386. قرحة المعدة المزمنة.

في الانحناء الأقل للمعدة ، يظهر عيب تقرحي بشكل حاد يصل قطره إلى 1 سم ، ويكون الجزء السفلي والحواف كثيفة ، تشبه اللفافة.

108. تقرحات المعدة والاثني عشر المزمنة.

3 عيوب تقرحية تظهر على الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ، في المعدة ، قرحة مستطيلة ذات حواف كثيفة متقشرة وقاع كثيف. في الاثني عشر قرحة مستديرة تقع مقابل بعضها البعض (تقرحات التقبيل) ، يوجد في إحداها ثقب مثقوب

128. ميلينا (نزيف في تجويف الجهاز الهضمي).

الغشاء المخاطي للأمعاء أسود (صبغة الهيماتين هيدروكلوريد ، ميثيموغلوبين ، كبريتيد الحديد)

149. صحن سرطان المعدة على شكل. 184. سكيروس في المعدة.

سرطان المعدة.

النمو الخارجي والداخلي.

146. التهاب القولون التقرحي غير النوعي.

على الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة ، عيوب تقرحية متعددة

مختلف الأشكال والأحجام.

A. سرطان بوليبويد.

75 ب. ورم المعدة.

اكتشف المجهرية:

62 أ. قرحة المعدة المزمنة (مرحلة التفاقم).

يوجد في الجزء السفلي من القرحة المزمنة 4 طبقات:

1) على سطح العيب التقرحي توجد منطقة نخر بها كريات الدم البيضاء ، 2) تحتها نخر ليفي ، 3) منطقة من الأنسجة الحبيبية مرئية أدناه ، تليها 4) منطقة تصلب مع ارتشاح ليمفاوي وأوعية متصلبة .

90. التهاب الزائدة الدودية صديدي حاد (قرحي - فلغمان).

(انظر التحضير 151 في نفس الوقت. الملحق العادي)

يتم اختراق جميع طبقات العملية بالكريات البيض ، ويتقرح الغشاء المخاطي. في الغشاء المخاطي ، وفرة الأوعية والنزيف

177. التهاب الزائدة الدودية المزمن مع تجديد الغشاء المخاطي.

يتم زيادة سماكة جدار العملية بسبب نمو النسيج الضام الليفي في جميع الطبقات ، وتتسلل الخلايا الظهارية المنخفضة المكعبة المتكونة حديثًا إلى العيب التقرحي.

140. التهاب المرارة.

يزداد سمك جدار المرارة بسبب نمو النسيج الضام. على خلفية التصلب ، هناك تسلل يتكون من الكريات البيض. الغشاء المخاطي ضامر

74. سرطان المعدة الصلب.

يتم تطوير الحمة والسدى في الورم بشكل متساوٍ. يتم تمثيل الحمة بواسطة خلايا غير نمطية مكونة للخلايا. تتكاثر الظهارة الكشمية ، وتنمو في بعض الأماكن خارج الغشاء المخاطي - متسللة إلى النمو

A t l a s (الرسومات):

الاختبارات: اختر الإجابات الصحيحة.

433- أسباب التهاب المعدة الحاد هي:

1- إدمان الكحول

2- عدوى

3- تناول المواد المؤلمة

434- التغييرات التالية هي سمة من سمات التهاب المعدة الضموري:

1 - مخاطي وردي ، مع طيات واضحة المعالم

2- شحوب المخاط

3- وجود مخاط كثير في المعدة

4- التجديد البؤري للظهارة

435- المضاعفات الخطيرة الرئيسية لقرحة المعدة هي:

1- التهاب العقد اللمفية في العقد الإقليمية

2- ثقب

3- التهاب حوائط المعدة

4- الاورام الحميدة "الالتهابية" حول القرحة

436- أكثر التغيرات المميزة في الأوعية الدموية في الجزء السفلي من القرحة المزمنة هي:

1- التهاب وتصلب الجدار

2- وفرة

3- فقر الدم

4- أوعية جيبية كبيرة رقيقة الجدران

437- يشمل العامل الموضعي المهم في التسبب في الإصابة بقرحة المعدة والاثني عشر ما يلي:

1- معدية

2- انتهاك الكأس

3- سام

4- انخفاض في إفراز الجاسترين والهيستامين

5- خارجي

438- طبقات قاع قرحة المعدة المزمنة هي:

1- إفرازات

3- النسيج الحبيبي

4- التصلب

439- كشف تشريح جثة المتوفى عن حدوث تآكل كبير في المعدة من حروق مغطاة بحمض الهيماتين الهيدروكلوريك. تشكلت التآكل:

1- قبل الحرق

2- أثناء الحرق

440. سائل مثل القهوة على الغشاء المخاطي في المعدة. عند التخلص منه ، يمكن رؤية النزيف والعيوب بحجم رأس الدبوس. حدد اسم العملية:

1- نمشات

3- القرحة الحادة

441. كشف تشريح الجثة عن وجود قرحتين دائريتين في المعدة ، تقعان على انحناء أقل ، والحواف متساوية ، والقاع رقيق. القرحة هي:

1- حاد

2- مزمن

442- علامات القرحة المزمنة هي:

1- نزيف متكرر

2- قاع متصلب كثيف

3- تعدد القرحات

4- واحد وقرحتان

443- أكثر مواقع سرطان المعدة شيوعًا هي:

2- انحناء كبير

3- انحناء أقل

444. الورم السرطاني ينتشر بشكل منتشر عبر جميع طبقات جدار المعدة ، كثيفة ، يتم تقليل تجويف المعدة. يشير السرطان إلى:

1- سرطان غدي متمايز

2- سرطان الغشاء المخاطي

445. حددت امرأة سريرياً أورام المبيض الصلبة في كلا الجانبين. من الضروري التحقق من وجود الورم أولاً وقبل كل شيء:

1- في الرئتين

2- في المعدة

446- يظهر التهاب المعدة الحاد عادة في شكل:

1- ضامر

2- الضخامي

3- قيحي

4- السطح

5- مع إعادة هيكلة الظهارة

447- يتميز التهاب المعدة الضموري المزمن بما يلي:

1- تقرح

2- نزيف

3- التهاب الفبرين

4- تأخر الغشاء المخاطي

5- التسلل الواسع والمنتشر بواسطة الكريات البيض للطبقة الخاصة من الغشاء المخاطي

448- يتميز تفاقم قرحة المعدة بما يلي:

1- داء الهيالين

2- انتفاخ الأمعاء

3- التجديد

4- الارتشاح اللمفاوي

5- تغيرات نخرية

449- من الأعراض المميزة لمرض مينيترير ما يلي:

1- تأخر الغشاء المخاطي في المعدة

2- يوريا الكلورهيدرولينيك (تكزز المعدة)

3- نقائل فيرشو

4- طيات تضخمية عملاقة في الغشاء المخاطي في المعدة

5- ورم حبيبي معوي غير محدد

450. يمكن الكشف عن التهاب القولون الإقفاري:

1- مع تصلب الشرايين

2- مع تصلب الجلد

3- في مرض السكري

4- لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي

451- التغيرات الشرجية مميزة:

1- لعلاج التهاب القولون التقرحي

2- لمرض كرون

3- لمرض تضخم القولون الخلقي

452. عندما يكون التهاب القولون التقرحي خبيثًا ، يكون الغشاء المخاطي للأمعاء:

1- سلس

2- بوليبويد (حبيبي)

3- ضامر

453- يتم الكشف في كثير من الأحيان عن ورم خبيث من الأورام الحميدة الغدية:

1- في الأقسام القاعدية

2- في الدوائر السطحية

3- في الأقسام الوسطى

454- تم العثور على داء السلائل القولون العائلي في كثير من الأحيان:

1- منذ الولادة

4- في نهاية السنة الأولى من العمر

5- بعد 3 سنوات

455- تم الكشف عن العلامات النسيجية المميزة لمرض ويبل:

1- في الرئتين

2- في عضلة القلب

3- في الكبد

4- في الكلى

456- أكثر العلامات النسيجية المميزة لمرض ويبل:

1- نزيف

3- تسرب البلاعم

4- زيادة عدد الكريات البيضاء

457. يشتبه في إصابته بالسرطان في مريض هزيل. يتم تحسس العقدة الليمفاوية المتضخمة المتورمة فوق الترقوة اليسرى. من الضروري فحص أولاً وقبل كل شيء:

2- المعدة

3- المريء

458. الزائدة السميكة في القسم البعيد ، والغطاء المصلي باهت ، مفرط الدم ، هناك براز وإفرازات قيحية في التجويف. مجهريًا - تسلل منتشر لجدار العملية مع العدلات ، بدون قرح. يشير التهاب الزائدة الدودية إلى:

1- بسيط

2- مدمر

459. الزائدة السميكة في الجزء الأوسط ، والغطاء المصلي مغطى بأغشية ليفية. نسيجيا ، على خلفية تسلل منتشر لكامل سمك جدار القرحة.

يشير التهاب الزائدة الدودية إلى:

1- للتقرح الفلغموني

2- الغنغرينا

3- إلى البساطة

460. الزائدة السميكة ، والغطاء المصلي مغطى بالفيبرين ، والجدار أسود بالكامل ، باهت. يشير التهاب الزائدة الدودية إلى:

1- النزل

2- الغنغرينا

3- إلى فلغمونوس

461- يتميز التهاب الزائدة الدودية الفاشل بما يلي:

1- التهاب خفيف

2- تبددت التغييرات الأولية

3- منطقة الالتهاب صغيرة للغاية

462. سماكة المخاط في تجويف الزائدة المتصلبة تسمى:

1- التليف الكيسي

2- القيلة المخاطية

3- التورم

463- العلامات المميزة لالتهاب الزائدة الدودية الحاد هي:

2- إفرازات مصلية في الغشاء المخاطي والعضلي

3- احتقان الدم

4- تصلب جدار العملية

5- تدمير ألياف العضلات

464- العلامات المميزة لالتهاب الزائدة الدودية المزمن هي:

1- تصلب جدران الأوعية الدموية

2- تصلب جدار العملية

3 - قيحي الأجسام

4- الارتشاح اللمفاوي

5- الأورام الحبيبية

465. الأشكال المورفولوجية من التهاب الزائدة الدودية.

الموضوع 4. أمراض المريء والمعدة والأمعاء.
أهمية الموضوع. معرفة الموضوع ضروري لدراسة التهاب المعدة والاثني عشر والتهاب الزائدة الدودية في الأقسام السريرية وفي العمل العملي للطبيب للتحليل السريري والتشريحي لبيانات التشريح التشريحي المرضي ودراسة خزعات المريض.
الغرض من الدرس.تفكيك التسبب ، المظاهر المورفولوجية والمضاعفات الرئيسية ، ونتائج العمليات المرضية المذكورة أعلاه. فهم مبادئ تصنيف هذه الأمراض ، وتعلم كيفية التفريق بينها في دراسة الاستعدادات الكبيرة والميكروسكوبية.

23. الليفية الليفية المزمنة (المصلبة) التهاب كبيبات الكلى الذي ينتج عنه تصلب الكلية. صف حجم الكبيبات ، حالة الكبسولات. وصف حالة النبيبات وسدى الكلى.

رقم 29. نخر نخر. وصف التغيرات في ظهارة الأنابيب القريبة: أ) في السيتوبلازم ، ب) في النواة.

رقم 53. التهاب كبيبات الكلى داخل الشعيرات التكاثرية. يزداد حجم الكبيبات بسبب تكاثر الخلايا البطانية والمسراق. ضيق تجويف كبسولة بومان. تكون ظهارة الأنابيب القريبة متوذمة ، والشعيرات الدموية خارج الكبيبة مصحوبة باحتقان شديد.

ثالثا. ادرس المخطط الإلكتروني:

رقم 13. المناعة من التهاب كبيبات الكلى. لاحظ رواسب المجمعات المناعية تحت الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية الكبيبية.

المهام الظرفية
مهمة 1.عند تشريح جثة امرأة تبلغ من العمر 56 عامًا ماتت بسبب الفشل الكلوي ، تقل حجم الكلى بشكل غير متساوٍ ، وكان السطح مليئًا بالنتوءات ؛ في تشريح الجثة ، تتناوب مناطق النسيج الندبي مع الحمة غير المتغيرة ، ويتضخم الحوض ، وتكون جدرانها سميكة. مجهريًا في جدران الحوض والكؤوس والخلالي - ظواهر التصلب والتسلل اللمفاوي.

ما هو التشخيص الأكثر احتمالا؟
المهمة 2.طفل يبلغ من العمر 15 عامًا ، بعد 14 يومًا من إصابته باحتقان في الحلق ، كان يعاني من تورم في وجهه في الصباح ، وزيادة في ضغط الدم ، وبول على شكل "شرائح لحم". أظهر الفحص الكيميائي الهيستوكيميائي المناعي لخزعة الكلى ترسب المعقدات المناعية على الأغشية القاعدية للشعيرات الدموية وفي مسانغ الكبيبات.

ما المرض الذي تطور لدى المريض؟
المهمة 3.أصيب رجل يبلغ من العمر 42 عامًا كان مصابًا بنوع حاد من حمى التيفود بفشل كلوي حاد ، مما أدى إلى وفاته. عند تشريح الجثة: تتضخم الكلى وتنتفخ ويتم إزالة الكبسولة الليفية بسهولة ؛ في الفتحة - اللحاء رمادي شاحب ، والأهرامات حمراء داكنة. يظهر الفحص النسيجي أن التجويف يضيق في معظم الأنابيب ، وتتضخم الخلايا الظهارية في الحجم ، ولا تحتوي على نوى ؛ انهارت الكبيبات. في السدى - وذمة ، تسلل كريات الدم البيضاء الصغيرة ، نزيف صغير.

حدد أمراض الكلى ، وهي الركيزة المورفولوجية للفشل الكلوي الحاد في هذه الحالة.
المهمة 4.أظهر تشريح جثة متوفى بسبب الفشل الكلوي أن الكلى كانت متضخمة وكثيفة واللحاء كان عريضًا ، أصفر-رمادي مع بقع حمراء. كشف الفحص المجهري: تتكاثر ظهارة الكبسولة الكبيبية مع تكوين "الهلال" ، الحلقات الشعرية مع بؤر النخر وجلطة الفيبرين في التجويف.

ما المرض الذي أدى إلى وفاة المريض؟
المهمة 5.عند تشريح جثة رجل يبلغ من العمر 62 عامًا ، جلد ترابي رمادي مع نزيف صغير ، وجه - كما لو كان مسحوقًا بمسحوق أبيض ، التهاب الحنجرة النزفي الليفي ، التهاب القصبات ، التهاب التامور الليفي ، التهاب المعدة ، التهاب الأمعاء والقولون.

ما هو علم الأمراض الذي يعتبر هذا المركب من التغيرات المورفولوجية نموذجيًا له؟

وصف التجهيز الكلي

رسومات الشرائح

الشكل 7-1 عادي المريء والمعدة، العيانية

عادة ، يختلف لون الغشاء المخاطي للمريء (على اليسار) من الأبيض إلى البني المصفر.

في منطقة الموصل المعدي المريئي (في الوسط وعلى اليسار) توجد العضلة العاصرة للمريء السفلية (NSP) ، والتي تتمثل وظيفتها في الحفاظ على تناغم العضلات. تم فتح المعدة على طول الانحناء الأكبر (أعلى ويمين). في المنطقة السفلية ، يظهر انحناء صغير في المعدة. خلف الغار يوجد البواب ، والذي يمر في القسم الأولي من الاثني عشر (أسفل اليمين). يوجد في جدار البواب طبقة حلقية سميكة من العضلات الملساء. عادة ، يتم التعبير عن طي الغشاء المخاطي في المعدة بوضوح.

الشكل 7-2 مريء طبيعي ، تنظير داخلي

صورة بالمنظار لموصّل المعدي المريئي (أ). لون الغشاء المخاطي للمريء ، المبطن بظهارة حرشفية طبقية غير متقرنة ، لها ظلال من اللون الوردي الباهت إلى البني المصفر. الغشاء المخاطي للمعدة ، مبطّن بظهارة غدية ، لونه وردي غامق. يحافظ NSP على قوة العضلات الملساء. يتوسع الجزء السفلي من المريء أثناء مرور الطعام بسبب استرخاء NSP والاسترخاء الاستقبالي للمعدة القريبة تحت تأثير الببتيد المعوي النشط في الأوعية الذي تنتجه الألياف العصبية المبهمة بعد العقدة. مع انخفاض في نبرة NSP ، هناك ارتداد لمحتويات المعدة الحمضية إلى المريء السفلي ، والذي يصاحبه حرقان مؤلم (حرقة) خلف وتحت القص. يمكن أن يؤدي الخلل الوظيفي في العضلة العاصرة للمريء أيضًا إلى صعوبة البلع (عسر البلع). يترافق تلف الغشاء المخاطي للمريء مع ألم عند البلع (البلع). تؤدي الاضطرابات الخلقية أو المكتسبة في تعصيب المريء إلى صعوبات في استرخاء ESP ، وتعذر الارتخاء المريئي ، وعسر البلع التدريجي ، وتمدد المريء فوق ESP.

الشكل 7-3 المريء الطبيعي ، منزلق

الغشاء المخاطي (يسار) مبطن بظهارة حرشفية طبقية غير متقرنة ، وتحتوي الطبقة تحت المخاطية على غدد مخاطية صغيرة وقناة إفرازية محاطة بنسيج ليمفاوي. على اليمين توجد الطبقة العضلية. في المريء العلوي ، حيث تبدأ عملية بلع الطعام ، تسود العضلات المخططة الإرادية. توجد مع خلايا العضلات الملساء ، والتي تزداد نسبتها في المناطق الأساسية تدريجياً ، ويتم إزاحة أنسجة العضلات الهيكلية. في الجزء السفلي من المريء ، يتم تمثيل الغشاء العضلي بأنسجة عضلية ملساء لا إرادية ، مما يضمن الحركة التمعجية للطعام والسائل إلى المعدة. توجد هنا أيضًا العضلات الملساء لـ NSP ، والتي تعد نغمة العضلات فيها حاجزًا فعالًا ضد ارتجاع محتويات المعدة. في منطقة الموصل المعدي المريئي ، تتناوب الظهارة الحرشفية الطبقية مع ظهارة المعدة الغدية.

شكل 74 الناسور الرغامي المريئي ، الاستعدادات الإجمالية

تشمل التشوهات الخلقية في المريء رتق والناسور الرغامي المريئي. في مرحلة التطور الجنيني ، يرتبط تطور المريء والرئة كمشتقات من الأديم الباطن ببروزهما اللاحق من بعضهما البعض. يوضح الشكل الأيمن رتق المريء (أ) في الثلث الأوسط. على الشكل الأيسر ، أسفل كارينا القصبة الهوائية ، يوجد ناسور رغامي مريئي (♦). اعتمادًا على موقع رتق أو ناسور ، قد يصاب الوليد بالقيء أو الطموح. غالبًا ما تتطور التشوهات الخلقية الأخرى في وقت واحد. يعد عدم تكوين المريء (الغياب التام) نادرًا جدًا.

الأشكال 7-5 ، 745 تضيق المريء وحلقة تشاتزكي ، الصور الشعاعية للباريوم

تُظهر الصورتان الموجودتان على اليسار قيودًا (♦) (تضيق ندبي) للثلث السفلي من المريء. تحدث تضيق المريء مع التهاب المريء الارتجاعي ، وتصلب الجلد ، والإصابات الإشعاعية ، والحروق الكيميائية. على الجانب الأيمن من الصورة في الجزء السفلي من المريء ، يمكن رؤية ما يسمى بحلقة تشاتسكي (A) ، وتقع مباشرة فوق الحجاب الحاجز. يوجد في هذا المكان طيات في الغشاء العضلي. في هذه الحالة ، لوحظ عسر البلع التدريجي ، والذي يكون أكثر وضوحًا عند تناول الطعام الصلب مقارنة بالأطعمة السائلة.

شكل 7-7 فتق الحجاب الحاجز (فتق الحجاب الحاجز) ، CT

في الأشعة المقطعية للصدر ، يظهر فتق الحجاب الحاجز (*). يتوسع موقع قاع المعدة وينتقل إلى تجويف الصدر من خلال فتحة المريء المتوسعة للحجاب الحاجز. لوحظ هذا النوع من الحركة أو الانزلاق في جزء من المعدة في حوالي 95٪ من حالات الفتق الحجابي. ما يقرب من 9 ٪ من المرضى الذين يعانون من فتق الحجاب الحاجز لديهم أعراض مرض الجزر المعدي المريئي (جيرد). من ناحية أخرى ، ترتبط بعض حالات تطور ارتجاع المريء بفتق الحجاب الحاجز. إن توسع فتحة المريء في الحجاب الحاجز يمنع الأداء الطبيعي لـ ESP. بسبب ارتجاع محتويات المعدة إلى أسفل المريء ، يُصاب المريض بأعراض حرقة في المعدة وآلام في القلب مع ألم حارق خلف القص ، خاصة بعد تناول الطعام وتفاقم في وضع الاستلقاء.

الشكل 7-8 فتق المريء ، CT

التصوير المقطعي المحوسب بدون تعزيز التباين في الجانب الأيسر من الصدر ، بجانب القلب ، يكون معظم المعدة مرئيًا (*). كانت حركة المعدة هذه ناتجة عن مضاعفات فتق الحجاب الحاجز ("التدحرج") ، وهو شكل نادر ولكنه خطير من فتق الحجاب الحاجز. أثناء حركة المعدة إلى التجويف الصدري من خلال فتحة صغيرة ، قد يتأثر تدفق الدم إلى المعدة مع تطور نقص التروية والاحتشاء.

الشكل 7-9 رتج المريء ، الصور الشعاعية

تُظهر صورتان شعاعية متسلسلة للمريء العلوي نتوءًا في الجدار أو رتجًا (♦). عامل التباين يملأ تجويف النتوء. الرتج هو موقع تمدد وبروز جدار المريء من خلال نقاط الضعف في الغشاء العضلي. عادة ، ينتفخ الرتج بين العضلات الضيقة في المريء العلوي أو من خلال البطانة العضلية للمريء السفلي أعلى الحجاب الحاجز مباشرة. يُعرف هذا المرض باسم رتج زينكر. عند المرور عبر المريء ، يمكن أن يتراكم الطعام في الرتج ويتحلل ، مما يؤدي إلى ظهور رائحة نتنة من فم المريض.

4 الشكل 7-10 متلازمة مالوري فايس KT

مع القيء الشديد والممتد ، يمكن أن تحدث تمزقات طولية لجدار المريء والنزيف اللاحق. يُظهر هذا التصوير المقطعي المحسّن بالتباين علامات متلازمة بورهاف. هذه المتلازمة بدورها هي نوع من متلازمة مالوري فايس. في المنصف ، تكون منطقة التنوير (♦) مرئية ، مما يشير إلى وجود الهواء الذي اخترق من خلال تمزق تلقائي للمريء. يتمركز التمزق في الجزء السفلي من المريء ، فوق الموصل المعدي المريئي. يؤدي دخول محتويات المريء إلى المنصف إلى التهاب ينتشر بسرعة إلى أجزاء أخرى من الصدر.

الشكل 7-11 دوالي المريء العيانية

تقع الدوالي ، التي كانت مصدر النزيف والقيء الدموي (القيء الدموي) ، في منطقة الموصل المعدي المريئي. تتطور دوالي الأوردة تحت المخاطية للمريء مع ارتفاع ضغط الدم البابي ، والذي عادة ما يعقد مسار تليف الكبد العقدي الصغير الكحولي. تعد الضفيرة المريئية الوريدية أحد المسارات الجانبية الرئيسية لتدفق الدم الوريدي. على الرغم من حقيقة أن الضفيرة الوريدية المريئية تتلقى الدم أيضًا من الأجزاء العلوية من المعدة ، فإنها تسمى الضفيرة المريئية ، ويسمى النزيف الناتج عن هذا الموقع أيضًا نزيف المريء.

الشكل 7-12 دوالي المريء ، التنظير الداخلي

الأوردة المتوسعة للضفيرة المريئية الموجودة في الانتفاخ تحت المخاطي تنتفخ في تجويف المريء السفلي. غالبًا ما تكون هذه الدوالي من مضاعفات ارتفاع ضغط الدم البابي في تليف الكبد. ثبت أن الدوالي المريئية تتطور في حوالي 60-70٪ من مرضى تليف الكبد. تؤدي تآكل وتمزق الجدران الوريدية الرقيقة إلى ظهور مفاجئ وقيم دموي هائل يهدد الحياة. لعلاج النزيف والوقاية منه ، يتم استخدام طرق مثل ربط الدوالي ، وحقن عوامل التصلب (العلاج بالتصليب) والسدادة البالونية للمريء.

الشكل 7-13: التهاب المريء ، منزلق

يحدث التهاب المريء الارتجاعي في ارتجاع المريء بسبب نقص في المريء المريئي ، مما يؤدي إلى ارتجاع المحتويات الحمضية للمعدة إلى أسفل المريء. مع التهاب المريء الارتجاعي المعتدل ، يتم الكشف عن علامات مجهرية في جدار المريء: تضخم ظهاري مع تضخم سائد للطبقة القاعدية وتشكيل الحليمات الظهارية المطولة (شواك) ، والتسلل الالتهابي مع العدلات والخلايا الحبيبية الحمضية. يعد وجود الحمضات (giemsa الوردي في الشكل) علامة محددة وحساسة على التهاب المريء الارتجاعي ، خاصة عند الأطفال. أسباب التهاب المريء الارتجاعي هي الفتق الحجابي ، والاضطرابات العصبية ، وتصلب الجلد ، وضعف تصفية المريء ، ووظيفة التفريغ المعدي. يمكن أن تكون الدورة الشديدة من التهاب المريء الارتجاعي معقدة بسبب التقرح والتشكيل اللاحق للتضيقات الندبية للمريء.

الشكل 7-14 مريء باريت ، مجهري

يمكن أن يؤدي تلف الغشاء المخاطي للمريء في ارتجاع المريء المزمن إلى حؤول من ظهارة المريء الطبقية الحرشفية إلى ظهارة معدية عمودية مع وجود خلايا كؤوس من النوع المعوي ، والتي تسمى مري باريت. يحدث في حوالي 10 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة الارتجاعي المزمن. في الجزء السفلي من المريء فوق التقاطع المعدي المريئي ، على خلفية ظهارة حرشفية طبقية بيضاء محفوظة ، تظهر مناطق حمراء من حؤول الغشاء المخاطي. تقرح الغشاء المخاطي مصحوب بنزيف وألم. نتيجة للالتهاب ، تحدث تضيق في المريء. يتطلب التشخيص التنظير مع الخزعة.

الشكل 7-15 مريء باريت ، تنظير داخلي

في الصور التنظيرية للمريء السفلي ، يتم تعيين المناطق المحمرّة من حؤول الغشاء المخاطي للمريء المميزة لمريء باريت على خلفية جزر بيضاء شاحبة من الظهارة الطبقية الطبقية المخاطية الطبيعية. إذا كان طول الآفة في مريء باريت لا يزيد عن 2 سم من نقطة التلامس للظهارة الحرشفية الغدية والطبقية ، فإن هذا المرض يسمى جزء قصير من مري باريت.

الشكل 7-16 مريء باريت ، منزلق

على اليسار توجد الظهارة الغدية ، وعلى اليمين توجد الطبقة الظهارية الحرشفية الطبقية. على اليسار ، يظهر الغشاء المخاطي "النموذجي" لباريت ، حيث توجد أيضًا علامات على حؤول الأمعاء (تظهر الخلايا الكأسية بين الخلايا الأسطوانية للظهارة الغدية). أحد العوامل المؤهبة لتطور الحؤول هو الارتجاع المزمن لمحتويات المعدة إلى المريء السفلي. في معظم الحالات ، يتم تشخيص مريء باريت في المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 40 إلى 60 عامًا. يزداد خطر الإصابة بسرطان المريء الغدي 30-40 مرة إذا تجاوز طول مريء باريت 3 سم.

الشكل 7-1 7 مريء باريت مع خلل التنسج ، منزلق

تكون الظهارة الحرشفية الطبقية المحفوظة للمريء (على اليمين) مجاورة للظهارة الغدية الحبيبية ، حيث يتم تحديد بؤر خلل التنسج الشديد. لاحظ النوى المفرطة الصبغية المتباعدة بكثافة للظهارة الغدية ، والعدد الصغير من الخلايا الكأسية المحفوظة على سطح الغشاء المخاطي (أعلى اليسار) ، ونسيج الغدد اللانمطية. يعد الاتجاه القاعدي لنواة الخلايا الغدية علامة على خلل التنسج الخفيف ، والاتجاه القمي هو علامة على خلل التنسج الشديد واحتمال كبير للإصابة بسرطان غدي. إذا تُركت دون علاج ، يمكن أن يتطور خلل التنسج بعد عدة سنوات من ظهور مريء باريت.

الشكل 7-18: التهاب المريء الهربسي ، الإجمالي

في الجزء السفلي من المريء ، على خلفية الظهارة الطبقية البيضاء المعتادة ، تظهر تقرحات بنية ممدودة بوضوح. سبب هذه القرح ، التي تبدو مثل "الثقوب" ، هو هزيمة فيروس الهربس البسيط (HSV). العدوى الانتهازية التي يسببها فيروس الهربس البسيط ، المبيضات ، والفيروس المضخم للخلايا هي الأكثر شيوعًا في الحالات المثبطة للمناعة. من الأعراض النموذجية بلع الأَلْغَة. عادة ما يكون التهاب المريء الهربسي موضعيًا ونادرًا ما يكون معقدًا بسبب النزيف أو انسداد المريء. نشر العملية ليس نموذجيا.

الشكل 7-19 التهاب المريء المبيضات ، العينة الإجمالية

على خلفية احتقان الغشاء المخاطي في الثلث السفلي من المريء ، تظهر لويحات صفراء بنية. توجد نفس الآفات في قاع المعدة العلوي (أعلى اليمين). عادة ما تكون عدوى المبيضات التي تصيب التجويف الفموي ("القلاع الفموي") والجهاز الهضمي العلوي سطحية ، ولكن في ظل ظروف التثبيط المناعي ، يمكن غزو العملية ونشرها. بعض ممثلي جنس المبيضات هم جزء من البكتيريا الطبيعية في تجويف الفم. نادرا ما تسبب آفات داء المبيضات نزيفا أو انسدادا في المريء ، ولكنها قد تتجمع لتشكل آفات غشائية كاذبة.

الشكل 7-20 سرطان الخلايا الحرشفية للمريء (البشرة) ، العينة الإجمالية

يوجد على الغشاء المخاطي في الجزء الأوسط من المريء ورم خارجي متقرح ذو لون ضارب إلى الحمرة. يقلل تمدد المريء من المظاهر المبكرة لتأثير الكتلة ويحجبها. بحلول وقت التشخيص ، كقاعدة عامة ، هناك بالفعل علامات على انتشار السرطان في المنصف ، وقد يكون المرض غير صالح للعمل. هذا ما يفسر سوء التشخيص لمريض سرطان المريء. تشمل عوامل الخطر للإصابة بسرطان المريء في الولايات المتحدة التدخين وتعاطي الكحول. في البلدان الأخرى ، يشار إلى عوامل الخطر مثل المستويات العالية من النترات والنيتروزامين في الغذاء ، ونقص الزنك أو الموليبدينوم في الغذاء ، وعدوى فيروس الورم الحليمي البشري.

الشكل 7-21 سرطان الخلايا الحرشفية ، التنظير

يوجد في الجزء الأوسط من المريء سرطان الخلايا الحرشفية المتقرح ، والذي يسبب تضيق التجويف. يعد الألم وعسر البلع من الأعراض المميزة التي تمثل مشكلة خطيرة للمرضى. يؤدي انتهاك مرور الطعام إلى فقدان الوزن والدنف.

الشكل ٧-٢٢ سرطان الخلايا الحرشفية ، منزلق

فقط في الجزء السفلي الأيمن توجد مساحة صغيرة من بقايا الطبقة الظهارية الحرشفية الطبقية الطبيعية ، والتي يتم استبدالها بطبقة سميكة من هياكل سرطان الخلايا الحرشفية. تتسلل الأعشاش الصلبة للخلايا السرطانية إلى الطبقة تحت المخاطية وطبقات الجدار الكامنة (على اليسار). غالبًا ما ينمو الورم في الأنسجة المحيطة ، مما يجعل من الصعب إزالته جراحيًا. تحتوي الخلايا السرطانية في سرطان الخلايا الحرشفية على السيتوبلازم الوردي وحدود واضحة. في الخلايا السرطانية ، لوحظ حدوث طفرة في الجين p53 الكابت للورم بمعدل 50٪. في بعض الحالات ، هناك طفرة في الجين الكابت pl6 / CDKN2A ؛ في حالات أخرى ، تضخيم جين CYCLIN Dl. يمكن أن تحدث مثل هذه الطفرات أثناء الالتهاب المزمن ، مما يعزز تكاثر الخلايا الظهارية.

شكل 7-23 سرطان غدي ، عينة إجمالية

على اليسار ، يظهر الغشاء المخاطي الطبيعي للمريء العلوي ذو اللون البني المصفر. في المريء البعيد ، يكون ظهور الغشاء المخاطي مع وجود مناطق حمامية داكنة من سمات مريء باريت. في الجزء البعيد من المريء ، بالقرب من الموصل المعدي المريئي ، توجد عقدة سرطانية كبيرة متقرحة تنمو في جدار المعدة في منطقة أقسامها العلوية. في أغلب الأحيان ، يتطور الورم الغدي في مريء باريت مع طفرة جينية مثبطة للورم p53 ، وانتقال نووي p-catenin ، وتضخيم c-ERB B2. في المراحل المبكرة من السرطان الغدي ، كما هو الحال في سرطان الخلايا الحرشفية ، لا توجد غالبًا مظاهر سريرية للمرض ، مما يؤدي إلى سوء التشخيص.

الشكل 7-24 سرطان غدي ، تصوير مقطعي

يُظهر التصوير المقطعي المحوسب للبطن وجود ورم (♦) في المريء السفلي يمتد إلى المعدة المجاورة ويضيق تجويف المريء بشكل حلقي. في هذه الملاحظة ، نشأ سرطان غدي في مريء باريت ، والذي تشكل بدوره على خلفية ارتجاع المريء المزمن. يزيد وجود خلل التنسج الظهاري في مريء باريت من خطر الإصابة بالسرطان الغدي. يتطور سرطان المريء الغدي في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين عانوا من ارتجاع المريء ، عادة لسنوات عديدة. إن تقوية عمليات تجديد الخلايا وزيادة النشاط التكاثري للظهارة في الغشاء المخاطي في مريء باريت هي الخلفية للطفرات التي تؤدي إلى فقدان السيطرة على دورة الخلية.

الشكل 7-25 سرطان غدي ، تنظير داخلي

في الجزء السفلي من المريء ، تظهر بقع مخاطية فضفاضة حمراء داكنة مرتبطة بمريء باريت. ينمو الورم السليلي ، الذي يتم أخذ خزعة من خلال التشخيص المرضي لسرطان غدي متمايز بشكل معتدل ، في تجويف المريء. كان المريض يعاني من ارتجاع المريء لمدة 30 عامًا ولم يتلق العلاج المناسب. تشمل المظاهر السريرية لسرطان المريء القيء وعسر البلع وألم الصدر وفقدان الوزن.

الشكل 7-26 الغشاء المخاطي الطبيعي للمعدة ، منزلق

في الغشاء المخاطي للمعدة في المنطقة السفلية توجد حفر معدية ضحلة (♦) ، والتي تقع تحتها الغدد الممتدة إلى الأعماق (■). تفرز الخلايا الجدارية أو الجدارية (أ) لغدد قاع المعدة حمض الهيدروكلوريك والعامل الداخلي. يتم إفراز حمض الهيدروكلوريك بواسطة الخلايا الغدية الجدارية بمساعدة H * / K * -ATPase (مضخة البروتون) تحت تأثير أستيل كولين الذي تنتجه ألياف العصب المبهم ويعمل على المستقبلات المسكارينية ، بالإضافة إلى هيستامين الخلايا البدينة التي تعمل على مستقبلات H 2 والجاسترين. تحتوي غدد قاع المعدة أيضًا على خلايا رئيسية تفرز إنزيم البيبسينوجين المحلل للبروتين. توجد في منطقة عنق الغدد خلايا مخاطية مكعبة ، أو خلايا مخاطية ، تنتج مخاطًا يحمي الغشاء المخاطي في المعدة من تأثير الحمض والبيبسين.

الشكل ٧-٢٧ الغشاء المخاطي الطبيعي ، منزلق

في الغشاء المخاطي لغار المعدة ، تكون الحفر (♦) أعمق ، والغدد (■) أقصر من جدار قاع المعدة. توجد الخلايا المخاطية الأسطوانية (الخلايا المخاطية) في حفر وغدد الأجزاء الغارية والبواب من المعدة. تفرز الخلايا المخاطية البروستاجلاندين ، الذي يعزز إنتاج الميوسين والبيكربونات ويزيد من تدفق الدم في الأغشية المخاطية. تلعب هذه العوامل دورًا وقائيًا ، حيث تحمي الغشاء المخاطي من تأثير المحتويات الحمضية للمعدة. بفضل الحركات التمعجية للمعدة ، يختلط الكيموس. يعتمد معدل إفراغ المعدة على تركيز أيونات الهيدروجين وكمية الدهون التي دخلت الاثني عشر. تحت تأثير الدهون في الاثني عشر ، يزداد إفراز كوليسيستوكينين ، الذي يمنع إفراغ المعدة.

الأشكال 7-28 ، 7-29 عادي للجهاز الهضمي العلوي ، تنظير داخلي

يوضح الشكل الأيسر صورة المنظار لقاع المعدة في القاعدة ، بينما تُظهر الصورة اليمنى الجزء الأولي من الاثني عشر.

شكل 7-30: فتق حجابي خلقي ، مظهر ، مقطع

القبة اليسرى للحجاب الحاجز غائبة ، ونتيجة لذلك ، توجد محتويات التجويف البطني للجنين في الصدر. يتم إدخال مسبار معدني خلف الرئة اليسرى ، والتي تقع في النصف الأيمن من الصدر ، حيث أن النصف الأيسر منها مشغول بالمعدة التي تحركت هنا. أسفل المعدة ، يظهر طحال داكن اللون ، يقع فوق الفص الأيسر من الكبد ، وينزاح لأعلى. في الجنين ، يؤدي نقل محتويات تجويف البطن إلى الصدر إلى نقص تنسج الرئة. يمكن علاج الفتق الحجابي باعتباره شذوذًا خلقيًا واحدًا. ومع ذلك ، في كثير من الأحيان يتم دمجها مع تشوهات متعددة ، وكذلك مع اضطرابات الكروموسومات مثل التثلث الصبغي 18.

الشكل 7-31 تضيق البواب ، الإجمالي

يوجد في جدار قسم مخرج المعدة تضخم واضح في الغشاء العضلي (أ). يعد تضيق البواب نادر الحدوث ، ولكنه سبب القيء المتدفق عند الرضع الذين تتراوح أعمارهم بين 3 و 6 أسابيع. يمكن التعبير عن تضخم العضلات لدرجة أنه يمكن تحديده عن طريق الجس. تضيق البواب كمرض متعدد العوامل هو مظهر من مظاهر الظاهرة الجينية "عتبة الاستعداد" ، والتي بعد ذلك ، مع زيادة في مستوى المخاطر الوراثية ، تظهر أعراض المرض. يحدث التضيق في 81 حالة لكل 300-900 مولود جديد ، وغالبًا ما يحدث عند الأولاد ، نظرًا لأن الفتيات لديهن مستوى أقل من عوامل الخطر.

الشكل 7-32 اعتلال المعدة ، العياني

في الغشاء المخاطي للمعدة ، يمكن رؤية نزيف من مختلف الأحجام والأشكال. في هذه المناطق توجد آفات سطحية في الغشاء المخاطي تسمى تآكلات. الآفات التآكلية للغشاء المخاطي في المعدة هي الركيزة المورفولوجية للمفهوم الجماعي "اعتلال المعدة". يتميز اعتلال المعدة بآفات بؤرية في الغشاء المخاطي في المعدة والنزيف الذي نشأ نتيجة لتلف الخلايا الظهارية أو الخلايا البطانية ، ولكن بدون علامات الالتهاب الشديد. تتشابه أسباب اعتلال المعدة مع أسباب التهاب المعدة الحاد وتشمل الأدوية مثل العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، والكحول ، والإجهاد ، والارتجاع المراري ، وبولية الدم ، وارتفاع ضغط الدم البابي ، والإشعاع المؤين ، والعلاج الكيميائي. التغييرات الموضحة في الشكل تتوافق مع صورة اعتلال المعدة التآكلي الحاد.

يتسم الغشاء المخاطي لقاع المعدة بفرط الدم المنتشر ، مع وجود نمشات متعددة ، ولكن لا توجد تقرحات وتقرحات. قد يحدث التهاب المعدة الحاد (التهاب المعدة النزفي ، التهاب المعدة التآكلي الحاد) نتيجة لنقص التروية (الصدمة ، الحروق ، الصدمة) أو تحت تأثير المواد السامة مثل الكحول ، الساليسيلات ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. يؤدي تلف الحاجز المخاطي إلى تعزيز الانتشار الخلفي في جدار حمض المعدة. يمكن أن يكون مسار التهاب المعدة الحاد إما بدون أعراض أو معقدًا بسبب النزيف الشديد. يؤدي تطور الضرر إلى تآكل وتقرحات حادة. تحت الضغط ، يحدث فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك ، مما يؤدي إلى تكوين آفات حادة في الغشاء المخاطي في المعدة: قرحة الشباك (CurIing) مع إصابة الحروق وقرحة كوشينغ (كوشينغ) مع صدمة للجهاز العصبي المركزي.

الشكل 7-34: التهاب المعدة الحاد ، الشريحة

تشمل العلامات المجهرية لالتهاب المعدة الحاد النزيف والوذمة ودرجات متفاوتة من ارتشاح العدلات كمؤشر على الالتهاب الحاد. رسم Ha - التسلل بواسطة الخلايا المحببة للعدلات في الغدد والصفيحة المخصوصة للغشاء المخاطي في المعدة. الأعراض السريرية النموذجية هي ألم شرسوفي معتدل أو شديد وغثيان وقيء. في الحالات الشديدة من التهاب المعدة النزفي الحاد ، قد يحدث قيء دموي. غالبًا ما يُلاحظ هذا بشكل خاص في المرضى الذين يتعاطون الكحول لفترة طويلة. التعرض لحمض المعدة يسبق التقرح ، ولكن كميته ليست عاملاً محددًا في تطور معظم قرحات المعدة.

الشكل 7-35: التهاب المعدة المزمن ، الانزلاق الميكروي

عادةً ما يتطور التهاب المعدة غير النوعي المزمن (الغار) نتيجة لعدوى الملوية البوابية. الأسباب الأخرى هي ارتجاع الصفراء والأدوية (الساليسيلات) والكحول. الارتشاح الالتهابي يتكون بشكل رئيسي من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما. تكشف أحيانًا عن عدد صغير من الخلايا المحببة العدلات. بعد ذلك ، يتطور ضمور الغشاء المخاطي والحؤول المعوي ، والذي قد يكون "الخطوة الأولى" نحو ظهور سرطان غدي معدي. يتطور التهاب المعدة المناعي الذاتي تحت تأثير الأجسام المضادة للخلايا الجدارية في الغدد المعدية والعامل الداخلي للمعدة ، مما يؤدي إلى التهاب المعدة الضموري وفقر الدم الخبيث. يتناسب مستوى الجاسترين في مصل الدم عكسياً مع إنتاج حمض المعدة ، وبالتالي فإن التركيز العالي من الجاسترين يساهم في تطور التهاب المعدة الضموري.

الشكل 7-36 Helicobaaer pylori ، الشريحة

هيليكوباكتر بيلوري هي بكتيريا صغيرة على شكل حرف S ، على شكل قضيب ، سالبة الجرام تعيش في ظروف ميكروية هوائية في بيئة محايدة تحت المخاط على سطح الغشاء المخاطي في المعدة ، بجانب الخلايا المخاطية الأسطوانية (الخلايا المخاطية). عندما تكون ملطخة بالهيماتوكسيلين ويوزين ، تبدو البكتيريا مثل قضبان وردية شاحبة (A). إن السلالات الممرضة من جرثومة هيليكوباكتر بيلوري (Helicobacter pylori) لديها القدرة على إحداث آفات أكثر وضوحًا في التهاب المعدة ، وتزيد من خطر الإصابة بالقرحة الهضمية وسرطان المعدة. لا تغزو هذه الكائنات الدقيقة الغشاء المخاطي وتضر به بشكل مباشر ، ولكنها تعمل على تغيير البيئة الدقيقة في المعدة ، مما يساهم في تلف الغشاء المخاطي. تحتوي بكتيريا Helicobacter pylori على اليورياز وتنتج الأمونيا ، وهي تراكمات تشبه السحابة تحيط بالكائنات الحية الدقيقة وتحميها من تأثير حمض المعدة. في العيادة ، يتم استخدام اختبار تنفس اليوريا للكشف عن بكتيريا Helieobacter pylori.

الشكل 7-37 هيليكوباكتر بيلوري ، منزلق

يحفز Helicobaeter pylori (▲) الخلايا الظهارية لإنتاج السيتوكينات التي تنشط الخلايا المناعية والالتهابية في الصفيحة المخصوصة الكامنة. يُعتقد أن العدوى تحدث في مرحلة الطفولة ، وتتطور التغيرات الالتهابية مع تقدم العمر. في الولايات المتحدة ، 20٪ من السكان مصابون بجرثومة الملوية البوابية ، ونسبة صغيرة فقط من المرضى يصابون بمضاعفات مثل التهاب المعدة المزمن ، وقرحة المعدة والاثني عشر ، وسرطان الغدد الليمفاوية من الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالغشاء المخاطي في المعدة (الملتوما) ، والسرطان الغدي. في معظم المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة النشط ، يتم اكتشاف جرثومة الملوية البوابية في المخاط الموجود على سطح الظهارة. هكتار هذا المستحضر هيليكوباكتر بيلوري المكتشفة عن طريق تلطيخها بمحلول الميثيلين الأزرق.

الشكل 7-38 قرحة المعدة الحادة ، الإجمالي

القرحة عبارة عن عيب مخاطي كامل السماكة ، بينما التآكل هو عيب مخاطي سطحي أو جزئي. يمكن أن تكون القرحة معقدة بسبب النزيف ، والاختراق في عضو مجاور ، والانثقاب في التجويف البريتوني ، والتضيقات الندبية. في منطقة قاع المعدة ، تظهر قرحة ضحلة محدودة حجمها 1 سم ، محاطة بمنطقة احتقان. يمكن افتراض أن هذه القرحة حميدة. ومع ذلك ، يجب أخذ خزعة من جميع قرحات المعدة لاستبعاد الأورام الخبيثة. لوحظ وجود قرحة معدية منعزلة في التهاب المعدة الضموري المزمن. عادة ما يتم توطينهم في الغار على انحناء أقل أو في منطقة انتقال جسم المعدة إلى الغار. Helicobaeterpylori هو السبب الأكثر شيوعًا ، يليه العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. عادة ما يكون مستوى حموضة محتويات المعدة عند المرضى طبيعيًا أو منخفضًا.

الأشكال 7-39 ، 7 ^ 0 قرحة المعدة الحادة ، التنظير

على الشكل الأيسر ، تظهر قرحة صغيرة في منطقة ما قبل الولادة ، على اليمين - قرحة كبيرة في الغار. يتم أخذ خزعة من جميع قرحات المعدة ، لأن الفحص البصري لا يسمح بإثبات وجود ورم خبيث. من المرجح أن تكون قرح المعدة الصغيرة التي لها مخطط واضح حميدة.

الشكل 7-41 قرحة المعدة الحادة ، الشريحة

في منطقة التقرح ، يتم تدمير الظهارة ، ويغطي عيب الجدار الغشاء المخاطي ويمتد إلى طبقات العضلات. القرحة محددة بحدة من الغشاء المخاطي الطبيعي (يسار) ، والذي يتدلى إلى أسفل القرحة ، ويمثله المخلفات الالتهابية والنخرية. تلف الفروع الشريانية الصغيرة في أسفل القرحة ، مما يؤدي إلى حدوث نزيف. يحدث تغلغل القرحة في الطبقات العميقة في غياب الشفاء والحفاظ على نشاط العملية التي يصاحبها ألم. يؤدي تدمير الأغشية العضلية والمصلية بواسطة القرحة إلى التهاب الصفاق مع صورة سريرية للبطن الحاد. يسمى هذا النوع من القرحة بالقرحة المثقوبة. عند التثقيب على مخطط الأشعة السينية ، يمكن تحديد علامات وجود غاز حر في التجويف البريتوني.

الشكل 7 ^ 2: قرحة معدية مثقوبة ، صورة شعاعية

في الأشعة السينية للصدر الأمامي الخلفي المأخوذة بوحدة محمولة في وضع رأسي لجسم المريض ، يظهر الغاز الحر تحت القبة اليمنى للحجاب الحاجز في تجويف البطن (أ). تم تشخيص المريض بقرحة هضمية في الاثني عشر مع انثقاب. عندما يتم ثقب عضو مجوف ، تدخل الغازات الموجودة فيه إلى تجويف البطن ويتم اكتشافها بشكل أساسي تحت الحجاب الحاجز في الفحص الشعاعي العمودي. يصور المرضى صورة لبطن حاد مصحوب بألم وتعفن الدم. في التسبب في القرحة الهضمية في الاثني عشر ، ينتمي دور مهم إلى زيادة حموضة عصير المعدة. تحدث في العفج القريب على خلفية التهاب الاثني عشر. دائمًا تقريبًا ، مع وجود قرحة الاثني عشر ، يتم تشخيص عدوى هيليكوباكتر بيلوري في المعدة.

الشكل 7 ^ 3 سرطان غدي ، العينة الإجمالية

يوجد في جدار المعدة قرحة صغيرة بحجم 2 إلى 4 سم ، وجدت دراسة الخزعة أن هذه القرحة ورم خبيث ، لذلك تم استئصال المعدة. في الولايات المتحدة ، يتم تشخيص معظم حالات سرطان المعدة في مرحلة متقدمة ، عندما تكون هناك بالفعل علامات غزو أو ورم خبيث. يجب أخذ خزعة من جميع قرحات المعدة وجميع الأورام الموجودة فيها دون فشل ، لأنه من المستحيل إثبات الطبيعة الخبيثة للآفة من خلال الفحص العياني البصري. على عكس قرحة المعدة ، فإن جميع قرح الاثني عشر الهضمية تقريبًا حميدة. سرطان المعدة هو ثاني أكثر أنواع سرطان المعدة انتشارًا في العالم. في العقود الأخيرة ، انخفض معدل الإصابة بسرطان المعدة في الولايات المتحدة بشكل طفيف.

الشكل 7 ^ 4 سرطان غدي ، CT

يظهر الفحص بالتصوير المقطعي المحوسب للتجويف البطني على شكل كتلة خارجية (A) ، والتي تشوه تجويف المعدة. كشف الفحص التشريحي المرضي للورم عن وجود سرطان غدي. لسنوات عديدة كان المريض يعاني من التهاب المعدة المزمن مع عدوى هيليكوباكتر بيلوري. ومع ذلك ، فمن المعروف أن سرطان المعدة يتطور في عدد قليل من المرضى المصابين بعدوى هيليكوباكتر بيلوري. يعد تناول الأطعمة المخللة والمدخنة والمالحة ، وكذلك تكوين النيتروسامين في المعدة من النيتريت الغذائي ، من عوامل الخطر للإصابة بسرطان المعدة من النوع المعوي. يؤدي تطبيع النظام الغذائي إلى انخفاض كبير في حدوث هذا النوع من السرطان. أقل تأكيدًا هي عوامل الخطر لتطوير سرطان المعدة من النوع المنتشر. تشمل المظاهر السريرية لسرطان المعدة الغثيان والقيء وآلام البطن والتقيؤ الدموي وفقدان الوزن وعدم الراحة المعوية وعسر البلع. عادة ما يكون سرطان المعدة المبكر ، الذي يقتصر على الآفات المخاطية ، بدون أعراض ؛ يتم اكتشافه عن طريق الفحص بالمنظار.

الشكل 7 ^ 5 سرطان غدي ، شريحة

يتكون الورم الغدي للمعدة المعوية من غدد تم تشكيلها حديثًا تتسلل إلى الطبقة تحت المخاطية. يُلاحظ وجود النمل في بعض الخلايا السرطانية (أ). تتميز الخلايا السرطانية بزيادة نسبة السيتوبلازم النووي وفرط الصباغ النووي. يتطور تفاعل التنسج في السدى ، المرتبط بإنبات الغدد السرطانية. تشمل الاضطرابات الوراثية في النوع المعوي من سرطان المعدة طفرة في الجين p53 ، والتعبير غير النمطي عن E-cadherin ، وعدم استقرار جينات TGFfi و BAX.

الشكل 7-46 سرطان غدي ، عينة إجمالية

مع نمو تسلل منتشر لسرطان غدي ، يتطور شكل خاص من سرطان المعدة - التهاب الخطي البلاستيكي (Linitis plastica). مظهر المعدة يشبه حقيبة جلدية مجعدة أو جلد مائي. يتم زيادة سماكة جدار المعدة بشكل كبير ، ويتم تحديد تقرحات وتقرحات متعددة في الغشاء المخاطي. إن تشخيص هذا النوع من سرطان المعدة غير موات للغاية. في حالة الانحناء الأقل للمعدة ، تحدث أشكال محدودة أكثر من سرطان المعدة التقرحي. بالنسبة للنوع المعوي من سرطان المعدة ، يكون حدوثه أكثر شيوعًا على خلفية التغييرات السابقة المرتبطة بعدوى هيليكوباكتر بيلوري. يبدو أن الانخفاض في نسبة سرطان المعدة من النوع المعوي في الولايات المتحدة مرتبط بانخفاض معدل الإصابة بعدوى هيليكوباكتر بيلوري. في الوقت نفسه ، يظل معدل الإصابة بسرطان المعدة المنتشر ثابتًا ، وتظهر عينة منه في هذا الشكل.

الشكل 7 ^ 7 سرطان غدي ، تنظير داخلي

في الفحص بالمنظار للمعدة ، يظهر الورم الغدي من النوع المنتشر على شكل التهاب بطانة بلاستيكي (Linitis plastica) مع تآكل مخاطي واضح.

الشكل 7 ^ 8 سرطان غدي ، شريحة

يتميز النوع المنتشر لسرطان غدي في المعدة بمثل هذا التمايز المنخفض بحيث لا يمكن تحديد الهياكل الغدية. بدلاً من الغدد ، يتم تشكيل سلاسل من الخلايا السرطانية مع تعدد الأشكال الواضح والنمو المتسلل. يوجد في السيتوبلازم للعديد من الخلايا السرطانية فجوات ضوئية (أ) تحتوي على مخاط وتدفع النواة إلى محيط الخلية. تسمى هذه الخلايا الخلايا الحلقيّة. إنها سمة نموذجية لسرطان غدي من النوع المنتشر ، والذي يتميز بنمو تسلل سريع وتوقعات غير مواتية للغاية.

الشكل 7 ~ 49 ورم انسجة الجهاز الهضمي ، CT

ورم انسجة الجهاز الهضمي (CIST) هو ورم كبير (♦) موضعي في المريء السفلي والقاع العلوي للمعدة. يتميز التكوين بكثافة إشارة أقل ، فضلاً عن تنوعه بسبب وجود بؤر النخر والخراجات. حدود الورم منفصلة. في السابق ، كانت هذه الأورام تصنف على أنها أورام عضلية ملساء. ومع ذلك ، يُعتقد الآن أنها تنشأ من الخلايا الخلالية لـ Cajal ، والتي تعد جزءًا لا يتجزأ من الضفائر العصبية للطبقة العضلية للأمعاء ، والتي تنظم التمعج في الجهاز الهضمي.

الشكل 7-50 ورم انسجة الجهاز الهضمي ، العينة الإجمالية

ينشأ الورم اللحمي المعدي المعوي من الغشاء العضلي للمعدة ، وينمو ظاهريًا في التجويف ، ويغطى بغشاء مخاطي ، باستثناء منطقة التقرح في وسط الورم. قد يكون الورم اللحمي المعدي المعوي منفردًا أو متعددًا.

الشكل 7-51 ورم انسجة الجهاز الهضمي ، منزلق

تنقسم أورام اللحمة المعدية المعوية إلى خلايا مغزلية ، وظهارية ، وأنواع مختلطة. يتكون هذا الورم من حزم مميزة من الخلايا المغزلية الشكل. يكون التفاعل الكيميائي الهيستولوجي المناعي لـ c-KIT (CDI 17) إيجابيًا في 95٪ من الحالات ، بالنسبة لـ CD34 - في 70٪. بالإضافة إلى طفرات c-KIT ، تم اكتشاف الطفرات في مستقبلات عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDCFA) في 35 ٪ من الحالات. يقدم تقييم الإمكانات البيولوجية لهذه الأورام بعض الصعوبات. أهم المؤشرات هي مؤشر الانقسام الخيطي وحجم الورم وخلويته. تم استخدام عقار مثبط التيروزين كينيز (STI57I) تم تطويره مؤخرًا لعلاج هذه الأورام بتأثير جيد.

الشكل 7-52 الأمعاء الدقيقة الطبيعية والمساريقا ، المظهر

حلقة من الأمعاء مع مساريق مجاورة. يجب الانتباه إلى التصريف الوريدي الواضح ، والذي من خلاله يعتني الدم من خلال نظام الوريد البابي بالكبد. هنا ، في المساريق ، توجد أروقة من الشرايين التي تمد أجزاء الأمعاء بالدم. يتم إمداد الأمعاء بالدم عن طريق الفروع الرئيسية والجانبية للجذع البطني والشرايين المساريقية العلوية والسفلية. يحمي وجود شبكة جانبية واضحة الأمعاء من النوبات القلبية. يكون الصفاق الذي يغطي الأمعاء ناعمًا ولامعًا.

الشكل 7-53 الأمعاء الدقيقة العادية ، العينات الإجمالية

دقاق طرفي مع صمام اللفائفي (البوجيني) (الشكل العلوي على اليمين). تظهر عدة بقع بيضاوية داكنة اللون في الغشاء المخاطي. يُظهر الشكل السفلي أيضًا رقعة باير ، وهي نسيج ليمفاوي مضغوط. في الاثني عشر ، في الصفيحة الرقيقة المخصوصة وتحت المخاطية ، هناك كمية أكبر من الأنسجة اللمفاوية مقارنة بأجزاء أخرى من الجهاز الهضمي. في الدقاق - نسيج ليمفاوي تحت المخاطي أكثر وضوحًا ، والذي يتم تقديمه في شكل عقيدات مفردة صغيرة أو بقع بيير بيضاوية الشكل ممدودة. يُرى النسيج الليمفاوي المرتبط بالجهاز الهضمي (CALT) على طول الطريق من جذر اللسان إلى المستقيم ؛ بشكل عام ، هو أكبر عضو ليمفاوي بشري.

الشكل 7-54 الأمعاء الدقيقة الطبيعية ، الشريحة

على سطح الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة توجد زغابات مبطنة بالخلايا المنشورية (♦) ، ومن بينها الخلايا الكأسية مبعثرة (أ). في منطقة الصفيحة المخصوصة للغشاء المخاطي ، نهاية الزغابات ، هنا تتشكل الغدد المعوية ، المعروفة باسم خبايا ليبيركون (■). بفضل الزغابات ، تزداد مساحة سطح الشفط بشكل كبير. في الصائم ، بالإضافة إلى ذلك ، هناك طيات مخاطية أكثر وضوحًا ، مما يزيد أيضًا من سطح الامتصاص. يوجد في كل زغابة معوية شعيرات لمفاوية منتهية بشكل أعمى تُعرف باسم الوعاء اللبني. الغلوبولين المناعي A ، ما يسمى بإفراز IgA ، هو الغلوبولين المناعي الرئيسي الذي تنتجه خلايا البلازما في الجهاز الهضمي (والجهاز التنفسي). إنه يربط البروتين الموجود على الكُلَى السُكري الذي يغطي الميكروفيلي ، مما يساهم في تحييد مسببات الأمراض ، بما في ذلك الكائنات الحية الدقيقة.

الشكل 7-55 القولون المستعرض الطبيعي ، التنظير الداخلي

تتميز الأمعاء الغليظة بطيات الغشاء المخاطي. تتمثل وظيفة الأمعاء الغليظة في المقام الأول في امتصاص الماء المتبقي والشوارد من الأمعاء الدقيقة. تتركز محتويات الأمعاء ، لذلك يفقد الشخص حوالي 100 مل فقط من الماء يوميًا مع البراز. يمر ما يقرب من 7-10 لترات من الغازات عبر الأمعاء الغليظة يوميًا. تتشكل بشكل رئيسي نتيجة لنمو النباتات البكتيرية الطبيعية. يتراكم في تجويف الأمعاء حوالي 0.5 لتر فقط من الغازات. يتم ابتلاع محتويات الغازات من الهواء (النيتروجين والأكسجين) ويتكون الميثان والهيدروجين نتيجة الهضم ونمو البكتيريا. لا تحتوي متلازمة القولون العصبي على أي سمات عيانية أو مجهرية محددة. يتطور تحت الضغط نتيجة الزيادة المرضية في حساسية جدار الأمعاء للمنبهات الفسيولوجية للغاز في التجويف. قد يؤدي استخدام مضادات الكولين إلى تحسن مؤقت.

الشكل 7-56 القولون الطبيعي ، التحضير الدقيق

يمثل الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة غدد معوية أنبوبية طويلة (أقبية ليبيركون) مبطنة بالخلايا المخاطية المنشورية. يوفر عدد كبير من الخلايا الكأسية تزييتًا للبراز. يتم توطين العقيدات الليمفاوية في الصفيحة المخصوصة وفي الطبقة تحت المخاطية. يتم تجميع الطبقة العضلية الخارجية الطولية في ثلاثة شرائط طويلة تعرف باسم تينيا كولاي. في منطقة التقاطع الشرجي ، هناك انتقال للظهارة الغدية إلى الطبقة الحرشفية الطبقية. فوق وتحت هذا التقاطع B ، يبرز التجويف من الأوردة تحت المخاطية (الأوردة الشرجية الداخلية والخارجية). مع توسعها ، تتشكل البواسير ، والتي قد تكون مصحوبة بحكة ونزيف. يتم التحكم في حجم محتويات الأمعاء بواسطة العضلة العاصرة في فتحة الشرج ، والتي تتكون من طبقة من العضلات الهيكلية.

الشكل 7-57 خلايا الغدد الصماء الطبيعية للأمعاء الدقيقة ، الانزلاق الميكروي

في خبايا الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، تم العثور على خلايا (خلايا كولشيتسكي). تنتشر هذه الخلايا في الغدد ويزداد عددها في الأمعاء الدقيقة البعيدة. في الغشاء المخاطي للأمعاء ، يتم الكشف عن أنواع مختلفة من الخلايا الصماء المعوية اعتمادًا على المنتجات التي تفرزها. عندما تنتقل محتويات المعدة إلى الأمعاء الدقيقة ، تنتج الخلايا الصماء المعوية الفردية كوليسيستوكينين (CCK) ، مما يؤدي إلى إبطاء إفراغ المعدة ، مما يؤدي إلى تقلص المرارة وإفراز الصفراء ، مما يعزز هضم الدهون. يعزز CCK أيضًا إطلاق إنزيمات مختلفة من خلايا البنكرياس أسينار.

الشكل 7-58 أومالوسيلة ، المظهر

طفلة حديثة الولادة في الأجزاء الوسطى من جدار البطن لديها عيب يلتقط منطقة الحبل السري. يسمى هذا العيب القيلة السارية (فتق سري جنيني ، أو حدث جنيني). محتويات التجويف البطني ، بما في ذلك الحلقات المعوية والكبد ، مغطاة بغشاء رقيق. لأنه في الفترة الجنينية ، تطورت الحلقات المعوية في الغالب خارج تجويف البطن ، فقد كانت تدور بشكل غير كامل أو غير مكتمل ، ولم يتشكل تجويف البطن بشكل صحيح وظل صغيرًا جدًا. من الواضح أن العلاج الجراحي لمثل هذا العيب ضروري. من الممكن حدوث متقطع من السرة. ومع ذلك ، عادة ما يكون هناك ارتباط مع تشوهات أخرى ، وقد تكون القيلة السامة نتيجة تشوهات وراثية مثل التثلث الصبغي 18.

الشكل 7-59 الانشقاق المعدي ، المظهر

عيب كبير في الجدار الجانبي لتجويف البطن لا يشمل الحبل السري ولا يغطيه غشاء. تطورت معظم الأمعاء والمعدة والكبد خارج تجويف البطن. مع هذا النوع من الانقسام المعدي ، تم تشكيل مجموعة واحدة من الأطراف والجذع ، والتي ترتبط أحيانًا بمتلازمة الحبال الأمنيوسية ، ومع ذلك ، لا يتم ملاحظة مثل هذه الالتصاقات الليفية للسلى في 50 ٪ فقط من الحالات. يحدث تلف السلى المبكر بشكل متقطع في الفترة الجنينية وليس مظهرًا من مظاهر الاضطرابات الوراثية. في هذه الملاحظة ، جنبًا إلى جنب مع مجموعة واحدة من الأطراف والجذع ، هناك انخفاض في حجم الأطراف ، وخاصة الطرف العلوي الأيسر ، والجنف. في الوقت نفسه ، لا توجد شقوق وعيوب قحفية وجهية تحدث مع مثل هذا التشوه.

الشكل 7 ^> 0 رتق الأمعاء والمظهر

تمتلئ الأمعاء بالعقي وتنتهي في كيس أعمى (أ). هذه التغييرات هي مظهر من مظاهر الانسداد الكامل أو رتق الأمعاء. يسمى الانسداد الجزئي أو غير الكامل في تجويف الأمعاء بالتضيق. غالبًا ما يتم دمج رتق الأمعاء ، مثل العديد من الحالات الشاذة ، مع تشوهات أخرى. في الرحم ، يتطور رتق الأمعاء على خلفية مَوَه السَّلَى (polyhydramnios) ، لأن الجنين يعاني من ضعف في ابتلاع وامتصاص السائل الأمنيوسي. الرتق نادر الحدوث ، ولكن يجب ملاحظة مكان واحد: رتق الاثني عشر ، 50٪ منه متلازمة داون ، لكن حالات قليلة فقط من متلازمة داون تظهر رتق الاثني عشر. الفحص بالموجات فوق الصوتية في الاثني عشر المتوسّع فوق موقع الرتق والمعدة المجاورة له يحدد علامة "المستوى المزدوج للغاز أو السائل" (فقاعة مزدوجة).

شكل 74> 1 رتج ميكل ، العينة الإجمالية

يتم تمثيل التشوهات الخلقية في الأمعاء بشكل رئيسي عن طريق الرتج والرتق ، والتي غالبًا ما يتم دمجها مع التشوهات الخلقية الأخرى. رتج ميكل (*) هو التشوه الأكثر شيوعًا في الجهاز الهضمي. ما يقرب من 2 ٪ من الناس لديهم رتج ميكل ، والذي يقع عادة على بعد 60 سم من الصمام اللفائفي. في جدار رتج ميكل ، توجد جميع الأغشية الثلاثة لجدار الأمعاء ، لذلك يشار إليها على أنها رتج حقيقي ، والتي عادة ما يتم اكتشافها عند البالغين عن طريق الصدفة. الاستثناء هو إزالة رتج ميكل جراحيًا ، معقدًا بسبب النزيف أو التقرح. في جدار الرتج ، يمكن ملاحظة تغاير الغشاء المخاطي في المعدة ، حيث يخضع لتقرح مع آلام في البطن لاحقة وتطور محتمل لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. عادة ما تكون الأنسجة البنكرياسية غير المتجانسة في جدار الرتج ذات عواقب طفيفة.

في الأحجام الكبيرة ، يميل تغاير الخلايا إلى الانغماس.

الشكل 7-62: مرض هيرشسبرونج ، الانزلاق الكلي

التوسيع الخلقي للأمعاء الغليظة (تضخم القولون) ، والذي ينتج عن انتهاك هجرة الأرومات العصبية المشاركة في تكوين الضفائر العصبية العضلية في جدار الأمعاء البعيدة. يتم توطين القولون المتوسّع (*) بالقرب من المنطقة المصابة ، العقدة من القولون السيني (G). في الأطفال حديثي الولادة ، بسبب نقص التمعج في المنطقة العقدية ، يتباطأ مرور البراز ، ويتطور انسداد الأمعاء ، ويتوسع تجويف الجزء القريب من الأمعاء بشكل كبير. معدل الإصابة بالمرض هو حالة واحدة لكل 5000 مولود ؛ المرض يصيب الأولاد بشكل رئيسي. يمكن أن يكون سبب مرض هيرشسبرونج عيوبًا وراثية مختلفة ، ولكن حوالي 50٪ من الحالات العائلية و 15-20٪ من الحالات المتفرقة لديها طفرة في جين RET. المضاعفات هي تلف الغشاء المخاطي والعدوى الثانوية.

الشكل 7-63 علوص العقي (علوص العقي) ، منزلق

هذا النوع من انسداد الأمعاء هو الأكثر شيوعًا عند حديثي الولادة المصابين بالتليف الكيسي ، ولكنه نادر جدًا عند الرضع الطبيعيين. في التليف الكيسي ، يؤدي ضعف إفراز البنكرياس إلى زيادة سماكة العقي وانسداد الأمعاء. يوضح الشكل دقاق متوسع مملوء بالعقي (*). من الناحية المجهرية ، يكون العقي أخضر داكن اللون وله اتساق قطري أو رملي. أثناء الولادة ، إما أن العقي لا يمر عبر المستقيم على الإطلاق ، أو يفرز منه بكميات صغيرة. المضاعفات المحتملة هي التهاب الصفاق العقي بسبب تمزق الأمعاء. في الفحص الشعاعي ، قد تظهر سدادات العقي مناطق تحجر. المضاعفات الأخرى للعلوص العقي هي الانفتال.

سطح الغشاء المخاطي المفرط في الأمعاء الغليظة مغطى جزئيًا بإفرازات خضراء مصفرة ، مع آفات سطحية ، H O بدون تآكل. قد تكون هذه التغييرات هي سبب الإسهال الحاد أو المزمن ، والذي قد يتطور مع العلاج طويل الأمد بالمضادات الحيوية واسعة الطيف (مثل الكليندامايسين) أو الأدوية المثبطة للمناعة. ويرجع ذلك إلى النمو السائد والنمو المفرط للنباتات البكتيرية والفطرية المعوية (Oostridium difficile ، Staphylococcus aureus أو Candida type fungi) ، والتي يتم قمعها عادة في ظل الظروف العادية. تتسبب السموم الخارجية للكائنات الدقيقة في إتلاف الغشاء المخاطي ، مما يؤدي إلى إنتاج السيتوكينات التي تسبب موت الخلايا المبرمج.

الشكل 7-65: التهاب القولون الغشائي الكاذب ، التصوير المقطعي المحوسب

يُظهر التصوير المقطعي المحوسب في البطن القولون المستعرض وانثناء الطحال للقولون (أ) في التهاب القولون الغشائي الكاذب المرتبط بالمضادات الحيوية. تضيق تجويف الأمعاء ، وسميك الجدار ، وذمة. يمكن أيضًا ملاحظة تغييرات مماثلة في التهاب القولون الإقفاري والتهاب القولون العدلات (التهاب التيفل). مع التهاب التيفل ، يتأثر الأعور ، حيث ينخفض ​​تدفق الدم في جداره بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من ضعف المناعة وقلة العدلات.

الشكل 7-66: التهاب القولون الغشائي الكاذب ، التنظير

يوجد على سطح الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة إفرازات ذات لون بني مصفر وخضراء. يمكن ملاحظة تغييرات مماثلة في نقص التروية أو التهاب القولون المعدي الحاد. يعاني المرضى من آلام في البطن ، ويتطور الإسهال الشديد. يمكن أن يؤدي تطور المرض إلى تعفن الدم وصدمة. قد تكون هناك مؤشرات لاستئصال الأمعاء المصابة.

الشكل 7-67 داء الجيارديات (الجيارديات) ، مسحة

الشكل 7-68 داء الأميبات ، الشريحة

الشكل 7-69 ، كريبتوسبوريديوسيس ، شريحة

كان ثقب جدار الأعور (يسار *) من مضاعفات التهاب التيفل. بسبب تمزق جدار الأمعاء وإطلاق محتويات البراز في التجويف البريتوني ، تطور التهاب الصفاق. يظهر إفراز بني مخضر على الغشاء المصلي (يمين *). التهاب التيفل نادر الحدوث ، ولكنه يمكن أن يتطور في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة ، بما في ذلك قلة العدلات الخبيثة وسرطان الدم. يستخدم مصطلح "التهاب الأمعاء والقولون العدلات" في حالات التلف المعوي الواسع. يساهم الجمع بين ضعف الاستجابات المناعية الخلوية واضطرابات الدورة الدموية في الغشاء المخاطي المعوي في حدوث العملية الالتهابية.

الشكل 7-71: التهاب الأمعاء السلي ، العينة الإجمالية

القرحات الدائرية (واحدة صغيرة وأخرى كبيرة) هي سمة من سمات عدوى المتفطرة البقريّة. وهي نادرة في الوقت الحاضر بسبب استخدام الحليب المبستر في الطعام. يمكن أن تحدث مثل هذه التغييرات في بعض الأحيان عن طريق تناول البلغم المصاب بـ M. tuberculosis من قبل مرضى السل الرئوي. في نتيجة التئام القرحة السلية ، قد تتشكل قيود ، مما يؤدي إلى انسداد تجويف الأمعاء.

الشكل 7-72 ​​مرض الاضطرابات الهضمية (ذرب) ، شرائح

على الشكل الأيسر - الهيكل الطبيعي للغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. يوضح الشكل الأيمن التغيرات الواضحة في مرض الاضطرابات الهضمية (ذرب). في سياق المرض ، هناك أولاً سماكة وتقصير في الزغابات ، ثم اختفائها التام. يتم تنعيم السطح الداخلي للغشاء المخاطي الخالي من الزغابات. تختفي حدود الفرشاة للخلايا المعوية تدريجياً ، ويزداد النشاط الانقسامي ، وتضخم الخبايا أولاً وتتعمق ، ثم تختفي تدريجياً. يتم اختراق الصفيحة المخصوصة بخلايا ثاني أكسيد الكربون وخلايا البلازما الحساسة للغليادين. بين سكان العرق الأبيض ، يحدث مرض الاضطرابات الهضمية بمعدل 1: 2000. نادرًا ما يصيب هذا المرض ممثلي الأعراق الأخرى. أكثر من 95٪ من المرضى لديهم مستضدات الكريات البيض (HLA DQ2 أو DQ8) ، مما يؤكد دور الاضطرابات الوراثية في التسبب في المرض. هناك حساسية غير طبيعية للجلوتين الموجود في القمح والشوفان والشعير والجاودار. يؤدي استبعاد هذه الحبوب من النظام الغذائي إلى تحسين حالة المرضى.

الشكل 7-73: مرض كرون ، الانزلاق الكلي

يتم سماكة كيس الصفن في الدقاق الطرفي (منتصف الشكل) ، ولا يوجد هنا طي في الغشاء المخاطي ، ولا توجد تشققات عميقة أو تقرحات طولية. يوجد على الغشاء المصلي أنسجة دهنية مضغوطة ذات لون ضارب إلى الحمرة ، "زاحفة" على السطح. التهاب في شكل مناطق محدودة يؤثر على أجزاء مختلفة من الأمعاء (ما يسمى الضرر "القفز" ، منفصلة عن بعضها البعض على مسافة كبيرة). في داء كرون ، يمكن أن يتأثر أي جزء من الجهاز الهضمي ، ولكن الأمعاء الدقيقة أكثر شيوعًا ، وخاصة الدقاق النهائي. هذا المرض أكثر شيوعًا في الولايات المتحدة وأوروبا الغربية ، مع احتمال إصابة النساء أكثر من الرجال. هناك استعداد وراثي لحدوث المرض ، والذي قد يترافق مع وجود أنواع معينة من HLA وطفرات في جين NOD2. يؤدي تحفيز إنتاج عامل النسخ NF-إلى إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات.

الشكل 7-74 مرض كرون ، شريحة المجهر

في داء كرون ، يحدث التهاب بطريق في جدار الأمعاء. تتسرب التهابات (في الشكل تبدو مثل مجموعات مزرقة) منتشرة بشكل منتشر من الغشاء المخاطي المتقرح ، وتؤثر على الغشاء المخاطي والعضلي وتنتقل إلى الغشاء المصلي الذي تشكل على سطحه تراكمات عقيدية في شكل أورام حبيبية. بسبب الالتهاب عبر الجافية مع تلف الغشاء المصلي ، هناك متطلبات مسبقة لتشكيل التصاقات وناسور مع أعضاء البطن المجاورة. النواسير بين الأمعاء والمستقيم هي المضاعفات المميزة لمرض كرون. يؤدي تلف الغشاء المخاطي للقسم الطرفي من القناة الهضمية DOLE إلى تعطيل عمليات الامتصاص ، بما في ذلك فيتامين ب 12. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي ضعف إعادة تدوير حمض الصفراء إلى الإسهال الدهني.

الشكل 7-75: مرض كرون ، الشريحة

في مرض كرون ، تتميز طبيعة الورم الحبيبي للالتهاب بالتراكم العقدي للخلايا الشبيهة بالخلايا ، والخلايا العملاقة ، وعدد كبير من الخلايا الليمفاوية. لم يتم الكشف عن الكائنات الحية الدقيقة مع البقع الخاصة. في معظم المرضى ، تحدث انتكاسات المرض بعد عقود من الإصابة الأولية ، بينما في حالات أخرى ، يمكن أن يكون المرض إما بدون أعراض لفترة طويلة أو مسار نشط مستمر منذ بداية المرض. تعتبر الأجسام المضادة لـ Saccharomyces cerevisiae (ASCA) شديدة التحديد وحساسة لمرض كرون ولا تحدث في التهاب القولون التقرحي (UC). يمكن اكتشاف الأجسام المضادة السيتوبلازمية المضادة للغذاء مع تلطيخ حول النواة (pANCA) في 75٪ من مرضى داء كرون و 11٪ فقط في جامعة كاليفورنيا.

الأشكال 7-76 ، 7-77 مرض كرون ، صورة بالأشعة والتصوير المقطعي المحوسب

على الصورة اليسرى للجهاز الهضمي العلوي مع تباين الباريوم اللامع الذي يملأ تجويف الأمعاء ، تظهر منطقة ممتدة من التضييق (A) تغطي تقريبًا الدقاق النهائي بالكامل - وهو موقع الآفة "المفضل" في مرض كرون. الصائم والقولون طبيعيان ، على الرغم من أنهما قد يتأثران أيضًا بمرض كرون. نادرا ما تصاب المعدة. على الشكل الأيمن ، يُظهر الفحص بالأشعة المقطعية لتجويف البطن وجود ناسور بين الأمعاء مع تباين. نتيجة الالتصاقات الناجمة عن الالتهاب عبر الجافية ، كان هناك تقارب (▲) في حلقات الأمعاء الدقيقة.

الأشكال 7-78 ، 7-79 الصور الشعاعية لالتهاب القولون التقرحي غير النوعي

على الشكل الأيسر (بعد إعطاء معلق الباريوم باستخدام حقنة شرجية) ، تظهر الحبيبات الدقيقة (♦) للغشاء المخاطي ، والتي تبدأ من المستقيم وتستمر إلى القولون المستعرض ، والتي تتميز بالتغيرات المبكرة في التهاب القولون التقرحي . مثل مرض كرون ، تصنف جامعة كاليفورنيا على أنها مرض التهاب الأمعاء مجهول السبب. على الشكل الأيمن (بعد حقنة الباريوم الشرجية) ، تُظهر لقطة مقربة حبيبات خشنة (♦) للغشاء المخاطي في جامعة كاليفورنيا الشديدة. تتميز جامعة كاليفورنيا بآفة منتشرة في الغشاء المخاطي للقولون بطولها بالكامل ، والتي تبدأ من المستقيم وتمتد إلى أطوال مختلفة في الاتجاه القريب.

الأشكال 7-80 ، 7-81 التهاب القولون التقرحي ، الشرائح الإجمالية

يُظهر الشكل الأيسر القولون المستأصل مع آفة UC شديدة تبدأ في المستقيم وتؤثر بشكل كامل على جميع الأقسام حتى الصمام اللفائفي (A). ويلاحظ التهاب منتشر في الغشاء المخاطي ، ومناطق التقرح ، والوفرة الواضحة والحبيبات الخشنة للسطح. مع تطور المرض ، يندمج تآكل الغشاء المخاطي في تقرحات خطية ويخترق المناطق السليمة. تسمى جزر الغشاء المخاطي المحفوظ pseudopolyps. يوضح الشكل الأيمن البوليبات الكاذبة في UC الشديدة. لا يتقرح الغشاء المخاطي المحفوظ ، لا يوجد سوى احتقان في الطبقة تحت المخاطية والعضلية.

الأشكال 7-82 ، 7-83 التهاب القولون التقرحي ، التنظير

كشف تنظير القولون (الشكل الأيسر) عن رخاوة في الغشاء المخاطي الحمامي وتقليص الطيات الهاسترالية ، مما يشير إلى عدم وجود UC شديد. على الشكل الأيمن - صورة UC نشطة ، ولكن بدون تقرح واضح و pseudopolyps. يحدث المرض مجهول السبب بشكل متكرر في الولايات المتحدة وأوروبا مقارنة بالمناطق الأخرى. عادة ما يكون مسار المرض مزمنًا ، مع تطور الانتكاسات في معظم المرضى ، والتي يمكن أن تكون فردية أو تتكرر باستمرار. العلامات الأولى للمرض هي الإسهال الدموي الصغير مع المخاط ، وآلام البطن المغص ، والزحير والحمى. تتطور المظاهر خارج الأمعاء في جامعة كاليفورنيا مع تطور الالتهاب في القولون وتشمل التهاب الأقنية الصفراوية المصلب والتهاب المفاصل المتعدد المهاجر والتهاب المفصل العجزي الحرقفي والتهاب القزحية والشواك الأسود. بالإضافة إلى ذلك ، هناك خطر الإصابة بسرطان القولون الغدي. تحدث المظاهر خارج الأمعاء أيضًا في داء كرون ، لكن خطر الإصابة بسرطان غدي ليس مرتفعًا كما هو الحال في جامعة كاليفورنيا.

يحدث الالتهاب في NUC بشكل رئيسي في الغشاء المخاطي للقولون. يوضح الشكل تقرحًا في الغشاء المخاطي يشبه عنق الزجاجة. ينتشر الالتهاب تحت الغشاء المخاطي المجاور ، حيث "تتقوض" حوافه ، مما يؤدي إلى شكل غريب من القرحة. يوجد إفراز في التجويف وعلى السطح. يتم تمثيل التركيب الخلوي للرشاشات بخلايا الالتهاب الحاد والمزمن. عادة ما يكون البراز صغير الحجم مع الدم والمخاط. الأكثر شيوعًا (في 60 ٪ من الحالات) هو المسار المعتدل للمرض مع تطور الانتكاسات والمغفرات. ومع ذلك ، في بعض المرضى ، قد يظهر المرض على شكل حلقة واحدة أو ، على العكس من ذلك ، يكون له مسار مستمر. يخضع بعض المرضى (30٪) لاستئصال القولون بسبب المسار المعقد لالتهاب القولون ، غير القابلين للعلاج في غضون 3 سنوات من بداية المرض. من المضاعفات الهائلة تضخم القولون السام ، حيث يتمدد تجويف الأمعاء الغليظة بشكل حاد ، ويصبح الجدار أرق وهناك خطر تمزقه.

الشكل 7-85 التهاب القولون التقرحي غير النوعي ، الشريحة

مع جامعة كاليفورنيا النشطة ، يتم ملاحظة خراجات القبو ، أو تراكمات الخلايا المحببة للعدلات (*) في تجويف الخبايا الملتهبة أو غدد ليبيركون. تم الكشف عن التهاب واضح في تحت المخاطية. يؤدي تورط الغدد المعوية في العملية الالتهابية إلى تعطيل بنيتها المعمارية ، وفقدان الخلايا الكأسية ، وفرط الصباغ النووي ، وانمطية الخلايا الالتهابية. تعتبر النتائج النسيجية لخراجات القبو أكثر شيوعًا في جامعة كاليفورنيا مقارنة بمرض كرون. ومع ذلك ، قد تكون هناك مصادفات جزئية للأنماط المورفولوجية في هذين الشكلين من التهاب الأمعاء مجهول السبب ، مما لا يسمح لنا بتصنيف مثل هذه الملاحظات بالكامل.

الشكل 7 86 التهاب القولون التقرحي غير النوعي ، الشريحة

في الشكل الموجود على اليسار ، تحتوي الغدد القولونية على هيكل طبيعي ، وتحتوي على خلايا كؤوس ، على اليمين - خبايا غير منتظمة الشكل ، مع علامات خلل التنسج ، وهو المؤشر الأول لتطور الأورام في جامعة كاليفورنيا المزمنة. في خلل التنسج ، هناك تلف في الحمض النووي مع عدم استقرار السواتل الصغيرة. خطر الإصابة بسرطان غدي مع التهاب البنكوليت لمدة 10-20 عامًا كبير جدًا بحيث يمكن الإشارة إلى استئصال القولون بالكامل. لتحديد علامات تطور خلل التنسج ، يخضع مرضى جامعة كاليفورنيا لفحص تنظير القولون.

الشكل 7-87 مرض الأمعاء الإقفاري ، العينة الإجمالية

تتميز التغيرات المبكرة في التهاب الأمعاء الإقفاري باحتقان شديد في قمم الزغب في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. في أغلب الأحيان ، يتطور إقفار الأمعاء مع انخفاض ضغط الدم الشرياني (الصدمة) الناجم عن قصور القلب ، وفقدان الدم بشكل كبير ، وأيضًا بسبب ضعف تدفق الدم أثناء الانسداد الميكانيكي (خنق الأمعاء في فتحة الفتق ، الانفتال ، الانغلاف). في حالات نادرة ، يؤدي تجلط الدم أو الانسداد لفرع أو أكثر من الشرايين المساريقية إلى نقص تروية الأمعاء الحاد. في بعض الأحيان يمكن أن يكون السبب تجلط وريدي في متلازمة زيادة تخثر الدم. إذا لم تتم استعادة إمدادات الدم بسرعة ، فقد يحدث احتشاء في الأمعاء.

الشكل 7-88 التهاب الأمعاء الإقفاري ، المظهر

احتشاء الأمعاء الدقيقة. تتناقض منطقة الاحتشاء من الأحمر الداكن إلى الرمادي مع اللون الوردي الباهت للأمعاء الطبيعية (الجزء السفلي من الشكل). كانت الأمعاء المصابة موضعية في كيس الفتق ، وتكونت نتيجة لمرض لاصق بعد العملية السابقة. يمكن أن تحدث تغييرات مماثلة أيضًا نتيجة لانتهاك الأمعاء أثناء الفتق الإربي. كان إمداد الدم المساريقي في هذه الحالة ضعيفًا بسبب التعدي في فتحة الفتق الضيقة التي تم إدخال ملقط كيلي الجراحي فيها. غالبًا ما يصاحب نقص تروية الأمعاء بسبب شدها ألم حاد في البطن. يشير غياب التمعج المعوي ، الذي يحدده عدم وجود ضوضاء معوية ، إلى تطور العلوص.

الشكل 7-89: التهاب الأمعاء الإقفاري ، الشريحة

الغشاء المخاطي للأمعاء نخر. يمتد عدد كبير من الأوعية المخاطية إلى ما تحت المخاطية والعضلات ، والتي تظل سليمة نسبيًا. يصاحب نقص التروية ونخر الغشاء المخاطي نزيف والتهاب حاد. يمكن أن يؤدي تطور نقص التروية إلى نخر عبر جدار الأمعاء. يعاني المرضى من آلام في البطن أو قيء أو براز دموي أو ميلينا. مع النخر الإقفاري ، تخترق البكتيريا المعوية الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى تطور تسمم الدم ، أو في التجويف البريتوني ، مما يؤدي إلى التهاب الصفاق والصدمة الإنتانية.

كشف تنظير الجهاز الهضمي العلوي عن منطقة خلل التنسج الوعائي (أ). في كثير من الأحيان يتم اكتشافه عند البالغين عند تحديد سبب النزيف المعدي المعوي ، والذي يحدث بشكل دوري ونادرًا ما يكون ضخمًا. عادة ما تكون الآفات موضعية في الأمعاء الغليظة ، ولكن قد تكون في أماكن أخرى. يوجد في الغشاء المخاطي وتحت المخاطية واحدة أو أكثر من البؤر التي يتم فيها تحديد الأوردة غير المتساوية أو الملتوية أو رقيقة الجدران أو الأوعية الشعرية. عادة ما تكون الآفات صغيرة - أقل من 0.5 سم ، مما يجعل من الصعب العثور عليها. للتشخيص ، يتم استخدام تنظير القولون وتصوير الأوعية المساريقية ، ويمكن استئصال المناطق المصابة من الأمعاء. في بعض الأحيان ، يرتبط خلل التنسج الوعائي في الأمعاء باضطراب جهازي نادر يُعرف باسم توسع الشعيرات النزفي الوراثي ، أو متلازمة أوسلر-ويبر-ريندو. صورة مماثلة لها ما يسمى بآفات ديولافوي ، والتي غالبًا ما تكون موضعية في جدار المعدة وتؤدي إلى حدوث نزيف. وهي عبارة عن تشوهات شريانية أو شريانية وريدية بؤرية للغشاء المخاطي للمعدة أو الأمعاء ، مما يؤدي إلى تلف هذا المكان من الغشاء المخاطي.

الشكل 7-91 البواسير والمظهر

في منطقة الشرج وحول الشرج ، توجد العقد الباسورية الحقيقية (الداخلية) ، ممثلة بأوردة متوسعة (أجسام كهفية) تحت المخاطية التي سقطت من أمبولة المستقيم البعيدة. البواسير عرضة للتخثر وتمزق الجدار مع تكوين ورم دموي وتطور نزيف. تتشكل البواسير الخارجية فوق الأخدود بين المصرة ، ونتيجة لذلك تحدث البواسير الحادة مع توطين على طول حافة الحلقة الشرجية. تؤدي الزيادة المطولة في الضغط الوريدي إلى ظهور الدوالي. تتميز البواسير بالحكة الشرجية والنزيف أثناء حركة الأمعاء أو بعدها مباشرة. عادة ما يكون الدم في البراز أحمر فاتح ، قرمزي. المضاعفات الأخرى هي تدلي المستقيم. قد تتقرح البواسير. نتيجة لعمليات الشفاء ، يتم تنظيم البواسير المخثرة ويمكن أن تتكون ورم ليفي في فتحة الشرج.

الشكل 7-92 البواسير ، التنظير الداخلي

في منطقة التقاطع الشرجي ، توجد بواسير تشبه الزوائد اللحمية (أ). تكون الأوعية مجعدة وتظهر عليها علامات تجلط الدم ، على الأقل جزئيًا. السطح الخارجي لجدران الأوعية التي تتكون منها العقد يكون أبيض اللون. المتطلبات الأساسية لتطور البواسير هي الإمساك المزمن ، واتباع نظام غذائي منخفض الألياف ، والإسهال المزمن ، والحمل ، وارتفاع ضغط الدم البابي. البواسير نادرة نسبيًا عند الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا.

الشكل 7-93 مرض رتجي ، مظهر ، قسم

في جدار القولون السيني (الجانب الأيمن من الشكل) ، تظهر شرائط بيضاء للعضلات الطولية (♦) ، لذا تبدو أفتح مقارنةً بالأمعاء الدقيقة المجاورة. تظهر النتوءات المتعددة الدائرية ذات اللون الرمادي المزرق (A) أو رتج جدار القولون السيني. تتراوح أحجام الرتوج من 0.5 إلى 1 سم وغالبًا ما توجد في الأمعاء الغليظة مقارنة بالأمعاء الدقيقة ، مما يؤثر بشكل أساسي على الأجزاء اليسرى. يتم تشخيص الرتوج بشكل أكثر شيوعًا في الأشخاص من البلدان المتقدمة بسبب اتباع نظام غذائي منخفض الألياف ، مما يؤدي إلى انخفاض التمعج وزيادة الضغط داخل الأمعاء. يزداد تواتر المرض مع تقدم العمر.

الشكل 7-94 مرض رتجي ، العينة الإجمالية

يتم فتح الأمعاء الغليظة طوليا. الرتوج لها برزخ ضيق يفتح في تجويف الأمعاء. نادرا ما يتجاوز قطر رتج القولون 1 سم. إنها ليست رتجًا حقيقيًا لأن جدارها يتكون فقط من الغشاء المخاطي وتحت المخاطية. الرتوج لها شكل نتوءات فتق ، والتي تتشكل في أماكن الضعف المكتسب في الغشاء العضلي لجدار الأمعاء. أثناء التمعج ، لا يتم تحرير الرتوج من البراز الذي يملأ تجويفها. يساهم الفشل الشديد في هياكل جدار الأمعاء وزيادة الضغط في تجويف الأمعاء في تكوين رتج متعدد أو رتوج. نادرًا ما تظهر رتج القولون عند الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا.

الشكل 7-95 مرض الرتج ، التصوير المقطعي المحوسب

كشف التصوير المقطعي المحوسب في البطن على مستوى الحوض مع تعزيز التباين عن داء الرتج (♦) ، الأكثر وضوحًا في القولون السيني. تكون النتوءات الصغيرة المستديرة داكنة اللون لأنها مليئة بالبراز والهواء بدلاً من مادة التباين. معظم الرتوج عديمة الأعراض. تتطور المضاعفات في حوالي 20٪ من حالات داء الرتوج وتتجلى في آلام البطن ، والإمساك ، والنزيف الدوري ، والالتهاب (التهاب الرتج) مع احتمال حدوث انثقاب ، والتهاب الصفاق.

يُظهر تنظير القولون رتوجين في القولون السيني ، تم اكتشافهما بالصدفة. أحد مضاعفات داء الرتج هو الالتهاب ، والذي يبدأ عادة في منطقة ضيقة من برزخ الرتج ، مما يؤدي إلى تآكل الغشاء المخاطي والألم. يؤدي تطور الالتهاب إلى التهاب الرتج. المظاهر المحتملة لمرض الرتج هي ألم مغص في أسفل البطن ، إمساك (في كثير من الأحيان - إسهال) ، نزيف دوري نادر. يمكن أن يسبب داء الرتج والتهاب الرتج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يمكن أن يحدث التهاب حاد في بعض الأحيان ، بما في ذلك جدار الرتج ويؤدي إلى انثقاب والتهاب الصفاق.

الشكل 7-97 الفتق ، المظهر ، القسم

الفتق الخارجي هو نتوءات في الصفاق من خلال عيوب أو مناطق ضعيفة في جدار البطن. غالبًا ما يحدث في منطقة الفخذ. يمكن أن يتطور الفتق السري ، الموضح في هذا الشكل ، بطريقة مماثلة. يتشكل الفتق الداخلي في التجويف البطني أثناء مرض الالتصاق نتيجة تكوين ثقوب غير طبيعية بين الالتصاقات. قد تكون هذه الفتحات كبيرة جدًا لدرجة أن أجزاء من الثرب والحلقات المعوية تمر عبرها. عند فتح جدار البطن الأمامي ، تم الكشف عن كيس فتق صغير (*) ، حيث يوجد النسيج الدهني للثرب الأكبر. يمكن أن تنزلق الحلقة المعوية في الفتق القابل للاختزال ، مروراً بفتحة الفتق داخل كيس الفتق وخارجه. مع الفتق غير القابل للاختزال أو الاختناق ، يمكن أن يحدث خنق في الأمعاء ، يليه انخفاض في تدفق الدم وتطور نقص تروية الأمعاء.

الشكل 7-98 المسامير ، المظهر ، القسم

بين حلقات الأمعاء الدقيقة تشكلت التصاقات تشبه الحبال الليفية. في أغلب الأحيان ، تتشكل الالتصاقات بعد العمليات على أعضاء البطن. تحدث التصاقات متعددة أيضًا بعد التهاب الصفاق. يمكن أن تؤدي الالتصاقات إلى انسداد الحلقات المعوية عندما يتم توطينها في الجيوب داخل الصفاق ، والتي تتشكل نتيجة لعملية الالتصاق. في المرضى الذين يخضعون لجراحة في البطن لعلاج التهاب الزائدة الدودية الحاد ، فإن الالتصاقات في التجويف البريتوني هي السبب الأكثر شيوعًا لانسداد الأمعاء. وجود تندب على جدار البطن في المرضى الذين يعانون من بطن حادة ، وأعراض تضخم تجويف الأمعاء وانسداد الأمعاء تشير إلى مرض لاصق.

شكل 7-99 الانغلاف ، الاستعدادات الإجمالية

الانغلاف هو شكل نادر من أشكال الانسداد المعوي حيث يتم إدخال الجزء القريب من الأمعاء في التجويف البعيد. يؤدي انتهاك إمداد الدم في هذه المنطقة من الأمعاء إلى نوبة قلبية. على الشكل الأيسر - المنطقة المقطوعة المفتوحة للأمعاء المحتشمة ذات اللون الأحمر الداكن ، والتي يوجد بداخلها الجزء المصاب من الأمعاء. يُظهر الشكل الأيمن مقطعًا عرضيًا للانغلاف ، والذي يتميز بمظهر غريب للأمعاء في الأمعاء. عند الأطفال ، تكون هذه الحالة عادةً مجهولة السبب. في المرضى البالغين ، يمكن أن تؤدي زيادة التمعج في الأورام الحميدة أو الرتج إلى الانغلاف.

الشكل 7-100 الانغلاف ، CT

يُظهر التصوير المقطعي المحوسب للبطن جزءًا سميكًا يشبه الهدف من الأمعاء الدقيقة (▲) بسبب الانغلاف عندما يقع جزء من الأمعاء في تجويف جزء آخر. تكشف الأشعة السينية لتجويف البطن عن حلقات متوسعة من الأمعاء الدقيقة ، وأوعية هواء سائلة ، وهي علامات على انسداد الأمعاء. المرضى الذين يعانون من آلام في البطن ، وتوتر جدار البطن الأمامي ، والإمساك ، وانخفاض أو أصوات الأمعاء غير طبيعية في الفحص البدني.

الشكل 7-101 الانقلاب ، المظهر ، القسم

عند التواء الأمعاء ، ينقطع تدفق الدم إلى الأمعاء ، مما يؤدي إلى نقص تروية الأمعاء واحتشاءها. يؤدي انتهاك التدفق الوريدي إلى ركود الدم. في حالة التشخيص المبكر ، يمكن تفكيك الأمعاء مع تطبيع تدفق الدم ، ولكن هذا يحدث بشكل غير منتظم. يوضح الشكل التواء (*) من مساريق الأمعاء الدقيقة ، ونتيجة لذلك ، فإن الأخير في المنطقة من الصائم إلى الدقاق قد خضع لنقص التروية وله لون أحمر غامق بسبب احتشاء متطور. Volvulus هو مرض نادر ، أكثر شيوعًا عند البالغين ، ويؤثر على كل من الأمعاء الدقيقة (حول محور المساريق) والأمعاء الغليظة (السيني أو الأعور ، وهما أكثر قدرة على الحركة) بتواتر متساوٍ. عند الأطفال الصغار ، غالبًا ما يؤثر الانفتال على الأمعاء الدقيقة.

يظهر ورم غدي صغير في القولون الأيسر. الورم هو تشكيل يبرز فوق الغشاء المخاطي المحيط. يمكن أن يكون على ساق أو يقع على قاعدة عريضة. يحتوي الورم الحميد على هيكل الورم الحميد الأنبوبي وهو مبني من غدد مستديرة حديثة التكوين. السطح الخارجي للأورام الحميدة ناعم ، حدود الورم واضحة. عادة ما تحدث الاورام الحميدة عند المرضى البالغين. الورم الحميد هو نذير حميد لسرطان غدي. تكون الأورام الغدية الصغيرة حميدة دائمًا تقريبًا ، ويزداد خطر الإصابة بالأورام الخبيثة بشكل كبير مع أحجام تزيد عن 2 سم. في مثل هذه الأورام الغدية ، يتم الكشف عن طفرات في جينات APC 1 SMAD4 و K-RAS 1 p53 والعيوب المرتبطة بالعمر في إصلاح جينات الحمض النووي المتراكمة على مر السنين.

الشكل 7-103 الورم الحميد ، التنظير الداخلي

كشف تنظير القولون عن الاورام الحميدة في المستقيم ، والتي لها هيكل أورام أنبوبي. في الشكل الأيسر ، تبدو الورم الحميدة وكأنها شكل دائري على ساق صغير بسطح خارجي أملس. في الشكل الصحيح ، يكون حجم الورم الحميد أكبر ، ويتم تحديد وفرة من الأوعية على السطح ، مما يفسر وجود دم كامن في براز المريض.

الشكل 7-104 الورم الحميد ، الشريحة

الورم الحميد في القولون هو ورم حميد يتكون من غدد مكونة حديثًا وزغابات مبطنة ومغطاة بظهارة خلل التنسج. هذا الورم الصغير قصير الساق هو نوع أنبوبي من الورم الحميد. يتميز بمجموعة من الهياكل الغدية المستديرة غير المنظمة والتي تختلف عن الغدد الموجودة في الغشاء المخاطي السليم للقولون المحيط في الشكل وفي عدد أقل من الخلايا الكأسية. تكون الخلايا المبطنة للغدد معبأة بشكل كثيف ، ونواتها مفرطة الصبغية. في الوقت نفسه ، يكون هذا الورم الصغير الحميد متمايزًا ومحدودًا للغاية ؛ لا يوجد غزو للورم في السليلة السليلة. يؤدي تراكم الطفرات الإضافية أثناء النمو المستمر للورم إلى زيادة خطر الإصابة بالأورام الخبيثة.

الشكل 7-105 ورم مفرط التنسج ، تنظير القولون

كلا الشكلين يظهران أورام حميدة صغيرة في الغشاء المخاطي لا يزيد قطرها عن 0.5 سم. إنها تكوينات تشبه الورم مبنية من خبايا متضخمة من الغشاء المخاطي. في أغلب الأحيان يتم ملاحظتها في المستقيم. يزداد عدد الأورام الحميدة مع تقدم العمر ، حيث يعاني أكثر من 50٪ من الأشخاص من ورم واحد على الأقل. الأورام الحميدة المفرطة التنسج ليست أورامًا حقيقية ولا يوجد خطر من الأورام الخبيثة. من غير المحتمل أن تكون سبب ظهور دم كامن في البراز. ومع ذلك ، غالبًا ما تتطور الاورام الحميدة في المرضى الذين يعانون من أورام أنبوبية وقد يزداد حجمها تدريجياً. عادة ما تكون الاورام الحميدة المفرطة التنسج نتائج عرضية أثناء تنظير القولون.

الشكل 7-106 سليلة بوتز-جيغر ، تنظير داخلي

تتضمن متلازمة بوتز-جيغرز مزيجًا من فرط تصبغ بؤري للجلد والأغشية المخاطية مع أورام حميدة في الجهاز الهضمي. يمكن أن تحدث السلائل في جميع أجزاء الجهاز الهضمي ، ولكن في الغالب في الأمعاء الدقيقة. يوضح الشكل الأورام الحميدة الصغيرة في الاثني عشر التي تم اكتشافها أثناء التنظير ، والتي تم تشخيصها على أنها أورام عقيمة أثناء الخزعة. قد يترافق هذا الاضطراب الصبغي الجسدي السائد النادر مع الاورام الحميدة في مكان آخر في الجهاز الهضمي. يتعرض المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة لخطر متزايد للإصابة بأورام خبيثة في مختلف الأعضاء ، ولا سيما في الغدة الثديية والمبيض. الخصيتين والبنكرياس ، ولكن الاورام الحميدة نفسها ليست خبيثة. لوحظ تصبغ عدسي من نوع النمش بشكل رئيسي على الغشاء المخاطي للفم والخدين ، في منطقة الأعضاء التناسلية واليدين والقدمين. يمكن أن تنمو السلائل بشكل كبير بما يكفي لتسبب انسداد الأمعاء أو الانغلاف.

الشكل 7-107 الورم الحميد الزغبي ، العينات الإجمالية

تُظهر الصورة اليسرى ورمًا غديًا زغبيًا يشبه القرنبيط ، بينما تُظهر الصورة اليمنى ورمًا في مقطع عرضي لجدار الأمعاء. الورم الحميد الزغبي له قاعدة ارتباط عريضة بدلاً من ساق وهو أكبر من الورم الحميد الأنبوبي (ورم غدي). يبلغ متوسط ​​قطر الأورام الغدية الزغبية بضعة سنتيمترات ، ولكن يمكن أن يصل إلى 10 سم ، والأورام الغدية الزغبية الأكبر حجمًا تزيد من خطر الإصابة بسرطان غدي. تسمى الأورام الحميدة المبنية من الهياكل الأنبوبية والزغبية بالأورام الغدية الأنبوبية (الأنبوبية).

الشكل 7-108 ورم غدي زغبي ، ينزلق

يُظهر الشكل الأيسر حافة الورم الحميد الزغبي ، بينما يُظهر الشكل الأيمن المنطقة فوق الغشاء القاعدي. يرجع المظهر الشبيه بالقرنبيط إلى وجود هياكل غدية مطولة مغطاة بظهارة خلل التنسج. الأورام الغدية الزغبية هي أقل شيوعًا من الاورام الحميدة الغدية وهي أكثر عرضة (حوالي 40٪) لإيواء سرطان غازي.

الشكل 7-109 سرطان القولون الوراثي غير السلائل ، مجهري

يعتبر سرطان القولون الوراثي غير السلائل (HNPCC) ، أو متلازمة لينش 1 ، وراثيًا بطبيعته ويتطور في القولون الأيمن عند المرضى الصغار. يرتبط NNPCT بالأورام الخبيثة خارج الأمعاء (بطانة الرحم والمسالك البولية) ويرتبط بطفرات جينية تؤدي إلى مستويات غير طبيعية من التعبير عن بروتينات hMLHl و hMSH2. في الأورام المرتبطة بـ NNPCT ، تم الكشف عن عدم استقرار الأقمار الصناعية الصغيرة (في الحالات المتفرقة ، يكون 10-15 ٪). تتميز هذه الأورام الفطرية بعدد أقل بكثير من الاورام الحميدة مقارنة بالورم الغدي العائلي المرتبط بطفرات APC ، لكن الاورام الحميدة لها مسار أكثر عدوانية. يوضح الشكل عدة أورام حميدة في الأعور (على اليمين يوجد دقاق طرفي).

الأشكال 7-110 ، 7-111 داء البوليبات الغدي العائلي ، العينات الإجمالية

في داء السلائل الورمي الغدي العائلي ، تؤدي طفرة جينات APC إلى تراكم β-catenin مع انتقاله إلى النواة وتفعيل نسخ الجينات مثل MYC و cyclin Dl. وهو اضطراب وراثي سائد ينتج عنه تطور أكثر من 100 سلائل مخاطية في القولون خلال فترة المراهقة (الشكل الأيمن). يصاب جميع المرضى تقريبًا بسرطان غدي ، باستثناء حالات استئصال القولون الكلي. الشكل الأكثر اعتدالًا (الشكل الأيسر) أقل شيوعًا ، ويتميز بتنوع أكبر في عدد الأورام الحميدة وتطور سرطان القولون في سن أكبر. تحتوي متلازمة غاردنر أيضًا على طفرة جينية APC ، ولكن في هذه المتلازمة ، يكون داء السلائل مصحوبًا بأورام عظمية وأورام غدية حول الأمبولة وسرطان الغدة الدرقية والورم الليفي والتشوهات السنية وتكيسات البشرة.

يُظهر الشكل الموجود على اليمين سرطانًا غديًا نشأ من ورم غدي زغبي. سطح الورم سليلي الشكل ، وردي محمر. يتم الكشف عن نزيف من الأوعية السطحية للورم باستخدام اختبار غاياك إيجابي للدم المخبأ في البراز. عادة ما يكون هذا الورم موضعيًا في القولون السيني ، مما لا يسمح باكتشافه عن طريق الفحص الرقمي. ومع ذلك ، فمن السهل نسبيًا التعرف عليه باستخدام التنظير السيني. الطفرات ، بما في ذلك التسرطن APC / S-catenin ، وفقدان SMAD و p53 ، وتنشيط التيلوميراز ، وعدم استقرار الأقمار الصناعية الصغيرة ، وتسبق طفرات rvlіobroeiys temetmcheekme.

الشكل 7-113 سرطان غدي ، مجهري

بسبب النمو الخارجي للورم ، يمكن أن يحدث انسداد (جزئي عادة) في تجويف القولون ، وهو أحد مضاعفات سرطان الغدة. يمكن أيضًا أن يكون سبب اضطرابات البراز والهضم هو الورم.

الأشكال 7-114 ، 7-115 سرطان غدي ، تنظير داخلي

تم الكشف عن أورام غدية في الأمعاء الغليظة أثناء تنظير القولون. يوجد تقرح ونزيف في مركز التكوين على الشكل الأيسر. يفسر وجود هذه التغييرات الحاجة إلى دراسة البراز للدم الخفي في هذه الحالة المرضية. في الشكل الأيمن ، أدى تكوين كبير يشبه الورم إلى انسداد جزئي في تجويف الأمعاء.

الأشكال 7-116 ، 7-117 سرطان غدي ، حقنة شرجية الباريوم ، والتصوير المقطعي المحوسب

تتمثل تقنية إجراء حقنة الباريوم الشرجية في إدخال معلق الباريوم المشع في الأمعاء الغليظة بالتنقيط ، ونتيجة لذلك ، يتم تحديد جدار الأمعاء وأي من أورامها. على الشكل الأيسر في القولون المستعرض والنازل ، يظهر تشكيلان على شكل حلقة (*) ، لهما التركيب المورفولوجي لسرطان غدي ويؤديان إلى تضييق تجويف الأمعاء. يُظهر التصوير المقطعي المحوسب على البطن المعزز بالتباين للأعور المنتفخة ورمًا كبيرًا (♦) وهو سرطان غدي في الأعور المنتفخة. غالبًا ما يصل سرطان الأعور إلى أحجام كبيرة. قد يكون مظهره الأول هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بسبب فقدان الدم.

الأشكال 7-118 ، 7-119 سرطان غدي ، شرائح

على الشكل الأيسر - سرطان غدي. تشبه الغدد الورمية ذات الشكل المتفرّع الممدود أوراق السرخس وتشبه تراكيب الورم الحميد الزغبي ، ولكنها غير منظمة بدرجة أكبر. طبيعة النمو هي في الغالب خارجية (في تجويف الأمعاء) ، والغزو غير مرئي في الشكل. يتم تحديد درجة الورم الخبيث ومرحلة الورم في دراسة العديد من الأقسام النسيجية. عند التكبير العالي (الشكل الأيمن) ، تكون نوى الخلايا السرطانية مفرطة اللون ومتعددة الأشكال. الخلايا الكأسية الطبيعية غائبة. قد يسبق تطور سرطان القولون عدد من الطفرات الجينية. قد يكون هناك طفرة في جين APC ، وكذلك طفرات في K-Ras و SMAD4 و p53. ثبت أن مستقبل عامل نمو البشرة (EGFR) يمكن اكتشافه في العديد من الأورام الخبيثة الصلبة ، بما في ذلك سرطان القولون الغدي. يمكن استخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة المضادة لـ EGFR لعلاج الأورام الغدية القولونية التي تعبر عن EGFR.

الأشكال 7-120 ، 7-121 سرطاوية ، إجمالية ، تحضير دقيق

أورام الأمعاء الدقيقة هي أورام نادرة. تشمل الأورام الحميدة للأمعاء الدقيقة الأورام العضلية الملساء والأورام الليفية والأورام الليفية العصبية والأورام الشحمية. في الشكل الأيسر ، في منطقة الصمام اللفائفي ، يوجد ورم سرطاوي بلون أصفر فاتح. معظم الأورام الحميدة عبارة عن كتل تحت المخاطية يتم اكتشافها بالمصادفة ، على الرغم من أنها في بعض الأحيان يمكن أن تكون كبيرة بما يكفي لتؤدي إلى انسداد تجويف الأمعاء. على الشكل الأيمن ، عند التكبير العالي ، تظهر صورة مجهرية للسرطان ، والتي تتكون من مجموعات متداخلة من خلايا الغدد الصماء المستديرة ذات الحجم الصغير ، والتي تحتوي على نوى مستديرة صغيرة وسيتوبلازم أزرق شاحب أو وردي. أحيانًا يكون الكارسينويد الخبيث كبيرًا. في حالة السرطان مع نقائل الكبد ، قد تحدث ما يسمى بالمتلازمة السرطاوية.

الأشكال 7-122 ، 7-123 الورم الشحمي وسرطان الغدد الليمفاوية اللاهودجكينية ، الانزلاقات الإجمالية

يوجد على الشكل الأيسر تكوين صغير مائل للصفرة - ورم شحمي في الأمعاء الدقيقة ، تم اكتشافه بالصدفة أثناء تشريح الجثة. إنه مبني من خلايا الأنسجة الدهنية الناضجة. تُبنى الأورام الحميدة من خلايا مماثلة في بنيتها لخلايا أنسجة الأم ، وتتميز بحدود واضحة ونمو بطيء. في الشكل الأيمن ، تظهر في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة تكوينات متعددة غير متساوية من البني المحمر واللون البني - ليمفوما اللاهودجكين التي تطورت في مريض الإيدز. الأورام اللمفاوية في الإيدز متباينة للغاية. من ناحية أخرى ، فإن أمراض الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالغشاء المخاطي متقطعة ؛ في المعدة ، قد تترافق مع عدوى مزمنة مع هيليكوباكتر بيلوري. أكثر من 95٪ من الأورام اللمفاوية المعدية المعوية تنشأ من الخلايا البائية. يثخن جدار الأمعاء المصابة ، ويضطرب التمعج. قد تتقرح الأورام اللمفاوية الكبيرة أو تسد تجويف الأمعاء.

الشكل 7-124 التهاب الزائدة الدودية الحاد ، التصوير المقطعي المحوسب

يظهر الملحق الموسع (أ) بحساب البراز الذي يتم تفتيحه بسبب التكلس الجزئي. تمتلئ الأعور (يسار) جزئيًا بتباين ساطع. يوجد في الزائدة الدودية ، الواقعة في الجزء البعيد من حجر البراز ، تجويف داكن بسبب وجود الهواء. يلاحظ وجود مناطق أكثر إشراقًا ، تتوافق مع مناطق الالتهاب التي تلتقط الأنسجة الدهنية المحيطة. في المرضى الذين يعانون من التهاب الزائدة الدودية الحاد ، تتمثل الأعراض المميزة في ظهور مفاجئ مع ألم حاد موضعي في الربع السفلي الأيمن من البطن ، وألم حاد عند ملامسة جدار البطن الأمامي. غالبًا ما يتم ملاحظة زيادة عدد الكريات البيضاء في الدم. هذا المريض لديه مخاطر جراحية متزايدة بسبب السمنة (لاحظ الأنسجة الدهنية السميكة الداكنة تحت الجلد).

الشكل 7-125 التهاب الزائدة الدودية الحاد ، الإجمالي

يتم عرض التذييل المستأصل بعد الجراحة بالمنظار. يوجد إفراز أصفر مائل إلى البني في الغشاء المصلي ، ولكن العلامات الرئيسية الأولى لالتهاب الزائدة الدودية الحاد هي الوذمة واحتقان الدم. كان لدى هذا المريض زيادة في درجة الحرارة وزيادة في عدد الكريات البيض في الدم مع تحول في الصيغة إلى اليسار (زيادة في عدد العدلات المجزأة). بالإضافة إلى ذلك ، كان المريض يعاني من آلام خفيفة في البطن وألم شديد في الخاصرة بسبب الموقع الرجعي للعملية.

الشكل 7-126: التهاب الزائدة الدودية الحاد ، الشريحة

يتميز التهاب الزائدة الدودية الحاد بالتهاب شديد ونخر في الغشاء المخاطي. يوضح الشكل وفرة من الخلايا المحببة العدلات التي تتسلل إلى سمك جدار الزائدة الدودية بالكامل. في الدم المحيطي ، غالبًا ما يكون هناك زيادة في عدد العدلات مع تحول في الصيغة إلى اليسار. يجب إجراء الاستئصال الجراحي للزائدة الملتهبة قبل ظهور المضاعفات المحتملة على شكل ثقب في الزائدة الدودية وتعفن الدم. عندما يكون الالتهاب موضعيًا فقط في الغشاء المصلي (التهاب حوائط الزائدة) ، يبدو أن التركيز الأساسي للالتهاب يقع في جزء آخر من تجويف البطن ، ولا تشارك العملية B في هذه الحالة في الالتهاب.

الشكل 7-127 التذييل الغشاء المخاطي ، عياني

يتم توسيع تجويف الزائدة بشكل حاد ومليء بمخاط لزج شفاف. من المحتمل أن تكون القيلة المخاطية المستمرة ورمًا حقيقيًا ، وغالبًا ما تكون ورم غدي كيسي مخاطي ، وليس مجرد انسداد في العملية. عندما يتمزق الجدار ، يدخل المخاط إلى التجويف البريتوني ، والذي يصاحبه أعراض توتر في جدار البطن. يمكن أن تحدث تغييرات مماثلة ، تسمى الورم المخاطي الكاذب في الصفاق ، مع الأورام الغدية الكيسية المخاطية في الزائدة الدودية أو القولون أو المبيض ، ولكنها تختلف في وجود الخلايا السرطانية في المخاط.

الشكل 7-128 ثقب الهواء الحر ، KT

يمكن رؤية فقاعة غازية (♦) في تجويف البطن نتيجة ثقب في عضو مجوف. قد يكون الالتهاب المصحوب بتقرح في الأمعاء أو المعدة أو المرارة معقدًا بسبب الانثقاب. يعد وجود الهواء الحر علامة على تمزق العضو المجوف أو ثقبه. يوضح الشكل أيضًا السائل الاستسقائي على يمين الكبد ، مكونًا مستوى سائل هواء (أ). يمكن أن يطور Perngommt كل و Oca perfection (التهاب الصفاق الجرثومي العفوي). يتطور عادةً على خلفية الاستسقاء ، وهو أكثر شيوعًا مع المتلازمة الكلوية عند الأطفال أو مع أمراض الكبد المزمنة لدى البالغين.

الشكل 7-129: التهاب الصفاق ، المظهر ، القسم

يمكن أن يؤدي الانثقاب في أي جزء من الجهاز الهضمي (من المريء السفلي إلى الأمعاء الغليظة) إلى التهاب الصفاق. كشف تشريح الجثة عن إفرازات على شكل رواسب قيحية سميكة صفراء على سطح الصفاق. يمكن أن يحدث تلوث تجويف البطن بسبب الكائنات الحية الدقيقة المختلفة ، بما في ذلك البكتيريا المعوية والمكورات العقدية والمطثيات. تسبب سرطان المبيض في انسداد القولون السيني وانثقابها. يتوسع القولون السيني ذو اللون الرمادي والأسود بشكل ملحوظ ويتم توطينه في تجويف الحوض. يمكن أن يتسبب التهاب الصفاق في تطور انسداد معوي وظيفي بسبب العلوص الشللي ، والذي يظهر في الفحص بالأشعة على شكل حلقات معوية متوسعة مع مستويات سائلة من الهواء.

9. ما هو متوسط ​​مدة المراحل الثلاث الأولى من تطور الالتهاب الرئوي الفصي؟

10. تحديد طرق انتشار الالتهاب في الالتهاب الرئوي الخانقي.

11. ضع قائمة بالمضاعفات الرئوية للالتهاب الرئوي الفصي التي تسببها المكورات العقدية الرئوية.

12. وصف تكوين الإفرازات في حالة الالتهاب الرئوي الفصي في مرحلة المد والجزر.

13. وصف تكوين الإفرازات في حالة الالتهاب الرئوي الفصي في مرحلة الكبد الأحمر.

14. وصف تكوين الإفرازات في حالة الالتهاب الرئوي الفصي في مرحلة الكبد الرمادي.

15. تحديد المضاعفات خارج الرئة للالتهاب الرئوي الفصي التي تسببها المكورات العقدية الرئوية.

16. إعطاء وصف عياني للتغيرات الرئوية في الالتهاب الرئوي القصبي.

17. أعط وصفا مجهريا للتغيرات في الرئتين في التهاب رئوي بؤري.

18. تسمية ملامح مسببات الأمراض الالتهاب الرئوي في المستشفيات.

19. اذكر أحد مضاعفات الالتهاب الرئوي الفصي الذي يتطور مع النشاط المفرط للعدلات مع تدمير هائل لأنسجة الرئة.

20. تحديد مضاعفات الالتهاب الرئوي الفصي الذي يتطور مع عدم كفاية نشاط العدلات وتطور تنظيم الإفرازات الليفية.

21. اسم أسباب تكون خراج الرئة.

22. قائمة أسباب تكون خراج الرئة.

23. تحديد مصطلح انخماص الرئة.

24. ما الذي يتطور عندما يكون تجويف مجرى الهواء مغلقًا تمامًا؟

25. ما الذي يتطور عندما يمتلئ التجويف الجنبي جزئيًا بإفرازات سائلة؟

26. ما الذي يتطور في متلازمة الضائقة التنفسية بسبب تدمير الفاعل بالسطح؟

27. تحديد سبب الوذمة الرئوية الدورة الدموية.

28. مريض يبلغ من العمر 25 عاما مرض فجأة بعد انخفاض حرارة الجسم وهو في حالة سكر. يشكو من ارتفاع درجة حرارة الجسم حتى 390 درجة مئوية وقشعريرة وألم خنجر في الجانب الأيمن وضعف شديد لمدة 7 أيام. موضوعيا: يسمع صوت خافت فوق الفص السفلي من الرئة اليمنى أثناء الإيقاع ، أثناء التسمع - لا يتم التنفس ، يتم سماع فرك الجنبي. الأشعة السينية - سواد الفص السفلي من الرئة اليمنى ، في منطقة الجزء الثامن من التجويف ، سماكة غشاء الجنب. استنتاجك.

29. في مريض مصاب بسكتة دماغية وشلل نصفي في الجانب الأيسر في اليوم الرابع عشر ، ارتفعت درجة حرارة الجسم إلى 380 درجة مئوية ، والتي صاحبها ظهور سعال وحشرجة فقاعية دقيقة في الأجزاء السفلية من الرئة اليسرى. استنتاجك.

30. رجل يبلغ من العمر 67 عاما يخضع للعلاج في المستشفى من فلغمون من فروة الرأس أصيب بضيق في التنفس ، سعال ، ارتفعت درجة حرارة الجسم إلى 38.50 درجة مئوية. بعد 4 أسابيع من العلاج المكثف بالمضادات الحيوية ، انخفضت درجة حرارة الجسم ، وانخفض ضيق التنفس ، واستمرت كثرة الكريات البيضاء المعتدلة. ظهر ظل حلقي بمستوى سائل في الجزء الثاني من الرئة اليمنى أثناء فحص الأشعة السينية. التشخيص الخاص بك.

الثاني الدرس

أمراض الرئة المزمنة غير المحددة. أمراض الرئة البينية. تنفسي. سرطان الرئة.

1. الآفات الرئوية المزمنة المنتشرة:تعريف المفهوم والتصنيف. انسداد رئوي مزمن. الخصائص العامة.

2. انتفاخ الرئة الانسدادي المزمن- التعريف ، التصنيف ، علم الأوبئة ، المسببات المرضية ، الخصائص المورفولوجية ، المظاهر السريرية ، المضاعفات ، النتائج ، أسباب الوفاة. أنواع أخرى من انتفاخ الرئة (تعويضي ، شيخ ، نقابي ، خلالي): الخصائص السريرية والمورفولوجية.

3. التهاب القصبات الهوائية المزمن:التعريف ، التصنيف ، المسببات ، علم الأوبئة ، التسبب في المرض ، الخصائص المورفولوجية ، المظاهر السريرية ، المضاعفات ، النتائج.

4. توسع القصبات وتوسع القصبات.المفهوم ، التصنيف ، المسببات المرضية ، الخصائص المورفولوجية ، المظاهر السريرية ، المضاعفات ، النتائج ، أسباب الوفاة. متلازمة كارتاجينر. الخصائص السريرية والصرفية.

5. مرض الرئة الخلالي المنتشر.التصنيف ، الخصائص السريرية والمورفولوجية ، الإمراضية. التهاب الأسناخ. الخصائص المورفولوجية ، التسبب في المرض. داء الرئة (الجمرة ، السُحار السيليسي ، الأسبست ، البريليوز). التسبب في المرض والتشكل ، المظاهر السريرية ، المضاعفات ، أسباب الوفاة. الساركويد. الخصائص السريرية والمورفولوجية ، مورفولوجيا الآفات خارج الرئة.

6. التليف الرئوي مجهول السبب.التصنيف ، المسببات ، التسبب والتكوين ، المراحل والمتغيرات ، الخصائص السريرية والمورفولوجية ، الإنذار.

7. التهاب رئوي(التهاب رئوي خلالي تقشر ، التهاب رئوي فرط الحساسية): المرضية والتشكل ، الخصائص السريرية والمورفولوجية ، أسباب الوفاة. ارتشاح اليوزيني في الرئة. التصنيف والأسباب والخصائص السريرية والصرفية.

8. أورام القصبات الهوائية والرئتين.علم الأوبئة ، مبادئ التصنيف. اورام حميدة. الأورام الخبيثة. سرطان الرئة. سرطان القصبات. علم الأوبئة ، المسببات. العلامات الجزيئية الحيوية لسرطان الرئة. تغييرات محتملة التسرطن في الشعب الهوائية والرئة. مفهوم "السرطان في الكرش". الاعراض المتلازمة. طرق التشخيص ، الخصائص المورفولوجية ، المتغيرات العيانية ، الأنواع النسيجية (الخلايا الحرشفية ، الورم الحميد ، الخلية الصغيرة ، الخلية الكبيرة). سرطان القصبات الهوائية: الخصائص السريرية والمورفولوجية.

1. مادة المحاضرة.

الإصدار 2 ، الجزء الأول: ص 415-433 ، 446-480.

الإصدار 2 ، الجزء الأول: ص 293-307 ، 317-344.

4. دليل التمارين العملية في التشريح المرضي (2002) ص. 547-567.

5. أطلس التشريح المرضي (2003) ص. 213-217.

البطاقة التعليمية

الإعداد الهدف للدرس:دراسة مورفولوجيا الأشكال الرئيسية لأمراض الرئة المزمنة باستخدام المستحضرات الكبيرة ، والمستحضرات الدقيقة وأنماط حيود الإلكترون وإجراء المقارنات السريرية والتشريحية.

مزمن غير محدد

أمراض الرئة

رأي عمليات التجهيز الكبيرة، الأشكال السريرية والتشريحية الرئيسية لأمراض الرئة المزمنة غير النوعية. وصف خراج الرئة المزمن والتهاب الشعب الهوائية المزمن مع التهاب الشعب الهوائية والتهاب الشعب الهوائية.

التحضير الدقيق رقم 12التهاب الشعب الهوائية المزمن (تلطيخ بالهيماتوكسيلين ويوزين). لاحظ مكونات التهاب الشعب الهوائية المزمن: التصلب حول القصبة الهوائية ، ومعايرة الأوعية الدموية ، والتسلل الالتهابي في جدار الشعب الهوائية والأنسجة المحيطة بالقصبة الهوائية ، وحؤول الظهارة القصبية.

الكترونوجرامالتصلب داخل الأوعية الدموية في النفاخ الرئوي (الأطلس ، الشكل 11.13). لاحظ تكوين الشعيرات الدموية بجدار متصلب وتدمير الحاجز الدموي الهوائي.

اعتلال عضلي

التجهيز الكليانتراكو-سيليكويس الرئة. انتبه للتغير في الحجم وانخفاض الهواء في أنسجة الرئة. وصف مناطق التصلب في الرئة من حيث شكلها وحجمها ولونها وانتشارها.

الاعداد الدقيق رقم 000انتراكو-سيليكسيس للرئة (ملطخة بالهيماتوكسيلين ويوزين). حدد بنية العقدة السيليكية ، حيث يتم ترتيب ألياف الكولاجين بشكل مركز حول الأوعية المصلبة. انتبه إلى كمية كبيرة من غبار الفحم الموجود في كل من سيتوبلازم البلاعم (Coniophages) والكذب بحرية في الحاجز بين السنخ.

سرطان الرئة

بواسطة مجموعة من المستحضرات الكبيرةتحديد أشكال نمو وتوطين الأورام السرطانية في الرئتين.

الاعداد الدقيق رقم 33سرطان الرئة ذو الخلايا الحرشفية (ملطخ بالهيماتوكسيلين ويوزين). انتبه إلى درجة انمطية الخلايا السرطانية وعلامات تسلل النمو.

التحضير الدقيق رقم 34سرطان الرئة غير المتنوع (الكشمي) (الملون بالهيماتوكسيلين والأيوزين). تقييم درجة تكشُّف الخلايا السرطانية (الشكل والحجم والتخطيط). انتبه إلى الطبيعة الغازية لنمو الورم.

المفردات الأساسية للدرس

توسع القصبات- توسع القصبات المرضي المزمن.

أمراض الرئة الانسدادي- مجموعة من الأمراض التي تتميز بانسداد المسالك الهوائية.

مرض الرئة المقيدة- مجموعة من الأمراض التي تتميز بغلبة التغيرات المقيدة (التقييدية) ، عادة في النسيج الخلالي.

تنكس الرئة- الاسم العام لأمراض الرئة المهنية الناتجة عن التعرض للغبار الصناعي.

سرطان البشرة- سرطان الخلايا الحرشفية.

متلازمة هامان ريتش- التليف الرئوي مجهول السبب ، التهاب الأسناخ الليفي المنتشر ، التهاب الرئة الخلالي المزمن.

انتفاخ الرئة- التمدد المفرط والمستمر للهياكل الهوائية والجهاز التنفسي الموجودة في الجزء البعيد من القصيبات الطرفية.

انتفاخ الرئة الفقاعي- انتفاخ الرئة ، يتميز بتكوين بثور كبيرة تحت الجافية (ثور).

انتفاخ الرئة بالنيابة (تعويضي)- انتفاخ الرئة ، الذي يتطور مع فقدان جزء كبير من الرئة (على سبيل المثال ، استئصال الرئة ، استئصال الفص).

انتفاخ الرئة الخلالي (خلالي)- انتفاخ الرئة ، موضعي في النسيج الخلالي (سدى) من الرئة.

انتفاخ الرئة غير المنتظم- انتفاخ الرئة ، الذي يؤثر على الأسيني بشكل غير متساو ، والذي يرتبط دائمًا بالتغيرات الندبية في أنسجة الرئة.

انسداد الرئة- انتفاخ الرئة الناجم عن انسداد (انسداد) غير كامل في الشعب الهوائية مع تشكيل آلية الصمام.

انتفاخ الرئة- انتفاخ الرئة ، التقاط حب الشباب من القصيبات التنفسية إلى الحويصلات الطرفية.

انتفاخ الرئة- انتفاخ الرئة ، وتتميز بتغيرات في الجزء البعيد من الحويصلة ، بينما يبقى الجزء القريب طبيعياً.

انتفاخ الرئة- انتفاخ الرئة يؤثر على الأجزاء المركزية أو القريبة من الحويصلة ، تاركا الحويصلات البعيدة سليمة.

قائمة أسئلة الدرس

1. تحديد التغيرات في عضلة القلب الكامنة وراء تطور القلب الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

2. حدد مرض الانسداد الرئوي.

3. ما هو مصطلح التمدد المفرط والمستمر للهياكل الحاملة للهواء والجهاز التنفسي (أو الفراغات) الواقعة بعيدًا عن القصيبات التنفسية ، مع تدمير جدران هذه الهياكل دون التليف اللاحق؟

4. تسمية أنواع النفاخ الرئوي.

5. ما الذي يسبب الاستعداد لانتفاخ الرئة الانسدادي المزمن؟

6. تحديد أهم العوامل في تطور التهاب الشعب الهوائية المزمن.

7. اسم المتغيرات الممرضة لالتهاب الشعب الهوائية المزمن.

8. اذكر المضاعفات المحتملة لالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن.

9. ما المرض الذي يسبب زيادة نشاط الغشاء المخاطي للممرات الهوائية؟

10. تحديد البديل الممرض للربو القصبي.

11. تحديد الجزيء المثبت على الخلايا البدينة في الربو القصبي التأتبي.

12. تسمية التغييرات في جدار الشعب الهوائية في حالة توسع القصبات.

13. اسم الأنواع العيانية لتوسع القصبات.

14. اسم مضاعفات توسع القصبات.

15. ما هو اسم المرض المهني المصاحب للتعرض للغبار الصناعي والذي يتميز بالتطور التدريجي للتغيرات المتصلبة في حمة الرئة؟

16. اسم العوامل المسببة في تطور السحار السيليسي.

17. اسم العوامل المسببة في تطور تليف.

18. اسم العوامل المسببة في تطور الجمرة الخبيثة.

19. حدد مكونات الورم الحبيبي الساركويد.

20. في أي مرض توجد شوائب الكويكبات في سيتوبلازم الخلايا متعددة النوى؟

21. تسمية أنواع سرطان الرئة المصنفة حسب التوطين.

22. اسم النوع النسيجي الأكثر شيوعا لسرطان الرئة المركزي.

23. اسم النوع النسيجي الأكثر شيوعا لسرطان الرئة المحيطي.

24. ما هو اسم سرطان الرئة النامي من البطانة الظهارية للثلث البعيد من القصبات الهوائية أو القصيبات أو الظهارة السنخية؟

25. ما هو اسم سرطان الرئة الذي يتطور من البطانة الظهارية للثلث الرئيسي والفصي والداني من القصبات الهوائية القطعية؟

26. تحديد الظروف محتملة التسرطن في الرئتين.

27. اسم مضاعفات سرطان الشعب الهوائية.

28. كان المريض البالغ من العمر 53 عامًا يدخن علبتين من السجائر يوميًا لمدة 30 عامًا. ذهب إلى العيادة مع شكاوى من السعال المنتج المستمر ، والأسوأ في الصباح بعد الاستيقاظ ، وضيق التنفس التدريجي. في صور الأشعة السينية ، يتم تحديد زيادة في الهواء في أنسجة الرئة وزيادة في نمط الرئة. استنتاجك.

29. تم إدخال مريض يبلغ من العمر 30 عامًا إلى العيادة مع شكاوى من ضيق في التنفس ، وزراق عام ، وضعف. من المعروف أن المرأة كانت تعمل في مزرعة دواجن لفترة طويلة. أثناء الدراسة: يزداد مستوى الغلوبولين المناعي في الدم ، ويتم تحديد المجمعات المناعية. يظهر الفحص بالأشعة السينية صورة "قرص العسل" للرئة. حدد التشخيص الأكثر احتمالا.

30 - توفي مريض يبلغ من العمر 67 عاما ، كان يعاني من التهاب الشعب الهوائية المزمن المنتشر لفترة طويلة ، مع تزايد أعراض قصور القلب الرئوي. زاد الفحص التشريحي المرضي للرئتين من التهوية ، في الأقسام المحيطية للعديد من البثور بأحجام مختلفة. حدد التغييرات في الأعضاء الداخلية الموجودة في تشريح الجثة.

أمراض الجهاز الهضمي

(يدرس القسم في فصلين معمليين)

أهداف التعلم

يجب على الطالب أعرف :

1. سبب الحدوث والأشكال التصنيفية الرئيسية لأمراض الجهاز الهضمي.

2. التصنيف والمظاهر المورفولوجية لأمراض الجهاز الهضمي ومضاعفاتها وأسباب الوفاة.

يجب على الطالب يكون قادرا على :

1. وصف التغيرات المورفولوجية في الاستعدادات الكبيرة والإعدادات الدقيقة المدروسة.

2. بناءً على الوصف ، قارن المظاهر الهيكلية لأمراض القلب والأوعية الدموية على مستويات مختلفة من بنية الأعضاء والأنسجة والخلايا.

يجب على الطالب تفهم :

آليات تكوين التغيرات الهيكلية التي تحدث في الأعضاء في أمراض الجهاز الهضمي.

أناإشغال

أمراض المعدة والأمعاء

1. التهاب المعدة.تعريف. التهاب المعدة الحاد: المسببات المرضية والخصائص السريرية والمورفولوجية. التهاب المعدة المزمن ، المفهوم ، المسببات ، التسبب في المرض ، مبادئ التصنيف. نماذج مميزة على أساس دراسة gastrobiopsies وخصائصها المورفولوجية. المضاعفات والنتائج والتشخيص. التهاب المعدة المزمن كشرط سرطاني.

2. مرض القرحة.تعريف. الخصائص العامة للقرحة الهضمية (المزمنة) ذات المواقع المختلفة. علم الأوبئة ، والمسببات ، والتشكيل المرضي ، وخصائصه في قرحة المعدة والاثني عشر والبوابة. الخصائص المورفولوجية للقرحة المزمنة أثناء التفاقم والمغفرة. المضاعفات والنتائج. قرحة المعدة الحادة: المسببات ، المرضية ، الخصائص المورفولوجية ، النتائج.

3. أورام المعدة.تصنيف. الاورام الحميدة المفرطة. الورم الحميد في المعدة. الخصائص المورفولوجية. أورام المعدة الخبيثة. سرطان المعدة. علم الأوبئة ، المسببات ، مبادئ التصنيف. ملامح ورم خبيث. الأشكال العيانية والنسيجية.

4. مرض التهاب الأمعاء مجهول السبب.التهاب القولون التقرحي غير النوعي. مرض كرون. علم الأوبئة ، المسببات ، المرضية والتشكل ، المظاهر السريرية ، المضاعفات ، النتائج ، التكهن. معايير التشخيص التفريقي لالتهاب القولون المزمن.

5. أورام الأمعاء الظهارية.اورام حميدة. الأورام الغدية: علم الأوبئة ، التصنيف ، الخصائص السريرية والمورفولوجية ، الإنذار. داء البوليبات الغدي العائلي. الورم الحميد والسرطان: مفهوم السرطنة متعددة المراحل في القولون. سرطان القولون. علم الأوبئة ، المسببات ، التصنيف ، الخصائص المورفولوجية الكلية والميكروسكوبية ، المظاهر السريرية ، الإنذار.

6. أمراض الزائدة الدودية في الأعور.التهاب الزائدة الدودية. التصنيف ، علم الأوبئة ، المسببات ، المرض. الخصائص المورفولوجية والمظاهر السريرية لالتهاب الزائدة الدودية الحاد والمزمن. المضاعفات.

1. مادة المحاضرة.

2. كتاب مدرسي عن التشريح المرضي (Anichkov N.M، 2000) الإصدار 2 ، الجزء الأول: الصفحات 537-562 ، 586-593 ، 597-618.

3. كتاب مدرسي عن التشريح المرضي (Anichkov N.M، 2005) الإصدار 2 ، الجزء الأول: الصفحات 384-405 ، 416-422 ، 425-441.

4. دليل التمارين العملية في علم التشريح المرضي (2002) ص 580-585 ، 601-612.

5. أطلس التشريح المرضي (2003) ص. 256-265.

البطاقة التعليمية

الإعداد الهدف للدرس:دراسة مورفولوجيا الأشكال الفردية لأمراض الجهاز الهضمي باستخدام المستحضرات الكبيرة والتجهيزات الدقيقة وإجراء المقارنات السريرية والتشريحية.

أمراض المعدة

التجهيز الكليالتقرحات المعدية المتعددة. انتبه إلى الغشاء المخاطي للمعدة مع وجود عيوب سطحية متعددة ، ولاحظ لون قاع التآكل.

التجهيز الكليالتهاب المعدة المزمن. الاهتمام بإراحة الغشاء المخاطي في الأقسام المختلفة (الجسم ، قناة البواب) ، وجود تآكل.

الاعداد الدقيق رقم 000 Helicobacter pylori في المخاط الجداري في حفر المعدة (gastrobiopsy ، وصمة Giemsa). عرض ، لاحظ قدرة البكتيريا على الالتصاق بالخلية الظهارية.

الاعداد الدقيق رقم 000التهاب المعدة النشط المزمن مع تمزق الغدد و metaplasia المعوي الكامل (gastrobiopsy ، ملطخ باللون الأزرق الألسياني والهيماتوكسيلين). لوصف العلامات المورفولوجية لالتهاب المعدة المزمن وتقييمها شبه كمي: النشاط (وجود كريات الدم البيضاء العدلات) وشدة الالتهاب (كثافة التسلل أحادي النواة) ، درجة ضمور غدد الصفيحة المخصوصة ، انتشار حؤول الأمعاء في الحفرة - تغطية الظهارة.

التجهيز الكليالقرحة المعدية المزمنة (كلسية). انتبه إلى توطين القرحة وشكلها وحوافها وعمقها وطبيعة القاع. تحديد الحافة التي تواجه المريء والتي تواجه البواب.

الاعداد الدقيق رقم 000قرحة معدية مزمنة (مع تفاقم) (تلطيخ بالهيموكسيلين ويوزين). حدد الطبقات الموجودة في الجزء السفلي من القرحة التي تميز المسار المزمن للمرض. لاحظ نخر الفيبرينويد وتسلل الكريات البيض ، مما يشير إلى تفاقم العملية.

رأي مجموعة من المستحضرات الكبيرة ،توضيح مضاعفات القرحة المزمنة: ثقب القرحة المعدية ، اختراق القرحة المعدية ، تآكل الوعاء في الجزء السفلي من القرحة ، سرطان المعدة ، التشوه الندبي المعدي. انتبه إلى توطين القرحة وشكلها وطبيعة الحواف والتغيرات في القاع وحواف القرحة.

الاستعدادات الإجماليةأشكال مختلفة من سرطان المعدة. تحديد الأشكال العيانية للورم. صف أحد الأشكال.

الاعداد الدقيق رقم 000أدينوكارسينوما معدية شديدة التباين (نوع معوي) (ملطخة بالهيموكسيلين ويوزين). وصف علامات الأنسجة واللانمطية الخلوية ، والطبيعة الغازية لنمو الورم.

الاعداد الدقيق رقم 000سرطان غير متنوع - حلقي (ملطخ بالهيماتوكسيلين ويوزين والأزرق ألسيان). انتبه إلى الخلايا السرطانية التي تحتوي على السيتوبلازم ألكيانوفيلي الموجود في "بحيرات" المخاط. لاحظ شكل الخلية - حلقي ، يتم دفع النواة إلى المحيط ، ويمتلئ السيتوبلازم بالمخاط.

أمراض الأمعاء

التجهيز الكليالملحق PHEGMONOUS. انتبه إلى حجم العملية ، وحالة الغشاء المصلي (المظهر ، ودرجة امتلاء الدم) ، وسماكة الجدار ، وطبيعة المحتويات في اللومن.

الاعداد الدقيق رقم 000ملحق PHEGMONOUS (ملطخ بالهيماتوكسيلين ويوزين). يصف. لاحظ درجة الحفاظ على الغشاء المخاطي ، وطبيعة الإفرازات ، وتوزيعها في طبقات الجدار والمساريقا (ميسينتريوليت).

التجهيز الكليالزائدة المزمنة. انتبه إلى حجم العملية وحالة الغشاء المصلي وسمك جداره ومظهره في المقطع.

الاعداد الدقيق رقم 000التهاب الزائدة الدودية المزمنة (تلطيخ بالهيماتوكسيلين ويوزين). يصف. لاحظ التغييرات المتصلبة في الجدار ومحو تجويف العملية. انتبه للورم الشحمي وانتشار التسلل الالتهابي المزمن.

التجهيز الكليخراجات الكبد (التهاب التهاب الزائدة الدودية) ، كمضاعفات لالتهاب الزائدة الدودية. رأي.

رأي مجموعة من المستحضرات الكبيرةأورام معوية.

المفردات الأساسية للدرس

التهاب المعدة الحاد- أمراض تتجلى في التهاب الغشاء المخاطي في المعدة.

التهاب المعدة المزمن- أمراض الجهاز الهضمي والتهابات خلل التجدد في الغشاء المخاطي في المعدة.

الدم- قيء دموي.

التهاب القولون- مجموعة من الأمراض الالتهابية للقولون.

مرض كرون- التهاب اللفائفي النهائي ، التهاب اللفائفي الناحي.

متلازمة مالوري فايس- تمزقات طولية في الغشاء المخاطي في منطقة الوصل بين المريء والمعدة.

اختراق- تغلغل الخلل في الأعضاء المجاورة (ثقب "مغطى").

ثقب- انثقاب.

تشنج البواب- تقلص مطرد في العضلة العاصرة البوابية للمعدة ، مما يؤدي إلى انتهاك وظيفة الإخلاء.

ورم- أي عقدة خارجية ترتفع فوق سطح الغشاء المخاطي.

التهاب الأمعاء- مجموعة من الأمراض الالتهابية التي تصيب الأمعاء الدقيقة.

التعرية- عيب لا يمتد إلى ما وراء الغشاء المخاطي.

قرحة- عيب يمتد إلى ما بعد الغشاء المخاطي.

تضيق- تضيق وضيق.

قائمة أسئلة الدرس

التي هي أساس اختبار التحكم

1. تحديد مريء باريت.

2. تحديد ملامح رتج زنكر.

3. تحديد الأحكام المميزة لمتلازمة مالوري فايس.

4. تحديد العوامل التي توفر وظيفة حماية الخلايا من الغشاء المخاطي في المعدة.

5. تحديد السبب الأكثر شيوعًا (العامل المسبب للمرض) لالتهاب المعدة المزمن.

6. تحديد طرق الكشف عن بكتيريا الملوية البوابية في الخزعة.

7. تحديد المواقف المميزة لقرحة المعدة المزمنة.

8. اذكر العوامل التي تقلل بشكل كبير من تخليق البروستاجلاندين ولها تأثير تقرحي.

9. تحديد السمات المجهرية لقرحة المعدة الحادة.

10. وصف انثقاب قرحة المعدة.

11. تحقق من العبارات التي تميز متلازمة زولينجر إليسون.

12. تحديد التوطين السائد لقرحة المعدة.

13. حدد المواقف المميزة للخلايا النحوية للظهارة المعوية.

15. العوامل المؤهبة لتطور البواسير هي.

16. حدد المظاهر خارج الأمعاء لمرض كرون.

17. تحديد مضاعفات مرض كرون.

18. حدد المرض الذي يتميز بمجموعة من الخصائص المجهرية التالية - خراجات سرداب ، أورام حبيبية مع وجود خلايا بيروجوف-لانغانس العملاقة.

19. تحديد العلامات المجهرية لتفاقم مرض كرون.

20. حدد البيانات التي تميز volvulus.

21. تحديد العوامل المسببة للأمراض من رتج الأمعاء الغليظة.

22. وصف البوليبات الكاذبة في التهاب القولون التقرحي.

23. ما هو المرض الذي يتميز بالمظهر العياني للغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة حسب نوع "الرصيف المرصوف بالحصى"؟

24. ما المرض الذي يمكن الاشتباه به في حالة وجود العلامات التالية: فرط تصبغ الجلد ، تضخم العقد اللمفية ووجود عدد كبير من البلاعم مع السيتوبلازم المنتفخ وحبيبات إيجابية PAS في خزعة الأمعاء؟

25. تحديد السمات المميزة لمرض الاضطرابات الهضمية.

26. في أي ظروف تحدث متلازمة سوء الامتصاص؟

27. عانى مريض يبلغ من العمر 64 عامًا مصابًا بداء السكري من آلام حادة في المنطقة الشرسوفية ، والتي انتقلت بعد بضع ساعات إلى المنطقة الحرقفية اليمنى ، وحمى تصل إلى 39 درجة مئوية ، وقيء واحد. تم نقل المريض إلى المستشفى بعد 12 ساعة من ظهور المرض. عند فحص الطبيب في غرفة الطوارئ ، يلاحظ الارتباك ، والحمى 39.6 درجة مئوية ، وأعراض التهيج البريتوني إيجابية. حدد التشخيص الافتراضي.

28. يعاني مريض يبلغ من العمر 28 عامًا من فقدان الوزن منذ عدة سنوات ، وألم في المنطقة الشرسوفية ، في الشهر الماضي ، لاحظ شحوب الجلد ، والبراز الأسود ، وآلام في الحزام على مستوى المنطقة الشرسوفية ، اصفرار الجلد والأغشية المخاطية المرئية. كشف FGDS عن وجود قرحة قاسية في الجدار الخلفي للمعدة مع حواف متقشرة ، والقاع عميق ومليء بمحتويات رمادية قذرة. ما هي مضاعفات القرحة في هذه الحالة؟

29. في gastrobiopsy لمريض يبلغ من العمر 43 عامًا ، يتم تحديد وجود تسلل لمفاوي في الصفيحة المخصوصة للغشاء المخاطي ، وهناك تراكمات من الخلايا الليمفاوية ذات المراكز المضيئة. من الناحية النسيجية ، عند تلطيخها وفقًا لـ Giemsa ، يتم تحديد العصي على شكل حرف S في طبقة المخاط السطحي. ما هو التشخيص المحتمل؟

IIإشغال

أمراض الكبد ، المثانة

والبنكريا

1. التهاب الكبد:التعريف والتصنيف. التهاب الكبد الفيروسي الحاد. علم الأوبئة ، المسببات ، طرق انتقال العدوى ، التكوّن المرضي والتشكل ، الأشكال السريرية والمورفولوجية ، الواسمات الفيروسية ، النتائج. التهاب الكبد المزمن: المفهوم ، المسببات ، الخصائص السريرية والمورفولوجية والتصنيف ، علامات النشاط ، النتائج ، التكهن.

2. تلف الكبد الكحولي.الكبد الدهني الكحولي. التهاب الكبد الكحولي. تليف الكبد الكحولي. علم الأوبئة ، الإمراضية والتشكل ، المظاهر السريرية ، المضاعفات وأسباب الوفاة ، النتائج ، الإنذار.

3. تليف الكبد.مفهوم. العلامات المرضية وتصنيف تليف الكبد من خلال المسببات ، والتسبب المرضي ، والتغيرات الكلية ، والميكروسكوبية ، إلخ. الخصائص السريرية والمورفولوجية لأهم أنواع تليف الكبد. تليف الكبد الكحولي. تليف الكبد بعد التهاب الكبد الفيروسي. تليف الكبد الصفراوي (الابتدائي والثانوي). تغيرات الكبد في داء ترسب الأصبغة الدموية ومرض ويلسون كونوفالوف ونقص ألفا -1 أنتيتريبسين. الإمراض والخصائص السريرية والمورفولوجية.

4. أورام الكبد.التصنيف وعلم الأوبئة. الأورام الحميدة. الورم الحميد الكبدي. الورم الحميد في القنوات الصفراوية داخل الكبد. الأورام الخبيثة. تصنيف. سرطان الخلايا الكبدية. علم الأوبئة ، المسببات. يعتمد التصنيف على الميزات الكلية والميكروسكوبية. المضاعفات. أنماط ورم خبيث. مستويات انتشار سرطان الخلايا الكبدية وفقًا لنظام TNM. سرطان الخلايا الصفراوية.

5. أمراض المرارة والقنوات الصفراوية.مرض الحصوة الصفراوية (تحص صفراوي). المسببات المرضية وأنواع الحجارة. تعريف التهاب المرارة. التهاب المرارة الحاد والمزمن: المسببات ، الإمراضية ، الخصائص السريرية والمورفولوجية ، المضاعفات ، أسباب الوفاة.

6. أمراض البنكرياس الخارجية.التهاب البنكرياس الحاد (نخر البنكرياس) والمزمن. علم الأوبئة ، المسببات ، الأمراض ، الخصائص المورفولوجية ، المظاهر السريرية ، المضاعفات وأسباب الوفاة. أورام البنكرياس الخارجية. ورم كيسي. سرطان البنكرياس. علم الأوبئة ، التصنيف ، الخصائص المورفولوجية ، التكهن.

1. مادة المحاضرة.

2. كتاب مدرسي عن التشريح المرضي (Anichkov N.M، 2000) الإصدار 2 ، الجزء الأول: الصفحات 637-669 ، 672-682 ، 687-709.

3. كتاب مدرسي عن التشريح المرضي (Anichkov N.M، 2005) الإصدار 2 ، الجزء الأول: الصفحات 452-477 ، 479-487 ، 489-501.

4. دليل التمارين العملية في علم التشريح المرضي (2002) ص 634-654 ، 585-589.

5. أطلس التشريح المرضي (2003) ص. 282-288.

البطاقة التعليمية

الإعداد الهدف للدرس:دراسة مورفولوجيا الأشكال الفردية لأمراض الكبد باستخدام المستحضرات الكبيرة والتجهيزات الدقيقة وأنماط حيود الإلكترون وإجراء المقارنات السريرية والتشريحية.

أمراض الكبد

التجهيز الكليمرض الكبد السمي (داء الكبد الدهني). انتبه إلى حجم الكبد ولونه وملمسه وحالة الكبسولة.

التحضير الدقيق رقم 4نخر الكبد الضخم - شكل تحت حاد (تلطيخ بالهيموكسيلين ويوزين). لاحظ عدم ارتباك الحزم وعلامات التنكس الدهني ونخر خلايا الكبد. قارن بين حالة خلايا الكبد في مركز الفصيصات ومحيطها. انتبه إلى بداية تليف السدى وتسلل المسالك البابية بعناصر الضامة اللمفاوية.

التحضير الدقيق رقم 5التهاب الكبد المزمن لنشاط ضعيف ، المرحلة الأولى (تلطيخ بالهيماتوكسيلين ويوزين). لاحظ علامات نشاط التهاب الكبد: التسلل اللمفاوي الفصيصي داخل الفصيص ، "انتشار" الخلايا الليمفاوية على طول الجيوب الأنفية ، التغيرات التنكسية في خلايا الكبد ، تسلل الخلايا اللمفاوية في المسالك البابية. لاحظ علامات الالتهاب المزمن (مرحلة التهاب الكبد): تليف المسالك البابية ، والحواجز الليفية التي تنمو في الفصيصات. انتبه إلى الركود الصفراوي: توسع الشعيرات الدموية الصفراوية ، تشرب الخلايا الكبدية بواسطة الصبغات الصفراوية.

الكترونوجرام DYSTROPHY HEPATOCYTE HEPATOCYTE في التهاب الكبد الفيروسي (أطلس ، الشكل 14.5). انتبه إلى توسع الشبكة الإندوبلازمية للخلايا الكبدية والتورم الحاد للميتوكوندريا.

الاستعدادات الإجماليةخرطوم الكبد. حدد حجم الكبد ولونه واتساقه ومظهره من السطح والمقطع. تقييم حجم العقد المجددة وتحديد الشكل العياني لتليف الكبد من خلال هذه الميزة.

الاعداد الدقيق رقم 48التهاب الكبد المزمن من النشاط المعتدل مع الانتقال إلى تليف الكبد (تلطيخ بالهيموكسيلين والأيوزين والبيكروفوكسين). لاحظ وجود علامات معتدلة من النشاط الالتهابي (التسلل الليمفاوي للسدى الممتد إلى الحمة ، والتنكس الدهني لخلايا الكبد) ، وهيمنة التليف (البوابة ، والحاجز البابي المركزي ، وتشكيل الفصيصات الكاذبة) وتجديد خلايا الكبد (فقدان الخلايا الكبدية). هيكل الشريط ، وجود خلايا ذات نوى كبيرة).

الاستعدادات الإجمالية:سرطان الكبد الأساسي ، وأمراض الكبد الناتجة عن أورام موقع أولي آخر.

المفردات الأساسية للدرس

متلازمة بود تشياري- انسداد الأوردة الكبدية الرئيسية نتيجة تجلط الدم.

التهاب الكبدأي مرض التهاب الكبد المنتشر.

داء الكبد- مجموعة من أمراض الكبد تتميز بهيمنة التغيرات الحثولية ونخر خلايا الكبد.

رأس ميدوسا- توسع أوردة جدار البطن الأمامي مع ارتفاع ضغط الدم البابي.

ارتفاع ضغط الدم البابي- زيادة الضغط الهيدروديناميكي في نظام الوريد البابي.

حلقات كايزر فلايشر- حلقات مصبوغة بنية مخضرة أو خضراء مصفرة في قرنية العين في مرض ويلسون.

عضو المجلس العجل- التكوينات المستديرة اليوزينية في الفضاء المحيط بالجينوي.

العجل مالوري- هيالين كحولي ، شوائب يوزينية متجانسة في سيتوبلازم خلايا الكبد.

نخر الكبد الهائل (متكدس)- تنخر واسع الانتشار لمعظم الحمة الكبدية.

نخر الجسر في الكبد (نخر الجسر)- نخر متكدس لعدد كبير من خلايا الكبد مع تكوين "جسور" بين الفصيصات المجاورة.

نخر الكبد تدريجيًا (محيط بالباب)- تدمير خلايا الكبد على طول حدود الحمة والسدى ، أي في الأجزاء الطرفية من الفصيص.

بؤري لنخر الكبد (مرقط)- موت مجموعات صغيرة من خلايا الكبد في أجزاء مختلفة من العصيات.

التهاب البنكرياس- مرض التهابي يصيب البنكرياس وغالبًا ما يصاحبه نخر.

كبد الإوز- منظر مجهري للعضو في حالة التنكس الدهني.

متلازمة الكبد- تضخم الطحال في أمراض الكبد المصحوبة بفرط طحال.

مرض ويلسون (مرض ويلسون كونوفالوف)- التنكس الكبدي ، الحثل الكبدي الدماغي.

التهاب القناة الصفراوية- مرض التهاب القنوات الصفراوية.

تحص صفراوي- تحص صفراوي.

ركود صفراوي- عدم كفاية تدفق الصفراء.

التهاب المرارة- مرض التهاب المرارة.

التليف الكبدي- النمو المفرط للنسيج الضام في العضو على خلفية عمليات التصنع والتجدد ، مصحوبًا بتغيير في شكل العضو.

قائمة أسئلة الدرس

التي هي أساس اختبار التحكم

1. تحديد المتغيرات لهيكل الكبد.

2. قائمة بدائل نخر لحمة الكبد.

3. ما هي النتائج في تشكيل هيئات أعضاء المجلس؟

4. قائمة بأشكال التهاب الكبد الحاد.

5. تحديد مسار انتقال الفيروس في التهاب الكبد الوبائي الحاد أ.

6. تحديد طرق انتقال الفيروس في حالة التهاب الكبد الوبائي الحاد.

7. اسم العلامات غير المباشرة للضرر الفيروسي لخلايا الكبد.

8. تحديد التوطين السائد لـ HBcAg في خلايا الكبد.

9. ما هو نوع تراكم HBsAg في خلايا الكبد يعطي السيتوبلازم؟

10. قائمة المتغيرات المسببة لالتهاب الكبد المزمن.

11. تحديد العلامات المجهرية لالتهاب الكبد المزمن.

12. قائمة الأشكال المورفولوجية لالتهاب الكبد المزمن.

13. تحديد العلامات المميزة لتلف الكبد الكحولي.

14. قائمة بدائل تلف الكبد الكحولي.

15. اسم الخلايا المسؤولة عن تكوين الكولاجين في تلف الكبد الكحولي.

16. وصف التغيرات العيانية في الكبد في التنكس الدهني الكحولي.

17. ضع قائمة بالعلامات المجهرية للفصيص الكاذب في تليف الكبد.

18. اسم الأشكال المورفولوجية لتليف الكبد.

19. قائمة الأشكال المكتسبة من تليف الكبد.

20. قائمة الأشكال الوراثية لتليف الكبد.

21. تحديد علامات ارتفاع ضغط الدم البابي.

22. اذكر أسباب الوفاة لدى مرضى تليف الكبد.

23. وصف التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي.

24. وصف تليف الكبد الصفراوي الأولي.

25. وصف مرض ويلسون كونوفالوف.

26. تغيرات في جدار المرارة في التهاب المرارة الحاد.

27. تغيرات في جدار المرارة في التهاب المرارة المزمن.

28 - يعاني مريض يبلغ من العمر 60 عاما من إدمان الكحول المزمن منذ 30 عاما. عند الفحص ، يكون الكبد كثيفًا ، والسطح وعر. على جدار البطن الأمامي ، تتسع الأوردة ، ويكون الطحال واضحًا. حدد المظاهر النسيجية المحتملة في مادة الخزعة.

29. امرأة في الخمسين من العمر تعاني من التعب وحكة في الجلد منذ 8 أشهر. كشفت دراسة معملية عن زيادة طفيفة في مستوى الترانساميناسات ، وزيادة ملحوظة في مستوى الفوسفاتاز القلوي ، وعيارات عالية من الأجسام المضادة للمقدرات. كشفت دراسة الخزعة عن طبيعة الورم الحبيبي للالتهاب في الأقنية الصفراوية وانخفاض في عدد القنوات الصفراوية مع ارتشاح الأوعية اللمفاوية الشديدة على طول المسالك البابية المصابة بالتصلب. استنتاجك.

30. تم إدخال مريض يبلغ من العمر 63 عامًا ، كان يعاني من التهاب الكبد الفيروسي المزمن B لفترة طويلة ، في العيادة مع شكاوى من ثقل في المراق الأيمن ، اليرقان في الجلد. أثناء الفحص ، يكون الكبد كثيفًا ، وحافته وعره ، وهناك زيادة في الطحال وتمدد أوردة جدار البطن الأمامي. لاحظ المظاهر النسيجية المحتملة في مادة الخزعة.

قم بتسمية العضو والأنسجة وتحديد طبيعة العملية المرضية وإعطاء وصف مورفولوجي للتغييرات المعروفة وإجراء التشخيص والإشارة إلى طبيعة المضاعفات المحتملة في هذا المرض.
قائمة المستحضرات الدقيقة للفحص
1. الحثل الحبيبي نيروك
2. عدوى الكبد الدهنية (السودان- Z)
3. الجمرة الخبيثة
4. نخر جبني
5. تكلس صمام القلب
6. تورم الساق
7. جوزة الطيب
8. احتشاء نزفي
9. التهاب التامور الليفي
10. خراج الكبد
11. مرض السل الدخني
12. نقص تنسج بطانة الرحم
13. ضمور الجلد
14. سرطان القرنية مسطح الوجه
15. ليفية ليفية داخل الحنجرة
16. الورم الليفي
17. ساركوما الخلية العملاقة
18. علاج اللوكيميا
19. التهاب الغدد الليمفاوية
20. المايلوما
21. سرطان غدي
22. تصلب القلب بعد الاحتشاء
23. التهاب الشغاف الثؤلولي
24. الالتهاب الرئوي الفصي
25. التهاب رئوي
26. الجرح المزمن
27. التهاب الزائدة الدودية الفلغموني
28. تليف الكبد
29. غوسترا نيركوفا قصور
30. الداء النشواني نيركا
31. الإجهاض
32. تضخم الغدة الدرقية
33. السلي سنام.

1. فحص الاستعدادات الكلية
1. دموي في رأس الدماغ
2. تصلب الشرايين الأبهري
3. نيركا متجعد بشكل ثانوي
4. النوبة القلبية الإقفارية
5. ورم خبيث لسرطان الساق
6. التهاب التامور الليفي ("القلب المشعر")
7. خثرة كروية من الأذين الأيسر
8. جمعة القلب (الزهري)
9. ضمور الكبد السام
10. سبيكة السرطان
11. erozії i gostrі vrazki slunk
12. الجرح المزمن
13. تحلل الكبسولة الطحالية
14. التهاب القولون الزحار
15. التيفوس
16. الغرغرينا المعوية
17. تضخم عضلة القلب
18. خراج الكبد
19. احتشاء الطحال الإقفاري
20. تضيق القلب التاجي
21. تليف الكبد
22. نخر اميلويد الشحوم
23. سرطان النقائل في الطحال
24. جوزة الطيب
25. خراج مزمن للساق
26. البوراكس ضمور عضلة القلب
27. تخثر الشرايين الجداري
28. الأورام الليفية الرحمية
29. بابلي زانيس
30. مرض السل الكهفي الليفي
وصف تخطيطي للإعداد الكلي
1. حدد الجهاز
2. حدد نفس المظهر القديم: اللون ، وإكليل الجبل ، والمنظر السطحي ، كما لو كان فارغًا - ما الذي ينتقم منه.
3. تحديد طبيعة العملية المرضية: التوطين ، والعلامات الواضحة ، و rozpovsudzhenist ، والخصائص السريرية والتشريحية ، والتفاقم المحتمل في هذه الحالة المرضية ، وإجراء التشخيص.
وصف نمط حيود الإلكترون
وصف طبيعة العملية المرضية في حالة المرض ، وبيان أكثر علامات البنية التحتية المميزة للعملية المرضية.

1. نزيف في المخ.
هذا التحضير الكلي هو الدماغ. يتم الحفاظ على شكل العضو ، لا يتم زيادة الأبعاد. الدماغ أصفر شاحب ، والحدود بين المادة البيضاء والرمادية واضحة. تظهر شوائب بنية صغيرة بقطر 1 مم على المقطع ، وتوجد مناطق ممدودة بنية فاتحة (5 × 7 و 4 × 11 مم) في منطقة اللحاء أعلى المقطع. يوجد في الجزء السفلي من القسم بقعة كبيرة قطرها 7 سم ولونها موزع بشكل غير متساو. تتناوب المناطق ذات اللون البني الغامق ذات الحدود غير الواضحة مع المناطق الفاتحة. تم تحديد المنطقة جيدًا من الأنسجة المحيطة.
يمكن أن تتطور هذه التغييرات المرضية مع:
1) فجوة
2) تآكل جدار الوعاء الدموي ، مما أدى إلى نزيف حاد وتشريب نزفي لأنسجة المخ (موقع النزف غير متجانس -> يتم الحفاظ على العناصر الخلوية جزئيًا).
شوائب بنية صغيرة هي نزيف دقيق من الأوردة التي حدثت أثناء الجرح.
تنجم المناطق ذات اللون البني الفاتح عن زيادة نفاذية جدار الوعاء الدموي نتيجة للوذمة الوعائية والتغيرات في دوران الأوعية الدقيقة ونقص الأكسجة في الأنسجة. يمكن أن يحدث تمزق أو تآكل في الوعاء الدموي نتيجة لتصلب الشرايين والنخر والالتهاب والتصلب والورم الخبيث.
النزوح:
1) مواتية: ارتشاف الدم. تكوين كيس في موقع النزف أو التغليف أو التنظيم.
2) غير موات: الوفاة نتيجة الأضرار التي لحقت بالمراكز الحيوية ؛ وصول العدوى والتقيؤ.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تمزق أو تآكل في جدار الوعاء الدموي ، مما أدى إلى حدوث تشريب نزفي في أنسجة المخ.
التشخيص: السكتة الدماغية النزفية.
2. تصلب الشرايين في الشريان الأورطي.
هذا التحضير الكلي هو الشريان الأورطي. شكل العضو محفوظ. السطح الداخلي للجدار بني غامق ، وعر ، والبطانة غير متساوية ، بيضاء اللون ، سطحها بالكامل يتكون من درنات ومنخفضات. على الدرنات ، يمكن ملاحظة المناطق البرتقالية ذات الحدود البيضاء. تظهر بقع صفراء بقطر 5 مم. على بطانة الشريان الأورطي ، تتقرح اللويحات ، مما يؤدي إلى تشريح جدار الأبهر.
وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تحدث هذه التغيرات المرضية نتيجة لانتهاك التمثيل الغذائي للدهون والبروتينات. يؤدي دوران الخلايا غير المنتظم إلى ظهور خلايا رغوية في البطانة الداخلية للشرايين ، والتي ترتبط بتكوين لويحات تصلب الشرايين (بقع صفراء) ، وتلعب العوامل التالية دورًا أيضًا:
- غذائي
- هرموني
- متوتر؛
- الدورة الدموية
- الأوعية الدموية؛
- وراثي
- عرقي.
الدرنات البيضاء عبارة عن لويحات ليفية تكونت نتيجة إنبات النسيج الضام في سمك الفتات. تمثل البقع البرتقالية ذات الحدود البيضاء أورامًا دموية داخل الأعصاب ، بسبب تدمير غطاء البلاك أو تقرحه في التصلب العصيدي. حدود بيضاء - منطقة التكلس. تشير اللويحات إلى أن تصلب الشرايين تقدمي وأن موجة جديدة من داء الشحوم تم وضعها على طبقات من التغييرات القديمة ، ويشير انفصال جزء من البطانة البطانية للشريان الأورطي (قسم معلق داخل الوعاء الدموي) إلى تشريح تمدد الأوعية الدموية.
النزوح:
1) مواتية: تراجع تصلب الشرايين مع ترشيح الدهون من اللويحات عن طريق ارتشاف البلاعم وتفكك النسيج الضام ؛
2) غير موات:
أ) تجلط الدم
ب) الجلطات الدموية.
ج) الانسداد مع كتل عصيدية أو قطع من البطانة ؛
-> النوبة القلبية والغرغرينا
د) تمزق تمدد الأوعية الدموية الأبهري ~ »الوفاة من فقر الدم الحاد.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية في جدار الأبهر إلى تغيرات تنكسية في بطانة الأبهر مع النمو اللاحق للجدار والمضاعفات التي تكمن وراء تصلب الشرايين الأبهري.
التشخيص: تصلب الشرايين التدريجي للشريان الأورطي. تشريح تمدد الأوعية الدموية.
3. تجعد الكلى بشكل ثانوي.
هذا التحضير الكلي هو الكلى ، يتم الحفاظ على شكل الأعضاء ، ويتم تقليل الكتلة والحجم. الكلية اليسرى أكبر من اليمنى. الأعضاء رمادية فاتحة اللون ، والسطح وعر بشكل دقيق ، ولا توجد بؤر للنزيف
وصف التغيرات المرضية
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية في المقام الأول بسبب تصلب الأوعية الكلوية - مع ارتفاع ضغط الدم ، وثانياً على أساس التغيرات الالتهابية والتنكسية في الكبيبات والنبيبات والسدى. يستمر المرض في مرحلتين: تصنيفي ومتلازمي. بالنظر إلى السطح الدرني الناعم للكلى (والذي يحدث مع ارتفاع ضغط الدم والتهاب كبيبات الكلى). بالإضافة إلى عدم وجود بؤر نزيف أو احتشاء (في الكلى - بيضاء مع كورولا نزفية - وأبيض) ، يمكن اعتبار التهاب كبيبات الكلى المزمن سببًا لهذا المرض. والذي يؤدي في المرحلة الأولى إلى تصلب الكبيبات ، وفي المرحلة الثانية - يؤدي انسداد تدفق الدم على مستوى الكبيبات إلى نقص تروية مادة الكلى -> تطور ضمور الحمة وتصلب الكلى - "انكماش الكلى (الفشل الكلوي المزمن) النتيجة
1) مواتية مع استخدام غسيل الكلى المنتظم ، يتطور تحت الجلد المزمن ،
2) الموت غير المواتي نتيجة الفشل الكلوي المزمن وعواقبه
الخلاصة تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى إعادة تنظيم هيكلي للنسيج الكلوي واستبدال حمة النسيج الضام.
التشخيص الثانوي التجاعيد الكلى التهاب كبيبات الكلى المزمن.
4. احتشاء الكلى.
هذا التحضير الكلي هو كلية. يتم الحفاظ على شكل العضو ، ولا يتم زيادة الكتلة والأبعاد. يظهر القطع القشرة والنخاع. رواسب كبيرة من الأنسجة الدهنية في أكواب وحوض الكلى. تظهر في المادة القشرية عدة مناطق بيضاء 1x0.5 سم ، وبعضها حبيبات بنية داكنة. الجهاز البني الفاتح.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة التشنج المطول لأوعية التوتر الوظيفي للعضو في ظروف نقص إمدادات الدم أو تصلب الشرايين أو الجلطات الدموية أو تجلط الشرايين الكلوية. يؤدي نقص التروية في مادة الكلى إلى نخر (نقص التروية> نقص الأكسجة> اضطرابات التمثيل الغذائي> ضمور> نخر) ، وتتمثل آلية التكوّن في التحلل ، والآلية الكيميائية الحيوية هي تمسخ البروتين> نخر التخثر نتيجة نقص التروية> احتشاء نقص تروية (مناطق بيضاء) ). تتشكل كورولا نزفية حول منطقة النخر نتيجة للتوسع الحاد في الأوعية الدموية المتقطعة. الأوعية ممتلئة ، وهناك نزيف سكري (حبيبات بيضاء من مناطق بنية اللون).
النتيجة: 1) مواتية:
أ) التحلل الذاتي وتجديد النخر ؛
ب) تنظيم وتشكيل الندبة. 2) غير موات:
أ) الوفاة نتيجة لفشل كلوي حاد في نوبة قلبية ؛
ب) الوفاة نتيجة الفشل الكلوي المزمن في تنظيم النوبات القلبية أو التندب أو تطور تصلب الكلية.
ج) اندماج صديدي.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى عمليات ضمور ونخرية في قشرة الكلى بسبب ضعف إمداد الدم.
التشخيص: احتشاء الكلى.
5. ورم خبيث من السرطان في الرئتين.
هذا الإعداد الكلي خفيف. شكل العضو محفوظ. الرئة ذات لون بني مع شوائب متعددة النقاط داكنة ، بيضاء من الداخل ، مدورة ، قطرها 3-5 مم. الرئة غير متجانسة: تظهر القصبات الهوائية ذات اللون الرمادي الفاتح والشوائب السوداء التي يبلغ قطرها 0.5-3 مم ، والتي لا تحتوي على توطين واضح. يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة للضرر الذي يصيب جينوم الخلية الظهارية ، والذي يمكن أن تسهله عوامل مثل استنشاق المواد المسرطنة (دخان السجائر) ، خاصة وأن هناك العديد من الشوائب الرمادية الداكنة الصغيرة في الرئة والتي يمكن أن تمثل السخام والغبار وهم مدخنون وعمال مناجم واضحون بشكل خاص. بالإضافة إلى التدخين ، يمكن أن تؤدي المتطلبات الأساسية لتغيير جينوم الخلية إلى حدوث عمليات التهابية مزمنة ، واحتشاء في الرئة ، حيث يتطور على أساسها تضخم ، وخلل التنسج ، وحؤول الظهارة. غالبًا ما تحدث شروط هذه التغييرات في الكرش.
تمثل البقع المستديرة المتعددة تراكمًا للخلايا السرطانية ، ربما سرطان محيطي ، كما يتضح من الموقع المنتشر للبقع. التضمينات الدقيقة في مجموعات السرطان تمثل مناطق النزف.
النزوح:
1) مواتية.
في المرحلة الأولى من سرطان الرئة ، كان لا يزال من الممكن القضاء على الخلايا السرطانية بسبب الاستجابة المناعية القوية أو التسبب في بطء نمو الورم ؛ 2) غير موات - الموت.
أ) النقائل الدموية واللمفاوية (في 70٪ من الحالات).
ب) المضاعفات المصاحبة لنخر الورم وتشكيل التجاويف والنزيف والتقيؤ.
ج) دنف.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تغير في جينوم الخلايا الظهارية وتطور السرطان مع نمو الخلايا المتغيرة في أنسجة الرئة.
التشخيص: سرطان الرئة. تطور الورم.
6. التهاب التامور الليفي.
هذا التحضير الكلي هو قلب مغلق في كيس التامور.
يتم الحفاظ على شكل العضو ، يتم تكبير الأبعاد إلى حد ما. النخاب رمادي باهت وخشن ومغطى بفيبرين بني فاتح. لا توجد بؤر للنزيف أو النخر. يكون الفيبرين أكثر وضوحًا على الجدار الأمامي للبطين الأيمن
أوصاف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية في الأمراض الروماتيزمية المصحوبة بأضرار في القلب. يحدث تشوه في النسيج الضام وآفات الأوعية الدموية والعمليات المناعية في صفائح قميص القلب. تؤدي زيادة نفاذية الأوعية الدموية في مرحلة النضح إلى "ترطيب" الفيبرينوجين خلف جدرانها وتكوين قلب "مشعر".
النزوح:
1) مواتية:
أ) ارتشاف الفبرين ؛
2) غير موات: طمس تجويف القميص وتكلس النسيج الضام المتكون فيه (القلب المدرع).
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى أن الحثل والتهاب الفبرين النضحي قد تطور في صفائح التامور مع الروماتيزم.
التشخيص: التهاب التامور الليفي (قلب مشعر).
7. خثرة كروية من الأذين الأيسر.
هذا التحضير الكلي هو القلب. يتم الحفاظ على شكل العضو ، وتزداد الكتلة والأبعاد بسبب الجدار السميك للبطين الأيسر (يصل سمك القاعدة إلى 2.5 سم). العضو لونه رمادي فاتح ، والدهون تحت القلبية متطورة بشكل معتدل. لا توجد بؤر للنزيف أو النخر. يتم ضغط الاتساق ، وتقصير الحبال ، وتضخم العضلات الحليمية والتروبيكولا. يوجد في تجويف الأذين الأيسر تشكيلات دائرية الشكل ، لونها رمادي غامق ، قطرها 5 سم ، ذات قوام كثيف ، تشغل التجويف الكامل للأذين الأيسر. يتم تكبير وريقات الصمام التاجي وتثخينها ، ويتم دمجها. تراكبات الجلطة على بطانة الصمام.
وصف التغيرات المرضية.
تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة لما يلي:
أ) التهاب شغاف الصمام التاجي.
ب) تباطؤ واضطراب تدفق الدم.
ج) انتهاك العلاقة بين أنظمة التخثر ومضادات التخثر والفيبرين ؛
د) تغير في الخواص الريولوجية في الدم.
نتيجة لالتهاب الصمام ، حدث تقشر في البطانة ، مما أدى إلى تكوين خثرة ما قبل الجدار ، وكذلك سماكة وتصلب الصمام التاجي وانصهارها. في هذا المستحضر ، يتم الجمع بين تضيق الصمامات وقصور الصمام ، حيث يسود الأخير. هذا يرجع إلى حقيقة أنه خلال الانقباض البطيني ، يتم إخراج الدم ليس فقط في الشريان الأورطي ، ولكن أيضًا ، بسبب قصور الصمام التاجي ، في الأذين الأيسر. وبالتالي ، أثناء الانبساط ، تدخل كمية متزايدة من الدم إلى البطين ، مما يؤدي أولاً إلى تضخمه وتوسع مخاض القلب في البطين الأيسر - ركود الدم في الأذين الأيسر - تكوين جلطة احتقانية مختلطة - انفصالها وتلميعها في تجويف الأذين الأيسر.
النزوح:
1) مواتية نسبيًا: التنظيم مع القنوات اللاحقة والأوعية الدموية. ينمو النسيج الضام في الخثرة من جانب الشغاف.
2) غير المواتي: الموت. تكون الجلطة كبيرة لدرجة أنها تمنع تدفق الدم إلى البطين الأيسر.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تطور عملية التصلب الالتهابية في الصمام التاجي ، مصحوبة باضطرابات في الدورة الدموية وتشكيل خثرة ما قبل الجدار وانفصالها لاحقًا.
التشخيص: ميترال مرض القلب المشترك. تضيق المترالي مع قصور الصمام التاجي. خثرة كروية.
8. Heart Gunma *
هذا التحضير الكلي هو القلب. يتم الحفاظ على شكل العضو وتزداد الكتلة والأبعاد بسبب جدار البطين الأيسر السميك (حتى 3 سم). يتم زيادة سماكة الحبال ، وتضخم العضلات الحليمية. شغاف القلب مصفر اللون ، والدهون تحت القلبية متطورة بشكل معتدل. الصمام الأبهري سليم. يوجد في جدار البطين الأيسر تجويف 5x4x3 سم ، توجد على السطح الداخلي بقع صفراء وبرتقالية ورمادية داكنة ، وكذلك مناطق بيضاء وبيضاء. عند الحافة السفلية للتجويف ، يمكن ملاحظة تراكبات الكتل الخثارية.
وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة للعدوى الجنسية أو غير الجنسية مع التهاب اللولب الشاحب ، العامل المسبب لمرض الزهري. يمر مرض الزهري المكتسب في ثلاث فترات - الابتدائية والثانوية والثالثة (أو الصمغ) ، والتي يتم تقديمها في المستحضر. تحدث الفترة الأولى على خلفية زيادة التحسس وتتجلى من خلال القرحة الصعبة على الغشاء المخاطي في موقع إدخال اللولب وإشراك الجهاز اللمفاوي في العملية. الفترة الثانية - فترة فرط الحساسية والتعميم ، تتميز بظهور مرض الزهري وزيادة أو تورم البصيلات اللمفاوية. هذه الأماكن ملتهبة. بعد 3-6 سنوات ، تبدأ الفترة الثالثة على شكل التهاب خلالي منتشر مزمن وتشكيل اللثة ، والتي تمثل بؤرة الالتهاب النخر المنتج الزهري ، الورم الحبيبي الزهري. في هذه الحالة ، أدى الزهري الحشوي إلى تلف القلب على شكل التهاب عضلة القلب الصمغي. تتعمق العملية الالتهابية في عضلة القلب ، وتغسل الكتل النخرية عن طريق تدفق الدم ، وتقتصر المنطقة على التهاب الترسيم.هناك تراكمات من الخلايا الليمفاوية العملاقة بيروجوف لانغانس ، الخلايا الليفية. يؤدي الالتهاب المحدد إلى تندب وينتهي بتطور تصلب القلب الهائل. يتم فرض تصلب الشرايين على منطقة تغيرات معينة ، والتي ترتبط بالبقع الصفراء والبيضاء والبرتقالية ، وكذلك التراكبات الخثارية المرتبطة بها.
النتيجة: 1) مواتية.
أ) كان ممكناً في العلاج والقضاء على العامل الممرض قبل حدوث تغييرات خطيرة في الأعضاء ؛
ب) المسار الطويل للعملية مع تعويضها ؛
2) غير موات: تصلب القلب> تطور قصور القلب المزمن ، أول تضخم: توتر ، ثم عضلي ، تفويض البطين الأيسر> ركود الدم في البطين الأيسر> في الأذين الأيسر> في الرئة.
الموت هو نتيجة القلب الرئوي. الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى وجود التهاب معين في عضلة القلب مع تكوين صمغ القلب.
التشخيص: الزهري الحشوي. صمغ القلب.
9. ضمور الكبد السام.
هذا التحضير الكلي هو الكبد. يتم الحفاظ على الشكل ، ويتم تقليل الوزن والأبعاد. كبد أصفر.
وصف "التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة التسمم ،
تلف الكبد التحسسي أو الفيروسي. تتطور الدهون (الصفراء) في العضو
الحثل. ينتشر الحثل من المركز إلى محيط الفصيصات. يتم استبداله بالنخر والانحلال الذاتي
تفكك خلايا الكبد في الأقسام المركزية. تبلعم مخلفات البروتين الدهني ، بينما
السدى الشبكي مع الأوعية المتوسعة معرضة (الحثل الأحمر). بسبب نخر خلايا الكبد ، يتقلص الكبد ويقل حجمه.
النزوح:
1) مواتية: الانتقال إلى شكل مزمن.
2) غير موات: "أ) الموت من فشل الكبد أو الفشل الكلوي ؛
ب) تليف الكبد التالي للنخر.
ج) تلف الأعضاء الأخرى (الكلى ، البنكرياس ، عضلة القلب ، الجهاز العصبي المركزي) نتيجة التسمم.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تنكس دهني لخلايا الكبد ونخرها التدريجي.
التشخيص: ضمور الكبد السام. مرحلة الحثل الأصفر.
10. سرطان المعدة.
هذا التحضير الكلي هو المعدة. يتغير شكل وأبعاد العضو بسبب نمو نسيج أصفر مبيض نما من خلال جدار المعدة ويثخنه بشكل ملحوظ (حتى 10 سم أو أكثر). لم يتم التعبير عن ارتفاعات الغشاء المخاطي. في الجزء المركزي من النمو ، والاكتئاب ، وتخفيف وتعليق المناطق - تقرحات مرئية.
وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة لظروف سرطانية وتغيرات محتملة التسرطن (حؤول الأمعاء وخلل التنسج الشديد).
في بؤر التغيرات في الظهارة ، تحدث ورم خبيث للخلايا وتطور أورام (أو تطور السرطان (دي نوفو). بناءً على الصورة العيانية ، يمكننا القول أن هذا هو سرطان مع نمو تسلل داخلي في الغالب - سرطان ارتشاحي تقرحي (يتضح هذا من خلال تقرح الورم) ، ومن الناحية النسيجية ، يمكن أن يكون هذا سرطانًا غديًا وسرطانًا غير متمايز ، حيث ينمو الورم في جدار المعدة ويثخنها بشكل ملحوظ.
النتيجة: 1) مواتية:
أ) بطء نمو السرطان ؛
ب) سرطان غدي شديد التباين ؛
ج) ورم خبيث متأخر.
2) غير موات: الموت من الإرهاق ، والتسمم ، ماتاستاس ؛ انتشار السرطان خارج المعدة والإنبات في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، والتغيرات النخرية الثانوية وانهيار السرطان ؛ ضعف في المعدة.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تحول طفري للخلايا الظهارية مع ورمها الخبيث وتطور الورم اللاحق ، والذي أدى ، مع نمو تسلل ، إلى إنبات جدار المعدة بالقرحة ، والتي قد تمثل تغيرات نخرية ثانوية وتسوس الورم.
التشخيص: سرطان المعدة التقرحي.
11. تقرحات المعدة الحادة.
هذا التحضير الكلي هو المعدة. شكل العضو وأبعاده محفوظ ، والكتلة لا تتغير ، والعضو أبيض اللون ، والغشاء المخاطي متناثر بتكوينات سوداء كثيفة القوام. من بين العديد من القطر الصغير 1-5 ملم. هناك أيضًا كتل أكبر يبلغ قطرها 7 مم ، وكذلك تكتلات 8x1 سم ، 3x0.5 سم ، تتكون من تشكيلات مدمجة بقطر 5 مم. بالقرب من أحدهم ، نرى تشكيلًا على شكل مثلث ، تظهر حدوده اختلافات واضحة عن الغشاء المخاطي في المعدة ، حيث يتم تشكيلها بواسطة النسيج الضام.
أوصاف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المورفولوجية نتيجة للتأثيرات الخارجية والداخلية: انتهاك التغذية ، والعادات السيئة والعوامل الضارة ، وكذلك العدوى الذاتية ، والتسمم الذاتي المزمن ، والارتجاع ، وآفات حساسية الغدد الصماء العصبية ، والأوعية الدموية. نظرًا لأن الآفات موضعية في قاع العين ، يمكننا التحدث عن عملية مناعة ذاتية مع تلف الخلايا الجدارية ، مما أدى إلى تغيرات ضمورية ونخرية في الظهارة ، وهو ما يمثل انتهاكًا لتجددها وضمورها. على الأرجح ، في هذه الحالة ، تطور التهاب المعدة الضموري المزمن مع ضمور في الغشاء المخاطي وغدده. تؤدي عيوب الغشاء المخاطي إلى التآكل الذي يتكون بعد نزيف ورفض الأنسجة الميتة. الصباغ الأسود في الجزء السفلي من التآكل هو حمض الهيدروكلوريك الهيماتين. تنضم إعادة هيكلة الظهارة إلى هذه التغييرات. التعليم ، الذي يتكون حده من الغشاء المخاطي وهو شفاء قرحة المعدة الحادة عن طريق التندب والتشكل الظهاري.
النتيجة: 1) مواتية:
أ) شفاء القرحة الحادة عن طريق التندب أو الاندمال بتشكل النسيج الظهاري ؛
ب) التهاب المعدة المزمن الخامل (مغفرة) ؛
ج) تغييرات خفيفة أو معتدلة ؛
د) الاندمال بتشكل النسيج الظهاري للتآكل ؛ 2) غير موات:
أ) تطور القرحة الهضمية المزمنة.
ب) ورم خبيث من الخلايا الظهارية.
ج) تغييرات واضحة ؛
د) التهاب المعدة المعبر النشط.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تغيرات ضارة ونخرية طويلة المدى في ظهارة الغشاء المخاطي مع انتهاك تجديدها وإعادة هيكلتها الهيكلية للغشاء المخاطي.
التشخيص: التهاب المعدة الضموري المزمن والتآكل وقرحة المعدة الحادة
12. قرحة المعدة المزمنة.
هذا التحضير الكلي هو المعدة. كتل وأبعاد العضو طبيعية ، ويتم الحفاظ على الشكل. العضو لونه رمادي فاتح ، تم تطوير الإغاثة بشكل مكثف. على الانحناء الأقل للمعدة في قسم البواب ، هناك انخفاض كبير في جدار المعدة 2x3.5 سم ، وسطحه المحدود للعضو خالي من الطي المميز. تتلاقى الطيات نحو حدود التكوين. في مجال العملية المرضية ، لا توجد طبقات مخاطية وتحت المخاطية والعضلية لجدار المعدة. الجزء السفلي أملس ، مصنوع بواسطة غشاء مصلي. يتم رفع الحواف مثل لفة ، كثيفة ، لها تكوين مختلف: الحافة المواجهة للبوابة لطيفة (بسبب التمعج المعدي).
وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية استجابةً لعوامل عامة ومحلية (عامة: المواقف العصيبة ، الاضطرابات الهرمونية ؛ الأدوية ؛ العادات السيئة التي تؤدي إلى اضطرابات موضعية: تضخم الجهاز الغدي ، زيادة نشاط العامل الحمضي ، زيادة التاريخ ، زيادة عدد الخلايا المنتجة للجاسترين ؛ واضطراب عام: إثارة المراكز تحت القشرية والمنطقة تحت المهاد والغدة النخامية ، وزيادة في نبرة العصب المبهم ، وزيادة إنتاج ACTH و glkzhokartikoid. الغشاء المخاطي في المعدة ، تؤدي هذه الاضطرابات إلى تكوين عيب في الغشاء المخاطي - تآكل. على خلفية التآكل غير الشافي تتطور قرحة هضمية حادة ، والتي ، مع استمرار الآثار المسببة للأمراض ، تتحول إلى قرحة مزمنة تمر بفترات تفاقم ومغفرة خلال فترة الهدوء ، يمكن تغطية الجزء السفلي من القرحة بطبقة رقيقة من الظهارة ، متراكبة على نسيج ندبي. ولكن خلال فترة التفاقم ، "تلتئم". أي "مستوي نتيجة النخر الليفي (الذي يؤدي إلى تلف ليس فقط بشكل مباشر ، ولكن أيضًا من خلال التغيرات الليفية في جدران الأوعية الدموية وتعطيل غذاء أنسجة القرحة).
النزوح:
1) مواتية: مغفرة ، التئام القرحة عن طريق التندب تليها الاندمال بتشكل النسيج الظهاري.
2) غير موات:
أ) النزيف
ب) ثقب.
ج) الاختراق.
د) ورم خبيث.
هـ) عمليات الالتهاب والقرحة الندبية.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى عملية مدمرة في جدار المعدة تؤدي إلى تكوين خلل في الأغشية المخاطية وتحت المخاطية والعضلية - القرحة.
التشخيص: قرحة المعدة المزمنة.
14 التهاب القولون الزحار
هذا التحضير الكلي هو الأمعاء الغليظة. يتم الحفاظ على شكل العضو وتزداد الكتلة والأبعاد بسبب سماكة الجدار. الغشاء المخاطي رمادى متسخ ، في الجزء العلوي من الطيات وبينها ، تكون طبقات الغشاء ذات اللون البني والأخضر التي تغطي الكتلة المخاطية نخرية ، متقرحة ، وفي كثير من الأماكن تتدلى بحرية في تجويف الأمعاء (التي تضيق) .
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة لمرض معوي حاد مصحوب بآفة سائدة في الأمعاء الغليظة ، والتي نتجت عن اختراق وتطور وتكاثر بكتيريا الشيغيلة وأنواعها في ظهارة الغشاء المخاطي. هذه المجموعة من البكتيريا لها تأثير سيتوبلازمي على هذه الخلايا ، والذي يترافق مع تدمير وتلاوة هذه الأخيرة ، وتطور نزلات تقشر. يؤدي الذيفان المعوي البكتيري إلى تأثير تحلل الأوعية الدموية ، والذي يرتبط بشلل الأوعية الدموية ، وزيادة النضح ، بالإضافة إلى تلف العقد العصبية داخل العصب ، مما يؤدي إلى تطور العمليات وتطور التهاب الفيبرينويد (نتيجة لزيادة التعرق من الفيبرينوجين من الأوعية المتوسعة). إذا وجدنا في المرحلة الأولى فقط نخرًا سطحيًا - نزيفًا ، في المرحلة الثانية يظهر فيلم ليفي في الأعلى وبين الطيات. يتخلل الفيبرين كتل نخرية من الغشاء المخاطي. يتم الجمع بين التغيرات الحثولية والنخرية في الضفائر العصبية مع ارتشاح الكريات البيض في الغشاء المخاطي وتحت المخاطية ، وذمة ونزيف. مع استمرار تطور المرض ، بسبب رفض أغشية الفيبرين والكتل النخرية ، تتشكل القرحات ، والتي تمتلئ بأنسجة حبيبية لمدة 3-4 أسابيع من المرض ، والتي تنضج وتؤدي إلى تجديد القرحة.
نزوح
1. مواتية
أ) تجديد كامل مع عيوب طفيفة ب) شكل فاشل
2. غير موات
أ) التجدد غير الكامل مع تكوين ندبات 1 - تضيق تجويف الأمعاء
ب) الزحار المزمن
ج) التهاب العقد اللمفية
o!) التهاب القولون المسامي التقرحي
و) تغيرات عامة شديدة (نخر في الأنابيب الطلائية للكلى ، تنكس دهني للقلب والكبد ، اضطرابات في التمثيل الغذائي للمعادن)
المضاعفات
أ. انثقاب القرحة: التهاب الصفاق ، التهاب الشبكية ،
فلغمون
C. نزيف معوي
المضاعفات خارج الأمعاء - الالتهاب الرئوي والتهاب الحويضة والكلية والتهاب المفاصل المصلي وخراجات الكبد والداء النشواني والتسمم والإرهاق
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى التهاب القولون الخُناق في القولون المرتبط بالتأثيرات السامة للشيغيلة.
تشخيص الزحار والتهاب القولون. مرحلة التهاب القولون الخُناق.
15. حمى التيفوئيد.
هذا التحضير الكلي هو الدقاق. شكل العضو محفوظ ، الوزن والأبعاد طبيعية. الأمعاء بيضاء اللون ، يتم تمييز طي الغشاء المخاطي ، حيث تكون التكوينات 4 × 2.5 سم و 1 × 1.5 سم ملحوظة ، والتي تبرز فوق سطح الغشاء المخاطي. تظهر الأخاديد والتلافيف عليها ، والسطح نفسه غير مستوٍ ومرتخي. هذه التكوينات رمادية اللون قذرة. يمكن ملاحظة تشكيل بقطر 0.5 سم ، مع فقدان الطي المميز ، واللون الأبيض ، والعميق والضغط قليلاً.
وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة للعدوى (بالحقن) بعصيات التيفوئيد وتكاثرها في الجزء السفلي من الأمعاء الدقيقة (مع إطلاق السموم الداخلية). على طول المسارات اللمفاوية -> في بقع باير -> بصيلات صحية -> العقد الليمفاوية الإقليمية -> الدم -> تجرثم الدم والبكتريا البكتيرية
- \ u003e في تجويف الأمعاء - \ u003e رد فعل مفرط الحساسية في البصيلات ، مما يؤدي إلى زيادة وتورم البصيلات ، وتعرق سطحها. يحدث هذا نتيجة تكاثر الخلايا الوحيدة ، المنسجات ، الخلايا الشبكية ، والتي تمتد إلى ما وراء الجريبات إلى الطبقات الأساسية. تتحول الخلايا الأحادية إلى بلاعم (خلايا التيفود) وتشكل مجموعات - أورام حبيبية التيفود. التهاب الأمعاء النزلي ينضم إلى هذه التغييرات. مع مزيد من التقدم في العملية ، تصبح الأورام الحبيبية التيفية نخرية وتحيط بها منطقة من التهاب الترسيم ؛ يؤدي عزل ورفض الكتل النخرية إلى تكوين "قرح قذرة" (نتيجة النقع مع الصفراء) ، مما يغير مظهرها بمرور الوقت: يتم تطهيرها من الكتل النخرية ، وتقريب الحواف. يؤدي نمو الأنسجة الحبيبية ونضوجها إلى تكوين ندبات طرية في مكانها. استعادة الأنسجة اللمفاوية. النزوح:
1. مواتية:
- تجديد كامل للأنسجة اللمفاوية وشفاء القرحة.
2. غير موات:
- الموت نتيجة الامعاء (نزيف ، انثقاب القرحة ، التهاب الصفاق) وخارج الامعاء
المضاعفات (الالتهاب الرئوي ، التهاب العظم والنقي ، خراجات عضلية ، تعفن الدم ، شمعي
نخر عضلات البطن المستقيمة):
تغييرات ضمور في أعضاء متني ، وتشكيل التيفوئيد
الأورام الحبيبية.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى مرض معدي حاد مع تغيرات موضعية في الأمعاء الدقيقة - التهاب اللفائفي.
التشخيص: التهاب اللفائف.
الغرغرينا في الأمعاء الدقيقة.
هذا التحضير الكلي هو جزء من الأمعاء الدقيقة. أبعادها ووزنها لم تتغير. تتضخم حلقات الأمعاء ، ويكون قوام جزء منها فضفاضًا ، والجزء الثاني لا يتغير ، ويكون السطح أملسًا. يكون الغشاء المصلي باهتًا وباهتًا. يوجد بين الحلقات سائل لزج ولزج ممتد على شكل خيوط. في قسم الأمعاء ، تتضخم الجدران ، يضيق التجويف.
الأسباب المحتملة: ضعف إمداد الدم نتيجة لشرايين المساريق القوية للشرايين المساريقية.
التشكل: نقص التروية ، ضمور ، ضمور ، نخر عضو في اتصال مع البيئة الخارجية - الغرغرينا
النتيجة: 1) غير موات - ذوبان متعفن ، ذوبان.
الخلاصة: تنخر الأوعية الدموية غير المباشر.
التشخيص: الغرغرينا الرطبة للأمعاء الدقيقة.
18. خراج الكبد.
هذا التحضير الكلي هو الكبد. يتم الحفاظ على شكل العضو ، ولا يتم زيادة الكتلة والأبعاد. اللون بني غامق. يوجد في الجزء السفلي من العضو انخفاض بيضاوي الشكل 5 × 8 سم ، يصل عمقه إلى 4 سم ، وسطحه الداخلي مبطن بنسيج ضام. يقع النسيج الضام على طول حدود الاكتئاب وعلى مقربة منه.
وصف التغيرات المرضية. يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة للآفة المعدية في الكبد ، والتي يمكن أن تكون أولية (مرض مستقل) وتكون مظهرًا من مظاهر مرض آخر. يتطور التهاب صديدي نضحي ، حيث يتشكل عمود من النسيج الحبيبي حول بؤرة العدوى ، مما يؤدي إلى تحديد تجويف الخراج وتزويد الخلايا الدفاعية للأنسجة (الكريات البيض) إلى بؤرة العدوى. يتم استبدال النسيج الحبيبي في النهاية بنسيج ضام ليفي خشن. تتشكل الكبسولات ويصبح الخراج الحاد مزمنًا.
النتيجة: 1) مواتية:
أ) القضاء على العوامل المعدية وتنظيم تجويف الخراج (استبدال الأنسجة الحبيبية) ؛
ب) سير المرض المزمن.
ج) سماكة القيح ، وتحويله إلى مخلفات نخرية وتحجر ؛ 2) غير موات:
أ) تعميم الالتهاب ؛
ب) اختراق محتويات الخراج في التجويف البطني مع تكوين التهاب الصفاق أو الرئتين ؛
ج) التوزيع الليمفاوي والدموي - تسمم الدم.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى وجود آفة معدية في الكبد مع تطور التهاب نضحي وتشكيل خراج.
التشخيص: التهاب الكبد. خراج الكبد. _
17. تضخم عضلة القلب.
يتم تكبير هذا التحضير الكلي للقلب بسبب مجرى التدفق ، ولا يتغير مسار التدفق. جدار البطين الأيسر يثخن. لا توجد علامات نخر أو نزيف.
أوصاف التغيرات المرضية.
تشير التغييرات المرئية إلى زيادة في كتلة ساركوبلازم الخلايا العضلية ، وحجم النواة ، وعدد الخيوط العضلية ، وحجم وعدد الميتوكوندريا ، أي تضخم البنى التحتية داخل الخلايا. في الوقت نفسه ، يزداد حجم ألياف العضلات. في الوقت نفسه ، يحدث تضخم في الهياكل الليفية ، السدى ، والذي يجب اعتباره بمثابة تقوية للهيكل العظمي للنسيج الضام لقلب عامل متوتر. تتضخم عناصر الجهاز العصبي للقلب.
يتم تسهيل تطور هذه التغييرات من خلال العوامل الميكانيكية التي تعيق تدفق الدم ، وكذلك التأثير العصبي الرئوي. أدت هذه العمليات إلى توفير المستوى الوظيفي اللازم للتداول العام. في المستقبل ، ستحدث تغيرات ضمور في خلايا عضلة القلب المتضخمة ، ويضعف انقباض عضلة القلب تدريجيًا ، مما يؤدي إلى تطور عدم المعاوضة القلبية.
التشخيص: تضخم عضلة القلب
تصل الظواهر الموصوفة إلى درجة صغيرة مع عيوب صمامية مكتسبة ، مصحوبة بتضيق في الفتحات الأذينية البطينية والمسالك الوعائية الصادرة من البطين. وفي هذه الحالة ، يوجد خلل في الصمام الأبهري بسبب عملية روماتيزمية وتطور تضيق و التهاب الشغاف ، مما أدى إلى توافق وتشوه وريقات الصمام.
20. أمراض القلب التاجية المشتركة.
هذا التحضير الكلي هو القلب. يتم الحفاظ على شكل العضو ، وزيادة طفيفة في الكتلة والأبعاد. تم تطوير الدهون تحت القلبية بقوة. توجد طبقات الدهون أيضًا في عضلة القلب. تضيق تجويف الصمام التاجي بشكل حاد. على صماماته فرض كتل جلطة ملحوظة. الجهاز لونه رمادي فاتح. وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة العمليات الالتهابية للصمام التاجي - التهاب الشغاف ، والتي يمكن أن تكون ناجمة عن أمراض الروماتيزم أو الإنتان أو تصلب الشرايين. في مرحلة الانتشار ، تتكاثف وريقات الصمام وتتصلب وتتجمع ، مما يؤدي إلى تضييق التجويف. هناك اضطرابات في تدفق الدم وتشكيل كتل خثارية على الصمامات المتغيرة. تهدف الأجهزة التعويضية إلى ضمان تدفق الدم ، والذي يتجلى من خلال تضخم وتوسيع الأذين الأيسر. تؤدي الأحمال المتزايدة والمعتدين وعوامل أخرى ، بالإضافة إلى التضيق التدريجي إلى عدم المعاوضة ، والتي تتجلى في التمدد العضلي للتجويف الأذيني الأيسر ، وكذلك عمليات التصنع في عضلات القلب (التنكس الدهني). تطور ركود الدم في الأذين الأيسر -> الاحتقان الوريدي في الرئتين - »القلب الرئوي -> الوفاة من قصور القلب الحاد. النزوح:
1) مواتية: تعويض ؛
2) غير موات:
- الوفاة من قصور القلب الحاد.
- تكوين جلطة احتقانية في الأذين الأيسر.
- النوبات القلبية نتيجة نقص التروية من تضخم عضلة القلب.
- التهاب الرئتين نتيجة الاحتقان الوريدي.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى التهاب الصمام التاجي مع تطور التضيق التشخيص: أمراض القلب التاجية المشتركة.
19. احتشاء الطحال الإقفاري.
هذا التحضير الكلي هو الطحال ، الشكل والأبعاد لا تتغير. اللون غير متجانس - بشكل عام هو بني-أحمر ، لكن قسمين بعرض 1-2 سم يمتدان من البوابة إلى محيط العضو ، بلون شاحب. السطح أملس ، بدون كسور ، نزيف ، ندوب.
وصف التغيرات المرضية.
تشير هذه التغييرات المرضية إلى أنها كانت ناتجة عن انتهاك حاد للدورة الدموية الشريانية في الفروع الكبيرة لشرايين اللينا ، مما أدى إلى نقص تروية منطقة كبيرة من حمة الطحال ، وبالتالي إلى نوبة قلبية. غالبًا ما يكون الاحتشاء في الطحال أبيضًا ، وغالبًا ما يكون أبيض مع كورولا نزفية ، ويرجع ذلك إلى خصائص الهندسة الوعائية للعضو. وفي هذه الحالة ، يكون اللون أبيض على الأرجح ، لأن المناطق النخرية لها لون مميز و يتم تحديدها بوضوح من المناطق السليمة للأعضاء.
النزوح:
1) مواتية:
أ) تندب واستبدال الأنسجة الميتة ؛
2) غير موات:
أ) تمزق كبسولة العضو ونزيف داخل البطن ؛
ب) الموت من الصدمة.
ج) التسمم والتحصين الذاتي بمنتجات التسوس (متلازمة الارتشاف النخرية) ، مما يؤدي إلى تفاقم الحالة.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تغيرات حادة في اضطراب الدورة الدموية في حوض فروع الشريان الطحال ، مما يؤدي إلى الإصابة بنوبة قلبية.
التشخيص: احتشاء الطحال الاقفاري الحاد.
21. تليف الكبد.
هذا التحضير الكلي هو الكبد. يتم الحفاظ على شكل العضو ، ويتم تقليل الوزن والأبعاد. الكبسولة سميكة ، سطح العضو مرتفع التلال ، اللون أحمر مائل للبياض ، الفص الأيمن أغمق.
وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة لضمور ونخر خلايا الكبد. مما أدى إلى زيادة تجديد خلايا الكبد وتشكيل العقد المجددة المحاطة من جميع الجوانب بالنسيج الضام. يحفز موت الخلايا الكبدية نمو النسيج الضام (بسبب نقص الأكسجة في الخلايا داخل العقد). تحدث الشعيرات الدموية في الجيوب الأنفية في الفصيصات الكاذبة ، ويؤدي نقص الأكسجة اللاحق إلى موجة جديدة من الحثل والنخر. ترتبط هذه الظواهر بقصور الخلايا الكبدية. تخضع العقد المجددة للتليف المنتشر (الكبد المتكتل بشكل خشن) ، والذي يرتبط بنخر خلايا الكبد ونقص الأكسجة نتيجة لانضغاط الأوعية بواسطة العقد ، وتصلبها ، وشعيرات الجيوب الأنفية ، ووجود تحويلات بورتو-تجويف داخل الكبد. هذا ينشط الخلايا الليفية وخلايا كوبفر ويزيد من إنتاج النسيج الضام. يؤدي تصلب الحقول والأوردة الكبدية إلى ارتفاع ضغط الدم البابي. نتيجة لذلك ، يتم تفريغ الوريد البابي ليس فقط من خلال داخل الكبد ، ولكن أيضًا من خلال مفاغرة خارج الكبد.
النزوح:
1) مواتية: تليف الكبد المعوض.
2) غير موات: الموت من قصور الخلايا الكبدية ، المضاعفات الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم في الوريد البابي: الاستسقاء ، الدوالي والنزيف من أوردة المريء ، المعدة ، الأوردة البواسير ، التهاب الصفاق ، التصلب ، تليف الكبد ، تجلط الدم. اليرقان ، متلازمة انحلال الدم ، تضخم الطحال. متلازمة الكبد والسرطان.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تفاعل خلوي اللحمة المتوسطة النخر للكبد مع تطور حلقة مفرغة: كتلة بين الدم وخلايا الكبد ، مما يؤدي إلى إعادة هيكلة هيكلية للجسم.
التشخيص: تليف الكبد التالي للنخر.
23. سرطان النقائل في الطحال.
هذا التحضير الكلي هو الطحال (في القسم). الأبعاد لا تتغير ، الشكل طبيعي. السطح أملس مع وجود مناطق صغيرة من الحدبة. يوجد في القسم عدة بقع دائرية بيضاء وزهرية بقطر 3-15 ملم. عندما تكون البقع أقرب إلى السطح ، فإنها "تنتفخ" وتشكل الحدبة المذكورة أعلاه.
وصف التغيرات المرضية.
تشير هذه التغيرات المرضية إلى أن الورم الخبيث ينمو وينتشر في الجسم. الانبثاث الأكثر احتمالا هو سرطانة غدية في الرحم. تتكاثر الخلايا السرطانية وتشكل هذه العناقيد الكروية ذات اللون الأبيض والوردي.
النزوح:
1) مواتية: إطالة عمر المريض نتيجة العلاج الإشعاعي الكيميائي المعقد للأورام والنقائل.
2) غير موات:
- دنف
- نزيف داخل البطن.
- تطور ورم خبيث آخر.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المرضية إلى تطور الورم وانتشاره.
التشخيص: سرطان غدي. النقائل البعيدة.
24. كبد جوزة الطيب.
هذا التحضير الكلي هو الكبد. يتم تقليل الوزن والأبعاد ، ويتم الحفاظ على الشكل. لون العضو على القطع متنوع ، رمادي - أصفر مع بقع حمراء ، ويزداد التلون نحو المحيط. الكبد حدني ، تزداد الحدبة نحو المحيط.
وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة زيادة الضغط في أوردة الكبد ، وهو أمر ممكن مع الاحتقان الوريدي العام (الفشل المعدي الأيمن المزمن) أو الاحتقان الوريدي الموضعي (التهاب الأوردة الكبدية ، تجلط تجويفها). في الوقت نفسه ، تتوسع الأوردة المركزية ، مما يؤدي إلى ضمور ونخر لخلايا الكبد المجاورة وتوسع الجيوب الأنفية. في نفوسهم ، توجد العناصر المشكلة في المركز ، وعلى الأطراف - البلازما (بسبب زيادة الضغط عند التقاء الشعيرات الدموية الشريانية)> نزف البلازما ، نزيف السكري. نتيجة ركود الدم الوريدي> نقص الأكسجة> تخليق النسيج الضام لخلايا كوبفر - تكوين غشاء قاعدي وتحول الجيوب الأنفية إلى شعري> نقص الأكسجة. في الأجزاء المركزية من الفصيصات ، يتطور التنكس الدهني (التحلل) حتى النخر. بسبب التجدد الكامل في أماكن موت خلايا الكبد ، ينمو النسيج الضام> التصلب. الركود الوريدي> نقص الأكسجة> سماكة النسيج الضام للكبد (بين الفصيصات وعلى طول الثلاثيات). تبدأ خلايا الكبد المحيطية المتبقية ، المحاطة بالنسيج الضام ، في التكاثر. يتم تكوين فصيص كاذب ، يكون إمداد الدم فيه ضعيفًا للغاية> نقص الأكسجة والحثل> نخر خلايا الكبد.
النزوح:
1) مواتية: مسار المرض المزمن. القضاء على سبب الوفرة الوريدية.
2) غير موات: الموت من الفشل الكبدي والسرطان وتشكيل التصلب وارتفاع ضغط الدم البابي والعدوى واليرقان وما إلى ذلك.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى وفرة وريدية في الكبد ونقص الأكسجة الذي نشأ على هذه التربة ، مما يؤدي إلى إعادة التنظيم الهيكلي للعضو.
التشخيص: تليف كبدي مسقط.
25. خراج الرئة المزمن
هذا الإعداد الكلي خفيف. عضو في جزء من تناسق غير متجانس. اللون - رمادي مع شوائب كثيفة ذات لون مائل للبياض ، ويمتد الشق بشكل عمودي على العديد من القصبات ذات العيارات المختلفة. يتم التعبير عن النسيج الضام الذي يفصل فصوص الرئة. يوجد في الجزء العلوي من العضو تجويف كبير قطره 5 سم ، مسامي ، على طول محيطه يوجد نسيج أبيض. كما أن السطح الداخلي للتجويف مبطن بهذا النسيج.
وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المرضية نتيجة لمرض التهاب الرئة أو توسع القصبات. وهو أمر غير محتمل ، فمنذ ذلك الحين سنرى تجاويف متعددة. مع التهاب رئتي أي علم الأعراق ، يتحول النسيج ، الذي خضع للنخر أولاً ثم القيح ، إلى كتلة نخرية قيحية ، والتي تفرز من خلال القصبات مع البلغم. تشكل تجويف خراج حاد ، إذا لم يتم القضاء على سبب التقرح ، فإن النسيج الحبيبي الذي تشكل أولاً حول التجويف يتم استبداله في النهاية بنسيج ضام ليفي خشن ، والذي يفصل الخراج عن حمة الرئة. شوائب بيضاء كثيفة للنسيج الضام ، والتي يوجد الكثير منها في أنسجة الرئة ، هي سمة من سمات الخراج المزمن ، عندما لا تشارك القصبات فقط في هذه العملية ، ولكن أيضًا التصريف اللمفاوي ، الذي ينتشر من خلاله الالتهاب القيحي.
النزوح:
1) مواتية: التنظيم ، التغليف.
2) غير موات: تليف وتشوه أنسجة الرئة نتيجة انتشار التهاب قيحي.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى أن العمليات الالتهابية في أنسجة الرئة أدت إلى تطور خراج حاد مع الانتقال إلى خراج مزمن.
التشخيص: خراج رئوي مزمن. التهاب صديدي نضحي.
27. الجلطة الجدارية للشريان.
هذا التجهيز الكلي هو الشريان الأورطي البطني. يتم الحفاظ على شكل العضو ، لا يتم زيادة الأبعاد. الجهاز لونه رمادي فاتح. تظهر التكوينات ذات اللون الرمادي الداكن بقطر 5 مم على الحميمية. مع سطح غير مستو وبجانبه تكوين من نفس التناسق واللون 3x1.5 سم يقع هذا التكوين في موقع تشعب الأبهر.
وصف التغيرات المرضية.
يمكن أن تتطور هذه التغيرات المورفولوجية في حالة حدوث خلل في التمثيل الغذائي للدهون والبروتين ، والذي تم تسهيله من خلال عوامل مثل:
- غذائي
- هرموني
- متوتر؛
- الدورة الدموية
- الأوعية الدموية؛
- وراثي
- عرقي.
يؤدي التمثيل الغذائي الخلوي غير المنظم للكوليسترول إلى تكوين خلايا رغوية وتطور إضافي لتغيرات تصلب الشرايين التي نراها على بطانة الشريان الأورطي: بقع دهنية ، لويحات ليفية ، وتشكيل تراكبات تخثرية في موقع تقرح اللويحة. في تكوين تراكبات الجلطة (تكوينات ذات لون رمادي غامق من تناسق كثيف) ، لا يقتصر الأمر على مناطق انتهاكات جدار الأوعية الدموية ، ولكن أيضًا مع ضعف الدورة الدموية ، وتكوين الدم ، وجدار الأوعية الدموية ، وعدم انتظام التخثر ، ومضادات التخثر ومحلل الفبرين الأنظمة تحدث.
عامل مهم بشكل خاص في هذه الحالة هو انتهاك الدورة الدموية في شكل دوامة تدفق الدم في موقع تشعب الشريان الأورطي البطني. هذا التباطؤ في تدفق الدم ويساهم في فرض الكتل الخثارية على البطانة المتقرحة.
النتيجة: 1) مواتية:
أ) التحلل الذاتي العقيم للخثرة ؛
ب) التنظيم. 2) غير موات:
أ) التحجر.
ب) الجلطات الدموية.
ج) الذوبان الإنتاني.
د) تجويف الأبهر.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تغيرات تصنعية في البطانة الأبهرية ، والتي ، جنبًا إلى جنب مع ضعف تدفق الدم ، تخلق المتطلبات الأساسية للتخثر.
التشخيص: تخثر الشريان الأورطي.
الورم العضلي الليفي في الرحم.
هذا الدواء هو الرحم. يزداد الحجم والوزن بشكل كبير بسبب عقد الورم. اللون أصفر مائل للبياض. تظهر عقدة من نسيج الورم: الأولى تقع داخل عضل الرحم (أقرب إلى بطانة الرحم) ، قطرها 2.5 سم ؛ الآخر في قاع الرحم ينمو من العضو. حجم هذه العقدة هو 10-12 سم ، دائرية ، كثيفة الاتساق. لم يلاحظ أي نخر أو نزيف.
وصف العملية المرضية
هذه العملية المرضية متعددة الأوجه ، ولكن الاضطرابات غير المتناسقة هي السبب الأكثر ترجيحًا. المرحلة الإلزامية هي تغييرات ما قبل الورم ، من بينها ما يسمى بتغييرات الخلفية ، والتي تتجلى في الحثل والضمور والتضخم. يعتبر فرط التنسج عملية مناسبة سرطانية. مرحلة تطور الورم: تضخم منتشر ، تضخم بؤري ، ورم حميد. يتم تمثيل الورم في هذا المستحضر بواسطة خلايا العضلات الملساء. نظرًا لتطور سدى الورم بشكل جيد ، يطلق عليه الورم العضلي الليفي. في الرحم ، اعتمادًا على التوطين ، يتم تمييز الأورام الليفية داخل الرحم ، والأورام الليفية تحت المخاطية.
المضاعفات: غالبًا ما يتسبب تطور التورم تحت بطانة الرحم في حدوث نزيف صغير في الرحم ، والذي ، حتى لو لم يكن خطرًا على الحياة ، يؤدي بعد فترة إلى الإصابة بفقر الدم (نقص الحديد مع ما يترتب على ذلك من عواقب). خباثة.
الخلاصة: تشير هذه التغيرات المورفولوجية إلى تطور عناصر غير منسجمة في الرحم.
التشخيص: الورم العضلي الليفي الرحمي.
29. فقاعة انزلاق.
يتم تمثيل هذا التحضير الكلي بالعديد من الأكياس التي تشبه عناقيد العنب (لون معتم) ويبلغ قطرها من 0.5 إلى 1.5 سم. تقع هذه الحويصلات الكروية (كما لو أنها تنمو وتتدلى في قبة على شكل عنقودي) فوق مناطق من النسيج المصفر من الاتساق الناعم - أنسجة الرحم. يمتلئ تجويف الحويصلات بسائل صاف يشبه المخاط.
وصف التغيرات المرضية.
عند فحص مورفولوجيا هذا الدواء ، يمكن افتراض أن هذا التكوين يمكن أن يتشكل أثناء أمراض الحمل ، مع الخلد الكيسي. أي ، إذا كانت المشيمة مع التحول المائي والكيسي للزغابات المشيمية ، والذي يرافقه تكاثر الظهارة وانهيار الزغابات ، وزيادة حادة في عددها وتحولها إلى مجموعات من الحويصلات الكيسية (يموت الجنين) . مناطق الأنسجة الصفراء ذات القوام الناعم - الرحم (مغطى بحويصلات العرقسوس). تحت المجهر (تغييرات باتت) يمكننا أن نرى أن أوعية الزغابات تصبح فارغة وفي نفس الوقت هناك تكاثر قوي لظهارة هذه الزغابات (كلا الصفين من خلايا الزغابات يمتزجان بشكل عشوائي ويشكلان سماكة على سطح الزغب). يمكن أن تنمو الزغابات عميقاً في جدار الرحم ، وتدمر الأوعية الدموية ، مما يسبب نزيفًا حادًا في الرحم (يمكن أن يحدث مثل هذا النمو العميق والواسع مع أحد أنواع الانجراف المائي - الانجراف المائي المدمر). سريريًا ، يتجلى المرض في حقيقة أن حجم الرحم يزيد كثيرًا عما يتوافق مع هذه الفترة) "الحمل ، بينما قد يظهر نزيف الرحم من شهرين إلى أربعة أشهر من الحمل ، ويزداد مستوى الجونادوتروبين في بول المرأة 5 مرات
أسباب الانجراف الكيسي "الاضطرابات غير الرحمية للتوازن الهرموني - الاختلالات الكربونية بسبب انخفاض إنتاج هرمون الاستروجين (مع أكياس المبيض الأصفر ؛ طفرات في بويضة الجنين بسبب عدوى فيروسية ، التسمم ممكن).
النزوح:
1) موات: الاستئصال الجراحي لجميع الزغابات المشيمية من تجويف الرحم.
2) غير موات:
أ) ورم خبيث من الانجراف الكيسي إلى ورم الظهارة المشيمية ؛
ب) تطور نزيف حاد (الرحم) مما يؤدي إلى تطور فقر الدم المزمن -> الوفاة.
الخلاصة: هذا التحضير الكلي - المشيمة مع تحول الزغابات المشيمية ، يشير إلى أمراض الحمل ؛ حدوث نمو غير محدود لعناصر المشيمة المعدلة مرضيًا (بسبب طفرة خلوية أو اضطرابات هرمونية في جسم الأم).
التشخيص: الانزلاق الكيسي.
30. السل الرئوي الكهفي.
هذا الإعداد الكلي خفيف. الجهاز رمادي وردي. الحمة المسامية للرئة مرئية ، ويتم تمثيل السدى بطبقات من النسيج الضام بلون أبيض. في الحمة ، تظهر بقع سوداء منقطة - أوعية الرئة. تظهر على خلفية هذه الصورة تكوينات متعددة ذات شكل دائري بقطر 0.5 سم ، بيضاء اللون. يتم انتهاك تكوين قطع الرئة بواسطة الكهوف بمقدار 3 قطع. الأول يبلغ طوله 8 سم وعرضه 7 سم وعمقه 4 سم ، والثاني مقاس 4 × 3 × 1.5. الثالث هو 6 × 5 × 3. تقع الكهوف بجانب بعضها البعض في نمط رقعة الشطرنج.
وصف التغيرات المرضية.
هذه التغيرات المرضية هي مظهر من مظاهر التهاب أنسجة الرئة التي تسببها المتفطرة السلية. في سياق رد الفعل النضحي ، يتشكل بؤرة التهاب في أنسجة الرئة ، والتي تخضع لنخر جبني. بعد ذلك ، يتشكل الورم الحبيبي حول بؤرة النخر ، ويتكون من الخلايا الظهارية ، والضامة ، والخلايا الليمفاوية ، وخلايا البلازما وخلايا بيروجوف لانغانز المميزة للالتهاب السل ، وبالتالي يصبح الالتهاب منتِجًا. مع إضعاف قوى مقاومة الجسم نتيجة البلعمة غير المكتملة للبكتيريا الفطرية ، يشتد النضح ، والذي ينتهي بنخر جبني للورم الحبيبي والأنسجة المجاورة. يظهر التجويف نتيجة الاندماج القيحي وإسالة الكتل الجبنية ، ويأخذ الالتهاب شكل السل الكهفي الحاد. في المستقبل ، تأخذ هذه العملية مسارًا مزمنًا. يصبح جدار التجويف كثيفًا ، مبنيًا من الطبقات التالية: قيحي داخلي (نخرية) ، غني بالكريات البيض المتحللة ؛ وسط - طبقة من الأنسجة الحبيبية السلية. خارجي - نسيج ضام ، نسيج ضام ينمو حول التجويف وبين طبقات النسيج الضام ، تظهر مناطق انخماص الرئة. تتواصل التجاويف مع القصبات الهوائية. السطح الداخلي للتجويف غير مستوٍ ، مع وجود عوارض تتقاطع معه - مما يؤدي إلى طمس القصبات الهوائية أو تخثر الوعاء. في الصورة المعروضة لقسم الرئة ، التكوينات المستديرة البيضاء هي بؤر تسلل للورم السلي ، في مراحل مختلفة من الالتهاب (نضحي ، منتج). تنتشر العملية تدريجيًا في اتجاه القمة الذيلية ، وتنزل من الأجزاء العلوية إلى الأجزاء السفلية ، عن طريق التلامس وعبر الشعب الهوائية ، وتحتل مناطق جديدة من الرئة. لذلك ، فإن التغييرات الأقدم (الكهوف الكبيرة الحجم التي يتم تنظيمها) تقع أعلى.
النزوح:
1) مواتية (غير محتملة) - مع زيادة كبيرة في قوى مقاومة الجسم ، من الممكن الخروج من المسار المزمن للمرض وتنظيم مخلفات الأنسجة بالبلعمة الكاملة للبكتيريا الفطرية. في الوقت نفسه ، يتطور التصلب في جزء الرئة المتأثر بالعملية الالتهابية مع مناطق انخماص الشعب الهوائية.
2) غير موات - مرتبط بالكهوف - \ u003e يحدث نزيف من التجويف: اختراق محتويات التجويف في التجويف الجنبي - \ u003e استرواح الصدر وذات الجنب القيحي. يخضع نسيج الرئة نفسه للداء النشواني.
الخلاصة: التغيرات المورفولوجية الموصوفة تشير إلى مسار متموج للعملية السلية.
التشخيص: السل الرئوي الليفي الكهفي.