В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной "насосной" функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.

По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции. Обычно, хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс - от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).
Острая сердечная недостаточность - это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
- Набухание шейных вен,
- акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)
- повышение венозного давления,
- отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.
- увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда , гипертонической болезни , миокардите , аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.

Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
- при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;
- при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;
- тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;
- в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.
Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:
Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.
II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:

IIА стадия - не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.
IIБ стедия - резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия - К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК - Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.
II ФК - незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.
III ФК - Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.
IV ФК - Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.

При диагнозе острая сердечно-сосудистая недостаточность неотложная помощь заключается в срочном вызове скорой помощи. Сердечный приступ проявляется во внезапных нарушениях в работе сердца и сопровождается резким ухудшением самочувствия, острой болью в груди, слабостью, потерей сознания.

Для ОСН характерны кардиогенный шок, отек легких, сердечная астма и другие признаки, требующие немедленной медицинской помощи.

Проявления и симптомы сердечно сосудистой недостаточности

Острые заболевания сердечно-сосудистой системы развиваются по нескольким механизмам, которые связаны с повышением нагрузки на сердце. Когда у человека появляется одышка, чувство стеснённости за грудиной, кашель, не связанный с простудой, то это может предвещать сердечный приступ.

Признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности определяются при врачебном осмотре, а симптомы ощущает сам больной. Перед началом приступа сердечной недостаточности, больной испытывает страх, у него синеет кожа, дыхание учащается, падает или повышается артериальное давление.

Среди симптомов выделяют:

• видны пульсирующие вены на шее;
• внезапная бледность;
• клокочущее дыхание;
• онемение в руках и ногах;
• ослабленное сердцебиение и редкий пульс;
• падение артериального давления;
• посинение кожи лица;
• потемнение в глазах;
• появление кашля, с мокротой розового цвета;
• принятие вынужденной сидячей позы;
• резкая мышечная слабость;
• тахикардия;
• тошнота;
• удушье;
• цианоз губ;
• обморок.

Самые распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы не всегда сопровождаются признаками и явлениями недостаточности.

Характеризуют сердечно сосудистую недостаточность такие признаки:

• заметное падение артериального давления;
• кожные покровы выглядят мраморными, бледными;
• смутное сознание;
• у больного проступает холодный пот;
• в крови повышенное содержание молочной кислоты;
• выраженное сердцебиение;
• капилляры слабо заполнены кровью;
• очень слабо наполненный пульс;
• перистальтика кишечника отсутствует;
• пониженная функция мочеотделения;
• резкий перепад температуры тела в подмышечной впадине и на конечностях;
• руки и ноги холодные.

Отличия между острой и хронической сердечной недостаточностью состоят в быстроте появления симптомов и признаков. Она означает инфаркт, воспаление миокарда, сильную аритмию.

Сердце сокращается слабо, резко падает давление, организм испытывает недостаток крови. Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности является неотложной.

Механизм развития острой сердечной недостаточности

Резкое нарушение сердечной деятельности, именуемое ОСН, очень опасно для жизни.

Выявлены закономерности развития этого заболевания, которое протекает по следующей схеме:

• слабые сердечные сокращения;
• недостаток крови в артериальном русле;
• органы и ткани испытывают недостаток в питании и кислороде;
• давление крови повышается в капиллярах лёгочной системы, ввиду замедления венозного оттока;
• кровь застаивается в органах и тканях, вызывая отёки.

ОСН опасна тем, что если не оказать экстренную помощь больному, вероятен быстрый летальный исход.

Врач знает, что тяжесть приступа ОСН зависит от того, по какому типу он протекает:

1. Недостаточность правожелудочковая . Возникает при явлениях закупорки лёгочной артерии (эмболии), которая обуславливает поражение правого желудочка сердечной мышцы в форме инфаркта. Такая патология резко ограничивает поступление крови из полых вен в лёгкие.
2. Левожелудочковая недостаточность возникает тогда, когда правый желудочек сердца функционирует нормально. В этом случае кровь поступает в лёгкие, отток из которых ослаблен. Происходит переполнение кровью сосудов в лёгких. Поскольку левый желудочек работает слабо, левое предсердие переполняется кровью, возникают явления застоя, кровь заполняет сосуды лёгких.

Выделяют несколько вариантов острого течения заболевания:

1. Вариант кардиогенного шока . Патологическое понижение давления крови по причине слабого сокращения левого желудочка сердечной мышцы. Характерно помутнённое сознание, мышечная слабость, бледность кожи, сильное снижение температуры конечностей, холодный пот.
2. Отек легких характерен переполнением альвеол в лёгких жидкой частью крови, которая выпотевает через стенки лёгочных капилляров. Больной задыхается, ему не хватает воздуха. Слабый частый пульс.
3. Гипертонический криз по своим признакам напоминает отёк лёгких, хотя при этом правый желудочек не имеет патологий. Выпотевание жидкости в альвеолы обусловлено высоким артериальным давлением.
4. Аномальная сердечная недостаточность , которая обусловлена усилением сердечной деятельности с тахикардией и застоем крови в лёгких, повышенным артериальным давлением.
5. Обострение застойных явлений в сердечной мышце.

При сердечном приступе, когда общее состояние больного резко ухудшается, его охватывает страх, приступ сопровождается болью в сердце и аритмией. Тесты при острой сердечно-сосудистой недостаточности позволяют определить, с каким видом сердечной патологии мы имеем дело.

Классификация сердечной недостаточности по видам и причинам

Когда в организме буквально не хватает крови для того чтобы обеспечить ткани и органы питанием и кислородом, говорят о сердечной недостаточности. Симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности являются необходимым элементом для классификации.

Она может развиваться быстро, тогда недостаточность называют острой и постепенно, проявляясь в хронической форме:

1. Острая сердечная недостаточность потому и называют острой, что она может развиться за несколько минут. В этом случае возникают явления кардиогенного шока, при котором миокард теряет способность сокращаться, выброс крови левым желудочком становится минимальным, наблюдается острая нехватка крови в органах. Наблюдают: падение минутного выброса крови, усиление сопротивления сосудов движению крови; нарушается сердечный ритм; происходит тампонирование желудочков с кровотечением в сердечную сумку; закупорка лёгочной артерии (эмболия).
2. Хроническая сердечная недостаточность формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Способствуют появлению недостаточности сердечные пороки, повышенное кровяное давление, сниженное содержание гемоглобина в крови, тяжёлые хронические заболевания лёгких. Характеризуется тем, что у больного появляется одышка, повышенная утомляемость, отёки по всему телу и во внутренних органах, в организме задерживается жидкость. Появляются перебои в работе сердца, боли, становится невозможным выполнять даже лёгкую физическую работу.

Классификация острой сердечно-сосудистой недостаточности основана на объективных признаках. Классификация 1935 года, когда её впервые применили, была явно недостаточна и неполна. По этой классификации в заболевании выделяют три стадии: На первой стадии явных симптомов не наблюдают ни врачи, ни сам больной, а на третьей уже проявляются все признаки патологии.

В настоящее время популярна Американская классификация:

• 1 Класс. Появление одышки при средних физических нагрузках, например при подъёме по лестнице до третьего этажа. В обычных условиях не ощущается никаких неудобств.
• 2 Класс. Одышку вызывают уже незначительная физическая нагрузка, например быстрая ходьба. Больной старается меньше двигаться, так как при нагрузках появляется дискомфорт.
• 3 Класс. В покое самочувствие нормальное, однако, уже при обычной ходьбе появляется одышка и сердцебиение. Любые физические напряжения вызывают неполадки в работе сердца.
• 4 Класс. Появляется одышка в состоянии покоя, наблюдается синюшность губ и бледность кожных покровов. Малейшая физическая нагрузка приводит к одышке и перебоям в сердце, падает давление.

Во врачебной практике часто применяют классификацию В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга, по которой заболевание характеризуют тремя стадиями.

Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности проявляется постепенно:

1. I (HI). Определяется как начальная, по-иному, скрытая хроническая сердечная недостаточность. На этой стадии заболевание незаметно для больного, только при физических нагрузках средней силы и интенсивности появляются одышка и сердцебиение. Наблюдается общее снижение работоспособности
2. Становится заметной одышка при физических нагрузках малой интенсивности. При напряжении явления недостатка воздуха и частый слабый пульс становятся постоянными. На этой стадии выделяются период А и период Б.
3. Н IIА стадия. Проявляется сердечной недостаточностью в малом (лёгочном) круге кровообращения. Синюшность губ и бледность кожи появляются при нагрузке. Сердце бьётся часто, одышка сопровождается кашлем и хрипами в лёгких, хорошо различимыми на слух. Работоспособность снижена, появляются отёки на голенях и стопах ног к вечеру.
4. Н IIБ стадия. В сердце ощущаются боли, появляется одышка в покое, кожа становится синего оттенка. Ноги отекают, печень становится увеличенной и плотной, появляется жидкость в животе. Больные становятся нетрудоспособными, у них частые приступы и обострения.
5. III стадия (Н III). Так называют дистрофическую стадию. Признаки недостаточности кровообращения ярко выражены. В лёгких обнаруживают пневмосклероз, поражаются почки и печень (цирроз), постоянное сердцебиение и одышка. Больные становятся истощены, у них теряется аппетит, нарушен сон. Боли в сердце, ощутимые перебои, падение кровяного давления делают прогноз неблагоприятным. Лечение на этой стадии проблематично.

Классификация заболевания в зависимости от сердечной недостаточность бывает:

1. Систолическая (обусловлена проблемами с сокращениями мышц желудочков сердца).
2. Диастолическая (нарушения возникают в фазе сердечной паузы)
3. Смешанная (нарушения затрагивают все фазы сердечного цикла).

Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы позволила разработать действенные методики лечения и уточнить классификацию болезни.

В зависимости от того, какая область системы кровообращения подвергается застойным процессам, фиксируются виды недостаточности по их локализации:

1. Правожелудочковая (застойные явления наблюдаются в малом круге кровообращения);
2. Левожелудочковая (застойные проявления во всех органах и системах организма);
3. Бивентрикулярная (застой крови наблюдается как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Существует классификация острого коронарного синдрома (ОКС) для определения предполагаемого инфаркта миокард, или стенокардии по шкале Killip.

Таблица. Классификация по шкале оценки смертности:

Среди причин внезапной смертности людей, на первом месте стоит острая сердечная недостаточность, поэтому важно выявить ей ещё на стадии компенсации. Первая помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности, это то, чему обучают всех врачей, независимо от специализации.

Происхождение сердечной патологии определяет её форму:

1. Сердечная недостаточность миокардиального происхождения. Возникает в результате патологии в мышечной стенке сердца. Обусловлена сбоями в энергетических процессах миокарда. В этом случае перебои в работе сердца наблюдают и при систоле и при диастоле.
2. Сердечная недостаточность, вызванная перегрузками при сильном физическом напряжении или развитии порока сердца. Возникает также при хроническом недоедании и переутомлении.
3. Когда объединяются симптомы и признаки как миокардиальной формы, так и перегрузочной, то возникает комбинированная сердечная недостаточность.

Классификация этого опасного заболевания позволила разработать эффективные методы лечения, чтобы спасти больного от неминуемой гибели.

Лечебные мероприятия при острых заболеваниях сердца и сосудов

Лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности проводят в зависимости от того, какой синдром проявляется во время приступа. На каждое заболевание разработана подробная инструкция, где расписана последовательность применения лекарственных средств и методов.

Врачи строго придерживаются разработанных методик лечения, поскольку цена ошибок при лечении высока. Острая сердечно сосудистая недостаточность возникает внезапно, и неотложная помощь заключается в следовании врачебной инструкции.

Таблица. Лечение проявлений острой сердечной недостаточности:

Синдром	Метод лечения
Обморок	Больного освобождают от стесняющей одежды, дают понюхать ватку с нашатырным спиртом, брызгают в лицо водой, растирают виски
Коллапс	При коллапсе, когда упало артериальное давление, делают инъекции адреналина и подкожно камфару
Шок	Для вывода из шока применяют наркотические и обезболивающие препараты, можно дать снотворное
Острая сердечная недостаточность	Для наполнения основных сосудов кровью, накладывают на бёдра и плечи жгуты. Применяют оксигенотерапию (дают дышать кислородом). Применяют сердечные гликозиды, строфантин или коргликон с глюкозой. Подкожно вводят масляный раствор камфары
Стенокардия	Назначается нитроглицерин в каплях или таблетках под язык. Видео в этой статье демонстрирует характерный приступ болезни
Инфаркт миокарда	Обеспечивается покой. При болевом синдроме назначают наркотические обезболивающие, пантопон, морфин. Для повышения тонуса сосудов назначают кофеин, коразол
Гипертонический криз	Постельный режим, для снижения кровяного давления назначают диуретики и препараты для мышечной релаксации
Отёк лёгких	Оксигенотерапия — ингаляции кислорода с этиловым спиртом. Обезболивающие и нейролептики. Препараты: морфин, фентанил. Диуретики — фуросемид. Сердечные гликозиды

Реанимация при острой сердечно-сосудистой недостаточности заключается в восстановлении функций кровообращения и работы сердца. Её проводят врачи реаниматологи, вооружённые соответствующей медицинской техникой и лекарствами. Сестринский процесс при острой сердечно-сосудистой недостаточности заключается в проведении системы лечебных мероприятий по назначению врача кардиолога.

Лечение сердечно сосудистых заболеваний, в особенности ОСН, это одна сторона общих лечебно-профилактических мероприятий. Современное понимание лечебного дела предполагает наряду с лечением больных, пропагандировать и проводить предупреждение опасных болезней и их проявлений.

В этом смысле профилактика острой сердечно-сосудистой недостаточности является важным и необходимым звеном комплексного лечения сердечных болезней. Сердечные болезни предупреждают с помощью внимательного отношения к своему здоровью.

• Интерстициальный отек легких или сердечная астма:
• Альвеолярный отек легких.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая бивентрикулярная недостаточность.

По степени тяжести выделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа):

I стадия – отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия – легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия – тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия – резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).
2. Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).
3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.
4. Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.
5. Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ОИМ правого желудочка.
2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
3. Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана).
4. Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности:

1. ОИМ с поражением правого и левого желудочка.
2. Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.
3. Пароксизмальная тахикардия.
4. Острый миокардит тяжелого течения.

Патогенез . Основные механизмы развития:

• Первичное поражение миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда (ИБС, миокардит).
• Перегрузка давлением левого желудочка (артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана).
• Перегрузка объемом левого желудочка (недостаточность аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки).
• Снижение наполнения желудочков сердца (кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, перикардит).
• Высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, выраженная анемия, цирроз печени).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность .

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 - 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность является следствием резкого повышения давления в системе легочной артерии. Учитывая низкую распространенность изолированного ОИМ правого желудочка и инфекционных поражений трикуспидального клапана, как правило, в клинической практике острая правожелудочковая недостаточность встречается в сочетании с левожелудочковой.

Клиническая картина: серый цианоз, тахипное, острое увеличение печени, боль в правом подреберье, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность: одновременно появляются симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.

Больные с острой сердечной недостаточностью могут иметь одно из перечисленных клинических состояний:

Острая декомпенсация сердечной недостаточности (впервые возникшая сердечная недостаточность или декомпенсация ХСН) с клиническими проявлениями ОСН, которые выражены умеренно и не являются признаками КШ, ОЛ или гипертонического криза,

гипертоническая сердечная недостаточность - признаки и симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким АД и относительно сохраненной функцией ЛЖ с рентгенологическими признаками острого ОЛ,

Отек легких (подтвержденный рентгенологически), сопровождающийся тяжелым дистресс синдромом легких, с появлением хрипов в легких и ортопноэ, сатурацией кислорода (Sa02 менее 90%) на воздухе до течения,

Кардиогенный шок — признак нарушения перфузии тканей (САД менее 90 мм рт ст, низкий диурез менее 0,5 мл/кг ч, частота пульса более 60 уд/мин), вызванный СН после коррекции преднагрузки с признаками или без признаков застойных явлений в жизненно важных органах;

Сердечная недостаточность из-за высокого сердечного выброса, обычно с высокой ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемий), с теплыми периферическими отделами, легочным застоем и иногда с низким АД (как при септическом шоке).

Классификация Киллипа применяется в основном для определения клинической степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I - нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II — имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертонии); КIII - тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV - кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции - олигоурия, цианоз, потоотделение).

Рубрики: Семейная медицина/Терапия. Медицина неотложных состояний

Версия для печати

У пациента с острой сердечной недостаточностью может определяться одно из нижеприведенных состояний:

I . Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II . Гипертензивная сердечная недостаточность . жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III . Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.

IV . Кардиогенный шок — недостаточная перфузия жизненно важных органов и тканей, вызванная снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт.ст.) и/или низким объемом экскреции мочи независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.

V . СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI . Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .

Классификация по клинической степени тяжести

Классификация клинической степени тяжести базируется на оценке периферического кровообращения (перфузии тканей) и аускультации легких (застой в легких). Пациентов разделяют на такие группы:

класс I (группа A) (теплый и сухой);

класс II (группа B) (теплый и влажный);

класс III (группа L) (холодный и сухой);

класс IV (группа C) (холодный и влажный).

Классификация хронической сердечной недостаточности

Клинические стадии: I; IIА; IIБ; III

СН I, СН IIА; СН IIБ; СН III соответствуют критериям I, IIА, IIБ и III стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935):

I — начальная недостаточность кровообращения ; проявляется только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

II — выраженная длительная недостаточность кровообращения ; нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения и т.п.), нарушение функции органов и обмена веществ, проявляющееся в покое; период А — начало стадии, нарушение гемодинамики выражено умеренно; отмечают нарушение функции сердца или только какого-то его отдела; период Б — конец длительной стадии: глубокие нарушения гемодинамики, страдает вся сердечно-сосудистая система.

III — конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения; тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Варианты СН:

— с систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ Ј 45 %;

— с сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ > 45 %.

Функциональный класс (ФК) пациентов по критериям NYHA:

— I ФК — пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения.

— II ФК — пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышку, усталость, сердцебиение отмечают при выполнении обычных физических нагрузок.

— III ФК — пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение.

— IV ФК — пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает указанные выше субъективные симптомы. Последние возникают также в состоянии покоя.

Термин «ФК пациента» является официальным термином, который свидетельствует о способности больного выполнять бытовые физические нагрузки. Для определения у больных ФК от I до IV в действующей классификации использованы критерии NYНА, верифицированные с помощью методики определения максимального потребления кислорода.

Степени острой сердечной недостаточности. Классификация острой сердечной недостаточности Стивенсона

Классификация . которая содержится в руководствах, распределяет пациентов на основе клинических проявлений. Согласно работам Cotter G. Gheorghiade M. и соавт. в рекомендациях European Society of Cardiology (ESC) по диагностике и лечению ОСН представлены 6 групп пациентов с типичными клиническими и гемодинамическими характеристиками. Первые три группы больных (с ОДХСН, гипертензивной ОСН и ОСН с отеком легких) составляют > 90% случаев ОСН.

У пациентов с ОДХСН обычно присутствуют умеренные или незначительные признаки и симптомы застоя и, как правило, не встречаются признаки других групп. Больные с гипертензивной ОСН характеризуются относительно сохранной систолической функцией ЛЖ, отчетливо повышенным АД, симптомами и проявлениями острого отека легких. У третьей группы пациентов (с ОСН и отеком легких) наблюдается клиническая картина, в которой доминируют тяжелые респираторные нарушения: одышка, признаки отека легких (ОЛ) (подтвержденные объективным осмотром и рентгенологическим исследованием грудной клетки) и гипоксемия (сатурация О2 при дыхании комнатным воздухом до лечения обычно < 90%).

Синдром низкого сердечного выброса у больных с ОСН определяется признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватную преднагрузку, и представляет собой широко ранжируемое по степени тяжести состояние (от синдрома низкого СВ до тяжелейшего кардиогенного шока). Доминирующим фактором в этих случаях служит степень глобальной гипоперфузии и риск поражения органов-мишеней на фоне сниженного СВ. ОСН с высоким СВ остается редким случаем СН, обычно признаками служат теплые конечности, застой в легких и (иногда) низкое АД, как при сепсисе, на фоне повышенного СВ и высокой частоты сердечных сокращений. Состояниями, лежащими в основе, могут быть нарушения ритма сердца, анемия, тиреотоксикоз и болезнь Paget.

Правожелудочковую ОСН диагностируют чаще по двум причинам: у пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) развивается легочное сердце; широкая распространенность ЛГ. У пациентов наблюдаются повышенное яремное венозное давление, признаки застоя в правом желудочке (проявляется гепатомегалией, отеками) и признаки синдрома низкого СВ с гипотензией. Такая классификация служит основой для разработки специальных терапевтических стратегий, а также проведения будущих исследований.

Другая клинически значимая и широко используемая классификация была разработана Stevenson и соавт. Эта классификация позволяет оценивать пациентов, используя клинические симптомы, свидетельствующие о наличии гипоперфузии (холодный) или отсутствии гипоперфузии (теплый), о наличии застойных явлений в покое (влажный) или отсутствии застойных явлений в покое (сухой). В одном исследовании у пациентов с клиническим профилем А (теплый и сухой) 6-месячная летальность составила 11%, а с профилем С (холодный и влажный) - 40%. Из этого следует, что клинические профили А и С могут играть прогностическую роль. Эти профили также используют при выборе терапии, о чем речь пойдет дальше.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Определение

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий.

Сердечная недостаточность – синдром, выражающийся в неспособности сердечнососудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Острая сердечная недостаточность – возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

Определение

Обморок – легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга.

Этиопатогенез

Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.

В группе риска те, у кого есть хронические заболевания легких. На высоте приступа кашля у них резко возрастает давление в грудной клетке. Обмороком чреваты потуги во время мочеиспускания у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы. Вазовагальный (сосудорасширяющий) обморок бывает у здоровых людей на фоне сильных эмоций, реакции на боль или вид крови. Нередко пожилые люди теряют сознание, запрокидывая голову, когда отростки позвонков пережимают сосуды или позвоночную артерию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно

Неотложная помощь.

1. Больного укладывают в горизонтальнее положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды.

2. Открыть рот пострадавшего и посмотреть, есть ли препятствия для дыхания. Убрать их.

3. Дать понюхать нашатырный спирт.

4. ПоБрызгать на лицо и грудь холодной водой, растирают тело.

5. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение

(сначала посидеть, затем вставать).

Определение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Этиопатогенез

Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипоили гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.

Наступает внезапно. Положение больного о постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз. Часто на коже выступают капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса

Степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного.

Неотложная помощь.

Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

Определение

Шок – клинически диагностируемое состояние, которое физиологически проявляется неадекватной доставкой субстратного обеспечения и кислорода для удовлетворения метаболических потребностей тканей

Классификация

Гиповолемический

Перераспределительный

– Спинальный

– Анафилактический

– Септический

Кардиогенный

– Обструктивный

Гиповолемический шок развивается в результате абсолютного дефицита внутрисосудистого объема.

Перераспредилительный шок - в результате разных причин происходит патологическое снижение периферического сосудистого сопротивления, что ведет к увеличению венозной емкости крови, которая вызывает развитие относительной гиповолемии при отсутствии абсолютных потерь жидкости Общим патофизиологическим нарушением при всех видах перераспределительного шока является уменьшение преднагрузки из-за неадекватного эффективного внутрисосудистого объема вследствие массивной вазодилятации.

При кардиогенном шоке развивается нарушение сократимости миокарда, что вызывает уменьшение ударного объема и сердечного выброса.

Стадии развития

Компенсированный шок – сохранено АД, присутствуют признаки нарушенной периферической перфузии (тахикардия, олигоурия, повышение уровня лактата)

Гипотензивный (декомпенсированный) шок –артериальная гипотензия, выраженные признаки нарушения периферической перфузии (холодные конечности, сниженная периферическая пульсации, бледный цвет кожного покрова)

Рефрактерный шок – отсутствие ответа на проводимую противошоковую терапию

Бледность, мраморность кожных покровов

Потливость

Холодные конечности

Плохое наполнение периферического пульса

Снижение систолического АД менее 90 мм рт ст

Тахикардия

Замедленное восполнение капилляров

Нарушение сознания

Снижение диуреза

Градиент между центральной и периферической температурой

Отсутствие перистальтики кишечника, большие остаточные объемы по желудочному зонду

Увеличение лактата в крови

Ухудшение сатурации крови

Неотложная помощь

Вне зависимости от вида шока начальная оценка состояния проводится по протоколу

Приоритетом лечения является поддержание проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация (100% кислород с высоким потоком) и вентиляция (ВВЛ с помощью мешка AMBU/интубация трахеи)

Необходимый минимальный мониторинг: ЭКГ, пульсоксиметрия, неинвазивное АД

Улучшение циркуляции достигается с помощью волемической нагрузки и, если необходимо, вазопрессорами и инотропными препаратами:

Начальный болюс 20 мл/кг 0,9% NaCl или Рингера лактата в течение максимум 5 мин, затем инфузия коллоидными растворами (10% раствор гидроксиэтилкрахмала, декстран) 400-800 мл.

в/в капельно допамин 200 мг.

или в/в добутамин 5-20 мкг/кг/мин

или норадреналин 0,05 мкг/кг/мин

Лечение анафилактического шока:

1) Эпинефрин 0,18% - 0,5-1 мл в/в в 20 мл 0,9% натрия хлорида (при необходимости повторить); при распространении отека на область гортани эпинефрин 0,18% эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

2) При возникновении шока при в/в инъекции – максимально забрать кровь из вены.

3) Инфузионная терапия (при необходимости дополнительно пункция центральной вены.

4) Допамин 10 мл 4% раствора в 0,9% растворе натрия хлорида

(после массивной инфузионной терапии) в/в капельно.

5) Преднизолон 120 мг и более или метилпреднизолон (30 мг/кг веса) в/в.

Острая сердечная недостаточность (ОСН).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

Этиопатогенез

Основные причины - падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер.

Эти состояния развиваются в следующих случаях:

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз

у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард

у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

1. С застойным типом гемодинамики:

правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

2. С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):

аритмический шок;

рефлекторный шок;

истинный шок.

гиповолемический шок

При инфаркте миокарда часто используется классификация осторой левожелудочковой недостаточности по T. Killip:

I – нет признаков сердечной недостаточности;

II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III – отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких); IV – кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется:

венозный застой в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления,

набухание вен (более всего это заметно на шее), симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),

увеличение печени, интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. Возможен Симптом Плеша – набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх

тахикардия.

возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или боку).

Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение

границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ – тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Неотложная помощь

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6- 8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, – тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние часто не нуждается. Противопоказано введение диуретиков и венозных вазодилятаторов (нитраты). При снижении АД возможна инфузионная терапия.

При необходимости возможно введение добутамина 5-20 мкг/кг в мин (способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности).

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется:

приступообразная одышка, удушье и ортопноэ, возникающие чаще ночью;

иногда – дыхание Чейна – Стокса,

кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже – с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет,

бледность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз

часто сопровождается возбуждением, страхом смерти.

При сердечной астме (интерстициальном отеке) отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; позже наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; при развернутом альвеолярном отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интерлобарной жидкости. При альвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться 24-48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении – до 2–3 нед.

Неотложная помощь.

Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:

1. Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;

2. Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки);

3. Наложение турникетов на бедра.

4. Морфин (внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей) или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно;

5. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.

6. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до

достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.

7. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

8. Ингаляция кислорода с пеногасителем – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.

9. Коррекция кислотно-основного равновесия.