Г еморрагические процессы, то есть истечение крови в мозговые оболочки встречаются в практике неврологов и профильных хирургов в 27-30% случаев от общих поражений церебральных структур. Состояние требует срочной медицинской коррекции, возможно оперативными методами.

Субарахноидальное кровоизлияние - это острый геморрагический процесс, истечение жидкой соединительной ткани в структуры мозга с развитием гибели клеток-нейроцитов. Возможно становление опасных для жизни и здоровья осложнений, вероятность смерти варьируется от 20 до 70%, зависит от обширности поражения и локализации кровотечения.

Симптомы нетипичны, в первый момент трудно понять, что произошло, как пациенту, так и врачу-специалисту. Требуется обследование.

Признаки ограничиваются интенсивной головной болью и начальными неврологическими дефицитарными явлениями. Полная клиническая картина разворачивается спустя несколько часов от начала, когда в мозгу начинаются необратимые изменения.

Восстановление возможно, прогнозы различаются от случая к случаю. Требуется срочная госпитализация.

Чтобы понять суть патологического процесса, нужно усвоить некоторые анатомические сведения. Мозг и окружающие его ткани - не гомогенная структура. Она состоит из нескольких, говоря условно, «слоев».

Залегающий наиболее глубоко - это мягкая оболочка. Располагается к церебральным тканям особенно близко, кровоизлияния этой области быстро приводят к компрессии и гибели нейронов с развитием тяжелого неврологического дефицита.

Подпаутинное кровоизлияние несет колоссальную опасность. Жидкая соединительная ткань выходит в пространство между двумя «слоями».

Образуется грубое скопление или гематома. Сгусток продавливает среднюю и мягкую оболочки, компрессирует мозг и окружающие структуры диффузно, то есть по всему своему диаметру.

Если своевременно не дренировать субарахноидальное пространство и не устранить гематому, начинается ишемия тканей мозга в результате сдавливания сосудов.

Это прямой путь ко вторичному некрозу церебральных структур. Итог гибели клеток - стойкий неврологический дефицит или смерть больного.

Субарахноидальные кровоизлияния считаются формой инсульта, но не всегда он имеет внутреннее, органическое происхождение. Нужно разбираться в причинах отдельно, в рамках диагностики.

Классификация

Типизация проводится по нескольким основаниям. При этом для простого пациента имеет значение только этиологический критерий.

В соответствии с ним, процесс подразделяется на:

• Травматическую форму. Как и следует из описания, провоцируется механическим фактором: удар тупым предметом, падение и прочие моменты могут вызвать разрыв сосуда и кровотечение.
• Спонтанную (нетравматическую) или органическую разновидность. Встречается много реже. В основном у пациентов с пониженной эластичностью сосудов, опухолями церебральных структур и прочими заболеваниями.

В зависимости от формы нарушения проводится то или иное лечение. В случае с травмой, дополнительных этиотропных мер не требуется, фактор возникает внезапно и так же быстро сходит на нет, оставляя последствие с которым и нужно бороться.

Вторая классификация обращает внимание на локализацию кровоизлияния.

Соответственно выделяют:

• Изолированную форму. Кровь находится в пределах субарахноидального пространства. Компрессии головного мозга нет, симптоматика минимальна. Подобная разновидность несет меньшую опасность для здоровья и жизни.
• Диффузный или сочетанный тип. Называют еще 3-4 подвида этого патологического процесса. Но большого значения для пациента названия не играют. Именуются они в зависимости от направления негативного воздействия.

Общепринятой считается классификация Фишера. Она основывается на результатах компьютерной томографии и перекликается с предыдущим методом подразделения. Субарахноидальное кровоизлияние существует в трех формах:

• Первый класс. Отсутствие признаков нарушения. То есть точка отсчета, которую используют для описания нормы.
• Второй класс. Общая толщина слоя вышедшей крови составляет 1 мм или менее. Считается сравнительно легкой формой состояния, редко приводит к компрессии церебральных тканей и тем более фатальным осложнениям.
• Третий класс. Слой крови составляет свыше 1 мм, отмечаются выраженные симптомы неврологического плана. Необходимо срочное лечение. Возможна смерть больного от нарушения жизненно важных функций.
• Четвертый класс. Массивное кровотечение. Компрессия церебральных структур. Выраженная симптоматика, грубый неврологический дефицит. Требуется операция.

Внимание:

Желательно начать лечение в первый час после возникновения нарушения. Дальше шансы на успех падают.

Симптомы

Проявления зависят от количества вышедшей крови, размеров гематомы. Первыми приходят общемозговые составляющие.

• Головная боль. Крайне интенсивного, невыносимого характера. Возникает резко, похожа на удар молотком по затылку. Сопровождается ощущением сильного распирания где-то в черепе.

Тюкающая, стреляющая, не зависит от частоты сердечных сокращений. Причина столь выраженного момента заключается в растяжении субарахноидального пространства и компрессии тканей, также разрыве сосуда. Все три указанные структуры богато иннервированы, что и приводит к невыносимому болевому синдрому.

• Двоение в глазах. Невозможно сфокусироваться на предмете, зрение туманное. Это временное явление. Оно продолжается первые несколько десятков минут, если не затронуты зрительные пути.
• Головокружение. Выраженное, человек не способен ориентироваться в пространстве. Занимает вынужденное положение лежа, чтобы хоть как-то компенсировать нарушение самочувствия.
• Возможна тошнота, рвота, но относительно редко. Продолжительным такой симптом не считается. Это кратковременное явление.
• Боли в одном глазу. Со стороны поражения. Редко встречается, не более, чем в 3-5% ситуаций.
• Возможна потеря зрения. Так называемая монокулярная слепота (с одной стороны). Проявлений также относительно редкое.
• Судороги. Тонико-клонические. По характеру напоминают эпилептический припадок, чем по сути состояние и является. Эпизод продолжается несколько минут, может рецидивировать, что считается неблагоприятным признаком. Говорит о массивном поражении церебральных тканей.

Это основная клиническая картина. Ведущими симптомами субарахноидального кровоизлияния в головной мозг считаются боль и вертиго.

Прочие возможные признаки:

• Потеря сознания. Глубокий обморок, вывести человека из такового сложно, стандартные методы не помогают. Встречается в 3-5% случаев. Возможно реже.
• Нарушения речи. По типу частичного или полного паралича мышц, участвующих в артикуляции.
• Слабость в половине тела.
• Болезненная реакция на свет или звук. Причем интенсивность раздражителя может быть минимальной. Порог существенно снижается.
• Слабость в мышцах шеи на фоне гиперкинеза (патологического напряжения).

Клинические признаки наслаиваются друг на друга постепенно. В некоторых случаях комплекс ограничивается выраженной сильной головной болью.

Причины

Факторы развития множественны. Классическая ситуация - полученная черепно-мозговая травма. В таком случае субарахноидальная гематома крупная, потому как механическое воздействие редко бывает малым по интенсивности.

Среди органических факторов лидером считается аневризма артерии - сосудистое выпячивание стеночного характера.

Разрыв приводит к массивному кровотечению. Причем сама по себе патология не проходит. Требуется лечение. Возможен рецидив и уже смерть пациента.

Прочие варианты встречаются в разы реже. Это доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга, энцефалит, менингит, воспалительные патологии церебральных структур, артериовенозные мальформации (соединения меду сосудами разных типов), перенесенные травмы шеи также могут стать фактором развития нарушения.

Существуют и редкие генетические, аутоиммунные патологии, которые не представляют большой значимости - в том числе васкулиты, однако, они описаны в клинической литературе. Потому врачи оценивают вероятность и редких нарушений, но к их поиску приступают в конце.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке в рамках неврологического стационара. Транспортировка незамедлительная, чем раньше будет начата терапия, тем выше шансы на успешный исход.

Времени на долгие изыскания нет. Если больной в сознании его опрашивают на предмет жалоб. При обморочном или коматозном состоянии говорят с родственниками. Обязательна оценка базовых рефлексов.

Сразу после поступления врачи изыскивают возможность проведения МРТ-диагностики. Это основа, которая позволяет визуализировать ткани, обнаружить локализацию кровоизлияния, оценить размеры гематомы, также проработать тактику терапии и оперативный доступ, если есть показания для хирургического лечения.

Верификация проводится с помощью томографии, это ключевое мероприятие. Однако не всегда возможно установить диагноз даже столь чувствительным и информативным способом.

Тогда прибегают к спинномозговой пункции. Типичный признак неотложного состояния - кровь в жидкости. Затем проводятся мероприятия по стабилизации положения больного.

По окончании можно разобраться более детально.

Показаны такие методики:

• Исследование рефлексов (рутинное неврологическое). Дает информацию по сохранности высшей нервной деятельности.
• Повторная МРТ по показаниям.
• Опрос больного если он в сознании на предмет текущего самочувствия.

Обследование проводится в срочном порядке. От скорости выявления патологического процесса зависит вероятный исход. Обычно диагноз САК предполагается после рутинных мероприятий, МРТ расставляет все на свои места. Трудностей в выявлении нет кроме редких клинических случаев.

Лечение

Терапия хирургическая или консервативная. По усмотрению специалиста, исходя из характера и тяжести патологического процесса.

Схема медикаментозной коррекции стандартная, отличаются только наименования средств и дозировки:

• Противогипертонические. Снижают артериальное давление. Бета-блокаторы, антагонисты кальция, медикаменты центрального действия, ингибиторы АПФ. К лечению обязательно подключается врач-кардиолог, потому как неправильно подобранное сочетание может поставить крест на состоянии почек и сердца.
• Наркотические обезболивающие, например, морфий. Купируют дискомфортные ощущения. Поскольку они крайне интенсивные, подручными медикаментами делу не помочь.
• Цереброваскуляные. Для обеспечения нормального мозгового кровообращения. Актовегин, Пирацетам, Нимодипин. Назначаются на длительной основе, до полного восстановления больного.
• Противосудорожные по показаниям. Как и средства от рвоты.

Хирургическое лечение назначается, если есть основания для такового. Это крупная гематома, которая компрессирует мозговые ткани или аневризма одного из сосудов.

В первом случае открытым доступом скопление крови удаляют, тем самым, сводя на нет поражающий фактор. Это тяжелая травматичная операция, но альтернатив ей нет.

Во второй ситуации возможны варианты. Используются клипсы-зажимы для устранения и стеночного выпячивания или же эндоваскулярная окклюзия. Эти методики несколько легче и меньше по объему вмешательства.

Реабилитация

Терапия продолжается после выписки из стационара. По окончании перенесенного субарахноидального инсульта пациент приобретает массу негативных симптомов. Это краткосрочные осложнения или неврологический дефицит.

Среди таких неприятных явлений: головная боль регулярного характера, выраженная слабость, бессонница, частичная или полная потеря чувствительности, нарушения зрения. Для решения этих проблем привлекаются сторонние профильные специалисты.

Среди методов коррекции в реабилитационный период:

• Прием анальгетиков ненаркотического плана по показаниям. Пенталгин как основной, средства на основе метамизола натрия.
• Лечебная физкультура для нормализации двигательной активности, моторных функций.
• Выработка четкого графика сна и бодрствования. По показаниям кратковременный прием специальных препаратов.
• Пешие прогулки по 40-50 минут в день, лучше дважды: утром и вечером. Постепенно время можно нарастить.

Прогноз

Если не затронуты жизненно важные центры, объем кровотечения незначительный, исход чаще всего благоприятный. Факторы, которые улучшают вероятный результат неотложного состояния:

• Молодой возраст. До 40 лет.
• Сравнительно мягкий вариант патологического процесса. Согласно описанной классификации Фишера - 2 класс.
• Отсутствие выраженного симптоматического комплекса. Не считая головной боли, которая отмечается всегда.
• Мягкий неврологический дефицит, тем более, если такового нет. Говорит о том, что важные центры головного мозга в норме.
• Отсутствие компрессии церебральных структур.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние, обычно, тяжелее прочих вариантов, потому как механический фактор приводит к обширной деструкции сосудов и массивному кровотечению.

Классические провокаторы - автомобильная авария, падение с мотоцикла, велосипеда, большой высоты в прочих ситуациях.

Что же касается статистических данных, примерно 40% пациентов погибают на догоспитальном и больничном этапах.

На полное восстановление может рассчитывать только четверть пострадавших. В течение первого года умирает 40% больных или чуть более.

Статистика удручающая. Многое зависит от момента начала лечения.

Возможные последствия

Перечень осложнений широк, не всегда явления достаточно очевидны.

• Когнитивные нарушения - основное последствие САК. Проявляются как снижение продуктивности мышления и скорости умственной активности. Особенно страдает память, полное восстановление которой достигается редко.
• Эмоциональные отклонения. Неявное нарушение, которое не всегда выходит ассоциировать с перенесенной патологией. Тревожный синдром, фобия. На фоне ожидания повторного кровоизлияния. Лечится психотерапевтическими методами и с помощью седативных препаратов.
• Эпилепсия. После поражения гиппокампа, височной или лобной долей головного мозга.
• Гидроцефалия. Увеличение количества ликвора за счет ухудшения работы дренажной системы.
• Ишемический инсульт. В результате компрессии сосудов гематомой. Встречается как осложнение в 15-20% клинических случаев.
• Рецидив кровотечения. Случается в первые несколько дней в качестве раннего последствия. Резко повышает риск гибели больного или тяжелой инвалидности.

Предотвращение негативных последствий после перенесенного неотложного состояния входит в структуру терапевтических мер. Задача решается параллельно прочим.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - летальное во многих случаях состояние. Требует срочной госпитализации и помощи. Чем раньше - тем лучше.

Шансы на выживание - около 60%, вероятность полного восстановления составляет 20-25% в среднем.

Общая тенденция - гибель в первые дни, если пациент выжил - постепенная компенсация функций в начальные полгода или 12 месяцев.

С убарахноидальное кровоизлияние (САК) - это клинический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью и обусловленный различными этиологическими факторами. Спонтанным САК считается кровоизлияние нетравматической природы (спонтанное САК является разновидностью геморрагического инсульта).

Этиология . Наиболее часто (80 - 85%) встречается САК, которые развиваются в результате поступления крови в субарахноидальное пространство из-за разрыва аневризмы сосуда мозга. Аневризмы обычно возникают в месте разветвления артерий, обычно на основании мозга.

Факторы риска САК (которые не являются достаточно специфичными): артериальная гипертензия, особенно со значительными суточными колебаниями артериального давления (АД), прием пероральных контрацептивов, курение, употребление кокаина, алкоголизм, беременность и роды (модификация данного фактора риска требует наибольшей ответственности). Среди близких родственников больных с САК аневризмы выявляются чаще.

Наиболее частые причины спонтанных неаневризматических САК: небольшие разрывы интрадуральных артерий, микотических микроаневризм, иммунодефицитный артериит или артериит, обусловленный злоупотреблением наркотиками. Частота рецидивов составляет 1% в год.

Диагностика . САК должно быть заподозрено при наличии характерных клинических признаков, подтверждено - компьютерной томографией (КТ). В случае невозможности проведения КТ или если КТ не выявило САК, необходима люмбальная пункция (ЛП). ЛП показана также при подозрении на воспалительный характер поражения мозговых оболочек (при САК возможно повышение температуры до субфебрильных цифр).

Наиболее типичным клиническим признаком САК является внезапно возникшая или развивающаяся в течение секунд и минут сильная головная боль (нередко пациент описывает ее как «резкий удар по голове»). Через несколько секунд примерно у половины пациентов наступает потеря сознания, которое в большинстве случаев спонтанно восстанавливается. Клиническая картина может напоминать синкопальное состояние или эпилептический припадок. При этом надо не забывать, что эпилептические припадки часто развиваются при САК, а у ряда пациентов возникают неврогенные нарушения сердечного ритма. Фокальный неврологический дефицит чаще легкий или умеренный и может отражать локализацию аневризмы. Примерами могут быть поражение глазодвигательного нерва при разрыве аневризмы задней соединительной артерии, развитие контралатерального гемипареза при разрыве аневризмы средней мозговой артерии, абулия при аневризмах передней соединительной артерии. Часто выявляется ригидность затылочных мышц, она может появиться через несколько часов после САК.

Дифференциальный диагноз при внезапной головной боли проводится с церебральным венозным тромбозом, мигренью, менингоэнцефалитом, внутримозговым кровоизлиянием, острой гипертонической энцефалопатией, синуситом.

Для оценки степени тяжести САК была предложена шкала Ханта и Хесса (W. Hunt, R. Hess, 1968):

степень *	описание
0	неразорвавшаяся аневризма
Ι	бессимптомный разрыв аневризмы - умеренная головная боль, слабовыраженная ригидность затылочных мышц
ΙΙ	неврологический дефицит отсутствует, за исключением пареза черепных нервов, головная боль от умеренной до выраженной, ригидность затылочных мышц
ΙΙΙ	сонливость, спутанность и/или фокальный неврологический дефицит
ΙV	сопор, неврологический дефицит от умеренного до выраженного
V	глубокая кома, агонирующий пациент

(*) - при наличии существенной системной патологии или выраженного вазоспазма градация увеличивается на единицу.

В 1988 г. Всемирной федерацией нейрохирургов предложена новая классификация САК: World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) grading scale of SAH:

степень	количество баллов по шкале Глазго	неврологический дефицит *
0	15	отсутствует (неразорвавшаяся аневризма)
1	15	отсутствует
2	13 - 14	отсутствует
3	13 -14	присутствует
4	7 - 12	наличие вариабельно
5	3 - 6	наличие вариабельно

(*) - оценивается грубый неврологический дефицит - афазия, гемипарез, гемиплегия; парезы черепных нервов не рассматриваются в качестве неврологического дефицита.

Выраженность САК по изменениям на КТ оценивают с помощью шкалы Фишера:

Кровь, которая находится в субарахноидальном пространстве, может не выявляться на КТ уже через 24 ч, а через 5 дней она не определяется уже в 50% случаев. В более поздние сроки для выявления САК применяются ЛП и МРТ. При выявлении на КТ окклюзионной гидроцефалии или гематомы височной области необходима консультация нейрохирурга и экстренное оперативное вмешательство . Кроме окклюзионной гидроцефалии, вызванной гемотампонадой, в конце 1-й, начале 2-й недели возможно развитие арезорбтивной гидроцефалии.

При установлении диагноза САК и подозрении на его аневризматическую природу необходимо проведение церебральной ангиографии и в случае выявления аневризмы госпитализация в нейрохирургическое отделение. Если у пациента имеется внезапная сильнейшая головная боль, а КТ и ЛП, произведенные в период до 2 недель от начала заболевания, полностью нормальны, то церебральная ангиография не показана. Для диагностики аневризм также возможно применение КТ-, МР-ангиографии и дигитальной субтракционной ангиографии, а также сочетанное использование этих методов. При полном тромбозе просвета аневризмы данные ангиографии могут быть отрицательными, и повторное исследование, проведенное через 2 недели после реканализации тромба, позволяет ее выявить.

Существует вариант неаневризматического перимезэнцефалического кровоизлияния . При этом излившаяся кровь ограничивается цистернами вокруг среднего мозга, центр кровотечения располагается непосредственно спереди от среднего мозга, а в некоторых случаях обнаруживаются следы присутствия крови только спереди от моста мозга. Данный вариант составляет 10% всех САК и 2/3 САК с нормальными ангиограммами и является доброкачественным в отношении прогноза.

У больных с САК рекомендуется исследование глазного дна, определение содержания натрия в крови и оценка объема циркулирующей крови (ОЦК). Исследование глазного дна позволяет выявить отек дисков зрительного нерва; кровоизлияние в стекловидное тело (синдром Терсона); cубгиалоидное или преретинальное кровоизлияние (высокоспецифичный, но малочувствительный признак для САК). Определение натрия в сыворотке крови позволяет выявить гипонатриемию, которая встречается в сочетании с гипернатрийурией на фоне снижения ОЦК. Другим синдромом, приводящим к нарушению водно-электролитного баланса, является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Лечение . Больные с САК в тяжелом состоянии (угнетение сознания) должны быть помещены в реанимационные отделения, где проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких у пациентов в коме и с дыхательной недостаточностью, коррекция электролитных расстройств. Во всех случаях ведения САК необходимо раннее обеспечение адекватного внутривенного доступа. Введение жидкостей должно проводиться под контролем суточного диуреза, осмоляльности плазмы и содержания натрия в плазме. Основой должны быть сбалансированные солевые растворы. Необходима адекватная оксигенация. Необходим контроль АД - избегание гипо- и гипертензии.

Всем больным с САК показана консультация нейрохирурга . При нетяжелом состоянии (I -III степень по шкале WFNS) показано клипирование аневризмы в первые 48 - 72 ч после ее разрыва. У более тяжелых пациентов (III - IV степень по шкале WFNS, высокий операционный риск, при аневризмах с узкой шейкой) может быть применено эндовазальное вмешательство. При невозможности проведения срочной операции оперативное лечение проводят в «холодный период» - не ранее чем через 2 недели.

Основными показаниями к операции при разрывах аневризмы являются :
1 . риск повторного кровоизлияния из аневризмы (частота 26% в течение 2 недель, летальность - 76%);
2 . предотвращение ишемических осложнений (64%, с летальным исходом - 14%);
3 . наличие внутримозговой гематомы с компрессией головного мозга и дислокацией (летальность без операции 95%).

(! ) Радикальность выключения аневризм путем клипирования - 98%, при эндовазальном вмешательстве - 80%. Послеоперационная летальность составляет от 2 - 3 до 20% в зависимости от тяжести состояния.

Для выявления вазоспазма возможно проведение транскраниальной допплерографии. Спазм сосудов при САК может быть рефлекторным в момент разрыва аневризмы и не приводит к инфаркту мозга, а также вторичным, к концу 1-й недели, вследствие воздействия биологически активных веществ на сосудистую стенку (начало на 3 - 4-е сутки, достигает максимума на 7 - 12-е сутки). Выявление и оценка степени вазоспазма может быть проведена с помощью определения пиковой систолической скорости кровотока по данным ультразвукового исследования.

пороговое значение пиковой систолической скорости кровотока	см/с
по средней мозговой артерии (СМА)	120
по передней мозговой артерии (ПМА)	130
по задней мозговой артерии (ЗМА)	110
по основной артерии	75 - 110

Умеренный вазоспазм определяется при скорости кровотока по СМА более 140 см/с, но до 200 см/с, при этом неврологическая симптоматика может быть обратимой. Выраженный вазоспазм определяется при скорости кровотока более 200 см/с и сопровождается выявлением ишемии на КТ. Более точно состояние вазоспазма определяет индекс Линдегарда - соотношение пиковой систолической скорости в СМА и в гомолатеральной внутренней сонной артерии. Для вазоспазма в основной артерии характерно соотношение пиковой систолической скорости к скорости в экстракраниальном отделе позвоночной артерии более 2.

Применяется «три Г » терапия (индуцированная гиперволемия, гемодилюция, гипертензия) для уменьшения вазоспазма, что увеличивает мозговой кровоток и предотвращает ишемическое повреждение мозга. Отмечено, что именно гиперволемическая гемодилюция отчетливо уменьшает выраженность ангиоспазма, в отличие от изоволемической гемодилюции, негативно влияющей на мозговой кровоток. Предлагается поддержание САД на уровне 160 ± 20 мм рт. ст. (САД до 200 мм рт.ст. у больных с клипированной аневризмой), а достижение гиперволемии и гемодилюции путем внутривенного введения 5% человеческого альбумина или гидроксиэтилкрахмала. Оптимальное центральное венозное давление составляет 10 - 12 мм рт.ст., гематокрит - 33 - 35%.

(! ) Для профилактики вазоспазма всем пациентам с САК рекомендуется назначение нимодипин а (нимотоп) внутривенно или перорально по 60 мг каждые 4 ч в течение 3 недель (степень доказательности А).

Внутривенную терапию нимодипином следует начинать не позднее чем через 4 дня после кровоизлияния и продолжать в течение всего периода максимального риска развития вазоспазма, т.е. до 10 - 14 дней после САК. В течение следующих 7 дней рекомендуется пероральный прием таблетированной формы нимодипина в дозе 60 мг 6 раз в сутки с промежутками в 4 ч. В ряде руководств предложено профилактическое применение нимодипина в дозе 60 мг в таблетках 6 раз в день в течение 21 дня. При неэффективности перорального приема нимодипина в течение 2 дней предлагается переход на внутривенное введение препарата. Прогредиентный спазм с появлением и нарастанием неврологического дефицита требует в дополнение к внутривенному введению нимодипина «три Г» терапии.

Наиболее обсуждаемым нежелательным явлением при применении нимодипина является возможность снижения АД, что не может быть серьезным ограничением его применения. Во-первых, при снижении систолического АД более чем на 20 мм рт. ст. от исходного на фоне приема нимодипина, при отсутствии ангиоспазма или стабильном субкритическом ангиоспазме возможно снижение дозы препарата. Во-вторых, дополнительное применение «три Г» терапии позволяет поддерживать оптимальное АД.

У больных с САК рекомендуется обеспечение полного постельного режима до проведения операции по поводу аневризмы, а в случае ее отсутствия не менее 7 дней, с дальнейшим стадийным расширением режима. При невыясненной этиологии САК и/или невозможности проведения оперативного лечения оправданным является соблюдение постельного режима в течение 30 дней. Необходимо ограждение пациентов от стресса и напряжения.

При САК рекомендовано раннее назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома. Целесообразно применение анальгетиков, не влияющих на циклооксигеназу-1. Достаточно эффективно применение парацетамола. В настоящее время на рынке имеется препарат перфалган для внутривенного введения.

Противопоказано использование эпсилон-аминокапроновой кислоты в связи с увеличенным риском тромбообразования. Не показано применение гемостатических средств для предотвращения повторных кровоизлияний из разорвавшейся аневризмы. Эффективность транексамовой кислоты в предоперационный период была доказана в одном рандомизированном проспективном исследовании.

дополнительная информация :

симпозиум «Субарахноидальное кровоизлияние (клиника, этиология, диагностика, лечение)» Симонян В.А., Луцкий И.С., Грищенко А.Б., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (

Субарахноидальное кровоизлияние – диагноз, который повергает в шок как больного, пострадавшего от такого недуга, так и его знакомых и родственников. Как любой патологический процесс в мозге, болезнь имеет опасную для здоровья человека этиологию, может угрожать не только потерей дееспособности, но и смертельным исходом.

В этой статье расскажем об особенностях заболевания, его первопричинах и симптоматике, знание которых поможет вовремя обратиться за медицинской помощью, а также рассмотрим специфику диагностики, терапии и реабилитации недуга, действенные способы его профилактики.

Особенности болезни

Понять, что такое субарахноидальное кровоизлияние головного мозга, поможет небольшой экскурс в физиологию, а именно – в структуру покрова полушарий. Физиологически мозговая оболочка состоит из трёх шаров:

• внешнего, твёрдой конфигурации;
• среднего, паутинного типа;
• внутреннего, представляющего собой сосудистый покров.

Между всеми шарами имеется пространство: зона между первыми двумя шарами называется субдуральной, а территория промеж сосудистой и средней оболочкой – субарахноидальной.

В нормальном состоянии все оболочки имеют целостную структуру, что обеспечивает защиту полушарий и нормальную мозговую деятельность. Прецедент, при котором, вследствие затруднений в циркуляции крови, спазмов сосудов или травматических случаев, возникает излияние крови в подпаутинную зону, идентифицируется как субарахноидальный. Субарахноидальное кровоизлияние, сокращённо САК, может ещё именоваться как внутричерепное излияние крови или инсульт .

Кровоизлияние субарахноидального типа зачастую характеризуется спонтанностью, происходит на фоне сегментного или масштабного разрыва мозговых кровеносных магистралей, сопровождается резкими и интенсивными головными болями, приступами рвоты, потерей сознания. Это очень опасное состояние, нередко выступающее причиной скоропостижного летального исхода для больного, а шансы на спасение человека напрямую зависят от оперативности оказания первой медицинской помощи и интенсивности наполнения кровью подпаутинной зоны.

Причины возникновения излияния

Подспорьем для прогрессирования патологии выступает нарушение герметичности стенок сосудистых магистралей полушарий. Причины субарахноидального кровоизлияния могут иметь разную этиологию, преимущественно заключаются в следующем:

1. Сложные повреждения головы, которые сопровождаются черепно-мозговыми травмами, ушибами мозга или непосредственным разрывом артерий в полушариях.
2. Неожиданный разрыв стенки артерии, который может быть спровоцирован инфекционными болезнями, стремительным повышением давления, а также возникнуть вследствие употребления алкогольных напитков или наркотических средств.
3. Деформация сосудистой мальформации.

Симптомы патологии

Зачастую прогрессирование патологии начинает давать о себе знать человеку неприятной симптоматикой при её этиологии невралгического характера за несколько дней до начала массивного излияния. В этот период характерным является утончение стенки сосуда, через которую начинается просачиваться кровь в небольших объёмах. Это состояние сопровождается тошнотой и головокружениями, нарушениями зрения. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения заболевание прогрессирует, происходит разрыв одного или нескольких сосудов, кровь начинает интенсивно наполнять подпаутинные сегменты мозга. Аналогичной симптоматикой может сопровождаться и травматическое субарахноидальное кровоизлияние, если ушиб головы не характеризуется особой интенсивностью.

Симптоматика при обширных кровотечениях имеет ярко выраженный характер, сопровождается резкими, взрывными болями диффузного вида в области головы, с последующей иррадиацией в плечи, шею и затылочную часть. Субарахноидальное кровоизлияние в мозг прогрессирующего типа зачастую сопровождается тошнотой с приступами рвоты, светобоязнью, нарушениями сознания, нередко с обморочными прецедентами и комой. Период от начала массивного излияния до комы может составлять от нескольких минут до полусуток.

У новорождённых субарахноидальное кровоизлияние является преимущественно следствием травматизма при родах, характеризуется образованием гематом в полушариях. Мозговое излияние крови у новорождённых сопровождается следующими признаками:

• пронзительный, интенсивный плач ребёнка на фоне повышенной двигательной активности;
• конвульсивные приступы;
• отсутствие сна;
• непроизвольное движение глаз, визуальное косоглазие;
• чрезвычайная выраженность врождённых рефлексов;
• повышенный тонус мышц;
• выпуклость родничка с интенсивной пульсацией;
• желтушный оттенок тела.

Симптоматика патологии у новорождённого может проявиться как сразу после рождения, так и в течение нескольких дней, в зависимости от масштабности излияния в полушария. При своевременном выявлении проблемы современная медицина позволяет реанимировать ребёнка, в большинстве случаев без негативных последствий для дальнейшей его жизни.

Распространённость болезни и этапы её прогрессирования

Прецеденты, связанные с САК головного мозга, довольно распространённое явление. Согласно статистическим данным, наиболее встречаемыми считаются прецеденты субарахноидального излияния на фоне травматизма, составляют около шестидесяти процентов всех случаев.

Менее распространёнными являются прецеденты развития патологии вследствие изменений кровообращения в мозговых сосудах, диагностируемые у семи процентов больных с этой патологией. Наиболее часто это пациенты солидного и пенсионного возраста, а также люди, имеющие алкогольную или наркотическую зависимость. Самыми редкими являются прецеденты спонтанного прогрессирования болезни, их распространённость составляет менее одного процента.

Что касается этиологии заболевания, то наиболее распространены в медицинской практике ситуации возникновения САК вследствие разрыва артерий, расположенных в визиллиевом кругу. На долю таких прецедентов выпадает около восьмидесяти пяти процентов случаев из всех зарегистрированных, половина из них заканчивается смертельным исходом, при этом пятнадцать процентов больных не успевают даже довезти до медицинского учреждения.

Мозговое кровоизлияние – это заболевание, которое чаще всего поражает взрослое население, однако, детская категория не является исключением. У детей зачастую такая патология возникает на фоне травм. Субарахноидальное кровоизлияние у новорождённых может быть результатом затяжных или слишком стремительных природных родов, при несоответствии родового прохода матери и головки ребёнка, а также следствием длительного нахождения малыша без кислорода. Спровоцировать прогрессирование патологии у ребёнка могут инфекционные болезни матери, патологии мозговой деятельности у малыша врождённой категории, гипоксия плода.

САК травматического происхождения медицина классифицирует на три этапа развития:

1. Прогрессирование внутричерепной гипертензии на фоне смешивания изливающейся крови с ликворной жидкостью, увеличения последней в объёмах.
2. Возрастание гипертензии полушарий до предельных максимумов, вследствие формирования сгустков крови в ликворных каналах, их блокирования и нарушений циркуляции ликвора.
3. Растворение кровяных сгустков, с последующей интенсификацией воспалительных процессов в полушариях.

Классификация тяжести болезни

Чтобы оценить тяжесть состояния пациента, специалисты медицины пользуются тремя методологиями ранжирования течения патологии.

Наиболее часто на практике применяется шкала Хант-Хесс категоризации состояния больного, имеющая пять степеней поражения мозга человека:

1. Первая степень болезни считается наименее опасной для жизни при своевременном начале терапии, характеризуется высоким процентом выживаемости пациентов. На этом этапе болезнь имеет бессимптомное течение с незначительными головными болями и началом ригидности мышц затылка.
2. Вторая степень заболевания характеризуется отчётливой потерей подвижности затылочных мышц, интенсивными головными болями, парезом нервов полушарий. Перспективы на благоприятный исход не превышают шестидесяти процентов.
3. Третья степень болезни проявляется для человека умеренным дефицитом невралгической категории, оглушением. Шансы выжить у больного не превышают пятидесяти процентов.
4. Четвёртый уровень патологии характеризуется стопорным состоянием пациента, может наступить кома первой степени. Типичными для этой стадии являются сбои вегетативной системы, тяжёлый гемипарез. Шансы на жизнь – около двадцати процентов.
5. Последняя степень прогрессирования: кома второго или третьего уровня. Прогнозы для больного неутешительные, выживаемость – не более десяти процентов.

Второй, не менее популярной в медицинской практике для оценки состояния больного, является градация Фишера, которая базируется на результатах компьютерной томографии:

1. Если при обследовании методом КТ визуально не определяется излияние крови, болезни присваивается первая степень тяжести.
2. Второй этап присваивается патологии, если масштабы излияния не превышают одного миллиметра по толщине.
3. При размерах поражения более одного миллиметра диагностируется третий уровень прогрессирования патологии.
4. При распространении крови внутри желудочков и в паренхиме диагностируется четвёртая степень прогрессирования САК.

Шкала выраженности САК согласно Всемирной федерации нейрохирургов ранжирует болезнь следующим образом:

1. Первый этап – пятнадцать баллов по ШКГ, отсутствие неврологического дефицита.
2. Второй уровень – от тринадцати до четырнадцати баллов, с отсутствием неврологической недостаточности.
3. Третий уровень – баллы аналогичны предыдущему варианту, с наличием признаков нарушений со стороны нервной и периферической систем.
4. Четвёртый этап прогрессирования – по шкале комы Глазго присвоено от семи до двенадцати баллов.
5. Последний этап болезни: по ШКГ диагностировано менее семи баллов.

Диагностика патологии

Субарахноидальное кровоизлияние относится к категории сложнейших и опаснейших для жизни прецедентов. Его диагностирование предусматривает проведение комплекса аппаратных обследований пациента с целью утверждения диагноза, а также определения стадии развития, локализации кровоизлияния, степени нарушений в сосудистой системе и полушариях.

К основным процедурам обследования причисляются:

1. Первичный осмотр больного, анализ его жалоб.
2. Визуальная оценка состояния человека, мониторинг его сознания и наличия неврологических отклонений.
3. Лабораторный анализ крови, с помощью которого можно определить критерии её свёртываемости.
4. Пункция спинномозговой жидкости. Если с начала кровоизлияния прошло около двенадцати часов, по её результатам, а именно наличию крови в ликворе, можно подтвердить прогрессирование САК.
5. или компьютерная томография позволяет идентифицировать наличие и локализацию излияния, а также оценить общее состояние мозга. Более информативной в ситуации с САК является КТ, потому зачастую именно этот вид исследования назначается пациентам.
6. При подозрении на смещение мозга в результате травмы назначается эхоэнцефалография, позволяющая подтвердить или опровергнуть этот факт.
7. Допплерография транскраниального типа проводится с целью мониторинга качества кровотока в мозговых артериях, его ухудшения в результате сужения кровеносных русел.
8. Ангиография артерий магнитно-резонансным методом помогает оценить их целостность и проходимость.

На основании результатов исследования больному будет установлен диагноз, в соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра. САК причисляется к разделу «Болезни системы кровообращения», подгруппе цереброваскулярных недугов, может иметь код по МКБ-10 от I160.0 до I160.9, в зависимости от локализации источника излияния.

Методы лечения

Методология терапии патологии предусматривает как медикаментозное лечение, так и оперативное вмешательство, в зависимости от стадии заболевания его сложности. Целесообразность проведения терапии и её направленность может определять только квалифицированный специалист исключительно на основании результатов диагностики. Первостепенные мероприятия должны быть ориентированы на остановку кровотечения, стабилизацию , предупреждение или понижение объёма отёчности мозга.

Первая помощь

Доврачебная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии не предусматривает никаких специфических процедур, заключается в безотлагательном вызове «неотложки». Категорически запрещено давать больному любые препараты для устранения симптоматики, так как это может вызвать непредсказуемые последствия.

Если у заболевшего случился эпилептический припадок, необходимо постараться создать для него комфортные условия, подложив под голову и другие участки тела мягкие вещи. После окончания припадка нужно положить заболевшего набок, постараться зафиксировать конечности и дождаться приезда скорой помощи.

При нахождении человека в бессознательном состоянии в результате остановки сердца необходимо произвести реанимацию сердечно-лёгочного вида, с пропорциональностью нажатий на грудной отдел к вдохам тридцать к двум.

При излиянии в полушария единственная рациональная помощь больному – это его госпитализация в кратчайшие сроки. Все восстановительные и терапевтические процедуры в дальнейшем проводятся исключительно под руководством специалистов, на основании результатов диагностирования состояния больного.

Медикаментозное лечение

Консервативная терапия может быть применена в ситуациях, если отсутствуют показатели для оперативного вмешательства, а также для нормализации состояния больного в дооперационный и послеоперационный период.

Основными задачами медикаментозного лечения субарахноидального кровоизлияния выступают:

• достижение стабильности состояния пациента;
• недопущение рецидивов;
• стабилизация гомеостаза;
• устранение первоисточника излияния;
• проведение лечебных и профилактических мероприятий, ориентированных на превенцию .

В зависимости от сложности недуга и его проявлений, больному могут быть назначены следующие препараты:

Целесообразность, дозировка и длительность приёма препаратов определяются исключительно лечащим доктором, основываются на медицинских показателях. В процессе лечения доктор прослеживает динамику, может изменять количественный и качественный состав препаратов в случае отсутствия положительных результатов.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство зачастую предусматривается медициной при имеющихся внутричерепных гематомах значительных масштабов или при возникновении САК в результате серьёзной травмы головы. В ситуации, когда у больного наблюдается массивное кровотечение, проводятся экстренные хирургические манипуляции. В иных случаях сроки проведения операции могут варьироваться и зависят от состояния и возраста больного, объёмов излияния и сложности симптоматики.

Медицина предусматривает следующие виды хирургического вмешательства при субарахноидальном излиянии:

1. Удаление геморрагического содержимого путём введения шприца или специфической иглы.
2. Ликвидация гематомы со вскрытием черепной коробки.
3. Лазерная коагуляция сосудов, если излияние невозможно остановить медикаментозными препаратами, иногда с накладыванием специфических клипс на повреждённые участки артерии.

После проведения хирургического вмешательства больному предстоит пройти обязательный курс медикаментозной терапии.

Реабилитационные процедуры

Мероприятия по восстановлению пациента после субарахноидального кровоизлияния являются обязательным продолжением терапии в послеоперационный период. В зависимости от сложности перенесённого недуга, реабилитация может длиться от полугода до нескольких лет, имеет сложную структуру.

Больному после перенесённого прецедента важно полностью отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессовых ситуаций и поддерживать здоровый стиль жизни. Кроме этого, в реабилитационный период медицина предусматривает приём медикаментозных средств, действие которых направлено на превенцию рецидивов.

Реабилитация больного, в зависимости от тяжести пережитого недуга, может включать следующие направления:

• специфические массажи и аппаратные процедуры для восстановления мышечной и двигательной активности пациента;
• оздоровительные процедуры в специальных центрах;
• лечебную гимнастику с целью восстановления навыков ходьбы и координации;
• занятия с психологом для восстановления психоэмоционального состояния больного.

В процессе выздоровления в домашних условиях больному понадобятся правильный уход, а также поддержка близких и родных.

Прогноз и возможные осложнения

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга – это коварный недуг, который очень редко проходит бесследно для человека. Самыми безобидными являются осложнения в форме частых мигреней и нарушений гормональной регуляции организма. Дополнительно после пережитой болезни у пациента могут наблюдаться ухудшение мозговой деятельности, проявляющееся в форме психоэмоциональных разладов, ухудшения внимания и памяти. Однако такие проявления организма после САК не считаются особо опасными. К опасным последствиям относятся:

• вазоспазм, который нередко провоцирует ишемические процессы в полушариях;
• отсроченная ишемия, которая поражает более трети всех больных, влечёт за собой невозвратное голодание мозга со всеми вытекающими последствиями;
• рецидивное обострение патологии;
• гидроцефалия;
• к редким осложнениям причисляются отёки лёгких и инфаркты.

Шансы на выздоровление больного после САК зависят от множества факторов, таких как общее физическое здоровье человека, его возрастные показатели, стадия недуга и масштабы излияния, оперативность оказания первой медпомощи.

Зачастую именно запоздалое обращение в медучреждение на фоне обильного излияния обуславливает летальный исход для больного или серьёзные осложнения, не позволяющие человеку вернуть свою жизнь в привычное русло.

Профилактические меры

Превенция САК, как и многих других болезней сердечно-сосудистой системы, не отличается особой сложностью. Главным правилом, соблюдение которого помогает предупредить мозговое кровоизлияние, кроме прецедентов с травмами, является здоровый образ жизни. Рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки для поддержания организма в отличном состоянии, своевременное лечение проблем с сосудами и сердцем под контролем врачей – это первостепенные и действенные профилактические мероприятия против развития САК и иных сложных недугов.

Если у человека есть предпосылки для развития САК, вызванные проблемами кардиологического характера, стоит регулярно проходить обследования, принимать по необходимости назначенные докторами профилактические препараты для нормализации давления, сердечного ритма, следить за состоянием своего здоровья.

В этом случае именно внимательное отношение к своему организму и корректный образ жизнедеятельности – важнейшие превентивные меры, которые помогают избежать сложного и опасного для жизни прецедента.

Подведём итоги

Кровоизлияние субарахноидального типа относится к категории опаснейших болезней, которые очень часто выступают причиной летального исхода. Конечно же, такие ситуации лучше предупредить, однако, если уж такой прецедент имеет место, стоит безотлагательно доставить больного в медучреждение: от оперативности установления диагноза и оказания правильной помощи зависит жизнь человека.

Ведите полноценный, здоровый и корректный стиль жизни – это поможет вам избежать многих проблем со здоровьем, является залогом правильного функционирования организма, снижает риск развития не только САК, но и иных заболеваний.

19581 0

К субарахноидальным кровоизлияниям относят воз­никшее в результате травмы скопление крови и/или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обу­словливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек и коры головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.М. Eisenberg et al. на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A. Kakarieka. et al. по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­страняется по ликвороносным каналам, субарахноидалъным ячеям, цистернам. При этом происхо­дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­странства ликвором.

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и те­чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ванием патологии системы ликворообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­стве, зависят не только от сроков с момента трав­мы, но и от массивности ТСАК. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­хранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­рывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме уско­рения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диф­фузные ТСАК могут распространяться по всей по­верхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга.

Реактивные изменения мозговых оболочек в от­вет на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа - отмечается концентрация полиморф­ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с пос­ледующей в течение 4-16 ч инфильтрации ими мяг­кой мозговой оболочки. В дальнейшие 16-32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, на­блюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нара­стающего фагоцитоза. Прохождение эритроци­тов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструк­цией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрых­лению и деформации.

Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой обо­лочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопро­вождается нарушениями ультраструктуры морфо­логических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями.

К 8-10 сут обнаруживаются признаки органи­зации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнотрофической системе субарахноидального про­странства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызываю­щим развитие хронического асептического лептоменингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

Течение ТСАК отражает три последовательно протекающие стадии:

1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется от места кровоизлияния по системам ликвороносных каналов, дости­гая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро­ ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост рой ликворной гипертензией. Повышение ликворного давления способствует усилению оттока лик­вора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается интенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои­ дального пространства, что способствует частич­ной санации ликвора;

2) свертывание крови в ликворе с образовани­ ем свертков. Установлено, что кровь в ликворесвертывается в разведении 1:100 и более. В этих услови­ ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол­ ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновре­менно с этим имеют место нарушения оттока ликвора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале­ ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располага­ются преимущественно в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобождением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходит задержка форменных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2-3 сут начинается фагоцитоз компонентов свертков крови арахноидальными клетками и макро­ фагами, что способствует санации ликвора и нор­мализации его состава;

3) лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное пространство. Лизис свертков приводит к постепенно­му полному или частичному восстановлению ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимос­ти от массивности ТСАК.

Таким образом представления о санации ликвора при ТСАК предполагают следующие механиз­мы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы субарахноидального пространства; 2. Фиксация элемен­тов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%-41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма. Транскраниальная доплерография, оп­ределяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего >120 см/сек, наблюдается у 27-50% пострадавших с ЧМТ. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздей­ствие продуктов гемолиза и фибринолиза формен­ных элементов крови и ее свертков, наушения ба­ланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений. Вазоспазм - одна из основ­ных причин развития вторичных ишемических не­врологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным факто­ром течения острого периода ЧМТ.

КЛИНИКА

В клинической картине ТСАК характерно сочета­ние общемозговой, менингеальной и очаговой не­врологической симптоматики. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, преимуществен­но локализуясь в области лба, надбровных дуг и затылка. По данным Г.Е. Педаченко, у 47% пострадавших с ТСАК выявляется синдром мозжечкого намета. Головные боли усиливаются при движение головой, напряжении и перкуссии чере­па. Нередко с головной болью сочетаются головок­ружение, тошнота, рвота, вегетативные нарушения. Последние проявляются потливостью, похолода­нием конечностей, побледненисм кожных покро­вов, снижением ранее повышенной температуры, колебаниями артериального давления.

Общемозговая симптоматика нередко сопровож­дается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и

спутанности. Угнетение сознания проявляется в виде умеренного и/или глубокого оглушения, сопора длительностью до 3-7 суток. Восстановление со­знания обычно протекает на фоне длительно на­блюдаемых после ЧМТ астеновегетативного син­дрома и нарушений памяти, чаще в виде ретро и антероградной амнезии, корсаковского синдрома и др. Выраженность изменений памяти зависит от тяжести ЧМТ.

К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика. Ее развитие связывают с раздражением мозговых обо­лочек излившейся кровью и продуктами ее распада. Мснингсальные симптомы (светобоязнь, болезнен­ное ограничение движений глазных яблок, ригид­ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения часто отражает массивность ТСАК. Менингеальные симптомы обычно нараста­ют на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ Регресс менигеальной симптоматики насту­пает в более поздние сроки по сравнению с сана­цией ликвора, на 14-21 сут при благоприятном течении ЧМТ.

Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и могут быть обусловле­ны раздражением корковых отделов мозга, скопле­нием крови вне очагов ушиба, так и повреждения­ми мозга. Так, при локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недоста­точностью VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пи­рамидной недостаточностью. При массивных ТСАК очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализа­ции повреждения мозга.

Одной из особенностей течения ТСАК являют­ся нарушения терморегуляции. Нередко наблюда­ются значительные колебания температуры тела в пределах 1-2 недели.

ДИАГНОСТИКА

Прямая визуализация ТСК доступна при использова­нии КТ (рис. 14-1; см. также рис. 27-9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Примесь крови в ликворс на КТ выявляется, если се концентрация является доста­точно высокой для повышения коэффициента ад­сорбции ликвора. Наиболее четкая КТ верификация

Рис. 14-1. КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По дан­ным A. Kakarieka, признаки ТСАК по первич­ным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области конвекситальной поверхности головното мозга (у 70%), субарахноидальных шелей (у 53%) и реже в области базальных цистерн (у 33%). Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодсржащим пространствам. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после ЧМТ и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы. Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необ­ходимость раннего проведения КТ после ЧМТ с целью его верификации. Ограничение возможнос­тей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обу­словлено низкой разрешающей способностью аппа­ратуры и временными параметрами исследования.

Эффективность МТР в диагностике острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томо­граммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспе­чивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рутинная диагностика ТСАК основана на ре­зультатах люмбалъной пункции, выявляющей на­личие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключе­нием ситуаций связанных с путевой кровью. До­полнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она дос­тигает на 3-5 сут и наблюдается в пределах 1-3 нед после ЧМТ. Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, постоянно сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообраз­на и связана с индивидуальной реактивностью обо­лочек головного мозга. Характерным ликворологическим тестом при ТСАК является изменение белкового состава ликвора, обусловленного не толь­ко поступлением с излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями.

Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм3 ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8-10 тысяч; при ушибах моз­га средней степени от нескольких десятков тысяч до 100-200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Диагностическая оценка количества эритроци­тов в ликворе требуют обязательного учета клини­ческой картины ЧМТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутриче­репного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений.

Консервативная терапия включает назначение гемостатических средств (дицинон, аминокалроновая кислота, глюконат кальция и др), дегидратационной терапии под контролем водноэлектролитно­го баланса (осмотические диуретики, салуретики), противовоспалительной терапии по показаниям (открытая проникающая ЧМТ - антибиотики широкого спектра действия, перекрывающие граммположительную и граммотрицательную микрофлору); сосудистая терапия и ноотропы. Профилактически проводится противосудорожная терапия. Использование в лечении ТСАК антаго­нистов кальция (нимодипин) по данным между­народных кооперативных исследований (HIT I-IV trials) не сопровождается достоверными результа­тами, однако отмечается улучшение исходов ТСАК в группе больных, длительно (21 день) получав­ших препарат. Комплексное лечение дополняется по мере необходимости симптомати­ческими препаратами (анальгетики, седативные препараты, витамины и др.). Пострадавшие долж­ны строго соблюдать постельный режим.

Для санации ликворных пространств с удале­нием излившейся крови и продуктов ее распада используют периодические люмбальные пункции. При этом очищение ликвора наблюдается в сроки 7-14 сут. Наряду с рутинными методами очище­ния ликворных пространств, разработаны интен­сивные методы санации. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образо­ваний, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выве­дением ликвора или его частичным замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с про­мыванием ликворозамещающими растворами).

Ранее широко используемые методы эндолюмбального введения воздуха, кислорода, озона, лидазы и других препаратов в настоящее время остав­лены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии этих методов на исходы ТСАК, и нередко возможностью тяжелых ослож­нений.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влия­ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.

На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее вос­становление у большинства пострадавших с ТСАК.

При травме средней степени тяжести ТСАК су­щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частно­сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.

А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это мозговое кровотечение в пространстве между паутинной и мягкой церебральной оболочками, в результате которого образуется субарахноидальная гематома. САК — опасное для жизни состояние, которое в половине случаев приводит к смерти. Даже своевременная диагностика и вовремя начатая терапия не гарантируют полного выздоровления больного, что может закончиться стойкой инвалидизацией.

Субарахноидальное кровоизлияние

САК — это подвид геморрагического инсульта, который выделяется в отдельную группу по локализации гематомы.
Гематома головного мозга в подпаутинном пространстве увеличивает в нем объем жидкости, из-за чего повышается внутричерепное давление.

Наличие крови в субарахноидальном пространстве приводит к раздражению мягкой мозговой оболочки и развитию асептического менингита. Реактивный рефлекторный спазм сосудов мозга становится причиной недостаточного кровообращения и развития ишемического инсульта.

Частота субарахноидального кровоизлияния среди всех острых мозговых кровотечений составляет 10%. До 80% субарахноидальных кровотечений случается у людей 40-65 лет.

Классификация субарахноидального кровоизлияния

САК классифицируется по трем факторам:

1. по этиологии;
2. по тяжести состояния больного (шкала Ханта и Хесса);
3. по объему и распространенности гематомы и степени визуализации на КТ (шкала Фишера);

По этиологическому фактору геморрагический инсульт с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство делится на 2 типа:

1. посттравматический (из-за механического повреждения сетки сосудов вследствие травмы появляется субдуральная гематома головного мозга);
2. спонтанный (чаще из-за разрыва аневризмы).

По локализации выделяют изолированное и сочетанное кровоизлияния .

При сочетанном САК после попадания в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликворным каналам, попадает в другие области мозга. Делится на 3 вида:

• субарахноидально-вентрикулярное;
• субарахноидально-паренхиматозное;
• субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

По Ханту и Хессому:

• 1 балл — бессимптомное течение, слабая головная боль, легкая ригидность мышц затылка. Выживаемость — 70 %.
• 2 балла — головная боль средней или высокой интенсивности, ригидность мышц затылка. Из неврологических симптомов — только паралич черепных нервов. Выживаемость — 60%.
• 3 балла — изменение сознания, состояние оглушенности, незначительные неврологические проявления. Выживаемость — 50%
• 4 балла — состояние сопора, гемипарез средней или тяжелой степени, децеребрационная ригидность (повышенный тонус мышц-разгибателей), вегетативные нарушения. Выживаемость — 20%.
• 5 баллов — глубокая, агония. Выживаемость — 10%.

По классификации Фишера:

• 1 балл — кровь отсутствует.
• 2 балла — толщина гематомы менее 1 мм, кровяные сгустки отсутствуют.
• 3 балла — толщина САК более 1 мм или в крови имеются сгустки.
• 4 балла — кровоизлияние в паренхиму и желудочки.

Шкала обобщенной классификации тяжести САК для прогнозирования исхода инсульта, предложенная Огилви и Картером, учитывает наличие или отсутствие пяти факторов:

• Возраст старше 50 лет.
• 4-5 баллов по шкале Ханта и Хесса.
• 3-4 балла по шкале Фишера.
• Наличие аневризмы >10 мм.
• Наличие аневризмы в задней циркуляторной (вертебробазилярной) системе кровообращения мозга размером >25 мм.

Причины субарахноидального кровоизлияния

Самой частой причиной САК (до 85% случаев) является разрыв аневризмы сосуда мозга. Церебральная аневризма может возникнуть при следующих врожденных заболеваниях:

• синдром Элерса-Данлоса (нарушение синтеза коллагена);
• факоматоз (нарушение дифференцировки клеток экзодермы в эмбриональном периоде);
• синдром Марфана (нарушение формирования соединительной ткани);
• аномалии артериального виллизиева круга головного мозга;
• коарктация (сужение просвета) аорты;
• врожденная геморрагическая телеангиэктазия (множественные ангиомы из-за неполноценности сосудистого эндотелия);
• поликистоз почек.
• артериовенозные мальформации (клубки беспорядочно переплетенных патологических сосудов).

Травматическое САК происходит вследствие черепно-мозговой травмы с переломом костей черепа и ранением сосудов, ушибами или сдавливанием головного мозга.

Субарахноидальный инсульт может случиться из-за расслоения экстракраниальных отделов позвоночной или сонной артерии.

Редко причиной САК могут стать:

• миксома (опухоль) сердца;
• опухоль головного мозга;
• васкулит;
• амилоидоз с сосудистой патологией (ангиопатией);
• серповидно-клеточная анемия;
• нарушение свертываемости крови (коагулопатии), лечение антикоагулянтами.

Факторы риска возникновения САК:

• артериальная гипертензия;
• гиперхолестеринемия, атеросклероз;
• алкоголизм;
• курение.

В некоторых случаях (до 20%) выяснить непосредственную причину субарахноидального инсульта не удается. Такие кровоизлияния называют криптогенными, или доброкачественными САК неаневризматического и перимезэнцефалического происхождения.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

В 10-15% случаев при наличии аневризмы у больных наблюдаются первые признаки заболевания:

• головная боль;
• головокружение;
• тошнота;
• транзиторная (преходящая) очаговая симптоматика (глазодвигательные расстройства, утрата памяти, парезы).

Этот период называется догеморрагическим, может длиться от 24 часов до 2 недель. Крупная аневризма вызывает опухолеподобные симптомы с прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматикой.

Начавшееся аневризматическое кровоизлияние проявляется внезапной интенсивной головной болью и нарушением сознания.

Кровотечение вследствие расслоения артерий проявляется головной болью и нарушением сознания, развивающемся в два этапа:

1. Краткосрочная потеря сознания.
2. Последующая спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сохраняющиеся в течение 5-10 суток.

О тяжелом кровотечении с попаданием крови в желудочки мозга говорит длительная потеря сознания с развитием комы.

Типичными признаками САК (патогномоничным симптомокомплексом) являются:

• рвота;
• ригидность (скованность) мышц затылка;
• повышенная чувствительность (гиперестезия), светобоязнь;
• менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского.

Появление в первые сутки очаговой симптоматики (параличи, нарушение зрения) свидетельствует о сочетанном паренхиматозно-субарахноидальном кровотечении. Возникновение этих симптомов в более поздние сроки может говорить о вторичном ишемическом инсульте.

Для САК характерно повышение температуры, вегетативные расстройства (гипертония, брадикардия). В тяжелых случаях инсульт сопровождается расстройством дыхания, эпилептическими приступами.

Температура может повыситься не сразу, а через 3-5 дней. В этом случае она будет вызвана реакцией организма на продукты распада кровяного сгустка. В крови увеличивается число лейкоцитов. Процессы фильтрации эритроцитов через паутинную оболочку мозга сопровождаются расширением межклеточных пространств, реакцией арахноидальных клеток. Пласты паутинной оболочки разрыхляются и деформируются.

Атипичные формы САК

Атипичное развитие САК, маскирующегося под другие заболевания, наблюдается у трети пациентов:

1. Мигренозная форма. Внезапные головные боли без нарушения или потери сознания. Состояние больного ухудшается, и на 3-7 день появляются четкие менингеальные симптомы.
2. Ложногипертоническая форма. Инсульт маскируется под гипертонический криз, так как сопровождается высоким артериальным давлением. Признаком кровоизлияния является нехарактерная для гипертонии интенсивная головная боль.
3. Ложновоспалительная форма похожа на менингит (головная боль, повышенная температура, менингеальная симптоматика).
4. Ложнопсихотическая форма. Наблюдается при кровоизлиянии в области лобных долей головного мозга. В симптоматике преобладают психосимптоматические нарушения: делирий, психомоторное возбуждение, дезориентация.

Осложнения САК

Вазоспазм сосудов головного мозга — наиболее опасное осложнение САК, которое приводит к нарушению циркуляции крови, развитию ишемического инсульта и возникновению необратимых неврологических симптомов.

Вазоспазм сосудов при геморрагическом инсульте происходит всегда, но клиническую значимость он обретает, по разным данным, у 20-60% больных.

Церебральный ангиоспазм развивается на 3-5 сутки, достигая максимума к концу 2-й недели заболевания. Степень тяжести вазоспазма сосудов мозга напрямую зависит от объема кровоизлияния.

Субарахноидальное кровотечение может осложниться прорывом крови из подпаутинного пространства в желудочки и паренхиму мозга.

Каждый пятый случай САК осложняется гидроцефалией (когда образовавшиеся сгустки крови блокируют отток ликвора). Гидроцефалия может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления и смещению его структур.

Из других соматических осложнений могут развиться:

• обезвоживание, нарушение электролитного баланса, гипонатриемия;
• отек легких;
• застойная пневмония;
• брадикардия, тахикардия;
• инфаркт миокарда;
• в случае имеющейся острой сердечной недостаточности — переход ее в стадию декомпенсации;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• цистит;
• пиелонефрит;
• язва желудка стрессового происхождения;
• кровотечения в ЖКТ.

У перенесших САК в дальнейшем появляются нарушения внимания, памяти, утомляемость, раздражительность, другие психоэмоциональные расстройства.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

При наличии типичной клинической картины невролог сразу заподозрит САК. Для подтверждения диагноза, определения масштабов кровоизлияния и его локализации назначают компьютерную томограмму (КТ) головного мозга. Этот метод исследования используют при всех подозрениях на субарахноидальный инсульт. У больных с атипичными формами проявления заболевания КТ позволяет точно выявить гидроцефалию, очаги ишемии, кровь в желудочках, отек мозга.

При обнаружении КТ в подпаутином пространстве крови назначают контрастное исследование сосудов мозга (МРТ-ангиографию), позволяющее определить источник кровотечения. Пациенты в тяжелом состоянии обследуются после стабилизации.

Если при наличии типичных симптомов КТ не обнаруживает в подпаутином пространстве кровь, или КТ недоступно, проводят люмбальную пункцию для выявления крови в цереброспинальной жидкости.

При ксантохромии (окрашенности) цереброспинальной жидкости назначают ангиографию. Если в результате люмбальной пункции кровь в ликворе не обнаружена, врач ищет иные причины симптоматики (менингит, феохромоцитому, приступы мигрени, окклюзивную гидроцефалию).

Для ранней диагностики ангиоспазмов и предупреждения развития ишемического поражения клеток мозга используют дуплексное сканирование сосудов , сочетающее в себе стандартное УЗИ и допплеровское сканирование для исследования скорости кровотока в сосудах.

Методы лечения

Субарахноидальное кровоизлияние в мозг лечится по таким принципам:

• стабилизировать состояние больного;
• предотвратить рецидивы САК;
• нормализовать гомеостаз;
• провести профилактическую терапию спазмов сосудов мозга и развития ишемии.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение включает базисную и специфическую терапию.

Базисная терапия направлена на нормализацию сердечной и дыхательной деятельности, купирование симптомов. При нарастании гидроцефалии назначаются диуретики (Глицерол, Маннитол).

Симптоматическое лечение включает:

• противосудорожные препараты (Лоразепам, Вальпроевую кислоту) при судорогах;
• седативные препараты (Диазепам, Тиопентал натрия) при психомоторном возбуждении;
• Метоклопрамид, Домперидон назначают при частой рвоте.

Специфическая терапия направлена на минимизацию степени и последствий ангиоспазма:

• применение нимодипина (антагониста кальция);
• ЗH-терапия (гипертоническая гиперволемическая гемодилюция) для поддержания гиперволемии (избыточного объема крови), управляемой гипертензии и гемодилюции (разбавление крови плазмозамещающей жидкостью) — это способствует улучшению текучести крови и микроциркуляции.

Хирургическое лечение

Больные в бессознательном состоянии подвергаются интубации и подключаются к аппарату искусственного дыхания.

Если консервативная терапия не дает результата, отек мозга прогрессирует или КТ обнаружила массивное кровоизлияние, проводится операция декомпрессионной трепанации черепа, удаляется геморрагическое содержимое, устанавливаются наружные вентрикулярные дренажи.

При обнаружении разрыва аневризмы мозга проводят специфическое хирургическое лечение, направленное на ее исключение из кровотока.

Основными методами считаются:

• клипирование шейки аневризмы;
• эндоваскулярная окклюзия (введение баллон-катетера, заполняющего полость аневризмы).

При декомпенсированном вазоспазме показано стентирование или ангиопластика сосудов.

Прогноз

Субарахноидальное кровотечение в 15% случаев заканчивается скоропостижной смертью до оказания первой помощи.

Смертность в первый месяц после САК составляет 30%.

Если больной впал в кому, выживаемость не превышает 20%.

Повторное САК заканчивается смертью в 70% случаев.

У пациентов, перенесших кровоизлияние в субарахноидальную область, из-за необратимых повреждений нейроцитов часто сохраняются устойчивые неврологические симптомы, что приводит к инвалидности.

Положительный прогноз врачи дают в тех случаях, когда ангиография не выявила источник кровотечения, и малый дефект сосуда закрылся самостоятельно.

Реабилитация после САК

Восстановительный период после САК длится от 6 месяцев до нескольких лет. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление утраченных неврологических функций, возвращение к активной жизни и предупреждение повторных кровоизлияний.
Профилактика рецидива болезни заключается в следующем:

1. Постоянный прием назначенных препаратов и регулярное обследование у невролога.
2. Правильное питание, исключение из рациона жирных и жареных продуктов.
3. Отказ от вредных привычек (алкоголя, сигарет).
4. Отказ от интенсивных физических нагрузок, умеренная двигательная активность (пешие прогулки, спортивная ходьба, плавание).
5. Контроль давления, уровня глюкозы и холестерина в крови.

Если вовремя оказать пострадавшему медицинскую помощь, можно минимизировать негативные последствия САК. Но это заболевание рецидивирующее, поэтому после выписки из больницы больному придется пересмотреть свои привычки и изменить образ жизни.