فك رموز تحليل التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. تبادل الكربوهيدرات. التمثيل الغذائي للكربوهيدرات هو مجموعة من عمليات تحويل الكربوهيدرات في الجسم.فيتامينات ومعادن في كمال الأجسام

التمثيل الغذائي للكربوهيدراتهو المسؤول عن عملية امتصاص الكربوهيدرات في الجسم ، وانهيارها بتكوين منتجات وسيطة ونهائية ، وكذلك تكوين مركبات غير كربوهيدراتية ، أو تحويل الكربوهيدرات البسيطة إلى كربوهيدرات أكثر تعقيدًا. يتم تحديد الدور الرئيسي للكربوهيدرات من خلال وظيفة الطاقة الخاصة بهم.

جلوكوز الدمهو المصدر المباشر للطاقة في الجسم. توفر سرعة تحللها وأكسدتها ، بالإضافة إلى إمكانية الاستخراج السريع من المستودع ، تعبئة طارئة لموارد الطاقة مع زيادة تكاليف الطاقة بسرعة في حالات الإثارة العاطفية ، مع أحمال عضلية مكثفة.

في انخفاض في مستويات الجلوكوزتتطور في الدم

التشنجات.

فقدان الوعي؛

ردود فعل نباتية (زيادة التعرق ، تغيرات في تجويف الأوعية الدموية).

تسمى هذه الحالة "غيبوبة سكر الدم". إن إدخال الجلوكوز في الدم يقضي بسرعة على هذه الاضطرابات.

التمثيل الغذائي للكربوهيدراتفي جسم الإنسان يتكون من العمليات التالية:

الانقسام في الجهاز الهضمي للسكريات المتعددة والسكريات التي تأتي مع الطعام إلى السكريات الأحادية ، وزيادة امتصاص السكريات الأحادية من الأمعاء إلى الدم.

تخليق وانهيار الجليكوجين في الأنسجة (تكوّن الجليكوجين وتحلل الجليكوجين).

تحلل السكر (انهيار الجلوكوز).

المسار اللاهوائي لأكسدة الجلوكوز المباشرة (دورة البنتوز).

التحويل البيني للسداسيات.

التمثيل الغذائي اللاهوائي للبيروفات.

استحداث السكر هو تكوين الكربوهيدرات من الأطعمة غير الكربوهيدراتية.

اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

ينزعج امتصاص الكربوهيدرات في حالة قصور إنزيمات انحلال الأميلوليت في الجهاز الهضمي (عصير البنكرياس الأميليز). في الوقت نفسه ، لا يتم تقسيم الكربوهيدرات التي يتم توفيرها مع الطعام إلى سكريات أحادية ولا يتم امتصاصها. نتيجة لذلك ، يتطور المريض تجويع الكربوهيدرات.

يعاني امتصاص الكربوهيدرات أيضًا من انتهاك فسفرة الجلوكوز في جدار الأمعاء ، والذي يحدث أثناء التهاب الأمعاء ، في حالة التسمم بالسموم التي تسد إنزيم هكسوكيناز (فلوريدزين ، أحادي يود أسيتات). لا يوجد فسفرة للجلوكوز في جدار الأمعاء ولا يدخل الدم.

يتأثر امتصاص الكربوهيدرات بسهولة خاصة عند الرضع ، الذين لم يطوروا بعد الإنزيمات والإنزيمات الهضمية التي توفر الفسفرة ونزع الفسفرة.

أسباب ضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بسبب التحلل المائي وامتصاص الكربوهيدرات:

نقص الأكسجة

انتهاك وظائف الكبد - انتهاك لتكوين الجليكوجين من حمض اللاكتيك - الحماض (فرط حمض الدم).

نقص فيتامين B1.

انتهاك تخليق وانهيار الجليكوجين

يمكن أن يتغير تخليق الجليكوجين نحو زيادة أو نقصان مرضي. يحدث الانهيار المتزايد للجليكوجين عندما يكون الجهاز العصبي المركزي متحمسًا. تذهب النبضات على طول المسارات الودية إلى مستودع الجليكوجين (الكبد والعضلات) وتنشط تحلل الجليكوجين وتعبئة الجليكوجين. بالإضافة إلى ذلك ، نتيجة لإثارة الجهاز العصبي المركزي ، وظيفة الغدة النخاميةلب الغدد الكظرية ، الغدة الدرقية ، التي تحفز هرموناتها تكسير الجليكوجين.

تحدث زيادة في تحلل الجليكوجين مع زيادة متزامنة في استهلاك الجلوكوز بواسطة العضلات أثناء عمل العضلات الثقيل. يحدث انخفاض في تخليق الجليكوجين أثناء العمليات الالتهابية في الكبد: التهاب الكبد، حيث يتم تعطيل وظيفة الجليكوجين التعليمية.

مع نقص الجليكوجين ، تتحول طاقة الأنسجة إلى التمثيل الغذائي للدهون والبروتين. يتطلب إنتاج الطاقة من أكسدة الدهون الكثير من الأكسجين ؛ خلاف ذلك ، تتراكم أجسام الكيتون بشكل زائد ويحدث التسمم. يؤدي تكوين الطاقة على حساب البروتينات إلى فقدان المواد البلاستيكية. الجليكوجينهذا انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للجليكوجين ، مصحوبًا بتراكم مرضي للجليكوجين في الأعضاء.

مرض جيركتكوّن الجليكوجين ، الناجم عن نقص خلقي في الجلوكوز 6 فوسفاتيز ، وهو إنزيم موجود في خلايا الكبد والكلى.

الجليكوجينمع نقص خلقي في α-glucosidase. هذا الإنزيم يشق بقايا الجلوكوز من جزيئات الجليكوجين ويفكك المالتوز. وهو موجود في الجسيمات الحالة ويفصل عن الفوسفوريلاز السيتوبلازمي.

في حالة عدم وجود α-glucosidase ، يتراكم الجليكوجين في الليزوزومات ، مما يدفع السيتوبلازم ويملأ الخلية بأكملها ويدمرها. محتوى الجلوكوز في الدم طبيعي. يتم تخزين الجليكوجين في الكبد والكلى والقلب. التمثيل الغذائيفي حالة اضطراب عضلة القلب ، يزداد حجم القلب. يموت الأطفال المرضى في وقت مبكر من قصور القلب.

اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات المتوسطة

يمكن أن يؤدي انتهاك التمثيل الغذائي الوسيط للكربوهيدرات إلى:

ظروف نقص الأوكسجين(على سبيل المثال ، مع فشل الجهاز التنفسي أو الدورة الدموية ، مع فقر الدم) ، تسود المرحلة اللاهوائية لتحويل الكربوهيدرات على المرحلة الهوائية. هناك تراكم مفرط في أنسجة ودم أحماض اللاكتيك والبيروفيك. يزيد محتوى حمض اللاكتيك في الدم عدة مرات. يحدث الحماض. العمليات الأنزيمية مضطربة. انخفاض إنتاج ATP.

اضطرابات وظائف الكبد ،حيث يتم عادةً إعادة تصنيع جزء من حمض اللاكتيك إلى جلوكوز وجليكوجين. مع تلف الكبد ، يتم تعطيل عملية إعادة التركيب هذه. تطور فرط سكر الدم والحماض.

نقص فيتامين B1.تأكسد أكسدة حمض البيروفيك ، لأن فيتامين ب 1 جزء من الإنزيم المشارك في هذه العملية. يتراكم حمض البيروفيك بكميات زائدة ويمرر جزئيًا إلى حمض اللاكتيك ، ويزداد محتواه أيضًا. في انتهاك لأكسدة حمض البيروفيك ، ينخفض ​​تخليق الأسيتيل كولين وتعطل انتقال النبضات العصبية. يتم تقليل تكوين أنزيم الأسيتيل أ من حمض البيروفيك ، حمض البيروفيك هو سم دوائي للنهايات العصبية. مع زيادة تركيزه بمقدار 2-3 مرات ، تحدث اضطرابات الحساسية ، والتهاب الأعصاب ، والشلل ، وما إلى ذلك.

مع نقص فيتامين B1 ، يكون مسار فوسفات البنتوز في استقلاب الكربوهيدرات مضطربًا أيضًا ، على وجه الخصوص ، التكوين ريبوس.

ارتفاع السكر في الدم

ارتفاع السكر في الدمهي زيادة في مستويات السكر في الدم فوق المعدل الطبيعي. اعتمادًا على العوامل المسببة ، يتم تمييز الأنواع التالية من ارتفاع السكر في الدم:

ارتفاع السكر في الدم.يتطور عند تناول كميات كبيرة من السكر. يستخدم هذا النوع من ارتفاع السكر في الدم لتقييم حالة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات (ما يسمى بحمل السكر). في الشخص السليم ، بعد تناول جرعة واحدة من 100-150 جم من السكر ، يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم ، ليصل إلى 1.5-1.7 جم / لتر (150-170 مجم٪) بعد 30-45 دقيقة كحد أقصى. ثم يبدأ مستوى السكر في الدم في الانخفاض وبعد ساعتين ينخفض ​​إلى المستوى الطبيعي (0.8-1.2 جم / لتر) ، وبعد 3 ساعات يتضح أنه ينخفض ​​قليلاً.

ارتفاع السكر في الدم العاطفي.مع الغلبة الحادة للعملية الاستثارة على العملية المثبطة في القشرة الدماغية ، ينتشر الإثارة إلى الأجزاء الأساسية للجهاز العصبي المركزي. يعزز تدفق النبضات على طول المسارات الودية ، المتجهة إلى الكبد ، تكسير الجليكوجين فيه ويمنع انتقال الكربوهيدرات إلى دهون. في الوقت نفسه ، تعمل الإثارة من خلال مراكز الوطاء والجهاز العصبي الودي على الغدد الكظرية. هناك إفراز في الدم لكميات كبيرة من الأدرينالين ، مما يحفز تحلل الجليكوجين.

ارتفاع السكر في الدم الهرموني.تحدث في انتهاك لوظيفة الغدد الصماء ، التي تشارك هرموناتها في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. على سبيل المثال ، يتطور ارتفاع السكر في الدم مع زيادة إنتاج الجلوكاجون ، وهو هرمون من خلايا ألفا لجزر لانجرهانز في البنكرياس ، والذي ، من خلال تنشيط فسفوريلاز الكبد ، يعزز تحلل الجليكوجين. الأدرينالين له تأثير مماثل. يؤدي وجود فائض من الجلوكورتيكويدات (يحفز تكوين الجلوكوز ويمنع هيكسوكيناز) وهرمون النمو النخامي (يثبط تخليق الجليكوجين ، ويعزز تكوين مثبطات هيكسوكيناز وينشط أنسولينز الكبد) إلى ارتفاع السكر في الدم.

ارتفاع السكر في الدم مع أنواع معينة من التخدير.مع تخدير الأثير والمورفين ، تكون المراكز السمبثاوية متحمسة ويتم إطلاق الأدرينالين من الغدد الكظرية ؛ مع تخدير الكلوروفورم ، يصاحب ذلك انتهاك لوظيفة تكوين الجليكوجين في الكبد.

ارتفاع السكر في الدم بسبب نقص الأنسولينهو الأكثر ثباتًا وضوحا. يتم استنساخه في التجربة عن طريق إزالة البنكرياس. ومع ذلك ، يترافق نقص الأنسولين مع عسر الهضم الشديد. لذلك ، فإن النموذج التجريبي الأكثر كمالًا لنقص الأنسولين هو النقص الناجم عن إدخال الألوكسان (C4H2N2O4) ، الذي يمنع مجموعات SH. في خلايا بيتا لجزر لانجرهانز في البنكرياس ، حيث تكون احتياطيات مجموعات SH صغيرة ، يتشكل نقصها بسرعة ويصبح الأنسولين غير نشط.

يمكن أن يحدث نقص الأنسولين التجريبي بسبب الديثيزون ، الذي يمنع الزنك في خلايا بيتا في جزر لانجرهانز ، مما يؤدي إلى انتهاك تكوين الحبيبات من جزيئات الأنسولين وترسبها. بالإضافة إلى ذلك ، يتشكل ثنائي ديثيزونات الزنك في خلايا بيتا ، مما يؤدي إلى إتلاف جزيئات الأنسولين.

يمكن أن يكون نقص الأنسولين من البنكرياس أو خارج البنكرياس. كلا النوعين من نقص الأنسولين يمكن أن يسبب داء السكري.

نقص الأنسولين البنكرياس

هذا النوع من النقص يتطور عندما البنكرياس:

الأورام.

عملية السل / مرض الزهري.

التهاب البنكرياس.

في هذه الحالات ، تتعطل جميع وظائف البنكرياس ، بما في ذلك القدرة على إنتاج الأنسولين. بعد التهاب البنكرياس ، يتطور نقص الأنسولين في 16-18٪ من الحالات بسبب النمو المفرط للنسيج الضام ، مما يعطل إمداد الخلايا بالأكسجين.

يؤدي نقص الأكسجة الموضعي لجزر لانجرهانز (تصلب الشرايين والتشنج الوعائي) إلى نقص الأنسولين ، حيث تكون الدورة الدموية عادة شديدة للغاية. في الوقت نفسه ، يتم تحويل مجموعات ثاني كبريتيد في الأنسولين إلى مجموعات سلفهيدريل وليس لها تأثير سكر الدم). من المفترض أن سبب نقص الأنسولين يمكن أن يكون تكوين الجسم لانتهاك استقلاب البيورين للألوكسان ، والذي يشبه في تركيبه حمض البوليك.

يمكن استنفاد الجهاز المعزول بعد زيادة أولية في الوظيفة ، على سبيل المثال ، عند تناول الكربوهيدرات المفرطة الهضم التي تسبب ارتفاع السكر في الدم ، عند الإفراط في تناول الطعام. في تطوير نقص الأنسولين البنكرياس ، ينتمي دور مهم إلى الدونية الوراثية الأولية لجهاز العزل.

نقص الأنسولين خارج البنكرياس

يمكن أن يتطور هذا النوع من النقص مع زيادة النشاط الأنسوليناز:إنزيم يكسر الأنسولين ويتكون في الكبد مع بداية سن البلوغ.

يمكن أن يحدث نقص الأنسولين بسبب العمليات الالتهابية المزمنة ، والتي تدخل فيها العديد من الإنزيمات المحللة للبروتين إلى مجرى الدم ، مما يؤدي إلى تدمير الأنسولين.

الهيدروكورتيزون الزائد ، الذي يثبط هيكسوكيناز ، يقلل من التأثير الأنسولين.يتناقص نشاط الأنسولين مع زيادة الأحماض الدهنية غير الأسترية في الدم ، والتي لها تأثير مثبط مباشر عليه.

قد يكون سبب نقص الأنسولين هو ارتباطه القوي جدًا بالبروتينات الحاملة في الدم. الأنسولين المرتبط بالبروتين غير نشط في الكبد والعضلات ، ولكن عادة ما يكون له تأثير على الأنسجة الدهنية.

في بعض الحالات ، مع مرض السكري ، يكون مستوى الأنسولين في الدم طبيعيًا أو مرتفعًا. من المفترض أن مرض السكري ناتج عن وجود مضادات الأنسولين في الدم ، ولكن لم يتم تحديد طبيعة هذا المضاد. يؤدي تكوين الأجسام المضادة ضد الأنسولين في الجسم إلى تدمير هذا الهرمون.

داء السكري

التمثيل الغذائي للكربوهيدراتيتميز مرض السكري بالسمات التالية:

يتم تقليل تخليق الجلوكوكيناز بشكل حاد ، والذي يختفي تمامًا تقريبًا من الكبد في مرض السكري ، مما يؤدي إلى انخفاض تكوين الجلوكوز 6 فوسفات في خلايا الكبد. هذه اللحظة ، جنبًا إلى جنب مع انخفاض تخليق الجليكوجين ، تسبب تباطؤًا حادًا في تخليق الجليكوجين. ينضب الكبد من الجليكوجين. مع نقص الجلوكوز 6 فوسفات ، يتم تثبيط دورة فوسفات البنتوز ؛

يزداد نشاط الجلوكوز 6 فوسفاتيز بشكل حاد ، لذلك يتم نزع الفسفرة من الجلوكوز 6 فوسفات ويدخل الدم على شكل جلوكوز ؛

يمنع تحول الجلوكوز إلى دهون ؛

يتناقص مرور الجلوكوز عبر أغشية الخلايا ، ويتم امتصاصه بشكل سيئ بواسطة الأنسجة ؛

يتم تسريع عملية تكوين الجلوكوز بشكل حاد - تكوين الجلوكوز من اللاكتات ، البيروفات ، الأحماض الأمينية ، الأحماض الدهنية وغيرها من منتجات التمثيل الغذائي غير الكربوهيدرات. يرجع تسريع عملية تكوين الجلوكوز في داء السكري إلى عدم وجود تأثير مثبط (قمع) للأنسولين على الإنزيمات التي توفر استحداث السكر في خلايا الكبد والكلى: كربوكسيلاز البيروفات ، جلوكوز 6 فوسفاتيز.

وبالتالي ، في مرض السكري ، هناك زيادة في إنتاج الجلوكوز واستخدام غير كافٍ للجلوكوز بواسطة الأنسجة ، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم. يمكن أن يصل محتوى السكر في الدم بأشكاله الشديدة إلى 4-5 جم / لتر (400-500 مجم٪) وما فوق. في الوقت نفسه ، يزداد الضغط الاسموزي للدم بشكل حاد ، مما يؤدي إلى جفاف خلايا الجسم. فيما يتعلق بالجفاف ، فإن وظائف الجهاز العصبي المركزي مضطربة بشدة (غيبوبة فرط الأسمولية).

يمتد منحنى السكر في مرض السكري مقارنةً مع الأشخاص الأصحاء بشكل ملحوظ بمرور الوقت. أهمية ارتفاع السكر في الدم في التسبب في المرض ذات شقين. يلعب دورًا تكيفيًا ، لأنه يمنع تكسير الجليكوجين ويعزز تركيبه جزئيًا. مع ارتفاع السكر في الدم ، يتغلغل الجلوكوز بشكل أفضل في الأنسجة ولا يعاني من نقص حاد في الكربوهيدرات. كما أن ارتفاع السكر في الدم له آثار سلبية.

مع ذلك ، يزداد تركيز الجلوكوز والبروتينات المخاطية ، والتي تسقط بسهولة في النسيج الضام ، مما يساهم في تكوين الهيالين. لذلك ، فإن تلف الأوعية الدموية المبكر بسبب تصلب الشرايين هو سمة من سمات داء السكري. عملية تصلب الشرايين تلتقط الأوعية التاجية للقلب (قصور الشريان التاجي) ، أوعية الكلى (التهاب كبيبات الكلى). في كبار السن ، يمكن الجمع بين داء السكري وارتفاع ضغط الدم.

بيلة جلوكوز

عادة ، يوجد الجلوكوز في البول المؤقت. في الأنابيب ، يتم إعادة امتصاصه في شكل فوسفات الجلوكوز ، والذي يتطلب تكوين هيكسوكيناز ، وبعد نزع الفسفرة يدخل الدم. وبالتالي ، فإن البول النهائي لا يحتوي على السكر في ظل الظروف العادية.

في مرض السكري ، لا تستطيع عمليات الفسفرة ونزع الفسفرة من الجلوكوز في أنابيب الكلى التعامل مع الجلوكوز الزائد في البول الأساسي. النامية بيلة سكرية.في الحالات الشديدة من مرض السكري ، يمكن أن يصل محتوى السكر في البول إلى 8-10٪. زيادة الضغط الاسموزي للبول. في هذا الصدد ، يمر الكثير من الماء إلى البول النهائي.

يزيد إدرار البول اليومي إلى 5-10 لترات أو أكثر (بوال). يتطور الجفاف في الجسم ، ويتطور العطش المتزايد (العطاش). في حالة انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، يجب عليك الاتصال أخصائي الغدد الصماءللحصول على مساعدة احترافية. سيختار الطبيب الدواء اللازم ويطور نظامًا غذائيًا فرديًا.

تعتبر الكربوهيدرات عنصرًا أساسيًا وأهم مكونات الطعام. يستهلك الشخص 400-600 جرام من الكربوهيدرات المختلفة يوميًا.

كمشارك ضروري في عملية التمثيل الغذائي ، يتم تضمين الكربوهيدرات في جميع أنواع التمثيل الغذائي تقريبًا: الأحماض النووية (على شكل ريبوز و deoxyribose) ، البروتينات (على سبيل المثال ، البروتينات السكرية) ، الدهون (على سبيل المثال ، الدهون السكرية) ، النيوكليوسيدات (على سبيل المثال ، الأدينوزين) ، النيوكليوتيدات (على سبيل المثال ، ATP ، ADP ، AMP) ، الأيونات (على سبيل المثال ، توفير الطاقة لنقلها عبر الغشاء والتوزيع داخل الخلايا).

باعتبارها مكونًا مهمًا من مكونات الخلايا والمواد بين الخلايا ، تعد الكربوهيدرات جزءًا من البروتينات الهيكلية (على سبيل المثال ، البروتينات السكرية) ، والدهون السكرية ، والجليكوزامينوجليكان ، وغيرها.

تعتبر الكربوهيدرات أحد المصادر الرئيسية للطاقة ، وهي ضرورية لحياة الجسم. أهم الكربوهيدرات للجهاز العصبي. تستخدم أنسجة المخ ما يقرب من ثلثي كمية الجلوكوز التي تدخل الدم.

الأشكال النموذجية للانتهاكات

يتم دمج اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في عدة مجموعات من أشكالها النموذجية من علم الأمراض: نقص السكر في الدم ، ارتفاع السكر في الدم ، تكوّن السكر ، سداسي وخماسي الدم ، تكوّن السكر (الشكل 8-1).

أرز . 8–1. الأشكال النموذجية لاضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات .

نقص سكر الدم

نقص السكر في الدم - حالات تتميز بانخفاض نسبة الجلوكوز في بلازما الدم (GPC) عن المعدل الطبيعي (أقل من 65 مجم٪ ، أو 3.58 ملي مول / لتر). عادة ، يتراوح المعدل التراكمي GPA على معدة فارغة من 65-110 ملجم٪ أو 3.58-6.05 مليمول / لتر.

أسباب نقص السكر في الدم

تظهر أسباب نقص السكر في الدم في الشكل. 8-2.

أرز. 8-2. أسباب نقص السكر في الدم.

أمراض الكبد

تعد الأشكال الوراثية والمكتسبة من أمراض الكبد أحد أكثر أسباب نقص السكر في الدم شيوعًا. نقص السكر في الدم هو سمة من سمات التهاب الكبد المزمن ، وتليف الكبد ، وحثل الكبد (بما في ذلك التكوين المناعي العدواني) ، وتلف الكبد السام الحاد ، وعدد من اعتلالات التخمر (على سبيل المثال ، hexokinases ، وتخليق الجليكوجين ، والجلوكوز 6-الفوسفاتيز) واعتلال الأغشية من خلايا الكبد. يحدث نقص السكر في الدم بسبب اضطرابات في نقل الجلوكوز من الدم إلى خلايا الكبد ، وانخفاض نشاط تكوين السكر فيها ، وغياب (أو محتوى منخفض) من الجليكوجين المخزن.

اضطرابات هضمية

اضطرابات الجهاز الهضمي - هضم الكربوهيدرات في تجويف ، وكذلك انقسامها وامتصاصها الجداري - تؤدي إلى تطور نقص السكر في الدم. يتطور نقص السكر في الدم أيضًا في التهاب الأمعاء المزمن والتهاب البنكرياس الكحولي وأورام البنكرياس ومتلازمات سوء الامتصاص.

أسباب اضطرابات الهضم التجويفي للكربوهيدرات

عدم كفاية -amylase في البنكرياس (على سبيل المثال ، عند مرضى التهاب البنكرياس أو أورام البنكرياس).

محتوى و / أو نشاط غير كافٍ للأنزيمات المعوية الحالة للنشواني (على سبيل المثال ، في التهاب الأمعاء المزمن ، واستئصال الأمعاء).

أسباب اضطرابات الانقسام الجداري وامتصاص الكربوهيدرات

نقص السكريات التي تكسر الكربوهيدرات إلى السكريات الأحادية - الجلوكوز ، الجالاكتوز ، الفركتوز.

† نقص إنزيمات النقل الغشائي للجلوكوز والسكريات الأحادية الأخرى (فسفوريلاز) ، وكذلك بروتين ناقل الجلوكوز GLUT5.

أمراض الكلى

يتطور نقص السكر في الدم عندما يكون هناك انتهاك لإعادة امتصاص الجلوكوز في الأنابيب القريبة من نيفرون الكلى. الأسباب:

نقص و / أو نشاط منخفض للأنزيمات (اعتلال الخميرة ، اعتلال الإنزيم) المشاركة في إعادة امتصاص الجلوكوز.

انتهاك البنية و / أو الحالة الفيزيائية والكيميائية للأغشية (اعتلال الأغشية) بسبب نقص أو عيوب في البروتينات السكرية الغشائية المتضمنة في إعادة امتصاص الجلوكوز (لمزيد من التفاصيل ، راجع ملحق المسرد ، مقالة "ناقلات الجلوكوز" على القرص المضغوط).

تؤدي هذه الأسباب إلى تطور متلازمة تتميز بنقص السكر في الدم وبيلة ​​سكرية ("السكري الكلوي").

اعتلال الغدد الصماء

الأسباب الرئيسية لتطور نقص السكر في الدم في حالات اعتلال الغدد الصماء: عدم وجود آثار لعوامل ارتفاع السكر في الدم أو تأثيرات الأنسولين الزائدة.

تشمل عوامل ارتفاع السكر في الدم الجلوكوكورتيكويدات وهرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود وهرمون النمو وأمينات الكاتيكول والجلوكاجون.

† نقص الجلوكوكورتيكويد(على سبيل المثال ، مع نقص القشرة بسبب سوء التغذية ونقص تنسج قشرة الغدة الكظرية). يحدث نقص السكر في الدم نتيجة لتثبيط تكوين السكر ونقص الجليكوجين.

† عجز هرمون الغدة الدرقية(T 4) و ثلاثي يودوثيرونين(T 3) (على سبيل المثال ، في الوذمة المخاطية). يحدث نقص السكر في الدم في قصور الغدة الدرقية نتيجة تثبيط عملية تحلل الجليكوجين في خلايا الكبد.

† عدم وجود STG(على سبيل المثال ، مع تضخم الغدة النخامية ، تدميره بواسطة ورم ، نزيف في الغدة النخامية). يتطور نقص السكر في الدم في هذه الحالة بسبب تثبيط تحلل الجليكوجين ونقل الجلوكوز عبر الغشاء.

† نقص الكاتيكولامينات(على سبيل المثال ، مع مرض السل مع تطور قصور الغدة الكظرية). نقص السكر في الدم في عوز الكاتيكولامين هو نتيجة لانخفاض نشاط تحلل الجليكوجين.

† نقص الجلوكاجون(على سبيل المثال ، في تدمير خلايا  في البنكرياس نتيجة للعدوان الذاتي المناعي). يتطور نقص السكر في الدم بسبب تثبيط استحداث السكر وتحلل الجليكوجين.

الأنسولين الزائد و / أو آثاره

أسباب نقص السكر في الدم في حالة فرط الأنسولين:

تفعيل الاستفادة من الجلوكوز من قبل خلايا الجسم ،

- تثبيط استحداث السكر ،

- تثبيط تحلل الجليكوجين.

لوحظت هذه التأثيرات مع أورام الأنسولين أو جرعة زائدة من الأنسولين.

تجويع الكربوهيدرات

لوحظ تجويع الكربوهيدرات نتيجة الجوع العام المطول ، بما في ذلك الكربوهيدرات. لا يؤدي النقص الغذائي في الكربوهيدرات فقط إلى نقص السكر في الدم بسبب تنشيط تكوين السكر (تكوين الكربوهيدرات من المواد غير الكربوهيدراتية).

- فرط وظائف الجسم لفترات طويلة أثناء العمل البدني

يحدث نقص السكر في الدم أثناء العمل البدني المطول والهام نتيجة استنفاد مخازن الجليكوجين المترسبة في الكبد وعضلات الهيكل العظمي.

المظاهر السريرية لنقص السكر في الدم

العواقب المحتملة لنقص السكر في الدم (الشكل 8-3): تفاعل سكر الدم ، متلازمة وغيبوبة.

أرز. 8-3. العواقب المحتملة لنقص السكر في الدم.

تفاعل نقص السكر في الدم

تفاعل نقص السكر في الدم - انخفاض مؤقت حاد في GPC إلى الحد الأدنى الطبيعي (عادةً ما يصل إلى 80-70 مجم٪ ، أو 4.0-3.6 مليمول / لتر).

الأسباب

- إفراز الأنسولين بشكل مفرط ولكن عابر بعد 2-3 أيام من بداية الصيام.

إفراز مفرط ولكن قابل للانعكاس بعد بضع ساعات من تحميل الجلوكوز (لأغراض التشخيص أو العلاج ، الإفراط في تناول الحلويات ، خاصة عند كبار السن والشيخوخة).

المظاهر

† HPA منخفض.

- شعور خفيف بالجوع.

رجفان عضلي.

† عدم انتظام دقات القلب.

هذه الأعراض في حالة الراحة خفيفة ويتم اكتشافها من خلال النشاط البدني الإضافي أو الإجهاد.

متلازمة نقص السكر في الدم

متلازمة نقص السكر في الدم - انخفاض مستمر في GPC عن المعدل الطبيعي (يصل إلى 60-50 مجم٪ ، أو 3.3-2.5 مليمول / لتر) ، بالإضافة إلى اضطراب في وظائف الجسم الحيوية.

تظهر مظاهر متلازمة نقص السكر في الدم في الشكل. 8-4. حسب الأصل ، يمكن أن تكون أدرينالية (بسبب الإفراط في إفراز الكاتيكولامينات) وعصبية (بسبب اضطرابات الجهاز العصبي المركزي).

أرز. 8-4. مظاهر متلازمة سكر الدم.

غيبوبة نقص السكر في الدم

غيبوبة نقص السكر في الدم هي حالة تتميز بانخفاض معدل GPC عن المعدل الطبيعي (عادة أقل من 40-30 مجم٪ ، أو 2.0-1.5 مليمول / لتر) ، وفقدان الوعي ، واضطرابات كبيرة في وظائف الجسم الحيوية.

آليات التطوير

انتهاك إمداد الطاقة للخلايا العصبية وكذلك خلايا الأعضاء الأخرى بسبب:

نقص الجلوكوز.

نقص المستقلبات قصيرة السلسلة للأحماض الدهنية الحرة - أسيتو أسيتيك وبيتا هيدروكسي بوتريك ، والتي تتأكسد بكفاءة في الخلايا العصبية. يمكنهم تزويد الخلايا العصبية بالطاقة حتى في حالات نقص السكر في الدم. ومع ذلك ، يتطور الكيتون في الدم بعد بضع ساعات فقط ، وفي حالة نقص السكر في الدم الحاد لا يمكن أن يكون آلية لمنع نقص الطاقة في الخلايا العصبية.

† انتهاكات نقل ATP واضطرابات استخدام طاقة ATP بواسطة هياكل المستجيب.

تلف أغشية وأنزيمات الخلايا العصبية وخلايا الجسم الأخرى.

عدم توازن الأيونات والماء في الخلايا: فقدان K + بواسطتها ، تراكم H + ، Na + ، Ca 2+ ، الماء.

اضطرابات التوليد الكهربائي فيما يتعلق بالاضطرابات المذكورة أعلاه.

مبادئ علاج نقص السكر في الدم

مبادئ القضاء على متلازمة نقص السكر في الدم والغيبوبة: مسببة للأمراض ، وممرضة وأعراض

موجّه للسبب

يهدف مبدأ موجه للسبب إلى القضاء على نقص السكر في الدم وعلاج المرض الأساسي.

القضاء على نقص السكر في الدم

مقدمة لجسم الجلوكوز:

In / in (للقضاء على نقص السكر في الدم الحاد دفعة واحدة 25-50 جم على شكل محلول 50٪. بعد ذلك ، يستمر تسريب الجلوكوز بتركيز أقل حتى يستعيد المريض وعيه).

مع الطعام والشراب. هذا ضروري لأن إعطاء الجلوكوز في الوريد لا يعيد تخزين الجليكوجين في الكبد (!).

علاج المرض الأساسي الذي يسبب نقص السكر في الدم (أمراض الكبد ، الكلى ، الجهاز الهضمي ، الغدد الصماء ، إلخ).

إمراضي

يركز مبدأ الإمراض في العلاج على:

حجب الروابط المسببة للأمراض الرئيسية لغيبوبة نقص السكر في الدم أو متلازمة نقص السكر في الدم (اضطرابات إمداد الطاقة ، وتلف الأغشية والإنزيمات ، واضطرابات التوليف الكهربائي ، واختلال توازن الأيونات ، و ASC ، والسوائل ، وغيرها).

القضاء على اضطرابات وظائف الأعضاء والأنسجة الناجمة عن نقص السكر في الدم وعواقبه.

يؤدي القضاء على نقص سكر الدم الحاد ، كقاعدة عامة ، إلى "إيقاف" سريع للروابط الممرضة. ومع ذلك ، يتطلب نقص السكر في الدم المزمن علاجًا ممرضًا فرديًا موجهًا.

مصحوب بأعراض

يهدف مبدأ الأعراض في العلاج إلى القضاء على الأعراض التي تؤدي إلى تفاقم حالة المريض (على سبيل المثال ، الصداع الشديد ، والخوف من الموت ، والتقلبات الحادة في ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، وما إلى ذلك).

26 . 05.2017

حكاية عن التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان ، وأسباب الفشل في الجسم ، وكيف يمكن تحسين التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، وما إذا كان هذا الفشل يعالج بالأقراص. لقد غطيت كل شيء في هذا المقال. يذهب!

- أنت ، إيفان تساريفيتش ، لا تنظر إلي. أنا ذئب. من المفترض أن آكل اللحوم فقط. جميع أنواع الأعشاب والفواكه والخضروات مهمة للإنسان. بدونهم لن يكون لديك قوة ولا صحة ...

مرحبا اصدقاء! لقد قيل الكثير عن أهمية استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان ، ولكن لا يوجد شيء أكثر نسيانًا من الحقائق الشائعة. لذلك ، دون وصف الكيمياء الحيوية المعقدة ، سأقول بإيجاز الشيء الرئيسي الذي يجب ألا يتم التخلص منه بأي حال من الأحوال. لذا ، اقرأ عرضي التقديمي وتذكر!

متنوعة مفيدة

في مقالات أخرى ، ذكرت بالفعل أن كل شيء ينقسم إلى سكريات أحادية وثنائية وثلاثية وقليلة وعديد السكاريد. يمكن امتصاص الأجزاء البسيطة فقط من الأمعاء ، ويجب أولاً تقسيم الأجزاء المعقدة إلى الأجزاء المكونة لها.

أحادي السكاريد النقي هو الجلوكوز. إنها المسؤولة عن مستوى السكر في الدم ، وتراكم الجليكوجين "كوقود" في العضلات والكبد. إنه يعطي القوة للعضلات ، ويوفر نشاط المخ ، ويشكل جزيئات الطاقة من ATP ، والتي يتم إنفاقها على تخليق الإنزيمات والعمليات الهضمية وتجديد الخلايا وإزالة نواتج التسوس.

تشمل الأنظمة الغذائية للأمراض المختلفة أحيانًا الرفض الكامل للكربوهيدرات ، ولكن هذه التأثيرات يمكن أن تكون قصيرة المدى فقط ، حتى يتحقق التأثير العلاجي. لكن يمكنك تنظيم عملية إنقاص الوزن عن طريق تقليل الكربوهيدرات في الطعام ، لأن الكثير من الاحتياطيات تكون سيئة بقدر القليل.

استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان: سلسلة من التحولات

يبدأ استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان عندما تضع طعامًا يحتوي على الكربوهيدرات في فمك وتبدأ في مضغه. يوجد في الفم إنزيم مفيد - الأميليز. يبدأ في تكسير النشا.

يدخل الطعام إلى المعدة ، ثم إلى العفج ، حيث تبدأ عملية انقسام مكثفة ، وأخيراً إلى الأمعاء الدقيقة ، حيث تستمر هذه العملية ويتم امتصاص السكريات الأحادية الجاهزة في الدم.

يستقر معظمه في الكبد ، ويتحول إلى جليكوجين - احتياطي الطاقة الرئيسي لدينا. يدخل الجلوكوز إلى خلايا الكبد دون صعوبة. تتراكم ، ولكن بدرجة أقل. لاختراق أغشية الخلايا داخل التهاب العضلات ، فأنت بحاجة إلى إنفاق بعض الطاقة. نعم ، لا توجد مساحة كافية.

لكن الأحمال العضلية تساعد على الاختراق. لقد ظهر تأثير مثير للاهتمام: يتم إنتاج الجليكوجين العضلي بسرعة أثناء النشاط البدني ، ولكن في الوقت نفسه ، من الأسهل للتجديد الجديد أن يتسرب عبر أغشية الخلايا ويتراكم في شكل الجليكوجين.

تشرح هذه الآلية جزئيًا تطور عضلاتنا في عملية ممارسة الرياضة. حتى نقوم بتدريب العضلات ، لن تكون قادرة على تجميع الكثير من الطاقة "الاحتياطية".

كتبت عن انتهاك استقلاب البروتين (BO).

قصة عن سبب عدم قدرتك على اختيار أحدهما وتجاهل الآخر

لذلك اكتشفنا أن أهم السكريات الأحادية هو الجلوكوز. هي التي تزود أجسامنا باحتياطي من الطاقة. فلماذا لا تأكله فقط وتبصق على الكربوهيدرات الأخرى؟ هناك عدة أسباب لذلك.

1. في شكله النقي ، يتم امتصاصه على الفور في مجرى الدم ، مما يؤدي إلى قفزة حادة في السكر. يعطي الوطاء إشارة: "قلل إلى الوضع الطبيعي!" يطلق البنكرياس جزءًا من الأنسولين ، ويعيد التوازن عن طريق إرسال الفائض إلى الكبد والعضلات على شكل جليكوجين. وهكذا مرارا وتكرارا. وبسرعة كبيرة ، سوف تبلى خلايا الغدة وتتوقف عن العمل بشكل طبيعي ، مما يؤدي إلى مضاعفات خطيرة أخرى لن يكون من الممكن تصحيحها بعد الآن.

1. يمتلك المفترس أقصر جهاز هضمي ، ويقوم بتجميع الكربوهيدرات اللازمة لتجديد الطاقة من نفس بقايا جزيئات البروتين. لقد اعتاد على ذلك. يتم ترتيب إنساننا بشكل مختلف نوعًا ما. يجب أن نحصل على الأطعمة الكربوهيدراتية ، بكمية حوالي نصف جميع العناصر الغذائية ، بما في ذلك تلك التي تساعد على التمعج وتوفر الغذاء للبكتيريا المفيدة في القسم السميك. خلاف ذلك ، الإمساك وعمليات التعفن مع تكوين النفايات السامة مضمونة لنا.

1. الدماغ عضو لا يستطيع تخزين الطاقة مثل العضلات أو الكبد. لعمله ، من الضروري توفير إمدادات ثابتة من الجلوكوز من الدم ، ويذهب إليه أكثر من نصف إجمالي إمدادات الجليكوجين في الكبد. لهذا السبب ، مع الضغط النفسي الكبير (النشاط العلمي ، اجتياز الامتحانات ، إلخ) ، يمكن ذلك. هذه عملية فسيولوجية طبيعية.

1. لتخليق البروتينات في الجسم ، ليس فقط الجلوكوز هو المطلوب. توفر بقايا جزيئات السكاريد الأجزاء الضرورية لتشكيل "اللبنات الأساسية" التي نحتاجها.

1. إلى جانب الأطعمة النباتية ، تأتي إلينا مواد مفيدة أخرى ، والتي يمكن الحصول عليها أيضًا من الأطعمة الحيوانية ، ولكن بدون الألياف الغذائية. وقد اكتشفنا بالفعل أنها ضرورية جدًا لأمعائنا.

هناك أسباب أخرى لا تقل أهمية لماذا نحتاج إلى جميع السكريات ، وليس فقط السكريات الأحادية.

استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان وأمراضه

أحد الاضطرابات المعروفة لاستقلاب الكربوهيدرات هو عدم التحمل الوراثي لسكريات معينة (الجلوكوجينوز). لذلك يتطور عدم تحمل اللاكتوز عند الأطفال بسبب غياب أو نقص إنزيم اللاكتاز. تتطور أعراض العدوى المعوية. بعد الخلط بين التشخيص ، يمكن أن تسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه للطفل عن طريق إطعامه بالمضادات الحيوية. مع مثل هذا الانتهاك ، يتمثل العلاج في إضافة الإنزيم المناسب للحليب قبل الشرب.

هناك إخفاقات أخرى في هضم السكريات الفردية بسبب نقص الإنزيمات المناسبة في الأمعاء الدقيقة أو الغليظة. من الممكن تحسين الوضع ، لكن لا توجد حبوب للانتهاكات. كقاعدة عامة ، يتم علاج هذه الأمراض عن طريق التخلص من بعض السكريات من النظام الغذائي.

اضطراب آخر معروف هو مرض السكري ، والذي يمكن أن يكون خلقيًا أو مكتسبًا نتيجة لسلوك الأكل غير السليم (شكل التفاح) ، وأمراض أخرى تؤثر على البنكرياس. نظرًا لأن الأنسولين هو العامل الوحيد الذي يخفض نسبة السكر في الدم ، فإن نقصه يسبب ارتفاع السكر في الدم ، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري - حيث تفرز كمية كبيرة من الجلوكوز من الجسم عن طريق الكلى.

مع انخفاض حاد في نسبة السكر في الدم ، يعاني الدماغ أولاً وقبل كل شيء. تحدث التشنجات ، ويفقد المريض وعيه ويسقط في غيبوبة سكر الدم ، ويمكن إزالته إذا تم حقن الجلوكوز في الوريد.

تؤدي انتهاكات UO إلى انتهاك التمثيل الغذائي للدهون ، وزيادة تكوين الدهون الثلاثية في البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في الدم - ونتيجة لذلك ، اعتلال الكلية ، إعتام عدسة العين ، تجويع الأكسجين للأنسجة.

كيفية تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان؟ يتحقق التوازن في الجسم. إذا كنا لا نتحدث عن القروح والأمراض الوراثية ، فنحن أنفسنا ، بوعي تام ، مسؤولون عن جميع الانتهاكات ، والمواد التي تمت مناقشتها تأتي بشكل أساسي مع الطعام.

أخبار رائعة!

أنا أسارع لإرضائك! لي "دورة فقدان الوزن النشطة" متاح لك بالفعل في أي مكان في العالم حيث يوجد إنترنت. في ذلك ، كشفت السر الرئيسي لخسارة الوزن بأي عدد من الكيلوجرامات. لا حمية ولا صيام. الجنيهات المفقودة لن تعود أبدًا. قم بتنزيل الدورة ، وفقد الوزن واستمتع بمقاساتك الجديدة في متاجر الملابس!

هذا كل شيء لهذا اليوم.
شكرا لك على قراءة رسالتي حتى النهاية. شارك هذه المقالة مع أصدقائك. اشترك في مدونتي.
وانطلق!

جسمنا آلية معقدة ومختبر في نفس الوقت. جميع العمليات فيه دقيقة بشكل فريد ووزنها. على سبيل المثال: التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان. ما هو نظامها وكيف يمكن تحسينها؟

مرحباً بالجميع ، هذه سفيتلانا موروزوفا. كل واحد منا يريد أن يكون صحيًا وجميلًا ، دعنا نرى ما تحتاج إلى معرفته لتكون أقرب إلى ما تريد.

أصدقاء! أنا ، سفيتلانا موروزوفا ، أدعوك إلى ندوات ضخمة مفيدة وممتعة على الإنترنت! المضيف ، أندريه إروشكين. خبير التعافي الصحي ، اختصاصي تغذية معتمد.

موضوعات للندوات القادمة على الويب:

• كيف تفقد الوزن بدون قوة الإرادة وحتى لا يعود الوزن مرة أخرى؟
• كيف تصبح صحيًا مرة أخرى بدون حبوب ، بطريقة طبيعية؟
• من أين تأتي حصوات الكلى وما الذي يمكن فعله لمنع ظهورها مرة أخرى؟
• كيف تتوقف عن الذهاب إلى أطباء أمراض النساء ، وتلد طفلًا سليمًا ولا تكبر في سن الأربعين؟

ماذا يحدث

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان (C.O.) هو سلسلة مترابطة من عمليات التغيرات في الكربوهيدرات في جسم أي فرد على قيد الحياة.

ويبدأ من الثانية الأولى بمجرد دخول الطعام إلى تجويف الفم. يتم مضغه وترطيبه باللعاب ، ويبدأ إنزيم الأميليز الموجود في اللعاب في تكسير النشا. لذلك ، من المهم جدًا مضغ الطعام جيدًا وأخذ وقتك في العشاء.

يحدث الانهيار الرئيسي للكربوهيدرات في الأمعاء - في قسمها الرقيق. هناك ، يتم تقسيم المركبات المعقدة (السكريات) إلى مركبات بسيطة (السكريات الأحادية) ويتم توصيلها عن طريق مجرى الدم إلى الأعضاء والأنسجة المحتاجة.

يتم ترسيب جزء من السكريات الأحادية (الجلوكوز) في خلايا الكبد كمخزن للجليكوجين. يعتمد معدل تغلغل الجلوكوز على نفاذية أغشية الخلايا. على سبيل المثال ، تدرك خلايا الكبد ذلك بسهولة شديدة ، وفي العضلات أثناء العمل ، تزداد نفاذية أغشية الخلايا. ولكن عندما تظل العضلات في حالة راحة ، يخترقها الجلوكوز بصعوبة ، مع إنفاق طاقة إضافية.

الجليكوجين في العضلات ، وكذلك في الكبد ، هو نوع من احتياطي الطوارئ في حالة الجوع أو العمل الشاق. أثناء عمل العضلات ، بمساعدة إنزيم فسفوريلاز ، يتم تكسير مخازن الجليكوجين وإطلاق الطاقة لتقلص العضلات.

يمكن أن تحدث هذه العملية مع نقص الأكسجين (اللاهوائي) ، ثم يطلق عليها تحلل السكر. في هذا التفاعل ، ينقسم جزيء الجلوكوز إلى جزيئين من ATP وجزيئين من حمض اللاكتيك (يمكن أن يتراكم في العضلات ، ومع تراكم كبير منه ، يسبب الألم). مع الإمداد الجيد بالأكسجين ، لا يتشكل حمض اللاكتيك ، تصبح المنتجات النهائية للتفاعل ، بالإضافة إلى ATP ، H 2 O و CO 2.

بالطبع ، إذا أخذنا في الاعتبار ردود الفعل هذه من وجهة نظر الطب المهني ، فكل شيء أكثر تعقيدًا ، لكننا لن نتعمق ونقدم هنا أكثر المخططات البيوكيميائية تعقيدًا.

من يديرها

باختصار ، يمكننا القول إنه ينظم جميع عمليات W.O. الهرمونات والجهاز العصبي المركزي.

يعمل الأنسولين ، المنتج في البنكرياس ، على تراكم الجليكوجين في العضلات والعضلات. على العكس من ذلك ، يتسبب الجلوكاجون ، وهو مضاد له ينتج في نفس الغدة ، في تحلل الجليكوجين إلى الجلوكوز. يساعد هذا أيضًا الأدرينالين (هرمون النخاع الكظري) ، وكذلك الكورتيزون ، الهيدروكورتيزون (هرمونات قشرة الغدة الكظرية). يشارك هرمون النمو (الذي تفرزه الغدة النخامية) وهرمونات الغدة الدرقية أيضًا في استقلاب الكربوهيدرات.

كل شيء يتحكم فيه الجهاز العصبي المركزي.

مع تقدم العمر ، تتغير مستويات الجلوكوز في الدم بشكل طفيف. لذلك ، على سبيل المثال ، عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 14 عامًا ، يكون 3.5 - 5.6 مليمول / لتر ، والبالغين - 3.2 - 5.5 ، وفي الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا - 4.6 - 6.4.

لماذا يعتبر التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ضروريًا في جسم الإنسان؟

كانت هناك حالات ، في المراحل الأولى من هذا المرض ، كانت الإجراءات المذكورة أعلاه كافية لوقف انتهاكها. لم يعد العلاج الطبي مطلوبًا.

سيصف لك الطبيب فقط علاجًا بالأنسولين. يتم إعطاء هذا الدواء عن طريق الحقن ، للأسف ، لم يتم اختراع أقراص مرض السكري بعد ، على الرغم من وجود عوامل مضادة لمرض السكر على شكل أقراص ويتم الإعلان عنها على نطاق واسع في عروض تقديمية مختلفة.

كمال الاجسام الانتباه!

من أجل تجربة العواقب الوخيمة لانتهاك قانون W.o. لا يجب أن تكون مصابًا بمرض مزمن. يحدث أن تكون العضلات العاملة قد استهلكت كل الجلوكوز ، ثم يبدأ في التدفق إلى الدم من الكبد. إذا انتهت الاحتياطيات فيه ، يبدأ الكبد في تصنيع الجليكوجين من البروتينات والدهون.

مع العمل الشاق للغاية ، يمكن استخدام كل الجليكوجين وستحدث حالة من نقص السكر في الدم (انخفاض نسبة السكر في الدم).

يمكن أن يصاحبها شحوب ، ارتعاش ، تعرق ، ضعف ، عدم انتظام ضربات القلب ، صداع ، دوار ، إلخ. لذلك ، مع الأحمال الثقيلة والرياضة ، التغذية الجيدة مهمة بشكل خاص.

آمل أن تأكلوا ، أيها القراء الأعزاء ، بشكل صحيح وأن تعيشوا أسلوب حياة نشطًا ولا تنتهكوا شروط الأمم المتحدة. لا تلمسك ابدا!

هذا كل شيء لهذا اليوم.

مقدمة

في جسم الإنسان ، تشبع الكربوهيدرات ما يصل إلى 60٪ من الطاقة. نتيجة لذلك ، يتم تبادل طاقة الدماغ بشكل حصري تقريبًا عن طريق الجلوكوز. تؤدي الكربوهيدرات أيضًا وظيفة بلاستيكية. هم جزء من الهياكل الخلوية المعقدة (جليكوببتيدات ، بروتينات سكرية ، شحميات سكرية ، عديدات السكاريد الدهنية ، إلخ). تنقسم الكربوهيدرات إلى بسيطة ومعقدة. هذا الأخير ، عندما ينقسم في الجهاز الهضمي ، يشكل السكريات الأحادية البسيطة ، والتي تدخل الدم بعد ذلك من الأمعاء. تدخل الكربوهيدرات الجسم بشكل رئيسي مع الأطعمة النباتية (الخبز والخضروات والحبوب والفواكه) وتتراكم بشكل أساسي على شكل جليكوجين في الكبد والعضلات. تبلغ كمية الجليكوجين في جسم الشخص البالغ حوالي 400 جرام. ومع ذلك ، يتم استنفاد هذه الاحتياطيات بسهولة وتستخدم بشكل أساسي للاحتياجات العاجلة لتبادل الطاقة.

الكربوهيدرات هي ركائز الطاقة الرئيسية لإعادة تخليق ATP أثناء المجهود البدني المكثف والمطول. يعتمد محتواها في العضلات والهيكل العظمي والكبد على الأداء البدني ، وتطور عمليات التعب.

تبلغ الكمية المثلى من الكربوهيدرات في اليوم حوالي 500 جرام ، ولكن يمكن أن تختلف هذه القيمة بشكل كبير حسب احتياجات الجسم من الطاقة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن عمليات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتينات في الجسم مترابطة ، وتحولاتها ضمن حدود معينة ممكنة. الحقيقة هي أن التبادل الوسيط للكربوهيدرات والبروتينات والدهون يشكل مواد وسيطة شائعة لجميع التبادلات. المنتج الرئيسي لعملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات هو acetylcoenzyme A. بمساعدته ، يتم تقليل عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات إلى دورة من الأحماض ثلاثية الكربوكسيل ، حيث يتم إطلاق حوالي 70٪ من إجمالي الطاقة الناتجة عن التحولات. نتيجة الأكسدة.

1. الكربوهيدرات

الكربوهيدرات - مجموعة من المركبات العضوية تتكون من الكربون والأكسجين والهيدروجين الضرورية لحياة الحيوانات والنباتات. الصيغة العامة للكربوهيدرات هي C ن (ح 2س) م ، حيث n و m ثلاثة على الأقل.

اعتمادًا على الهيكل ، يتم تقسيم الكربوهيدرات (السكريات) إلى :

1. السكريات الأحادية:

الجلوكوز سي 6 ح 12ا 6

الفركتوز ج 6 ح 12ا 6

ريبوز ج 5N 10ا 5

ديوكسيريبوز سي 5 ح 10ا 4

جالاكتوز ج 6 ح 12ا 6

2. السكريات:

السكروز ج 12N 22ا 11

مالتوز ج 12 ح 22ا 11

اللاكتوز ج 12 ح 22ا 11

3. السكريات:

الخضروات:

النشا (C. 6ح 10O 5)ن

السليلوز (C. 6ح 10O 5)ن

الحيوانات:

الجليكوجين (C. 6ح 10O 5) ن

الكيتين (C. 8ح 13 5)ن

تؤدي الكربوهيدرات في الكائنات الحية الوظائف التالية:

1.وظائف هيكلية وداعمة. تشارك الكربوهيدرات في بناء الهياكل الداعمة المختلفة. نظرًا لأن السليلوز هو المكون الهيكلي الرئيسي لجدران الخلايا النباتية ، يؤدي الكيتين وظيفة مماثلة في الفطريات ، كما يوفر صلابة للهيكل الخارجي للمفصليات.

2.دور وقائي في النباتات. تحتوي بعض النباتات على تكوينات واقية (أشواك ، وخز ، إلخ) تتكون من جدران خلوية من الخلايا الميتة.

.وظيفة بلاستيكية. الكربوهيدرات هي جزء من جزيئات معقدة ، على سبيل المثال ، البنتوز (ريبوز و ديوكسيريبوز) تشارك في بناء ATP ، DNA و RNA.

.وظيفة الطاقة. تعمل الكربوهيدرات كمصدر للطاقة: عندما يتأكسد 1 جرام من الكربوهيدرات ، يتم إطلاق 4.1 كيلو كالوري من الطاقة و 0.4 جرام من الماء.

.وظيفة التخزين. تعمل الكربوهيدرات كمغذيات احتياطية: الجليكوجين في الحيوانات والنشا والأنولين في النباتات.

.الوظيفة التناضحية. تشارك الكربوهيدرات في تنظيم الضغط الاسموزي في الجسم. يعتمد الضغط الاسموزي للدم على تركيز الجلوكوز.

.وظيفة المستقبل. تعد السكريات القلة جزءًا من الجزء المستقبِل للعديد من المستقبلات الخلوية أو جزيئات الترابط.

2. التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات- مجموعة من العمليات لتحويل السكريات الأحادية ومشتقاتها ، وكذلك عديدات السكاريد المتجانسة ، وعديدات السكاريد غير المتجانسة ومختلف البوليمرات الحيوية المحتوية على الكربوهيدرات (مركبات الجليكوكونات) في جسم الإنسان والحيوان.

نتيجة لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، يتم تزويد الجسم بالطاقة ، ويتم إجراء عمليات نقل المعلومات البيولوجية والتفاعلات بين الجزيئات ، ويتم توفير وظائف احتياطية وتركيبية ووقائية وغيرها من وظائف الكربوهيدرات. مكونات الكربوهيدرات للعديد من المواد ، مثل الهرمونات والإنزيمات والبروتينات السكرية الناقلة ، هي علامات لهذه المواد ، بسبب "التعرف عليها" بواسطة مستقبلات محددة للبلازما والأغشية داخل الخلايا.

المراحل الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

. المرحلة الهضمية.تبدأ الكربوهيدرات الرئيسية في العلف - النشا والجليكوجين - في الهضم في المعدة (تعمل إنزيمات amylolytic من اللعاب ، والأعلاف ، والنباتات الدقيقة داخل علف الطعام ، في بيئة قلوية) ، وتنتهي في الأمعاء الدقيقة تحت تأثير الأميليز ، المالتاز ، اللاكتاز ، عصير البنكرياس والأمعاء. يتم امتصاص السكريات الأحادية (الجلوكوز والفركتوز) في الدم. في المجترات ، يتم تكسير الألياف الموجودة في الكرش بواسطة البكتيريا المحللة للسيلوليت إلى جلوكوز. يتم تخمير النشا والجلوكوز بحمض الخليك وحمض اللاكتيك إلى VFA - أحماض الأسيتيك ، الزبدية ، البروبيونيك ، والتي يتم امتصاصها من خلال جدار الكرش في الدم. تقوم Ciliates بتصنيع السكريات من الجلوكوز والسكريات وإيداعها في شكل حبيبات النشا في السيتوبلازم. هذا يمنع التخمر الزائد في الكرش. في abomasum ، تموت ciliates ، وفي الأمعاء ، يتم هضم النشا إلى الجلوكوز. في الخيول ، يتم هضم الألياف بنفس الطريقة في الأمعاء الغليظة. تُستخدم VFAs لتكوين الطاقة وتخليق الجلوكوز وأجسام الكيتون وتكوين الحليب.

2. المرحلة المتوسطة من استقلاب الكربوهيدرات.ينقل الوريد البابي الجلوكوز إلى الكبد. تتم العمليات التالية هنا: تكوين الجليكوجين - تكوين الجليكوجين من الجلوكوز ؛ الجليكوجين - تكوين الجليكوجين من حمض اللاكتيك ، VFA ، الجلسرين ، بقايا الأحماض الأمينية الخالية من النيتروجين ؛ تحلل الغليكونين هو تحلل الجليكوجين إلى جلوكوز. تحدث عمليات مماثلة في العضلات. يحدث انهيار الجلوكوز بطريقتين. التحلل الهوائي (الأكسدة) - إلى ثاني أكسيد الكربون والماء ، بينما يتم إطلاق الطاقة بالكامل. يذهب جزء من الطاقة إلى الطاقة الكامنة للروابط الكيميائية - الجزيئات (ATP ، ADP ، فوسفات الكرياتين ، سداسي الفوسفات) ، وينفق الجسم الباقي مباشرة. يذهب الانهيار اللاهوائي (نقص الأكسجين) إلى حمض اللاكتيك. في عملية التفاعلات متعددة المراحل ، لا يتم إطلاق الطاقة على الفور ، ولكن في أجزاء ، مما يمنع فقدان الطاقة في شكل حرارة زائدة.

3. المرحلة الأخيرة من استقلاب الكربوهيدرات.المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات هي ثاني أكسيد الكربون والماء ، والتي تفرز من الجسم. يتشكل حمض اللاكتيك أثناء التحلل اللاهوائي للكربوهيدرات ، ويتحلل جزئيًا إلى ثاني أكسيد الكربون والماء ، ويذهب جزئيًا إلى إعادة تخليق الجليكوجين.

التمثيل الغذائي لانهيار الجسم الكربوهيدرات

3. تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

في الكائنات الحية الأعلى ، يخضع استقلاب الكربوهيدرات لآليات تنظيمية معقدة تشمل الهرمونات والمستقلبات والأنزيمات المساعدة.

التنظيم العصبي

تؤدي إثارة الألياف العصبية الودية إلى إطلاق الأدرينالين من الغدد الكظرية ، مما يحفز انهيار الجليكوجين في عملية تحلل الجليكوجين. لذلك ، عندما يتم تحفيز الجهاز العصبي الودي ، لوحظ تأثير ارتفاع السكر في الدم. على العكس من ذلك ، فإن تهيج الألياف العصبية السمبتاوي يرافقه زيادة في إفراز الأنسولين من البنكرياس ، ودخول الجلوكوز إلى الخلية ، وتأثير نقص السكر في الدم.

التنظيم الهرموني

الأنسولين ، الكاتيكولامينات ، الجلوكاجون ، الهرمونات الموجه للجسد والستيرويد لها تأثير مختلف ، ولكن واضح جدًا على العمليات المختلفة لاستقلاب الكربوهيدرات. على سبيل المثال ، الأنسولين يعزز تراكم الجليكوجين في الكبد والعضلات عن طريق تنشيط إنزيم الجليكوجين synthetase ، ويمنع تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز.

مناهض الأنسولين - الجلوكاجون - يحفز تحلل الجليكوجين. الأدرينالين ، الذي يحفز عمل محلقة الأدينيلات ، يؤثر على السلسلة الكاملة لتفاعلات تحلل الفوسفور. تنشط الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية تحلل الجليكوجين في المشيمة. تحفز هرمونات القشرانيات السكرية عملية تكوين السكر. يؤثر الهرمون الموجه للجسد على نشاط إنزيمات مسار فوسفات البنتوز ويقلل من استخدام الأنسجة المحيطية للجلوكوز.

يشارك Acetyl-CoA وخفض النيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد في تنظيم تكوين السكر. تؤدي الزيادة في محتوى الأحماض الدهنية في بلازما الدم إلى تثبيط نشاط الإنزيمات الرئيسية لتحلل السكر. تلعب أيونات الكالسيوم دورًا مهمًا في تنظيم التفاعلات الأنزيمية لاستقلاب الكربوهيدرات. 2+، بشكل مباشر أو بمشاركة هرمونات ، غالبًا فيما يتعلق بـ Ca خاصة 2+البروتين الرابط - كالموديولين. في تنظيم نشاط العديد من الإنزيمات ، تعتبر عمليات الفسفرة - نزع الفسفرة ذات أهمية كبيرة.

يتم إنتاج الجلوكوكورتيكويدات عن طريق قشرة الغدة الكظرية ، وتعزز استحداث السكر ، وتمنع نقل الجلوكوز ، وتمنع تحلل السكر ودورة فوسفات البنتوز ، وتحفز عمل الجلوكاجون ، والكاتيكولامينات ، وهرمون النمو.

تعمل هرمونات الغدة الدرقية على زيادة معدل استخدام الجلوكوز ، وتسريع امتصاصه في الأمعاء ، وزيادة التمثيل الغذائي الأساسي ، بما في ذلك أكسدة الجلوكوز.

استنتاج

وهكذا ، درسنا بمزيد من التفصيل أهمية الكربوهيدرات المختلفة للكائنات الحية. تؤدي الكربوهيدرات العديد من الوظائف الضرورية ، فهي جزء من الحمض النووي والحمض النووي الريبي ، وهي مصدر الطاقة الرئيسي في الجسم للإجهاد البدني والعقلي.

يعتبر تبادل الكربوهيدرات جزءًا لا يتجزأ من الوجود الكامل لأي كائن حي. يحدث التمثيل الغذائي للكربوهيدرات على ثلاث مراحل ، يتم التحكم فيها من خلال نظام معقد من آليات التنظيم العصبي والخلطي.

فهرس

1)كوزلوفا ، ت. علم الأحياء في الجداول. الصفوف 6-11: دليل مرجعي / T.A. كوزلوفا ، في. كوتشمينكو. - م: بوستارد ، 2002. - 240 ص.

)Skopichev ، V.G. مورفولوجيا وفسيولوجيا الحيوانات: كتاب مدرسي / V.G. Skopichev، Shumilov B.V. - سان بطرسبرج: إد. "لان" ، 2004. - 416 ص.

دروس خصوصية

بحاجة الى مساعدة في تعلم موضوع؟

سيقوم خبراؤنا بتقديم المشورة أو تقديم خدمات التدريس حول الموضوعات التي تهمك.
قم بتقديم طلبمع الإشارة إلى الموضوع الآن لمعرفة إمكانية الحصول على استشارة.