ضغط باطن العين (مرادف لـ IOP ، ophthalmotonus) هو الضغط الناتج عن سائل الحجرة الأمامية للعين والجسم الزجاجي على الجدار الداخلي للعين. يعتمد شكل مقلة العين والرؤية الطبيعية على مستوى ثابت من الضغط الداخلي.

العين البشرية هي نظام معقد ذاتي التنظيم. عادة ، يكون مستوى IOP في حدود 18 ملم زئبق. حتى 30 ملم زئبق في حالة انتهاك المؤشر ، تضعف الرؤية ، وتتطور أمراض العيون.

تنظيم ضغط العين

يعتمد حجم السائل داخل العين ومستوى الضغط داخل العين على عرض حدقة العين ، ونغمة شرايين الجسم الهدبي ، وتجويف قناة شليم ، والضغط في الشبكة الوريدية الصلبة ، وحالة كلا الحجرتين. التقلبات الضعيفة في IOP في الصباح والمساء لا تشكل خطورة على الرؤية. يمكن أن تحدث المشاكل بسبب تشوهات في العين أو أمراض أعضاء وأنظمة أخرى في الجسم.

كيف يتم قياس IOP؟

يقاس مستوى ضغط العين بالملليمتر. RT. فن. في الماضي ، كان يتم قياس IOP باستخدام مقاييس التوتر التطبيقية. تم استخدام مقياس توتر ماكلاكوف وقياس توتر جولدمان وقياس التوتر المحدب. تضمنت طرق التشخيص هذه الاتصال المباشر بالقرنية. كانت هناك مخاطر إصابة القرنية أو التهاب في العين.

في أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، دخلت مقاييس توتر العين غير المتصلة بالتطبيق في ممارسة طب العيون. هذه الأجهزة غير جراحية وتعطي نتائج أكثر دقة وتمنع العدوى.

تقنية منفصلة لقياس IOP هي قياس ضغط الهواء. يستخدم مبدأ التعرض لموجات الضوء. يتم تسجيل انعكاساتهم بواسطة المعدات وتحليلها باستخدام برامج الكمبيوتر.

ماذا يشير مستوى ضغط العين؟

ترتبط رؤية أي شخص بمؤشر IOP:

• يضمن مستوى السائل الذي يتم الحفاظ عليه باستمرار في العين الحفاظ على شكلها وحجمها. عندما يتغير مستوى IOP ، تتدهور الرؤية.
• يوفر التمثيل الغذائي الطبيعي في مقلة العين فقط مستوى طبيعي ثابت من IOP.

هل التغييرات في مستوى ضغط العين مقبولة لدى الأشخاص الأصحاء؟

عادة ، يجب أن يكون مستوى IOP ثابتًا. ومع ذلك ، من الممكن حدوث تقلبات طفيفة خلال النهار. لوحظ أعلى مستوى لضغط العين في الصباح. ربما يكون هذا بسبب تغيير في وضع الجسم عند الاستيقاظ. بحلول المساء ، ينخفض ​​مستوى ضغط العين. يمكن أن يكون الفرق من 2 إلى 2.5 ملم زئبق.

انخفاض IOP

ما الذي يمكن أن يخفض ضغط العين؟ يمكن أن تكون هذه العوامل

• انفصال الشبكية الذي يعطل الدورة الصحيحة لإنتاج السوائل داخل العين.
• انخفاض ضغط الدم بسبب ضعف الشرايين ، أي انخفاض ضغط الدم. يرتبط مستوى IOP جزئيًا بضغط الدم ، وبالتالي ، مع انخفاض ضغط الدم ، ينخفض ​​أيضًا الضغط في الشعيرات الدموية للعين.
• أمراض الكبد.
• الجفاف والجفاف بسبب الالتهابات والالتهابات - التهاب الصفاق ، والدوسنتاريا ، والكوليرا ، إلخ.
• أي إصابة بالعين مع اختراق أجسام غريبة وإصابة العين. قد يشير انخفاض ضغط العين وتدهور الرؤية بعد الإصابة إلى تطور ضمور في هياكل العين.
• الحماض الأيضي الناجم عن ضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.
• التهاب المشيمية وقزحية العين - التهاب القزحية والتهاب القزحية وما إلى ذلك.

متى تشتبه في انخفاض مستوى ضغط العين؟

ينخفض ​​مستوى IOP بسرعة مع العدوى والجفاف وظهور الخراجات. يترافق مع ظهور جفاف في عيون المريض ، وقد تغرق مقل العيون. المرضى الذين يعانون من أعراض مماثلة يحتاجون إلى دخول المستشفى بشكل عاجل. قد لا تظهر الأعراض عند انخفاض ضغط العين لعدة أشهر. من بين الأحاسيس ، يلاحظ المريض فقط انخفاضًا تدريجيًا في مستوى الرؤية. تشير هذه الإشارات إلى ظهور مشاكل في الرؤية والحاجة إلى زيارة مبكرة لطبيب العيون.

أعراض انخفاض ضغط العين

• انخفاض تدريجي في مستوى الرؤية.
• تقليل حجم العين.

مضاعفات IOP

• انخفاض ضغط العين ، مما تسبب في إعاقات بصرية مختلفة ؛
• ضمور تدريجي لا رجعة فيه في مقلة العين.

زيادة ضغط العين

هناك ثلاثة أنواع من ارتفاع ضغط الدم في الطول:

• عابر ، عندما يرتفع مستوى IOP مرة واحدة لفترة قصيرة ، ثم يعود مرة أخرى إلى حالته الأصلية ؛
• متقلب ، عندما يرتفع IOP من وقت لآخر ، يصل مرة أخرى إلى القاعدة ؛
• مستقر ، عندما يكون IOP دائمًا في مستوى مرتفع مع احتمال التقدم.

الأسباب المعتادة لنوع عابر من الزيادة في ضغط العين هي إجهاد العين (العمل المكتبي) وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يزداد مستوى الضغط في الأوردة والشعيرات الدموية وشرايين العين مع زيادة الضغط داخل الجمجمة. يعاني بعض المرضى من زيادة في IOP أثناء الإجهاد.

قد تشمل أسباب زيادة ضغط العين

• اضطرابات في الجهاز العصبي.
• احتباس السوائل في الجسم بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الكلى.
• فرط نشاط الغدة الدرقية.
• متلازمة كوشينغ
• انقطاع الطمث عند المرضى.
• عمل المخدرات والتسمم.
• العمليات الالتهابية - التهاب القزحية والتهاب القزحية والتهاب القزحية والجسم الهدبي وما إلى ذلك ؛
• إصابات العين وعواقبها - تورم ، إلخ.

في جميع الحالات ، يزداد توتر العين مؤقتًا ، ويرجع ذلك إلى خصائص المرض الأساسي. مع ارتفاع مستوى IOP على المدى الطويل ، يمكن أن تتحول هذه الحالة إلى الجلوكوما.

يتطور الجلوكوما عادة بعد سن الخمسين ، ولكن في بعض الحالات يمكن أن يكون خلقيًا (استسقاء أو بفتالموس). يتجلى الجلوكوما من خلال زيادة مستوى ضغط العين ، وغالبًا ما يكون له مسار أزمة ، حيث يرتفع IOP من جانب واحد.

أعراض ارتفاع ضغط العين

قد لا تظهر زيادة طفيفة في IOP نفسها أو يتم ملاحظتها بشكل غير محدد - احمرار العين ، والصداع ، والتعب ، وما إلى ذلك. يتم اكتشاف الشذوذ مع مرور الوقت ، في موعد مع طبيب عيون. من النادر حدوث ضعف شديد في البصر. مع زيادة مستمرة في IOP مع الجلوكوما وضعف البصر وظهور دوائر قزحية العين وضعف الرؤية عند الغسق ومحدودية مجالات الرؤية ممكنة.

قد تترافق نوبة الجلوكوما الحادة مع زيادة ضغط العين حتى 60-70 ملم زئبق. مع تدهور شديد في حدة البصر وألم في العين وقيء وغثيان. تتطلب هذه الحالة تدخلاً عاجلاً من قبل طبيب عيون. من المستحسن في حالة حدوث مثل هذه الأعراض ، طلب المساعدة في حالات الطوارئ.

المضاعفات المصاحبة لزيادة ضغط العين

يتمثل الخطر الرئيسي لارتفاع مستوى ضغط العين المستمر في الإصابة بمرض الجلوكوما. من بين المضاعفات ضمور العصب البصري. يرافقه انخفاض قوي في الوظيفة البصرية ، حتى تطور العمى الذي لا رجعة فيه. في حالة ضمور جزء من الألياف العصبية ، تتغير مجالات رؤية المريض وتختفي مناطق الرؤية بأكملها. يمكن أن يحدث انفصال الشبكية بسبب انثقابها أو ضمورها ، مما يؤدي أيضًا إلى ضعف شديد في البصر.

خصوصية فحص المرضى الذين يعانون من ضعف ضغط العين

يتم تشخيص جميع الأمراض المرتبطة بالتغيرات في IOP وعلاجها من قبل أطباء العيون. إذا كان المرض ناتجًا عن عمليات جهازية ، فإن الأطباء من التخصصات الأخرى يشاركون في العلاج - المعالجون وجراحي الأعصاب وأطباء الأعصاب وأطباء الكلى وأخصائيي الغدد الصماء والجراحين ، إلخ.

يُنصح جميع الأشخاص فوق سن الأربعين بالخضوع لفحوصات في عيادة طب العيون مرة واحدة على الأقل كل عامين. في حالة وجود أمراض القلب والأوعية الدموية والغدد الصماء والعصبية ، يجب إجراء الفحص في كثير من الأحيان. عندما تظهر الأعراض الأولى لزيادة IOP ، من الضروري زيارة عيادة العيون وطبيب العيون في أسرع وقت ممكن.

علاج ضغط العين

يتم علاج شذوذ ضغط العين بالطرق المحافظة والجراحية.

مع عدم فعالية العلاج المحافظ ، يتم إجراء عملية جراحية. وتتمثل مهمتها في فتح الفضاء التربيقي وتنظيم القنوات التي تعمل على تحسين دوران السائل داخل العين. يتم تصحيح Ophthalmotonus عن طريق بضع الزوايا المجهري ، و trabeculotomy ، والليزر.

للاقتباس: Egorov E.A.، Alyabyeva Zh.Yu. زرق الضغط الطبيعي // RMJ. 2000. رقم 1. ص 9

الجامعة الروسية الحكومية الطبية ، موسكو

في الآونة الأخيرة ، تغيرت الأفكار حول الجلوكوما بشكل جذري. إذا كان المعيار الرئيسي للجلوكوما سابقًا هو زيادة ضغط العين (IOP) ، الآن يشير الجلوكوما إلى الأمراض المصحوبة بتغيرات مميزة في رأس العصب البصري والمجال البصري . وجد أنه مع زيادة IOP إلى حوالي 30 ملم زئبق. يكون التنظيم الذاتي لنغمة الأوعية الدموية مضطربًا ، مما يؤدي إلى تدهور نضح العصب البصري. في الوقت نفسه ، من الممكن تطوير الجلوكوما بمستوى IOP ضمن النطاق الطبيعي إحصائيًا (يعني أن IOP بدون علاج أقل من أو يساوي 21 مم زئبق عند القياس في النهار).

من بين عدد من العوامل التي تسبب مثل هذا المسار من الجلوكوما ، من الأهمية بمكان انتهاك ديناميكا الدم للعصب البصري ، مما يقلل من مقاومة العصب البصري إلى زيادة IOP.

الجلوكوما ذو الضغط الطبيعي (NPG) هو زرق أولي مفتوح الزاوية مع حفر زرق * للعصب البصري وعيوب المجال البصري الزرق ، ولكن مع مستويات IOP ضمن النطاق الطبيعي.

وفقا ل R. Levene (1980) ، في البلدان الأوروبية ، يتراوح MLA من 11 إلى 30 ٪ من جميع حالات الجلوكوما. في اليابان ، في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا ، يكون معدل الإصابة بـ NPH أعلى بأربع مرات من حدوث الجلوكوما عالي الضغط. يؤثر NPH على 2 ٪ من سكان اليابان.

الآليات الممكنة لتطوير الاعتلال العصبي البصري في NPH

يتم تعزيز تطور اعتلال الأعصاب الزرق من خلال عدد من العوامل التي يمكن تقسيمها إلى عوامل مستقلة عن IOP وترتبط بها. هناك أدلة على انخفاض التسامح القرص البصري (OND)ل IOP قد يكون بسبب خصائص الهندسة المعمارية للوحة cribriform. من الأهمية بمكان في NPH انتهاك ديناميكا الدم في الأوعية التي تغذي العصب البصري.

العوامل الرئيسية في التسبب في NPH

قد تتضيق الأوعية التي تغذي العصب البصري بسبب تشنج . العثور على دليل مقنع للعلاقة بين NPH ومتلازمة رينود. في NPH ، هناك أيضًا زيادة في وتيرة الصداع ، غالبًا ما يشبه الصداع النصفي ، وانخفاض واضح في تدفق الدم في الأصابع استجابة للتعرض للبرد.

من المفترض أن أحد الأسباب الرئيسية لتطوير GND هو انتهاك التنظيم الذاتي للديناميكا الدموية في ONH. وفقًا لبعض المؤلفين ، يرجع ذلك إلى التغييرات في نظام endothelin-1 - أكسيد النيتريك. يزداد محتوى الإندوثيلين في بلازما الدم لدى بعض المرضى الذين يعانون من NPH مقارنة بالقاعدة ، ولا يلاحظ في هؤلاء المرضى أي أمراض الأوعية الدموية الجهازية أو الاضطرابات العامة في دوران الدم.

انتهاك تدفق الدم الشرياني بسبب تضيق أو منتشر تغيرات تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية للرأس يقلل من تحمل العصب البصري إلى IOP. تسمح لنا الشكاوى المميزة لأحد أشكال اعتلال الدماغ (الصداع ، واعتلال الدهليز ، والاضطرابات الذهنية ، والمتلازمة الهرمية) بافتراض وجود هذه الحالة المرضية. لا تقل أهمية تفريغ وريدي . قد يكون سببها زيادة في الضغط داخل الجمجمة (تاريخ من إصابات الدماغ الرضحية) ، اعتلال الوريد (من الضروري الانتباه إلى الأمراض المصاحبة: الدوالي ، البواسير) ، انخفاض ضغط الدم الشرياني (يتطور الاحتقان الوريدي بسبب انخفاض ضغط التروية الدماغي ). تتطلب هذه الاضطرابات استشارة طبيب أعصاب وفحص دوبلر. يُنصح بإدارة مشتركة إضافية لهذه المجموعة من المرضى مع طبيب أعصاب.

في بعض الحالات ، يكون واضحًا لدى المرضى الذين يعانون من NPH انخفاض في ضغط الدم (BP) في الليل وانخفاض الضغط الانبساطي. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما (في كل من الجلوكوما الأولية المفتوحة الزاوية وفي NPH) وارتفاع ضغط الدم الشرياني الذين يتناولون الأدوية الخافضة للضغط ، مع انخفاض واضح في ضغط الدم الانقباضي ليلاً ، هناك ميل إلى تدهور المجال البصري وتطور المرض. مرض.

تشمل انتهاكات أمراض الدم وانحلال الفيبرين في NPH زيادة في لزوجة الدم والبلازما ، والميل إلى فرط التخثر (على وجه الخصوص ، فرط التصاق الصفائح الدموية وزيادة وقت تحلل الأوجلوبولين). ومع ذلك ، فإن هذه الاضطرابات موجودة فقط في بعض المرضى. بالنظر إلى أن التغيرات في الخصائص الانسيابية للدم لدى مرضى NPH فردية ، فمن الضروري فحص كل مريض على حدة.

تشمل عوامل الخطر لتطوير NPH أزمات الدورة الدموية (نوبات فقدان الدم الهائل أو الصدمة الخافضة للضغط) ، لذلك ، إذا كان هناك اشتباه في NPH ، فمن الضروري جمع بيانات السوابق المرضية بعناية. يتميز مرضى NPH بزيادة تواتر أمراض القلب والأوعية الدموية وانتشار نمط الحياة المستقرة ، ويكون احتشاء الدماغ أكثر شيوعًا (وفقًا للتصوير بالرنين المغناطيسي).

يتميز NPH بفقدان ملحوظ في أنسجة الحلقة العصبية ومنطقة واسعة من ضمور الحبيبات. ربما يكون هذا بسبب التشخيص المتأخر نسبيًا لهذا النوع من الجلوكوما ، حيث يتم التشخيص غالبًا فقط عند ظهور ورم عتوني مركزي. المرضى الذين يعانون من NHD لديهم نسبة أعلى من النزيف على رأس العصب البصري. تم تحديد القيمة الإنذارية للنزيف لصالح تطور NPH.

حدد كل من H.Geijssen و E.Greve (1995) ثلاثة مجموعات من مرضى NPH وفقًا لحالة ONH:

الأول - مع الجلوكوما الإقفاري البؤري.

الثاني - مع تصلب الشيخوخة.

الثالث - مع الجلوكوما مع قصر النظر.

كل هذه المجموعات تختلف في المسببات والتشخيص. فيما يتعلق بالتكرار المتزايد لعمليات الليزر الإكسيمر في قصر النظر ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن انخفاض سمك القرنية في المنطقة المركزية يؤدي إلى التقليل من IOP مقارنةً بالعملية الحقيقية عند القياس بالطرق الروتينية.

غالبًا ما يتجاوز حفر القرص البصري في NPH ما يمكن توقعه من حجم وعمق العيوب في المجال البصري. يجب أن يكون التنقيب العميق واللون الرمادي للقرص (القرص البصري "الفاشل") في NPH مقلقًا من حيث وجود تضيق الشرايين الرئيسية. في هذه الحالة ، غالبًا ما تصل العيوب في المجال البصري إلى نقطة التثبيت ، بينما قد تظل الحدود الزمنية المحيطية دون تغيير عمليًا. يتميز GND بانخفاض أعمق وأكثر حدة في الحساسية للضوء ، بالإضافة إلى ذلك ، تم تحديد عيوب المجال البصري بالقرب من نقطة التثبيت مقارنة بمجموعة الجلوكوما عالية الضغط. قد تكون هذه الاختلافات ناتجة عن الاختلافات في عمر المريض ومستويات IOP ، حيث أن عيوب المجال البصري الأكثر انتشارًا ، على سبيل المثال ، هي سمة للمرضى الأصغر سنًا الذين يعانون من ارتفاع ضغط العين.

تعريف تقدم NPH

على عكس الجلوكوما عالية الضغط ، والتي يمكن أن تسبب فقدان سريع للوظيفة البصرية (في غضون ساعات قليلة في نوبة حادة) ، مع NHD ، يحدث تدهور المجال البصري عادة بشكل تدريجي . وفقًا لتجربة D. Kamal و R. Hitchings (1998) ، يمكن أن يختلف معدل الانخفاض في الحساسية الضوئية لشبكية العين من تغييرات غير محددة على مدى فترة 10 سنوات أو أكثر ، إلى فقدان 5 ديسيبل * سنويًا. العلاج ضروري إذا تقدم المرض وكان معدل التقدم في هذا المريض بحيث ، مع الأخذ في الاعتبار عمر المريض ، فإنه مهدد بضعف الوظيفة البصرية.

تشخيص متباين

يختلف GND عن الجلوكوما مع تقلبات يومية كبيرة في IOP عند حدوث زيادتها خارج عيادة الطبيب (أي لا يمكن تسجيل هذه الارتفاعات). يمكن تطبيع IOP المرتفع تلقائيًا (أحد الأمثلة على ذلك الجلوكوما الصبغي حيث يتم تطبيع IOP غالبًا مع تقدم العمر).

من الضروري أيضًا التفريق بين GND وحالة الأصل ضمور العصب البصري الموجود (مع فقدان المجال البصري) ، حيث يؤدي حتى IOP في منطقة المعيار العالي غالبًا إلى تقدم العملية. من المهم استبعاد التغيرات غير الزرق في القرص البصري.

عادةً ما يتم قياس ضغط العين داخل العين أثناء النهار ، بشكل أساسي باستخدام مقاييس توتر العين غير الملامسة في وضع جلوس المريض. في الوقت نفسه ، فقد ثبت أن بعض مرضى الجلوكوما يتميزون بارتفاع الضغط في ساعات الصباح الباكر. المعروف أيضًا هو اعتماد IOP على وضع المريض (على وجه الخصوص ، انخفاض عند قياس الضغط في وضع الجلوس). لذلك ، في حالة الاشتباه في NHD ، يجب قياس IOP في الصباح الباكر قبل رفع المريض في وضع الاستلقاء.

وفقًا لجدول الملخص الذي قدمه H. Geijssen (1991) ، يجب إجراء التشخيص التفريقي لـ NPH بالشروط التالية:

1. زيادة IOP ضمن المعيار الإحصائي.

2. ارتفاعات غير مكتشفة في IOP ، تعتمد على موضع الجسم. التنقيب و / أو عيوب المجال البصري غير المرتبطة بارتفاع IOP.

3. التغيرات في رأس العصب البصري:

تنقيب فسيولوجي كبير

قصر النظر مع ضمور peripapillary.

كولوبوما وحفر القرص البصري.

انقلاب القرص البصري.

4. الأمراض العصبية:

الورم السحائي البصري

الورم السحائي في الجزء الخلفي من السرج التركي.

ورم الغدة النخامية؛

التهاب العنكبوت البصري الكيسي.

متلازمة "السرج الفارغ".

مع التهاب العنكبوتية البصري chiasmaticيشار إلى استشارة طبيب أعصاب وجراح أعصاب لحل مشكلة علاج جراحة الأعصاب. إذا لم يتم الإشارة إلى العلاج الجراحي العصبي وكان هناك تهديد للرؤية المركزية ، فمن الممكن محاولة تحسين تروية العصب البصري عن طريق جراحة الناسور.

من القضايا التي تهم جميع أطباء العيون الذين يتعاملون مع NPH دون استثناء الحاجة إلى استخدام تقنيات التصوير العصبي في الفحص العام للمرضى. مع IOP الطبيعي ، من الضروري استبعاد الأسباب العصبية للتغيرات في العصب البصري. على الرغم من أن وجود الحفريات غير معهود لعلم أمراض العصب البصري بسبب انضغاطه ، إلا أن هناك تقارير عن ذلك في الأدبيات. يعد كل من التصوير المقطعي المحوسب (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) باهظ التكلفة ولا يحتاجان إلى استخدامهما بشكل روتيني. وفقًا لبيانات التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ، كان تواتر العمليات الحجمية في المرضى الذين يعانون من NPH هو نفسه كما هو الحال في عموم السكان ، كما هو الحال بالنسبة لعلم الأمراض الإقفاري المنتشر على مستوى الأوعية الصغيرة للدماغ ، فإنه غالبًا ما يتم ملاحظته في NPH. في رأينا ، يشير هذا إلى الحاجة إلى دراسة أكثر تفصيلاً لحالة الأوعية الدموية لدى مرضى NPH.

لمزيد من التقييم لعمليات الكتلة المشتبه بها ، من المعقول إحالة المرضى فقط إذا لم يكن هناك ارتباط بين حالة القرص البصري والتغيرات في المجال البصري ، أي في وجود أقراص بصرية شاحبة بدون حجامة نموذجية أو مجال بصري يشتبه في وجود أمراض عصبية موجودة (على سبيل المثال ، عيوب مجال الرؤية متجانسة اللفظ مع حدود خط وسطية واضحة) ، وأيضًا إذا لم يتم تفسير شكاوى المريض بفقدان البصر.

تدابير تهدف إلى الحد من IOP

العلاج الخافض للضغط الذي يقلل من ضغط الدم بنسبة تزيد عن 25٪ يبطئ بشكل فعال تطور NPH.

في الوقت الحاضر ، تكون عمليات النواسير مع الاستخدام أثناء العملية لتثبيط الخلايا أكثر فعالية في المرضى الذين يعانون من NPH ، في البداية مع IOP عند الحد الأدنى للقيم الطبيعية. على الرغم من أنه في هذه الحالة ، فإن انخفاض ضغط الدم بنسبة 25٪ محفوف بتطور انخفاض ضغط الدم بعد الجراحة. بسبب هذه المضاعفات ، يوصي كل من D.Kamal و R.Hitchings (1998) باستخدام العلاج الجراحي للمرضى الذين يعانون من تدهور مجال الرؤية بلا شك ، والذين يكون من الممكن حدوث انخفاض بنسبة 25-30 ٪ في IOP عندما تكون الأدوية غير فعالة. في مثل هذه الحالات ، يتطلب الأمر علاجًا جراحيًا فوريًا تقريبًا. ربما يكون أحد أهم تأثيرات الأدوية الخافضة للضغط في NPH هو تحسين نضح رأس العصب البصري. بزاوية واسعة من الغرفة الأمامية ، ولكن المظهر الغرابي ، يُشار إلى استئصال القزحية بالليزر لاستبعاد ارتفاع ضغط العين في الليل.

تصحيح اضطرابات الدورة الدموية

العلاج الدوائي لاضطرابات الدورة الدموية في NPH حاليًا محدود للغاية ويتضمن تناوله عن طريق الفم. مضادات الكالسيوم والعوامل المضادة للصفيحات وكذلك الموارد المحلية مثل بيتاكسولول .

تتعارض البيانات حول فعالية حاصرات قنوات الكالسيوم في NPH. وفقًا لـ JFlammer (1993) ، يمكن أن تكون حاصرات قنوات الكالسيوم فعالة في المرضى الذين يعانون من متلازمة تشنج الأوعية الدموية ، وكذلك في أولئك الذين أدت فترة العلاج القصيرة إلى تحسين أو استقرار المجال البصري. واعدة بشكل خاص نيلفاديبين و نيموديبين وجود مدارية لأوعية الدماغ. يجب استخدام هذه الأدوية عندما لا يمكن تحقيق انخفاض بنسبة 25٪ إلى 30٪ في IOP ، أو إذا كان هناك تدهور في المجال البصري على الرغم من انخفاض IOP.

نظرًا لتأثير اضطرابات التدفق الوريدي على إمداد الدم إلى العصب البصري في المرضى الذين يعانون من انقطاع الدورة الدموية الوريدي ، فمن المستحسن استخدام الأدوية سلسلة وريدي (إيسين ، ديوسمين ، إلخ).

جانب مهم جدا هو علاج او معاملة المريض لديه أمراض القلب والأوعية الدموية أو حالة تؤثر على نظام تخثر الدم (مثل أمراض الجهاز الهضمي ، فقر الدم ، قصور القلب الاحتقاني ، اضطرابات الدورة الدموية العابرة ، عدم انتظام ضربات القلب) لضمان أقصى قدر من تروية رأس العصب البصري. في حالة انتهاك ديناميكا الدم المركزية بسبب أمراض القلب (احتشاء عضلة القلب ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فشل الدورة الدموية ، إلخ) ، يجب تدبير المريض مع طبيب القلب. موعد محتمل العوامل المضادة للصفيحات من مجموعة التيكلوبيدين والبنتوكسيفيلين والديبيريدامول.

مراقبة BP في المرضى الذين يعانون من NPH التدريجي ، فإنه يسمح باكتشاف انخفاض كبير في الليل في المرضى الذين يتناولون الأدوية الخافضة للضغط الجهازية ، وتعديل نظام الدواء. يوصى باستخدام العلاج الخفيف الخافض للضغط فقط واستبعاد تناول الأدوية الخافضة للضغط في المساء. في المرضى الذين لا يتناولون الأدوية الخافضة للضغط ، يصعب تصحيح ضغط الدم في الليل. يجب أن تحاول أن تختار العلاج المحلي الخافض للضغط ، تهدف إلى خفض ضغط الدم خلال ساعات تتزامن مع ذروة انخفاض ضغط الدم من أجل تحسين ضغط التروية (على سبيل المثال ، تقطير اللاتانوبروست مرة واحدة في اليوم). يقلل Latanoprost بشكل فعال من IOP حتى عند المستويات المنخفضة خلال النهار والليل ، وهو أمر مهم بشكل خاص في NPH ، عندما يكون نضح ONH مضطربًا في الليل. يفضل استخدام betaxolol على timolol ، نظرًا لانتهاك ديناميكا الدم في NPH.

في المجموعة التي تعاني من تشنج الأوعية الدموية ، من الممكن القيام بها العلاج بالكاربوجين الدورات. يتم تفسير الزيادة في سعة نبض العين والتحسن في المجالات البصرية بعد استنشاق الهواء المخصب بثاني أكسيد الكربون من خلال إزالة التشنج الوعائي الأولي الموجود مع NPH. هناك خبرة في الاستخدام المغنيسيوم ، مما يقلل أيضًا من شدة التشنج الوعائي المحيطي. في الوقت الحاضر ، تبذل محاولات لاستخدامها أجهزة حماية الأعصاب مع GND. تم الإبلاغ عن التأثيرات الوقائية العصبية لمستحضرات الجنكة بيلوبا. يتم إجراء الاستقبال في دورات من شهرين 2-3 مرات في السنة. مما لا شك فيه ، فائدة استخدام الدورة التدريبية لمضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة (إيموكسيبين ، هيستوكروم ، إلخ) بارابول بار أو في أفلام العين.

وبالتالي ، فإن مشكلة تشخيص وعلاج NPH ليست بصرية بحتة ، ولكنها تؤثر على مجموعة واسعة من المشاكل الطبية وتتطلب مشاركة طبيب عام وطبيب قلب وطبيب أعصاب.

المؤلفات

1. كمال د. ، هيتشنجز ر. زرق التوتر العادي - منهج عملي .// Br. J. Ophthalmol. 1998 ؛ 82 (7): 835-40.

1. كمال د. ، هيتشنجز ر. زرق التوتر العادي - منهج عملي .// Br. J. Ophthalmol. 1998 ؛ 82 (7): 835-40.

2. نيستيروف أ. المبادئ الأساسية لتشخيص الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي. فيستن. طب العيون. 1998 ؛ 114 (2): 3-6.

3. Geijssen HC، Greve E.L. مفاهيم الأوعية الدموية في الجلوكوما // Curr. رأي. طب العيون. 1995 ؛ 6: 71-7.

4. Egorov E.A.، Alyabyeva Zh.Yu. الجلوكوما مع الضغط الطبيعي: التسبب ، المظاهر السريرية والعلاج. // مواد مؤتمر "الجلوكوما. النتائج والآفاق في مطلع الألفية ": M. ، 1999 (قيد الطباعة).

5. Krasnov M.M. على الدورة الدموية داخل العين في الجلوكوما. فيستن. طب العيون. 1998 ؛ 114 (5): 5-7.

6 Geijssen H. دراسات على زرق الضغط الطبيعي. أمستردام: كوغلر. 1991 ؛ 240.

7. كتاب الجلوكوما. 3D إد. بروس شيلدز ، ويليامز وويلكينز ، بالتيمور. 1992 ؛ 682.

معايير التشخيص لـ NPH (آر هيتشنجز ، كمال ، 1998) يعني IOP (ضغط العين الحقيقي) بدون علاج أقل من أو يساوي 21 ملم زئبق. فن. عند القياس خلال النهار زاوية مفتوحة للغرفة الأمامية أثناء تنظير القولون عدم وجود أي أسباب لتطور الجلوكوما الثانوي (ارتفاع ضغط العين في الماضي بسبب الصدمة ، الاستخدام طويل الأمد للكورتيكوستيرويدات ، التهاب القزحية) التغيرات النموذجية في الجلوكوما في رأس العصب البصري (OND) مع التنقيب عن الزرق وفقدان أنسجة الحلقة العصبية عيوب في المجال البصري ، تتوافق مع شدة التغييرات في ONH تقدم المجال البصري وتغيرات القرص البصري

يجمع مفهوم "الجلوكوما الأولية المفتوحة الزاوية" بين مجموعة كبيرة من أمراض العيون مع مسببات مختلفة ، والتي تتميز بما يلي:

• الزاوية المفتوحة للغرفة الأمامية (APC) للعين ،
• زيادة IOP إلى ما بعد المستوى المقبول للعصب البصري ،
• تطور اعتلال العصب البصري الزرق مع ضمور لاحق (مع الحفر) لرأس العصب البصري ،
• حدوث عيوب المجال البصري النموذجية.

المتسامح مع مستوى العصب البصري للعين هو مستوى IOP ، والذي يفترض أنه سيوفر للمريض أقل معدل لتطور الجلوكوما لفترة العمر المتوقع.

تشير الإحصائيات العالمية لحدوث الإصابة بين السكان إلى زيادة في حدوث POAG: وفقًا لتقديرات منظمة الصحة العالمية ، في عام 2010 كان عدد مرضى الجلوكوما حوالي 60 مليونًا ، وبحلول عام 2020 سيصل إلى ما يقرب من 80 مليون شخص.

في روسيا ، يحتل الجلوكوما المرتبة الأولى في هيكل تصنيف أسباب الإعاقة بسبب أمراض العيون ، ويتزايد انتشاره باطراد: من 0.7 (1997) إلى 2.2 شخص (2005) لكل 10000 بالغ. للفترة من 1994 إلى 2002. أظهر تحليل الرصد الذي أجري في 27 منطقة في الاتحاد الروسي زيادة في حدوث الجلوكوما من متوسط ​​3.1 إلى 4.7 شخص لكل 1000 من السكان.

الزرق الأساسي مفتوح الزاوية (POAG ، الجلوكوما البسيط) هو زرق بسيط مزمن ، عادة ما يكون ثنائيًا ، ولكن ليس دائمًا متماثلًا ، يشير إلى الأمراض التنكسية العصبية ويؤدي إلى فقدان لا رجعة فيه للوظيفة البصرية. يرتفع الضغط في العين ببطء وتتكيف القرنية معه دون أي نتوء. لذلك ، غالبًا ما يمر المرض دون أن يلاحظه أحد.

POAG هو مرض تنكس عصبي يتميز باعتلال عصبي بصري تقدمي وتغيرات محددة في الوظيفة البصرية مرتبطة بعدد من العوامل ، منها زيادة ضغط العين (IOP) يعتبر العامل الرائد. هذا هو السبب في أن تطبيع مستوى طب العيون يلعب دورًا رئيسيًا في الحد من مخاطر تطور و / أو تطور المرض.

على الرغم من وجود أدلة كثيرة على أن الإجهاد التأكسدي يلعب دورًا مهمًا في التسبب في أنواع مختلفة من الجلوكوما ، إلا أن دراسات مستويات فيتامين الدم لدى مرضى الجلوكوما غير حاسمة ولا ترتبط بالنتائج المتعلقة بتأثير تناول الفيتامينات الغذائية على الجلوكوما. علاوة على ذلك ، فإن الدراسات التي تربط تناول الفيتامينات بالغذاء والزرق نادرة. ومع ذلك ، يبدو أن تناول فيتامين أ يقي من الجلوكوما. قد يكون لفيتامين ج أيضًا تأثير مماثل على الجلوكوما.

عوامل الخطر

• سن - عادة ما يتم تشخيص POAG بعد 65 سنة من العمر. لا يعد تشخيص الجلوكوما في سن الأربعين نموذجيًا.
• سباق - لقد ثبت بشكل موثوق أنه في الأشخاص ذوي لون الجلد الأسود ، يتطور الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي في وقت مبكر ويستمر بشكل أكثر عدوانية من الأشخاص ذوي البشرة البيضاء.
• تاريخ العائلة والوراثة - غالبًا ما يتم توريث POAG في نمط متعدد العوامل. يتم تحديد ضغط العين وسهولة تدفق الخلط المائي وحجم القرص البصري وراثيًا. يتعرض أقارب الخط الأول لخطر الإصابة بمرض الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي ، لكن درجة الخطر غير معروفة بسبب. يتطور المرض في سن أكبر ويتطلب مراقبة طويلة الأمد لتأكيد حقيقة الميراث. يُفترض الخطر الشرطي لتطور المرض عند الإخوة والأخوات (حتى 10٪) والنسل (حتى 4٪).
• قصر النظر - المرضى الذين يعانون من قصر النظر هم أكثر عرضة للتأثيرات الضارة لزيادة مستويات العين.
• أمراض الشبكية - غالبًا ما يرتبط انسداد الوريد الشبكي المركزي بزرق مفتوح الزاوية طويل الأمد. ما يقرب من 5 ٪ من المرضى الذين يعانون من انفصال الشبكية و 3 ٪ يعانون من التهاب الشبكية الصباغي لديهم زرق مفتوح الزاوية.
• تشمل عوامل الخطر أيضًا نسبة كبيرة من قطر الكوب إلى قطر القرص البصري (E / D> 0.5) ، منطقة b المحيطة بالحبيبات. منطقة ب - حلقة غير متساوية ، غير مكتملة في كثير من الأحيان ، تتشكل نتيجة تراجع الظهارة الصباغية وضمور المشيمية المحيطة بالحبيب.

المسببات

الجوانب الجينية

14 موقعًا (GLC1A-GLC1N) مرتبطة بتطوير POAG. في معظم الحالات ، تكون الآلية الجزيئية للارتباط غير معروفة. الأكثر دراسة هي جينات MYOC و OPTN و WDR36.

يقوم جين MYOC (myocilin ، GLC1A locus ، 1q23-q25) بترميز الميوسيللين ، وهو بروتين مصفوفة خارج الخلية (MCM) مع وظيفة غير معروفة ، والتي يتم التعبير عنها في رأس العصب البصري. كان جين MYOC ، المعروف سابقًا باسم TIGR (استجابة الجلوكوكورتيكويد الشبكية التربيقية المحفزة) ، أول جين مرتبط بالزرق مفتوح الزاوية للشباب والبالغين ، والطفرات في هذا الجين تؤدي إلى أعراض إكلينيكية. التأثير الممرض للميوسيلين الطافر هو عدم قدرة البروتين على الانثناء في البنية الثلاثية الصحيحة. تتسبب الأشكال الطافرة من الميوسيلين في تجمعات في الشبكة الإندوبلازمية (أجسام راسل) والسيتوبلازم (agresomes) ، مما يؤدي إلى إزالة استقطاب أغشية الميتوكوندريا ، وتقليل إنتاج ATP ، وزيادة إنتاج جذور الأكسجين وتنشيط موت الخلايا المبرمج ، نظرًا لتأثيرها المضاد للالتصاق ، MCM الشبكة التربيقية ، مما يؤدي إلى انسداد المسار ، وتدفق السائل داخل العين ، وارتفاع ضغط الدم داخل العين والزرق. يمكن أن يتسبب الإفراط في التعبير عن الميوسيلين في الشبكة التربيقية بواسطة ديكساميثازون الجلوكوكورتيكويد في حدوث خلل هيكلي في الشبكة التربيقية التي تؤدي إلى تلف العصب البصري. يُعرف حاليًا حوالي 80 طفرة في جين MYOC. على سبيل المثال ، تعد طفرة 1348A / T (استبدال الأسباراجين 450 بالتيروزين) مسؤولة عن 8٪ من زرق الأحداث الوخيم مع اختراق غير كامل و 3-4٪ من POAG البالغ المبكر. 80٪ من حاملي الطفرات يصابون بمرض الجلوكوما أو زيادة ضغط العين داخل العين. يحتاج حاملو هذه الطفرة إلى استراتيجية علاجية مكثفة ومراقبة مستمرة.

ترتبط الطفرات في جين OPTN (optineurin ، GLC1E locus ، 10p15-14) بأشكال POAG مفرطة ، ناقصة ، وسوية. يدعم Optineurin بقاء الخلية ، ويحمي الخلايا من التلف التأكسدي والاستماتة عن طريق منع إطلاق السيتوكروم C من الميتوكوندريا. يتم تنشيط جين OPTN استجابةً للزيادة المطولة في IOP والاستخدام المطول للديكساميثازون ، مما يشير إلى دوره الوقائي في الشبكة التربيقية. طفرات OPTN 1274A / G (K322Q) و 603T / A (M98K) و 1944G / A (R545Q) مسؤولة عن العرض السريري النموذجي لـ POAG. تشفر الطفرة الأكثر شيوعًا في جين OPTN 458G / A (E50K) في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما استبدال حمض الجلوتاميك في الموضع 50 بواسطة ليسين في جزيء optineurin ، مما يؤدي إلى تعطيل نقل هذا البروتين إلى النواة ، مما يؤدي إلى الإجهاد التأكسدي و موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية للشبكية ، ويعطي نمطًا ظاهريًا أكثر شدة لمرض الجلوكوما الخافض للضغط. يزيد التعبير المفرط عن OPTN في خلايا الشبكة التربيقية من وقت تبادل MYOC mRNA ، أي يمكن إجراء مشاركة optineurin في التسبب في الجلوكوما من خلال التحكم في استقرار myocylin mRNA. ترتبط آلية فسيولوجية مرضية أخرى بالربط البديل ، ونتيجة لذلك ينتج الجين OPTN ثلاثة أشكال إسوية لـ optineurin. يمكن أن يؤدي عدم التوازن في تعبيرهم إلى الجلوكوما. تم العثور على تعدد الأشكال MYOC 1102С / T ، 855G / T ، 975G / A ، 1041T / C ، 1193A / G و OPTN 433G / A ، 603T / A في السكان الروس من مرضى الجلوكوما.

يرتبط جين WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36 ، GLC1G locus ، 5q22.1-q32) بـ POAG مفرط الضغط وسوء الضغط في المرضى البالغين. يعكس اسم الجين وجود 36 تكرارات ثنائية الببتيد WD (التربتوفان والأسباراجين) في الجزيء الذي يشفره. يتم التعبير عن جين WDR36 في العدسة ، والقزحية ، والصلبة ، والعضلات الهدبية ، والجسم الهدبي ، والشبكية التربيقية ، والشبكية ، والعصب البصري. WDR36 هو بروتين متعدد الوظائف يشارك في معالجة الحمض النووي الريبي الريبوسومي ، والذي يضمن بقاء الخلية في نمو الدماغ والعين والأمعاء. يُقترح أن WDR36 متورط في تنشيط الخلايا الليمفاوية التائية ، التي تشارك في تنكس العصب البصري المرتبط بالزرق. تم تحديد الطفرات WDR36 N355S و A449T و R529Q و D658G في مرضى POAG الذين يعانون من IOP المرتفع والمنخفض. تم ترجمة طفرة 1973A / G (D658G) ، واستبدال الأسبارتات 658 بالجليسين ، والذي يرتبط بعدد أكبر من الانتكاسات ، في مجال cyt cd1 (cytochrome heme cd1) ، وهو جزء من إنزيم ثنائي الوظيفة مع السيتوكروم نشاط أوكسيديز. ربما يفسر هذا سبب ارتباط الطفرات في جين WDR36 ، رغم أنها ليست سببًا مباشرًا للجلوكوما ، بمسارها الأكثر شدة (تنكس العصب البصري الشديد) ؛ WDR36 هو جين معدل.

وفقًا لوجهة النظر المقبولة عمومًا ، يعد الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي مرضًا متعدد العوامل له تأثير عتبة ويحدث عندما يتجاوز مزيج العوامل الضارة عتبة معينة ضرورية لتشغيل الآليات الفيزيولوجية المرضية للمرض.

الجوانب التشريحية

لفهم الفيزيولوجيا المرضية للعين ، من المهم دراسة العلامات الكمية (ما يسمى بالنمط الداخلي الداخلي). لا تشمل الأنماط الداخلية المرتبطة بـ POAG ليس فقط IOP ، ولكن أيضًا CCT (سماكة القرنية المركزية - سمك القرنية في المنطقة المركزية) ، وحجم وتكوين العصب البصري ، ولا سيما CVR (نسبة الكوب / القرص العمودي) والسطح من رأس العصب البصري ، وهي الخصائص الهيكلية لـ POAG. هناك علاقة بيولوجية بين سمك القرنية وخصائص الأنسجة المشاركة في التسبب في مرض الجلوكوما ، مثل الصفيحة الكريبروزا والشبكية التربيقية. يعتبر انخفاض CCT عامل خطر مهم لارتفاع IOP و POAG. ترتبط جينات FBN1 (fibrillin-1) و PAX6 (الصندوق المقترن 6) بجينات CCT غير طبيعية في أمراض العيون. يقوم جين FBN1 بتشفير بروتين سكري ليفي بين الخلايا ، وهو مكون هيكلي للغشاء القاعدي ، والذي يتم التعبير عنه في الأنسجة المختلفة ، بما في ذلك القرنية.

تشمل العوامل التشريحية أيضًا التطور الضعيف للحافز الصلبوي والعضلة الهدبية ، والتعلق الخلفي لألياف هذه العضلة بالصلبة ، والموضع الأمامي لقناة شليم ، وزاوية ميلها الصغيرة إلى الغرفة الأمامية. في العيون التي تتمتع بمثل هذه الميزات التشريحية ، فإن آلية العضلات الهدبية ذات الحافز والترابيكولا ، والتي تمد الشبكة التربيقية وتحافظ على قناة شليم مفتوحة ، غير فعالة. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية ، غالبًا ما تنشأ الأنابيب المخرجية في الجيب الأمامي ، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط في الجزء الأمامي من قناة شليم ويسهل حدوث حصار لكل من الجيوب الأنفية ومنافذها.

هناك عامل آخر مرتبط بالمفاغرة بين أوردة الجسم الهدبي والضفيرة الوريدية داخل القصبة ، والتي يتمثل دورها الفسيولوجي في الحفاظ على الضغط في الجيب الصلب بالقرب من IOP. مع الموضع الأمامي للجيوب الأنفية المميزة للزرق مفتوح الزاوية ، تطول المفاغرة ، والتي لا يمكن إلا أن تؤثر على فعاليتها.

كلما زاد حجم القرص البصري ، زادت حساسيته للتأثير الضار لزيادة IOP المرتبط بزيادة الحفر. تؤثر العوامل الوراثية على كل من IOP وحساسية العصب البصري للتغيرات فيه. قد تؤدي زيادة سطح رأس العصب البصري إلى زيادة خطر الإصابة بـ POAG بالإضافة إلى عوامل الخطر التي تتحكم في SVR. يرتبط التباين في سطح رأس العصب البصري و SVR كعامل خطر لـ POAG بجين ATOH7 (الموقع rs1900004 ، C / T) ، مجمع الجينات SIX1 / SIX6 (locus 14q22-23 ، الموقع rs10483727 ، C / T ) ، جين CDKN2B (موضع 9p21 ، موقع rs1063192 ، A / G). يقوم الجين ATOH7 بتشفير بروتين Math5 ، الذي يشارك في تكوين أنسجة العقدة الشبكية.

دور التغيرات التصنع. يمكن تفسير دور العمر في مسببات الجلوكوما بالتغيرات التنكسية في الجهاز التربيقي والقزحية والجسم الهدبي. في الشيخوخة ، تزداد سماكة الطبقة المجاورة للقناة ، وتظهر فيها رواسب من المواد خارج الخلية ، وتشققات بين التربيقية وقناة شليم الضيقة ، والحبيبات الصبغية ، ومنتجات تسوس الأنسجة ، وجزيئات التقسيم الكاذب التي تترسب في الشبكة التربيقية.

التغييرات المرتبطة بالعمر في النسيج الضام ، وبالتالي الحجاب الحاجز التربيقي ، تتكون أيضًا من انخفاض في مرونته وظهور الترهل. التغيرات التنكسية المرتبطة بالعمر في المشيمية الأمامية هي ضمور بؤري أو منتشر في السدى وظهارة الصباغ في القزحية والجسم الهدبي ، والتغيرات الضمورية في العضلة الهدبية. التغيرات التصنعية في المشيمية تؤدي إلى انخفاض في فعالية الآليات التي تحمي قناة شليم من الانهيار.

تؤثر اضطرابات الأوعية الدموية والغدد الصماء والتمثيل الغذائي على حدوث الجلوكوما ، لأنها تغير من شدة وانتشار التغيرات التصنعية. من هذا المفهوم يأتي ما يلي:

• كلما زادت التغيرات التصنعية الواضحة في منطقة تصريف العين ، كلما قلت درجة الاستعداد التشريحي لحدوث الجلوكوما والعكس صحيح ؛
• يتطور الجلوكوما في وقت مبكر ويكون أكثر شدة في تلك العيون التي يكون فيها الاستعداد التشريحي والتغيرات الضمورية الأولية أكثر وضوحًا.

الزرق الأساسي مفتوح الزاوية هو مرض متعدد العوامل له تأثير عتبة ويحدث عندما تتجاوز مجموعة العوامل الضائرة حدًا معينًا مطلوبًا لتشغيل الآليات الفيزيولوجية المرضية للمرض.

الجلوكوكورتيكويدات والزرق مفتوح الزاوية. لقد ثبت أن الجلوكوكورتيكويدات تؤثر على مستوى IOP والديناميكا المائية للعين. في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية ، غالبًا ما تكون استجابة IOP لاختبار الجلوكوكورتيكويد مرتفعة. آلية عمل الجلوكوكورتيكويدات على IOP هي تدهور تدريجي في تدفق الخلط المائي من العين. تحت تأثير الجلوكوكورتيكويدات ، يزداد محتوى الجليكوزامينوجليكان في الترابيك ، والذي ، على ما يبدو ، يحدث بسبب انخفاض في إطلاق إنزيمات تقويضية من جسيمات الخلية الزونية. نتيجة لذلك ، تقل نفاذية الحجاب الحاجز التربيقي إلى حد ما ، ويزداد فرق الضغط في الحجرة الأمامية والجيوب الصلبة. في العيون المهيئة تشريحيًا ، خاصةً إذا تم تقليل نفاذية الترابيق في وقت سابق ، يحدث حصار وظيفي للجيوب الأنفية ، مما يؤدي إلى زيادة IOP.

دور الوراثة والأمراض الأخرى والبيئة. تم وصف كل من أنماط الوراثة السائدة والمتنحية ، لكن انتقال المرض متعدد الجينات يسود في معظم الحالات.

يلاحظ العديد من الباحثين أن الزرق مفتوح الزاوية يحدث في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين ، وارتفاع ضغط الدم ، والذين يعانون من أزمات انخفاض ضغط الدم ، ومرض السكري ، وكذلك في متلازمة كوشينغ وفي الأشخاص الذين يعانون من الدهون والبروتين وبعض أنواع اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

غالبًا ما يتم دمج الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية مع قصر النظر أكثر من الأنواع الأخرى من انكسار العين. في حالة قصر النظر مع قصر النظر ، تكون سهولة التدفق في العين أقل ، و IOP أعلى من المتوسط. قد يترافق التواتر العالي للزرق مفتوح الزاوية في المرضى الذين يعانون من قصر النظر مع الوضع الأمامي المميز لقناة شليم وضعف العضلة الهدبية.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك بعض الاختلافات العرقية في حدوث الجلوكوما ومسارها. لذلك ، عند الأشخاص من جنس Negroid ، يحدث الجلوكوما مفتوح الزاوية في كثير من الأحيان في سن أصغر منه في العرق القوقازي ؛ وفي كلا العرقين ، يكون الزرق مفتوح الزاوية أكثر شيوعًا من الزرق مغلق الزاوية. في الوقت نفسه ، يتميز السباق المنغولي بانتشار ZG على الزاوية المفتوحة.

تعلق أهمية كبيرة على تسريع موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية للشبكية وفقدان المحاور في طبقتها من الألياف العصبية تحت تأثير عوامل الخطر ، وأهمها زيادة IOP.

تصنيف

يعتبر تقسيم عملية الجلوكوما المستمرة إلى 4 مراحل مشروطة. يأخذ هذا في الاعتبار حالة مجال الرؤية والقرص البصري.

• المرحلة الأولى (الأولية) - حدود المجال البصري طبيعية ، ولكن هناك تغييرات طفيفة في الأقسام المجاورة للمجال البصري. تم تمديد حفر ONH ، لكنه لا يصل إلى حافة القرص.
• المرحلة الثانية (متطورة) - التغييرات الواضحة في المجال البصري في المنطقة المجاورة ، جنبًا إلى جنب مع تضييقها بأكثر من 10 درجات في الأجزاء الأنفية العلوية و / أو السفلية ، يتم توسيع حفر OD ، ولكن لا يصل إلى الحافة القرص ذو طبيعة هامشية.
• المرحلة الثالثة (متقدمة جدًا) - يتم تضييق حدود المجال البصري بشكل مكثف وفي جزء واحد أو أكثر تكون أقل من 15 درجة من نقطة التثبيت ؛
• المرحلة الرابعة (طرفية) - فقدان كامل للرؤية أو الحفاظ على إدراك الضوء مع الإسقاط غير الصحيح. في بعض الأحيان توجد جزيرة صغيرة من المجال البصري في القطاع الزمني

مستوى ضغط العين

عند إجراء التشخيص ، يتم استخدام التدرجات التالية لمستوى IOP -

• أ - IOP ضمن القيم العادية (P 0<22 мм. рт. ст.)
• ب - IOP مرتفع بشكل معتدل (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - ارتفاع IOP (P 0> 32 مم زئبق)

حسب ديناميات عملية الزرق يميز بين الجلوكوما المستقرة وغير المستقرة. في الحالة الأولى ، أثناء المراقبة طويلة المدى للمريض (6 أشهر على الأقل) ، لم يتم اكتشاف أي تدهور في حالة المجال البصري والقرص البصري ، وفي الحالة الثانية ، يتم تسجيل هذه التغييرات أثناء الدراسات المتكررة.

عند تقييم ديناميكيات عملية الجلوكوما ، يتم أيضًا أخذ مستوى IOP وامتثاله للضغط المستهدف في الاعتبار. يمكن تحديد تشخيص "الجلوكوما غير المستقر" إذا كان تضييق مجال الرؤية لفترة أو أخرى من المراقبة هو 10 درجات أو أكثر على طول نصف القطر الفردي في المرحلة الأولية من المرض ، 5-10 درجات في المراحل الأخرى و 2-3 ° مع نفق (حتى 10 ° من نقطة التثبيت) مجال الرؤية. ظهور التنقيب الهامشي حيث لم يكن موجودًا من قبل ، توسع واضح وتعميق للحفر الزرق الموجود سابقًا ، تشير العيوب في حزم المحاور لخلايا العقدة الشبكية إلى عملية زرق غير مستقرة.

طريقة تطور المرض

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يمكن أن يلعب انتهاك الخصائص الهيكلية والميكانيكية الحيوية للصلبة في منطقة رأس العصب البصري والغشاء القرني للعين ككل دورًا مهمًا في التسبب في POAG.

الرابط المركزي في التسبب في الزرق الأساسي مفتوح الزاوية هو الحصار الوظيفي (الانهيار) للجيوب الصلبة ، والذي يحدث نتيجة إزاحة الترابيق إلى الخارج في تجويف قناة شليم. قد يكون الحصار الوظيفي لقناة شليم في الجلوكوما مفتوح الزاوية ناتجًا عن انخفاض في نفاذية الجهاز التربيقي ، وعدم صلابته غير الكافية ، وعدم فعالية آلية "العضلات الهدبية - الصلبة - الترابيكولا".

من المفترض أن تطور POAG مصحوب بتسارع مرضي لعمليات الشيخوخة الطبيعية للتغيرات في مرونة ومرونة أغشية العين. في المقابل ، قد تؤدي زيادة صلابة الصلبة ، في غياب التطبيع المستقر لـ IOP ، إلى تطور عملية الزرق.

السلسلة المسببة والممرضة للزرق مفتوح الزاوية الأولي هي كما يلي.

• الروابط الجينية.
• تغييرات عامة.
• تغيرات وظيفية وضرورية محلية أولية.
• انتهاكات الهيدروستاتيك والديناميكا المائية للعين.
• زيادة في IOP.
• اضطرابات الأوعية الدموية الثانوية والحثل والتغيرات التصنعية في الأنسجة.
• اعتلال العصب البصري الزرق.

تلعب الوراثة دورًا مهمًا في حدوث الجلوكوما الأولية. يتضح هذا من خلال نتائج مسح لأقارب المرضى الذين يعانون من الجلوكوما ، وكذلك نفس معدل انتشار الجلوكوما في البلدان ذات المناخات والظروف المعيشية المختلفة ، في المناطق الحضرية والريفية وفي شرائح مختلفة من السكان.

التأثيرات الجينية التي تسبب حدوث الجلوكوما الأولية معقدة على ما يبدو ولا يمكن اختزالها في عمل جين واحد. يحددون شدة التغيرات المرتبطة بالعمر في الجسم ، ورد الفعل الموضعي في العين للتغيرات المرتبطة بالعمر ، والسمات التشريحية لمنطقة تصريف العين والقرص البصري.

تؤثر التغييرات العامة (الأوعية الدموية ، والغدد الصماء ، والتمثيل الغذائي ، والمناعة) على تنظيم IOP ، وعمليات التوازن ، وشدة الاضطرابات المرتبطة بالعمر في مختلف هياكل العين ، وخاصة في جهاز الصرف الخاص بها ، وكذلك تحمل العصب البصري إلى زيادة IOP.

• التغييرات الحثولية الأولية تسبق ظهور الجلوكوما ولا ترتبط بتأثير زيادة ضغط العين داخل العين. وتشمل هذه التغيرات المرتبطة بالعمر والمرضية (مع الأمراض العامة والتقشير الكاذب والعمليات الأخرى) في الحجاب الحاجز التربيقي ، مما يؤدي إلى انخفاض في نفاذه ومرونته.
• تشمل الاضطرابات الوظيفية المحلية التغيرات في ديناميكا الدم ، والتقلبات في معدل تكوين الخلط المائي ، وإضعاف نغمة العضلات الهدبية. تخلق الاضطرابات الوظيفية والغذائية المتطلبات الأساسية لتطوير كتل التربيق والقنوات التي تعطل دوران الخلط المائي في العين.
• تبدأ الروابط الميكانيكية في التسبب في الجلوكوما الأولي باضطراب تدريجي في التوازن الهيدروستاتيكي. في مرحلة ما ، يؤدي هذا إلى تدهور تدفق الخلط المائي ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم داخل العين. يتطور الجلوكوما فقط من هذه اللحظة. تلعب السمات المحددة وراثيًا في بنية العين دورًا مهمًا في حدوثها ، مما يسهل ظهور كتلة وظيفية في الجيب الصلبوي.

ارتفاع ضغط العين وانقطاع العلاقة بين أنسجة العين (الضغط على التربيق على الجدار الخارجي لقناة شليم) هي أسباب اضطرابات الدورة الدموية والتغذية الثانوية. يتم فرض عملية الجلوكوما الأولية ، الناتجة عن الكتلة الوظيفية لنظام تصريف العين ، بشكل أساسي بواسطة الجلوكوما الثانوي المرتبط بالتغيرات المدمرة في منطقة تصريف الصلبة.

يرتبط تطور ضمور الجلوكوما في العصب البصري بزيادة في IOP إلى ما بعد مستوى التحمل الفردي. من السمات المهمة لضمور الجلوكوما للقرص البصري التطور البطيء للعملية ، عادة على مدى عدة سنوات. في نفس الوقت ، لا يبدأ ضمور القرص البصري مباشرة بعد ارتفاع الضغط إلى مستوى العتبة ، ولكن بعد فترة كامنة طويلة ، محسوبة بالأشهر والسنوات.

يشمل التسبب في الجلوكوما ، بغض النظر عن تنوعه ، آليتين منفصلتين في الفراغ وجزئيًا في الوقت المناسب.

• يعمل أحدهم في الجزء الأمامي من العين ويؤدي في النهاية إلى زيادة IOP.
• آلية أخرى (في الجزء الخلفي من العين) تسبب ضمور العصب البصري.

هناك أفكار متضاربة حول العلاقة بين هذه الآليات الفيزيولوجية المرضية وتسلسل تطورها. وفقًا لأحد الآراء ، تبدأ عملية الجلوكوما في الجزء الأمامي من العين ، وتتطور التغيرات في العصب البصري نتيجة لتأثير زيادة IOP عليه. وهكذا ، فإن الآلية المرضية الفيزيولوجية ، بسبب التغيرات في العين الأمامية ، تسبق آلية تطور العمليات المرضية في العين الخلفية. في الوقت نفسه ، يعمل IOP المتزايد كحلقة أخيرة في السلسلة المسببة للأمراض للآلية الأمامية والرابط الأول ، الذي يبدأ ، في الآلية الخلفية.

ومع ذلك ، في بعض الأحيان يكون من الممكن أيضًا حدوث إصابة أولية في القرص البصري ، على ما يبدو بسبب اضطرابات الدورة الدموية.

الصورة السريرية

الزرق الأساسي مفتوح الزاوية هو بدون أعراض حتى يتم الكشف عن التغيرات في الرؤية المحيطية. يحدث الضرر تدريجيًا ، وتشارك منطقة تثبيت النظرة في العملية بالفعل في تاريخ لاحق. على الرغم من أن المرض يتطور دائمًا كعملية ثنائية ، غالبًا ما يتم ملاحظة عدم التناسق ، لذلك يظهر المرضى عادةً تغيرات في المجال البصري في عين واحدة ، وبدرجة أقل في الزوجين. حتى المرضى اليقظين للغاية قد لا يلاحظون تغيرات محيطية واضحة ، ولا يمكن اكتشاف العيوب المبكرة إلا بالصدفة.

شكاوى المريض. الأعراض الذاتية للمرض إما غائبة تمامًا أو خفيفة. يشكو حوالي 15٪ من مرضى الجلوكوما مفتوح الزاوية من ظهور دوائر قزحية اللون عند النظر إلى الضوء وتشوش الرؤية. تمامًا كما هو الحال مع LAG ، تظهر هذه الأعراض خلال فترة الضغط المتزايد. في الوقت نفسه ، يظل قانون الإجراءات الجنائية مفتوحًا طوال الوقت.

يشكو بعض المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأولية المفتوحة الزاوية من ألم في العين وعظام الحاجب والرأس. إذا تم الجمع بين الألم وظهور دوائر قزحية اللون ، فغالبًا ما يتم تشخيص تشخيص ZUG بشكل خاطئ.

من بين الشكاوى الأخرى ، تجدر الإشارة إلى أن ضعف التكيف مع تقدم العمر ، والوميض أمام العينين ، والشعور بالتوتر في العين.

الجزء الأمامي من العين. عند فحص الجزء الأمامي من العين ، غالبًا ما توجد تغيرات في الأوعية الدموية والغذائية. التغييرات في الأوعية الدقيقة للملتحمة تتكون من تضيق غير متساو للشرايين وتوسع الأوردة ، وتشكيل تمدد الأوعية الدموية الدقيقة ، وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية ، وحدوث نزيف صغير ، وظهور تدفق الدم الحبيبي.

السيدة. وصف ريميزوف "أعراض الكوبرا" التي يمكن ملاحظتها في أي شكل من أشكال الجلوكوما. يكمن جوهرها في حقيقة أن الشريان الهدبي الأمامي ، قبل دخول المبعوثين ، يتمدد ، مشابهًا لرأس الكوبرا في المظهر. من المهم الحصول على بيانات عن حالة عروق الماء في العيون ذات الزرق مفتوح الزاوية. تم العثور على الأوردة المائية في هذا المرض بشكل أقل تواترا من العيون السليمة. تكون أضيق ، وتدفق السوائل فيها أبطأ ، ومتوسط ​​عدد الأوردة في عين واحدة أقل.

وجد R. Tornquist و A. Broaden (1958) أن عمق الحجرة الأمامية في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية يبلغ في المتوسط ​​2.42 ملم ، وفي الأشخاص الأصحاء يبلغ 0.25 ملم. V.A. وجد Machekhin (1974) زيادة في المحور الأمامي الخلفي للعين بمقدار 0.3-0.4 ملم في المراحل المتقدمة والمتقدمة وبنسبة 0.66 ملم في المرحلة النهائية ، والتي ترتبط بتمدد أغشية الجزء الخلفي من العين و إزاحة الحجاب الحاجز للأمام.

تتميز التغيرات التغذوية في القزحية بضمور منتشر للحزام الحدقة مع تدمير حدود الصباغ واختراق حبيبات الصباغ في سمك السدى. في المراحل المتأخرة من المرض ، باستخدام تصوير الأوعية الدموية بالفلوريسنت ، يتم الكشف عن مناطق نقص تروية في القزحية ، وكذلك التغيرات في عيار الأوعية وأمراض الأوعية الدموية الدقيقة. تصبح عمليات الجسم الهدبي أرق ، ومختصرة ، وموقعها الصحيح مضطرب. بسبب تدمير ظهارة الصباغ ، فإن العمليات "أصلع". في كثير من الأحيان أكثر من الأشخاص الأصحاء من نفس العمر ، في الجزء العلوي من العمليات ، وأحيانًا فيما بينها ، تكون الرواسب الكاذبة مرئية ، والتي تبدو مثل الأفلام الرمادية البيضاء السائبة. يغطي التقشير الكاذب أيضًا ألياف الحزام الهدبي.

زاوية الغرفة الأمامية. تكلفة النقرة مفتوحة دائمًا. ومع ذلك ، لوحظت الزوايا الضيقة في كثير من الأحيان (23٪) من المجموعة الضابطة (9.5٪). يبدو أن مرضى الجلوكوما مفتوح الزاوية يميلون إلى تقليل عمق الحجرة الأمامية وتضييق الزاوية. تتوافق هذه التغييرات مع التغيرات المعتادة المرتبطة بالعمر ، ولكن يتم التعبير عنها ، على الأقل في بعض المرضى ، أكثر إلى حد ما من تلك التي في الأصحاء وأقل من العين المصابة بـ LAG.

من المعروف أن شفافية الترابيق تتناقص مع تقدم العمر ، في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية ، يكون التعتيم والتصلب في الجهاز التربيقي أكثر وضوحًا من الأشخاص الأصحاء في نفس العمر.

من الناحية التناسلية ، يتجلى التصلب في الترابيق من خلال ملامح قناة شليم التي يمكن تمييزها بشكل سيئ: الضلع الخلفي للقسم البصري غير مرئي ، والترابيكولا لها مظهر وتر أو خزف. لوحظ تصبغ خارجي للترابيك في عيون الجلوكوما في كثير من الأحيان ويكون أكثر وضوحا. تزداد درجة تصبغ AUC مع تطور الجلوكوما مفتوح الزاوية.

الديناميكا المائية للعين. IOP في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية يزداد تدريجياً ويصل إلى الحد الأقصى في المرحلة المتقدمة أو المطلقة من المرض. يزداد اتساع التقلبات اليومية في حوالي نصف المرضى. يتميز الجلوكوما مفتوح الزاوية بزيادة تدريجية في مقاومة تدفق الخلط المائي من العين.

يسبق تدهور تدفق السائل من العين زيادة ضغط العين. يبدأ المرض بعد انخفاض سهولة التدفق الخارج بحوالي مرتين (حتى 0.10-0.15 ملم 3 / دقيقة لكل 1 ملم زئبق). مع تقدم العملية ، ينخفض ​​عامل سهولة التدفق والحجم الدقيق للخلط المائي.

الجزء الخلفي من العين. تتكون التغييرات في شبكية العين من تنعيم وترقيق طبقة الألياف العصبية في المنطقة المحيطة بالحليمة ، وهو ما يمكن ملاحظته أثناء تنظير العين في الضوء الأحمر وخاصة عند تصوير قاع العين باستخدام مرشح الضوء الأزرق. تكون عيوب النطاقات المقوسة التي تمتد من ONH إلى المنطقة المجاورة أكثر وضوحًا. هذه العيوب ، التي تميز الجلوكوما ، مهمة أيضًا للتشخيص.

يبدأ الضمور الزرق للعصب البصري بإبيضاض قاع الحفريات الفسيولوجية وتوسعها. في المستقبل ، هناك "اختراق" للحفر على حافة العصب البصري ، في كثير من الأحيان في الاتجاه السفلي الزمني. على قرص العصب البصري أو بالقرب منه ، أحيانًا ما يتم العثور على نزيف النطاقات الفردية ، وتختفي بعد بضعة أسابيع. في المرحلة المتأخرة من حفر الزرق مفتوح الزاوية الأولي يصبح كلي وعميق. يختفي القرص البصري بالكامل تقريبًا ، وتظهر في مكانه لوحة كريبريمية للصلبة. لا يلتقط الضمور العصب البصري فحسب ، بل يلتقط أيضًا جزءًا من المشيمية المحيطة به. باستخدام تنظير العين ، تظهر حلقة بيضاء أو صفراء أو وردية حول القرص البصري - هالة الزرق.

ديناميات مجال الرؤية المحيطي والمركزي. يتميز الجلوكوما بالتغيرات المنتشرة والبؤرية في المجال البصري. التغييرات المنتشرة ، التي تشير إلى انخفاض في حساسية الضوء ، يتم التعبير عنها بشكل ضعيف في المرحلة الأولية من المرض ، ولها خصوصية منخفضة ، ولا تستخدم في التشخيص المبكر للزرق.

يمكن أن تكون الآفات البؤرية في المجال البصري (scotomas) نسبية أو مطلقة. في المرحلة الأولى من المرض ، يتواجدون في الجزء المجاور للحقل ، حتى 25 درجة من نقطة التثبيت ، خاصةً في كثير من الأحيان في منطقة Bjerrum (15-20 درجة من نقطة التثبيت). ظهور خطوة أنفية على الأوتار وتضييق المجال البصري من جانب الأنف يحدث لاحقًا. في حالات نادرة ، في المرحلة المبكرة من الجلوكوما ، تحدث عيوب أيضًا في محيط النصف الصدغي من المجال البصري.

ما يلي عيوب المجال البصري المركزي:

• الورم المقوس ، يندمج مع النقطة العمياء ويصل إلى خط الزوال 45 درجة أعلاه أو 50 درجة أدناه ؛
• العتامات المجاورة للمركز أكبر من 5 درجات ؛ الإسقاط الأنفي أكبر من 10 درجات.

مسار الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية

يحدث الجلوكوما الأساسي مفتوح الزاوية دون أن يلاحظه أحد من قبل المريض ويتطور ببطء ، خاصة في المرحلة الأولى من المرض. تقريبًا مدة ما قبل الجلوكوما والمراحل الأولية مجتمعة هي 1-5 سنوات. لا يمكن اعتبار هذه الأرقام إلا كمتوسطات ، حيث إن عملية الجلوكوما في بعض المرضى تستمر بشكل معتدل وقد لا تترك المرحلة الكامنة أبدًا ، وفي حالات أخرى يمر المرض بجميع المراحل حتى العمى الكامل في غضون 3-5 سنوات.

الزرق الكاذب

يرتبط هذا النوع من الجلوكوما بمتلازمة التقشير الكاذب. لأول مرة ، لفت J.Lindberg (1917) الانتباه إلى هذه المتلازمة في مرضى الجلوكوما. متلازمة التقشير الكاذب هي مرض جهازي يحدث في سن الشيخوخة والشيخوخة ويتميز بتراكم نوع من المواد خارج الخلية في أنسجة العين وبعض الأعضاء الأخرى.

في معظم الحالات ، تظهر أعراض متلازمة التقشير الكاذب في عين واحدة فقط. قد تظل العملية أحادية الجانب طوال الحياة ، ولكن في كثير من الأحيان بعد بضعة أشهر أو سنوات ، يتم ملاحظة تلف العين الثانية.في الأشخاص المصابين بمتلازمة التقشير الكاذب ، يحدث الجلوكوما في كثير من الأحيان 20 مرة أكثر من عامة السكان في نفس العمر. ما يقرب من نصف جميع المرضى الذين يعانون من الجلوكوما مفتوح الزاوية تظهر عليهم أعراض متلازمة التقشر الكاذب. يُطلق على الجلوكوما الذي يحدث مع متلازمة العين الكاذبة الكاذبة اسم المحفظة أو التقشري أو التقشير الكاذب.

تتميز الأعراض السريرية لمتلازمة التقشير الكاذب بالتدمير التدريجي البطيء للظهارة الصبغية للقزحية ، خاصة في منطقة الحدقة. تظهر رواسب حبيبات الصباغ في سدى القزحية ، على بطانة القرنية ، على كبسولة العدسة الأمامية ، في هياكل الجهاز التربيقي للعين و APC.

• يكشف الفحص المجهري الحيوي عن قشور بيضاء رمادية تشبه قشرة الرأس على طول حافة التلميذ ، بالإضافة إلى رواسب مميزة على كبسولة العدسة الأمامية ، والحزام الهدبي ، وعمليات الجسم الهدبي ، وبطانة القرنية ، وفي هياكل APC وعلى الغشاء الأمامي لـ التصوير المقطعي.
• مع تطور العملية المرضية ، يتطور تضيق حدقة العين ، وضعف رد فعلها على الضوء ، تقطير الأدوية التي تسبب توسع حدقة العين ؛ في بعض الأحيان يتم تشكيل التزامن الخلفي و / أو goniosinechia.
• في أوعية الملتحمة والقزحية ، يحدث اعتلال الأوعية الدموية ، ويتجلى ذلك في تجويف الأوعية غير المتكافئ ، وإغلاق جزء من قاع الأوعية الدموية ، وتوسع الأوعية الدموية للقزحية ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية.

يتفاقم تدفق الخلط المائي من العين عبر نظام الصرف ، ويزيد ضغط العين ويتطور الزرق المزمن بزاوية مفتوحة (أقل في كثير من الأحيان مغلق الزاوية).

أكثر الأعراض السريرية وضوحا لمتلازمة التقشير الكاذب هو ترسب قشور رمادية صغيرة تشبه قشرة الرأس على طول حافة التلميذ مع الاختفاء الجزئي أو الكامل المتزامن لحد الصباغ. الرواسب على الكبسولة الأمامية للعدسة مميزة بشكل خاص. عند فحص العدسة بتلميذ ضيق ، قد لا يتم الكشف عن رواسب تقشر كاذبة. مع بؤبؤ عريض ومع ورم قزحي ، يمكن رؤية رواسب رفيعة جدًا على الجزء المركزي من محفظة العدسة الأمامية ، والتي تبدو كقرص باهت مع صبغة رمادية ذات حواف متموجة.

تعتبر متلازمة التقشر الكاذب والزرق أحد أهم عوامل الخطر لتطور ارتفاع ضغط الدم في العين والزرق المزمن مفتوح الزاوية. تتجاوز هذه المتلازمة خطر الإصابة بالزرق في العين دون متلازمة التقشير الكاذب بمقدار 10 مرات. في بعض الحالات ، تكون متلازمة التقشير الكاذب هي سبب ظهور ZUG.

الجلوكوما الصبغي

يميز بين متلازمة تشتت الصباغ والزرق الصباغ. الأول يتميز بإزالة التصبغ التدريجي لطبقة الأديم الظاهر العصبي للقزحية وتشتت الصبغة على هياكل الجزء الأمامي من العين. يحدث الجلوكوما الصبغي عند بعض المرضى الذين يعانون من متلازمة تشتت الصباغ. معدل تكرار الجلوكوما الصباغي هو 1.1-1.5٪ من جميع حالات الجلوكوما.

تم وصف الجلوكوما الصبغي لأول مرة بواسطة S. Sugar (1940). كما أظهرت الدراسات اللاحقة ، يصاب الرجال في الغالب بالمرض (77-90٪) ، ويتراوح عمر المرضى من 15 إلى 68 عامًا: متوسط ​​العمر للرجال هو 34 عامًا ، وللنساء - 49 عامًا. بين المرضى ، تسود نظرات العين ، ولكن قد يكون هناك emmetropes و hypermetropes. كقاعدة عامة ، تتأثر كلتا العينين. التسبب في مرض الجلوكوما يرتبط جزئيًا فقط بمتلازمة تشتت الصباغ. في العديد من المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة ، لا يتطور الجلوكوما ويظل ضغط العين عند المستوى الطبيعي. ومع ذلك ، غالبًا ما يحدث الجلوكوما الصبغي البسيط ذو الزاوية المفتوحة في نفس العائلات. أظهر بعض المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الصبغي تغيرات مميزة في تكوين النسيج البنيوي.

تمت دراسة آلية تطور متلازمة تشتت الصباغ بواسطة O. Campbell (1979). توصل إلى استنتاج مفاده أنه في هذه المتلازمة توجد شروط للاحتكاك بين السطح الخلفي للقزحية في منطقة محيطها الأوسط وحزم من الألياف الصوتية مع تغيرات في عرض التلميذ. هذه الشروط في الموضع الأمامي للألياف الصوتية ، وعمق كبير من الغرفة الأمامية ، وتراجع محيط القزحية في الخلف.

سريريًا ، يستمر المرض وفقًا لنوع الجلوكوما مفتوح الزاوية. على عكس الجلوكوما البسيط ذو الزاوية المفتوحة ، في الجلوكوما الصباغي ، فإن الدوائر المتقزحة حول مصدر الضوء ، والتي تحدث بسبب الترسبات الوفيرة من غبار الصباغ على السطح الخلفي للقرنية ، هي أعراض ذاتية متكررة ، لذلك يتم ملاحظتها باستمرار في أي مكان. مستوى IOP. يعاني بعض المرضى من أزمات قصيرة الأمد ، تتميز بزيادة حادة في IOP ، وظهور تعليق حبيبات صبغية في رطوبة الحجرة الأمامية ، وعدم وضوح الرؤية وزيادة في ظاهرة الدوائر المتقزحة. يمكن أن تحدث مثل هذه الأزمات بسبب إطلاق عدد كبير من جزيئات الصبغة مع التوسع المفاجئ للتلميذ ، مع زيادة العمل البدني في بعض الأحيان. لا ينبغي الخلط بينها وبين هجمات حكومة الولايات المتحدة.

يحدث الجلوكوما الصبغي بشكل رئيسي عند الشباب ومتوسطي العمر ، ويتميز بغرفة أمامية عميقة ، و APC مفتوح. تترسب حبيبات الصبغة على الحزام الهدبي ، على طول محيط العدسة وعلى القزحية. عادةً ما يكون ترسب الصبغة على السطح الخلفي للقرنية على شكل مغزل كروكنبيرج. يقع الأخير عموديًا ، ويبلغ طوله 1-6 مم وعرضه يصل إلى 3 مم. يرتبط تكوين المغزل بتيارات السوائل الحرارية في الغرفة الأمامية. يكون ترسب حبيبات الصباغ في CPC واضحًا بشكل خاص. أنها تشكل حلقة مستمرة ، تغطي بالكامل النسيج التربيقي. وتجدر الإشارة إلى أنه يمكن الكشف عن ترسب كمية كبيرة من الصبغة في APC قبل وقت طويل من الزيادة في IOP.

التشخيص

علامات

• ارتفاع IOP.يمكن أن يكون هذا المؤشر الموضوعي غير مؤكد ومهم للغاية في تشخيص الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي. ما يقرب من 2 ٪ من عامة السكان فوق سن 40 لديهم مستوى ضغط داخل العين> 24 مم زئبق. فن. و 7٪ -> 21 ملم زئبق. فن. ومع ذلك ، فإن 1 ٪ فقط منهم لديهم تغيرات في المجال البصري الزرق. هذا المؤشر غير مفيد في المرضى الذين يعانون من ضغط العين الطبيعي (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• التقلبات اليومية في IOPفي حدود 5 ملم زئبق. فن. لوحظ في القاعدة في حوالي 30٪ من الحالات. في الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي ، تزداد التقلبات في ضغط العين ويتم اكتشافها في حوالي 90٪ من المرضى. لهذا السبب ، فإن قيمة IOP تبلغ 21 ملم زئبق. فن. أو أقل في قياس واحد لا يستبعد دائمًا تشخيص الزرق مفتوح الزاوية الأولي. إذا كانت قيمة العين مع قياس واحد> 21 ملم زئبق. الفن ، هناك اشتباه في الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة. للكشف عن التقلبات النهارية في ضغط العين ، من الضروري التحكم في ضغط العين في أوقات مختلفة من اليوم. عدم تناسق IOP في العيون المقترنة> 5 مم زئبق. فن. يمكن اعتباره اشتباهًا في الإصابة بالجلوكوما ، وغالبًا ما تشارك العيون ذات IOP الأعلى في العملية المرضية.
• تغييرات العصب البصري. غالبًا ما يتم تشخيص الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة عن طريق تحديد التغيرات المميزة في الأعصاب البصرية أو عدم تناسق صورة منظار العين.
• يتغير المجال البصري- تتميز بتضيقها.
• المنظاريتم تحديد تكلفة النقرة المفتوحة

فحص:

• حدة البصر
• تونوغرافي (انخفاض معامل سهولة التدفق إلى 0.1-0.2 مم 3 / دقيقة لكل 1 مم زئبق).
• الفحص المجهري الحيوي - في الجزء الأمامي من العين ، تظهر علامات تغيرات الأوعية الدموية الدقيقة في الملتحمة و episclera (تضيق غير متساو للشرايين ، توسع الأوردة ، تكون الأوعية الدموية الدقيقة ، نزيف صغير ، تدفق الدم الحبيبي ، أعراض الكوبرا ، ضمور منتشر للحزام الحدقة من القزحية وتدمير حدود الصباغ).
• قياس التوتر - مستوى IOP أعلى من المعيار الإحصائي في عين واحدة أو كلتا العينين ، والفرق في IOP بين العين اليمنى واليسرى أكثر من 5 مم زئبق ، والفرق بين IOP في الصباح والمساء أكثر من 5 مم زئبق. يُنصح بإجراء قياس التوتر مع وضع مختلف للمريض (الجلوس والاستلقاء).
• pachymetry
• المنظار كلتا العينين - ضغط منطقة الترابيق ، تصبغ خارجي ، ملء قناة شليم بالدم.
• تنظير العين - ترقق وتنعيم طبقة الألياف العصبية في منطقة peripapillary ، وتطور اعتلال العصب البصري الزرق - تعميق وتوسيع حفر القرص البصري ، وتبييض القرص البصري ، ونزيف النطاقات على القرص البصري أو بالقرب منه.

  يختلف حجم القرص الفردي اختلافًا كبيرًا بين السكان ، مع وجود أقراص أكبر حجماً ذات حفر فسيولوجي أكبر. تختلف نسبة الكوب إلى القرص اعتمادًا على الحجم الفردي لـ ONH.
  للحصول على تقدير تقريبي لحجم ONH بالنسبة إلى المتوسط ​​، يمكن استخدام حجم بقعة ضوئية صغيرة لمنظار العين المباشر مساوٍ لها تقريبًا.

• توثيق حالة وزارة الصحة الوطنية ، ويفضل أن يكون ذلك مع صورة مجسمة ملونة
• محيط - الأورام العظمية النسبية أو المطلقة من Bjerrum ، تضيق الحدود المحيطية للمجال البصري ، بشكل رئيسي في الأجزاء الأنفية العلوية و / أو السفلية.

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع الجلوكوما السوي ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم في العين.

يتميز الجلوكوما النفادي بتغيرات في المجال البصري النموذجي للجلوكوما ، والاعتلال العصبي البصري الزرق للقرص البصري مع التنقيب ، و IOP ضمن القيم الطبيعية ، وزاوية مفتوحة للغرفة الأمامية.

يتجلى ارتفاع ضغط الدم في العين في زيادة IOP دون تغييرات في المجال البصري والقرص البصري.

علاج او معاملة

• تحقيق انخفاض في IOP بنسبة 20-30٪ من الأصل. كلما زاد الضرر الذي يلحق بحالة العصب البصري ، انخفض مستوى الضغط المستهدف.
• في معظم الحالات ، يكون العلاج الطبي كافياً.
• قد يكون رأب التربيق بليزر الأرجون بديلاً مقبولاً للعلاج الطبي.

يتم تمثيل الأدوية المضادة للجلوكوما على شكل قطرات للعين بمجموعات مختلفة من الأدوية ، ممثلة بثلاثة أنواع رئيسية (وفقًا لآلية العمل الخافض للضغط):

1. الوسائل التي تقلل من إنتاج السائل داخل العين (حاصرات ، مثبطات الكربونيك أنهيدراز) - على سبيل المثال ، Timolol و Betoptik و Trusopt.
2. الأدوية التي تعمل على تحسين تدفق السائل داخل العين من مقلة العين (miotics ، lantanoprost) - Pilocarpine ، Xalatan ، Travatan.
3. الأدوية المركبة ذات التأثير المزدوج. وتشمل هذه Fotil (تيمولول + بيلوكاربين) وبروكسوفيلين.

يسمح العلاج بالليزر بالتحكم في IOP بدون علاج طبي لمدة عامين في أقل من 50٪ من المرضى ، أي التأثير مؤقت. ومع ذلك ، فإن هذا يجعل من الممكن تأخير تعيين نظام دائم للأدوية مع آثارها الجانبية وتقليل الموقف الشخصي للمرضى من العلاج الدوائي (لا يأخذ المرضى من 18 إلى 35 ٪ من الأدوية الموصوفة).

قد يكون العلاج بالليزر مقبولًا للمرضى الذين لا يمكن وصفهم للعلاج الطبي ، أو كعامل مساعد لنظام خافض للضغط في المرضى الذين يتحملون العلاج الطبي.

على الرغم من النجاح الواضح للتصحيح الطبي والليزر لطب العيون ، فمن المقبول عمومًا أن العلاج الأكثر فعالية لـ POAG هو الجراحة. في بعض الحالات ، قد تكون أيضًا الطريقة المفضلة بعد التشخيص مباشرة.

لا تزال عمليات الترشيح هي الطرق الرئيسية للعلاج الجراحي لـ POAG. وفقًا للطريقة التي تتشكل بها مسارات التدفق ، يتم تقسيمها بشكل مشروط إلى مجالين: التدخلات المثقبة وغير المثقبة.

يعتبر استئصال الجيوب الأنفية (STE) مع تعديلاته العديدة مثالًا كلاسيكيًا على عملية ناسور في جميع أنحاء العالم ، والتقنية غير المخترقة هي بضع الجيوب الأنفية ، واستئصال الصلبة العميق غير المخترق (NPDS) ، وفي الخارج - فغر اللزوجة. كشفت العديد من الدراسات المحلية والأجنبية عن الجوانب الإيجابية والسلبية لكلا الاتجاهين.

تشمل مزايا التدخلات التثقيب ، أولاً وقبل كل شيء ، تأثيرًا خافضًا للضغط مرتفعًا ، والذي يمكن تحقيقه بغض النظر عن مرحلة عملية الجلوكوما. يتراوح التطبيع المستمر لطب العيون دون استخدام الأدوية الخافضة للضغط في فترات مختلفة من المراقبة من 57 إلى 88 ٪ من جميع المرضى الذين خضعوا للجراحة. تتمثل العيوب في تطور المضاعفات الشديدة أثناء الجراحة وبعدها (التحدمية ، وانهيار الغرفة الأمامية ، والانفصال الهدبي المشبكي (CHO) ، والتهاب باطن المقلة ، وإعتام عدسة العين المستحث ، وخطر انخفاض ضغط الدم المستمر) المرتبط بتكوين فتحة ترقيعية كبيرة ، وفتح عدواني لـ مقلة العين وعدم القدرة على جرعة مقدار التدخل ، وكذلك تفعيل عمليات الندبات المفرطة في منطقة العملية.

العمليات غير المخترقة مقارنة بعمليات النواسير تتمتع بمظهر أمان أكبر ، والذي يتم التعبير عنه في الغياب شبه الكامل للمضاعفات الداخلية والحد الأدنى من مضاعفات ما بعد الجراحة. عيوب التدخلات المضادة للجلوكوما غير المثقبة هي: انخفاض مدة التأثير الخافض للضغط بسبب التندب السريع في منطقة مسارات التدفق الخارجة حديثًا ، خاصة في المراحل المتقدمة من POAG ، وهو ما أكده عدد كبير من التعديلات ، واستخدام واسع النطاق إزالة الوخز بالوخز بالليزر (LDG) في فترة ما بعد الجراحة المبكرة ، والاستخدام النشط للمصارف ومضادات الخلايا ، بالإضافة إلى الصعوبات الفنية التي لا تضمن دقة التنفيذ حتى للجراحين ذوي الخبرة.

جراحة الليزر وإدارة ما بعد الجراحة بعد رأب التربيق بليزر الأرجون

التخطيط قبل وبعد العلاج بالليزر:

• موافقة مسبقة
• فحص واحد على الأقل قبل الجراحة من قبل جراح الليزر
• قياس IOP واحد على الأقل في غضون 30 إلى 120 دقيقة بعد الجراحة
• الفحص بعد الجراحة بأسبوعين
• الفحص بعد 4-8 أسابيع من الجراحة

الجراحة وإدارة ما بعد الجراحة بعد عمليات الناسور

التخطيط قبل الجراحة وبعدها:

• موافقة مسبقة
• ما لا يقل عن فحص واحد قبل الجراحة من قبل الجراح
• الملاحظة خلال اليوم الأول (12-36 ساعة بعد الجراحة) ومرة ​​واحدة على الأقل من اليوم الثاني إلى اليوم العاشر بعد الجراحة
• في حالة عدم وجود مضاعفات - 2-5 زيارات في غضون 6 أسابيع بعد الجراحة
• الاستخدام المحلي للكورتيكوستيرويدات في فترة ما بعد الجراحة في غياب موانع الاستعمال
• زيارات أكثر تكرارا للمرضى الذين يعانون من حجرة أمامية مسطحة أو مشقوقة ، إذا لزم الأمر أو في حالة حدوث مضاعفات.

في العقد الماضي ، وبفضل إدخال التقنيات المبتكرة في جراحة POAG ، ظهر مجال جديد من جراحة المياه الزرقاء الباضعة (MICG) ، يحتل موقعًا وسيطًا بين عمليات الناسور والعمليات غير المثقبة ويجمع بين مزايا كلتا التقنيتين. يتم تنفيذ التدخلات الدقيقة الحديثة بشكل أساسي إما بمساعدة أجهزة خاصة أو تصريفات صغيرة ولها خصائص مثل:

• اللا رضحية (تقليل حجم التدخل ، تنوع الوصول المحلي ، بما في ذلك "ab interno") ،
• سلامة،
• عدد قليل من المضاعفات أثناء وبعد الجراحة ،
• تأثير خافض للضغط مرتفع في كل من فترات المتابعة المبكرة والطويلة الأجل ، بغض النظر عن مرحلة عملية الجلوكوما ،
• أوقات الشفاء القصيرة ،
• إمكانية إجراء العمليات في العيادة الخارجية كعنصر مضاد للزرق بالاشتراك مع استحلاب العدسة الساد.

ومع ذلك ، أظهر تحليل بيانات الأدبيات أن مسألة النهج الانتقائي في اختيار واحد أو آخر من العلاج الجراحي الميكروي للجلوكوما ، اعتمادًا على مرحلة ودرجة عملية الجلوكوما ، لا يزال مفتوحًا.

بغض النظر عن نوع التدخل المضاد للجلوكوما الذي يتم إجراؤه ، فإن أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لفشل العلاج الجراحي لـ POAG هو التندب المفرط في قنوات التدفق الخارج المنشأة حديثًا في المراحل المبكرة بعد الجراحة ؛ لذلك ، فإن تقييم حالتهم مهم للغاية. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يمكن أن يلعب انتهاك الخصائص الهيكلية والميكانيكية الحيوية للصلبة في منطقة رأس العصب البصري والغشاء القرني للعين ككل دورًا مهمًا في التسبب في POAG.

العلاج المفضل للمرضى الذين يعانون من PES ، وإعتام عدسة العين ، و OAG هو استئصال الصلبة الدقيقة غير المخترقة المتزامنة واستحلاب العدسة مع زراعة العدسة داخل الغرفة الخلفية المرنة. الانخفاض المستمر في IOP في المرضى بعد MNGSE + FEC + IOL في وقت واحد أثناء المراقبة بعد الجراحة من سنة إلى ثلاث سنوات ، وغياب تقلباتها اليومية ، يساهم في استقرار عملية الجلوكوما ، والاستعادة المبكرة والسريعة والكاملة للوظائف البصرية. الجراحة المرحلية لـ OAG وإعتام عدسة العين في العين مع مظاهر PES تطيل فترة إعادة التأهيل للمرضى حتى عامين ، وتتسبب في فقدان مستمر للتأثير الخافض للضغط في 63.3٪ من الحالات ، مما يتطلب تدخلات إضافية لخفض ضغط الدم ، ويؤدي إلى تدهور في المرحلة من عملية الزرق في كل مريض رابع. الجمع بين العلاج الجراحي لإعتام عدسة العين والزرق باستخدام MNGSE + FEC + IOL في المرضى الذين يعانون من PES هو تدخل آمن وفعال ومنخفض الصدمات يحسن النتائج البصرية والوظيفية في نفس الوقت.

شجرة الأنساب لعموم روسيا (IOP) هو أحد أكبر مشاريع الإنترنت الروسية في علم الأنساب (يغطي بشكل أساسي أراضي الاتحاد السوفياتي السابق). تأسست عام 1999 على يد سيرجي كوتيلنيكوف وليودميلا بيريوكوفا. وهو يجمع حاليًا بين دليل البحث عن الأنساب ومنتدى الأنساب الكبير وقاعدة بيانات الأنساب. مضيفة الموقع (المسؤول) هي جوليا زابيلو.

وصف الموقع

موقع VGD هو قاعدة بيانات أنساب متنامية باستمرار حيث يمكن للزوار إضافة المعلومات بأنفسهم ، وهذا هو ، في جوهره ، هذا "مشروع الناس" في مجال علم الأنساب. بمساعدة IOP ، يمكنك العثور على الأقارب والأصدقاء والمعارف المفقودين وإنشاء نوادي تحمل الاسم نفسه واستكشاف شجرة عائلتك الخاصة.

يحتوي الموقع على الأقسام الرئيسية التالية:

• قاموس الأنساب
• نصائح لعلماء الأنساب المبتدئين
• يعد منتدى الأنساب الخاص بـ IOP هو القسم الأكبر من الموقع الذي يحتوي على مجموعة كبيرة من الموضوعات حول منهجية البحث ، في مختلف العصور التاريخية والمناطق الجغرافية ، مع إعلانات حول البحث عن الأقارب وأسماء الأسماء ، وما إلى ذلك (اعتبارًا من مارس 2009 - 18365 موضوعًا ، 332984 رسالة ، 31789 مستخدمًا ، آذار (مارس) 2012 - 30988 موضوعًا ، 796053 رسالة ، 100200 مستخدم)
• قاعدة معارف الأنساب: قوائم أبجدية للشخصيات ، فهرس جغرافي ، التسلسل الزمني للأحداث
• علم الأنساب المشاهير
• الخدمات المدفوعة (بحث الأنساب ، إنتاج شعارات النبلاء ، استعادة الصور)
• متجر الأنساب الرقمي
• نسخة إنجليزية قصيرة

البحث والنشر

بالإضافة إلى أنشطة الإنترنت ، يشارك مؤسسو الموقع والعديد من زواره في الأنشطة العلمية. إجمالاً ، على مدار سنوات وجود المشروع ، تم إجراء أكثر من 300 دراسة ، من بينها تحسين شجرة الأنساب لفلاديمير بوتين.

في عام 2006 ، تم إطلاق المشروع الأول لنشر كتاب بناءً على المواد التي جمعها مستخدمو الموقع. في عام 2009 ، كان هناك بالفعل مشروعان من هذا القبيل:

محاكمة

تم تأجيل الجلسة التمهيدية في 25 نوفمبر و 11 ديسمبر بسبب عدم حضور الأطراف ، وكان من المقرر عقد الجلسة التالية في 19 يناير 2011.

في مساء يوم 13 يناير 2011 ، ظهرت رسالة من مضيف الموقع ، Yu. V. Zabello ، على منتدى موقع VGD على الويب ، والذي تعرف منه المشاركون في المنتدى على الدعوى. تم نشر خطاب مفتوح للدفاع عن الموقع في النظام الديمقراطي في 15 يناير ، وفي اليومين الأولين جمعت أكثر من 2500 توقيع ؛ الرسالة موجهة إلى رئيس الاتحاد الروسي د. أ. ميدفيديف ، رئيس حكومة الاتحاد الروسي ف.بوتين ، قداسة البطريرك كيريل من موسكو وعموم روسيا ، رئيس اللجنة في عهد رئيس الاتحاد الروسي لمواجهة محاولات التزوير. التاريخ على حساب مصالح روسيا

الأسئلة المتداولة حول IOP

يعد شراء مجموعات مسار جميع التضاريس لسيارتك عملية مسؤولة تمامًا. بادئ ذي بدء ، هذا يرجع إلى التكلفة الكبيرة لأساريع آلية VGD. لذلك ، يبحث المشترون المحتملون بشكل مكثف عن إجابات لأسئلتهم ، والتي ، كالعادة ، هناك عدد غير قليل منها ، خاصة عندما يتعلق الأمر بعدم الشراء بسعر رخيص. لتبسيط المهمة للجميع وتوفير وقتنا لك ، نقترح أن تتعرف على الأسئلة الأكثر شيوعًا التي تهم المستهلكين.

ما هو أقصى عمق للثلج يمكن لسيارة أن تسير عليه في محرك الأقراص الصلبة؟

يمكننا أن نقول بثقة تامة أن السيارة على مراوح كاتربيلر تشعر بالثقة في الثلج البكر حتى عمق 90 سم ، وهو ما أكدته الاختبارات المتكررة. لا تمثل قيمة 90 سم حدًا للاحتمالات ، حيث لم يكن من الممكن من الناحية الظرفية اختبار السيارة في ثلوج أعمق.

ما هي مدة خدمة اليسروع VGD في فصلي الشتاء والصيف؟

وفقًا للمعلومات الواردة مباشرة من الشركة المصنعة ، مع التشغيل المعقول في الشتاء على الثلج ، فإن مسارات كاتربيلر قادرة على "المشي" ، في المتوسط ​​، 15000 كم. وبحسب المعلومات ، فإن استخدام اليرقات في فصل الصيف يقلل هذا الرقم إلى 10000 كيلومتر.

ما هي السرعة القصوى المسموح بها عند القيادة على VGD؟

تصل السرعة القصوى المسموح بها للمركبة المزودة بمركبات الدفع الرباعي All-Terrain Caterpillar ، والتي أوصت بها الشركة المصنعة ، إلى 60-70 كم / ساعة على طريق أسفلت ، على غطاء ثلجي - 20-30 كم / ساعة. تعود هذه القيود في المقام الأول إلى سلامة السائق والركاب.

هل من الممكن تثبيت IOP على سيارة ذات دفع أمامي أو خلفي؟

لا يمكن استخدام المحركات المتعقبة لجميع التضاريس إلا في المركبات على الطرق الوعرة مع ترتيب عجلات الدفع الرباعي ، ويجب أن يكون لها قفل تفاضلي. بالنسبة للمركبات ذات الدفع بالعجلات الأمامية والعجلات الخلفية ، لا يتم إنتاج وحدات الدفع لجميع التضاريس.

لماذا لا يُسمح باستخدام IOP بدون قيود الانقلاب؟

يحظر تشغيل الدفع لجميع التضاريس بدون محددات الانقلاب لسبب بسيط. إذا اصطدمت اليرقة بعائق كبير ، خاصة عند السرعة ، على سبيل المثال ، مخبأة تحت غطاء ثلجي ، فيمكنك أن تقول وداعًا لتعليق سيارتك وليس فقط ... يمكن للمحرك الالتواء بحيث يكون جسم السيارة أيضًا بأضرار بالغة.

متى وتحت أي شروط يتم تسليم IOP؟

تُباع مجموعات All-Terrain Crawler Kits بدفع مسبق بنسبة 100٪ بعد إبرام عقد لتوريد CFD. وقت الإنتاج للطلب هو 10-12 يومًا (من الممكن حدوث تأخير من 3-5 أيام) ، بالإضافة إلى الوقت المستغرق في المعاملة المالية وعند تسليم الطلب من قبل شركة النقل التي يحددها المشتري أو التي يقترحها المشتري. تاجر.

هل يُسمح بقيادة السيارة على VGD على الطرق العامة؟

لسوء الحظ ، فإن قواعد الطريق الروسية الحالية (SDA) تقيد حركة السيارات على الطرق العامة على مراوح VGD المتعقبة لجميع التضاريس. إذا قمت بتثبيت مسارات على سيارتك ، فإن السيارة تندرج تلقائيًا ضمن فئة المركبات بطيئة الحركة. إذا كنت ترغب في قيادة VGD على طول شوارع المدينة والقيادة على الطرق السريعة ، فيجب تسجيل السيارة كجرار (مركبة بطيئة الحركة) ، ثم التحرك على مركبة مجنزرة على الطرق العامة وفقًا لجميع القواعد واللوائح المعمول بها لمثل هذه المركبات.