Пароксизмальная аритмия

Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

1. в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
2. по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
3. по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

• разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
• ишемия сердца;
• врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
• хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
• гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

• чрезмерный прием алкоголя;
• дефицит магния и калия;
• компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
• серьезные инфекции;
• чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
• хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
• проблемы с гормональным фоном;
• ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

Терапия при фибрилляции предсердий

В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Вступление.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 - 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины - пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22-24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 - повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:

— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые - более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

— бессимптомная,

— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

• длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
• доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
• наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
• развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
• развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
• декомпенсацию тиреотоксикоза;
• выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии .

Известно, что 50-60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. .

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3-5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5-1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1-2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20-30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно .

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2-6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. , эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение - 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов .

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5-10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2-4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий .

В ряде международных рекомендаций отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6- часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6-2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов .

В исследовании С.А. Филенко обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия . В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП . Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” , пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии .

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % . Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220-250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Волков Виктор Евгеньевич

E-mail: [email protected];

Доценко Юлия Владимировна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

Фибрилляция предсердий – одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечно-сосудистой системы, проявляющееся нарушением сердечного ритма.

Она не относится к группе патологий, связанных с риском внезапной смерти, однако в сочетании с ИБС опасность значительно возрастает.

Связь ИБС и пароксизма фибрилляции предсердий заключается в следующем. Ишемическая болезнь сердца представляет собой патологию, при которой наблюдается нарушение кровообращения в системе миокарда. На фоне этого развиваются различные нарушения, в том числе и мерцательная аритмия.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Симптомы

Патология может быть в двух формах: приступообразной и хронической. В зависимости от этого могут различаться и симптомы, сопровождающие ее течение. У некоторых пациентов нарушение не проявляет себя, у других – фиксируются признаки .

При мерцательной аритмии (фибрилляции) могут наблюдаться следующие симптомы:

• перебои в работе миокарда;
• боль в грудной клетке;
• резкий рост частоты сердечных сокращений;
• головокружения;
• потеменение в глазах;
• обмороки;
• проблемы с дыханием, нехватка воздуха, одышка;
• тревожность, страх.

На фоне патологии может возникать учащенное мочеиспускание, что связано с увеличением выработки натрийуретического пептида.

Если начавшийся приступ не проходит самостоятельно на протяжении нескольких часов (тем более суток), то необходимо срочно обращаться за медицинской помощью.

Патогенез и общая клиническая картина

Главным симптомом, сопровождающим фибрилляцию предсердий, является . Во время приступа аритмии увеличение частоты сокращений миокарда может возникать на фоне дефицита пульса – т.е. ЧСС выше количества ударов пульса.

К основным причинам, которые провоцируют развитие фибрилляции предсердий, относятся:

Заболевания различной природы	Наиболее часто мерцательная аритмия развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это могут быть: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, врожденные или приобретенные пороки сердца, патологии воспалительного характера, новообразования. Также есть ряд заболеваний, несвязанных с работой сердечно-сосудистой системы, которые также могут стать провокаторами: неправильная работа эндокринной системы, сахарный диабет, обструктивная болезнь легких в хронической форме, болезни почек, сонное апноэ.
Изменения, связанные с возрастом	Фибрилляция предсердий – патология, которая часто встречается у пожилых людей. При этом часто фиксируются структурные изменения предсердий, а также нарушение проводимости. В то же время заболевание может коснуться и молодых людей, у которых никаких изменений в системе миокарда не наблюдается: около 45% пароксизмальной фибрилляции и около 25% персистирующей.
Иные причины	Стать причиной нарушений могут и внешние факторы: употребление алкоголя, разряд электрического тока, последствия операции на сердце, физические нагрузки, стрессы, перегревы, очень большой объем употребляемой жидкости. Иногда имеет место наследственный фактор.

Причины факторы риска

К числу сердечных патологий, которые выступают в качестве причин, относятся:

Патологии, не связанные с сердечной деятельностью:

• патологии эндокринной системы, связанные с избыточным образованием гормонов щитовидной железы;
• интоксикации (наркотические, алкогольные, химические и т.д.);
• передозировка лекарственными средствами на основе наперстянки (применяются для лечения сердечной недостаточности);
• чрезмерное употребление препаратов диуретического действия, а также симпатомиметиков;
• гипокалиемия;
• стрессовые состояния и психо-эмоциональные перенапряжения.

Методы диагностики

Сначала проводится первичное обследование, изучение жалоб больного. Происходит выявление симптомов, определение типа патологии, времени возникновения первых симптомов, частоты и продолжительности приступов, факторов, которые привели к развитию заболевания. Если лечение уже проводилось, то следует выявить, насколько эффективным оно является.

Возможно назначение дополнительных диагностических мероприятий:

Мониторирование по Холтеру	ЭКГ, которая проводится на протяжении суток. Благодаря ей можно выявить факторы, которые провоцируют аритмию. Процедура проводится в обычном режиме жизни пациента, включая период сна.
Запись приступов мерцательной аритмии он-лайн	Данный вид диагностики относится к холтеровскому мониторированию, он позволяет передавать сигналы в реальном времени во время приступа.
Нагрузочные тесты	Используются, чтобы вызвать и проанализировать приступ, который может быть спровоцирован физическими нагрузками, а также для оценки вероятности развития ишемии перед назначением антиаритмиков класса 1-C.
Чреспищеводная ЭКГ	Целью является обнаружение тромба в левом предсердии.
Электрофизиологическое исследование	Задачей процедуры является выявление механизма тахикардии, обнаружение признаков аритмии, проведение .

На начальном этапе также необходимо определить степень риска развития инсульта:

Стратегии лечения ИБС и пароксизма фибрилляции предсердий

Для лечения может быть выбрано одно из двух направлений:

Разработка программы лечения зависит от множества факторов и составляется с учетом индивидуального течения патологии у каждого пациента. В основе выбора лежит тип патологии – приступообразный либо хронический.

При пароксизмальной форме необходим прием препаратов, способных купировать приступ, особенно важно это при первом пароксизме.

При хронической форме назначаются препараты для постоянного применения, в сочетании с постоянным контролем частоты сердечных сокращений и профилактикой инсульта.

Применение антиаритмических препаратов. Могут использоваться пропафенон или амиодарон.

Пропафенон является одним из наиболее безопасных лекарственных средств, предназначенных для лечения заболеваний наджелудочковых или желудочковых нарушений. При этом препарат доказал свою высокую эффективность.

Он начинает действовать через час после приема, максимальный эффект достигается через 2-3 часа, продолжительность действия составляет 8-12 часов.

Для контроля частоты и силы сокращений миокарда и артериального давления назначаются препараты группы бета-адреноблокаторов. Действие препаратов направлено на блокировку определенных рецепторов в миокарде, в результате чего происходит урежение частоты сердечных сокращений, а также наблюдается гипотензивный эффект.

Эти препараты способствуют увеличению продолжительности жизни при диагностированной сердечной недостаточности. Препараты этой группы нельзя применять при бронхиальной астме, так как они вызывают бронхоспазм.

Как при хронической, так и при приступообразной форме фибрилляции предсердий необходимо снижать риск тромбообразования. С этой целью применяется антикоагулянтная терапия, заключающаяся в назначении препаратов, действие которых направлено на разжижение крови.

При этом антикоагулянты могут быть прямого и непрямого действия. К первой форме относятся: гепарин, фраксипарин, фондапаринукс; ко второй – варфарин. Использование варфарина должно в обязательном порядке происходить с систематическим контролем свертываемости крови. При необходимости, дозировка препарата должна быть скорректирована.

Важной частью терапии является применение препаратов, направленных на нормализацию трофических и метаболических процессов в миокарде. Предположительно, эти препараты выполняют защитную функцию, предупреждая деструкцию под воздействием ишемии.

Это направление в лечении фибрилляции предсердий является необязательным, а эффект от него, согласно исследованиям, приравнивается к эффекту плацебо.

К данной группе препаратов относятся:

• АТФ (аденозинтрифосфат);
• ионы калия и магния;
• кокарбоксилаза;
• рибоксин;
• милдронат;
• предуктал;
• мексикор.

Осложнения при фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является фактором риска, повышающим вероятность развития тромбоэмболитического инсульта и инфаркта миокарда. Это происходит из-за того, что при мерцательной аритмии становится невозможным нормальное сокращение предсердий и кровь в них застаивается, провоцируя образование тромбов.

При попадании такого тромба в артерию, происходит ее закупорка и прекращается (ухудшается) питание какого-либо органа. При поражении коронарных артерий развивается ИБС.

Другие возможные последствия нарушения кровообращения вследствие фибрилляции:

Как видно, последствия могут быть достаточно опасными, поэтому ИБС и пароксизм фибрилляции предсердий требуют своевременного и адекватного лечения.

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий является одной из распространенных болезней, которые приходятся на сердечно-сосудистую патологию, но причина возникновения необязательно связана с ней.

При заболевании происходит сбой ритма сердечных сокращений, когда его 4 отдела работают хаотично. Очень часто патология начинается в предсердиях, но постепенно захватывает и желудочки.

Если здоровое сердце должно сокращаться примерно 70 раз в минуту, то фибрилляция предсердий может давать от 300 до 700 ударов.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Скорость сокращений формируется в синусовом узле, оттуда поступает в предсердия, а затем в желудочки. Между предсердиями и желудочками находится атриовентрикулярный узел, который выполняет роль преграды для распространения импульса в тот момент, когда кровь перекачивается из предсердия в желудочек.

Он не способен пропустить импульс частотой больше 180. Из-за быстрых сокращений предсердия неполноценно наполняются кровь, в результате желудочки, а впоследствии и весь организм, недополучают кровь, кислород и питательные вещества.

Пароксизмальная форма относится к началу заболевания, когда внезапные приступы появляются однажды. Они длятся от 30 секунд до недели и могут проходить без влияния терапии. В течение суток можно различать единичные случаи приступов, но также они могут многократно повторяться.

Если больному устанавливается стойкий диагноз и заболевание продолжает прогрессировать, когда частота и продолжительность приступов увеличивается, спустя время болезнь перейдет в хроническую форму, которая чревата осложнениями.

Во время резкого сбоя ритма сердечных сокращений обычно появляются боли в области сердца, которым предшествует чувство нехватки воздуха. Появляются вегетативные расстройства, головокружение, общая слабость вплоть до потери сознания.

Постановка диагноза

Для того чтобы больному был поставлен правильный диагноз патологического сбоя ритма сердца, он проходит обследование у терапевта и кардиолога.

На приеме пациент сообщает о том, что он чувствует, как меняется его пульс, становясь резко ощутимым или, наоборот, без видимой причины бьется сердце.

Когда впервые пациент почувствовал, что у него появились приступы, какими признаками они сопровождались. При пальпации врач может иногда определить слабый пульс, в то время как сердце совершает многократные сокращения, что наблюдается аускультативно. Только эти физикальные показания уже могут указывать на фибрилляцию предсердий.

Для дальнейшего обследования больному назначает рентген, который может показать размеры камер сердца и возможное их увеличение.

Также может быть назначено эхокардиографическое обследование и обязательно ЭКГ. Только на основании электрокардиограммы устанавливает диагноз пароксизм фибрилляции предсердий.

На ЭКГ можно увидеть:

• отсутствие зубца P;
• наличие волн f, которые имеют различную высоту и плавно переходят одна в другую;
• хаотичность и частоту комплексов QRS с правильной формой, но неодинаковостью интервалов RR.

Частота волн f, что соответствует ударам сердца, колеблется от 300 до 700. Если дополнительно возникает частый желудочковый ритм, больше чем 150 ударов, может произойти блокада правой ножки пучка Гиса.

Этиология

Причины, которые могут вызвать приступы пароксизма, имеют сердечную и несердечную патологию:

Фибрилляция предсердий наблюдается у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой патологии с:	ишемией; воспалениями сердечной мышцы ( , ); опухолью сердца; генетической кардиомиопатией ( или ).
Несердечная патология становится причиной развития фибрилляции предсердий, когда больные:	употребляют много алкоголя, лекарственных препаратов, принимают наркотики и тонизирующие напитки; имеют в организме недостаток магния и калия, что приводит к электролитным нарушениям; перенесли операцию на сердце или тяжелое инфекционное заболевание; имеют патологию легких, сопровождающуюся изменением строения сердца; пострадали от тромбоэмболии легочной артерии; имеют болезни почек; страдают эндокринными заболеваниями (сахарным диабетом, тиреотоксикозом).
К другим провоцирующим факторам относятся:	удары электрическим током; облучение; физические нагрузки; нервное истощение; стрессы; жара; употребление большого количества жидкости; генетическая предрасположенность.

Из-за возрастных изменений риск возникновения пароксизм увеличивается.

Идиопатическая фибрилляция предсердий – форма , когда причина ее вызывающая не установлена. Это встречается в молодом возрасте примерно в 50% случаев. Форма иногда может сопровождаться тахиаритмической кардиомиопатией.

Патогенез

Во время развития патологии мерцательной аритмии, уже на начальной стадии, когда только у больных появляются пароксизмы:

• в предсердиях может возникать несколько очагов эктопического ритма, когда импульсы не формируются в синусовом отделе;
• нарушается работа синусового узла;
• появляются дополнительные пути проводимости импульсов;
• левое предсердие переживает перегрузку и увеличивается;
• функциональное состояние вегетативной и центральной нервной системы изменяется;
• появляется пролапс митрального клапана, когда одна или две его створки выпячиваются в желудочек.

Провоцировать начало и развитие пароксизмальной формы фибрилляции предсердий может анатомическое строение органа и его электрофизиологическая проводимость:

Анатомические:

сердечные каналы насыщаются ионами; электрический импульс, проходящий по трем проводящим путям соединения, нарушается или прерывается; распространение импульсов, которые идут от симпатического отдела ВНС через сердце, нарушается; предсердия и легочные вены начинают расширяться; происходит гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток) в предсердиях; соединительная ткань уплотняется, на ней появляются рубцы.

Электрофизиологические:

период (эффективный рефрактерный), когда слабые импульсы не могут воздействовать на миокард, чтобы он сокращался, укорачивается; кардиомиоциты предсердий перенасыщаются кальцием, из-за чего в них создается состояние перегрузки; предсердные кардиомиоциты, которые обеспечивают сократительную способность миокарда, начинают работать автоматически; внутри предсердия снижается скорость проведения импульса; импульсы воспринимаются клетками предсердия неодинаково и непостоянно; характер проведения электрических импульсов неодинаков; биологически активные вещества (катехоламины, ацетилхолин), которые должны передавать нервные импульсы от одной клетки к другой, становятся слишком чувствительными к раздражению.

Классификация

По Международной системе классификации заболеваний пароксизмальной форме фибрилляции предсердий определен код по МКБ-10 – I48.0.

Пароксизмальная форма является начальной, поэтому тяжесть ее протекания зависит от частоты приступов.

Принято выделять 3 группы:

Диагностика

Каждый пациент с подозрением на пароксизмальную форму фибрилляции предсердий проходит минимальное диагностическое обследование.

С этой целью проводятся следующие мероприятия:

Физикальное обследование, составление анамнеза больного	обязательно записывается время появления первого приступа в жизни пациента; выясняется частота и длительность приступов, характер симптомов, которыми они сопровождаются; определяется, чем приступ был спровоцирован, есть ли у пациента другие патологии, которые могут стать причиной развития болезни; на этом этапе можно установить клинический тип фибрилляции предсердий.
Электрокардиограмма	выявляются размеры левого желудочка, форма зубца P, блокады и признаки перенесенных сердечных заболеваний другого характера; если присутствует пароксизм ЭКГ покажет слабость синусового узла, раннюю реполяризацию, преждевременное возбуждение желудочков, длительность интервала QT.
ЭхоКГ	С помощью данного метода обнаруживают различные сердечные патологии: размеры отделов сердца, состояние клапанов и перикарда, степень увеличения левого желудочка, наличие тромбов в полостях.
Анализ крови	Определяет нарушение функций гипофиза и щитовидной железы, недостаток электролитов, признаки миокардита или ревматизма.

Кроме того, выясняется переносимость пациентом антиаритмических препаратов в прошлом.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для начала выясняется и устраняется причина, которая вызвала начало пароксизмов.

В случае только появившихся приступов, которые проходят самостоятельно, можно прибегнуть к некоторым профилактическим мерам:

• восполнить в организме недостаток электролитических веществ (магния, калия);
• устранить проблемы ЖКТ;
• тучным людям снижать массу тела;
• принимать гомеопатические или лекарственные препараты, снимающие эмоциональное напряжение;
• больше отдыхать;
• заниматься лечебной гимнастикой;
• отказаться от курения, спиртных и тонизирующих напитков.

После электрофизиологического обследования врач может назначить нехирургическую и малотравматическую альтернативу лекарственным препаратам – радиочастотную (катетерную) абляцию. С помощью РЧА можно устранить причину мерцательной аритмии.

Катетерная технология позволяет нейтрализовать на определенных участках клетки сердца, которые вызывают аритмичное сокращение предсердий.

Это происходит путем введения катетера, через который поступает высокочастотный электрический ток. После малоинфазивной процедуры человек не будет чувствовать приступы мерцательной аритмии.

Медикаментозное

Если приступ самостоятельно не прекратиться, желательно, чтобы купирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, когда она только возникла, произошло в стационаре. Это позволит избежать осложнений, которые вызывает мерцательная аритмия.

Когда у пациента уже наблюдаются повторяющиеся приступы, длительность и частоту которых можно еще характеризовать, как пароксизмы, врач назначает медикаментозное лечение в домашних условиях.

Оно может включать такие мероприятия:

Медикаментозная кардиоверсия (синусовый ритм восстанавливается с помощью лекарств)	Может проводиться Пропафеном, Амиодароном, Кордароном, Новокаинамидом.
Профилактика повторных приступов	В этом случае также эффективен Пропафенон, действие которого начинается уже через 1 часа после приема препарата и продолжается в течение примерно 10 часов.
Контроль частоты сердечных сокращений	Проводится с помощью антиаритмических препаратов: сердечных гликозидов, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и других препаратов.
Контроль тромбоэмболии	может возникнуть в любой части сосудистой системы организма, но чаще в полостях сердца и легочных артериях, проводится при помощи антикоагулянтной терапии; препараты прямого и непрямого действия, а также те, которые подавляют факторы свертываемости крови, в целом, помогают разжижать кровь; лечение можно проводить Гепарином, Фраксипарином, Фондапаринуксом, Варфарином, Прадаксаном, Ксарелтоном.
Метаболическая терапия	Оказывает кардиопротективное действие и защищающая миокард от возникновения ишемического состояние. Ее проводят Аспаркамом, Кокарбоксилазой, Рибоксином, Милдронатом, Предукталом, Мексикором.

Электрическая кардиоверсия

Терапия очень часто является экстренной, если у пациента нарастает острая сердечная недостаточность на фоне фибрилляции предсердий и медикаментозная кардиоверсия не дает результатов.

Процедура представляет собой внешнее воздействие электрическим разрядом прямого тока, который синхронизируют с работой сердца на волне R. Проводится под общей анестезией.

Успех метода для выздоровления пациентов составляет 60–90%, осложнения встречаются довольно редко. Они чаще возникают во время проведения наружной кардиоверсии или сразу после нее.

Последствия

Если вовремя не начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии, она перейдет в постоянную. Это грозит пациенту снижением качества жизни и угрозой для нее.

Со временем может развиться хроническая сердечная недостаточность, инсульт, тяжелые формы аритмий, тромбоэмболия.

Развитие дилатационной кардиомиопатии приведет к расширению отделов сердца, а в результате кардиогенного шока может остановиться работа самого важного органа.

В кардиологической практике часто выявляется такая патология, как пароксизмальная мерцательная аритмия. Иначе она называется фибрилляцией предсердий. При отсутствии лечения это состояние приводит к недостаточности кровообращения и тромбоэмболии. Возможна остановка сердца.

В норме у человека сердечный ритм является синусовым. При этом интервал между сокращениями желудочков и предсердий одинаков. Мерцательная аритмия характеризуется нарушением ритма. Возбуждение и сокращение предсердий становятся хаотичными и частыми. Этот процесс может затрагивать все волокна или только их часть.

Нередко ЧСС достигает 500-600 в минуту. Если сердце бьется в подобном ритме, то оно быстро изнашивается. При продолжительной мерцательной аритмии повышается вероятность развития инсульта и тромбоэмболии. Данная патология диагностируется у 30% больных с нарушением сердцебиения. В группу риска входят пожилые люди старше 60 лет. Среди молодых эта патология встречается редко.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии отличается тем, что она возникает периодически. Иначе она называется преходящей. Приступ продолжается менее недели, затем состояние больного нормализуется. Очень часто наблюдаются рецидивы. Выделяют 2 формы нарушения ритма сердца: трепетание и мерцание. В первом случае мышечные волокна сокращаются сообща. Координация работы не нарушена, но ЧСС составляет 200-400 ударов в минуту.

Пауза, необходимая для восстановления сердца, очень маленькая. Это приводит к нарушению наполнения желудочков. Последние отвечают за выход артериальной крови в большой и малый круги. На фоне аритмии органы не получают достаточного количества кислорода. Мерцание (фибрилляция) характеризуется дискоординацией работы волокон. Это приводит к нарушению функционирования желудочков. Они могут сокращаться быстро или медленно. Желудочки наполняются кровью только частично, что становится причиной снижения сердечного выброса.

Основные этиологические факторы

Пароксизмальная аритмия развивается по нескольким причинам. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

• ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт);
• миокардит;
• воспаление внутренней оболочки сердца и клапанов;
• перикардит;
• пороки развития;
• расширение камер сердца;
• тяжелая гипертоническая болезнь;
• сердечная недостаточность;
• кардиомиопатия;
• алкоголизм;
• тиреотоксикоз;
• отравление лекарствами (адреномиметиками, гликозидами);
• низкий уровень калия в крови;
• нарушение водно-электролитного состояния;
• тяжелые заболевания легких;
• инфекционная патология.

К предрасполагающим факторам относится стресс, нерациональное питание, эндокринные нарушения (диабет), дисфункция надпочечников, ожирение, наличие обструктивной болезни легких, апноэ во время сна, патология почек. Иногда причины приступов пароксизмальной мерцательной аритмии выявить не удается. Такая форма заболевания называется идиопатической. Это затрудняет последующее лечение. Чаще всего пароксизм мерцательной аритмии — это проявление или осложнением сердечной патологии.

Она приводит следующим изменениям:

• расширению камер;
• гипоксии миокарда;
• увеличению массы и объема сердца.

Иногда сбой ритма происходит после оперативных вмешательств. Мерцание является частым симптомом инсульта. К факторам риска относится пожилой возраст. Редкой причиной развития этой патологии является опухоль. Это могут быть миксома и ангиосаркома. Очень часто фибрилляция предсердий развивается на фоне пороков (дефекта перегородки и единственного желудочка).

Как проявляется фибрилляция предсердий?

Пароксизмальные нарушения ритма часто протекают бессимптомно. Фибрилляция предсердий проявляется следующими признаками:

• одышкой;
• учащенным или редким сокращением сердца;
• ощущением перебоев в работе миокарда;
• болью в груди.

Приступы могут не ощущаться больным человеком. Они продолжаются менее недели. Чаще всего симптомы наблюдаются на протяжении 48 часов. В тяжелых случаях выявляются следующие признаки:

• сильная потливость;
• затруднение дыхания;
• слабость;
• дрожь в конечностях;
• головокружение.

Возможны обмороки. Иногда фибрилляция предсердий характеризуется редкими систолами. Кровь при этом не каждый раз выбрасывается в просвет аорты. Первым от этого страдает головной мозг. Если предсердие мерцает, возможно появление страха и развитие поллакиурии. Это состояние, при котором наблюдаются учащенные микции. Специфическим признаком фибрилляции предсердий является приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Он характеризуется обмороком на фоне ишемии головного мозга. Причина — уменьшение объема поступающей крови.

Последствия фибрилляции предсердий

Мерцательная аритмия — это такое состояние, которое может привести к грозным последствиям. Наиболее часто развиваются следующие осложнения:

• тромбоэмболия легочной артерии;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• сердечная недостаточность;
• внезапная смерть;
• кардиомиопатия.

Если лечение пароксизмальной мерцательной аритмии не проводится, то прогноз неблагоприятный. Очень опасна фибрилляция предсердий на фоне стеноза митрального клапана. Она может привести к тромбозу и эмболии легочной артерии. Если не оказана неотложная помощь, то возможна внезапная остановка сердца. Грозным осложнением фибрилляции является ишемический инсульт.

Причины его развития — недостаточный сердечный выброс и острое кислородное голодание нейронов. Данное осложнение развивается у каждого 6-го больного с мерцанием. Если пароксизмы (приступы) обусловлены врожденными пороками, то высока вероятность сердечной недостаточности. Осложнения развиваются при частых рецидивах фибрилляции предсердий. Преходящая форма мерцательной аритмии протекает более благоприятно.

Как выявить нарушение ритма сердца?

Лечить больных нужно после комплексного обследования. Необходимо установить возможные причины нарушения сердечного ритма. Проводятся следующие исследования:

• аускультация сердца и легких;
• пальпация грудной клетки;
• оценка периферического пульса;
• электрокардиография;
• УЗИ сердца;
• суточное мониторирование;
• тредмил-тест;
• велоэргометрия;
• мультиспиральная компьютерная томография;
• электрофизиологическое исследование.

Большую ценность имеет история болезни пациента. В ней могут быть указания на хроническую сердечную патологию (стенокардию, миокардит, гипертоническую болезнь). При пароксизмальной форме мерцательной аритмии выявляются следующие изменения:

• аритмичные сердечные тоны;
• колебания их звучности;
• выпадение зубцов P на электрокардиограмме;
• хаотичное расположение комплексов QRS.

УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить состояние самого сердца. Обязательно определяется сократительная функция желудочков. От нее зависит работа всего организма. История болезни и правильно организованное обследование позволяют кардиологу поставить точный диагноз и назначить лечение.

Лечебная тактика при фибрилляции предсердий

При пароксизмальной форме мерцательной аритмии лечение преимущественно медикаментозное. Во время приступов (пароксизмов) используются такие лекарства, как Кордарон, Новокаинамид, Пропанорм. Они применяются не только в экстренный период. Многие препараты противопоказаны при брадикардии и тяжелой сердечной недостаточности. Врач обязательно должен контролировать частоту сокращений миокарда.

Нередко в схему лечения включают сердечные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов (Верапамил). При риске образования тромбов и эмболии назначаются антиагреганты и антикоагулянты. Переносимость лекарств позволяет оценить история болезни пациента. Если наблюдается выраженная брадикардия, то может потребоваться электрокардиостимулятор. К радикальным методам лечения относится проведение радиочастотной изоляции легочных артерий.

Частые приступы являются показанием для абляции. При развитии осложнений требуется хирургическое лечение. Если аритмия осложнилась инсультом, то требуется срочный вид помощи. Прогноз для здоровья определяется несколькими факторами:

• основным заболеванием;
• степенью выраженности аритмии;
• возрастом человека;
• сопутствующей патологией.

При развитии тромбоэмболии прогноз ухудшается. Там образом, фибрилляция предсердий является грозным заболеванием. Чтобы предупредить ее возникновение, нужно лечить имеющиеся заболевания и вести здоровый образ жизни. Мерцательная аритмия с редкими пароксизмами протекает более благоприятно.

Елена Петровна () Только что

Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO .

Евгения Каримова () 2 недели назад

Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???

Дарья () 13 дней назад

Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.

Евгения Каримова () 13 дней назад

Дарья () 13 дней назад

Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO .

Иван 13 дней назад

Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.

Соня 12 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек36 (Тверь) 12 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 11 дней назад

Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 11 дней назад

Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.

Содержание

Синоним понятия «фибрилляция предсердий» – мерцательная аритмия. Это одна из распространенных форм нарушения сердечного ритма. Пациенты могут жить с такой патологией, не испытывая никаких субъективных ощущений. Это опасно, поскольку мерцательная аритмия может приводить к развитию тромбоэмболии и тромбоэмболического синдрома. Пароксизмальная фибрилляция отличается переменным характером – приступы длятся от нескольких секунд до недели, т.е. продолжаются непостоянно. Заболевание лечат при помощи медикаментов, а в более тяжелых случаях – хирургическими способами.

Что такое пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

В медицине фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения миокарда предсердий до 350–700 раз в минуту без полноценного их сокращения. В зависимости от конкретного показателя частоты под термином «мерцательная аритмия» подразумевают две формы предсердных аритмий:

• Мерцание предсердий. При ней по миокарду хаотично распространяются импульсы высокой частоты. Чрезвычайно быстро и несогласованно сокращаются только отдельные волокна.
• Трепетание предсердий. В этом случае волокна сердечной мышцы сокращаются медленнее по сравнению с фибрилляцией (мерцанием) – до 200–400 раз в минуту. Предсердия все же работают, но к желудочковому миокарду доходит только часть их импульсов. В результате они работают медленнее. Нарушения гемодинамики при таком виде фибрилляции менее значительны.

Импульсы воздействуют не на все мышечные волокна сердца, из-за чего происходит нарушения работы отдельных сердечных камер. Такая форма нарушения ритма составляет 2% от всех видов аритмий. Фибрилляция предсердий бывает нескольких видов:

• впервые выявленной – характеризуется первым в жизни возникновением вне зависимости от продолжительности и тяжести;
• пароксизмальной (переменной) – врачи обнаруживают ее, если сбои в работе сердца длятся не более недели;
• персистирующей – эта форма не заканчивается самопроизвольно в течение недели и требует медикаментозного лечения;
• длительно персистирующей – продолжается больше 1 года даже при выбранном методе коррекции ритма;
• постоянной – характеризуется хроническим течением, при которых попытки восстановить ритм оказались безуспешными.

Приступы пароксизмальной фибрилляции чаще прекращаются в течение 2 суток. Когда нарушения ритма сохраняются на протяжении более недели, диагностируется уже постоянная мерцательная аритмия. Пароксизм фибрилляции предсердий имеет отдельный код по МКБ-10 – I 48.0. Он считается начальной стадией, поскольку без лечения приводит к хроническим нарушениям сердечного ритма.

Причины

Врачи отмечают что пароксизмальная фибрилляция предсердий возникает не только на фоне сердечных патологий. Часто причиной является неправильный образ жизни человека. Это касается неконтролируемого приема медикаментов (гликозидов), стрессов, злоупотребления алкоголем, истощения нервной системы и физических перегрузок. Перечисленные факторы ведут к нарушениям работы сердца, включая и пароксизмальную фибрилляцию предсердий. Другие причины ее возникновения:

• недостаточность сердца;
• эссенциальная гипертензия с увеличением массы сердечной мышцы;
• состояние после операции;
• слабый синусовый узел;
• сахарный диабет;
• недостаток калия и магния;
• ишемическая болезнь сердца;
• перикардит, эндокардит, миокардит (воспалительные заболевания сердца);
• гипертрофическая и (или) дилатационная кардиомиопатия;
• порок сердца, врожденный или приобретенный;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• инфекционные болезни.

Классификация патологии

По одной из классификаций фибрилляция делится на две формы: мерцание и трепетание. В первом случае частота сокращений сердца превышает 300 ударов в минуту, но сокращаются не все волокна миокарда. Пароксизм трепетания предсердий вызывает их сокращение до 300 раз/мин. Синусовый узел при этом полностью прекращает свою работу. Из этого можно понять, что частота сокращений при мерцании выше, чем при трепетании.

Отдельно стоит отметить рецидивирующий тип пароксизма фибрилляций. Его отличие – периодическое повторение во времени. Особенности такой мерцательной аритмии:

• изначально приступы появляются нечасто, длятся несколько секунд или минут и практически не тревожат человека;
• в дальнейшем их частота увеличивается, из-за чего желудочки все больше испытывают кислородное голодание.

Большинство пациентов с мерцательной аритмией уже состоят на учете у кардиолога с врожденными или приобретенными заболеваниями сердца. Другая классификация фибрилляции предсердий разделяет ее на виды с учетом фактора сокращения желудочков:

• Тахисистолическая. Этой форме свойственно самое большое число сокращений желудочков – 90–100 ударов в минуту. Человек сам ощущает, что сердце работает неправильно. Это проявляется чувством нехватки воздуха, постоянной одышкой, болью в груди и неравномерностью пульса.
• Нормосистолическая. Характеризуется небольшим числом сокращений желудочков – 60–100 ударов в минуту. Отличается более благоприятным прогнозом.
• Брадисистолическая. Частота сокращений желудочков самая маленькая – не превышает 60 ударов в минуту.

Симптомы

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии имеет несколько характерных признаков, отражающих состояние ухудшения кровоснабжения головного мозга. Первыми из них появляются следующие симптомы:

• дрожь;
• холод в конечностях;
• общая слабость;
• внезапное появление сильного сердцебиения;
• ощущение удушья и повышенного потоотделения;
• цианоз – синюшный оттенок губ.

Тяжелый приступ может сопровождаться головокружением, обмороками и паническими атаками. Человек при этом ощущает резкое ухудшение состояния. Приступ заканчивается усиленной перистальтикой кишечника и обильным мочеиспусканием. Все остальные признаки исчезают, как только синусовый ритм приходит в норму. Некоторые пациенты, наоборот, могут даже не заметить, что у них мерцательная аритмия. При бессимптомном течении патологию диагностируют только в кабинете врача.

Осложнения

Опасность мерцательной аритмии состоит в том, что кровь при ней выталкивается из сердца неравномерно. В результате такого процесса в некоторых отделах миокарда она может застаиваться, что приводит к образованию тромбов. Они с легкостью прилипают к стенке предсердий. При постоянной аритмии это может стать причиной застойной сердечной недостаточности. Из-за тромбоза артерий высок риск развития гангрены.

Приступ аритмии, длившийся более 48 часов, вызывает инсульт. К возможным осложнениям пароксизмальной фибрилляции предсердий также относятся:

• тромбоэмболия;
• персистирующая или постоянная мерцательная аритмия;
• отек легких;
• ишемический инсульт;
• аритмогенный шок;
• дилатационная кардиомиопатия;
• сердечная астма.

Диагностика

Во время первичного осмотра кардиолог обнаруживает неритмичность пульса и ритма сердца. Между сердечными сокращениями и пульсом при аускультации слышна разница. Дополнительно врач узнает у пациента о наличии сопутствующих заболеваний сердца, выясняет характер симптомов и время их появления. Стандартом при диагностике мерцательной аритмии является электрокардиография (ЭКГ). Признаки этой патологии:

• регистрация вместо зубцов Р волн fc, имеющих частоту 350–600 раз в минуту;
• разные интервалы RR на фоне неизмененного желудочкового комплекса.

Мерцательная аритмия подтверждается, если хотя бы в одном отведении кардиограммы наблюдаются указанные признаки. Кроме ЭКГ, используются следующие методы диагностики:

• Холтеровское мониторирование. Процедура заключается в беспрерывном регистрировании сердечной динамики на ЭКГ в течение дня. Суточное мониторирование проводят при помощи аппарата Холтер, названный в честь Нормана Холтера, его изобретателя.
• УЗИ сердца (эхокардиография). Помогает обнаружить пороки клапанов, структурные изменения миокарда, внутрипредсердные тромбы.
• Велоэргометрия. Это проба с физнагрузкой на аппарате ЭКГ. За счет такого исследования врач может понять истинную частоту сердечных сокращений.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для назначения адекватной терапии врач обязательно устанавливает причину возникновения пароксизмальной фибрилляции. Если она появилась впервые и проходит самостоятельно, пациенту рекомендуется соблюдать правила профилактики следующих приступов:

• устранение проблем с пищеварением;
• восполнение недостатка магния и калия;
• прием лекарств, снимающих эмоциональное перенапряжение;
• занятия лечебной гимнастикой;
• отказ от алкоголя и курения;
• снижение массы тела при наличии лишнего веса;
• введение в режим дня большего времени отдыха.

Если приступы повторялись уже несколько раз, врач назначит более серьезную терапию. Перед специалистом в этом случае стоит выбор: добиваться нормализации ритма сердца или же сохранить аритмию, но стабилизировать частоту сердцебиения. Согласно статистике, оба способа лечения эффективны. Даже при сохраненной аритмии за счет контроля пульса врачам удается улучшить показатели выживаемости и снизить частоту развития тромбоэмболии.

План лечения устанавливается индивидуально, исходя из причины фибрилляции предсердий, возраста пациента и наличия у него сопутствующих патологий. С учетом этих критериев терапия может включать:

• медикаментозное поддержание целевой частоты пульса;
• кардиоверсию – нормализацию ритма посредством электрического тока;
• прием антикоагулянтов для профилактики тромбообразования;
• хирургическое вмешательство при неэффективности консервативной терапии – предполагает удаление патологических очагов миокарда.

Препараты

При впервые возникшей пароксизмальной фибрилляции предсердий врачи предпринимают попытку ее купировать. С этой целью проводится медикаментозная кардиоверсия антиаритмическими препаратами:

• I класса – Флекаинид, Пропафенон, Хинидин, Новокаинамид;
• III класса – Амиодарон, Нибентан, Дофетилид, Ибутилид.

Первое в жизни внутривенное введение антиаритмических препаратов осуществляется под контролем мониторирования ЭКГ. Эффективным среди таких лекарств считается Новокаинамид, основанный на прокаинамиде. Схема его применения:

• дозировка медикамента – 1000 мг в течение 8–10 минут внутривенно струйно;
• для процедуры препарат разводят до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия;
• введение прекращают после восстановления синусового ритма;
• вливание осуществляют при горизонтальном положении пациента.

Преимущество Новокаинамида – в первые 30–60 минут у 40–50% пациентов купируется пароксизм фибрилляции предсердий. Остальным показано повторное введение препарата. Новокаинамид запрещен при аритмии на фоне передозировки гликозидами, лейкопении, АВ-блокаде 2-3 степени. Побочные эффекты препараты:

• атаксия;
• судороги;
• миастения;
• депрессия;
• головные боли;
• галлюцинации.

Если в анамнезе пациента есть сведения об эффективности Новокаинамида или другого из перечисленных препаратов, ему и отдают предпочтение. При продолжительности приступа менее 48 ч допускается его купировать без антикоагулянтной подготовки, хотя введение нефракционированного Гепарина или низкомолекулярных гепаринов внутривенно будет в этом случае оправдано. Дозировка – 4000–5000 ЕД.

Если пароксизмальная фибрилляция длится более 2 суток, то высок риск развития тромбоэмболии. В такой ситуации перед восстановлением синусового ритма пациенту назначают следующие препараты:

• антикоагулянты – Ксарелтон, Гепарин, Фраксипарин, Варфарин, Фондапаринукс, Прадаксан;
• антиагреганты – Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Ацекардол;
• низкомолекулярные гепарины – Надропарин, Эноксапарин, Гепарин.

Самым стабильным препаратом из группы антикоагулянтов считается Варфарин. Препарат основан на одноименном компоненте. Варфарин назначают перед восстановлением синусового ритма вместе с низкомолекулярными гепаринами (Эноксапарином, Надропарином). Противосвертывающее действие препарата проявляется спустя 36–72 часа. Максимум терапевтического эффекта наблюдается на 5–7-й день после начала приема. Схема приема Варфарина:

• по 5 мг в сутки (2 таблетки) первые 4 дня;
• на 5 день определяют МНО (INR, международное нормализованное отношение – показатель функционирования системы гемостаза (свертывания крови));
• в соответствии с полученными результатами дозу корректируют до 2,5–7,5 мг в сутки.

Если купирование аритмии прошло успешно, Варфарин продолжают принимать на протяжении месяца. Из побочных эффектов препарата выделяются кровоточивость, боль в животе, диарея, анемия, увеличение активности ферментов печени. Противопоказания к использованию Варфарина:

• аневризма артерий;
• острое кровотечение;
• язва желудка или 12-перстной кишки;
• бактериальный эндокардит;
• острый ДВС-сиднром;
• первые триместр беременности и последние 4 недели вынашивания плода;
• тромбоцитопения;
• люмбальная пункция;
• злокачественная гипертензия.

Если врачом была выбрана тактика не сохранения аритмии и урежения частоты сердечных сокращений, то пациенту назначают не кардиоверсию, а антиаритмические препараты. Цель их применения – сохранение пульса на уровне не более 110 ударов в минуту в состоянии покоя. Для обеспечения такого эффекта используются следующие группы лекарств:

• Бета-адреноблокаторы: Анаприлин, Кордарон. Снижают воздействие адреналина на бета-адренорецепторы, за счет чего уменьшают частоту и силу сердечных сокращений.
• Сердечные гликозиды: Дигоксин. Указанный препарат обладает антиаритмическим и кардиотоническим действием. Повышает сократительную способность сердца, уменьшает потребность клеток миокарда в кислороде.
• Антагонисты кальция: Верапамил, Дилтиазем. Замедляют процесс проникновения этого электролита через каналы, за счет чего расширяются коронарные и периферические сосуды. Используются при наличии противопоказаний к бета-блокаторам.
• Лекарства на основе калия и магния: Магнерот. Этот препарат повышает устойчивость кардиомиоцитов (клеток сердца) к стрессу, обладает угнетающим действием на нервно-мышечную передачу.

Для предотвращения развития ишемического состояния миокарда дополнительно проводится метаболическая терапия. Для нее используют один из следующих препаратов-кардиопротекторов:

• Милдронат;
• Предуктал;
• Аспаркам;
• Рибоксин;
• Кокарбоксилаза.

Электрическая кардиоверсия

Кроме медикаментозной, существует и электрическая кардиоверсия. Это восстановление синусового ритма посредством действия электрического тока. Такая кардиоверсия показана при нарастании у пациента острой сердечной недостаточности или отсутствии результатов после медикаментозного лечения. Электрическая нормализация более эффективна, но и более болезненна. По этой причине процедура проводится под общим наркозом или на фоне приема седативных средств.

Синусовый ритм восстанавливается за счет кардиовертера-дефибриллятора. Он посылает в сердце электрический импульс, который синхронизирован с зубцом R. Электрическая кардиоверсия проводится наружно посредством действия разряда на кожу. Существует и внутрисердечная версия такой процедуры. Она показана при неэффективности поверхностной кардиоверсии. В зависимости от состояния пациента ему назначают:

• Плановую кардиоверсию. На протяжении 3 недель до и 4 недель после пациента принимает Варфарин. Плановая процедура показана пациентам, у которых аритмия либо длится более 2 суток, либо ее продолжительность неизвестна.
• Срочную кардиоверсию. Проводится при продолжительности пароксизма менее 48 часов и наличии тяжелых расстройств кровообращения, например, гипотонии. Дополнительно обязательно вводится гепарин или его низкомолекулярные аналоги.

Хирургические методы

При неэффективности медикаментозного и электроимпульсного лечения или частых рецидивах пароксизмальной фибрилляции врачи проводят хирургическое вмешательство. Это крайний метод терапии, который предполагает удаление очагов аритмии. Лечение проводится методом абляции – разрушения патологических областей сердца путем введения катетера, проводящего электрический ток. Способы проведения такой операции:

• Без вскрытия грудной клетки. Катетер в этом случае вводится через бедренную артерию и направляется в сердце, где электрическим током и разрушается очаг аритмии.
• Со вскрытием грудной клетки. Это традиционный способ, который применяется чаще остальных. Недостаток заключается в длительном восстановительном периоде.
• С установкой кардиовертера. Это специальный аппарат, который имплантируют в сердце. Прибор не предупреждает аритмию, а устраняет ее в случае возникновения.

Диета

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий требует обязательного соблюдения диеты. Она помогает предотвратить повторные приступы и возможные осложнения. Рацион составляют с упором на продукты, содержащие калий, магний, кальций. Эти микроэлементы необходимы для нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Их содержат следующие продукты:

• отрубной или зерновой хлеб;
• гречневая крупа;
• бобовые – спаржевая фасоль;
• семена тыквы и подсолнечника;
• пшеничные отруби;
• какао;
• ростки пшеницы, соя;
• красный рис;
• овес и овсянка;
• картофель;
• бананы;
• кинза;
• твердые сорта сыра;
• жирный домашний творог;
• орехи;
• рыбное филе;
• кисломолочные продукты;
• растительное масло.

Отказаться при мерцательной аритмии нужно от сахара, сладостей, газировки, энергетиков. Под запрет попадают поваренная соль, жирные продукты. Избегать нужно и следующих видов пищи:

• домашней сметаны;
• яичницы;
• острых блюд;
• специй;
• консервированных продуктов;
• жирного мяса;
• копченостей;
• шоколада;
• маринадов;
• наваристых мясных бульонов;
• сала;
• алкоголя.

Прогноз

Если восстановление ритма после возникшего пароксизма прошло успешно, то прогноз благоприятный. При соблюдении всех терапевтических рекомендаций пациент сможет вести свою обычную жизнь. Когда пароксизмальная фибрилляция предсердий перешла в постоянную форму, прогноз ухудшается. Особенно это касается людей, ведущих активный образ жизни. Спустя несколько лет при постоянной мерцательной аритмии развивается сердечная недостаточность. Это значительно ограничивает двигательную активность человека.

Профилактика рецидивов

Полноценная жизнь при мерцательной аритмии возможна. Важно соблюдать соответствующую диету, обеспечивать регулярную физическую активность, лечить имеющиеся заболевания сердца и сосудов. К профилактическим мерам предупреждения повторных пароксизмов относятся:

• отказ от стимуляторов, таких как кофеин, никотин, алкоголь;
• соблюдение схемы приема лекарств, назначенной врачом;
• регулярное прохождение профосмотров;
• исключение сильных стрессов и переживаний;
• соблюдение режима работы и отдыха.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!