المؤشرات

نوع منأنا

نوع منII

التقدم في السن عند بداية المرض

شاب ، يبلغ من العمر 30 عامًا في الغالب.

فوق 40 سنة

بداية المرض

تدريجي (شهور ، سنوات)

شدة الأعراض السريرية

معتدل

مسار مرض السكري

ضعيف

مستقر

الحماض الكيتوني

القابلية للإصابة بالحماض الكيتوني

نادرا ما يتطور

مستوى أجسام الكيتون في الدم

غالبا ما تكون مرتفعة

عادة ضمن الحدود العادية.

تحليل البول

وجود السكر والأسيتون في أغلب الأحيان.

عادة وجود السكر.

كتلة الجسم

انخفاض

أكثر من 80-90٪ من المرضى يعانون من السمنة المفرطة

يتأثر الرجال أكثر إلى حد ما

تمرض النساء في كثير من الأحيان

موسمية البداية

غالبًا في الخريف والشتاء

مفقود

نقص (أنسولينوبينيا) أو ببتيد سي لم يتم الكشف عنه

طبيعي ، غالبًا ما يزداد ونادرًا ما ينخفض

الأنسولين في البنكرياس

محتوى مفقود أو مخفض

في كثير من الأحيان ضمن الحدود العادية

الخلايا الليمفاوية والخلايا الالتهابية الأخرى في الجزيرة - التهاب الانسولين

حاضر في الأسابيع الأولى من المرض

مفقود

حالة البنكرياس أثناء الفحص النسيجي

جزر من الضمور والتحلل وخلايا بيتا المتناقصة أو الغائبة

النسبة المئوية لخلايا بيتا ضمن المعيار العمري

الأجسام المضادة لخلايا جزيرة البنكرياس

وجدت في 80-90٪ من المرضى

عادة غائب

حلوس أنجلوس

لم يتم تحديد مستضدات مرتبطة بالمرض.

التوافق في التوائم أحادية الزيجوت

أقل من 50٪

أكثر من 90٪

تكرار الإصابة بمرض السكر لدى أقارب الدرجة الأولى

اقل من 10٪

أكثر من 20٪

انتشار

0.5٪ من السكان

2-5٪ من السكان

علاج او معاملة

النظام الغذائي والعلاج بالأنسولين

النظام الغذائي ، الأدوية المضادة للسكري عن طريق الفم

المضاعفات المتأخرة

اعتلال الأوعية الدقيقة

مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين (NIDDM ، داء السكري من النوع 2)- مرض غير متجانس يتميز بانتهاك إفراز الأنسولين وحساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين (مقاومة الأنسولين).

مسببات NIDDM:

1) الوراثة- الجينات المعيبة (على الكروموسوم 11 - انتهاك إفراز الأنسولين ، على الكروموسوم 12 - انتهاك تخليق مستقبلات الأنسولين ، والعيوب الجينية في نظام التعرف على الجلوكوز بواسطة الخلايا β أو الأنسجة الطرفية) ، تنتقل عن طريق المسار المهيمن ؛ يصاب كلا التوأمين المتطابقين بـ NIDDM في 95-100٪ من الحالات.

2) الإفراط في التغذية والسمنة- الأطعمة عالية السعرات الحرارية التي تحتوي على كمية كبيرة من الكربوهيدرات والحلويات والكحول ونقص الألياف النباتية سهلة الامتصاص ، جنبًا إلى جنب مع نمط الحياة المستقرة ، تساهم في ضعف إفراز الأنسولين وتطوير مقاومة الأنسولين

التسبب في NIDDMبسبب الانتهاكات على ثلاثة مستويات:

1. انتهاك إفراز الأنسولين- أول عيب رئيسي في NIDDM ، تم اكتشافه في المراحل المبكرة والأكثر وضوحًا من المرض:

أ) مشاكل الجودة- مع NIDDM ، ينخفض ​​محتوى الأنسولين في الدم على معدة فارغة بشكل كبير ، ويسود هرمون الأنسولين

ب) الاضطرابات الحركية- في الأشخاص الأصحاء ، استجابةً لإعطاء الجلوكوز ، لوحظ إفراز الأنسولين على مرحلتين: تبدأ ذروة الإفراز الأولى فور التحفيز بالجلوكوز ، وتنتهي في الدقيقة العاشرة ، بسبب إطلاق الأنسولين المخزن من حبيبات الخلية ؛ تبدأ الذروة الثانية للإفراز بعد 10 دقائق. مع / في المقدمة أو بعد 30 دقيقة. أو في وقت لاحق بعد تناول الجلوكوز عن طريق الفم ، لفترة طويلة ، مما يعكس إفراز الأنسولين المركب حديثًا استجابة لتحفيز خلايا بيتا بالجلوكوز ؛ مع NIDDM لا توجد مرحلة أولى ويتم تخفيف المرحلة الثانية من إفراز الأنسولين

ج) المخالفات الكمية- يتميز NIDDM بنقص الأنسولين الشديد ، بسبب انخفاض كتلة خلايا بيتا في جزر لانغفرهان ، وترسب رواسب الأميلويد في الجزر (المُصنَّعة من الأميلين ، والتي تفرزها خلايا بيتا جنبًا إلى جنب مع الأنسولين وتشارك في تحويل proinsulin إلى الأنسولين) ، "سمية الجلوكوز" (ارتفاع السكر في الدم المزمن يسبب اضطرابات هيكلية في جزر لانجرهانز ويقلل من إفراز الأنسولين) ، إلخ.

2. مقاومة الأنسولين للأنسجة المحيطية:

أ) مستقبلات- يرتبط بالإنتاج المحدد وراثيا للخمول المتغير

جزيئات الأنسولين أو التحويل غير الكامل للبرونسولين إلى الأنسولين

ب) مستقبلات- يرتبط بانخفاض عدد مستقبلات الأنسولين النشطة ، وتكوين مستقبلات غير نشطة بشكل غير طبيعي ، وظهور الأجسام المضادة للمستقبلات.

ب) مستقبلات- انخفاض في نشاط مستقبلات الأنسولين التيروزين كيناز ، انخفاض في عدد ناقلات الجلوكوز (البروتينات الموجودة على السطح الداخلي لغشاء الخلية التي تضمن نقل الجلوكوز داخل الخلية) ،

في تطوير مقاومة الأنسولين ، من المهم أيضًا تداول مضادات الأنسولين في الدم (AT إلى الأنسولين ، هرمونات موانع الحركة: السوماتوتروبين ، الكورتيزول ، هرمونات الغدة الدرقية ، الثيروتروبين ، البرولاكتين ، الجلوكاجون ، KA).

3. زيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد- بسبب زيادة تكوين الجلوكوز ، وقمع إنتاج الجلوكوز في الكبد ، وتعطل الإيقاع اليومي لتكوين الجلوكوز (لا يوجد انخفاض في إنتاج الجلوكوز في الليل) ، إلخ.

المظاهر السريرية لـ NIDDM:

1. الشكاوى التالية هي سمة ذاتية:

- ضعف عام وضَعف شديد في العضلات (بسبب نقص الطاقة والجليكوجين والبروتين في العضلات)

- العطش - في فترة تعويض مرض السكري ، يمكن للمرضى شرب 3-5 لترات أو أكثر يوميًا ؛ كلما زاد ارتفاع السكر في الدم ، كلما زاد الشعور بالعطش ؛ جفاف الفم (بسبب الجفاف وانخفاض وظيفة الغدد اللعابية)

- كثرة التبول ليلاً ونهاراً

- السمنة - غالبا ولكن ليس دائما

- زيادة الشهية

- حكة في الجلد - خاصة عند النساء في منطقة الأعضاء التناسلية

2. الحالة الموضوعية للأجهزة والأنظمة:

أ) الجلد:

- جفاف الجلد ، قلة التورم والمرونة

- الآفات الجلدية البثرية ، الدمل المتكرر ، التهاب الغدد المائي ، تكاثر البشرة في القدمين

- أورام الجلد الصفراء (حطاطات وعقيدات صفراء مليئة بالدهون وتقع في الأرداف والساقين والركبة والكوع والساعدين) وزانثلازما (بقع دهنية صفراء على جلد الجفون)

- توسع الشعيرات الدموية في الجلد مع احتقان الجلد في عظام الوجنتين والوجنتين (أحمر الخدود السكري)

- النخر الدهني للجلد - في كثير من الأحيان على الساقين ؛ في البداية ، تظهر عقيدات أو بقع كثيفة ذات لون بني محمر أو مصفر ، محاطة بحد حمامي من الشعيرات الدموية المتوسعة ؛ الجلد فوقها يتضمر تدريجيًا ، ويصبح ناعمًا ولامعًا ، مع تحزز واضح ("رق") ؛ في بعض الأحيان تتقرح المناطق المصابة ، تلتئم ببطء شديد ، تاركة وراءها مناطق تصبغ

ب) الجهاز الهضمي:

- تسوس تدريجي

- أمراض اللثة وترخي وفقدان الأسنان

- تقيح السنخ ، التهاب اللثة ، التهاب الفم التقرحي أو القلاعي

- التهاب المعدة المزمن ، التهاب الاثني عشر مع التطور التدريجي للضمور ، انخفاض في إفراز العصارة المعدية.

انخفاض الوظيفة الحركية للمعدة حتى خزل المعدة

- ضعف الأمعاء: الإسهال ، الإسهال الدهني ، متلازمة سوء الامتصاص

- التهاب الكبد الدهني ، التهاب المرارة الحسابي المزمن ، خلل حركة المرارة ، إلخ.

ب) نظام القلب والأوعية الدموية:

- التطور المبكر لتصلب الشرايين ومرض الشريان التاجي مع مضاعفات مختلفة (يمكن أن يستمر احتشاء عضلة القلب مع مرض السكري دون ألم - متلازمة نقص الحس القلبي لأبناء الرعية ، في كثير من الأحيان عبرية ، شديدة ، مصحوبة بمضاعفات مختلفة)

- ارتفاع ضغط الدم الشرياني (غالبًا ما يكون ثانويًا بسبب اعتلال الكلى ، وتصلب الشرايين الكلوية ، وما إلى ذلك)

- "القلب السكري" - حثل عضلة القلب الخاطئ

د) الجهاز التنفسي:

- الاستعداد لمرض السل الرئوي مع سير شديد ، نوبات متكررة ، مضاعفات

- التهاب رئوي متكرر (بسبب اعتلال الأوعية الدقيقة في الرئتين)

- التهاب الشعب الهوائية الحاد المتكرر والاستعداد لتطور التهاب الشعب الهوائية المزمن

د) الجهاز البولي: الاستعداد للأمراض المعدية والتهابات المسالك البولية (التهاب المثانة ، التهاب الحويضة والكلية) ، إلخ.

تشخيص NIDDM: راجع السؤال 74.

علاج NIDDM:

1. النظام الغذائي- يجب أن تستوفي المتطلبات التالية:

- أن تكون فسيولوجية في تكوين ونسبة المكونات الرئيسية (60٪ كربوهيدرات ، 24٪ دهون ، 16٪ بروتين) ، وتغطي جميع تكاليف الطاقة حسب درجة النشاط البدني وتضمن الحفاظ على وزن الجسم "المثالي" ؛ مع زيادة وزن الجسم ، يشار إلى نظام غذائي منخفض السعرات بمعدل 20-25 سعرة حرارية لكل 1 كجم من وزن الجسم / يوم

- 4-5 وجبات في اليوم مع التوزيع التالي بين السعرات الحرارية اليومية: 30٪ للإفطار ، 40٪ للغداء ، 10٪ لشاي الظهيرة ، 20٪ للعشاء

- استبعاد الكربوهيدرات سهلة الهضم وتناول الكحول وزيادة محتوى الألياف النباتية

- الحد من الدهون من أصل حيواني (40-50٪ من الدهون يجب أن تكون نباتية)

يتم تنفيذ نظام غذائي على شكل علاج أحادي إلى أن يصبح من الممكن ، على خلفية استخدامه ، الحفاظ على التعويض الكامل لمرض السكري.

2. فقدان الوزن ، وممارسة الرياضة الكافية(في حالة زيادة وزن الجسم ، من الممكن استخدام مضادات الشهية - الدواء ذو ​​التأثير المركزي هو الأمثل ، والذي يمنع إعادة امتصاص الكاتيكولامينات ، ميريديا (سيبوترامين) 10 ملغ 1 مرة في اليوم ، لفقدان الوزن لمدة شهر واحد 3-5 كجم )

3. العلاج الدوائي- عقاقير سكر الدم عن طريق الفم (وفي المرضى الذين يعانون من نوع يحتاج إلى الأنسولين من داء السكري من النوع 2 + العلاج بالأنسولين مع الأدوية المختلطة ذات التأثير المشترك: mixtard-30 ، و humulin-3 ، و ins human comb-25 GT في وضع حقنتين قبل الإفطار والعشاء):

أ) مولدات الإفراز- الأدوية التي تحفز إفراز الخلايا البائية للإنسولين الجاهز:

1) مشتقات السلفونيل يوريا - كلوربروباميد (الجيل الأول) 250 مجم / يوم في جرعة واحدة أو جرعتين ؛ glibenclamide (maninil) 1.25-20 mg / day ، بما في ذلك الأشكال الدقيقة من maninil 1.75 و 3.5 ؛ glipizide، gliclazide (Diabeton) 80-320 mg / day، gl Liquidone، glimepiride (amaril) 1-8 mg / day

2) مشتقات الأحماض الأمينية - الأمثل لتنظيم ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل: Novonorm (repaglinide) 0.5-2 مجم قبل الوجبات حتى 6-8 مجم / يوم ، starlix (nateglinide)

ب) البيجوانيدات- زيادة وجود الأنسولين ، الاستخدام المحيطي للجلوكوز ، تقليل تكوين الجلوكوز ، زيادة استخدام الجلوكوز عن طريق الأمعاء مع انخفاض مستوى السكر في الدم المتدفق من الأمعاء: N ، N-dimethylbiguanide (siofor ، metformin ، جلوكوفاج) 500-850 مجم 2 مرات / يوم

ب) مثبطاتأ-جلوكوزيداز- تقليل امتصاص الكربوهيدرات في الجهاز الهضمي: جلوكوبي (أكاربوز) 150-300 مجم / يوم في 3 جرعات مع الوجبات

د) الغليتازونات (ثيوساليدينيونيس ، محسّسات الأنسولين)- زيادة حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين: أكتوس (بيوجليتازون) 30 مجم 1 مرة / يوم

4. الوقاية والعلاج من المضاعفات المتأخرة من NIDDM- من أجل حل ناجح للمشكلة ، من الضروري:

أ) التعويض عن اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وصولاً إلى مستوى السكر في الدم وبيلة ​​السكر عن طريق العلاج المناسب والصحيح لـ NIDDM

ب) تعويض التمثيل الغذائي للدهون بالعلاج المناسب لخفض الدهون: نظام غذائي مع تقييد الدهون ، الأدوية (الستاتين ، الفايبريت ، مستحضرات حمض النيكوتين ، إلخ.)

ج) ضمان المستوى الطبيعي لضغط الدم (الأدوية الخافضة للضغط ، وخاصة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والتي لها أيضًا تأثير واقي للكلية)

د) لضمان توازن نظامي التخثر ومضادات التخثر في الدم

يشمل الوقاية من المضاعفات المتأخرة الحفاظ على تعويض مستقر لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات لفترة طويلة والكشف المبكر عن المراحل الأولية لمضاعفات مرض السكري المتأخرة:

1) اعتلال الشبكية السكري- من الضروري إجراء فحص لقاع العين بانتظام مرة في السنة خلال السنوات الخمس الأولى ، ثم مرة كل 6 أشهر ؛ مع أورام الأوعية الشبكية ، يشار إلى التخثر بالليزر

2) اعتلال الكلية السكري- من الضروري تحديد البيلة الألبومينية الزهيدة مرة كل 6 أشهر ؛ مع ظهور علامات الفشل الكلوي المزمن - نظام غذائي مع تقييد البروتين الحيواني (حتى 40 جرام في اليوم) وملح الطعام (حتى 5 جرام في اليوم) ، واستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وعلاج إزالة السموم ، ومع استمرار تدهور وظائف الكلى - غسيل الكلى ومضاعفات أخرى.

منع NIDDM: أسلوب حياة صحي (تجنب الخمول البدني والسمنة ، وعدم تعاطي الكحول ، والتدخين ، وما إلى ذلك ، والتغذية العقلانية ، وتجنب الإجهاد) + التصحيح المناسب المستمر عن طريق النظام الغذائي أو الدواء للنوبات الأولى من ارتفاع السكر في الدم ، تليها المراقبة الدورية لمستويات السكر في الدم .

منوفقًا للمفاهيم الحديثة ، يرجع ذلك إلى آليتين رئيسيتين: تطوير مقاومة الأنسولين (انخفاض في استخدام الأنسولين للجلوكوز بوساطة الأنسجة) للأنسجة المستهدفة المحيطية وفرط إفراز الأنسولين ، وهو أمر ضروري للتغلب على حاجز مقاومة الأنسولين.

يتم تحديد مقاومة الأنسولين وراثيًا وهي عامل الخطر الرئيسي لتطور داء السكري ، ومع ذلك ، يؤدي الانخفاض الكبير في القدرة الإفرازية للجهاز المعزول البنكرياس إلى ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل عن طريق إحداث الإجهاد التأكسدي ، مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج للخلايا البائية ، أي تطور ظاهرة "سمية الجلوكوز" التي تحفز النضوب السريع لقدرات الجهاز المعزول. أظهرت دراسة UKPDS (دراسة احتمالية لمرض السكري في المملكة المتحدة) أنه مع الظهور السريري الأول للمرض ، ينخفض ​​إفراز الأنسولين لدى المرضى بمعدل 50٪. تسبب هذه الظاهرة مظهرًا مبكرًا لمرض السكري من النوع 2.

في المراحل الأولية ، يكون المرض بدون أعراض ، حيث يتم تعويض مقاومة الأنسولين بفرط أنسولين الدم ، مما يساعد في الحفاظ على تحمل الكربوهيدرات الطبيعي. في وقت لاحق يتم استنفاد هذه الآلية ، ويؤدي الكبد إلى زيادة إفراز الجلوكوز ، مما يؤدي إلى الصيام ارتفاع السكر في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون أيضًا إلى حدوث انتهاك في نظام تخثر الدم ، مما يساهم في تطوير حالة محفز للتخثر.

فرط أنسولين الدم التعويضي ، الذي يهدف إلى التغلب على مقاومة الأنسولين ، يشكل "حلقة مفرغة" تؤدي إلى زيادة الشهية وزيادة الوزن.

تؤدي زيادة وزن الجسم عن المستويات الطبيعية إلى تفاقم مقاومة الأنسولين ، وبالتالي تحفيز إفراز الأنسولين ، مما يؤدي حتماً إلى استنفاد القدرة الإفرازية لخلايا البنكرياس ب. يظهر الانتهاك الناتج لتحمل الكربوهيدرات نفسه على أنه ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل. يرتبط ظهور داء السكري بالفشل الإفرازي لخلايا البنكرياس البائية للتغلب على مقاومة الأنسولين (الشكل 1.)

بالإضافة إلى ذلك ، يلعب انتهاك الإيقاع الطبيعي لإفراز الأنسولين دورًا في تطور داء السكري من النوع 2. تتميز آليات تطور الخلل الوظيفي الإفرازي لخلايا بيتا لجزر لانجرهانز في داء السكري من النوع 2 بما يلي:

فرط أنسولين الدم مع عدم وجود تقلبات في مستويات الأنسولين ؛

عدم وجود المرحلة الأولى من إفراز الأنسولين ،

في المرحلة الثانية ، يتم إفراز الأنسولين استجابة لاستقرار ارتفاع السكر في الدم في الوضع المنشط ، على الرغم من الإفراط في إفراز الأنسولين (انظر الشكل 2.) ؛

يزداد مستوى إفراز الجلوكاجون مع زيادة نسبة السكر في الدم وينخفض ​​مع نقص السكر في الدم.

· إفراغ الحويصلات "غير الناضجة" من خلايا بيتا قبل الأوان مع إطلاق برونسولين غير مكتمل التكوين ، والذي له تأثير تصلب الشرايين في تطور تصلب الشرايين في متلازمة التمثيل الغذائي.

انتهاك إفراز الأنسولين استجابة لتحفيز الجلوكوز: تختفي الذروة المبكرة لإفراز الأنسولين الذي يميز الوظيفة الطبيعية للخلايا عند مستوى أعلى في البداية من الإفراز القاعدي. نتيجة لذلك ، لا ينخفض ​​إجمالي كمية الأنسولين ، بل يتجاوز القيم الطبيعية. في الوقت نفسه ، يعتبر عدم كفاية المرحلة الأولى من إفراز الأنسولين حقيقة تجعل من الممكن تفسير تطور واستمرار ارتفاع السكر في الدم مع جلوكوز الدم الصائم الطبيعي (أي ضعف تحمل الجلوكوز).

اليوم ، يتم عزل العامل الممرض الثالث في تطور مرض السكري من النوع 2 - خلل في إفراز الإنكريتينات - الهرمونات التي تنتجها الخلايا L والأمعاء الدقيقة والغليظة ومن خلال مستقبلات محددة تعمل على خلايا البنكرياس β- و α ، الجهاز الهضمي والجهاز العصبي المركزي والغدة الدرقية والقلب: الببتيد الشبيه بالجلوكاجون -1 (GLP-1) وعديد الببتيد الأنسولين المعتمد على الجلوكوز. ينتج إفراز الإنكريتينات عن التحفيز الغذائي للأمعاء القريبة ويتحقق من خلال تحفيز إفراز الأنسولين وتثبيط إفراز الجلوكاجون. مستوى GLP-1 في النوع 2 DM أقل بكثير منه في الأشخاص الأصحاء ، مما يساهم في تطور ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل والاضطرابات الأخرى. في الوقت نفسه ، يكون تأثير GLP-1 الداخلي محدودًا بسبب النشاط العالي لإنزيم dipeptidyl-peptidase 4 (DPP-4) ، والذي يتسبب في انقسام الجزيء في غضون 3-5 دقائق.

يتطور النوع 2 DM ببطء ، مع زيادة تدريجية في درجة الخلل الوظيفي للخلايا في معظم الحالات على خلفية الأشعة تحت الحمراء الشديدة الناتجة عن زيادة الوزن والسمنة الحشوية وتستمر طوال حياة المريض اللاحقة (الشكل 3). الخلفية يؤدي الأشعة تحت الحمراء إلى تفاقم الخلل الوظيفي للخلايا ويسبب تطورًا تدريجيًا وزيادة في عوز الأنسولين النسبي. في موازاة ذلك ، يحدث انتهاك لنسبة السكر في الدم أثناء الصيام وضعف تحمل الجلوكوز وارتفاع السكر في الدم المزمن. في الوقت الحالي ، من المعتاد الجمع بين ضعف نسبة السكر في الدم أثناء الصيام وضعف تحمل الجلوكوز في المفهوم العام "لمقدمات السكري" ، والذي يؤدي ، في حالة عدم وجود تدابير وقائية تدخلية ، إلى الإصابة بمرض السكري من النوع 2 الصريح بنسبة 70٪ في غضون 3 سنوات.

تين. 3. مراحل تطور مرض السكري من النوع 2

يحدد تسلسل تطور الحالات المرضية (مقدمات السكري ومرض السكري من النوع 2 الصريح) ويثبت تسلسل وتكتيكات اختيار أدوية سكر الدم.

داء السكري ، على الرغم من اسمه ، لا يجعل حياة الإنسان أحلى. هذه الفكرة ليست جديدة ولا تدعي أنها أصلية.

على العكس من ذلك ، فإن مرض السكر يقوم بإجراء تعديلات قاسية ولا ترحم على نمط حياة المريض بالكامل.

لكن هذا ليس سببا لليأس. ثلث المليار من سكان الكوكب ، الذين يعرفون عن كثب هذا المرض ، لا يفقدون قلوبهم ، يعارضونه. إنهم لا يؤمنون ويأملون فقط ، لكنهم مصممون على هزيمة هذا المرض المؤسف.

ومع ذلك ، دعونا نتعرف على نوع هذا المرض - داء السكري.

أنواع مرض السكري

تمت دراسة مسببات مرض السكري بشكل كافٍ ويمكن وصفها بشكل عام على النحو التالي. عندما تنشأ مشاكل مرضية ، ونتيجة لذلك يتوقف البنكرياس عن تخليق الأنسولين ، المسؤول عن استخدام الكربوهيدرات ، أو على العكس من ذلك ، لا تستجيب الأنسجة لـ "مساعدة" من أعضائها ، يتأكد الأطباء من حدوث هذا مرض خطير.

ونتيجة لهذه التغييرات ، يبدأ السكر في التراكم في الدم ، مما يزيد "محتواه من السكر". على الفور ، دون تباطؤ ، يتم تشغيل عامل سلبي آخر - الجفاف. لا تستطيع الأنسجة الاحتفاظ بالماء في الخلايا وتفرز الكلى شراب السكر من الجسم على شكل بول. آسف لمثل هذا التفسير المجاني للعملية - إنه فقط من أجل فهم أفضل.

بالمناسبة ، على هذا الأساس تم تشخيص هذا المرض في الصين القديمة عن طريق ترك النمل في البول.

قد يكون لدى القارئ الجاهل سؤال طبيعي: لماذا يعتبر مرض السكر هذا خطيرًا جدًا ، فيقولون ، حسنًا ، أصبح الدم أحلى ، فماذا؟

الأسماء المتوافقة لها اختلافات ذات طبيعة أساسية:

1. نقص سكر الدم.هذه حالة تكون فيها مستويات الجلوكوز في الدم أقل بكثير من المعدل الطبيعي. قد يكون سبب نقص السكر في الدم هو الهضم نتيجة اضطرابات في آلية تكسير وامتصاص الكربوهيدرات. لكن قد لا يكون هذا هو السبب الوحيد. يمكن أن تؤدي أمراض الكبد والكلى والغدة الدرقية والغدد الكظرية ، بالإضافة إلى اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات إلى انخفاض السكر إلى مستوى حرج.
2. ارتفاع السكر في الدم. هذه الحالة هي عكس الحالة الموضحة أعلاه ، عندما يكون مستوى السكر أعلى بكثير من المعتاد. مسببات ارتفاع السكر في الدم: النظام الغذائي ، والإجهاد ، وأورام قشرة الغدة الكظرية ، ورم النخاع الكظري (ورم القواتم) ، والتضخم المرضي للغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) ، وفشل الكبد.

أعراض اضطرابات عمليات الكربوهيدرات في مرض السكري

كمية مخفضة من الكربوهيدرات:

• اللامبالاة والاكتئاب.
• فقدان الوزن غير الصحي
• الضعف والدوخة والنعاس.
• ، وهي حالة تحتاج فيها الخلايا إلى الجلوكوز ، ولكن لا تحصل عليه لسبب ما.

زيادة كمية الكربوهيدرات:

• ضغط مرتفع؛
• فرط النشاط؛
• مشاكل في نظام القلب والأوعية الدموية.
• رعاش الجسم - ارتعاش سريع ومنتظم للجسم مرتبط بخلل في الجهاز العصبي.

الأمراض الناتجة عن اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات:

يدعي الطب الرسمي أن مرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني لا يمكن علاجه تمامًا. ولكن بفضل المراقبة المستمرة للحالة الصحية للفرد ، بالإضافة إلى استخدام العلاج الدوائي ، فإن المرض في تطوره سوف يتباطأ كثيرًا لدرجة أنه سيسمح للمريض بعدم الشعور بوجود قيود معينة في تصور الأفراح اليومية و عش حياة كاملة.

في الشخص السليم ، يفتح هرمون الأنسولين "الأبواب" في جدران الخلايا ، ويمر من خلالها الجلوكوز من مجرى الدم ، وهو أمر ضروري جدًا للجسم لتلقي الطاقة. في مرضى السكري من النوع 2 ، تقاوم الخلايا تأثير الأنسولين عليها. رفض الخلايا للأنسولين لا يسمح للجلوكوز بالتغلغل فيها بالكمية المناسبة.

التسبب (أسباب) داء السكري من النوع 2

السبب المميز لمرض السكري من النوع 2 ، مقاومة الأنسولين ، يرجع أساسًا إلى السمنة ، مما يجعل من الصعب على الجلوكوز دخول الخلايا ، لأنها مليئة بالفعل بالدهون. في البداية ، تتمتع خلايا البنكرياس بالقدرة على التغلب على هذه المقاومة من خلال إنتاج المزيد من الأنسولين. لكن بمرور الوقت ، لم يعودوا قادرين على إنتاج كمية الأنسولين التي يحتاجون إليها. في مرض السكري ، حتى عندما يرتفع بسبب رد فعل تعويضي من الجسم ، مستوى الأنسولين غير قادر على فتح "أبواب" الخلايا ، ونتيجة لذلك يبدأ الجلوكوز في التراكم في الدم. تؤدي زيادة الوزن أيضًا إلى زيادة خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، ويمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب أيضًا من الأسباب.

الغالبية العظمى من مرضى السكر مصابون بالسكري من النوع 2 ، والسبب الرئيسي هو زيادة الوزن أو أن عمر المريض أكثر من أربعين عامًا. يمكن أن يكون نمط الحياة الخامل والخمول البدني أحد مسببات مرض السكري من النوع 2. يساعد التمرين المنتظم على تجنب خطر أكبر للإصابة بهذا المرض.

مسببات مرض السكري من النوع 2

هناك أيضًا عنصر وراثي مهم في مسببات مرض السكري من النوع 2. وكلما زاد عدد أقارب الشخص الذين يعانون من هذا المرض ، كلما زادت قابليته للإصابة بهذا المرض. ولكن على الرغم من التأثير الجيني القوي ، يمكن تجنب التسبب في مرض السكري من النوع 2 بالحفاظ على وزن صحي وطبيعي.

تعاني بعض النساء اللواتي لا يعانين من مرض السكري عادةً من زيادة في مستويات السكر في الدم أثناء الحمل. هذا الشكل من المرض يسمى سكري الحمل.

وبالتالي ، يمكن تمييز عوامل الخطر التالية للإصابة بمرض السكري من النوع 2:

• وراثة
• بدانة،
• ضعف تحمل الجلوكوز (سمة فردية للجسم يمكن اكتشافها أثناء اختبار تحمل الجلوكوز الفموي) ،
• داء السكري أثناء الحمل ، وما يسمى بسكري الحمل ، وكذلك ولادة طفل كبير الحجم (من 3.6 كجم أو أكثر).

ماذا يعني الخروج بكلمات بسيطة عن المعقد ما هو اسم الاعتراف العام في غير التقليدي

كيفية بناء المقص في ماين كرافت

Chirology وقراءة الكف للمبتدئين - تعلم كيفية فك العلامات على يديك

بروغ لالروبوت المفكرة السريعة