علم وبائيات التهاب المفاصل الروماتويدي. محاضرة عن التهاب المفاصل الروماتويدي تم تسجيل وبائيات التهاب المفاصل الروماتويدي. المسببات المرضية والتشريح المرضي

التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) هو مرض التهابي جهازي مزمن يؤثر في الغالب على المفاصل. يمكن أن يؤدي إلى تشوه المفاصل وألمها ، مما قد يؤدي إلى فقدان الوظيفة. يمكن أن يظهر المرض أيضًا علامات وأعراضًا في أعضاء أخرى غير المفاصل. لم يتم تحديد سبب التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل كامل. تتضمن العملية التهاب وتليف الغشاء المحيط بالمفاصل. كما أنه يعمل على العظام والغضاريف الكامنة. يمكن أن يسبب التهاب المفاصل الروماتويدي التهابًا منتشرًا في الرئتين والأغشية المحيطة بالقلب وأغشية الرئة وبياض العين. يمكن أن يؤدي أيضًا إلى ظهور آفات عقيدية أكثر شيوعًا على الجلد. إنه تشخيص سريري يتم إجراؤه بشكل أساسي على أساس الأعراض والفحص البدني. يمكن للأشعة السينية والاختبارات المعملية وتحليل السائل الزليلي تأكيد التشخيص أو استبعاد الأمراض الأخرى ذات الأعراض المماثلة. يشمل العلاج كلاً من الأدوية والتدابير غير الدوائية - الهدف هو السيطرة على التهاب المفاصل ومنع تلف المفاصل والعجز. تشمل العلاجات غير الدوائية العلاج الطبيعي والجبائر والأقواس والعلاج المهني والتغييرات الغذائية ، لكن هذا لا يوقف تطور تلف المفاصل. تعمل مسكنات الألم والعقاقير المضادة للالتهابات ، بما في ذلك المنشطات ، على تثبيط الأعراض ولكن لا توقف تطور المرض. يمكن للأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للمرض (DMARDs) أن تبطئ أو توقف تطور المرض. تعد الأدوية المضادة للروماتيزم المُعدلة لسير المرض البيولوجية ، مثل العوامل المضادة لعامل نخر الورم ، فعالة ولكن يتم تجنبها بشكل عام من قبل الأشخاص المصابين بمرض نشط أو فرط الحساسية تجاه هذه العوامل. إنها تقلل عدد المفاصل المؤلمة أو المنتفخة وتخفف الألم والعجز المرتبطين بالمرض ، لكن لا توجد بيانات كافية عن الآثار الجانبية. الطب البديل لا تدعمه الحقائق. يؤثر التهاب المفاصل الروماتويدي على ما يقرب من 0.5 و 1٪ من البالغين في البلدان المتقدمة ، حيث يتم تشخيص إصابة 5 إلى 50 لكل 100000 شخص بالمرض لأول مرة كل عام. غالبًا ما يتم ملاحظة تطور المرض في منتصف العمر ، ولكن الأشخاص في أي عمر يكونون عرضة له. تسبب في 38000 حالة وفاة في عام 2013 ، ارتفاعًا من 28000 حالة وفاة في عام 1990. يعتمد اسم المرض على مفهوم "الروماتيزم" ، وهو مرض يتميز بآلام المفاصل ومشتق من الكلمة اليونانية ῥεύμα-rheuma (سميت باسم. ) ، ῥεύματος-rheumatos (gen.) ("flow، flow"). تمت ترجمة اللاحقة -ويد ("تذكر") على أنها التهاب في المفاصل ، وهو ما يشبه الروماتيزم. تم تقديم أول وصف رسمي لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي في عام 1800 بواسطة الدكتور أوغسطين جاكوب لاندري بوفيت (1772–1840) في باريس.

العلامات والأعراض

يؤثر التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل أساسي على المفاصل ، ومع ذلك ، فإنه يؤثر أيضًا على أعضاء أخرى في أكثر من 15-25٪ من الأشخاص.

المفاصل

يشمل التهاب المفاصل التهاب الغشاء الزليلي. تصبح المفاصل منتفخة ومؤلمة ودافئة ويحد التصلب من حركتها. مع مرور الوقت ، تتأثر مفاصل متعددة (وهذا ما يسمى التهاب المفاصل). المفاصل الأكثر إصابة هي المفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين والعمود الفقري العنقي ، ولكن يمكن أيضًا إصابة المفاصل الكبيرة مثل الكتف والركبة.: 1089 يمكن أن يؤدي التهاب الغشاء المفصلي إلى تصلب الأنسجة مع فقدان القدرة على الحركة وتآكل المفصل السطح ، مما تسبب في تشوه وفقدان الوظيفة. يظهر التهاب المفاصل الروماتويدي عادةً من خلال علامات الالتهاب ، حيث تصبح المفاصل المصابة منتفخة ودافئة ومؤلمة ومتيبسة ، خاصة عند الاستيقاظ في الصباح أو بعد فترة طويلة من الخمول. غالبًا ما يكون التصلب المتزايد في الصباح هو السمة الغالبة للمرض ويستمر عادةً لأكثر من ساعة. يمكن للحركات السلسة أن تخفف الأعراض في المراحل المبكرة من المرض. تساعد العلامات في التمييز بين التهاب المفاصل الروماتويدي ومشاكل المفاصل غير الالتهابية ، والتي يشار إليها غالبًا باسم هشاشة العظام أو "التهاب المفاصل البلى". في حالات التهاب المفاصل مع أسباب غير التهابية ، تكون علامات الالتهاب والتصلب الصباحي أقل وضوحًا ، حيث يستمر التصلب عادة لأقل من ساعة ، والحركة تسبب الألم بسبب التهاب المفاصل الميكانيكي. يحدث الألم الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي في موقع الالتهاب ويصنف على أنه مسبب للألم مقارنة بالاعتلال العصبي. غالبًا ما يتم التعامل مع المفاصل بطريقة متماثلة إلى حد ما ، على الرغم من أن هذا غير محدد ، وقد يكون المظهر الأولي غير متماثل.: 1089 مع تقدم علم الأمراض ، يؤدي النشاط الالتهابي إلى تصلب الأوتار وتآكل وتدمير سطح المفصل ، مما يضعف نطاق الحركة ويؤدي إلى تشوه. يمكن أن تتعرض الأصابع لأي تشوه تقريبًا ، اعتمادًا على المفصل الذي يكون الحقل عرضة للإصابة بالمرض. تشمل التشوهات المحددة التي تحدث أيضًا في هشاشة العظام اختطاف الزندي ، وتقلص وينشتاين ، وتشوه إصبع عنق البجعة ، و "إصبع Z". يتكون التشوه على شكل حرف Z أو Z من التمدد المفرط للمفصل السلامي ، والانثناء السلبي والخلع الجزئي للمفصل السنعي السلامي ، وشكل الإصبع على شكل حرف "Z": 1089 قد يكون هناك تشوه يُعرف باسم إصبع القدم المطرقة . في أسوأ الحالات ، يسمى المرض التهاب المفاصل المشوه بسبب الطبيعة المعوقة للتشوهات.

جلد

العقدة الروماتويدية ، والتي تكون جلدية في بعض الحالات ، هي أكثر السمات المميزة لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي. هذا هو نوع من التفاعل الالتهابي المعروف لعلماء الأمراض باسم "الورم الحبيبي الناخر". العملية المرضية الأولية في تكوين العقدة غير معروفة ، ولكنها قد تكون مشابهة بشكل أساسي لالتهاب الغشاء المفصلي ، لأن كلاهما لهما سمات هيكلية متشابهة. تحتوي العقدة على منطقة مركزية من النخر الليفي التي قد تتشقق وتتوافق مع المادة النخرية الغنية بالفيبرين الموجودة في الفضاء الزليلي المصاب وحوله. يتم تغطية النخر بطبقة من الخلايا الضامة المحيطة والخلايا الليفية التي تنتمي إلى الطبقة الداخلية من الغشاء الزليلي ومجموعات من الخلايا حول النسيج الضام التي تحتوي على مجموعات من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما التي تنتمي إلى الطبقة الفرعية من التهاب الغشاء المفصلي. يمكن أن يتراوح قطر العقدة الروماتيزمية النموذجية من بضعة مليمترات إلى عدة سنتيمترات وعادة ما توجد فوق النتوءات العظمية مثل الكوع أو الكعب أو المفاصل أو المناطق الأخرى التي تتحمل الإجهاد الميكانيكي المتكرر. ترتبط العقيدات بعيار RF (العامل الروماتويدي) الموجب والتهاب المفاصل التآكلي الشديد. في حالات نادرة ، يمكن أن تحدث العقيدات على الأعضاء الداخلية أو أنسجة الجسم المختلفة. في التهاب المفاصل الروماتويدي ، لوحظت أشكال شديدة من التهاب الأوعية الدموية. يحدث الشكل الحميد على شكل احتشاءات دقيقة بالقرب من فراش الظفر. تشمل الأشكال الأكثر شدة الحياة الشبكية ، وهي شبكة (شبكية) من تغير لون الجلد الحمامي الأرجواني الناجم عن وجود اعتلال الشعيرات الدموية الجلدي المسد. تشمل الأعراض النادرة الأخرى المرتبطة بالجلد تقيح الجلد الغنغريني ومتلازمة سويت والتفاعلات الدوائية والحمامي العقدية والتهاب السبلة الشحمية البارز وضمور جلد الأصابع واحمرار الراحي وترقق الجلد (غالبًا ما يشبه ورق الأرز) وتراخي الجلد (غالبًا يتفاقم مع استخدام الكورتيكوستيرويد).

رئتين

التليف الرئوي هو استجابة خاصة لمرض الروماتويد. وهي أيضًا نتيجة نادرة ولكنها معروفة جيدًا للعلاج (على سبيل المثال ، العلاج بالميثوتريكسات والليفونوميد). تصف متلازمة كابلان العقيدات الرئوية في الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي والتعرض الإضافي لغبار الفحم. يرتبط الانصباب الجنبي أيضًا بالتهاب المفاصل الروماتويدي. من المضاعفات الأخرى لالتهاب المفاصل الروماتويدي مرض الرئة الروماتويدي. تشير التقديرات إلى أن حوالي ربع الأمريكيين المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي يصابون بأمراض الرئة الروماتيزمية.

الكلى

قد يحدث الداء النشواني الكلوي نتيجة للالتهاب المزمن. قد يؤثر التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل مباشر على الكبيبة الكلوية عن طريق اعتلال الأوعية الدموية أو ارتشاح المسراق ، ولكن هذا غير موثق جيدًا (على الرغم من أن هذا ليس مفاجئًا نظرًا لفرط الحساسية المعقد المناعي ، والذي يتسبب في ترسب مسببات الأمراض للمجمعات المناعية في الأعضاء حيث يتم ترشيح الدم تحت ضغط مرتفع لتشكيل أخرى السوائل مثل البول والسائل الزليلي). العلاج بالبنسيلامين ورباعي كلور الصوديوم يسبب اعتلال الكلية الغشائي.

القلب والأوعية الدموية

الأشخاص المصابون بالتهاب المفاصل الرثياني أكثر عرضة للإصابة بتصلب الشرايين ولديهم خطر متزايد بشكل كبير من الإصابة باحتشاء عضلة القلب (النوبة القلبية) والسكتة الدماغية. تشمل المضاعفات المحتملة الأخرى: التهاب التامور ، والتهاب الشغاف ، وفشل البطين الأيسر ، والتهاب الصمامات ، والتليف. لا يُظهر العديد من المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي نفس آلام الصدر التي يشعر بها الآخرون المصابون بالتهاب اللوزتين أو احتشاء عضلة القلب. لتقليل مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، من المهم الحفاظ على السيطرة المثلى على الالتهاب الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي (والذي قد يكون مرتبطًا بمخاطر القلب والأوعية الدموية) وممارسة التمارين والأدوية المناسبة لتقليل عوامل الخطر القلبية الوعائية الأخرى مثل مستويات الدهون في الدم وضغط الدم. يجب على الأطباء الذين يعالجون مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي أن يأخذوا في الاعتبار مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية عند وصف الأدوية المضادة للالتهابات ، وقد تكون هناك حاجة إلى جرعة منخفضة من الأسبرين على أساس مستمر إذا كانت الآثار المعدية المعوية مقبولة.

آخر

عيون

تتأثر العينان بشكل مباشر بالتهاب النسيج الوعائي ، والذي ، إذا كان شديدًا ، يمكن أن يتطور في حالات نادرة جدًا إلى تلين تصلب مخترق. بشكل أكثر شيوعًا ، تحدث التأثيرات غير المباشرة في شكل التهاب القرنية والملتحمة الجاف ، وهو جفاف في العينين والفم ناتج عن ارتشاح الخلايا الليمفاوية في الغدد الدمعية واللعابية. يمكن أن يؤدي جفاف القرنية الشديد إلى التهاب القرنية وفقدان الرؤية. من المهم العلاج الوقائي للجفاف الشديد من خلال تدابير مثل سد القناة الأنفية الدمعية.

كبد

يؤدي إنتاج السيتوكينات في خلايا كوبفر المفصلية و / أو الكبدية (الكبد) إلى زيادة نشاط خلايا الكبد مع زيادة إنتاج بروتينات المرحلة الحادة مثل البروتين التفاعلي C ، بالإضافة إلى زيادة إطلاق الإنزيمات مثل الفوسفاتيز القلوي في الدم. في متلازمة فيلتي ، يكون تنشيط خلايا كوبفر مهمًا جدًا لدرجة أن زيادة نشاط خلايا الكبد مرتبطة بتضخم الكبد العقدي ، والذي يمكن زيادته بشكل كبير. على الرغم من وجود خلايا كوبفر داخل النسيج الكبدي ، إلا أنها منفصلة عن خلايا الكبد. نتيجة لذلك ، هناك علامات صغيرة أو غير مجهرية لالتهاب الكبد (تدمير خلايا الكبد بوساطة مناعية). تورط الكبد في التهاب المفاصل الروماتويدي هو في الغالب بدون أعراض.

الدم

فقر الدم هو إلى حد بعيد أكثر الاضطرابات المرضية شيوعًا في خلايا الدم ، والتي يمكن أن تسببها آليات مختلفة. يؤدي الالتهاب المزمن الناجم عن التهاب المفاصل الروماتويدي إلى زيادة مستويات الهيبسيدين ، مما يؤدي إلى فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة ، عندما يتم امتصاص الحديد بشكل سيئ ويتم حظره أيضًا في البلاعم. يسبب التهاب المفاصل الروماتويدي أيضًا فقر دم انحلالي شديد المناعة الذاتية. خلايا حمراء ذات حجم ولون طبيعيين (فقر دم طبيعي الخلايا وسوي الصبغيات). عادةً ما يُلاحظ انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء فقط في الأشخاص المصابين بمتلازمة فيليتي والذين يعانون من تضخم في الكبد والطحال. آلية قلة العدلات معقدة. يحدث ارتفاع عدد الصفائح الدموية عندما لا يتم السيطرة على الالتهاب.

العصبية

قد يحدث اعتلال الأعصاب المحيطية والتهاب الأعصاب المتعدد. المشكلة الأكثر شيوعًا هي متلازمة النفق الرسغي الناتجة عن ضغط العصب المتوسط ​​نتيجة التورم حول الرسغ. قد يحدث خلع جزئي اتلانتيكي بسبب تآكل عملية السنية و / أو الأربطة المستعرضة عند تقاطع العمود الفقري العنقي والفك. يمكن أن يتسبب هذا التآكل (> 3 مم) في انزلاق الفقرات من خلال بعضها البعض وضغط الحبل الشوكي. في البداية ، هناك تباطؤ ، ولكن بدون رعاية مناسبة ، يمكن أن يتطور إلى شلل رباعي.

الأعراض الجهازية

تشمل الأعراض الجهازية التعب والحمى الخفيفة وعدم الراحة وتيبس الصباح وفقدان الشهية وفقدان الوزن باعتبارها المظاهر الجهازية الرئيسية التي تظهر في الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي.

عظام

تحدث هشاشة العظام الموضعية حول المفاصل الملتهبة في التهاب المفاصل الروماتويدي. يقال أنه يرتبط جزئيًا بالسيتوكينات الالتهابية. تم اقتراح ارتباط هشاشة العظام الأكثر عمومية بالثبات ، وعمل السيتوكينات الجهازي ، والإفراز الموضعي للسيتوكينات في نخاع العظام ، والعلاج بالكورتيكوستيرويد.

جراد البحر

في التهاب المفاصل الروماتويدي ، يزداد معدل الإصابة بسرطان الغدد الليمفاوية ، على الرغم من أن هذا نادر الحدوث.

الأسباب

التهاب المفاصل الروماتويدي هو مرض مناعي ذاتي مزمن لا تزال أسبابه غير مفهومة تمامًا. إنه مرض جهازي (الجسم كله) ، ويؤثر بشكل أساسي على الأنسجة الزليليّة. لا يوجد دليل على أن الإجهاد البدني أو العاطفي أو الإجهاد يمكن أن يكون عاملاً أساسياً للمرض. تشير العديد من النتائج السلبية إلى أن المحفز إما متغير أو أنه قد يكون في الواقع حدثًا عشوائيًا متأصلًا في الاستجابة المناعية. يُعتقد أن نصف عوامل خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي وراثية. له علاقة قوية بنوع الأنسجة الموروثة المتوافقة مع الأنسجة (MHC) ، ومستضد HLA-DRB1 (بتعبير أدق ، الحواتم الشائعة للأليلات بما في ذلك * 0401 و * 0404) ، وجينات PTPN22 و PADI4 - ومن ثم تاريخ العائلة هو عامل خطر مهم. يضاعف وراثة جين PTPN22 قابلية الشخص للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. تم تحديد PADI4 كعامل خطر رئيسي للأشخاص المنحدرين من أصل آسيوي ، ولكن ليس للأشخاص المنحدرين من أصل أوروبي. انتشار المرض في الأقارب من الدرجة الأولى هو 2-3٪ ، والتوافق الجيني للمرض في التوائم المتطابقة هو ما يقرب من 15-20٪. التدخين هو أهم عامل خطر غير وراثي ، حيث يشيع التهاب المفاصل الروماتويدي ثلاث مرات لدى المدخنين أكثر من غير المدخنين ، خاصة عند الرجال والمدخنين الشرهين وأولئك الذين لديهم عامل روماتويدي إيجابي. قد يكون الاستهلاك المعتدل للكحول وقائيًا. أكدت الدراسات الوبائية وجود صلة محتملة بين التهاب المفاصل الروماتويدي وعدوى بفيروس الهربس: فيروس إبشتاين بار (EBV) وفيروس الهربس البشري من النوع 6 (HHV-6). الأشخاص المصابون بالتهاب المفاصل الرثياني هم أكثر عرضة لإظهار استجابة مناعية غير نمطية لـ EBV ولديهم مستويات عالية من الأجسام المضادة لـ EBV. يعتبر نقص فيتامين د أكثر شيوعًا لدى الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي منه لدى عامة الناس. ومع ذلك ، لا يزال من غير الواضح ما إذا كان نقص فيتامين (د) هو سبب أو نتيجة للمرض. يؤثر 1α ، 25-dihydroxyvitamin D3 (1،25D) ، المستقلب النشط لفيتامين D ، بشكل غير مباشر على استقلاب العظام من خلال التحكم في استتباب الكالسيوم والفوسفات. يؤثر التفاعل بين 1،25 D ومستقبل فيتامين D (VDR) على إنتاج RANKL ويبطئ تكوّن الخلايا العظمية. وجدت بعض الدراسات انخفاضًا في مخاطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي مع مكملات فيتامين (د) ، بينما لم يحدث ذلك في دراسات أخرى.

الفيزيولوجيا المرضية

تشارك العوامل الوراثية والبيئية في الفيزيولوجيا المرضية للمرض. يعد التدخين من المخاطر البيئية الرئيسية للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. تُعزى 50٪ من عوامل الخطر لتطوير التهاب المفاصل الروماتويدي إلى عوامل وراثية. لا توجد عوامل معدية مرتبطة بشكل طبيعي بـ RA ، ولا يوجد دليل على تراكم المرض الذي يشير إلى مسبباته المعدية. HLA-DR4 هو العامل الجيني الرئيسي المعني - لكن أهميته النسبية تختلف بين المجموعات العرقية. تُظهر أنماط MHC class II المرتبطة والبروتين المرتبط بالخلايا التائية PTPN22 أيضًا ارتباطًا في العديد من الدراسات. يبدأ التهاب المفاصل الروماتويدي في الغالب كحالة من التنشيط الخلوي المستمر ، مما يتسبب في مناعة ذاتية ومجمعات مناعية في المفاصل والأعضاء الأخرى حيث يتجلى. الموقع الأولي لظهور المرض هو الغشاء الزليلي ، حيث يؤدي التورم والاحتقان إلى تسلل الخلايا المناعية. تشمل المراحل المختلفة لتطور التهاب المفاصل الروماتويدي ما يلي:

المرحلة التمهيدية المرتبطة بالتهاب غير محدد.

مرحلة التضخيم المرتبطة بتنشيط الخلايا التائية

المرحلة الالتهابية المزمنة مع تلف الأنسجة المرتبط بالسيتوكينات IL-1 و TNF-alpha و IL-6.

العوامل التي تمكن الاستجابة المناعية غير النمطية ، بمجرد أن تبدأ في الحركة ، تصبح ثابتة ومزمنة ، ومفهومة بشكل متزايد. يرتبط الارتباط الجيني بـ HLA-DR4 ، وكذلك الارتباط المكتشف حديثًا بجين PTPN22 وجينين إضافيين ، بمعلمات متغيرة في تنظيم الاستجابة المناعية التكيفية. من الواضح أيضًا من الدراسات الحديثة أن هذه العوامل الوراثية قد تتفاعل مع عامل الخطر البيئي المدروس جيدًا للإصابة بـ RA ، وهو تدخين التبغ. تعمل العوامل البيئية الأخرى أيضًا على تعديل خطر الإصابة بـ RA ، وقد تفسر العوامل الهرمونية البشرية بعض سمات المرض ، مثل ارتفاع معدل الإصابة عند النساء ، وتكرار حدوثه بعد الولادة ، وتعديل (طفيف) لخطر الإصابة. المرض عن طريق الأدوية الهرمونية. لا تزال المعلومات الدقيقة حول كيفية تمكين المعلمات التنظيمية المعدلة من إطلاق استجابة مناعية ذاتية محددة غير واضحة. ومع ذلك ، فإن أحد الاحتمالات هو أن آليات التغذية الراجعة السلبية التي تدعم عادةً تحمل الذات يتم تجاوزها من خلال آليات ردود الفعل الإيجابية الشاذة لبعض المستضدات ، مثل الغلوبولين المناعي G Fc (المرتبط بعامل الروماتويد) والفيبرينوجين السيترولي (المرتبط بـ ACPA) (انظر المقدمة) لمقال المناعة الذاتية). استمر الجدل حول الأدوار النسبية للمركبات المناعية ومنتجات الخلايا التائية في الالتهاب في التهاب المفاصل الروماتويدي لمدة 30 عامًا. ليس هناك شك في أن الخلايا البائية والتائية تلعب دورًا مهمًا في المرض. ومع ذلك ، هناك دليل قوي على عدم الحاجة إلى أي من الخلايا في موقع الالتهاب. هذا يعزز المجمعات المناعية (باستخدام الأجسام المضادة المصنعة في مكان آخر) كمبادِئات ، حتى لو لم تكن العوامل الوحيدة للالتهاب. يعد وجود الأجسام المضادة للجلوبيولين المناعي GFc ، والمعروفة باسم عوامل الروماتويد (RF) ، وكذلك الأجسام المضادة للببتيدات السيترولين (ACPA) ، جزءًا لا يتجزأ من مسار التهاب المفاصل الروماتويدي. بمجرد تحديد الاستجابة المناعية غير النمطية (والتي قد تستغرق عدة سنوات قبل ظهور الأعراض) ، تنتج خلايا البلازما المشتقة من الخلايا الليمفاوية البائية عوامل روماتويد و ACPA الغلوبولين المناعي G و M بكميات كبيرة. لا يتم ترسيبها بنفس الطريقة كما في الذئبة الجهازية. بدلاً من ذلك ، يقومون بتنشيط الضامة من خلال مستقبل Fc والتثبيت التكميلي ، والتي تلعب دورًا مهمًا في الاستجابة الالتهابية الشديدة التي تظهر في التهاب المفاصل الروماتويدي. هذا يعزز التهاب الغشاء الزليلي ، والذي يشمل الوذمة وتوسع الأوعية والتسلل مع الخلايا التائية المنشطة (بشكل رئيسي CD4 في الركام العقدي و CD8 في الارتشاح المنتشر). تعمل الخلايا الضامة الزليلية والخلايا المتغصنة أيضًا كخلايا تقدم للمستضد بسبب التعبير عن جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الثانية ، مما يؤدي إلى استجابة مناعية محلية مستقرة في الأنسجة. يتطور المرض مع تكوين النسيج الحبيبي على حواف البطانة الزليلية (pannus) مع تكوين الأوعية المفرط وإنتاج الإنزيمات التي تسبب تلف الأنسجة. العلاجات الدوائية الحالية لالتهاب المفاصل الروماتويدي تستهدف هؤلاء الوسطاء. بمجرد تحديد الاستجابة الالتهابية ، يزداد سمك الغشاء الزليلي ، ويبدأ الغضروف والعظام تحته في الانهيار ، ويحدث تدمير واضح للمفصل. يلعب عامل نخر الورم (ألفا) دورًا حاسمًا في التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي. هناك العديد من النظريات حول كيفية حدوث إطلاق عامل نخر الورم أثناء عملية المرض. إذا تم تحفيز إطلاق عامل نخر الورم بواسطة منتجات الخلايا البائية في شكل مركبات مناعية تحتوي على RF أو ACPA ، عن طريق تنشيط مستقبلات الغلوبولين المناعي Fc ، فيمكن اعتباره شكلاً من أشكال فرط الحساسية من النوع الثالث. إذا تم تحفيز إطلاق TNF بواسطة منتجات الخلايا التائية مثل interleukin-17 ، فيمكن اعتباره قريبًا من فرط الحساسية من النوع الرابع ، على الرغم من أن هذه المصطلحات قد تكون قديمة وغير مفيدة إلى حد ما. على الرغم من أن عامل نخر الورم هو العامل المهيمن ، فمن المحتمل أيضًا أن تشارك السيتوكينات الأخرى (الوسطاء الكيميائيون) في التهاب التهاب المفاصل الروماتويدي. لا يفيد منع عامل نخر الورم جميع الأشخاص أو جميع الأنسجة (قد يتفاقم مرض الرئة والعقيدات). كما أن حظر IL-1 و IL-15 و IL-6 له تأثير مفيد ، وقد يكون IL-17 مهمًا. الأعراض الجهازية مثل الحمى وعدم الراحة وفقدان الشهية وفقدان الوزن ناتجة أيضًا عن إطلاق السيتوكينات في مجرى الدم. كما هو الحال مع أمراض المناعة الذاتية الأخرى ، من المهم التمييز بين السبب (الأسباب) التي تحفز العملية والأسباب التي قد تسهم في استمرارها وتطورها.

التشخيص

التصور

عادةً ما يتم إجراء الأشعة السينية لليدين والقدمين عند الأشخاص المصابين بالعديد من المفاصل. في التهاب المفاصل الرثياني ، قد لا تكون هناك تغييرات في المراحل المبكرة من المرض ، أو قد تظهر الصورة الشعاعية هشاشة حول المفصل ، وتورم خفيف في الأنسجة ، وفقدان مساحة المفصل. مع تقدم المرض ، قد يحدث تآكل العظام وخلع جزئي. يمكن إجراء صور بالأشعة السينية لمفاصل أخرى في حالة ظهور أعراض التورم والحنان في تلك المفاصل. تُستخدم تقنيات التصوير الطبي الأخرى ، مثل التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) والموجات فوق الصوتية ، أيضًا في التهاب المفاصل الروماتويدي. الموجات فوق الصوتية لها مزاياها التقنية. تعمل محولات الطاقة عالية التردد (10 ميجاهرتز أو أعلى) على تحسين الدقة المكانية لصور الموجات فوق الصوتية ؛ يمكن أن تظهر هذه الصور تآكلًا بنسبة تصل إلى 20٪ أكثر من التصوير الشعاعي العادي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الموجات فوق الصوتية دوبلر الملونة والموجات فوق الصوتية الدوبلرية القوية ، والتي تظهر إشارات الأوعية الدموية لالتهاب الغشاء المفصلي النشط فيما يتعلق بدرجة الالتهاب ، تساعد في تحديد الالتهاب الزليلي. هذا مهم لأنه في المراحل المبكرة من التهاب المفاصل الرثياني ، يكون الغشاء الزليلي هو أول من يتأثر ، والتهاب الغشاء المفصلي هو أفضل مؤشر على تلف المفاصل في المستقبل.

تحاليل الدم

في حالة الاشتباه في التهاب المفاصل الروماتويدي ، قد يلزم إجراء اختبار لوجود عامل الروماتويد (RF ، وهو جسم مضاد غير محدد) و ACPA. النتيجة السلبية لعامل الروماتويد لا تستبعد التهاب المفاصل الروماتويدي ؛ بدلا من ذلك ، يسمى التهاب المفاصل سلبي. يغطي حوالي 15٪ من المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي. خلال السنة الأولى من المرض ، يكون عامل الروماتويد سلبيًا على الأرجح ، حيث يصبح بعض الأشخاص مصابين بالمصل بمرور الوقت. يعد RF شائعًا في أمراض أخرى مثل متلازمة سجوجرن والتهاب الكبد الوبائي والذئبة الحمامية الجهازية والالتهابات المزمنة وفي ما يقرب من 10 ٪ من السكان الأصحاء ، وبالتالي فإن الاختبار ليس محددًا للغاية. بسبب هذه الخصوصية المنخفضة ، تم تطوير اختبار مصلي جديد ، وهو اختبار لوجود البروتين المضاد للسيرولين (ACPA) أو الأجسام المضادة لـ CCP. مثل RF ، تكون هذه المقايسات إيجابية فقط في نسبة معينة (67٪) من حالات RA ، ولكنها نادرًا ما تكون إيجابية عند غياب RA ، مما يعطي خصوصية تبلغ حوالي 95٪. كما هو الحال مع RF ، هناك دليل على وجود ACPA في العديد من الحالات حتى قبل ظهور المرض السريري. المقايسات الأكثر شيوعًا لـ ACPA هي مقايسة مضاد CCP (الببتيد الحلقي citrullinated) ومقايسة anti-MCV (مضاد citrullinated vimentin). في الآونة الأخيرة ، تم تطوير اختبار نقطة الرعاية (POCT) للكشف المبكر عن التهاب المفاصل الروماتويدي. يجمع هذا الاختبار بين تقييم عامل الروماتويد ومضاد MCV لتشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي ويظهر حساسية بنسبة 72٪ ونوعية 99.7٪. بالإضافة إلى ذلك ، هناك العديد من اختبارات الدم الأخرى التي يتم إجراؤها عادة للبحث عن الأسباب الأخرى لالتهاب المفاصل الروماتويدي ، مثل الذئبة الحمامية. في هذه المرحلة ، يتم إجراء معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) ، والبروتين التفاعلي C ، وتعداد الدم الكامل ، ووظائف الكلى ، وإنزيمات الكبد ، والاختبارات المناعية الأخرى (على سبيل المثال ، الأجسام المضادة للنواة / ANA). قد تشير مستويات الفيريتين المرتفعة إلى داء ترسب الأصبغة الدموية الذي يحاكي التهاب المفاصل الروماتويدي أو يكون علامة على مرض ستيل ، وهو نوع من التهاب المفاصل الروماتويدي سلبي ، وعادة ما يكون حدثًا.

معايير التصنيف

في عام 2010 ، تم نشر الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم ومعايير التصنيف الأوروبية لمضادات الروماتيزم لالتهاب المفاصل الروماتويدي. المعايير الجديدة ليست معايير تشخيصية ، ولكنها معايير تصنيف لتحديد المرض الذي يحتمل بشكل كبير تطوير شكل مزمن. ومع ذلك ، فإن الدرجة 6 أو أعلى تميز بشكل لا لبس فيه الشخص المصاب بالتهاب المفاصل الروماتويدي. ألغت معايير التصنيف الجديدة هذه المعايير "القديمة" لعام 1987 للكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم وتم تكييفها للتشخيص المبكر لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي. حددت معايير التصنيف "الجديدة" ، التي نُشرت بشكل مشترك من قبل الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم (ACR) والرابطة الأوروبية لمكافحة الروماتيزم (EULAR) ، قيمة درجة من 0 إلى 10. يغطي التشخيص أربعة مجالات:

1. تأثر المفصل يمتد إلى المفاصل السنعية السلامية ، والمفاصل السلامية القريبة ، والمفصل السلامي الإبهامي ، والمفاصل المشطية السلامية من الثاني إلى الخامس والمعصم كمفاصل صغيرة ، والكتفين ، والمرفقين ، والوركين ، والركبتين ، والكاحلين كمفاصل كبيرة:

إشراك مفصل كبير واحد يعطي 0 نقطة

إشراك 2-10 مفاصل كبيرة يعطي نقطة واحدة

إصابة 1-3 مفاصل صغيرة (مع أو بدون إصابة بمفاصل كبيرة) درجات 2

إصابة 4-10 مفاصل صغيرة (مع أو بدون إصابة مفاصل كبيرة) 3 درجات

إصابة أكثر من 10 مفاصل (تتضمن مفصل صغير واحد على الأقل) درجات 5

2. المعلمات المصلية - بما في ذلك عامل الروماتويد وكذلك ACPA - يرمز "ACPA" إلى "الأجسام المضادة للبروتين citrullated":

RF سلبي ودرجة ACPA سلبية 0

درجات RF منخفضة الموجبة أو ACPA منخفضة الموجبة 2

درجات RF عالية الإيجابية أو درجات ACPA عالية الإيجابية 3

3. متفاعلات المرحلة الحادة: نقطة واحدة لمعدل ترسيب كرات الدم الحمراء المرتفع ، أو ESR ، أو البروتين المتفاعل C المرتفع

4. مدة التهاب المفاصل: نقطة واحدة للأعراض التي تستمر ستة أسابيع أو أكثر

تساعد المعايير الجديدة في زيادة فهم التهاب المفاصل الروماتويدي وتحسين تشخيصه وعلاجه. في المعايير "الجديدة" تلعب الأمصال وتشخيص المناعة الذاتية دورًا رئيسيًا ، لأن اكتشاف ACPA مفيد في تشخيص المرض في مرحلة مبكرة قبل حدوث تلف المفاصل. كان تدمير المفصل الذي شوهد في الصور الشعاعية هو النقطة الرئيسية لمعايير الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم لعام 1987. لم يعد هذا المعيار ذو صلة ، لأنه يمثل فقط نوع الضرر الذي يهدف العلاج إلى تجنبه.

في الممارسة السريرية ، تطبق المعايير التالية:

تورم اثنين أو أكثر من المفاصل

تصلب الصباح يستمر لأكثر من ساعة لمدة ستة أسابيع على الأقل

قد يؤكد اكتشاف عوامل الروماتويد أو الأجسام المضادة لـ ACPA ، مثل الأجسام المضادة للفيمنتين المتحولة بالسيترولين ، الاشتباه في التهاب المفاصل الروماتويدي. لا تستبعد نتيجة اختبار الأجسام المضادة السلبية تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي.

تشخيص متباين

قد تشبه العديد من الحالات الطبية الأخرى التهاب المفاصل الروماتويدي والتي يجب تمييزها عن التهاب المفاصل الروماتويدي في وقت التشخيص:

التهاب المفاصل الجريزوفولفين (النقرس والنقرس الكاذب) - عادة ما يشمل مفاصل معينة (الركبة ، MTP1 ، الكعب) ويمكن تمييزه عن طريق شفط سائل المفصل عند الشك. احمرار ، توزيع غير متماثل للمفاصل المصابة ، ألم يحدث في الليل ، وألم النقرس الأولي يستمر لأقل من ساعة.

هشاشة العظام - يمكن تمييزها عن طريق الأشعة السينية للمفاصل المصابة واختبارات الدم ، والعمر (كبار السن) ، والألم الأولي الذي يستمر أقل من ساعة ، والتوزيع غير المتماثل للمفاصل المصابة ، وتفاقم الألم مع إجهاد المفاصل لفترات طويلة.

الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) - يمكن تمييزها من خلال أعراض سريرية محددة واختبارات الدم (الأجسام المضادة ضد الحمض النووي المزدوج الشريطة)

أحد الأنواع الشديدة من التهاب المفاصل الصدفي الذي يشبه التهاب المفاصل الروماتويدي - تختلف التغيرات في الأظافر وأعراض الجلد

يسبب مرض لايم التهاب المفاصل التآكلي وقد يشبه إلى حد كبير التهاب المفاصل الروماتويدي - ويمكن تمييزه عن طريق فحص الدم للمناطق الموبوءة

التهاب المفاصل التفاعلي (مرض رايتر سابقًا) - يغطي بشكل غير متماثل الكعبين والمفاصل العجزي الحرقفي والمفاصل الكبيرة في الساقين. عادة ما يترافق مع التهاب الإحليل والتهاب الملتحمة والتهاب قزحية العين وتقرحات الفم غير المؤلمة والسيلان القرني.

التهاب الفقار اللاصق - يشمل العمود الفقري ، على الرغم من أنه في سياق هذا المرض ، يمكن أن يحدث التهاب مفاصل متماثل من المفاصل الصغيرة التي تشبه التهاب المفاصل الروماتويدي.

التهاب الكبد سي - في سياق هذا المرض ، يمكن أن يحدث التهاب مفاصل متماثل من المفاصل الصغيرة التي تشبه التهاب المفاصل الروماتويدي. يمكن أن يسبب التهاب الكبد الوبائي سي أيضًا أجسامًا مضادة لعامل الروماتويد

تشمل الأسباب النادرة التي تعمل بشكل مختلف ولكنها قد تسبب آلام المفاصل ما يلي:

يشبه الساركويد والداء النشواني ومتلازمة ويبل أيضًا التهاب المفاصل الروماتويدي.

يمكن أن يسبب داء ترسب الأصبغة الدموية التهاب المفاصل في مفاصل اليدين.

يمكن تمييز الحمى الروماتيزمية الحادة عن التهاب المفاصل الروماتويدي بنمط هجرة يشمل المفاصل ووجود عدوى مسبقة بالمكورات العقدية. عادة ما يكون التهاب المفاصل البكتيري (مثل الذي تسببه المكورات العقدية) غير متماثل ، بينما التهاب المفاصل الروماتويدي عادة ما يشمل كلا الجانبين من الجسم بشكل متماثل.

التهاب المفاصل بالمكورات البنية (التهاب مفاصل بكتيري آخر) ، وهو أيضًا مهاجر بشكل أساسي ، قد يشمل الأربطة حول الرسغين والكاحلين.

السيطرة على التقدم

هناك العديد من الأدوات المتاحة للسيطرة على هدوء التهاب المفاصل الروماتويدي. يستخدم مؤشر نشاط مرض المفاصل (DAS28) على نطاق واسع كمؤشر على نشاط RA والاستجابة للعلاج ، ولكنه ليس دائمًا مؤشرًا موثوقًا لتأثير العلاج. تشمل المفاصل التي تتكون منها DAS28 (ثنائيًا): المفاصل الدماغي القريبة (10 مفاصل) ، المفاصل السنعية السلامية (10) ، الرسغين (2) ، المرفقين (2) ، مفاصل الكتف (2) ، والركبتين (2). فيما يتعلق بهذه المفاصل ، يؤخذ في الاعتبار عدد المفاصل التي تصلب بسبب اللمس (TEN28) والتورم (SW28). بالإضافة إلى ذلك ، يتم قياس معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR). أيضًا ، يقوم الأفراد المصابون بإجراء تقييم شخصي (SA) لنشاط المرض خلال الأيام السبعة السابقة على مقياس من 0 إلى 100 ، حيث يعني 0 "لا يوجد نشاط" ويعني 100 "أقصى نشاط ممكن". بناءً على هذه الدرجات ، يتم حساب DAS28 على النحو التالي: أحد القيود المهمة في استخدام درجة DAS28 في الإعداد السريري هو أن التهاب الغشاء المفصلي البسيط قد لا يتم تذكره. تشمل الأدوات الأخرى لرصد مغفرة التهاب المفاصل الروماتويدي: الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم والرابطة الأوروبية لمكافحة الروماتيزم التعريف الأولي لمغفرة التهاب المفاصل الروماتويدي ، مؤشر نشاط المرض المبسط (SDAI) ومؤشر نشاط المرض السريري (CDAI).

الوقاية

لا توجد طريقة معروفة للوقاية من المرض سوى تقليل التعرض لعوامل الخطر.

مراقبة

لا يوجد علاج لالتهاب المفاصل الروماتويدي ، لكن العلاجات يمكن أن تخفف الأعراض وتبطئ تقدم المرض. يُظهر العلاج المعدل للمرض أفضل النتائج عندما يبدأ مبكرًا وبقوة. أهداف العلاج هي تقليل الأعراض مثل الألم والتورم ، ومنع تشوهات العظام (على سبيل المثال ، تآكل العظام الذي يظهر في الأشعة السينية) ، والحفاظ على الأداء اليومي. يتم تحقيق ذلك في معظم الحالات باستخدام فئتين رئيسيتين من الأدوية: مسكنات الألم مثل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للمرض (DMARDs). يعالج التهاب المفاصل الروماتويدي عمومًا بدواء واحد على الأقل من الأدوية المضادة للروماتيزم. لا ينصح باستخدام البنزوديازيبينات (مثل الديازيبام) لإدارة الألم لأنها لا تساعد وترتبط بالمخاطر. توفر مسكنات الألم بخلاف مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تسكينًا أقل للآلام ولكنها مفيدة إلى حد ما ولكنها تسبب مستوى مماثلًا من تهيج الجهاز الهضمي.

أسلوب الحياة

ينصح بالتمرين المنتظم كوسيلة آمنة ومفيدة للحفاظ على قوة العضلات والوظيفة البدنية العامة. ليس من الواضح ما إذا كانت التدخلات الغذائية المحددة لها تأثير. النشاط البدني مفيد للأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي والذين يشكون من التعب. يلعب العلاج المهني دورًا إيجابيًا في تحسين القدرة الوظيفية للأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي.

عوامل تعديل المرض

الأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للمرض (DMARDs) هي الخط الأول في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي. هم عائلة من الأدوية المختلفة مقسمة حسب الاستخدام والعمل. إنها تخفف الأعراض وتقلل من تلف المفاصل وتحسن القدرة الوظيفية العامة. يجب أن تبدأ DMARDs في وقت مبكر من مسار المرض لأنها تحفز على مغفرة المرض في حوالي نصف الأشخاص وتحسن النتائج بشكل عام. تشمل الأدوية المضادة للروماتيزم المُعدّلة لسير المرض الأدوية التالية: ميثوتريكسات ، هيدروكسي كلوروكين ، سلفاسالازين ، ليفلونوميد ، مثبطات عامل نخر الورم ألفا ، أباتاسيبت ، وأناكينرا. ريتوكسيماب وتوسيليزوماب هي أجسام مضادة وحيدة النسيلة ولكنها أيضًا من الأدوية المضادة للروماتيزم المُعدلة لسير المرض. العامل الأكثر استخدامًا هو الميثوتريكسات ، وتشمل العوامل الأخرى الشائعة الاستخدام السلفاسالازين والليفونوميد. يتم استخدام أوروثيومالات الصوديوم (الذهب) والسيكلوسبورين بشكل أقل تكرارًا بسبب الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا. يمكن استخدام العوامل مجتمعة. الميثوتريكسات هو أهم وفعالية DMARD وعادة ما يكون خط العلاج الأول. يجب مراقبة التأثيرات الضائرة بانتظام بسبب السمية ، بما في ذلك الجهاز الهضمي ، أمراض الدم ، الرئة والكبد. يمكن تقليل الآثار الجانبية مثل الغثيان والقيء وآلام البطن عن طريق تناول حمض الفوليك. التأثير الجانبي الأكثر شيوعًا هو زيادة إنزيمات الكبد لدى حوالي 15٪ من الأشخاص. وبالتالي ، بالنسبة لأولئك الذين يظهرون باستمرار مستويات غير طبيعية من إنزيمات الكبد أو لديهم تاريخ من أمراض الكبد واستهلاك الكحول ، يوصى بأخذ خزعة من الكبد. يجب استخدام العوامل البيولوجية بشكل عام فقط إذا كانت الميثوتريكسات والعوامل التقليدية الأخرى غير فعالة بعد دورة علاج مدتها ثلاثة أشهر. هذه العوامل المستخدمة في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي تشمل: حاصرات عامل نخر الورم ألفا (TNFα) مثل إنفليكسيماب. حاصرات إنترلوكين 1 مثل anakinra والأجسام المضادة أحادية النسيلة المضادة للخلايا B مثل ريتوكسيماب وتوسيليزوماب وحاصرات تكلفة الخلايا التائية مثل أباتاسيبت وغيرها. غالبًا ما يتم استخدامها مع الميثوتريكسات أو الليفلونوميد. في تلك التي يتم التحكم فيها جيدًا بواسطة حاصرات عامل نخر الورم ، لا يؤثر تقليل الجرعة على الوظيفة العامة. يجب فحص الأشخاص للكشف عن مرض السل الخفي قبل البدء في أي علاج بحاصرات عامل نخر الورم لتجنب إعادة التنشيط. تكون حاصرات عامل نخر الورم والميثوتريكسات على نفس القدر من الفعالية عند استخدامها بمفردها وتعطي نتائج أفضل عند استخدامها معًا. حاصرات عامل نخر الورم لها نفس فعالية etanercept ، كونها الأكثر أمانًا. Abatacept فعال في التهاب المفاصل الروماتويدي ، حيث يتحسن عدد الأشخاص بنسبة 20 ٪ بالعلاج ، ولا تتوفر دراسات السلامة طويلة الأجل. ومع ذلك ، لا توجد دراسات للتمييز بين المستحضرات الدوائية الحيوية المتاحة لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي. تشمل مشاكل المستحضرات الدوائية الحيوية تكلفتها العالية وارتباطها بالعدوى ، بما في ذلك السل.

عوامل مضادة للالتهابات

تعمل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية على تخفيف الألم والتصلب لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. لا تؤثر بشكل عام على الأشخاص المصابين بمرض طويل الأمد ، وبالتالي لم تعد تعتبر من وكلاء الخط الأول. يجب استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية بحذر لمن يعانون من مشاكل في الجهاز الهضمي أو القلب والأوعية الدموية أو الكلى. يعد استخدام الميثوتريكسات بالتزامن مع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية آمنًا إذا تم إجراء المراقبة المناسبة. مثبطات COX-2 مثل السيليكوكسيب ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية فعالة بنفس القدر. تحمل نفس مخاطر الجهاز الهضمي مثل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية جنبًا إلى جنب مع مانع مضخة البروتون. كبار السن لديهم حساسية أقل للسيليكوكسيب من الجهاز الهضمي مقارنة بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية وحدها. ومع ذلك ، هناك خطر متزايد من الإصابة باحتشاء عضلة القلب بسبب مثبطات COX-2. لا يُنصح بالاستخدام المزمن للأدوية المضادة للقرحة ويُسمح به فقط للأشخاص المعرضين لخطر متزايد من مشاكل الجهاز الهضمي. يمكن استخدام الجلوكوكورتيكويدات لفترة قصيرة أثناء التفاقم ، أثناء انتظار الأدوية بطيئة المفعول حتى تصبح سارية المفعول. كما أن حقن القشرانيات السكرية في المفصل فعالة أيضًا. في حين أن الاستخدام طويل الأمد يقلل من تلف المفاصل ، فإنه يسبب أيضًا هشاشة العظام والاستعداد للعدوى وبالتالي لا ينصح به.

تدخل جراحي

في المراحل المبكرة من المرض ، يمكن إجراء استئصال الغشاء المفصلي بالمنظار أو استئصال الغشاء المفصلي المفتوح. يتمثل في إزالة الغشاء الزليلي الملتهب ومنع التدمير السريع للمفاصل المصابة. قد تتطلب المفاصل المصابة بشدة جراحة استبدال المفاصل ، مثل استبدال الركبة. العلاج الطبيعي مطلوب دائمًا بعد الجراحة.

الطب البديل

خلص المركز الوطني الأمريكي للطب التكميلي والبديل إلى أنه "بشكل عام ، لا توجد أدلة علمية كافية لدعم أن أي شكل من أشكال الطب التكميلي مفيد في التهاب المفاصل الروماتويدي ، وهناك شكوك حول سلامة بعضها. قد تساعد بعض الممارسات الروحية والجسدية ، بالإضافة إلى المكملات الغذائية ، الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي في إدارة أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي ، وبالتالي قد تكون مساعدًا مفيدًا لعلاجات التهاب المفاصل الروماتويدي التقليدية ، لكن الأدلة غير كافية لاستخلاص النتائج ". وجدت مراجعة منهجية لطرق الطب التكميلي والبديل (باستثناء زيت السمك) أن "الأدلة المتاحة لا تدعم استخدامها الحالي في إدارة RA." غالبًا ما تخضع الدراسات التي توضح الآثار المفيدة لطرق الطب البديل المختلفة في التهاب المفاصل الروماتويدي لتحيز النشر وتكون عمومًا ذات أدلة منخفضة الجودة ، مثل التجارب المعشاة ذات الشواهد (RCTs). تشير مراجعة كوكرين لعام 2005 إلى أنه يمكن تجربة العلاج بالليزر منخفض المستوى لتخفيف الألم وتيبس الصباح المرتبط بالتهاب المفاصل الروماتويدي ، حيث أن له آثارًا جانبية أقل. هناك بعض الأدلة على أن تاي تشي يحسن نطاق حركة المفاصل لدى الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي. الدليل على الوخز بالإبر غير حاسم وهو مكافئ للوخز بالإبر الوهمي.

المكملات الغذائية

حمل

يعاني أكثر من 75٪ من المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي من تحسن في الأعراض أثناء الحمل ، ولكن قد يزداد الأمر سوءًا بعد زوال الحمل. الميثوتريكسات والليفلونوميد مادة مسخية (ضارة بالجنين) ولا تستخدم أثناء الحمل. يُنصح النساء في سن الإنجاب باستخدام موانع الحمل لتجنب الحمل والتوقف عن استخدامها إذا تم التخطيط للحمل. تعتبر الجرعات المنخفضة من بريدنيزولون وهيدروكسي كلوروكوين وسلفاسالازين آمنة للنساء الحوامل المصابات بالتهاب المفاصل الروماتويدي.

اللقاحات

يتعرض الأشخاص المصابون بالتهاب المفاصل الروماتويدي لخطر متزايد للإصابة بالعدوى والموت ، ويوصى بالتطعيم لتقليل هذا الخطر. يجب إجراء تطعيم الإنفلونزا المدمر سنويًا. يجب إعطاء التطعيم ضد المكورات الرئوية مرتين في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 65 عامًا ومرة ​​واحدة سنويًا للمرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا. في الختام ، يجب إعطاء لقاح الهربس النطاقي الذي يضعف الحيوية مرة واحدة سنويًا للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، ولكن لا ينصح به للمرضى الذين يتناولون حاصرات عامل ألفا لنخر الورم.

حالة وظيفية سيئة

العوامل الاجتماعية والاقتصادية

زيادة استجابة المرحلة الحادة (معدل ترسيب كرات الدم الحمراء [ESR] ، بروتين سي التفاعلي)

زيادة الشدة السريرية.

معدل الوفيات

يقلل التهاب المفاصل الروماتويدي متوسط ​​العمر المتوقع للناس في كل مكان من ثلاثة إلى اثني عشر عامًا. قد تشير الاستجابات الإيجابية للعلاج إلى تشخيص أفضل. أشارت دراسة مايو كلينك عام 2005 إلى أن المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي معرضون مرتين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، بغض النظر عن عوامل الخطر الأخرى مثل السكري والاعتماد على الكحول وارتفاع الكوليسترول في الدم وضغط الدم ومؤشر كتلة الجسم. تظل الآلية التي يتسبب بها التهاب المفاصل الروماتويدي في هذا الخطر المتزايد غير معروفة ؛ يُعتقد أن وجود الالتهاب المزمن هو أحد العوامل المساهمة. من الممكن أن يؤدي استخدام العلاجات البيولوجية الجديدة إلى زيادة متوسط ​​العمر المتوقع للأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي ويقلل من خطر الإصابة بتصلب الشرايين. يعتمد هذا على دراسات الأتراب والتسجيل ، لكنه لا يزال افتراضيًا. لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت البيولوجيا تحسن وظيفة الأوعية الدموية في التهاب المفاصل الروماتويدي أم لا. كانت هناك زيادة في الكوليسترول الكلي وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة ولا يوجد تحسن في مؤشر تصلب الشرايين.

علم الأوبئة

يصيب التهاب المفاصل الروماتويدي حوالي 0.5٪ و 1٪ من البالغين في البلدان المتقدمة ، حيث يتم تشخيص إصابة 5 إلى 50 لكل 100.000 شخص بالمرض لأول مرة كل عام. في عام 2010 ، تسبب المرض في وفاة حوالي 49000 شخص في جميع أنحاء العالم. يعد تطور المرض نادرًا قبل سن 15 عامًا ، ومن ذلك الوقت يزداد الانتشار مع تقدم العمر حتى 80 عامًا. في النساء ، يحدث المرض في كثير من الأحيان ثلاث إلى خمس مرات أكثر من الرجال. العمر الذي يظهر فيه المرض في أغلب الأحيان عند النساء هو من 40 إلى 50 عامًا ، عند الرجال إلى حد ما بعد ذلك. التهاب المفاصل الروماتويدي هو مرض مزمن ، وعلى الرغم من أنه يمكن أن يحدث مغفرة عفوية نادرة ، فإن المسار الطبيعي للمرض لا يتغير تقريبًا مع عرض واحد مستمر ، وإزالة الشعر بالشمع وتضاءل في الشدة ، والتدهور التدريجي في بنية المفصل مما يؤدي إلى التشوه والعجز.

قصة

يعود أول ذكر لالتهاب المفاصل إلى 4500 قبل الميلاد على الأقل. يصف نص مؤرخ في 123 م لأول مرة أعراضًا مشابهة بدرجة كافية لأعراض التهاب المفاصل الروماتويدي. تم العثور على التهاب المفاصل الروماتويدي في بقايا الهيكل العظمي لأمريكا الأصلية الموجودة في ولاية تينيسي. في العالم القديم ، كان المرض نادرًا جدًا حتى القرن السابع عشر. أول وصف محدد لالتهاب المفاصل الروماتويدي في الطب الحديث قدمه الطبيب الفرنسي أوغسطين جاكوب لاندري بوفيت (1772-1840) في عام 1800 في مستشفى سالبيتريير الشهير في باريس. تمت صياغة اسم "التهاب المفاصل الروماتويدي" في عام 1859 من قبل طبيب الروماتيزم البريطاني الدكتور ألفريد بارينج جارود. تم اكتشاف الشذوذ في دراسة أجريت على عظام ما قبل كولومبوس. لا تظهر عظام تينيسي أي علامات لمرض السل ، على الرغم من انتشاره في الأمريكتين في ذلك الوقت. من المفترض أن تصف اللوحة التي رسمها بيتر بول روبنز عمل RA. في لوحاته اللاحقة ، تظهر الأيدي ، وفقًا لبعض الأطباء ، أحد مكونات زيادة التشوه مع أعراض المرض. يمكن تصوير RA في بعض لوحات القرن السادس عشر. ومع ذلك ، فهي موجودة بشكل أساسي في لوحات الدوائر التاريخية ، حيث تم رسم الأيدي في القرنين السادس عشر والسابع عشر وفقًا لعادات معينة في الأسلوب ، والتي تتجلى بشكل أكبر في لوحات الرسامين Mannerist. كان من الشائع ، على سبيل المثال ، تصوير يد المسيح مرفوعة إلى القمة ، حيث يُرى اليوم وضع مشوه. يمكن بسهولة إساءة تفسير هذه العادات على أنها تصوير للمرض. يُعرف أيضًا العلاج التاريخي لـ RA: الراحة ، والثلج ، والقرص والرفع ، ونظام التفاح ، وجوزة الطيب ، وبعض التمارين الخفيفة من وقت لآخر ، والقراص ، وسم النحل ، والأساور النحاسية ، وجذر الراوند ، وقلع الأسنان ، والصيام ، والعسل ، والفيتامينات ، والأنسولين ، المغناطيس والعلاج بالصدمات الكهربائية (ECT). تمت الموافقة على عمود Prozorb ، وهو جهاز ترشيح الدم (إزالة IgG) من قبل إدارة الغذاء والدواء في عام 1999 لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي. ومع ذلك ، توقف استخدامه في نهاية عام 2006.

يبلغ معدل انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي في العالم 0.5-1٪ (Silman AJ ، Hochberg MC ، 1993). وفقًا لمؤلفين مختلفين (Linos A. et al. ، 1980 ؛ Aho K. et al. ، 1989 ؛ DugowsonC.E. et al. ، 1991) ، فإن النساء أكثر عرضة للإصابة بـ RA. في بعض قبائل الهنود في أمريكا الشمالية (بيما ، ياكيما ، شيبيوا) ، يصل انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي إلى 5 ٪ ، بينما بين سكان الريف في إفريقيا وسكان بعض أجزاء الصين ، نادر جدًا (Silman A.J. ، Hochberg M. 1993 ؛ جاكوبسون إل تي وآخرون ، 1994). يتراوح معدل حدوث عدد سكان جمهورية بيلاروسيا لكل 100،000 من السكان في السنوات الأخيرة من 36.1 إلى 54.8 حالة.

يبلغ معدل حدوث التهاب المفاصل الروماتويدي بين النساء 0.2-0.4 حالة لكل 1000 من السكان في السنة ، بين الرجال - 0.1-0.2 حالة ، على التوالي. يمكن أن يبدأ المرض في أي عمر ، وتحدث ذروة الإصابة في سن 40-50 عامًا (وفقًا لـ Symmons D.P.M. et al. ، 1994) وتستمر حتى 70 عامًا. يزيد معدل حدوث التهاب المفاصل الروماتويدي مع تقدم العمر. م. وجد Symmons et al (1992) أنه عند الرجال ، يزداد هذا المؤشر تدريجياً مع تقدم العمر ، وبعد 30 عامًا وما بين 45 و 75 عامًا يصل إلى الهضبة.

التهاب المفاصل الروماتويدي ، كقاعدة عامة ، لا يصنف على أنه مرض قاتل. في أقل من 50٪ من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي ، يشار إلى هذا المرض في شهادات الوفاة (Allebeck P. et al ، 1981). وفقًا لـ P. Hilliquin و C.J. Menkes (1993) ، في مجتمع مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي أكثر من عامة السكان ، هناك أمراض الكلى والأمراض المعدية ، والأورام الخبيثة في كثير من الأحيان.

المسببات المرضية والتشريح المرضي

المسببات. إن توضيح طبيعة العامل الممرض المفصلي الذي "يحفز" العملية الالتهابية في المفصل يظل المهمة الرئيسية لبيانات RA من الدراسات السريرية والتجريبية (Balabanova R.M. ، 1997 ؛ Kingsley G. ، Panayi G.S. ، 1997) تشير إلى أن التهاب المناعة الذاتية في يمكن أن تبدأ المفاصل عن طريق مستضد خارجي (معدي) وداخلي (تلقائي) ... يعلقون أهمية على العدوى الفيروسية (فيروس إبشتاين بار) ، بالإضافة إلى العوامل المعدية الأخرى (المكورات العقدية من المجموعة ب ، الميكوبلازما). مكونات الخلايا الميكروبية ، منتجات التدمير هذه الأخيرة لها انتانات لأنسجة المفاصل ، قادرة على الاستمرار فيها لفترة طويلة وتسبب استجابة مناعية مميزة ، يمكن للفيروسات ، التي تتكامل مع الحمض النووي للخلايا المضيفة ، أن تحفز تخليق وإفراز غير -بروتينات معدية ذات قدرة مستضدية ، وهي حافز لنشر الاستجابات المناعية.

في تطور التهاب المفاصل الرثياني ، تكون العوامل "المؤهبة" لها بعض الأهمية: انخفاض حرارة الجسم ، والتهابات الجهاز التنفسي الفيروسية ، والحمل ، والإجهاد. دور العوامل المذكورة أعلاه مرتفع بشكل خاص في الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي مرتبط بمجموعة معينة من مستضدات التوافق النسيجي HLA (HLA-DR4 ، HLA-DRB1).

التهاب المفاصل الروماتويدي ، باعتباره أكثر أشكال التهاب المفاصل تدميراً وإعاقة ، له تأثير كبير على الأداء الاجتماعي ويمكن أن يؤدي إلى فشل الفرد الاجتماعي. مسار الانتكاس المزمن لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي ، والألم المستمر ، وتشوه المفاصل ذات القدرات البدنية المحدودة ، وانخفاض كبير أو فقدان القدرة على العمل يؤدي إلى انقطاع الروابط الاجتماعية لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي ، مما يجبرهم على تغيير مكان عملهم أو مهنتهم ، تعطيل العلاقات الأسرية ، وجعل المرضى ضعفاء في كل من الجوانب النفسية والعاطفية والاجتماعية للحياة ، والوحدة ، والعاجزين ، والمعتمدين على أحبائهم.

يعتمد التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي على اضطرابات الاستجابة المناعية مع اختلال توازن الخلايا المؤهلة مناعياً وانتهاك نشاطها الوظيفي. نتيجة تفاعل الخلايا الضامة والخلايا اللمفاوية التائية والبائية هي إنتاج الأجسام المضادة ، والتي ، عند دمجها مع مستضد ، تشكل معقدات مناعية تؤدي إلى سلسلة من التفاعلات الالتهابية المناعية.

يلعب الالتهاب المناعي في الغشاء الزليلي دورًا مهمًا في تطور آفات المفاصل ، والذي يدعمه تركيز عالٍ من المواد ذات الخصائص الذاتية المستنشقة ، فضلاً عن فرط إنتاج الغلوبولين المناعي بواسطة خلايا البلازما. يتم التحكم في التنشيط والتكاثر غير الطبيعي للخلايا الزليلية ، الضامة المشتركة ، بواسطة السيتوكينات والمواد الأخرى المؤيدة للالتهابات.

يعتمد التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي على تكوين خلايا البلازما للغشاء الزليلي للأجسام المضادة ضد الغلوبولين المناعي - عوامل الروماتويد (RF) لفئتي IgG و IgM. يمكن العثور على RF في الدم المحيطي والسائل الزليلي (RA المصل) أو فقط في الأخير (RA المصلي). يتميز التهاب المفاصل الروماتويدي الموجب المصلي بمظاهر جهازية ومسار سريري غير مواتٍ أكثر مقارنة بالشكل السلبي للمرض.

عندما تتفاعل RF والغلوبولين المناعي ، تتشكل مجمعات مناعية تترسب في البطانة الوعائية ، مما يؤدي إلى إنتاج السيتوكينات بواسطة البلاعم ، وتفعيل نظام تخثر الدم والنظام التكميلي.

تحدث عملية التهابية مناعية في المفاصل والأعضاء الداخلية.

يتجلى الضرر الذي يصيب الغشاء الزليلي للمفاصل في التهاب المفاصل الروماتويدي عن طريق الوذمة ، والتسلل الخلوي (الخلايا الليمفاوية ، والكريات البيض متعددة الأشكال ، والخلايا الأحادية وخلايا البلازما) ، وتكاثر وتضخم جدار الأوعية الدموية الشعرية. مع تقدم المرض ، يحدث تضخم الزوائد الزليلية بسبب تكاثر الخلايا الزليلية وترسب الفيبرين. تتطور التغيرات المؤثرة في العظام نتيجة لتنشيط ناقضات العظم وتكاثر الأرومة الليفية ، بالإضافة إلى فرط إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات بواسطة خلايا البانوس (الأنسجة المحببة). في المستقبل ، يتم تحويل pannus إلى نسيج ليفي خشن ، مما يؤدي إلى تكوين خلل في المفاصل. بسبب التهاب الأنسجة الرخوة للمفاصل ، يحدث تصلبها ، مما يؤدي إلى تشوه المفاصل ، وتشكيل خلع وتقلصات ، مما يضعف بشكل كبير وظيفة المفاصل.

وبالتالي ، ينتمي التهاب المفاصل الرثياني إلى مجموعة أمراض المفاصل ، حيث تتلف جميع مكونات المفصل كعضو: الغشاء الزليلي والغضاريف والعظام والأنسجة الرخوة والجهاز العصبي العضلي الذي يتحكم في حركة المفصل.

التشريح المرضي. عدم تنظيم النسيج الضام في التهاب المفاصل الروماتويدي يتعلق بأنسجة المفصل. يتميز التهاب المتلازمة الروماتويدي بمزيج من السمات المورفولوجية التالية: تضخم الزغابات الزليلية وتكاثر الخلايا المبطنة (الخلايا الزليلية) ، والتسلل اللمفاوي للنسيج الزليلي ؛ ظاهرة التهاب الأوعية الدموية مع تضيق تجويف الأوعية الدموية ، والتسلل اللمفاوي حول الأوعية الدموية ، والتغيرات الليفية في جدران الأوعية مع التصلب اللاحق ؛ تدمير النسيج الضام للغشاء الزليلي.

الارتشاح الليمفاوي للغشاء الزليلي في التهاب المفاصل الروماتويدي في بعض الحالات له هيكل يشبه ما يسمى الورم الحبيبي الروماتويدي. من سمات التهاب المفاصل الروماتويدي قدرة خلايا البلازما ، بما في ذلك تلك الموجودة في الغشاء الزليلي ، على تخليق العامل الروماتويدي. يمكن الكشف عن هذه العلامة باستخدام طريقة الفلورسنت المناعي.

يرتبط تطور التهاب المفاصل المشوه ، وهو السمة السريرية الرئيسية لـ RA ، بتكوين ونمو الأنسجة الحبيبية ، والتي تدمر تدريجياً الغضاريف ومشاش العظام مع تكوين الأوزور (تآكل). يحدث تدمير الغضروف أيضًا نتيجة لانتهاك تكوين وانتشار السائل الزليلي ، والذي عادةً ما يوفر التغذية للغضروف. يؤدي اختفاء الغضروف واستبداله بالأنسجة الحبيبية إلى تطور التصلب الليفي ثم العظم. يحدث تشوه المفاصل أيضًا بسبب التغيرات في الأنسجة المحيطة بالمفصل (كبسولات المفاصل والأوتار والعضلات). إلى جانب تلف المفاصل في التهاب المفاصل الروماتويدي ، في جميع الحالات تقريبًا ، يتم ملاحظة تغيرات في النسيج الضام والأعضاء والأنظمة الأخرى.

R.M Balabanova ، أستاذ ، دكتوراه في العلوم الطبية ، رئيس قسم دراسة وتصحيح اضطرابات المناعة الذاتية ، المعهد الحكومي لأمراض الروماتيزم ، الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية
E. V. Shekshina ، مرشح العلوم الطبية ، باحث مبتدئ

يُطلق على مرض التهابي جهازي مزمن بوساطة مناعية مع آفة سائدة في المفاصل المحيطية (الزليلي) في شكل التهاب مفاصل متناظر مدمر تآكل ، مصحوبًا بتكاثر الخلايا الزليلية وتكوين الأوعية (مما يجعله أقرب إلى أمراض الأورام) ، يسمى التهاب المفاصل الروماتويدي ( RA).

انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي بين السكان البالغين في مختلف المناطق المناخية والجغرافية في المتوسط ​​0.6-1.3 ٪. لا يزال معدل الإصابة السنوي في السنوات الأخيرة عند مستوى مرتفع - 0.02٪. يتميز التهاب المفاصل الروماتويدي بازدواج الشكل الجنسي: النساء يمرضن 3-4 مرات أكثر من الرجال. خلال فترة الحمل ، غالبًا ما يحدث الهدوء. في النساء ، تحدث ذروة الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي في 35-55 سنة ، عند الرجال - في 40-60 سنة.

المسببات والتسبب في المرض

حتى الآن ، لم يتم توضيح سبب التهاب المفاصل الروماتويدي. في تطوره ، دور كل من العوامل الوراثية والبيئية متكافئ ، من بينها مشاركة العدوى ، والتحصين ، والتغذية ، ونقل الدم ، والتدخين ، والأشعة فوق البنفسجية ، وما إلى ذلك.

يتضح الاستعداد الوراثي للمرض من خلال تراكمه العالي في عائلات مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. يعد حدوثه في سن مبكرة أكثر شيوعًا في العائلات التي يوجد بها أقارب مصابون بالتهاب المفاصل الروماتويدي. تم تأكيد دور الاستعداد الوراثي لهذا المرض من خلال تواتره العالي بين التوائم أحادية الزيجوت (12-32٪) مقارنة بالتوائم ثنائية الزيجوت (3.5-9٪).

من العوامل الداخلية في تطور التهاب المفاصل الروماتويدي ، تلعب الهرمونات الجنسية دورًا معينًا ، وهو ما يؤكده ارتفاع معدل الإصابة بالمرض بين النساء ، فضلاً عن التأثير الإيجابي للحمل على مسار التهاب المفاصل الروماتويدي وتفاقمه بعد الولادة أو حدوثه. مقاطعة. تعاني النساء المصابات بالتهاب المفاصل الروماتويدي من نقص في الأندروجينات - هرمون التستوستيرون وديهيدرو إيبياندروستيرون ، كما يعاني الرجال أيضًا من انخفاض مستويات هرمون التستوستيرون.

تؤكد مشاركة الهرمونات الجنسية في تطوير التهاب المفاصل الروماتويدي تأثير هرمون الاستروجين الخارجي (موانع الحمل الفموية) ، مما يقلل من خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي.

من بين العوامل البيئية الخارجية لحدوث هذا المرض ، دور العدوى يفترض في المقام الأول. لا يوجد دليل وبائي كلاسيكي على المسببات المعدية لـ RA ، ولكن هذا لا يستبعد مشاركته في كائن حي مهيأ وراثيًا ، كما يتضح من الدراسات التي أجريت على الحيوانات.

لم يتم تحديد محفز محدد (معدي) لالتهاب المفاصل الروماتويدي ، ولكن هناك العديد من المتنافسين: الميكوبلازما ، الفيروس الصغير B19 ، الفيروس المضخم للخلايا (CMV) ، فيروس الهربس البسيط من النوع 6 ، فيروس إبشتاين بار (EBV). إحدى آليات تطوير ما يسمى بأمراض المناعة الذاتية ، والتي تشمل التهاب المفاصل الروماتويدي ، هي "التقليد الجزيئي". يمكن أن تحتوي الميكروبات والفيروسات على هياكل بروتينية (تسلسل الأحماض الأمينية) مماثلة لبروتينات المضيف. يمكن للاستجابة المناعية لمسببات الأمراض من أجل القضاء عليها "عكس الاتجاه" ، مما يؤدي إلى تفاعل متقاطع مع المستضدات الذاتية التي تشبه بنيوياً المستضدات الأجنبية.

يحتوي مصل مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي على عيارات مرتفعة من الأجسام المضادة لمستضد EBV الكامن أو التكراري. الخلايا الليمفاوية التائية في الدم المحيطي لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي غير قادرة على التحكم في خطوط تشبه الخلايا الليمفاوية B إيجابية EBV ، وهذا يفسر تواتر الخلايا اللمفاوية B المحيطية المصابة بـ EBV في RA مقارنة مع الضوابط. يمكن أن يلعب التعرض طويل الأمد لفيروس واحد أو أكثر ، والذي يحدث غالبًا في التهاب المفاصل الروماتويدي ، دورًا محفزًا في بدء الالتهاب المناعي ، لأن مستضدات الفيروس لا تتفاعل فقط مع المستضدات المضيفة ، ولكنها تؤدي أيضًا تأثيرًا مساعدًا.

طريقة تطور المرض

RA (؟) EF> IgG التحول إلى AutoAG> IgM، A، G-rheumatoid العوامل + AutoAG = CEC> النسيج الزليلي> زيادة نشاط الوسطاء الالتهابيين ، نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة ، الانجذاب الكيميائي للكرات البيضاء ، البلعمة CEC> تلف الجسيمات الحالة في الكريات البيض والبلاعم> إطلاق الإنزيمات الليزوزومية> تلف الهياكل الخلوية> تكوين مركبات ذاتية جديدة> تفاعل متسلسل

يتسبب عامل مسبب غير معروف في التهاب المفاصل الروماتويدي في استجابة مناعية أولية في شكل تكوين أجسام مضادة على شكل IgG. لسبب غير معروف ، يتحولون ويتحولون إلى مضادات ذاتية ، والتي ، في ظل ظروف نقص المناعة لمضادات Tsuppressors ، تبدأ في إنتاج الأجسام المضادة لمجموعات Ig M ، A ، G (العوامل الروماتيزمية) بواسطة الخلايا الليمفاوية B. إنها تشكل مجمعات مناعية متداولة (CIC) مع المستضد الذاتي ، والتي تستقر بشكل أساسي في الغشاء الزليلي للمفاصل وتسبب زيادة في نشاط الوسطاء الالتهابيين ، وضعف دوران الأوعية الدقيقة ، وتنشيط انجذاب الكريات البيض الكيميائي.

في عملية البلعمة ، تتلف الليزوزومات من العدلات والضامة ، ويتم إطلاق الإنزيمات الليزوزومية التي تتلف الهياكل الخلوية. يتم تكوين مضادات ذاتية جديدة ، وأجسام مضادة جديدة ، وتأخذ العملية المرضية طابع التفاعل المتسلسل. قد يهدأ لبعض الوقت ، لكنه يستأنف مرة أخرى تحت تأثير عوامل محددة وغير محددة.

تتميز نتيجة العملية الالتهابية بالحد من ثم توقف هجرة الخلايا إلى الأنسجة الملتهبة ، يليها زيادة في موت الخلايا المبرمج وإصلاح الأنسجة. يؤدي التنشيط المستمر للخلايا الوحيدة والبلاعم إلى عدم قدرتها على منع هذه العمليات ، مما يساهم في انتقال الالتهاب الحاد إلى الالتهاب المزمن.

تلعب البروستاجلاندين دورًا مهمًا في التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي.

آلية أخرى تشارك في الالتهاب وتدمير الغضاريف هي زيادة تكوين الأوعية الدموية. يرتبط تكوين الأوعية في الغشاء الزليلي بعمل السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، مما يؤدي إلى زيادة تغلغل الخلايا الالتهابية في أنسجة المفصل ، مما يوفر الإمداد بالمغذيات اللازمة للعمل الطبيعي للخلايا الالتهابية والمتكاثرة. يتم إعطاء دور مهم للعدلات ، حيث تؤدي زيادة عددها في السائل الزليلي إلى فرط إنتاج الجاذبات الكيميائية. يترافق تحلل العدلات مع إطلاق البروتينات وأنواع الأكسجين التفاعلية والمنتجات الأيضية لحمض الأراكيدونيك.

تشبه العمليات التي تحدث في الغشاء الزليلي في التهاب المفاصل الروماتويدي ورمًا خبيثًا محليًا. كتلة الخلايا المكونة حديثًا والنسيج الضام أكبر بعدة مرات من كتلة الغشاء الزليلي الطبيعي. تمتلك العضلة المتكونة في التهاب المفاصل الروماتويدي القدرة على غزو وتدمير الغضاريف والعظم تحت الغضروف والجهاز الرباطي. تتمتع الخلايا الزليليّة لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي بالخصائص المظهرية لخلايا الورم المتحولة. في السائل الزليلي والأنسجة ، تم العثور على زيادة في مستوى عوامل النمو والصفائح الدموية والأرومة الليفية. يتجلى أيضًا تشابه التهاب الغشاء المفصلي الروماتويدي والأورام الخبيثة الموضعية على المستوى الجزيئي. يمتلك عدد من السيتوكينات القدرة على إحداث تغييرات نمطية طويلة الأمد في الخلايا.

تتطور العملية المرضية في التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل أساسي في المفاصل والأنسجة المحيطة بالمفصل ولها خصائصها الخاصة اعتمادًا على مرحلة المرض.

يتم اكتشاف التهاب الغشاء المفصلي مبكرًا ، حتى في المفصل الذي لم يتغير سريريًا. الاضطرابات في الغشاء الزليلي ناتجة عن العمليات المناعية. في المراحل الأولى من العملية ، يتم اختراق السدى بشكل ضعيف من قبل الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والخلايا البدينة والضامة. تتميز الخلايا اللمفاوية التائية بخصائص مورفولوجية ومناعية للخلايا المعتمدة على المستضد. الخلايا الليمفاوية البائية كسلائف لخلايا البلازما وخلايا البلازما نفسها تصنع الغلوبولين المناعي في الموقع.

في مرحلة مبكرة ، هناك تكاثر في الخلايا الزليليّة المغطاة من النوع B ، والتي لها تشابه شكلي مع الخلايا الليفية. تشكل الخلايا عدة طبقات ذات "حاجز" بؤري. هناك الشعيرات الدموية والتهاب الأوعية الدموية المنتج. في هذه المرحلة ، يتم الكشف عن هيمنة العمليات النضحية والبديلة في الغشاء الزليلي - وذمة ، وفرة ، وبؤر التغيرات الليفية.

تتميز المرحلة المتقدمة بصورة لعملية تكاثرية مزمنة. في الوقت نفسه ، لوحظ تضخم واضح وتضخم الزغابات. يصبح تكاثر الخلايا الزليليّة المغطاة أكثر وضوحًا مع تكوين عدة طبقات ووجود خلايا عملاقة.

في تكوين التهاب الغشاء المفصلي الروماتويدي ، يشغل مكان مهم هو تلف أوعية الأوعية الدموية الدقيقة - التهاب الأوعية الدموية والورم الوعائي. يتم الكشف عن رواسب الغلوبولين المناعي في جدران الأوعية الدموية. في هذه المرحلة ، يمكن أن تتكون العقيدات الروماتيزمية في الغشاء الزليلي ، وفي حالة الداء النشواني ، يمكن أن تتكون كتل أميلويد.

من سمات الفترة المتأخرة ظهور ورم وعائي ، جنبًا إلى جنب مع التهاب الأوعية الدموية والتخثر. ينعكس المسار المتموج للمرض أيضًا في شكل الغشاء الزليلي.

تحته ، في الجزء المحيط بالغضروف الخاص به ، يتكون الجسم الزليلي - الأنسجة الوعائية والليفية. في عملية التطور ، ينمو في الغضروف ويدمره.

علامة مورفولوجية محددة في التهاب المفاصل الروماتويدي هي عقيدات روماتيزمية. يمكن رؤيته في أعضاء وأنسجة مختلفة ، ولكن أكثر الأماكن شيوعًا هي الجلد والغشاء الزليلي. العقدة هي بؤرة النخر الليفي المحاط بالضامة المحنطة والخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما. في كثير من الأحيان ، تظهر فيه خلايا عملاقة متعددة النوى. بمساعدة الأجسام المضادة وحيدة النسيلة ، كان من الممكن تأكيد تورط التفاعلات المناعية في تطوير العقيدات الروماتيزمية.

يحتل التهاب الأوعية الدموية مكانًا خاصًا في تطور العملية الروماتيزمية ، والذي يتم اكتشافه في جميع الأعضاء ، ولكن ليس له سمات شكلية محددة. أظهرت دراسة الأوعية الجلدية لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي الذين يعانون من علامات التهاب الأوعية الدموية أن التغيرات في الأوعية الدموية الدقيقة ذات طبيعة عامة.

في هذا المرض ، تم العثور على التهاب الأوعية الدموية المنتجة والمدمرة والمدمرة. تتأثر الأوعية بشكل عام ومتعدد الأشكال - من الانتشار المعتدل للبطانة وتسلل الغلاف الخارجي إلى نخر الغلاف الأوسط لجدار الوعاء الدموي. تسود الآفات الوعائية ذات العيار الصغير - الجلد والعضلات الهيكلية والأعضاء الداخلية. التهاب الأوعية الدموية المنتج والتهاب الأوعية الدموية الأكثر شيوعًا ، التهاب الأوعية الدموية من النوع العقدي متعدد الشرايين مع النخر البؤري أو الكلي للغشاء الأوسط أقل شيوعًا.

قد تكون التغييرات في الأوعية ذات العيار الكبير والمتوسط ​​ناتجة عن تلف الأوعية الدموية وما ينتج عن ذلك من نقص تروية جدار الأوعية الدموية. في بعض الأحيان تكون هناك صورة لالتهاب الأبهر يتبعها تصلب وتوسع في فتحة الأبهر.

غالبًا ما تتجلى هزيمة الأغشية المصلية في التهاب الجنبة الجاف مع انصباب ليفي طفيف ، مما يؤدي إلى تكوين التصاقات. في أنسجة الرئة ، تتطور العملية وفقًا لنوع الالتهاب الرئوي الخلالي المزمن أو التصلب الرئوي البؤري أو المنتشر مع تكوين العقيدات الروماتيزمية.

يحدث تلف الكلى بسبب التهاب كبيبات الكلى (التكاثر الغشائي أو الغشائي) ، وتصلب الأوعية الكلوية ، والتهاب الكلية الخلالي المزمن ، والتهاب الأوعية الدموية. غالبًا ما يكون اعتلال الكلية ناتجًا عن ترسب كتل الأميلويد. في المرحلة الكامنة ، يوجد الأميلويد حول الأوعية الدموية في أنسجة الأهرامات وبعض شرايين الكبيبات ، في المرحلة الكلوية في معظم الكبيبات ، جدران الأوعية ، الأهرامات ، رواسب الأميلويد الضخمة.

في الجهاز الهضمي ، يتم الكشف عن علامات التهاب المعدة والتهاب الأمعاء والتهاب القولون ، والتي تحدث غالبًا بسبب عملية التركيب المناعي ، والتي يتم تأكيدها من خلال الكشف عن الغلوبولين المناعي والفيبرين في الطبقة تحت المخاطية. ترتبط أشد التغييرات في الجهاز الهضمي بترسب كتل الأميلويد في الغشاء المخاطي ، وجدار الأوعية الدموية مع تطور التسلل الليمفاوي البلازمي ، وضمور الغشاء المخاطي وتحت المخاطية.

في عينات خزعة الكبد ، لوحظت تغيرات في النسيج الضام البابي مع التهاب الأوعية الدموية المنتج ، أو التسلل اللمفاوي ، المنسجات أو البلازما ، والتغيرات المتصلبة ، وكذلك الحثل ، ونخر الخلايا الكبدية. في آفات الأميلويد ، لوحظ وجود رواسب أميلويد في السدى الشبكي لفصيصات الكبد على طول الشعيرات الدموية داخل الفصيص ، في جدار الوعاء الدموي. غالبًا ما يحل الأميلويد محل معظم الحمة.

في الطحال ، تم الكشف عن تضخم الأنسجة اللمفاوية وتضخمها ، وتكاثر البطانة في الجيوب الأنفية ، وترسبات رواسب البروتين.

يؤثر التهاب المفاصل الروماتويدي على أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي وعناصره (الأوعية والأنسجة الضامة والألياف العصبية). يتأثر الجهاز المحيطي بشكل رئيسي بالعصب الوعائي. في النسيج الضام للجهاز العصبي ، تم الكشف عن التغيرات الليفية ، وتسلل الخلايا اللمفاوية والبلازما ، وكذلك ترسبات الأميلويد ، والنخر الدقيق.

الصورة السريرية لالتهاب المفاصل الروماتويدي

المتلازمة المفصلية هي الأولى في الصورة السريرية لـ RA. غالبًا ما يكون ظهور المرض تحت الحاد (55-70٪) ، وعادة ما يكون ناتجًا عن عدوى حادة أو تفاقم عدوى مزمنة ، أو التبريد ، أو الصدمة ، أو المواقف العصيبة.

تطور التهاب المفاصل لعدة أسابيع أو أشهر مسبوقة بفترة بادرية ، من علاماتها التعب ، وفقدان الوزن ، وآلام المفاصل المتكررة (غالبًا بسبب التغيرات في الضغط الجوي) ، وانخفاض الشهية ، وزيادة التعرق ، وحمى منخفضة الدرجة ، فقر دم طفيف ، زيادة ESR.

وفقًا لـ V. A. Nasonova و M. من بين أسباب هذه الأعراض انتهاك الإيقاع الطبيعي لإنتاج هرمون الغدة الكظرية مع التحول إلى فترة لاحقة من اليوم ، بالإضافة إلى تراكم السيتوكينات في السائل المتورم للمفاصل الملتهبة أثناء النوم.

في الفترة الأولى من التهاب المفاصل الروماتويدي ، يعاني ثلث المرضى من آلام المفاصل ، والتي تتفاقم بسبب الحركة ، و 2/3 يعانون من التهاب المفاصل المتماثل في المفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين. يكون الألم والتصلب في ذروتهما في الصباح ، وينخفضان تدريجيًا في المساء. ترتبط شدة ومدة هذه المظاهر بتطور المرض ، وتبقى مع نشاط واضح حتى الغداء ، وفي بعض المرضى يختفي فقط في المساء.

في 8-15٪ من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي ، تكون البداية حادة في غضون أيام قليلة. في هذه الحالة ، يمكن للمريض أن يشير إلى الوقت والحركة التي تسببت في الألم. يمكن أن يصاحب آلام المفاصل نفس الألم الحاد في العضلات ، وتيبس الصباح المطول ، والحمى ، مما يؤدي إلى عدم الحركة.

في 15-20٪ من الحالات ، يبدأ التهاب المفاصل الرثياني بشكل غير محسوس مع تطور بطيء لالتهاب المفاصل دون زيادة في درجة حرارة الجسم ، وتقييد الحركة.

يمكن أن يكون تلف المفاصل في المراحل المبكرة من التهاب المفاصل الروماتويدي غير مستقر ويختفي تلقائيًا لعدة أشهر أو حتى سنوات. لوحظ التهاب المفاصل المستمر مع تقدم العملية الالتهابية في 70٪ من المرضى. كقاعدة عامة ، تشارك المفاصل السنعية السلامية الثانية والثالثة والرسغية القريبة أولاً ، كقاعدة عامة ، في التهاب المفاصل الروماتويدي ، وغالبًا ما تكون المفاصل المشطية السلامية. ثم يتبع تواتر الآفة الركبة والكوع والكاحل. يعزى بعض المؤلفين التأخر المتأخر للمفاصل الكبيرة إلى ارتفاع نسبة سطح الغشاء الزليلي إلى الغضروف المفصلي. وفقًا لبياناتنا ، في 87٪ من المصابين ، بدأ الأمر كله بتلف المفاصل الصغيرة في اليدين ، و 9.7٪ - المفاصل الكبيرة (الركبة والكتف). حدث التهاب المفاصل المترقي المستمر في 43 ٪ ، وفي 57 ٪ من المرضى كان مساره متموجًا مع فترات مغفرة. 20.4٪ من المرضى أصيبوا بنخر إقفاري في رؤوس الفخذ.

تظل بعض المفاصل في بداية المرض سليمة ("مفاصل الاستبعاد") - المفصل الدماغي القاصي ، المفصل السنعي السلامي الأول في الإبهام ، الإصبع الخنصر بين السلامي القريب.

تتميز المرحلة المبكرة من التهاب المفاصل الروماتويدي بغلبة الظواهر النضحية لمفاصل اليدين المصابة بشكل متماثل مع وجود انصباب ، يتحدد من خلال أعراض التقلبات ، وذمة التهابية في الأنسجة حول المفصل ، وألم شديد عند الجس ، وأعراض إيجابية ضغط اليد.

على المفاصل الصغيرة ، قد يكون الجلد مفرطًا قليلاً ، وفي المفاصل الكبيرة ، حمى. بسبب التهاب الأنسجة المفصلية والتشنج العضلي المنعكس ، فإن الحركة في المفاصل المصابة محدودة بشكل حاد ، مما يؤدي إلى تطور ضمور العضلات. يصاحب التهاب المفاصل آفة التهابية في أغلفة الأوتار ، وغالبًا ما تكون الباسطة ، وغالبًا ما تكون عضلات اليد والقدم أقل.

في 15-20٪ من المرضى في السنة الأولى من المرض ، قد يحدث توهين تلقائي لأعراض التهاب المفاصل ومغفرة المرض. ولكن في معظم المرضى ، تأخذ العملية طابعًا تدريجيًا مع الانتقال إلى المرحلة النضحية التكاثرية.

جنبا إلى جنب مع الأعراض العامة (ضعف ، وهن ، وفقدان الوزن ، وتدهور النوم ، والشهية ، ودرجة حرارة تحت الحمى) ، تتطور متلازمة المفصل. تؤدي غلبة العمليات التكاثرية في الأنسجة المفصلية إلى انتفاخها الكثيف أو النابض السماكة للأنسجة المحيطة بالمفصل ، مما يؤدي إلى تغيير في تكوين المفاصل ، وبشكل أساسي المفاصل الصغيرة - اليدين والقدمين والمعصمين والمعصمين والركبتين والمرفقين . نادرًا ما تتأثر مفاصل الكتف والورك في التهاب المفاصل الروماتويدي ، ونادرًا ما تتأثر مفاصل العمود الفقري.

تصنيف RA

تم اقتراح الأول من قبل A. I. Nesterov في عام 1961 ، وبعد ذلك تم تنقيحه مرارًا وتكرارًا فيما يتعلق بظهور بيانات جديدة حول العيادة ومتغيرات مسار التهاب المفاصل الروماتويدي. تمت الموافقة على هذا الأخير في المؤتمر الأول لعموم روسيا لأطباء الروماتيزم في عام 2003.

تم تحديد نوعين من المتغيرات السريرية والمناعية: التهاب المفاصل الروماتويدي الموجب والمصل. يشمل التهاب المفاصل باعتباره المظهر الرئيسي لهذا المرض كلا الخيارين. تُعزى المظاهر خارج المفصل بشكل أساسي إلى المتغير المصل ويتم تقديمها فقط عندما يكون الانتماء الروماتويدي أمرًا لا شك فيه. وهذا يشمل أيضًا شكلًا خاصًا من متلازمة RA - Felty. إن المتغير المصلي من التهاب المفاصل الرثياني له سماته السريرية والمخبرية الخاصة به ؛ ويشار أيضًا إلى متلازمة ستيل لدى البالغين.

تميز نشاط المرض 4 درجات: 0 - مغفرة ، 1 - منخفضة ، 2 - متوسطة ، 3 - عالية. يعتمد تعريف النشاط على العلامات السريرية والمخبرية الأكثر وضوحًا:

• شدة الألم على المقياس التناظري البصري (VAS) ، حيث غيابه يساوي الصفر ، وأقصى قيمة 10 سم.
• مدة تصلب الصباح في دقائق
• مؤشرات ESR و CRP

إن تعريف CRP في بلدنا ليس موحدًا ، لذلك اتخذنا القاعدة كقيمة أولية ، ثم فائضها بمقدار 2-3 أضعاف أو أكثر.

اقترح أخصائيو الروماتيزم الأجانب استخدام DAS (درجة نشاط المرض) لتقييم نشاط RA.

وفقًا لـ ICD X ، تم اعتماد التصنيف التالي لـ RA: اعتلالات المفاصل الالتهابية

مرض الروماتويد الرئوي

وزارة التعليم والعلوم في الاتحاد الروسي

جامعة ولاية بنزا

المعهد الطبي

قسم العلاج

مشروع الدورة

ملخص عن الموضوع

"التهاب المفصل الروماتويدي"

أنجزه: طالب في الصف الخامس من المجموعة 10ll6

Trushnikova E.A.

الرئيس: مساعد القسم دكتوراه.

فاديفا إس.

بينزا ، 2014

مقدمة

وبائيات التهاب المفاصل الروماتويدي

مسببات التهاب المفاصل الروماتويدي

التشريح المرضي والتسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي

الصورة السريرية لالتهاب المفاصل الروماتويدي

مظاهر خارج المفصل لالتهاب المفاصل الروماتويدي

الدورة والتشخيص في التهاب المفاصل الروماتويدي

تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي

علاج التهاب المفاصل الروماتويدي

فهرس

مقدمة

التهاب المفاصل الروماتويدي هو المشكلة المركزية لأمراض الروماتيزم الحديثة.

من المواقف الحديثة:

التهاب المفاصل الروماتويدي هو مرض مزمن يصيب جهاز المناعة الذاتية في النسيج الضام. السمة المميزة الرئيسية لالتهاب المفاصل الروماتويدي هي التهاب الغشاء المفصلي ، مما يؤدي إلى تدمير الغضروف المفصلي ، وتآكل العظام ، ونتيجة لذلك ، تشوه المفاصل.

وبائيات التهاب المفاصل الروماتويدي

يبلغ معدل انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي في عموم السكان حوالي 0.8٪. النساء أكثر عرضة للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي بحوالي ثلاث مرات.

يتراوح العمر الذي يبدأ عنده التهاب المفاصل الروماتويدي في معظم المرضى بين 30 و 50 عامًا. مع تقدم العمر ، يزداد انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي ، وتقل الفروق بين الجنسين. في النساء اللواتي تتراوح أعمارهن بين 60 و 64 عامًا ، يحدث التهاب المفاصل الروماتويدي 6 مرات أكثر من النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين 18 و 29 عامًا.

هناك دليل على الاستعداد الوراثي لالتهاب المفاصل الروماتويدي - من بين أقرب الأقارب لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي - فإن انتشار الأشكال الحادة من المرض أعلى بحوالي 4 مرات من عامة السكان.

ومع ذلك ، فإن خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي لا يعتمد فقط على الاستعداد الوراثي ، ولكن أيضًا على عمل العوامل البيئية. أظهرت الدراسات الوبائية أنه في ظل وجود عوامل وراثية مماثلة ، يكون للمناخ والحياة الحضرية التأثير الأكثر وضوحًا على مخاطر وشدة التهاب المفاصل الروماتويدي.

مسببات التهاب المفاصل الروماتويدي

لم يتم بعد تحديد الأسباب الدقيقة لتطور التهاب المفاصل الروماتويدي.

يُعتقد أن تطور التهاب المفاصل الروماتويدي قد يكون - كاستجابة للعدوى لدى الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي للمرض. مشاركة الميكوبلازما في تطور التهاب المفاصل الروماتويدي<#"justify">· ضعف

· إعياء

· فقدان الشهية

· فقدان الوزن

· في بعض الأحيان يكون هناك ارتفاع في درجة الحرارة (تصل إلى 40 درجة مئوية) ، على الرغم من أن الزيادة في درجة حرارة الجسم لأكثر من 38 درجة مئوية غير معهود وتشير إلى إضافة عدوى

تشمل المظاهر السريرية لالتهاب الغشاء المفصلي في التهاب المفاصل الروماتويدي ما يلي:

· تورم،

· ألم الجس

· تصلب المفاصل

· غالبًا ما يكون هناك ارتفاع موضعي في درجة الحرارة (خاصةً مع تلف المفاصل الكبيرة) ، لكن احمرار الجلد غير معهود.

ترجع آلام المفاصل في التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل رئيسي إلى تهيج النهايات العصبية لمحفظة المفصل ، وهي حساسة للغاية للتمدد والضغط.

تورم المفصل هو مظهر من مظاهر زيادة حجم السائل الزليلي ، والتضخم الزليلي ، وسماكة كبسولة المفصل.

تصلب المفاصل - في المراحل المبكرة من التهاب المفاصل الروماتويدي - تكون حركة المفاصل محدودة بسبب الألم. عادة ما يحاول المريض الحفاظ على ثني المفصل ، لأنه في هذا الوضع يزداد حجم تجويف المفصل ويقل شد الكبسولة. في مراحل لاحقة من المرض ، يؤدي التقفع الليفي أو العظمي والتقلصات إلى تشوه دائم في المفصل.

على الرغم من أن التهاب المفاصل الروماتويدي يمكن أن يؤثر على أي مفصل ، إلا أن بعضها ، بما في ذلك المفاصل السنية السلامية والمفاصل الدانية القريبة ، تتأثر بشكل خاص ، في حين أن المفاصل البينية البعيدة ، على العكس من ذلك ، نادرة.

يعاني جميع المرضى تقريبًا من آفة في الرسغين: تصلبهم وتشوههم ومتلازمة النفق الرسغي. يصاحب التهاب مفاصل الكوع انكماش انثناء قد يظهر في المراحل المبكرة من المرض.

في كثير من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي ، تلتقط الآفة مفاصل الركبة. يترافق مع تضخم الغشاء الزليلي ، وتراكم الانصباب في تجويف المفصل وغالبًا ما يؤدي إلى تراخي الأربطة. في هذه الحالة ، يمكن أن يتكون كيس بيكر ، وهو نتوء من الكيس الزليلي ، في الحفرة المأبضية. عندما يتمزق الكيس ، يحدث الألم والتورم في الحفرة المأبضية.

يمكن أن يسبب التهاب مفاصل مشط القدم والكاحل وتحت الكاحل ألمًا شديدًا عند المشي وتشوهات القدم.

عادة ما يقتصر تورط العمود الفقري في التهاب المفاصل الروماتويدي على منطقة عنق الرحم العليا. إصابة أسفل الظهر وآلام أسفل الظهر غير شائعة. يمكن أن يؤدي التهاب المفاصل والتهاب الجراب في المفاصل الفقرية للفقرات العنقية العلوية إلى خلع جزئي للمفصل الفضي المحوري المتوسط ​​، والذي يظهر عادةً فقط على شكل ألم في مؤخرة الرأس ، ولكنه يؤدي أحيانًا إلى ضغط الحبل الشوكي.

مع تقدم المرض ، تتطور التشوهات المميزة للمفاصل. يمكن أن تكون راجعة إلى العديد من الأسباب:

· ضعف الهياكل الداعمة حول المفصل ،

· شد أو إصابة الأربطة والأوتار وكبسولة المفصل ،

· تدمير الغضروف

· انتهاك لطبيعة تطبيق جهد العضلات وتوزيع الحمل على المفصل المصاب.

تشمل تشوهات اليد النموذجية في التهاب المفاصل الروماتويدي ما يلي:

)انحرافه نحو نصف القطر ، والأصابع نحو الزند ، غالبًا مع خلع جزئي من الكتائب القريبة نحو الجانب الراحي (تشوه على شكل حرف Z) ؛

)تمدد مفرط للأصابع في الانثناء القريب والتعويضي في المفاصل البعيدة (تشوه في شكل عنق البجعة) ؛

)ثني الأصابع في القريب والامتداد في المفاصل البعيدة البعيدة (الإصبع في موضع تثبيت الزر) ؛

)فرط التمدد في الانثناء الدماغي والانثناء في المفصل السنعي السلامي للإبهام ؛ في نفس الوقت يفقد الإصبع قدرته على الحركة ولا يستطيع المريض الإمساك بالأشياء الصغيرة.

هزيمة مفاصل القدم في التهاب المفاصل الروماتويدي - عادة ما تؤدي إلى تشوه أروحها ، خلع جزئي لرؤوس عظام مشط القدم مع إزاحتها إلى الجانب الأخمصي ، تمدد مقدمة القدم ، تشوه أروح في إصبع القدم الكبير ، خلع جزئي في الأصابع مع إزاحتها لأعلى وانحرافها إلى الجانب الجانبي.

مظاهر خارج المفصل لالتهاب المفاصل الروماتويدي

عادة ما يصاحب التهاب المفاصل الروماتويدي العديد من المظاهر خارج المفصل.

العقيدات الروماتيزمية

العقيدات الروماتيزمية - تظهر في 20-30٪ من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. يكشف الفحص النسيجي في وسط العقدة عن منطقة نخر ليفي تحتوي على ألياف الكولاجين وغير الكولاجين والحطام الخلوي. توجد الضامة حول هذه المنطقة. تتكون الطبقة الخارجية من العقيدات من النسيج الحبيبي. أظهرت دراسة العقيدات في المراحل الأولى من تكوينها أن هذه العملية قد تستند إلى التهاب الأوعية البؤري.

عادة ، يتم توطين العقيدات الروماتيزمية في الأنسجة حول المفصل ، وخاصة على السطح الباسط للمفاصل ، وغالبًا ما تتعرض المناطق الأخرى للضغط ، على الرغم من أنها يمكن أن تظهر في أماكن أخرى ، مثل غشاء الجنب والسحايا.

في أغلب الأحيان ، توجد العقيدات في مفصل الكوع ، وتر العرقوب ، على السطح الباسط للساعد وعلى الجزء الخلفي من الرأس.

يمكن أن يكون لها أحجام وكثافات مختلفة. عادة لا تزعج العقيدات المريض ، لكن الإصابات والالتهابات يمكن أن تؤدي إلى تقرحها.

لوحظ في التهاب المفاصل الروماتويدي - في كثير من الأحيان. يمكن أن يتطور ضمور العضلات في الأسابيع الأولى بعد ظهور المرض وعادة ما يكون أكثر وضوحًا بالقرب من المفاصل المصابة. تكشف الخزعة عن ضمور ونخر في ألياف العضلات البيضاء ، وأحيانًا تتسرب من الخلايا الليمفاوية والضامة وخلايا البلازما.

التهاب الأوعية الدموية

يمكن أن يؤثر الالتهاب الوعائي ، الذي يتطور في أشكال حادة من التهاب المفاصل الروماتويدي وارتفاع عيار عامل الروماتويد في المصل ، على أي أعضاء وأنسجة. في الحالات الشديدة ، يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات مثل اعتلال الأعصاب المتعدد واعتلال العصب الأحادي المتعدد ، وتقرح ونخر الجلد ، وغرغرينا في الأصابع ، ونوبات قلبية في الأعضاء الداخلية.

على الرغم من أن التهاب الأوعية الدموية بالأعضاء أمر نادر الحدوث ، إلا أن الأشكال الأكثر اعتدالًا من التهاب الأوعية الدموية شائعة جدًا. لذلك ، قد يكون المظهر الوحيد لالتهاب الأوعية هو اعتلال الأعصاب الحسي البعيد أو اعتلال العصب الأحادي المتعدد.

المظهر المعتاد لالتهاب الأوعية الدموية الجلدي هو مجموعة من البقع البنية على فراش الظفر وثنايا الظفر وأطراف الأصابع. من الممكن أيضًا ظهور قرح إقفارية كبيرة ، خاصة على الساقين. تم وصف حالات التهاب الأوعية الدموية مع تطور احتشاء عضلة القلب وتلف الرئتين والقولون والكبد والطحال والبنكرياس والعقد الليمفاوية والخصيتين.

من النادر حدوث تلف الكلى في التهاب الأوعية الدموية الروماتويدي.

تلف الرئتين وغشاء الجنب

هذا المظهر من مظاهر التهاب المفاصل الروماتويدي أكثر شيوعًا عند الرجال وقد يظهر مع التهاب الجنبة وتصلب الرئة والعقيدات الروماتيزمية في غشاء الجنب والرئتين والتهاب الرئة والتهاب الشرايين.

عادة ما يكون التهاب الجنبة في التهاب المفاصل الروماتويدي بدون أعراض ولا يوجد إلا في تشريح الجثة.

يمكن أن يؤدي التصلب الرئوي إلى انخفاض في سعة انتشار الرئتين.

يمكن أن توجد العقيدات الروماتيزمية منفردة أو في مجموعات. يُعرف الجمع بين العقيدات الروماتيزمية والتهاب الرئة العقدي باسم متلازمة كابلان. قد تنهار العقيدات ، مما يؤدي إلى حدوث تجاويف ، أو نواسير قصبية ، أو استرواح صدري.

من المضاعفات النادرة لالتهاب المفاصل الروماتويدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي بسبب محو الأوعية الدموية الرئوية.

أخيرًا ، يمكن أن يؤدي التهاب المفاصل في الغضروف الحلقية والعقيدات الروماتيزمية في الحنجرة إلى انسداد مجرى الهواء العلوي.

آفات القلب

العلامات السريرية لتلف القلب في التهاب المفاصل الروماتويدي نادرة ، ومع ذلك ، تم العثور على التهاب التامور في نصف المرضى في تشريح الجثة. وعلى الرغم من أن التهاب التامور في معظم الحالات لا يكون مصحوبًا بأعراض ، إلا أنه يؤدي أحيانًا إلى انسداد القلب وموت المريض. بالإضافة إلى ذلك ، يصاب بعض المرضى بالتهاب التامور التضيقي المزمن.

الاضطرابات العصبية

يمكن أن يكون سبب الاضطرابات العصبية في التهاب المفاصل الروماتويدي هو خلع جزئي للمفصل الأذيني المحوري المتوسط ​​والمفاصل الفقرية للفقرات العنقية الوسطى.

بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي تشوهات المفاصل والنمو الزليلي الزائد أحيانًا إلى اعتلالات الأعصاب النفقية نتيجة لضغط الساعد الأوسط أو الزندي أو الخلفي بين العظام أو الأعصاب الشظوية العميقة. يمكن أن يحدث الاعتلال العصبي أيضًا بسبب التهاب الأوعية الدموية.

الآفات المباشرة للجهاز العصبي المركزي في التهاب المفاصل الروماتويدي نادرة.

تلف العين

تحدث إصابة العين في أقل من 1٪ من المرضى. يتطور عادةً في المراحل المتأخرة من المرض في وجود عقيدات روماتيزمية وغالبًا ما يتجلى على أنه التهاب عصبي خفيف عابر أو التهاب الصلبة ، وهو التهاب أكثر وضوحًا يمتد إلى سمك الصلبة بالكامل.

إن هزيمة الصلبة ، الصورة النسيجية مشابهة للعقيدات الروماتيزمية ، يمكن أن تؤدي إلى ترققها وانثقابها (تلين تصلب مثقوب). 15-20٪ من المرضى يصابون بمتلازمة سجوجرن ، أحد مظاهرها التهاب القرنية والملتحمة الجاف.

متلازمة فيلتى

متلازمة فيلتي هي مزيج من التهاب المفاصل الروماتويدي مع تضخم الطحال وقلة العدلات ، وأحيانًا مع فقر الدم ونقص الصفيحات. عادة ، تتطور متلازمة فيلي في وقت متأخر من المرض وغالبًا ما تكون مصحوبة بزيادة حادة في عيار العامل الروماتويدي والعقيدات الروماتيزمية ومظاهر أخرى خارج المفصل لالتهاب المفاصل الروماتويدي.

في بعض الأحيان ، يسبق تطور متلازمة فيلتي هبوط أعراض التهاب المفاصل. غالبًا ما يكون لدى المرضى مجمعات مناعية منتشرة وأحيانًا انخفاض في مستويات مكملات المصل.

عند فحص نخاع العظم ، عادة ما يتم الكشف عن تضخمه المعتدل وانخفاض في عدد الأشكال الناضجة من العدلات. احتمال تسارع أو تباطؤ تكون المحببات وضعف نضج العدلات.

يُعتقد أن أحد أسباب انخفاض عدد العدلات في الدم هو تضخم الطحال. ومع ذلك ، لا يوجد في جميع المرضى ، وبالإضافة إلى ذلك ، لا يؤدي استئصال الطحال دائمًا إلى تطبيع عدد العدلات. ربما ، يؤدي تطور قلة العدلات أيضًا إلى الوضع الهامشي للعدلات ، بسبب الأجسام المضادة لها ، وتكملة تنشيط وتثبيت المجمعات المناعية على سطحها.

ترجع القابلية العالية للإصابة بالعدوى المميزة لمتلازمة فيلتي بشكل أساسي إلى انخفاض عدد العدلات واختلال وظيفتها.

هشاشة العظام

تحدث هشاشة العظام في التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل متكرر ويمكن أن تتفاقم بسبب العلاج بالجلوكوكورتيكويد. يمكن أن تسبب القشرانيات السكرية ، حتى بجرعات منخفضة ، فقدانًا ملحوظًا للعظام ، خاصةً في وقت مبكر من العلاج. لا تؤثر هشاشة العظام على الأسطح المفصلية للعظام فحسب ، بل تؤثر أيضًا على مناطق العظام الطويلة البعيدة عن المفاصل المصابة.

يتميز التهاب المفاصل الروماتويدي بانخفاض معتدل في كثافة العظام وزيادة معتدلة في خطر الإصابة بالكسور.

على ما يبدو ، يتم تعزيز فقدان العظام من خلال الحركة المحدودة في المفاصل والالتهابات الشديدة (خاصة في المراحل المبكرة من المرض).

التهاب المفاصل الروماتويدي ضمور العضلات

الدورة والتشخيص في التهاب المفاصل الروماتويدي

يتنوع مسار التهاب المفاصل الروماتويدي ولا يمكن التنبؤ به. في معظم المرضى ، يكون المرض ممتدًا ومتموجًا ، مع درجات متفاوتة من تدمير المفاصل وضعف وظائفها.

تكون الهفوات في التهاب المفاصل الروماتويدي أكثر شيوعًا خلال السنة الأولى بعد ظهور التهاب المفاصل الروماتويدي ، ولكن في نفس الوقت ، في السنوات الست الأولى ، يتطور تلف المفاصل بشكل أسرع بكثير مما يحدث في المستقبل ، وبسرعة خاصة - خلال السنة الأولى.

علامات الأشعة السينية لتلف المفاصل - بعد ثلاث سنوات من ظهور التهاب المفاصل الروماتويدي يمكن الكشف عنها في 70٪ من المرضى. في نصفهم ، تظهر تآكل العظام بالفعل خلال السنة الأولى ، بينما تتأثر القدمين أكثر من اليدين. على الرغم من حقيقة أن تطور تدمير المفاصل في التهاب المفاصل الروماتويدي يتباطأ بمرور الوقت ، إلا أن وظيفتها ، التي تعطلت بالفعل في بداية المرض ، تستمر في التدهور بسرعة. ونتيجة لذلك ، فإن أقل من 20٪ فقط من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي بعد 10-12 عامًا لا يعانون من تشوهات في المفاصل ويحتفظون تمامًا بقدرتهم على العمل.

يتم تحديد مسار التهاب المفاصل الروماتويدي من خلال عوامل مختلفة. يتضح أيضًا التشخيص غير المواتي من خلال مدة التفاقم لأكثر من عام.

يزداد خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي الحاد المصحوب بتدمير المفاصل والعجز مع:

· التهاب أكثر من 20 مفصل ،

· زيادة كبيرة في ESR ،

· الكشف عن تآكل العظام في الزيارة الأولى ،

· وجود العقيدات الروماتيزمية ،

· عيار عالي من عامل الروماتويد ، بروتين سي التفاعلي وهبتوغلوبين في مصل الدم ،

· تقييد حركة المفاصل ،

· التهاب المفاصل لفترات طويلة ،

· تأخر ظهور المرض

· وجود أمراض مصاحبة

في حالات أخرى ، يكون التهاب المفاصل الروماتويدي أكثر اعتدالًا ويتميز بتطور أبطأ لتلف المفاصل والعجز.

إن طبيعة بداية التهاب المفاصل الروماتويدي ليس لها قيمة إنذارية. في حوالي 15٪ من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي ، تتوقف العملية الالتهابية في المفاصل بسرعة دون التسبب في انخفاض كبير في القدرة على العمل. كقاعدة عامة ، هؤلاء المرضى ليس لديهم عوامل الخطر المذكورة أعلاه لالتهاب المفاصل الروماتويدي الحاد.

متوسط ​​العمر المتوقع لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي أقل من 3 إلى 7 سنوات ، والوفيات أعلى بـ 2.5 مرة من عامة السكان ، والتهاب المفاصل الروماتويدي نفسه يسبب الوفاة في 15-30٪ من الحالات.

معدل الوفيات أعلى بين المرضى الذين يعانون من تلف شديد في المفاصل. الأسباب الرئيسية للوفاة عند مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي هي الالتهابات ونزيف الجهاز الهضمي. غالبًا ما يكون السبب الأخير هو استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

هناك مضاعفات قاتلة أخرى للعلاج الدوائي لالتهاب المفاصل الروماتويدي. يزداد خطر الوفاة في حالات التهاب المفاصل الروماتويدي طويل الأمد أو الحاد ، والعجز ، والتهاب المفاصل الروماتويدي المتأخر ، واستخدام القشرانيات السكرية ، والمرضى ذوي التعليم الضعيف من الطبقات الدنيا من المجتمع.

تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي

العلامات السريرية الرئيسية لالتهاب المفاصل الروماتويدي

من بداية المرض حتى التشخيص - التهاب المفاصل الروماتويدي - يستغرق في المتوسط ​​6-9 أشهر. عادة ما يكون سبب هذا التأخير هو الطبيعة غير النوعية للمظاهر المبكرة لالتهاب المفاصل الروماتويدي. في المرحلة المتقدمة من المرض ، ليس من الصعب إجراء تشخيص لالتهاب المفاصل الروماتويدي.

في معظم الحالات ، تظهر صورة سريرية نموذجية لالتهاب المفاصل الروماتويدي (التهاب المفاصل المتماثل مع تلف المفاصل الصغيرة والكبيرة للأطراف والمفاصل الفقرية للفقرات العنقية في حالة عدم وجود تلف لأجزاء أخرى من العمود الفقري) بعد عام إلى عامين من الإصابة. بداية المرض.

لصالح التهاب المفاصل الروماتويدي ، فإن الأعراض العامة تدل على الطبيعة الالتهابية للمرض وتيبس الصباح.

تشمل السمات التشخيصية الهامة لالتهاب المفاصل الروماتويدي أيضًا ما يلي:

· العقيدات الروماتيزمية ،

· وجود عامل الروماتويد في مصل الدم ،

· الأجسام المضادة للببتيد الحلقي citrullinated- ACCP ،

· زيادة عدد العدلات والتغيرات الالتهابية الأخرى في السائل الزليلي ،

· هشاشة العظام حول المفصل التي يمكن اكتشافها بالأشعة وتآكل العظام

لا يمكن استخدام وجود عامل الروماتويد في الدم أو ارتفاع معدل ترسيب كرات الدم الحمراء في حالة عدم وجود أعراض أخرى لالتهاب المفاصل الروماتويدي كأساس لتشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي ، خاصة عند المرضى المسنين الذين يشكون غالبًا من آلام المفاصل. لا يمكن إجراء التشخيص النهائي لالتهاب المفاصل الروماتويدي إلا في وجود صورة سريرية مميزة ، وبعد استبعاد الأسباب الأخرى للالتهاب.

في عام 1987 ، طورت الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم معايير تشخيص لالتهاب المفاصل الروماتويدي. حساسيتهم 91 - 94٪ والنوعية - 89٪. ومع ذلك ، فإن عدم وجود صورة سريرية تفي تمامًا بهذه المعايير ، خاصة في المراحل المبكرة من المرض ، لا يستبعد تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي.

معايير التشخيص لالتهاب المفاصل الروماتويدي (الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم (1987)

مبادئ التشخيص

· يتم تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي عند وجود أربعة أو أكثر من المعايير السبعة المذكورة.

معايير

أ) تصلب الصباح: تصلب المفاصل والشعور بالتيبس في العضلات حول المفصل يستمر لأكثر من ساعة

ب) يصيب التهاب المفاصل ثلاث مجموعات على الأقل من المفاصل: تورم الأنسجة المحيطة بالمفصل وانصباب في تجويف المفصل (وجود نمو العظام فقط أمر غير معهود). قد تشمل الآفة المفاصل السلامية القريبة ، والمشط السلامي ، والرسغ ، والكوع ، والركبة ، والكاحل ، والمفاصل المشطية السلامية.

في) التهاب المفاصل الذي يشمل الرسغ أو المفاصل السلامية القريبة

ز) التهاب المفاصل المتماثل: تلف ثنائي في مفاصل مجموعة واحدة

ه) العقيدات الروماتيزمية: عقيدات تحت الجلد فوق النتوءات العظمية ، أو على السطح الباسط للأطراف ، أو بالقرب من المفاصل

ه) وجود عامل الروماتويد في مصل الدم: يتم الكشف عن العامل الروماتويدي باستخدام طرق تعطي نتائج إيجابية في أقل من 5٪ من الأفراد الأصحاء

و) صورة الأشعة السينية النموذجية: تآكل العظام وهشاشة العظام ، يتم الكشف عنها بواسطة الأشعة السينية لمفاصل اليد والرسغ في الإسقاط المباشر

يجب أن تستمر الأعراض المذكورة في النقاط أ - د> 6 أسابيع ؛ يتم الكشف عن الأعراض المذكورة في النقاط ب - هـ أثناء الفحص البدني.

النتائج المعملية في التهاب المفاصل الروماتويدي

لسوء الحظ ، لا توجد علامات معملية تؤكد أو تدحض بشكل قاطع تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي.

ومع ذلك ، في التشخيص المختبري لالتهاب المفاصل الروماتويدي ، يتم استخدام تعريف المؤشرات مثل عامل الروماتويد (RF) ، وهو اختبار الدم السريري ، الذي يركز على معايير مثل شدة فقر الدم ، ESR ، على نطاق واسع. في السنوات الأخيرة ، لم يعد غريبًا ، ويتم استخدام تحديد مستوى الأجسام المضادة للببتيد الحلقي السيترولي (ACCP) بشكل متزايد.

إن تقييم كل هذه المؤشرات مجتمعة ، جنبًا إلى جنب مع الصورة السريرية للمرض ، يجعل من الممكن الحكم على فعالية العلاج ، وتقييم تشخيص المرض.

عامل الروماتويد (RF)

العامل الروماتويدي ، المحدد في التهاب المفاصل الروماتويدي ، هو جسم مضاد لجزء Fc من IgG. بمساعدة الطرق الحالية ، يتم تحديد العامل الروماتويدي لفئة IgM بشكل أساسي.

يظهر عامل الروماتويد أيضًا في أمراض أخرى وهو موجود أيضًا في مصل 5 ٪ من الأشخاص الأصحاء. مع تقدم العمر ، يزداد تواتر اكتشاف عامل الروماتويد لدى الأشخاص الأصحاء ، بعد 65 عامًا يتم اكتشافه في 10-20 ٪ من الأشخاص.

يزيد عيار العامل الروماتويدي أيضًا في أمراض مثل الذئبة الحمامية الجهازية ، ومتلازمة سجوجرن ، والتهاب الكبد المزمن وتليف الكبد ، والساركويد ، والتهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب ، وداء كريات الدم البيضاء المعدية ، والسل ، والجذام ، والتهاب الأحشاء ، وداء الشغاف ، والتهاب الكبد المزمن.

لا يُعد اكتشاف العامل الروماتويدي أساسًا لتشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي ولا يمكن استخدامه كطريقة فحص: فقط ثلث الأفراد المصابين بالعامل الروماتويدي يعانون بالفعل من التهاب المفاصل الروماتويدي. في الوقت نفسه ، يمكن استخدام هذه الدراسة لتأكيد التشخيص بناءً على الصورة السريرية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تحديد عيار العامل الروماتويدي له قيمة تنبؤية ، لأنه مع وجود عيار مرتفع من عامل الروماتويد ، غالبًا ما يستمر التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل أكثر حدة ، ويتطور بشكل أسرع وغالبًا ما يكون مصحوبًا بمظاهر خارج المفصل. على سبيل المثال ، تم العثور على عامل الروماتويد في جميع المرضى الذين يعانون من العقيدات الروماتيزمية أو التهاب الأوعية الدموية.

الأجسام المضادة للببتيد السيتروليني الحلقي - ACCP

تعتبر الأجسام المضادة الببتيدية السيترولينية المضادة للدورة (ACCP) أكثر العلامات فاعلية من الناحية التشخيصية لالتهاب المفاصل الروماتويدي في السنوات الأخيرة.

أدى تحسين التشخيص المختبري باستخدام الببتيد السيتروليني الاصطناعي إلى زيادة حساسية الطريقة إلى 70-80٪ ، والنوعية إلى 98٪.

تم تأكيد القدرة التشخيصية للأجسام المضادة للببتيد الحلقي (ACCP) من خلال الكشف عنها في ما يقرب من 70٪ من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي بعامل الروماتويد (RF).

في السنوات الأخيرة ، أصبح تحديد الأجسام المضادة للفيمنتين السيترولي المعدل (AMCV ، أو Anti-MCV) واسع الانتشار بشكل متزايد. تشير مصادر الأدبيات إلى حساسية عالية ونوعية وكفاءة تشخيصية عالية للكشف عن الأجسام المضادة للفيمنتين المعدلة السيترولينية لتشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي.

أظهرت الدراسات أن مستويات الأجسام المضادة في المصل للفيمنتين المعدلة (anti-MCV) ترتبط ارتباطًا وثيقًا بمؤشر معترف به عمومًا لنشاط التهاب المفاصل الروماتويدي مثل DAS28 ، وعدد المفاصل المتورم وعدد المفاصل المؤلمة.

فحص الدم السريري لالتهاب المفاصل الروماتويدي

مع تفاقم التهاب المفاصل الروماتويدي ، غالبًا ما يُلاحظ فقر الدم الطبيعي الصبغي الطبيعي. سببها ، على ما يبدو ، هو تثبيط تكون الكريات الحمر. يزداد محتوى الحديد في نخاع العظام. عادة ما تتوافق شدة فقر الدم وكثرة الصفيحات مع شدة المرض.

غالبًا ما يصاحب تفاقم التهاب المفاصل الروماتويدي زيادة في ESR.

اختبار الدم البيوكيميائي لالتهاب المفاصل الروماتويدي

مع تفاقم التهاب المفاصل الروماتويدي ، تزداد مستويات السيرولوبلازمين المصل والبروتين التفاعلي C والبروتينات الأخرى في المرحلة الحادة من الالتهاب ، مما يشير إلى نشاط واضح للعملية الالتهابية وخطر كبير لتطور التهاب المفاصل.

تغيرات السائل الزليلي

التغيرات في السائل الزليلي في التهاب المفاصل الروماتويدي تشير أيضًا إلى وجود التهاب ، على الرغم من أنها غير محددة. عادةً ما يكون السائل الزليلي في التهاب المفاصل الروماتويدي غائمًا ، وتنخفض لزوجته ، ويزداد مستوى البروتين ، ويكون مستوى الجلوكوز طبيعيًا أو ينخفض ​​قليلاً. يتراوح عدد الكريات البيض ، والتي تسود فيها العدلات ، من 5 ميكرولتر إلى 50000 ميكرولتر. تعتبر الزيادة في عدد الكريات البيض في السائل الزليلي إلى أكثر من 2000 ميكرولتر وغلبة العدلات بينهم (أكثر من 75٪) من سمات أشكال التهاب المفاصل المختلفة وبالتالي ليس لها قيمة تشخيصية.

يتم تقليل النشاط الانحلالي التكميلي ومستوى مكونات C3 و C4 في السائل الزليلي بشكل حاد في التهاب المفاصل الروماتويدي. يشير هذا إلى تنشيط المكمل على طول المسار الكلاسيكي تحت تأثير المجمعات المناعية المتكونة في السائل الزليلي.

الأشعة السينية للمفاصل في التهاب المفاصل الروماتويدي

في المراحل المبكرة من التهاب المفاصل الروماتويدي - عادةً ما تكون الأشعة السينية للمفاصل غير مفيدة وتكشف فقط عن وذمة الأنسجة الرخوة وانصبابها في تجويف المفصل ، والتي تظهر أيضًا أثناء الفحص البدني.

مع تقدم التهاب المفاصل الروماتويدي ، تصبح التغيرات الإشعاعية أكثر وضوحًا ، على الرغم من أنها كلها غير محددة. لصالح التهاب المفاصل الروماتويدي ، لا يمكن التحدث إلا عن التوطين المميز وتماثل التغييرات.

بعد أسابيع قليلة من ظهور التهاب المفاصل الروماتويدي ، قد يحدث هشاشة العظام حول المفصل ، وبعد بضعة أشهر ، تدمير الغضروف المفصلي وتآكل العظام.

الغرض الرئيسي من فحص الأشعة السينية هو تحديد شدة تدمير الغضاريف ووجود تآكل العظام ، والذي يلعب دورًا مهمًا بشكل خاص في تقييم فعالية العلاج الطبي والجراحي لالتهاب المفاصل الروماتويدي.

يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير الومضاني للعظام مع 99mTc-diphosphonate أحيانًا للكشف عن العلامات المبكرة لتلف المفاصل والعظام في التهاب المفاصل الروماتويدي.

علاج التهاب المفاصل الروماتويدي

العلاج الأساسي لالتهاب المفاصل الروماتويدي. DMARDs (المرادفات: الأدوية الأساسية ، الأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للمرض ، الأدوية بطيئة المفعول) هي المكون الرئيسي لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي ، وفي حالة عدم وجود موانع ، يجب وصفها لكل مريض بهذا التشخيص. من المهم بشكل خاص وصف DMARDs في أقرب وقت ممكن (مباشرة بعد التشخيص) في مرحلة مبكرة ، عندما تكون هناك فترة زمنية محدودة (عدة أشهر من ظهور الأعراض) لتحقيق أفضل النتائج على المدى الطويل - تسمى "النافذة العلاجية".

DMARDs الكلاسيكية لها الخصائص التالية.

)القدرة على قمع نشاط وتكاثر الخلايا المناعية (كبت المناعة) ، وكذلك تكاثر الخلايا الزليليّة والخلايا الليفية ، والتي يصاحبها انخفاض واضح في النشاط السريري والمختبر لـ RA.

)استمرار التأثير السريري ، بما في ذلك الحفاظ عليه بعد التوقف عن تناول الدواء.

)القدرة على تأخير تطور عملية التآكل في المفاصل.

)القدرة على إحداث مغفرة سريرية.

)تطور بطيء لتأثير مهم سريريًا (عادة في غضون 1-3 أشهر من بدء العلاج).

تختلف DMARDs بشكل كبير في آلية عملها وميزات التطبيق.

يمكن تقسيم DMARDs بشروط إلى أدوية الخط الأول والثاني. تتمتع أدوية الخط الأول بأفضل نسبة فعالية (تثبط بشكل كبير الأعراض السريرية وتطور عملية التآكل في المفاصل) والقدرة على التحمل ، وبالتالي يتم وصفها لمعظم المرضى.

تتضمن DMARDs من الخط الأول ما يلي.

الميثوتريكسات هو "المعيار الذهبي" لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي. الجرعات الموصى بها - 7.5-25 مجم في الأسبوع - يتم اختيارها بشكل فردي عن طريق الزيادة التدريجية بمقدار 2.5 مجم كل 2-4 أسابيع حتى يتم تحقيق استجابة سريرية جيدة أو حدوث عدم تحمل. يتم إعطاء الدواء عن طريق الفم (أسبوعيا لمدة يومين متتاليين بجرعات جزئية 3-4 كل 12 ساعة). في حالة التحمل غير المرضي للميثوتريكسات عند تناوله عن طريق الفم بسبب عسر الهضم والشكاوى الأخرى المرتبطة بالجهاز الهضمي (GIT) ، يمكن وصف الدواء بالحقن (حقنة واحدة في العضل أو في الوريد في الأسبوع).

ليفلونوميد (وادي عربة). نظام العلاج القياسي: عن طريق الفم 100 ملغ يوميا لمدة 3 أيام ، ثم 20 ملغ يوميا بشكل مستمر. مع خطر عدم تحمل الدواء (الشيخوخة ، أمراض الكبد ، إلخ) ، يمكن بدء العلاج بجرعة 20 ملغ / يوم. من حيث الفعالية ، فإنه يمكن مقارنته بالميثوتريكسات ، ولديه قدرة تحمل أفضل قليلاً. هناك أدلة على فعالية أعلى للليفونوميد فيما يتعلق بنوعية حياة المرضى ، وخاصة في التهاب المفاصل الروماتويدي المبكر. تكلفة العلاج بالليفونوميد مرتفعة للغاية ، لذلك يتم وصفه في كثير من الأحيان إذا كانت هناك موانع لاستخدام الميثوتريكسات ، أو عدم كفاءته أو عدم تحمله ، ولكن يمكن استخدامه أيضًا كأول دواء أساسي.

سلفاسالازين. في التجارب السريرية ، لم يكن أقل فعالية من الأدوية المضادة للروماتيزم المُعدّلة لسير المرض الأخرى ، ومع ذلك ، تُظهر الممارسة السريرية أن السلفاسالازين عادةً ما يوفر تحكمًا كافيًا في مسار المرض مع نشاط معتدل ومنخفض لالتهاب المفاصل الروماتويدي.

يُستخدَم الخط الثاني من الأدوية المضادة للروماتيزم المُعدّلة لسير المرض بشكل أقل كثيرًا بسبب الفعالية السريرية الأقل و / أو السمية الأكبر. يتم وصفها ، كقاعدة عامة ، بعدم فعالية أو عدم تحمل الخط الأول DMARDs.

DMARDs قادرة على إحداث تحسن كبير (استجابة سريرية جيدة) في ما يقرب من 60٪ من المرضى. نظرًا للتطور البطيء للتأثير السريري ، لا يوصى بتعيين DMARDs لفترات تقل عن 6 أشهر. يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي ، والمدة النموذجية "لدورة" العلاج بدواء واحد (في حالة الاستجابة المرضية للعلاج) هي 2-3 سنوات أو أكثر. تشير معظم التوصيات السريرية إلى أجل غير مسمى إلى استخدام جرعات صيانة للأدوية المعدلة للروماتيزم المحورة للروماتيزم للحفاظ على التحسن الذي تم تحقيقه.

مع عدم كفاية فعالية العلاج الأحادي مع أي دواء أساسي ، يمكن اختيار نظام علاج أساسي مشترك ، أي مزيج من اثنين أو ثلاثة من DMARDs. أثبتت المجموعات التالية أنها الأفضل:

· ميثوتريكسات + ليفلونوميد.

· ميثوتريكسات + سيكلوسبورين.

· ميثوتريكسات + سلفاسالازين.

· ميثوتريكسات + سلفاسالازين + هيدروكسي كلوروكوين.

في الأنظمة العلاجية المشتركة ، تُستخدم الأدوية عادةً بجرعات متوسطة. في عدد من الدراسات السريرية ، تم إثبات تفوق العلاج الأساسي المشترك على العلاج الأحادي ، ولكن لم يتم إثبات الفعالية العالية للأنظمة المركبة بشكل صارم. يرتبط الجمع بين DMARDs بزيادة طفيفة في الآثار الجانبية.

علم الأحياء في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي. يستخدم مصطلح المستحضرات البيولوجية (من علم الأحياء الإنجليزي) فيما يتعلق بالأدوية التي يتم إنتاجها باستخدام التقنيات الحيوية وتنفيذ حجب مستهدف ("نقطة") للحظات الأساسية للالتهاب باستخدام الأجسام المضادة أو المستقبلات القابلة للذوبان للسيتوكينات ، بالإضافة إلى الجزيئات النشطة بيولوجيًا الأخرى. وبالتالي ، فإن المستحضرات البيولوجية لا علاقة لها بـ "المضافات الغذائية النشطة بيولوجيا". نظرًا للعدد الكبير من "الجزيئات المستهدفة" التي يمكن أن تثبط الالتهاب المناعي ، فقد تم تطوير عدد من الأدوية من هذه المجموعة ، وتخضع العديد من الأدوية للتجارب السريرية.

تشمل الأدوية البيولوجية الرئيسية المسجلة في العالم لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي ما يلي:

· إنفليكسيماب ، أداليموماب ، إيتانيرسيبت (يؤثر على عامل نخر الورم (تنف- α);

· ريتوكسيماب (يؤثر على CD 20 (الخلايا الليمفاوية B)) ؛

· أناكينرا (يؤثر على إنترلوكين 1) ؛

· abatacept (يؤثر على CD 80 و CD 86 و CD 28).

تتميز المستحضرات البيولوجية بتأثير سريري واضح وتثبيط مثبت بشكل موثوق لتدمير المفصل. هذه الميزات تجعل من الممكن عزو المستحضرات البيولوجية إلى مجموعة DMARDs. في الوقت نفسه ، تتمثل إحدى سمات المجموعة في التطور السريع (غالبًا في غضون أيام قليلة) لتحسين مذهل ، يجمع بين العلاج البيولوجي وطرق العناية المركزة. السمة المميزة للعوامل البيولوجية هي تقوية التأثير بالاشتراك مع DMARDs ، بشكل أساسي مع الميثوتريكسات. نظرًا للكفاءة العالية في التهاب المفاصل الروماتويدي ، بما في ذلك في المرضى المقاومين للعلاج التقليدي ، فقد انتقل العلاج البيولوجي الآن إلى المرتبة الثانية (بعد DMARDs) في علاج هذا المرض.

تشمل عيوب العلاج البيولوجي ما يلي:

· تثبيط المناعة المضادة للعدوى و (المحتمل) المضادة للأورام ؛

· ارتفاع تكلفة العلاج.

يشار إلى العلاجات البيولوجية إذا كان العلاج بأدوية DMARDs (مثل الميثوتريكسات) غير كافٍ بسبب نقص الفعالية أو التحمل السيئ.

أحد أهم الجزيئات المستهدفة هو TNF-α ، والذي له العديد من التأثيرات البيولوجية المؤيدة للالتهابات ويساهم في استمرار العملية الالتهابية في الغشاء الزليلي ، وتدمير الغضاريف والأنسجة العظمية بسبب تأثيره المباشر على الخلايا الليفية الزليلية والخلايا الغضروفية وناقضات العظم. حاصرات عامل نخر الورم α هي العوامل البيولوجية الأكثر استخدامًا في العالم.

تم تسجيل عقار من هذه المجموعة ، infliximab (Remicade) ، في روسيا ، وهو جسم مضاد خيمري أحادي النسيلة لـ TNF- α. يوصف الدواء عادة بالاشتراك مع الميثوتريكسات. في المرضى الذين يعانون من عدم كفاية فعالية العلاج بجرعات متوسطة وعالية من methotrexateinfliximab ، فإنه يحسن بشكل كبير الاستجابة للعلاج والمعايير الوظيفية ، ويؤدي أيضًا إلى تثبيط واضح لتطور تضيق مساحة المفصل وتطوير عملية تآكل.

الإشارة إلى تعيين إنفليكسيماب بالاشتراك مع الميثوتريكسات هو عدم فعالية واحد أو أكثر من الأدوية المضادة للروماتيزم المُعدلة لسير المرض المستخدمة بجرعة كاملة (الميثوتريكسات بشكل أساسي) ، مع الحفاظ على النشاط الالتهابي العالي (تورم خمسة أو أكثر من المفاصل ، ومعدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) أكثر أكثر من 30 مم / ساعة ، بروتين سي التفاعلي (CRP) أكثر من 20 مجم / لتر). في حالة التهاب المفاصل الروماتويدي المبكر مع نشاط التهابي مرتفع وزيادة سريعة في الاضطرابات الهيكلية في المفاصل ، يمكن وصف العلاج المشترك مع الميثوتريكسيت وإنفليكسيماب على الفور.

قبل تعيين إينفليكسيماب ، يلزم إجراء فحص لمرض السل (تصوير الصدر بالأشعة السينية ، واختبار التوبركولين). مخطط التطبيق الموصى به: الجرعة الأولية 3 مجم / كجم من وزن جسم المريض بالتنقيط في الوريد ، ثم 3 مجم / كجم من وزن الجسم بعد 2 و 6 و 8 أسابيع ، ثم 3 مجم / كجم من وزن الجسم كل 8 أسابيع ، إذا قد تزيد الجرعة غير الفعالة بشكل كافٍ حتى 10 مجم / كجم من وزن الجسم. يتم تحديد مدة العلاج بشكل فردي ، وعادة ما لا يقل عن سنة واحدة. بعد التوقف عن استخدام إنفليكسيماب ، يستمر العلاج الوقائي بالميثوتريكسات. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن إعادة إعطاء إنفليكسيماب بعد نهاية مسار العلاج بهذا الدواء يرتبط بزيادة احتمال حدوث تفاعلات فرط الحساسية من النوع المتأخر.

الدواء الثاني المسجل في بلدنا للعلاج البيولوجي هو ريتوكسيماب (مابثيرا). يهدف عمل ريتوكسيماب إلى قمع الخلايا الليمفاوية البائية ، والتي ليست فقط الخلايا الرئيسية المسؤولة عن تخليق الأجسام المضادة الذاتية ، ولكنها تؤدي أيضًا وظائف تنظيمية مهمة في المراحل المبكرة من الاستجابات المناعية. الدواء له فعالية إكلينيكية واضحة ، بما في ذلك المرضى الذين لا يستجيبون بشكل كافٍ للعلاج بالإنفليكسيماب.

لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي ، يتم استخدام الدواء بجرعة 2000 مجم لكل دورة (دفعتان من 1000 مجم ، كل فترة أسبوعين). يتم إعطاء ريتوكسيماب ببطء في الوريد ، ويوصى بالتسريب في المستشفى مع إمكانية التحكم الدقيق في معدل الإعطاء. للوقاية من تفاعلات التسريب ، يُنصح بإعطاء ميثيل بريدنيزولون 100 مجم مسبقًا. إذا لزم الأمر ، فمن الممكن إجراء دورة ثانية من التسريب ريتوكسيماب بعد 6-12 شهرًا.

وفقًا للإرشادات السريرية الأوروبية ، من المعقول وصف ريتوكسيماب في حالات عدم فعالية أو استحالة العلاج بالإنفليكسيماب. تخضع إمكانية استخدام ريتوكسيماب كأول دواء بيولوجي حاليًا للبحث.

الستيرويدات القشرية السكرية. الجلوكوكورتيكوستيرويدات لها تأثير مضاد للالتهابات متعدد الأوجه بسبب الحصار المفروض على تخليق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات والبروستاجلاندين ، وكذلك تثبيط الانتشار بسبب التأثير على الجهاز الوراثي للخلايا. الستيرويدات القشرية السكرية لها تأثير سريع وواضح يعتمد على الجرعة على المظاهر السريرية والمخبرية للالتهاب. إن استخدام الكورتيكوستيرويدات محفوف بتطور ردود الفعل السلبية ، والتي يزيد تواترها أيضًا مع زيادة جرعة الدواء (هشاشة العظام الستيرويدية ، متلازمة عقار Itsenko-Cushing ، تلف الغشاء المخاطي المعدي المعوي). لا يمكن لهذه الأدوية وحدها في معظم الحالات أن توفر السيطرة الكاملة على مسار التهاب المفاصل الروماتويدي ويجب تناولها مع الأدوية المضادة للروماتيزم المُعدّلة لسير المرض.

يتم تطبيق الستيرويدات القشرية السكرية في هذا المرض بشكل منهجي ومحلي. للاستخدام الجهازي ، يشار إلى الطريقة الرئيسية للعلاج - تعيين جرعات منخفضة عن طريق الفم (بريدنيزولون - حتى 10 ملغ / يوم ، ميثيل بريدنيزولون - حتى 8 ملغ / يوم) لفترة طويلة مع نشاط التهابي مرتفع ، آفات متعددة المفاصل ، غير كافية فعالية DMARDs.

جرعات متوسطة وعالية من جلايكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم (15 مجم / يوم أو أكثر ، عادةً 30-40 مجم / يوم من بريدنيزولون) ، بالإضافة إلى علاج النبض بالستيرويدات القشرية السكرية - إعطاء في الوريد جرعات عالية من ميثيل بريدنيزولون (250-1000 مجم) أو يمكن استخدام ديكساميثازون (40-120 مجم) لعلاج المظاهر الجهازية الشديدة لالتهاب المفاصل الروماتويدي (التهاب المصل الانصبابي ، وفقر الدم الانحلالي ، والتهاب الأوعية الدموية بالجلد ، والحمى ، وما إلى ذلك) ، وكذلك بعض أشكال المرض الخاصة. يتم تحديد مدة العلاج بالوقت اللازم لتخفيف الأعراض ، وعادة ما تكون 4-6 أسابيع ، وبعد ذلك يتم إجراء تخفيض تدريجي للجرعة مع الانتقال إلى العلاج بجرعات منخفضة من الجلوكورتيكوستيرويدات.

الستيرويدات القشرية السكرية بجرعات متوسطة وعالية ، علاج النبض ، على ما يبدو ، ليس لها تأثير مستقل على مسار التهاب المفاصل الروماتويدي وتطور عملية تآكل في المفاصل.

للعلاج الموضعي ، يتم استخدام الأدوية في شكل الجريزوفولفين ، الموصوفة في شكل حقن داخل المفصل وحول المفصل: بيتاميثازون ، تريامسينولون ، ميثيل بريدنيزولون ، هيدروكورتيزون.

الستيرويدات القشرية السكرية للاستخدام المحلي لها تأثير مضاد للالتهابات واضح ، خاصة في موقع الحقن ، وفي بعض الحالات ، يكون لها تأثير جهاز. الجرعات اليومية الموصى بها هي: 7 ملغ للبيتاميثازون ، 40 ملغ لتريامسينولون وميثيل بريدنيزولون ، 125 ملغ للهيدروكورتيزون. يمكن استخدام هذه الجرعة (إجمالاً) للحقن داخل المفصل في مفصل واحد كبير (ركبة) ، ومفصلين متوسطي الحجم (المرفقين ، والكاحلين ، وما إلى ذلك) ، و 4-5 مفاصل صغيرة (مشط السلامي ، وما إلى ذلك) ، أو من أجل الإدارة حول المفصل للدواء عند 3-4 نقاط.

عادة ما يحدث التأثير بعد حقنة واحدة في غضون 1-3 أيام ويستمر لمدة 2-4 أسابيع مع تحمل جيد.

في هذا الصدد ، لا يُنصح بتكرار الحقن المتكرر للستيرويدات القشرية السكرية في مفصل واحد قبل 3-4 أسابيع. إن إجراء عدة حقن داخل المفصل في نفس المفصل ليس له معنى علاجي وهو محفوف بالمضاعفات (هشاشة العظام الموضعية ، زيادة تدمير الغضاريف ، تنخر العظم ، التقرح). نظرًا لزيادة خطر الإصابة بالنخر العظمي ، لا يُنصح عمومًا بالحقن داخل المفصل للكورتيكوستيرويدات السكرية في مفصل الورك.

توصف الجلوكوكورتيكوستيرويدات للاستخدام الموضعي كطريقة إضافية لوقف تفاقم التهاب المفاصل الروماتويدي ولا يمكن أن تكون بديلاً عن العلاج الجهازي.

أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود. انخفضت أهمية مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي بشكل كبير في السنوات الأخيرة بسبب ظهور أنظمة علاج ممرضة جديدة فعالة. يتم تحقيق التأثير المضاد للالتهابات لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية عن طريق قمع نشاط COX ، أو بشكل انتقائي COX-2 ، وبالتالي تقليل تخليق البروستاجلاندين. وهكذا ، تعمل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية على الرابط الأخير للالتهاب الروماتويدي.

إن عمل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في التهاب المفاصل الروماتويدي هو تقليل شدة أعراض المرض (ألم ، تصلب ، تورم المفاصل). مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية لها تأثيرات مسكنة ومضادة للالتهابات وخافضة للحرارة ، ولكن لها تأثير ضئيل على المعايير المختبرية للالتهاب. في الغالبية العظمى من الحالات ، لا تستطيع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تغيير مسار المرض بشكل ملحوظ. يعتبر تعيينهم كعامل مضاد للروماتيزم الوحيد لتشخيص موثوق لالتهاب المفاصل الروماتويدي خطأً حاليًا. ومع ذلك ، فإن مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية هي العلاج الرئيسي للأعراض لهذا المرض ويتم وصفها في معظم الحالات بالاشتراك مع الأدوية المضادة للروماتيزم المُعدلة لسير المرض.

إلى جانب التأثير العلاجي ، يمكن أن تسبب جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، بما في ذلك الأدوية الانتقائية (مثبطات COX-2) ، آفات تآكلي وتقرحي في الجهاز الهضمي (بشكل أساسي الأقسام العلوية - "NSAID- اعتلال المعدة") مع مضاعفات محتملة (نزيف ، انثقاب ، إلخ. .) ، وكذلك السمية الكلوية وردود الفعل السلبية الأخرى.

السمات المميزة الرئيسية التي يجب مراعاتها عند وصف مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية هي كما يلي:

· لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية من حيث الفعالية (بالنسبة لمعظم الأدوية ، يكون التأثير متناسبًا مع الجرعة حتى الحد الأقصى الموصى به).

· توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية المختلفة من حيث التحمل ، خاصة فيما يتعلق بأضرار الجهاز الهضمي.

· في المرضى الذين يعانون من زيادة خطر الإصابة بضرر معدي معوي مرتبط بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، يمكن تقليل الخطر عن طريق الإعطاء المصاحب لحاصرات مضخة البروتون ، الميزوبروستول.

· هناك حساسية فردية تجاه العديد من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، سواء من حيث فعالية العلاج أو تحمله. جرعات من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية لالتهاب المفاصل الروماتويدي تتوافق مع المعيار.

يتم تحديد مدة العلاج بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية بشكل فردي وتعتمد على حاجة المريض لعلاج الأعراض. مع الاستجابة الجيدة للعلاج DMARD ، قد يتم إيقاف الدواء من مجموعة NSAID.

تشمل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية الأكثر استخدامًا لالتهاب المفاصل الروماتويدي ما يلي:

· ديكلوفيناك (50-150 مجم / يوم) ؛

· نيميسوليد (200-400 ملغ / يوم) ؛

· سيليكوكسيب (200-400 ملغ / يوم) ؛

· ميلوكسيكام (7.5-15 ملغ / يوم) ؛

· ايبوبروفين (800-2400 ملغ / يوم) ؛

· لورنوكسيكام (8-12 مجم / يوم).

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية الانتقائية ، رغم أنها لا تختلف اختلافًا كبيرًا في فعاليتها عن غير الانتقائية ، نادرًا ما تسبب اعتلال المعدة بالأدوية المضادة للالتهاب وردود فعل سلبية خطيرة من الجهاز الهضمي ، على الرغم من أنها لا تستبعد تطور هذه المضاعفات. أظهر عدد من الدراسات السريرية احتمالًا متزايدًا للإصابة بأمراض الأوعية الدموية الشديدة (احتشاء عضلة القلب ، السكتة الدماغية) في المرضى الذين عولجوا بأدوية من مجموعة الكوكسيبات ، وبالتالي يجب مناقشة إمكانية العلاج باستخدام السيليكوكسيب بحذر شديد في المرضى الذين يعانون من الشريان التاجي الأمراض وأمراض القلب والأوعية الدموية الخطيرة الأخرى.

العلاجات الطبية التكميلية. يمكن استخدام الباراسيتامول (أسيتامينوفين) بجرعة 500-1500 مجم / يوم ، والذي يتميز بسمية منخفضة نسبيًا ، كمسكن للأعراض (أو مسكن إضافي إذا كانت مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية غير فعالة بدرجة كافية). لعلاج الأعراض الموضعية ، يتم استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في شكل مواد هلامية ومراهم ، وكذلك ثنائي ميثيل سلفوكسيد في شكل محلول مائي بنسبة 30-50 ٪ في شكل تطبيقات. في حالة وجود هشاشة العظام ، يشار إلى العلاج المناسب بمستحضرات الكالسيوم وفيتامين D3 والبايفوسفونيت والكالسيتونين.

علاج التهاب المفاصل الروماتويدي المقاوم للعلاج. يُنصح بمراعاة المريض المقاوم للعلاج مع عدم الفعالية (عدم وجود تحسن بنسبة 20٪ في المؤشرات الرئيسية) من نوعين قياسيين على الأقل من DMARDs بجرعات عالية بما فيه الكفاية (ميثوتريكسات - 15-20 مجم / أسبوع ، سلفاسالازين - 2000 مجم / يوم ، leflunomide - 20 ملغ / يوم). قد يكون الفشل أوليًا أو ثانويًا (يحدث بعد فترة من الاستجابة المرضية للعلاج أو عند إعادة إعطاء الدواء). هناك الطرق التالية للتغلب على مقاومة العلاج:

· تعيين الأدوية البيولوجية (إينفليكسيماب ، ريتوكسيماب) ؛

· تعيين الكورتيكوستيرويدات.

· استخدام العلاج الأساسي المشترك ؛

· استخدام الخط الثاني من الأدوية المعدلة لطبيعة المرض (السيكلوسبورين ، إلخ).

العلاج الجراحي لالتهاب المفاصل الروماتويدي. قد يتطلب تلف المفاصل الشديد علاجًا جراحيًا ، بما في ذلك تقويم المفاصل واستبدالها. يتم إجراء العمليات على مفاصل مختلفة ، ولكن الأكثر نجاحًا هو الورك والركبة والكتف. يتيح لك العلاج الجراحي لالتهاب المفاصل الروماتويدي التخلص من الألم واستعادة قدرتك على العمل إلى حد ما. يمكن للعمليات الترميمية على مفاصل اليد القضاء على عيب تجميلي وتحسين وظيفتها بشكل طفيف. في التهاب المفصل الأحادي المزمن ، خاصةً مع تلف مفصل الركبة ، يساعد استئصال الغشاء المفصلي المفتوح أو بالمنظار بعض المرضى. ومع ذلك ، فإنه يؤدي فقط إلى تحسن قصير المدى ، دون إبطاء تدمير العظام ودون التأثير على مسار المرض. في حالة إصابة مفصل الرسغ ، يُوصى باستئصال غشاء الوتر المبكر لمنع تمزق الأوتار.

فهرس

1.الأمراض الداخلية: كتاب مدرسي لكليات الطب. الطبعة الرابعة ، النمطية / إد. س. ريابوفا - سانت بطرسبرغ: SpecLit 2006

2.الروماتيزم: كتاب مدرسي / إد. الأستاذ. N.A. شوستاك. - م: GEOTAR-Media ، 2012 - 448 ثانية.

.التهاب المفاصل الروماتويدي: دليل تعليمي ومنهجي للعلاج في المستشفى ؛ Maichuk E.Yu.، Martynov A.I.، Panchenkova LA، Khamidova H.A، Voevodina IV، Makarova IA، Moscow - 2013.

.ماشكوفسكي M.D. الأدوية. في مجلدين. T.1. ، T.2. - إد. الثالث عشر ، الجديد. - خاركوف: تورسينج ، 1997

.موراشكو في. تخطيط كهربية القلب: كتاب مدرسي. مخصص - الطبعة السادسة. - م: MEDpress-inform، 2004

.أساسيات السيميائية لأمراض الأعضاء الداخلية: أوتشيبن. مخصص - الطبعة الثانية / إد. أ. ستروتينسكي ، أ. بارانوف. - م: MEDpress-inform، 2004

الدورة التعليمية

تمت الموافقة عليها من قبل دائرة الهجرة الفيدرالية بجامعة إيركوتسك الطبية في 11 ديسمبر 2006.

البروتوكول رقم 3

المراجعون:

أستاذ مشارك بقسم العلاج الأولي للأمراض الباطنية دكتوراه. أ. كالياجين

أستاذ مشارك بقسم العلاج الأولي للأمراض الباطنية دكتوراه. نيو كازانتسيفا

محرر المسلسل:رأس قسم العلاج بالكلية أ.د. كوزلوفا ن.

Shcherbakova A.V. التهاب المفصل الروماتويدي. إيركوتسك. عشرين11 . 22 ص.

يتناول الكتاب المدرسي قضايا علم الأوبئة والمسببات والتسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي ، ويسلط الضوء على السمات السريرية لمختلف أنواع التهاب المفاصل الروماتويدي ، وينظر في التصنيف والتشخيص الحديث ، ويقدم العلاجات غير الدوائية والعقاقير. يتضمن الدليل أسئلة ضبط النفس للطلاب لإتقان هذا الموضوع. يتم تجميع الكتاب المدرسي على المستوى الحديث باستخدام الأبحاث والمنشورات الجديدة وهو مخصص للطلاب والمتدربين والمقيمين.

الناشر: Irkutsk Forward LLC

© Shcherbakova A.V.، 2009 2009 جامعة إيركوتسك الطبية الحكومية

علم الأوبئة 4

المسببات 4

التسبب في المرض 4

علم الأمراض 6

التصنيف 7

الصورة السريرية 9

التشخيص 13

معايير التشخيص 15

العلاج 16

التنبؤ 21

الأدب 21

أسئلة لضبط النفس 23

الاختصارات

ANF ​​- عامل مضاد النواة

GCS - الكورتيكوستيرويدات

IR - مجمعات المناعة

التصوير بالرنين المغناطيسي - التصوير بالرنين المغناطيسي

RA - التهاب المفاصل الروماتويدي

RF - عامل الروماتويد

FN - قصور وظيفي

مفتش - الغلوبولين المناعي

التهاب المفصل الروماتويدي(RA) هو مرض روماتيزمي التهابي مجهول السبب ، يتميز بالتهاب المفاصل التآكلي المزمن (التهاب الغشاء المفصلي) للمفاصل المحيطية والآفات الالتهابية الجهازية للأعضاء الداخلية.

علم الأوبئة

يُعد التهاب المفاصل الروماتويدي أحد أكثر الأمراض الالتهابية المزمنة شيوعًا بين البشر ، حيث يبلغ معدل الإصابة به 1٪ من السكان. يحدث المرض في النساء بمعدل 2.5 مرة أكثر من الرجال ، ولكن في المرضى الذين يعانون من عامل الروماتويد (RF) وفي كبار السن ، تكون هذه الفروق بين الجنسين أقل وضوحًا.

المسببات

مسببات التهاب المفاصل الروماتويدي غير معروف.

الاستعداد الوراثي

يزداد خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي (حوالي 16 مرة) في أقارب المرضى بالدم. يتراوح التوافق في التوائم أحادية الزيجوت من 15 إلى 30٪ ، وهو أعلى بأربع مرات من التوائم ثنائية الزيجوت. يشير هذا إلى مشاركة عدة جينات في تنفيذ الاستعداد الوراثي للمرض. هناك دليل على وجود ارتباط بين تطوير RA ونقل بعض أليلات HLA من الفئة II Ag ، وهي تعدد الأشكال HLA-DR4 (خاصة حاتمة DRB1). من المرجح أن يكون حاملو HLA-DR4 أكثر عرضة للإصابة بالمرض وإيجابية مصل الترددات الراديوية.

الاضطرابات الهرمونية

يتضح دور الهرمونات (الهرمونات الجنسية ، البرولاكتين) من حقيقة أنه في سن الخمسين ، لوحظ التهاب المفاصل الروماتويدي بمعدل 2-3 مرات في النساء أكثر من الرجال ، وفي سن متأخرة يتم تسوية هذه الاختلافات. في النساء ، يؤدي تناول موانع الحمل الفموية والحمل إلى تقليل خطر الإصابة بـ RA ، وفي فترة ما بعد الولادة أثناء الرضاعة الطبيعية (فرط برولاكتين الدم) ، يزداد خطر الإصابة بالمرض بشكل كبير.