходит в бассейне инфарктобуславливающей коронарной артерии (т.е., вероятно, чаще один сосуд ответственен за развитие некроза миокарда и расширение зоны инфарцирования). Увеличение ИМ ведет к дальнейшему нарушению функции левого желудочка и ухудшению ближайшего и отдаленного прогноза.

6. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). Диагноз в этих случаях основывается на наличии типичного болевого синдрома, умеренного повышения активности КФК, снижении или повышении сегмента ST выше изолинии и инверсии зубца Т. У больных с ИМ без зубца Q менее выражены болевой синдром и нарушения функции левого желудочка, реже наблюдаются тяжелые нарушения ритма, сердечная недостаточность, чем у больных ИМ с зубцом Q на ЭКГ. Ближайший прогноз у больных с ИМ без зубца Q благоприятнее, чем у больных с зубцом Q. Однако эволюция ИМ без Q-зубца более нестабильна и характеризуется возможностью распространения некроза, что существенно может ухудшить прогноз. За рубежом давно признано, что ИМ без зубца Q стоит ближе к нестабильной стенокардии, чем к трансмуральному ИМ. В нашей стране есть и сторонники относить мелкоочаговый ИМ к НСК, и противники этого мнения.

7. Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики.

В 1989 году Е. Braunwald предложил классификациюнестабильной стенокардии (табл. 1). В настоящее время она широко распространена в нашей стране, имея большое клиническое значение и многими кардиологами используется в практической деятельности.

Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии* (Е. Braunwald, 1989)

* Если возможно, следует указать также наличие или отсутствие преходящих изменений сегмента ST и (или) зубца Т на ЭКГ, снятой во время ангинозного приступа.

Предложенная классификация основана на слудующих положениях:
1. На тяжести клинических проявлений.
2. Учитывается наличие или отсутствие внекоронарных условий для ее развития.
3. Выделяются варианты с изменениями ЭКГ (преходящие) и отсутствием их.
4. Предусматривает интенсивную терапию в зависимости от тяжести НСК, первичности или вторичности ее происхождения.

Выделяются классы НСК:
класс А - вторичная нестабильная стенокардия, возникшая вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда (см. табл.);
класс В - первичная НСК - больные, у которых НСК развилась при отсутствии внекоронарных обстоятельств;
класс С - постинфарктная НСК - больные, у которых НСК возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.
Предложенная классификация позволяет разделить больных НСК на отдельные подгруппы в зависимости от риска развития острого ИМ. Так, часть больных с НСК класса I могут лечиться амбулаторно, тогда как больные с классом II и III нуждаются в госпитализации в блок интенсивной терапии. В лечении больных с НСК класса А важное место занимают мероприятия, направленные на устранение внекоронарной причины, вызвавшей ишемию миокарда. Напротив, у больных с НСК класса В и С в первую очередь требуется интенсивная антиангинальная терапия.

В последние годы в США предложен новый термин - острый коронарный синдром. Он включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q. По существу он представляет собой обострение коронарной болезни с тромботической окклюзией коронарной артерии, иначе говоря, начальный период острого ИМ. В конечном итоге, при встрече с больным не важна его трактовка, а принципиально важно раннее применение тромболитической терапии, с целью реканализации заинтересованного коронарного сосуда и предупреждение развития данного синдрома.

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии. Больным с недавним началом (менее 2 мес.) стенокардии напряжения, у которых ангинозные приступы тяжелые или частые (>3 в сутки) или больные с хронической стабильной стенокардией, у которых возникла прогрессирующая стенокардия (т.е. приступы внезапно стали более частыми, продолжительными или стали возникать в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку), но у которых в течение предшествующих 2 месяцев не было приступов в покое.

Класс II. Стенокардия покоя, подострая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 часов.

Класс III. Стенокардия покоя, острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 часов. Диагноз нестабильной стенокардии не используется, когда больной становится бессимптомным или стенокардия остается стабильной на протяжении 2 месяцев или более.

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда. Это - обстоятельства, которые уменьшают доставку О 2 к миокарду или увеличивают потребность миокарда в О 2 , (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, неконтролируемая гипертония, тахиаритмия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз или гипоксемия, связанная с дыхательной недостаточностью).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развилась при отсутствии внесердечных обстоятельств, которые усиливают ишемию миокарда (таких, что перечислены в классе А).

Класс С. Постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.

ИМ. В тех случаях когда у больных наряду с коронарной болью имеется подъем сегмента ST, или острая (свежая) блокада левой ножки пучка Гиса, показано незамедлительное применение тромболитической терапии. Больным с депрессией сегмента ST тромболитики не показаны. Таким образом, НСК включает неоднородную группу ишемических синдромов, для большинства ее вариантов характерно нарастание частоты, интенсивности коронарных болей, высокий риск развития острого ИМ. В тоже время НСК является непродолжительной фазой в течение ИБС. Если в 70-80-е годы считалось, что ее длительность достаточно велика и колеблется от 4 до 8 недель, то в настоящее время, благодаря современному лечению, в большинстве случаев удается достигнуть стабилизации в течение 7-10 дней. Вероятность же развития острого ИМ наиболее высока в течение 48 ч. после начала "острой нестабильной стенокардии", по определению E. Braunwald. В дальнейшем риск развития ИМ снижается.

Диагностические критерии НСК

А. Клинические: в диагностике НСК определяющее значение имеет правильный и детальный опрос больного, выяснение анамнеза и причинной связи заболевания, раскрывающих синдром стенокардии. Характер боли, ее локализация, частота в течение суток, продолжительность, иррадиация, условия (причины), при которых возникает боль, эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов.

Следует помнить, что при стенокардии боли носят сжимающий, давящий, жгучий характер, локализуются за грудиной, реже в прекардиальной области, иррадиируют в левую руку, обе руки, шею, нижнюю челюсть, возникают при физической нагрузке, прекращаются в покое или через 2-3 мин. после приема нитроглицерина. У части больных приступы стенокардии могут провоцироваться холодной погодой (особенно после еды), или возникать только при первых нагрузках (бритье, умывание, выход на работу), а в течение дня они не появляются. Следует подчеркнуть, что для типичной стенокардии характерен определенный стереотип приступов, небольшая их продолжительность (3-5 мин.), быстрая положительная реакция на нитроглицерин. Важно помнить об эквивалентах стенокардии в виде приступообразной одышки, чувства нехватки воздуха, теснения за грудиной, ощущения "комка" в горле, атипичной локализации боли, но типичных остальных условиях возникновения и купирования приступа. Важным дифференциальным критерием при этом являются связь с физической нагрузкой, четкая положительная реакция на нитроглицерин.

При НСК приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Для купирования боли необходим повторный его прием. У некоторых больных к обычной боли присоединяется учащение сердечных сокращений, удушье, испарина. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в покое, ночью, некоторые из них продолжаются 15 и более минут, сопровождаются удушьем и устраняются только с помощью наркотических аналгетиков. НСК не бывает без коронарных болей. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, которых ранее не отмечалось. Все это указывает на прогрессирование коронарной недостаточности.

Таким образом, главным диагностическим критерием НСК являются изменения характера болевого синдрома, его прогрессирующее течение.

Б. Электрокардиографические: наличие на ЭКГ признаков ишемии миокарда, появляющихся во время приступа боли и сохраняющихся в межприступный период. Они заключаются в депрессии сегмента ST или реже в его подъеме выше изоэлектрической линии, появлении высоких зубцов Т в грудных отведениях, их инверсии или сочетание указанных изменений. Признаки ишемии нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, либо в течение ближайших 2-3 дней. Нередко ЭКГ остается в пределах нормы.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды преходящей ишемии, как связанной с болью, так и безболевой, установить их число, распределение в течение суток, направленность смещения сегмента ST, величину этого смещения, продолжительность каждого ишемического эпизода, выявить нарушения сердечного ритма.

В. Лабораторные. В периферической крови у пациентов с НСК иногда peгистрируется лейкоцитоз не более 10000 в 1 мм 3 .

Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) остается нормальным или не превышает 50% от верхней границы нормы. Тропонин Т является маркером повреждения сердечной мышцы у больных с нестабильной стенокардией . Повышение уровня тропоннна Т (0,55-3,1 мкг/л) может быть длительным или кратковременным. Чаще всего он определяется в крови у тех больных, у которых последний приступ в покое развился в течение ближайших 48 часов или у пациентов при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно преходящих изменений сегмента ST . Повышение уровня тропонина Т по прогностической значимости у больных НСК равнозначно регистрации изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ . При отсутствии изменений ЭКГ или когда желудочковый комплекс изменен исходно, повышение уровня тропонина Т является независимым предиктором неблагоприятного исхода .

Г. Эхокардиография: нередко выявляет нарушение подвижности ишемизированных участков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причем степень этих изменений впрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания. По мере стабилизации течения ИБС нарушения сократимости исчезают или уменьшается их выраженность.

Д. Радионуклидные исследования: сцинтиграфия миокарда с Тс99m пирофосфатом дает возможность отдифференцировать острый инфаркт миокарда и НСК, особенно при неубедительных данных ЭКГ и активности ферментов. Тс99m - пирофосфат, избирательно накапливаясь в очаге некроза, делает видимым его на сцинтиграммах, что позволяет определить его локализацию и размеры. Различают два типа включения радионуклида: очаговое и диффузное. Очаговое - патогномонично для инфаркта миокарда. Диффузное - регистрируется при НСК с одинаковой частотой, как после ангинозного приступа, так и во внеприступный период более, чем у 80% пациентов.

Е. Коронарная ангиография: позволяет оценить локализацию, степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарного русла, документировать спазм, тромбоз венечных артерий, определить нарушение функции левого желудочка (вентрикулография).

Распространенность, характер атеросклеротических изменений, число пораженных коронарных артерий у больных НСК не отличается от такового при стабильной стенокардии, за исключением больных с впервые возникшей стенокардией, у которых чаще обнаруживают однососудистые поражения с преимущественной локализацией в передней нисходящей артерии. Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане поражения ствола левой коронарной артерии и многососудистые поражения . Особенностями ренгеноморфологии коронарных артерий при НСК является большое число осложненных сужений , к которым относятся эксцентрические стенозы с неровными и/или подрытыми контурами, интралюминальные дефекты контрастирования, протяженные поражения с чедованием участков сужения и патологического расширения сосуда, а также признаки внутрикоронарного тромбоза: пристеночная задержка контрастного вещества, ячеистый рисунок стенозированного отдела артерии или неравномерность заполнения артерии, при наличии окклюзии, плохое вымывание контрастного вещества с места окклюзии . Эти признаки осложненного поражения обнаруживаются тем чаще, чем ближе к моменту обострения коронарной недостаточности выполнено ангиографическое исследование . Обычно коронарная ангиография проводится после стабилизации состояния, с учетом согласия больного, при необходимости проведения чрезкожной транслюминальной ангиопластики (ЧТКА) или операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Лечебная тактика при нестабильной стенокардии

Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. В этой связи лечебная тактика при НСК определяется основными патогенетическими механизмами ее развития. Как уже говорилось, основным механизмом в большинстве случаев является нарушение целостности атеросклеротической бляшки, приводящее к активации тромбоцитов, их агрегации и формированию тромба, что приводит к частичной или полной закупорке коронарного сосуда. Поэтому лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.

Аспирин дается в первоначальной разовой дозе 325 мг, таблетка разжевывается с целью быстрого всасывания и получения раннего антитромбоцитарного эффекта, который наступает через 10-15 минут. В последующие дни аспирин принимается по 160 мг/сут. после еды, запивается достаточным количеством воды. При раннем его применении число развившихся ИМ снижается более чем на 50% по сравнению с плацебо . Аспирин используется у всех больных НСК при отсутствии противопоказаний. Известно, что наиболее широкое использование аспирина ограничивается его существенным недостатком - он способен вызывать поражение слизистой желудка с воспалительной ее реакцией, образование эрозий и язв. Эту проблему положительно решает новая форма препарата - аспирин-кардио, компании "Байер". Он покрыт энтеросолюбильной оболочкой (аспирин ЭС), которая растворяется в кишечнике, поэтому слизистая желудка защищена от действия активного вещества. При использовании аспирина ЭС, максимальное действие наступает через 3-4 часа после приема внутрь. Первоначальная доза составляет 300 мг (3 таблетки по 100 мг или 1 таблетка - 300 мг); первую дозу следует разжевать с целью быстрого всасывания в полости рта, при этом антитромбоцитарный эффект наступает через 15 мин. Последующие дни осуществляется обычный прием внутрь по 100-200 мг/сут.

При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм. рт. ст. При исходной гипертонии снижение систолического АД проводится в пределах 15-20%. Инфузии нитроглицерина проводятся в течение 1-2 суток. Непрерывная инфузия гепарина проводится в течение 48-72 часов с постепенной отменой. В начале вводится болюсом 5000 ЕД гепарина, затем из расчета 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), увеличивая его в 1,5-2,5 раза от исходного. АЧТВ определяют через 6 часов от начала введения гепарина, до получения удлинения АЧТВ в 1,5-2,5 раза в двух последовательных анализах, далее 1 раз в сутки. При невозможности использовать непрерывную инфузию гепарина, допустимо введение под кожу живота по 5000 ЕД 4 раза в сутки. Следует отметить, что комбинация аспирина с гепарином дает более благоприятные результаты.

Важное значение при лечении НСК имеют бета-блокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, предотвращают резкие гемодинамические изменения, уменьшают повреждения сосудов, тормозят образование липидных бляшек, являются профилактическими агентами по отношению к углублению, расширению или повторению имеющегося разрыва и к разрывам других бляшек, обладают антиаритмическим действием. Сочетание бета-блокаторов с аспирином, гепарином дает надежный эффект.

Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приема внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.

1. Пропраналол (индерал, обзидан, анаприлин) в/ венно медленно (в течение 2 мин.) 3 дозы по 2,5 мг с интервалом в 5 мин., с последующим переходом приема внутрь 40-80 мг/с с дальнейшим подбором индивидуальной дозы.

2. Метопролол (беталок, спесикор) в/венно медленно по 5 мг с интервалом 5 мин., три дозы, общая доза 15 мг за 15 мин. Затем внутрь по 50 мг 2 раза в сутки.

3. Атенолол в/венно медленно в течении 5 мин., 2 дозы по 5 мг, с интервалом 5 мин., общая доза 5-10 мг за 10 мин. с переходом на прием внутрь по 50 мг каждые 12 часов.

Таким образом, при вариантах НСК с прогрессирующим течением (впервые возникшая стенокардия; прогрессирующая стенокардия напряжения; постинфарктная стенокардия; инфаркт миокарда без зубца Q; стенокардия, развившаяся в течение 1-3 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики) стандарт интенсивной терапии должен включать следующие лечебные мероприятия: аспирин, инфузии нитроглицерина и гепарина, либо сочетание аспирина, гепарина и бета-блокаторов. По стабилизации коронарного кровообращения плановое лечение проводится аспирином в комбинации с бета-блокаторами и/или нитратами. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или острой (свежей) блокадой левой ножки пучка Гиса, интенсивная терапия включает первоначальное введение тромболитических средств.

При спонтанной стенокардии, стенокардии типа Принцметала используются антагонисты кальция, из них дигидропиридиновая группа - нифедипин показан только при этом варианте НСК. С целью купирования приступа коронарных болей дается нитроглицерин, при недостаточной эффективности - нифедипин, предлагая больному таблетку разжевать для лучшего всасывания ее в полости рта. Для профилактики приступов назначаются нитраты или антагонисты кальция предпочтительно пролонгированные (амлодипин, ломир и др).; могут использоваться верапамил, дилгиазем. Бета-блокаторыпри "чистой" вазоспастической форме НСК могут ухудшить коронарный кровоток. Бета-блокаторы считаются противопоказанными у тех больных со спонтанной стенокардией, у которых спазм крупных коронарных артерий документирован при коронарографии с помощью пробы с эргометрином .

В случаях, когда к моменту госпитализации нет данных за прогрессирование НСК, особенно, когда последний приступ стенокардии был спустя 48 часов, отсутствуют изменения на ЭКГ, нет повышения кардио-специфических ферментов, лечение может быть ограничено аспирином в сочетании с бета-блокаторами, и/или нитратами. В ряде случаев могут быть использованы антагонисты кальция - верипамил, дильтиазем, но не нифедипин. Особенно в тех случаях, когда бета-блокаторы противопоказаны. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами.

При нарушении сердечного ритма проводится антиаритмическое лечение, в том числе и электро-импульсная терапия.

В последние годы интенсивно изучается новый класс антитромбоцитарных агентов - блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа (БГР II бета/III альфа) - в лечении больных НСК. БГР II бета/III альфа угнетают агрегацию тромбоцитов на ее конечных этапах независимо от вызывающей ее причины. К настоящему времени проведено несколько исследований с препаратами этой группы - Рео-Про, ламифибан, интегрелин и др., в сочетании с аспирином, гепарином, а также в качестве монотерапии, получены положительные результаты. Указанные препараты вводятся внутривенно, обеспечивая быстрый антитромбоцитарный эффект и столь же быстрое его прекращение по окончании введения. Начались исследования БГР II бета/III альфа, предназначенные для приема внутрь (ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан). По-видимому, после уточнения их эффективности, они в ближайшее время будут внедрены в широкую лечебную практику.

Следующими, по-видимому, перспективными препаратами при лечении НСК могут быть низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, дальтепарин и др.), которые тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных характеристик по сравнению с обычным гепарином. Биодоступность их после подкожного введения значительно превышает биодоступность нефракционированного гепарина, они более предсказуемы по антикоагулянтному действию, использование их требует меньшего лабораторного контроля . Имеющиеся к настоящему времени результаты исследований их эффективности при НСК свидетельствуют о примерно равной их эффективности по сравнению с обычным гепарином по предупреждению ИМ, случаев смерти и процедур реваскуляризации миокарда .

Перевод больных из БИТ в коечное отделение осуществляется обычно на 2-3 сутки, по стабилизации состояния. На 10-15 сутки стабильного течения болезни и освоения общего двигательного режима, всем больным, в соответствии с показаниями, для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва, выполняется велоэргометрия или исследование на бегущей дорожке.

В случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, приступы стенокардии не изменяют интенсивности и продолжительности, возникают показания для выполнения срочной коронарографии и обсуждение вопроса о хирургическом лечении . Операция АКШ показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии (ЛКА) на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ); поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка фракция выброса - 35-50%. После хирургического вмешательства у 80% больных улучшается клиническое состояние, а у 63% исчезает синдром стенокардии. При этом периоперационные ИМ развиваются у 4,8-9,3% пациентов, летальность - 0,9-1,8% .

Альтернативой оперативному лечению НСК в настоящее время является ЧТКА и интракоронарное протезирование с использованием внутрисосудистых протезов (стентов). Показаниями к ее выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда . Так как у 3-9% больных во время ЧТКА может наступить расслоение интимы, разрыв коронарной артерии, возникает срочное показание оперативного лечения. В связи с этим, одним из условий выполнения ангиопластики является готовность кардиохирургической бригады для выполнения экстренного аортокоронарного шунтированпя. Необходимо предварительное согласие больного на оперативное лечение в случае неудачи ЧТКА. Хорошие непосредственные результаты после чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) отмечаются у 85-90% больных, у 60% исчезают симптомы ИБС. В 5-7% развивается ИМ, летальность менее 1% .

Таким образом, последовательность лечебных мероприятий при лечении НСК можно представить следующим образом: госпитализация в БИТ, назначение аспирина, нитроглицерина, гепарина, бета-блокаторов; при вазоспастических вариантах НСК - нитроглицерин, антагонисты кальция; при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или свежей блокадой левой ножки пучка Гиса - использование тромболитических препаратов. В перспективе применение блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа и низкомолекулярных гепаринов. При неэффективности медикаментозной терапии - хирургическое лечение (АКШ, ЧТКА, интракоронарное протезирование - стенты). Далее переход на плановое лечение по общепринятой методике для хронической ИБС.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Falk Е., Shan Р.К., Fuster V. Coronary plaque disruption. Circul. 1995; 92:657-671.
2. VanderWal A.C., Becker A.E., Van der Loos C.M., Das P.K. Site of intimal rupture or erosion of trombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morfology. Ibid 1995; 89:36-44.
3. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Lipid rich plaque with thrombus are common in unstable rest angina: observation from atherectomy tissue analysis. J Am Coll Cardiol 1995; 25:768-776.
4. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circul. 1995; 91:2844-2850.
5. Foult J.M. Vasomotricite coronaire. Physiopathologie, methodes d"" evaluation. Inform cardiol 1988; 12:703-708 (фр).
6. Моrеnо P.R., Falk Е., Palacios I.F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. Circul. 1995; 90:775-778.
7. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituens in patients with stable and unstable angina: an atherectomy study. J. Amer. Coll. Cardiol. 1995; 25:901-905.
8. Davis M.J., Thomas A.S. Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction, sudden ishemic dearth, and crescendo angina. Circul. 1985; 53:363-373.
9. Adams Ph.C., Fuster V., Badimon L. et al. Platelet/vessel wall interactions, reologic and thrombogenic substrate in acute coronary syndroms: preventive strategies. Am J Cardiol 1987; 60:9-16.
10. Alison H.W., Russel R.O., Mantle J.A. et al. Coronary anatomy and arteriography in patients with unstable angina pectoris. Am J Cardiol 1978; 14:201-209.
11. Forrester J.S., Litvack F., Grundfest W., Hickey A. A perspective of coronary disease seen through the arteries of living man. Circulation 1987; 75:505-513.
12. Davies M.J. A macro and micro view of coronary vascular insult in ischemic heart disease. Circulation 1990; 82 (suppl. II): 11-38-11-47.
13. Conti C., Mehta J.L. Acute myocardial ischemia: role of atherosclerosis, thrombosis, platelet activation, coronary vasospasm, and altered arachidonic acid metabolism. Circulation 1987; 75 (suppl I): 1-84-1-95.
14. Грацианский Н.А., Маевская ЕГ. Нестабильная стенокардия: результаты повторных эргометриновых тестов. Кардиология 1982; 5:80-87.
15. Грацианский Н.А. Клиническая, ангиографическая и гемодинамическая характеристика нестабильной стенокардии и некоторых методов ее лечения. Дис. доктора мед. наук. М 1986.
16. Ермилов Л.П., Кулешова Э.В., Нифонтов Е.М., Белехов Г.А. К вопросу о спазме коронарных артерий как патогенетическом механизме ишемической болезни сердца. Тер. арх. 1986; 12:39-42.
17.Bogarty P., Hackett D., Davies G., Maseri A. Vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina. Circulation 1994; 90:5-11.
18. Luscher Т. From cholesterol-lowering to reduction of events: endothelial dysfunction as a bridge (abstract) 66th Congress of the EAS. Florence, 1996. Abstract 31.
19. Braunwald E. Unstable Angina: A Classification. Circulation 1989; 80:410-415.
20. Алмазов В.А., Ермилов Л.П., Кулешова Э.В. Нестабильная стенокардия: вопросы диагностики, патогенеза и лечебной тактики. Кардиология 1984; 10:5-11.
21. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия. В кн.: Болезни сердца и сосудов. Т.2. Под ред. Е.И. Чазова. М: Медицина 1992; 74-77.
22. Сыркин А.Л. Прединфарктное состояние: диагностика и лечение. Кардиология 1993; 1:74-77.
23. Острый коронарный синдром. Отчет о совещании экспертов международной организации International Cardiology Forum 19-20.09.97 (Килларни. Ирландия). ТОП Медицина, 1997; 6:9.
24. Расширенный Пленум Российского научного медицинского общества терапевтов. г.Смоленск 6.10-7.10.97г. ТОП Медицина 1997; 6:10.
25. Внутренние болезни. Книга 5. Под ред. Е. Браунвальда. М: Медицина 1995; 284-285.
26. Hamm С. Troponin T: a new marker for myocardial cell injury (editorial). Ann Med 1994; 26:319-320.
27. Moss A., Bigger J., Odoroff C. Postinfarct Risk Stratification. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 29:389-412.
28. Ying-Sui Lo., Lesch M., Kaplan K. Postinfarction angina. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 30:111-139.
29.Gibson R.S. Non-Q-Wave Infarction: Diagnosis, Prognosis, and Management. Curr. Probl. Cardiol. 1988; 13:9-72.
30. Katus Н.А., Remppis A., Scheffold T. et al. Intracellular compartmentation of cardiac Troponin T and its release kinetics in patients with reperfused and nonreperfused myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1991; 67:1360-1367.
31. Ravklide J., Nissen H., Horder M., Thygesen K. Independent prognostic value of serum Creatine Kinase isoenzyme MB mass, cardiac Troponin T and Myosin Light Chain levels in suspected acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 25:574-581.
32. Вихерг А.М., Чазов Е.И. Патогенез инфаркта миокарда. Кардиология 1971; 10:26-32.
33. Смольянников А.В., Наддачина Т.А. Вопросы патологической анатомии и патогенеза коронарной недостаточности. М: Медгиз 1963; 247.
34. Alonzo A.A., Simon A.B., Feinbeib M. Prodromateof myocardial infarction and sudden death. Circulation 1975; 52:1056-1062.
35. Ambrose J.A., Winters S., Stern A. et al. Angiographic morphology and the pathogenesis of unstable angina pectoris. J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5:609-616.
36. Sherman C.T., Litvack F., Grundfest W., Lee M. et al. Coronary angiography in patients with unstable angina. N. Engl. J. Med. 1986; 315:913-919.
37. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B., Brown J., Brown L., Cheitlin M.D. et al. Diagnosing and Managing Unstable Angina. Circulation 1994; 89:1449-1468.
38. EPIC investigators. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein lip/ilia receptorin high risk coronary angioplasty. N. Engl. J. Med. 1994; 330:956-961.
39. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы. М 1996; 5-57.
40. Fragmin During Instability In Coronary Artery Disease (FRISC) study group. Low-molecular-weight heparin during instability in coronary artery disease. Lancet 1996; 347:561-568.
41. Bar F.W., Verheugt F.W., Col J. Monassier J.P., Geslin P.G., Metzger J., Raynaud P., Foucault J., De-Zwaan C., Vermeer F. Thrombolysis in patients with unstable angina improves the angiographic but not the clinical outcome: results of UNASEM, a multicenter, randomized, placebo-controlled, clinical trial with anistreplase, Circulation 1992; 86:131-137.
42. Theroux P., Onimet H., McCans J. et al. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable angina. N. Engl. J. Med. 1988; 319:1105-1111.
43. Kaiser G.C., Schaff H.V., Killip T. Myocardial Reva-scularization for Unstable Angina Pectoris. Circulation 1989; 79 (suppl I): 1-60-1-67.
44. Kouchoukos N.T., Murphy S., Philpott Т., PelateC., Marshall W.G. Coronary Artery Bypass Grafting for Postinfarction Angina Pectoris. Circulation 1989; 79 (suppl I): 1-68-1-73.
45. Ryan Th.G., Klocke F.G., Reynolds W.A. Clinical Competence in Transluminal Coronary Angioplasty, Circulation 1990; 81:2041-2047.
46. Myler R.K., Shaw R.E., Stertzer S.H., Bashour T.T. et al. Unstable Angina and Coronary Angioplasty. Circulation 1990; 82 (suppl II): 11-88-11-96.

Нестабильная стенокардия отнесена Международной классификацией болезней (МКБ-10) к группе ишемической болезни сердца с кодом I20.0. Неправильно считать ее «симптомом» или «синдромом», поскольку это самостоятельное заболевание, имеющее причины, клинические проявления. По старинке «стенокардией» часто называют любые боли в области сердца.

Механизм патологии

Кровоснабжение сердечной мышцы требует постоянного поступления достаточного количества крови по венечным артериям. Потребность сердца в кислороде изменяется в зависимости от условий: физическая нагрузка, полная неподвижность, волнение, интоксикация организма при инфекционных заболеваниях.

В отличие от спокойного состояния, возникает тахикардия (учащение сердечных сокращений). Для нее необходимо больше энергии, а значит, растет потребление кислорода, поскольку клетки мышцы сердца «добывают» для себя калории только в его присутствии.

Если проходимость венечных артерий хорошая, кровь поступает в достаточном количестве, компенсирует необходимые затраты. А что будет, если одна или все артерии сужены? Работающее сердце испытает состояние «голода», тканевой гипоксии. Клинические симптомы можно назвать «криком о помощи».

Почему стенокардия называется «нестабильной»

Во врачебной практике «удобными» являются случаи заболеваний с ясными и понятными симптомами. Стенокардия подразделяется на две группы: стабильная и нестабильная.

В случае стабильной формы симптоматика возникает всегда в зависимости от физической нагрузки или волнений, имеет типичную продолжительность болевого синдрома, повторяемость приступов, хорошо снимается Нитроглицерином.

При нестабильной стенокардии нет такой четкой зависимости от физического состояния пациента, боли носят длительный характер, невозможно предсказать повторяемость приступов, подобрать в лечении необходимое ограничение нагрузки. Каждый приступ может перейти в , характеризуется врачами как «предынфарктное состояние».

Причины

Нестабильная стенокардия имеет те же причины, что и все проявления ишемии миокарда:

• Поражение коронарных сосудов атеросклеротическим процессом при сужении диаметра на ½. Здесь следует учитывать факторы риска (возраст после 45 лет, преимущественно мужской пол, наличие гипертензии, сахарного диабета, курение сигарет, алкогольная зависимость).
• Тромбоз сосудов сердца при повышенной свертываемости крови, уменьшении скорости кровотока (сердечная недостаточность), тромбоэмболии из разных источников.

По мнению кардиологов, именно добавление тромбоза играет главную роль в нестабильности сужения сосудов. Эта возможность увеличивается у пациентов на фоне тиреотоксикоза, малокровия.

Утренняя пробежка может спровоцировать боли

Клинические проявления

У симптомов нестабильной стенокардии существуют небольшие различия, касающиеся клинических форм.

Общие признаки:

• Боли в области сердца (за грудиной, слева от нее) проявляются как давящие, сжимающие, иррадиируют в левую руку, лопатку, челюсть, горло. Интенсивность довольно высокая.
• Пациенты мечутся, беспокоит страх смерти.
• Повышена потливость.
• Возникает головокружение.
• Удушье как субъективный симптом.
• Учащения дыхательных движений не происходит.

Значительно реже боли локализуются в грудной клетке между лопатками или в животе и принимают опоясывающий характер.

Отличия от стабильной формы стенокардии:

• приступы повторяются чаще;
• длительность приступов более 15 минут;
• боли значительно сильнее;
• физическая нагрузка не провоцирует боли, они возникают одинаково часто в покое и при нагрузке;
• Нитроглицерин ненадолго облегчает состояние пациента или вовсе не помогает, некоторым нужна большая дозировка препарата.

Разновидности нестабильной стенокардии

Выделены и изучены 4 вида нестабильной стенокардии:

1. впервые возникшее заболевание - жалобы пациента беспокоят только один месяц;
2. постинфарктная - приступы начинаются в первые двое суток после острого инфаркта или во время острого периода (8 недель от начала);
3. прогрессирующая - ухудшение самочувствия и более частые приступы в последние 30 дней;
4. стенокардия Принцметала - единственный вид, в патогенезе которого четко доказано сужение коронарных сосудов в виде спазма, а не атеросклероза.

При болях необходимо принять лекарства

Типичные признаки стенокардии Принцметала

Нью-йоркский кардиолог М. Принцметал описал в 1959 году разновидность стенокардии, которая включена в современную классификацию нестабильных форм стенокардии. В патогенезе большое значение придается повышенному тонусу блуждающего нерва.

Особенность клиники:

• чаще возникает у молодых мужчин;
• приступы боли случаются в покое, имеются характерные изменения ЭКГ;
• пациенты не жалуются на боли при физической нагрузке и хорошо ее переносят;
• приступы чаще возникают утром, а не днем или в ночное время;
• хорошая эффективность в лечении лекарственными препаратами из группы нитратов и антагонистов кальция.

Прогноз этой формы неблагоприятен в связи с большой вероятностью перехода в острый инфаркт миокарда.

Классификация

Классификация нестабильной стенокардии связана с определением вероятного развития острого инфаркта, зависимостью и частотой болевых приступов, с физической и эмоциональной нагрузкой.

По степени тяжести и давности выделяют:

• первая степень - начало заболевания менее двух месяцев назад, развивается в состоянии покоя, течение тяжелое и прогрессирующее;
• вторая степень (подострое течение) - болезнь длится более двух суток, до этого времени приступов не наблюдалось;
• третья (острая форма) - развилась только в последние двое суток.

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду предлагает оценить риск возникновения инфаркта миокарда по клинике и причинам болевого приступа. Предлагаются три класса заболевания и подразделение обстоятельств болезни на группы А, В, С.

• Первый класс - включает обычную стенокардию напряжения , возникновение болевого синдрома на фоне меньшей нагрузки, чем ранее, случаи учащения приступов, впервые зарегистрированные случаи за последние 2 месяца. В покое приступов нет 2 месяца.
• Второй класс - постоянная стенокардия в покое или возникшая от двух суток до двух месяцев.
• Третий класс - острая стенокардия покоя, возникшая в последние 48 часов.

Группы по обстоятельствам проявления:

• А (вторичная) - приступы провоцируются несердечными болезнями (малокровием, тиреотоксикозом, острой инфекцией, гипоксическими состояниями);
• В (первичная) - связана с заболеваниями сердца;
• С - возникает в первые две недели после инфаркта.

Диагноз нестабильной стенокардии по Браунвальду выглядит как «нестабильная стенокардия, 2 А класс». Это означает, что приступы возникают в покое, беспокоят уже около двух месяцев, пациент имеет сопутствующую патологию, вызывающую спазм коронаров.

По классификации Ризика, ангинозный приступ привязывают к характерным изменениям на ЭКГ:

• класс 1а - усиление приступов, но без признаков на ЭКГ;
• класс 1в - появляются к признакам 1а ЭКГ-симптомы;
• класс 2 - стенокардия напряжения, возникшая впервые;
• класс 3 - стенокардия покоя, впервые появилась;
• класс 4 - приступы в покое с ЭКГ-симптоматикой длятся продолжительное время.

Проведенные исследования позволили установить, что у пациентов, отнесенных к четвертому классу, острый инфаркт возник в 42,8% случаев.

Диагностические методы выявления

Приведенные данные убеждают в необходимости подробного опроса пациента, выяснения связи болевого приступа с другими симптомами, временными рамками, причинами.

Основной метод диагностики - ЭКГ-исследования - доступен в поликлиниках и машинах «Скорой помощи». Типичные диагностические проявления знакомы врачам всех специальностей. Необходимо учитывать течение заболевания, симптомы и возможность задержки ЭКГ-проявлений и даже их отсутствия.

Особо показано в стационарных условиях холтеровское мониторирование в течение суток.

ЭКГ снимают даже в домашних условиях

Лабораторными методами выявляют:

• лейкоцитоз в общем анализе крови;
• высокий уровень низкоплотных липопротеидов, ферментов АСТ (аспарагиновой аминотрансферазы) и ЛДГ(лактатдегидрогиназы), КФК (креатинфосфокиназы) в биохимическом анализе.

На УЗИ можно увидеть зоны пониженной сократимости миокарда, установить снижение показателей сердечного выброса.

Для проверки проходимости коронарных сосудов проводят ангиограмму с введением контрастного вещества.

Лечение

Лечение нестабильной стенокардии осуществляется в стационарных условиях терапевтического или кардиологического отделений.

Цели лечения:

• как можно раньше восстановить проходимость коронарных сосудов;
• стабилизировать клинические проявления, снять болевой синдром;
• предотвратить острый инфаркт и внезапную смерть;
• обеспечить возможность реабилитации, приспособления к условиям жизни.

В качестве первой помощи пациент может принять до двух таблеток Нитрогрицерина. Некоторые предпочитают спрей под язык. Рекомендуется с целью профилактики тромбоза принять две таблетки Аспирина.

«Старичок» Аспирин по-прежнему востребован

В больнице пациенту назначается постельный режим с постепенным расширением по мере улучшения состояния.

Диета сводится к частому питанию малыми порциями, ограничению острой и жирной пищи, продуктов, способствующих вздутию живота и подъему диафрагмы.

Лечение медикаментами

В остром состоянии вводятся внутривенно нитросодержащие препараты (Динитрат изосорбида, Нитроглицерин), затем подбирают дозу для внутреннего применения.

Антикоагулянты (Гепарин подкожно, Аспирин внутрь), чтобы снизить свертываемость и предотвратить развитие тромбоза. Современные аспиринсодержащие препараты позволяют защитить желудок от вредного воздействия (Аспирин Кардио, Тромбо Асс, Кардиомагнил).

Группа адреноблокаторов назначается во всех случаях, кроме стенокардии Принцметала. Эти препараты имеют противопоказанием бронхиальную астму, хронический бронхит с дыхательной недостаточностью.

Антагонисты кальциевых каналов показаны при отсутствии выраженного поражения сосудов (Кордафен, Нифидипин, Верапамил).

Симптоматические средства (обезболивающие, мочегонные) назначает врач в непостоянном режиме.

Возможные осложнения

Нестабильная стенокардия без лечения может вызвать:

• внезапную фибрилляцию желудочков с летальным исходом;
• острый инфаркт миокарда;
• острую недостаточность мышцы сердца с отеком легких;
• тромбоэмболию легочных артерий.

Поэтому учащение приступов, появление необычных симптомов - это важные причины для неотложного обращения к врачу.

При направлении на стационарное лечение отказ рассматривается как ответственность пациента за собственную жизнь.

Прогноз

Несмотря на лечение, статистика дает неутешительные цифры по прогнозу: у 1/5 пациентов острый инфаркт развивается в первые три месяца после обращения, а у каждого десятого выявляют обширный инфаркт миокарда в течение года.

Возрастает роль профилактики этого заболевания: борьба с факторами риска атеросклероза, полноценное питание, неослабное внимание к занятиям спортом в любом возрасте.