يعد اعتلال الدماغ الناتج عن خلل في الدورة الدموية مرضًا شائعًا للغاية ويصيب تقريبًا كل شخص يعاني من ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

فك رموز الكلمات المخيفة أمر بسيط للغاية. تعني كلمة "dyscirculation" اضطرابات الدورة الدموية عبر أوعية الدماغ ، بينما تعني كلمة "encephalopathy" حرفيًا معاناة الرأس. وبالتالي ، فإن اعتلال الدماغ غير المنتظم هو مصطلح يشير إلى أي مشاكل وانتهاكات لأي وظائف بسبب ضعف الدورة الدموية عبر الأوعية.

معلومات للأطباء: اعتلال دماغ خلل في الدورة الدموية الكود وفقًا لـ ICD 10 ، غالبًا ما يستخدم الكود I 67.8.

الأسباب

لا توجد أسباب كثيرة لتطور اعتلال دماغي غير منتظم. أهمها ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين. أقل شيوعًا ، يتم التحدث عن اعتلال الدماغ غير المنتظم مع الميل الحالي لخفض الضغط.

الانخفاض المستمر في ضغط الدم ، ووجود حاجز ميكانيكي لتدفق الدم على شكل لويحات تصلب الشرايين يخلق متطلبات مسبقة للنقص المزمن في تدفق الدم إلى هياكل الدماغ المختلفة. نقص تدفق الدم يعني سوء التغذية ، والتخلص المبكر من المنتجات الأيضية لخلايا الدماغ ، مما يؤدي تدريجياً إلى تعطيل الوظائف المختلفة.

يجب أن يقال أن قطرات الضغط المتكررة تؤدي إلى اعتلال دماغي بسرعة أكبر ، بينما تؤدي مستويات الضغط المرتفعة أو المنخفضة باستمرار إلى اعتلال دماغي بعد وقت أطول.

مرادف للاعتلال الدماغي غير المنتظم هو قصور مزمن في الأوعية الدموية ، والذي بدوره يعني التكوّن طويل الأمد لاضطرابات الدماغ المستمرة. وبالتالي ، يجب مناقشة وجود المرض فقط مع أمراض الأوعية الدموية الموجودة بشكل موثوق لعدة أشهر وحتى سنوات. خلاف ذلك ، يجب عليك البحث عن سبب آخر للانتهاكات الحالية.

أعراض

ما الذي يجب الانتباه إليه للاشتباه في وجود اعتلال دماغي دوري؟ جميع أعراض المرض غير محددة إلى حد ما وتشمل عادة أعراضًا "عادية" يمكن أن تحدث أيضًا في الشخص السليم. هذا هو السبب في أن المرضى لا يطلبون المساعدة الطبية على الفور ، فقط عندما تبدأ شدة الأعراض بالتدخل في الحياة الطبيعية.

وفقًا لتصنيف اعتلال الدماغ الخلل في الدورة الدموية ، يجب التمييز بين عدة متلازمات تجمع بين الأعراض الرئيسية. عند إجراء التشخيص ، يقوم الطبيب أيضًا بإزالة وجود جميع المتلازمات ، مما يشير إلى شدتها.

• متلازمة رأسي. يشمل شكاوى مثل الصداع (بشكل رئيسي في المناطق القذالية والزمانية) ، والضغط على العينين ، والغثيان مع الصداع ، وطنين الأذن. أيضًا فيما يتعلق بهذه المتلازمة ، يجب أن يعزى أي إزعاج مرتبط بالرأس.
• اضطرابات تنسيق الدهليز. وتشمل الدوخة ، والقذف عند المشي ، والشعور بعدم الاستقرار عند تغيير وضع الجسم ، وعدم وضوح الرؤية مع الحركات المفاجئة.
• متلازمة الوهن العصبي. يتضمن تقلبات المزاج ، المزاج المنخفض باستمرار ، البكاء ، ومشاعر القلق. مع التغييرات الواضحة ، يجب التمييز بينه وبين الأمراض النفسية الأكثر خطورة.
• متلازمة خلل النوم ، والتي تشمل أي اضطراب في النوم (بما في ذلك النوم الخفيف ، "الأرق" ، إلخ).
• الضعف الادراكي. فهي تجمع بين ضعف الذاكرة ، وانخفاض التركيز ، وشرود الذهن ، وما إلى ذلك. مع شدة الاضطرابات وعدم وجود أعراض أخرى ، ينبغي استبعاد الخرف من مسببات مختلفة (بما في ذلك ،).

اعتلال دماغي دوري من 1 و 2 و 3 درجات (الوصف)

بالإضافة إلى التصنيف المتلازمي ، هناك تدرج حسب درجة الاعتلال الدماغي. إذن ، هناك ثلاثة مستويات. اعتلال الدماغ غير المنتظم للدورة الدموية من الدرجة الأولى يعني التغييرات الأولية والعابرة في وظائف الدماغ. يشير اعتلال الدماغ الناتج عن اضطراب الدورة الدموية من الدرجة الثانية إلى اضطرابات مستمرة ، والتي ، مع ذلك ، تؤثر فقط على نوعية الحياة ، وعادة لا تؤدي إلى انخفاض كبير في القدرة على العمل والخدمة الذاتية. اعتلال الدماغ غير المنتظم من الدرجة الثالثة يعني الانتهاكات الجسيمة المستمرة ، والتي غالبًا ما تؤدي إلى إعاقة الشخص.

وفقًا للإحصاءات ، يعد تشخيص اعتلال الدماغ من الدرجة الثانية أحد أكثر التشخيصات العصبية شيوعًا.

فيديو المؤلف

التشخيص

يمكن لطبيب الأعصاب فقط تشخيص المرض. لإجراء التشخيص ، من الضروري ، عند فحص الحالة العصبية ، إحياء ردود الفعل ، ووجود ردود الفعل المرضية ، والتغيرات في الأداء ، وعلامات انتهاك الجهاز الدهليزي. يجب الانتباه أيضًا إلى وجود رأرأة وانحراف اللسان بعيدًا عن خط الوسط وبعض العلامات الأخرى المحددة التي تشير إلى معاناة القشرة الدماغية وانخفاض تأثيرها المثبط على الحبل الشوكي والمجال الانعكاسي.

فقط بالإضافة إلى الفحص العصبي توجد طرق بحث إضافية - وغيرها. وفقًا لتصوير الدماغ ، يمكن اكتشاف انتهاكات لهجة الأوعية الدموية وعدم تناسق تدفق الدم. تشمل علامات اعتلال الدماغ بالرنين المغناطيسي وجود تكلسات (لويحات تصلب الشرايين) واستسقاء الرأس وشوائب متناثرة تحت ضغط الأوعية الدموية. عادة ، يتم الكشف عن علامات MR في وجود اعتلال دماغي من الدرجة الثانية أو الثالثة.

علاج او معاملة

يجب أن يكون العلاج شاملاً. العامل الرئيسي في العلاج الناجح هو تطبيع الأسباب التي أدت إلى تطور المرض. من الضروري تطبيع ضغط الدم ، واستقرار التمثيل الغذائي للدهون. تشمل معايير علاج اعتلال الدماغ غير المنتظم أيضًا استخدام الأدوية التي تعمل على تطبيع التمثيل الغذائي لخلايا الدماغ ونغمة الأوعية الدموية. تشمل الأدوية في هذه المجموعة الخطبة.

يعتمد اختيار الأدوية الأخرى على وجود وشدة بعض المتلازمات:

• مع متلازمة رأسية واضحة واستسقاء الرأس ، يلجأون إلى مدرات بول محددة (دياكارب ، خليط الجلسرين) ، venotonics (detralex ، phlebodia).
• يجب التخلص من اضطرابات التنسيق الدهليزي بالأدوية التي تعمل على تطبيع تدفق الدم في الهياكل الدهليزية (المخيخ والأذن الداخلية). بيتاهيستين الأكثر استخدامًا (الدهليز ، تاجيستا) ، فينبوسيتين ().
• يتم القضاء على متلازمة العصب الوهمي ، وكذلك اضطرابات النوم عن طريق تعيين المهدئات الخفيفة (الجليسين ، تينوتين ، إلخ). مع المظاهر الشديدة تلجأ إلى تعيين مضادات الاكتئاب. يجب عليك أيضًا الالتزام بنظافة النوم المناسبة ، وتطبيع نظام الراحة في العمل ، والحد من العبء النفسي والعاطفي.
• مع ضعف الإدراك ، يتم استخدام الأدوية منشط الذهن. الأدوية الأكثر شيوعًا هي بيراسيتام ، بما في ذلك الجمع مع مكون الأوعية الدموية (فيزام) ، وكذلك الأدوية الأكثر حداثة مثل الفينوتروبيل والبانتوجام. في حالة وجود أمراض مصاحبة شديدة ، يجب إعطاء الأفضلية للمستحضرات العشبية الآمنة (على سبيل المثال ، tanakan).

عادةً ما لا يبرر العلاج بالعلاجات الشعبية لاعتلال دماغ خلل الدورة الدموية نفسه ، على الرغم من أنه يمكن أن يؤدي إلى تحسن شخصي في الرفاهية. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين لا يثقون في تناول الأدوية. في الحالات المتقدمة ، يجب توجيه هؤلاء المرضى على الأقل إلى العلاج المستمر الخافض للضغط ، وفي العلاج ، يجب استخدام طرق العلاج بالحقن ، والتي ، وفقًا لمثل هؤلاء المرضى ، يكون لها تأثير أفضل من أشكال الأدوية اللوحية.

الوقاية

لا توجد طرق كثيرة للوقاية من المرض ، ولكن في الوقت نفسه ، لن يتم الاستغناء عن العلاج القياسي دون وقاية. لمنع تطور اعتلال الدماغ غير المنتظم ، وكذلك للحد من مظاهره ، من الضروري مراقبة مستوى ضغط الدم ومحتوى الكوليسترول وجزيئاته باستمرار. يجب أيضًا تجنب العبء النفسي والعاطفي.

مع وجود اعتلال الدماغ الناتج عن خلل في الدورة الدموية ، يجب على المرء أيضًا أن يخضع بانتظام (1-2 مرات في السنة) لدورة كاملة من العلاج الفعال للأوعية الدموية ، الوقائي العصبي ، منشط الذهن في يوم أو مستشفى على مدار الساعة لمنع تطور المرض. كن بصحة جيدة!

Catad_tema نقص التروية الدماغي المزمن - مقالات

النهج الحديث لتشخيص وعلاج نقص التروية الدماغي المزمن

نشرت في المجلة:
"المجلة الطبية الروسية" علم الأعصاب؛ حجم 18 ؛ رقم 6؛ 2010 ؛ ص 1-7.

MD S.P. علامة في
تم تسمية أكاديمية فورونيج الطبية الحكومية على اسم ف. ن. بوردينكو

في السنوات الأخيرة ، لوحظ شيخوخة السكان في العالم ، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى انخفاض معدل المواليد. وفقًا للتعبير المجازي لـ V. Konyakhin ، "يأتي الصغار ويذهبون ، لكن الكبار باقون" وهكذا ، في عام 2000 كان هناك حوالي 400 مليون شخص فوق سن 65 في جميع أنحاء العالم. ومع ذلك ، من المتوقع أن ترتفع هذه الفئة العمرية إلى 800 مليون بحلول عام 2025.

تحتل التغييرات في الجهاز العصبي مكانة رائدة بين هذه المجموعة من الناس. في هذه الحالة ، فإن الآفات الأكثر شيوعًا للأوعية الدماغية ، مما يؤدي إلى نقص التروية ، أي تطور اعتلال الدماغ التنقلي (DE).

DE هي متلازمة من تلف الدماغ التدريجي متعدد البؤر أو المنتشر ، والذي يتجلى في الاضطرابات العصبية والنفسية العصبية و / أو العقلية السريرية ، والناجمة عن قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن و / أو النوبات المتكررة من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة.

في التصنيف ICD-10 الحديث ، لا يوجد مصطلح "اعتلال دماغي اضطراب الدورة الدموية". بدلاً من التشخيص السابق ، يوصى باستخدام أكواد المرض التالية:
167.2 تصلب الشرايين الدماغي
167.3 اعتلال بيضاء الدماغ التدريجي الوعائي
167.4 اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم
167.8 آفات وعائية دماغية أخرى محددة.

ومع ذلك ، فإن مصطلح "اعتلال الدماغ غير المنتظم" يستخدم تقليديا بين أطباء الأعصاب في بلدنا. DE هي حالة غير متجانسة يمكن أن يكون لها مجموعة متنوعة من المسببات. أكبر أهمية مسببة في تطوير DE هي:
- تصلب الشرايين (تصلب الشرايين DE) ؛
- ارتفاع ضغط الدم الشرياني (مفرط التوتر DE) ؛
- مزيجهم (مختلط DE).

في تصلب الشرايين DE ، يسود تلف الأوعية الرئيسية الكبيرة وداخل الجمجمة (التضيق). في الوقت نفسه ، في المراحل الأولى من المرض ، يتم الكشف عن تغييرات تضيق في واحدة (أقل في كثير من الأحيان اثنين) من الأوعية الرئيسية ، بينما في المراحل المتقدمة من العملية ، غالبًا ما تنقلب معظم (أو كل) الشرايين الرئيسية في الرأس خارج ليتم تغييرها. يحدث انخفاض في تدفق الدم مع تضيق كبير ديناميكيًا (تضيق 70-75٪ من مساحة تجويف الشريان) ثم يزيد بما يتناسب مع درجة التضييق. في الوقت نفسه ، تلعب حالة الأوعية داخل الجمجمة (تطوير شبكة الدورة الدموية الجانبية) دورًا مهمًا في آليات تعويض الدورة الدموية الدماغية.

في ارتفاع ضغط الدم DE ، لوحظت العمليات المرضية الرئيسية في الفروع الأصغر لنظام الأوعية الدموية في الدماغ (الشرايين المثقبة) في شكل داء الليبوجيلينوسيس ونخر الفيبرينويد.

الآليات الممرضة الرئيسية لتطوير DE:
- نقص التروية المزمن
- "سكتة دماغية غير كاملة" ؛
- اكتملت السكتة الدماغية.

التغيرات المورفولوجية الرئيسية في DE:
- التغيرات البؤرية في الدماغ (الخراجات ما بعد الإقفار بسبب السكتة الدماغية الجوبية) ؛
- تغيرات منتشرة في المادة البيضاء (ابيضاض الدم) ؛
- ضمور دماغي (قشرة نصفي الكرة المخية والحصين).

تعد هزيمة الشرايين الدماغية الصغيرة (قطرها 40-80 ميكرون) أحد الأسباب الرئيسية للسكتة الدماغية الجوبية (التي يصل قطرها إلى 15 مم). اعتمادًا على التوطين والحجم ، يمكن أن تظهر الاحتشاءات الجوبيية مع متلازمات عصبية مميزة أو تكون بدون أعراض (في المناطق "الصامتة" وظيفيًا - القشرة ، المادة البيضاء لنصفي الكرة المخية). مع الطبيعة المتعددة للثغرات العميقة ، تتشكل حالة الجوبية (الشكل 1)

أرز. 1. بؤر لاكونية متعددة في منطقة الشريان الدماغي الأوسط الأيمن ، وفقًا لتصوير الدماغ بالرنين المغناطيسي

يُصوَّر داء الكريات البيض كمناطق بؤرية ثنائية أو منتشرة ذات كثافة منخفضة في المادة البيضاء في التصوير المقطعي المحوسب والصور المرجحة T1 على التصوير بالرنين المغناطيسي ، أو كمناطق ذات كثافة متزايدة على الصور الموزونة T2 على التصوير بالرنين المغناطيسي (الشكل 2).

أرز. 2. داء الكريات البيض الشديد

يتسبب الضرر الواسع للشرايين الصغيرة في عدة أنواع رئيسية من التغييرات:
- آفة ثنائية منتشرة للمادة البيضاء (اعتلال بيضاء الدماغ) - اعتلال الدماغ (Binswanger) البديل من DE ؛
- احتشاءات لاكونية متعددة - المتغير الجوبي لـ DE.

في الصورة السريرية لـ DE ، يتم تمييز عدد من المتلازمات الرئيسية:
- الدهليزي - اللاكتاتيك (الدوخة ، المذهل ، عدم الثبات عند المشي) ؛
- هرمي (تنشيط ردود الفعل الوترية مع توسيع المناطق الانعكاسية ، الانعكاسات الانعكاسية ، أحيانًا استنساخ القدم) ؛
- amyostatic (ارتعاش في الرأس ، والأصابع ، ونقص ، وتصلب العضلات ، وبطء الحركات) ؛
- البصيلة الكاذبة (الكلام المتداخل ، الضحك "العنيف" والبكاء ، الاختناق عند البلع) ؛
- علم النفس المرضي (الاكتئاب ، ضعف الوظائف المعرفية).

دوخة - الشكوى الأكثر شيوعاً لدى مرضى دي (تحدث في 30٪ من الحالات). تعود الدوخة عند كبار السن إلى الأسباب التالية ومجموعاتها:
- التغيرات المرتبطة بالعمر في الجهاز الحسي.
- انخفاض في القدرات التعويضية للآليات المركزية للتوازن ؛
- قصور دماغي وعائي مع آفة سائدة في نظام فقري قاعدي.

في هذه الحالة ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال هزيمة نوى الجذع الدهليزي أو الوصلات الدهليزي المخيخية. من الأهمية بمكان ما يسمى بالمكون المحيطي ، بسبب آفات تصلب الشرايين في أوعية الأذن الداخلية.

اضطرابات الحركة في الشيخوخة (حتى 40٪ من الحالات) ناتجة عن تلف الفصوص الأمامية ووصلاتها مع التكوينات تحت القشرية.

أهم اضطرابات الحركة لدى كبار السن:
- "اضطراب المشي الجبهي" (خلل التنسج الجبهي) ؛
- "عدم التوازن الجبهي" (أستاسيا أمامي) ؛
- "اختلال التوازن تحت القشرة" (أستاسيا تحت القشرة) ؛
- انتهاك بدء المشي ؛
- المشي "الحذر" (أو غير مؤكد).

غالبًا ما تكون اضطرابات الحركة مصحوبة بالسقوط. وفقًا لبعض الباحثين ، لوحظ السقوط مرة واحدة على الأقل خلال العام في 30٪ من الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا فما فوق ، بينما يحدث هذا في حوالي نصف الحالات أكثر من مرة في السنة. تزداد احتمالية السقوط في حالة وجود الضعف الإدراكي والاكتئاب وكذلك المرضى الذين يتناولون مضادات الاكتئاب ومهدئات البنزوديازيبين والأدوية الخافضة للضغط.

إن انتشار الاكتئاب بين مرضى الديوكسين (حسب دراسة كومباس) هو أكثر من 50٪ (مع ثلث المرضى يعانون من اضطرابات اكتئابية شديدة).

ملامح الصورة السريرية للاكتئاب عند كبار السن:
- غلبة الأعراض الجسدية للاكتئاب على الأعراض العقلية ؛
- انتهاك واضح للوظائف الحيوية ، وخاصة النوم ؛
- يمكن أن يكون قناع الأعراض العقلية للاكتئاب هو القلق والتهيج و "النكد" ، والتي غالبًا ما يعتبرها الآخرون من سمات الشيخوخة ؛
- غالبا ما يتم تقييم الأعراض المعرفية للاكتئاب من حيث نسيان الشيخوخة ؛
- تقلبات كبيرة في الأعراض.
- عدم الامتثال الكامل لمعايير نوبة الاكتئاب (بعض أعراض الاكتئاب) ؛
- علاقة وثيقة بين تفاقم المرض الجسدي والاكتئاب.
- وجود أعراض عامة للاكتئاب والأمراض الجسدية.

وفقًا لعدد من الدراسات الوبائية ، يعاني ما بين 25 إلى 48٪ من الأشخاص فوق 65 عامًا من مجموعة متنوعة من اضطرابات النوم. في الوقت نفسه ، غالبًا ما تظهر اضطرابات النوم في شكل أرق: اضطرابات ما قبل النوم - 70٪ ، واضطرابات النوم - 60.3٪ واضطرابات ما بعد النوم - 32.1٪ من الحالات.

المظاهر الرئيسية لاضطرابات النوم عند كبار السن:
- شكاوى مستمرة من الأرق.
- صعوبة مستمرة في النوم.
- النوم السطحي والمتقطع.
- وجود أحلام حية ومتعددة ومحتوى مؤلم في كثير من الأحيان ؛
- الاستيقاظ المبكر
- الشعور بالقلق عند الاستيقاظ ؛
- صعوبة أو عدم القدرة على النوم مرة أخرى ؛
- عدم الشعور بالراحة من النوم.

ضعف الإدراك في الاكتئاب بسبب إعادة توزيع الانتباه وتدني احترام الذات واضطرابات الوسيط. يتميز الضعف الإدراكي في الاكتئاب بما يلي:
- ظهور المرض الحاد / تحت الحاد.
- تطور سريع للأعراض.
- مؤشرات الأمراض العقلية السابقة ؛
- الشكاوى المستمرة حول انخفاض القدرات الفكرية ؛
- قلة الجهد عند إجراء الاختبارات ("لا أعرف") ؛
- تباين تنفيذ الاختبار ؛
جذب الانتباه يحسن أداء الاختبار ؛
- تتضرر الذاكرة للأحداث الأخيرة والبعيدة بالقدر نفسه.

ومع ذلك ، في حالة الاكتئاب ، لا يتوافق التقييم الذاتي للقدرات المعرفية ودرجة سوء التكيف الاجتماعي ، كقاعدة عامة ، مع البيانات الموضوعية لاختبار الوظائف المعرفية. يؤدي انخفاض حدة الاضطرابات العاطفية إلى تراجع الاضطرابات المعرفية المرتبطة بالاكتئاب. ومع ذلك ، نتيجة للعديد من الدراسات التي أجريت على منطقة الحُصين في المرضى الذين يعانون من اضطراب اكتئابي كبير ، فقد تراكمت الأدلة على أن ضمور الحُصين يحدث أثناء الاكتئاب. في الآونة الأخيرة ، كانت هناك تقارير عن ضمور في الحُصين بعد النوبة الاكتئابية الأولى [جي.بي. أولييه ، فرنسا ، 2007]. بالإضافة إلى ذلك ، وفقًا لأخصائيي شيكاغو من مركز راش ألزهايمر ، يمكن أن يؤدي الاكتئاب لفترات طويلة إلى الإصابة بمرض الزهايمر. لذلك ، مع كل علامة جديدة للاكتئاب ، تزداد احتمالية الإصابة بمرض الزهايمر بنسبة 20٪.

ضعف الادراك المعتدل (UKR) في ألمانيا (وفقًا لدراسة بروميثيوس) يحدث في 56٪ من الحالات. يمكن إثبات العلاقة بين الضعف الإدراكي المعتدل المكتشف في مريض مصاب بالسكري من خلال:
- غلبة الإعاقات الإدراكية التنظيمية المرتبطة بخلل في الفصوص الأمامية (انتهاك التخطيط ، التنظيم والتحكم في الأنشطة ، انخفاض نشاط الكلام ، ضعف متوسط ​​الذاكرة الثانوية مع التعرف السليم نسبيًا) ؛
- مزيج من الضعف الإدراكي مع الاضطرابات العاطفية (اللامبالاة ، والاكتئاب ، والتهيج) ، وكذلك الأعراض العصبية البؤرية ، بما في ذلك تلك التي تشير إلى المعاناة من الأجزاء العميقة من الدماغ (عسر التلفظ ، وضعف المشي واستقرار الوضع ، وعلامات خارج الهرمية ، واضطرابات الجهاز البولي العصبي ).

يقدم الجدول 1 وصفًا مقارنًا لـ MCI و DE مع MCI لـ "نوع الزهايمر".

الجدول 1.الخصائص المميزة لـ MCI لنوع الزهايمر و DE مع MCI

علامات	MCI من نوع الزهايمر	DE مع UKR
عوامل خطر الأوعية الدموية (ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، السكري ، السمنة ، إلخ.)	±	++
علامات مرض الأوعية الدموية الدماغية (TIA أو تاريخ من السكتة الدماغية ، تضيق الشريان السباتي ، إلخ.)	±	++
تدفق	Progredient (فترات الهضبة المحتملة)	عامل
البحث العصبي النفسي	يسود ضعف الذاكرة (ضعف الحصين)	تسود اضطرابات الانتباه والوظائف التنظيمية (الخلل الجبهي)
الاضطرابات العاطفية	±	+
اضطرابات الحركة (اضطرابات المشي ، متلازمة البصيلة الكاذبة ، علامات خارج هرمية أو هرمية)	±	++
الاضطرابات العصبية في التبول	-	+
بيانات التصوير بالرنين المغناطيسي ضمور الحُصين آفات متعددة / داء الكريات البيض	+ ±	± ++

تظهر MCI في المرضى الذين يعانون من آفات المادة البيضاء المنتشرة عندما يتجاوز حجمها 10٪ من حجم المادة البيضاء لنصفي الكرة الأرضية. ومع ذلك ، في غضون 5 سنوات ، "ينتقل" 70-80٪ من المرضى الذين يعانون من ضعف إدراكي خفيف إلى مجموعة مرضى الخرف. في الوقت نفسه ، يرتبط وجود النوبات القلبية "الصامتة" ، وخاصة النوبات المتعددة ، بتدهور عام في النشاط الإدراكي ويزيد من خطر الإصابة بالخرف أكثر من مرتين في السنوات القليلة المقبلة.

دي هو السبب الرئيسي للخرف الوعائي. وهكذا ، في بنية الخرف الوعائي ، 67٪ هو الخرف الناجم عن مرض الأوعية الدموية الصغيرة (الخرف تحت القشري ، الحالة الجوبية ، الخرف الخرف من نوع Binswanger). في هذا النوع من الخرف ، يمكن أن يتطور الضعف الإدراكي بشكل مستمر مع نوبات التدهور الشديد بسبب السكتات الدماغية. في مرحلة الخرف ، يعتمد المرضى جزئيًا أو كليًا على الآخرين. يمكن رؤية تدهور نوعية حياة مرضى الخرف بشكل أوضح من خلال تحليل أعمال الفنانين المشهورين الذين عانوا من الخرف. يوضح الشكل 3 الأعمال المبكرة للفنان الأمريكي ويليام دي كونينج (1904-1997) ، الذي كان أستاذًا في الفن التجريدي. في الثمانينيات ، تم تشخيص حالته بأنه مصاب بالخرف ، وهو ما انعكس في الأعمال تحت العنوان العام "بلا عنوان". يوضح الشكل 4 اللوحات التي رسمها الفنان في مرحلة الخرف.

أرز. 3 - العمل المبكر لدي كونينغ ("المرأة")

أرز. 4. أحدث أعمال De Kooning ("بدون عنوان")

المظاهر السريرية الرئيسية للخرف الوعائي (وفقًا لـ T. Erkinjuntti (1997) مع التغييرات).

مسار المرض:
- ظهور مفاجئ نسبيًا (أيام ، أسابيع) للضعف الإدراكي ؛
- التقدم التدريجي المتكرر (بعض التحسن بعد نوبة التدهور) وتقلب المسار (أي الاختلافات في حالة المرضى في أيام مختلفة) من ضعف الإدراك ؛
- في بعض الحالات (20-40٪) مسار غير واضح وتقدمي.

الأعراض العصبية / النفسية
- تشير الأعراض المكتشفة في الحالة العصبية إلى تلف بؤري في الدماغ في المراحل الأولى من المرض (عيب حركي خفيف ، ضعف التنسيق ، إلخ) ؛
- الأعراض البصلية (بما في ذلك عسر الكلام وعسر البلع) ؛
- اضطرابات المشي (شلل نصفي ، إلخ) ؛
- عدم الاستقرار والسقوط المتكرر غير المبرر ؛
- كثرة التبول وسلس البول.
- تباطؤ الوظائف الحركية ، وانتهاك الوظائف التنفيذية ؛
- القدرة العاطفية (البكاء العنيف ، إلخ) ؛
- الحفاظ على الشخصية والحدس في الحالات الخفيفة والمتوسطة الشديدة ؛
- الاضطرابات الوجدانية (الاكتئاب ، القلق ، القدرة الوجدانية).

الأمراض المصاحبة

تاريخ من أمراض القلب والأوعية الدموية (ليس في جميع الحالات): ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية.

اعتمادًا على شدة الأعراض الرئيسية ، هناك 3 درجات من شدة DE:
الدرجة الأولى - وجود أعراض عصبية بؤرية متناثرة ، وهي غير كافية في شدتها لتشخيص متلازمة عصبية محددة (تم الكشف عن إعاقات معرفية خفيفة ذات طبيعة ديناميكية عصبية) ؛
الدرجة الثانية - وجود متلازمة عصبية واضحة بما فيه الكفاية (ضعف إدراكي واضح سريريًا ، وعادة ما يكون بدرجة معتدلة) ؛
الدرجة الثالثة - مزيج من عدة متلازمات عصبية وعصبية نفسية ، والتي تشير إلى آفة دماغية متعددة البؤر (ضعف الإدراك يصل إلى درجة الخرف).

مع تقدم DE ، ينخفض ​​عدد شكاوى المرضى بشكل كبير ، وهذا يرجع إلى انخفاض انتقاد المرضى لحالتهم. بشكل رئيسي الشكاوى من عدم الاستقرار عند المشي ، والضوضاء وثقل في الرأس ، واضطراب النوم باقية. في الوقت نفسه ، تزداد شدة عدم التكيف الاجتماعي. يوضح الشكل 5 جزءًا من سجل شكاوى المريض ب ، البالغ من العمر 59 عامًا ، والذي يعاني من DE من الدرجة الثالثة.

أرز. 5. شكوى المريض ب ، 59 سنة ، بدرجة DE من الدرجة الثالثة

شدة سوء التكيف الاجتماعي:
المرحلة الأولى - يكون المريض قادرًا على خدمة نفسه في ظل ظروف طبيعية ، ولا تنشأ الصعوبات إلا مع زيادة الضغط (العاطفي أو الجسدي) ؛
المرحلة الثانية - يتطلب بعض المساعدة في ظل الظروف العادية ؛
المرحلة الثالثة - بسبب عيب عصبي و / أو معرفي ، لا يستطيع المريض أداء حتى الوظائف البسيطة ، مطلوب مساعدة مستمرة.

تخصص حاليا 3 خيارات لمعدل تطور DE:
- وتيرة سريعة - تغيير المراحل أسرع من سنتين ؛
- متوسط ​​الوتيرة - تغيير المراحل في غضون 2-5 سنوات ؛
- بطء الوتيرة - تغير المراحل في أكثر من 5 سنوات

معايير تشخيص DE:
- أعراض عصبية نفسية و / أو عصبية يمكن اكتشافها بشكل موضوعي ؛
- علامات أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، بما في ذلك عوامل الخطر و / أو العلامات المؤكدة بشكل فعال لتلف الأوعية الدماغية (على سبيل المثال ، بيانات الموجات فوق الصوتية) و / أو مادة الدماغ (بيانات التصوير المقطعي المحوسب / التصوير بالرنين المغناطيسي) ؛
- وجود علاقة سببية بين الآفات الوعائية للدماغ والصورة السريرية ؛
- عدم وجود علامات لأمراض أخرى يمكن أن تفسر الصورة السريرية.

أو إس. طور ليفين (2006) معايير تشخيصية تعتمد على بيانات التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي لمراحل مختلفة من اعتلال الدماغ غير المنتظم (الجدول 2).

الجدول 2.تغييرات التصوير العصبي في DE

أنواع المرحلة من التغييرات	المرحلة الأولى	المرحلة الثانية	المرحلة الثالثة
داء الكريات البيض
نوع من	حول البطينات و / أو تحت القشرية المنقطة	مرقط ، تحت القشرة متكدسة جزئيا	متكدس تحت القشرية
العرض	أقل من 10 ملم	أكثر من 10 ملم	أكثر من 20 ملم
الثغرات
رقم	2-5	3-5	أكثر من 5
النوبات القلبية الإقليمية
رقم	0-1	2-3	أكثر من 3
ميدان	لا يزيد عن 1/8 نصفي الكرة الأرضية	لا يزيد عن 1/4 نصفي الكرة الأرضية	1/4 نصفي الكرة الأرضية على الأقل
(قطر الدائرة)	(حتى 10 ملم)	(حتى 25 ملم)	(> 25 مم)
ضمور الدماغ	±	+/++	++/+++

مبادئ علاج دي:
1) التأثير على عوامل الأوعية الدموية (تصحيح ضغط الدم ، الوقاية من السكتة الدماغية) ؛
2) استعادة تدفق الدم في المخ ، وتحسين التمثيل الغذائي الدماغي.
3) تحسين واستقرار الوظائف المعرفية ؛
4) تصحيح المظاهر السريرية الأخرى للمرض.

واحدة من أكثر الأساليب الواعدة في علاج DE هو تعيين الأدوية المشتركة مع تأثير متعدد الوسائط (مضادات الأيض ، التمثيل الغذائي (منشط الذهن) وتوسع الأوعية). في الآونة الأخيرة ، تم استخدام الدواء على نطاق واسع لهذا الغرض. عمرون تحتوي على 400 ملغ من بيراسيتام و 25 ملغ من سيناريزين.

آلية عمل بيراسيتام متنوعة. إحدى النظريات التي تشرح التأثيرات العديدة لبيراسيتام هي الغشاء. وفقًا لها ، قد تكون تأثيرات بيراسيتام نتيجة لاستعادة سيولة الغشاء (وتقل مع تقدم العمر):
- تفاعل محدد مع غشاء الخلية ؛
- ترميم هيكل الأغشية.
- استعادة الخصائص السائلة لأغشية الخلايا ؛
- تطبيع وظيفة غشاء الخلية.

من المعتاد التمييز بين اتجاهين رئيسيين لعمل بيراسيتام: الخلايا العصبية والأوعية الدموية. يتم تحقيق التأثير العصبي بسبب تحسين عمليات التمثيل الغذائي بسبب تحسين استهلاك الأكسجين واستخدام الجلوكوز. لقد ثبت أن بيراسيتام يتفاعل مع نظام الإرسال ، مما يوفر تأثيرًا تعديلًا. تحسين تأثير الخلايا العصبية يسهل العمليات المعرفية. في عدد من الدراسات مع التحكم المزدوج التعمية ، وجد أن استخدام بيراسيتام يزيد بشكل كبير من الوظائف العقلية العليا ليس فقط في ظروف ما يسمى بالشيخوخة الفسيولوجية ، ولكن أيضًا في المرضى الذين يعانون من متلازمة عضوية نفسية أثناء ارتداد الشيخوخة. بالإضافة إلى ذلك ، في السنوات الأخيرة ، كانت هناك دراسات تؤكد فعالية بيراسيتام في المراحل المبكرة من مرض الزهايمر.

يتجلى تأثير الأوعية الدموية للبيراسيتام بسبب تأثيره على دوران الأوعية الدقيقة وخلايا الدم: انخفاض في تراكم الصفائح الدموية ، وزيادة في تشوه كريات الدم الحمراء. نتيجة لذلك ، يُظهر بيراسيتام تأثيرًا مضادًا للتخثر ويحسن بشكل كبير الخصائص الانسيابية للدم ، والتي بدورها هي الأساس لتطبيع الدورة الدموية الدماغية الضعيفة.

ومع ذلك ، فإن أمراض الأوعية الدموية الدماغية مصحوبة ليس فقط بالاضطرابات الأيضية ، ولكن أيضًا باضطرابات ديناميكا الدم الدماغية ، ونتيجة لذلك ، يتم استخدام مجموعة أخرى من الأدوية على نطاق واسع في الممارسة العصبية - العوامل الفعالة في الأوعية ، ولا سيما سيناريزين. سيناريزين - مانع انتقائي لقنوات الكالسيوم البطيئة ، يمنع دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلايا ويقلل من محتواها في مستودعات غشاء البلازما ، ويقلل من نبرة العضلات الملساء للشرايين ، ويقلل من استجابتها لمواد مضيق للأوعية الحيوية ، ويزيد من مرونة أغشية كرات الدم الحمراء ، قدرتها على التشوه ، تقلل من لزوجة الدم.

عندما يتم الجمع بين بيراسيتام وسيناريزين ، يتم تعزيز عمل كلا العقارين. وبالتالي ، فإن الوقت اللازم للوصول إلى الحد الأقصى لتركيز سيناريزين في بلازما الدم هو 1-4 ساعات ، بينما يكون بيراسيتام 2-6 ساعات. ونتيجة لذلك ، فإن تأثير الأوعية الدموية يسبق منشط الذهن ، مما يحسن إيصال بيراسيتام إلى منطقة نقص التروية الدماغية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن استخدام عمرون يحيد الآثار الجانبية لكل من المكونات: بيراسيتام (التهيج والتوتر الداخلي واضطرابات النوم والتهيج) والسيناريزين (الضعف والاكتئاب والنعاس). يوصف عمرون حبة واحدة 3 مرات في اليوم لمدة 2-3 أشهر.

في مركز متعدد المراكز (5 مراكز إكلينيكية في الاتحاد الروسي) دراسة عشوائية مفتوحة ، شملت 90 مريضًا أصيبوا بسكتة دماغية (وصفة طبية من شهر إلى عام واحد) ، قارنت فعالية وتحمل عمرون (قرص واحد 3 مرات في اليوم) في مع العلاج الأساسي (الأدوية الخافضة للضغط والعوامل المضادة للصفيحات والستاتين) عند استخدامها لمدة شهرين. مقارنة بالعلاج الأساسي.

أظهرت نتائج الدراسة أنه في مجموعة علاج عمرون ، لوحظ تحسن كبير في جميع الوظائف المعرفية بعد شهر من العلاج. كان التحسن أكثر أهمية بعد شهرين من العلاج. في المجموعة الضابطة ، كانت الديناميكيات أقل وضوحًا. لذلك ، كمثال ، فيما يلي نتائج إجراء اختبارات لحفظ 5 كلمات ورسم ساعة (الشكل 6 ، 7).

أرز. 6. ديناميات مؤشرات اختبار الحفظ من 5 كلمات

أرز. 7. ديناميات مؤشرات اختبار رسم الساعة (نقاط)

بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ انخفاض كبير في شدة اضطرابات الاكتئاب والقلق في مجموعة علاج عمرون (الشكل 8).

أرز. 8. ديناميات مؤشرات مقياس القلق والاكتئاب

أثبتت الدراسة التحمل الجيد لـ omarone ، وعدم وجود آثار جانبية عند الدمج مع الأدوية الأخرى المستخدمة للوقاية من السكتة الدماغية المتكررة ، فضلاً عن عدم وجود تأثير omaron على معايير الدورة الدموية الجهازية.

المؤلفات

1. دامولين IV. اعتلال الدماغ الناتج عن اضطراب الدورة الدموية: التسبب في المرض والعيادة والعلاج. إرشادات - موسكو - 2005 - 43 ص.

2. Damulin IV. الجوانب الفعلية لطب الشيخوخة العصبي في ممارسة المعالج. إرشادات للممارسين العامين - موسكو - 2004 - 23 ص.

3. Kamchatnov P.R. الاضطرابات المزمنة للدورة الدموية الدماغية - موسكو - 2008-39 ص.

4. ليفين أو. العلاج الممرض للضعف الإدراكي - موسكو - 2008-12 ص.

5. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: أفكار حديثة حول آليات التطوير والعلاج - موسكو - 2006-24 ص.

6. Markin S.P. انتهاك الوظائف المعرفية في الممارسة الطبية. دليل منهجي - موسكو - 2007 - 42 ص.

7. Parfenov V.A. وآخرون. دراسة عشوائية مفتوحة متعددة المراكز حول فعالية وسلامة عمرون في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية والضعف الإدراكي المعتدل - موسكو - 2008 - 15 ص.

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو الاسم الذي يطلق على تلف أنسجة المخ ، والذي يتم تعزيزه من خلال زيادة ضغط الدم (BP) على مدى فترة طويلة. تموت الخلايا العصبية بسبب ضعف تدفق الدم الناجم عن ارتفاع ضغط الدم. يؤثر ارتفاع ضغط الدم بشكل سلبي حتى على أصغر الأوعية الدموية ، ولكن الأعضاء مثل الكلى والدماغ والقلب هي الأكثر معاناة من هذه الحالة. يعتبر اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم من الأمراض الخطيرة للغاية. في الحالات الشديدة ، يمكن أن يؤدي إلى الوفاة.

ما هو اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم الذي وصفناه بالفعل. يعد هذا المرض أيضًا أحد مضاعفات الأمراض التالية:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض.

تلقى اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم رمز ICD-10 - 167.4

غالبًا ما يقوم الأطباء بتشخيص هذه الحالة المرضية:

• في الأشخاص المصابين بأمراض الكلى (تجلط الشريان الكلوي ، التهاب كبيبات الكلى).
• في المرضى الذين يعانون من ورم في الغدد الكظرية (ورم القواتم).
• في النساء الحوامل المصابات بتسمم الحمل.
• إذا كان المريض يعاني من أمراض الغدد الصماء (متلازمة كوشينغ).

في أغلب الأحيان ، يُلاحظ المرض في المسار الخبيث لارتفاع ضغط الدم لدى الشباب في منتصف العمر. المرض لا يختفي من تلقاء نفسه. إنه يثير لدى المريض اضطرابات خلل في الدورة الدموية في إمداد الدم إلى أنسجة المخ. بعد كل أزمة ، تبقى العواقب السلبية في شكل مناطق نقص التروية ، ضعف التمثيل الغذائي.

هام: لا ينبغي علاج ارتفاع ضغط الدم في الوقت المناسب فحسب ، بل يجب أيضًا معالجة العواقب المرضية التي يسببها.

كسبب رئيسي للاضطرابات التي لوحظت في ارتفاع ضغط الدم الدماغي ، يشير الخبراء إلى تشنج طويل في الأوعية الدماغية ، نتيجة لفقدان قدرة الدماغ على تنظيم التوتر الشرياني. بعد مرحلة الانقباض ، تبدأ مرحلة التوسع الذاتي للشريان. في الوقت نفسه ، هناك تورم متزايد في الأنسجة ، وضغط على هياكل الدماغ.

يميز الأطباء العوامل التالية على أنها تثير علم الأمراض:

أعراض

يحدث تطور علامات علم الأمراض بسبب أزمة مطولة مع ارتفاع ضغط الدم. تتجلى جميع أعراض ارتفاع ضغط الدم الدماغي على خلفية الصداع. يتم تقديمها:

• فقدان الوعي؛
• القيء المتكرر
• انتهاك الحساسية والحركات في الأطراف.
• علامات سحائية
• تقلصات في الذراعين والساقين.

في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الدماغي ، عادة ما يتفاقم الصداع عن طريق العطس والسعال وإجهاد البطن. إن ظهور أعراض الشكل المزمن للمرض هو سمة مميزة بالفعل في الدرجة الثانية من تطور علم الأمراض ، والذي يحدث في حالة عدم وجود علاج لارتفاع ضغط الدم.

يمكن استكمال كل حالة فردية من المرض ببعض الأعراض التالية:

مراحل المرض

نظرًا لشدة المرض المستمر ، يميز الأطباء المراحل التالية من اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم:

المرحلة 1. خلال هذه الفترة من تطور علم الأمراض ، تظهر العلامات الأولى لاعتلال الدماغ. إنها تشبه علامات الأمراض الأخرى ، مما يعقد التشخيص. قد يخطئ الأطباء في أن الصداع الحاد هو الصداع النصفي ويصفون العلاج الخاطئ (المسكنات).

تتميز المرحلة الأولى بالأعراض التالية: فقدان الذاكرة ، طنين في الأذنين ، إرهاق ، صداع ، ضعف في جميع أنحاء الجسم ، نوبات متكررة من الدوار. قد لا يكتشف طبيب الأعصاب أي أمراض. مع العلاج في الوقت المناسب ، يكون لدى المريض فرصة لتأخير تطور الأعراض.

المرحلة 2. أعراض المرض أكثر وضوحا ، وخاصة الأعراض العصبية آخذة في الازدياد. يلاحظ الاختصاصي انتعاشًا في ردود الفعل ، ورعاش اليدين ، والرأس ، واضطرابات الحركة ، واضطراب التنسيق ، وتغيرًا حادًا في المزاج ، ونقصًا تامًا في تعابير الوجه ، وانخفاض في الذكاء. التغييرات لا رجوع فيها بالفعل.

في كبار السن ، على خلفية اعتلال الدماغ ، تتطور مثل هذه الأمراض: الصرع ، ومرض باركنسون ، ومتلازمة amyostatic.

المرحلة 3. تصبح الاضطرابات العصبية أكثر وضوحا. تجارب المرضى: فقدان الذاكرة ، المهارات الاجتماعية ، الإعاقة. إنهم بحاجة إلى رعاية خارجية. التغييرات التي حدثت لا رجوع فيها.

أشكال المرض

بالنظر إلى طبيعة الدورة ، والأعراض ، والأضرار التشريحية ، حدد الخبراء الأشكال التالية من ارتفاع ضغط الدم الدماغي:

1. تصلب الشرايين تحت القشرية.
2. احتشاء متعدد.

يميل الاعتلال الدماغي تحت القشري إلى الظهور في سن 55-70 ، عندما تصل عملية تصلب الشرايين إلى نشاط مرتفع. يشعر المريض بالقلق من الأعراض التالية:

لكن في أغلب الأحيان يسمع الأطباء شكاوى حول:

• هزة اليد؛
• صداع الراس؛
• الأرق؛
• اضطراب البلع.

يعد نقص العلاج بمثابة تطور خطير بعد 5-10 سنوات من التخلف العقلي (الخرف). تتم ملاحظة مراحل التحسين واستقرار الحالة بشكل دوري. تتأثر مناطق مختلفة من المادة البيضاء في الدماغ. هناك احتشاءات جوبية في المهاد والمخيخ والجسر. هناك أيضا تورم في أنسجة المخ.

إن مسار اعتلال الدماغ متعدد الاحتشاءات أكثر ملاءمة. لا يعاني المرضى من الخرف الكامل. يشكو المرضى الذين يعانون من هذا النوع من الأمراض من:

يتمثل الاختلاف عن اعتلال الدماغ تحت القشري في وجود مواقع متعددة من الاحتشاءات في أعماق مختلفة من الشرايين داخل الدماغ. بعد هذه الآفات ، تتشكل تجاويف ، خراجات متعددة بقطر 0.1 - 1.5 سم ، وفي نفس الوقت ، يسجل الأطباء أكثر الظروف استعدادًا للسكتة الدماغية النزفية.

ملاحظة: يعتبر ارتفاع ضغط الدم من أكثر أمراض القلب والأوعية الدموية شيوعاً (يصيب حوالي 20 - 30٪ من البالغين ، مع تقدم العمر تزداد نسبة المرضى حيث تقترب من 50 - 65٪).

التشخيص

يجب على كل مريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم واضطرابات الغدد الصماء أن يخضع لفحص من قبل طبيب أعصاب. يساهم هذا الإجراء الوقائي في الكشف المبكر عن علامات اعتلال الدماغ. يمكنك فحص الدماغ باستخدام الموجات فوق الصوتية ، تصوير دوبلر.

من أجل تصور أفضل للبؤر الصغيرة للاحتشاء ، يتم استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي. ستظهر طريقة التشخيص هذه أيضًا:

• توسع / تضيق البطينين.
• علامات ضمور في الدماغ.
• تعميق أخاديد التلافيف الدماغية.
• مستوى الضرر.

من الضروري أيضًا إجراء التشخيص التفريقي للأمراض التالية:

• نوبة صداع نصفي شديدة
• الصرع.
• حادث وعائي دماغي عابر.
• مظاهر مختلفة من الفشل في عمل الجهاز الدهليزي ؛
• أزمة الغدة الكظرية.

من أجل إجراء تشخيص دقيق ، يسأل الطبيب المريض عن العادات السيئة الموجودة ، ووجود إصابات في الدماغ ، وأمراض التمثيل الغذائي الوراثية ، والأوعية الدموية. من الضروري أيضًا مراعاة الحالة العصبية للمريض.

للحصول على تشخيص دقيق ، تعتبر مفاتيح التشخيص الجديدة مفيدة للغاية:

علاج شكل ارتفاع ضغط الدم من اعتلال الدماغ

إذا تم الكشف عن اعتلال دماغي حاد في ضغط الدم ، يصف المتخصصون العلاج الفوري. يتم إرسال المريض إلى وحدة العناية المركزة. يراقب المتخصصون جميع الوظائف الحيوية وخصائص تخطيط كهربية الدماغ.

تتمثل بداية العلاج في انخفاض ضغط الدم من خلال الأدوية. تتم مراقبة عملية علاج المريض باستمرار من قبل أخصائي ، لأنها يمكن أن تؤدي إلى حدوث احتشاء في الدماغ ، والعمى ، وأمراض القلب التاجية.

يعتبر الأطباء ما يلي شروطًا أساسية لنجاح العلاج:

• رفض العادات السيئة
• الامتثال لنظام غذائي هيبوكلسترول (الجدول رقم 10) ؛
• مراعاة الروتين اليومي.

علاج طبي

لتطبيع ضغط الدم في الشكل الحاد من اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، يصف الأطباء الأدوية التالية:

سجل الأطباء فعالية عقار "ديازوكسيد" في 80٪ من الحالات. الدواء يعادل ضغط الدم في 3 إلى 5 دقائق فقط. يستمر التأثير من 6 إلى 18 ساعة. لتعزيز التأثير العلاجي ، يمكن إعطاء "فوروسيميد" للمريض.

يتم إعطاء نيتروبروسيد ، هيدرالازين عن طريق الحقن العضلي ، عن طريق الوريد. تأثير الأدوية مشابه لعمل "ديازوكسيد" ، ولكنه أقل مفعولًا.

في كثير من الأحيان ، يتم خفض الضغط عن طريق "النتروجليسرين".

حاصرات العقدة قادرة على تطبيع ضغط الدم في مرض ارتفاع ضغط الدم الدماغي:

• "فينتولامين".
• "لابيتالول".
• "تريمتافان".
• "بنتولينيوم".

عمل الأدوية سريع وفعال. لا تسبب النعاس. الجانب السلبي هو وجود قائمة كبيرة من الآثار الجانبية.

عند حدوث النوبات ، يصف الطبيب "الفينيتوين".

يمكن وصف مرضى ارتفاع ضغط الدم:

من أجل نجاح العلاج ، يتم وصف الأدوية للمريض:

• خفض مستوى ضغط الدم ("Dibazol" ، "Hidralazine" ، "Labetalol" ، "Nitroprusside" ، "Diazoxide") ؛
• تحسين تغذية الأنسجة بالأكسجين ؛
• تحسين إمدادات الدم ، التمثيل الغذائي للدماغ.
• الفيتامينات ومضادات الأكسدة.
• مزيلات الاحتقان ("دياكارب").

في حالة تطور اعتلال دماغي حاد ، يتم وصف مدرات البول بخصائص مزيلة للاحتقان ، والتحكم في توازن الشوارد في الدم. يتم إجراء انخفاض ضغط الدم تدريجيًا ، وهو أمر ضروري لمنع نقص التروية الدماغي الكلي.

يجب أن يكون علاج المرض شاملاً بحيث تتم مراقبة المريض من قبل أطباء من تخصصات مختلفة. العلاج الموصوف بشكل صحيح سوف يبطئ من تطور المرض ، ويمكن أن يتسبب في التطور العكسي لعلامات المرض (في المراحل المبكرة من تشخيص علم الأمراض).

هل لديك اسئلة؟ اسألهم في التعليقات! سيتم الرد عليهم من قبل طبيب القلب.

للاقتباس:ماركين س. النهج الحديث لتشخيص وعلاج نقص التروية الدماغي المزمن // RMJ. 2010. رقم 8. ص 445

في السنوات الأخيرة ، لوحظ شيخوخة السكان في العالم ، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى انخفاض معدل المواليد. وفقًا للتعبير المجازي لـ V. Konyakhin ، "يأتي الصغار ويذهبون ، لكن الكبار باقون" وهكذا ، في عام 2000 ، كان هناك حوالي 400 مليون شخص فوق سن 65 في جميع أنحاء العالم. ومع ذلك ، من المتوقع أن ترتفع هذه الفئة العمرية إلى 800 مليون بحلول عام 2025.

تحتل التغييرات في الجهاز العصبي مكانة رائدة بين هذه المجموعة من الناس. في هذه الحالة ، فإن الآفات الأكثر شيوعًا للأوعية الدماغية ، مما يؤدي إلى نقص التروية ، أي تطور اعتلال الدماغ التنقلي (DE).
DE هي متلازمة من تلف الدماغ التدريجي متعدد البؤر أو المنتشر ، والذي يتجلى في الاضطرابات العصبية والنفسية العصبية و / أو العقلية السريرية ، والناجمة عن قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن و / أو النوبات المتكررة من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة.
في التصنيف ICD-10 الحديث ، لا يوجد مصطلح "اعتلال دماغي اضطراب الدورة الدموية". بدلاً من التشخيص السابق ، يوصى باستخدام أكواد المرض التالية:
167.2 تصلب الشرايين الدماغي
167.3 اعتلال بيضاء الدماغ التدريجي الوعائي
167.4 اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم
167.8 آفات وعائية دماغية أخرى محددة.
ومع ذلك ، فإن مصطلح "اعتلال الدماغ غير المنتظم" يستخدم تقليديا بين أطباء الأعصاب في بلدنا. DE هي حالة غير متجانسة يمكن أن يكون لها مجموعة متنوعة من المسببات. أكبر أهمية مسببة في تطوير DE هي:
- تصلب الشرايين (تصلب الشرايين DE) ؛
- ارتفاع ضغط الدم الشرياني (مفرط التوتر DE) ؛
- مزيجهم (مختلط DE).
في تصلب الشرايين DE ، يسود تلف الأوعية الرئيسية الكبيرة وداخل الجمجمة (التضيق). في الوقت نفسه ، في المراحل الأولى من المرض ، يتم الكشف عن تغييرات تضيق في واحدة (أقل في كثير من الأحيان اثنين) من الأوعية الرئيسية ، بينما في المراحل المتقدمة من العملية ، غالبًا ما تنقلب معظم (أو كل) الشرايين الرئيسية في الرأس خارج ليتم تغييرها. يحدث انخفاض في تدفق الدم مع تضيق كبير ديناميكيًا (تضيق 70-75٪ من مساحة تجويف الشريان) ثم يزيد بما يتناسب مع درجة التضييق. في الوقت نفسه ، تلعب حالة الأوعية داخل الجمجمة (تطوير شبكة الدورة الدموية الجانبية) دورًا مهمًا في آليات تعويض الدورة الدموية الدماغية.
في ارتفاع ضغط الدم DE ، لوحظت العمليات المرضية الرئيسية في الفروع الأصغر لنظام الأوعية الدموية في الدماغ (الشرايين المثقبة) في شكل داء الليبوجيلينوسيس ونخر الفيبرينويد.
الآليات الممرضة الرئيسية لتطوير DE:
- نقص التروية المزمن
- "سكتة دماغية غير كاملة" ؛
- اكتملت السكتة الدماغية.
التغيرات المورفولوجية الرئيسية في DE:
- التغيرات البؤرية في الدماغ (الخراجات ما بعد الإقفار بسبب السكتة الدماغية الجوبية) ؛
- تغيرات منتشرة في المادة البيضاء (ابيضاض الدم) ؛
- ضمور دماغي (قشرة نصفي الكرة المخية والحصين).
تعد هزيمة الشرايين الدماغية الصغيرة (قطرها 40-80 ميكرون) أحد الأسباب الرئيسية للسكتة الدماغية الجوبية (التي يصل قطرها إلى 15 مم). اعتمادًا على التوطين والحجم ، يمكن أن تظهر الاحتشاءات الجوبيية مع متلازمات عصبية مميزة أو تكون بدون أعراض (في المناطق "الصامتة" وظيفيًا - القشرة ، المادة البيضاء لنصفي الكرة المخية). مع الطبيعة المتعددة للثغرات العميقة ، تتشكل حالة الجوبية (الشكل 1).
يُصوَّر داء الكريات البيض كمناطق بؤرية ثنائية أو منتشرة ذات كثافة منخفضة في المادة البيضاء في التصوير المقطعي المحوسب والصور المرجحة T1 على التصوير بالرنين المغناطيسي ، أو كمناطق ذات كثافة متزايدة على الصور الموزونة T2 على التصوير بالرنين المغناطيسي (الشكل 2).
يتسبب الضرر الواسع للشرايين الصغيرة في عدة أنواع رئيسية من التغييرات:
- آفة ثنائية منتشرة للمادة البيضاء (اعتلال بيضاء الدماغ) - اعتلال الدماغ (Binswanger) البديل من DE ؛
- احتشاءات لاكونية متعددة - المتغير الجوبي لـ DE.
في الصورة السريرية لـ DE ، يتم تمييز عدد من المتلازمات الرئيسية:
- الدهليزي - اللاكتاتيك (الدوخة ، المذهل ، عدم الثبات عند المشي) ؛
- هرمي (تنشيط ردود الفعل الوترية مع توسيع المناطق الانعكاسية ، الانعكاسات الانعكاسية ، أحيانًا استنساخ القدم) ؛
- amyostatic (ارتعاش في الرأس ، والأصابع ، ونقص ، وتصلب العضلات ، وبطء الحركات) ؛
- البصيلة الكاذبة (الكلام المتداخل ، الضحك "العنيف" والبكاء ، الاختناق عند البلع) ؛
- علم النفس المرضي (الاكتئاب ، ضعف الوظائف المعرفية).
الدوخة هي الشكوى الأكثر شيوعًا للمرضى المصابين بـ DE (تحدث في 30 ٪ من الحالات). تعود الدوخة عند كبار السن إلى الأسباب التالية ومجموعاتها:
- التغيرات المرتبطة بالعمر في الجهاز الحسي.
- انخفاض في القدرات التعويضية للآليات المركزية للتوازن ؛
- قصور دماغي وعائي مع آفة سائدة في نظام فقري قاعدي.
في هذه الحالة ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال هزيمة نوى الجذع الدهليزي أو الوصلات الدهليزي المخيخية. من الأهمية بمكان ما يسمى بالمكون المحيطي ، بسبب آفات تصلب الشرايين في أوعية الأذن الداخلية.
تنجم اضطرابات الحركة لدى كبار السن (حتى 40٪ من الحالات) عن تلف الفصوص الأمامية وارتباطاتها بالتكوينات تحت القشرية.
أهم اضطرابات الحركة لدى كبار السن:
- "اضطراب المشي الجبهي" (خلل التنسج الجبهي) ؛
- "عدم التوازن الجبهي" (أستاسيا أمامي) ؛
- "اختلال التوازن تحت القشرة" (أستاسيا تحت القشرة) ؛
- انتهاك بدء المشي ؛
- المشي "الحذر" (أو غير مؤكد).
غالبًا ما تكون اضطرابات الحركة مصحوبة بالسقوط. وفقًا لبعض الباحثين ، لوحظ السقوط مرة واحدة على الأقل خلال العام في 30٪ من الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا فما فوق ، بينما يحدث هذا في حوالي نصف الحالات أكثر من مرة في السنة. تزداد احتمالية السقوط في حالة وجود الضعف الإدراكي والاكتئاب وكذلك المرضى الذين يتناولون مضادات الاكتئاب ومهدئات البنزوديازيبين والأدوية الخافضة للضغط.
إن انتشار الاكتئاب بين مرضى الديوكسين (حسب دراسة كومباس) هو أكثر من 50٪ (مع ثلث المرضى يعانون من اضطرابات اكتئابية شديدة).
ملامح الصورة السريرية للاكتئاب عند كبار السن:
- غلبة الأعراض الجسدية للاكتئاب على الأعراض العقلية ؛
- انتهاك واضح للوظائف الحيوية ، وخاصة النوم ؛
- يمكن أن يكون قناع الأعراض العقلية للاكتئاب هو القلق والتهيج و "النكد" ، والتي غالبًا ما يعتبرها الآخرون من سمات الشيخوخة ؛
- غالبا ما يتم تقييم الأعراض المعرفية للاكتئاب من حيث نسيان الشيخوخة ؛
- تقلبات كبيرة في الأعراض.
- عدم الامتثال الكامل لمعايير نوبة الاكتئاب (بعض أعراض الاكتئاب) ؛
- علاقة وثيقة بين تفاقم المرض الجسدي والاكتئاب.
- وجود أعراض عامة للاكتئاب والأمراض الجسدية.
وفقًا لعدد من الدراسات الوبائية ، يعاني ما بين 25 إلى 48٪ من الأشخاص فوق 65 عامًا من مجموعة متنوعة من اضطرابات النوم. في الوقت نفسه ، غالبًا ما تظهر اضطرابات النوم في شكل أرق: اضطرابات ما قبل النوم - 70٪ ، واضطرابات النوم - 60.3٪ واضطرابات ما بعد النوم - 32.1٪ من الحالات.
المظاهر الرئيسية لاضطرابات النوم عند كبار السن:
- شكاوى مستمرة من الأرق.
- صعوبة مستمرة في النوم.
- النوم السطحي والمتقطع.
- وجود أحلام حية ومتعددة ومحتوى غير مؤلم نادرًا ؛
- الاستيقاظ المبكر
- الشعور بالقلق عند الاستيقاظ ؛
- صعوبة أو عدم القدرة على النوم مرة أخرى ؛
- عدم الشعور بالراحة من النوم.
يرجع الضعف الإدراكي في الاكتئاب إلى إعادة توزيع الانتباه وتدني احترام الذات والاضطرابات الوسيطة. يتميز الضعف الإدراكي في الاكتئاب بما يلي:
- ظهور المرض الحاد / تحت الحاد.
- تطور سريع للأعراض.
- مؤشرات الأمراض العقلية السابقة ؛
- الشكاوى المستمرة حول انخفاض القدرات الفكرية ؛
- قلة الجهد عند إجراء الاختبارات ("لا أعرف") ؛
- تباين تنفيذ الاختبار ؛
جذب الانتباه يحسن أداء الاختبار ؛
- تتضرر الذاكرة للأحداث الأخيرة والبعيدة بالقدر نفسه.
ومع ذلك ، في حالة الاكتئاب ، لا يتوافق التقييم الذاتي للقدرات المعرفية ودرجة سوء التكيف الاجتماعي ، كقاعدة عامة ، مع البيانات الموضوعية لاختبار الوظائف المعرفية. يؤدي انخفاض حدة الاضطرابات العاطفية إلى تراجع الاضطرابات المعرفية المرتبطة بالاكتئاب. ومع ذلك ، نتيجة للعديد من الدراسات التي أجريت على منطقة الحُصين في المرضى الذين يعانون من اضطراب اكتئابي كبير ، فقد تراكمت الأدلة على أن ضمور الحُصين يحدث أثناء الاكتئاب. في الآونة الأخيرة ، كانت هناك تقارير عن ضمور في الحُصين بعد النوبة الاكتئابية الأولى [جي.بي. أولييه ، فرنسا ، 2007]. بالإضافة إلى ذلك ، وفقًا لأخصائيي شيكاغو من مركز راش ألزهايمر ، يمكن أن يؤدي الاكتئاب لفترات طويلة إلى الإصابة بمرض الزهايمر. لذلك ، مع كل علامة جديدة للاكتئاب ، تزداد احتمالية الإصابة بمرض الزهايمر بنسبة 20٪.
يحدث الضعف الإدراكي المعتدل (MCD) في DE (وفقًا لدراسة بروميثيوس) في 56٪ من الحالات. يمكن إثبات علاقة MCD المكتشفة في مريض مصاب بـ DE من خلال:
- غلبة الإعاقات الإدراكية التنظيمية المرتبطة بخلل في الفصوص الأمامية (انتهاك التخطيط ، التنظيم والتحكم في الأنشطة ، انخفاض نشاط الكلام ، ضعف متوسط ​​الذاكرة الثانوية مع التعرف السليم نسبيًا) ؛
- مزيج من الضعف الإدراكي مع الاضطرابات العاطفية (اللامبالاة ، والاكتئاب ، والتهيج) ، وكذلك الأعراض العصبية البؤرية ، بما في ذلك تلك التي تشير إلى المعاناة من الأجزاء العميقة من الدماغ (عسر التلفظ ، وضعف المشي واستقرار الوضع ، وعلامات خارج الهرمية ، واضطرابات الجهاز البولي العصبي ).
يقدم الجدول 1 وصفًا مقارنًا لـ MCI و DE مع MCI لـ "نوع الزهايمر".
تظهر MCI في المرضى الذين يعانون من آفات المادة البيضاء المنتشرة عندما يتجاوز حجمها 10٪ من حجم المادة البيضاء لنصفي الكرة الأرضية. ومع ذلك ، في غضون 5 سنوات ، "ينتقل" 70-80٪ من المرضى الذين يعانون من ضعف إدراكي خفيف إلى مجموعة مرضى الخرف. في الوقت نفسه ، يرتبط وجود النوبات القلبية "الصامتة" ، وخاصة النوبات المتعددة ، بتدهور عام في النشاط الإدراكي ويزيد من خطر الإصابة بالخرف أكثر من مرتين في السنوات القليلة المقبلة.
دي هو السبب الرئيسي للخرف الوعائي. وهكذا ، في بنية الخرف الوعائي ، 67٪ هو الخرف الناجم عن مرض الأوعية الدموية الصغيرة (الخرف تحت القشري ، الحالة الجوبية ، الخرف الخرف من نوع Binswanger). في هذا النوع من الخرف ، يمكن أن يتطور الضعف الإدراكي بشكل مستمر مع نوبات التدهور الشديد بسبب السكتات الدماغية. في مرحلة الخرف ، يعتمد المرضى جزئيًا أو كليًا على الآخرين. يمكن رؤية تدهور نوعية حياة مرضى الخرف بشكل أوضح من خلال تحليل أعمال الفنانين المشهورين الذين عانوا من الخرف. يوضح الشكل 3 الأعمال المبكرة للفنان الأمريكي ويليام دي كونينج (1904-1997) ، الذي كان أستاذًا في الفن التجريدي. في الثمانينيات ، تم تشخيص حالته بأنه مصاب بالخرف ، وهو ما انعكس في الأعمال تحت العنوان العام "بلا عنوان". يوضح الشكل 4 اللوحات التي رسمها الفنان في مرحلة الخرف.
المظاهر السريرية الرئيسية للخرف الوعائي (وفقًا لـ T. Erkinjuntti (1997) مع التغييرات).
مسار المرض:
- ظهور مفاجئ نسبيًا (أيام ، أسابيع) للضعف الإدراكي ؛
- التقدم التدريجي المتكرر (بعض التحسن بعد نوبة التدهور) وتقلب المسار (أي الاختلافات في حالة المرضى في أيام مختلفة) من ضعف الإدراك ؛
- في بعض الحالات (20-40٪) مسار غير واضح وتقدمي.
الأعراض العصبية / النفسية:
- تشير الأعراض المكتشفة في الحالة العصبية إلى تلف بؤري في الدماغ في المراحل الأولى من المرض (عيب حركي خفيف ، ضعف التنسيق ، إلخ) ؛
- الأعراض البصلية (بما في ذلك عسر الكلام وعسر البلع) ؛
- اضطرابات المشي (شلل نصفي ، إلخ) ؛
- عدم الاستقرار والسقوط المتكرر غير المبرر ؛
- كثرة التبول وسلس البول.
- تباطؤ الوظائف الحركية ، وانتهاك الوظائف التنفيذية ؛
- القدرة العاطفية (البكاء العنيف ، إلخ) ؛
- الحفاظ على الشخصية والحدس في الحالات الخفيفة والمتوسطة الشديدة ؛
- الاضطرابات الوجدانية (الاكتئاب ، القلق ، القدرة الوجدانية).
الأمراض المصاحبة:
تاريخ من أمراض القلب والأوعية الدموية (ليس في جميع الحالات): ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية.
اعتمادًا على شدة الأعراض الرئيسية ، هناك 3 درجات من شدة DE:
الدرجة الأولى - وجود أعراض عصبية متناثرة بؤرية ، والتي لا تكفي في شدتها لتشخيص متلازمة عصبية محددة (تم الكشف عن ضعف إدراكي خفيف لطبيعة ديناميكية عصبية) ؛
الدرجة الثانية - وجود متلازمة عصبية واضحة بما فيه الكفاية (ضعف إدراكي واضح سريريًا ، وعادة ما يكون بدرجة معتدلة) ؛
الدرجة الثالثة - مزيج من عدة متلازمات عصبية وعصبية نفسية ، والتي تشير إلى آفة دماغية متعددة البؤر (ضعف إدراكي يصل إلى درجة الخرف).
مع تقدم DE ، ينخفض ​​عدد شكاوى المرضى بشكل كبير ، وهذا يرجع إلى انخفاض انتقاد المرضى لحالتهم. بشكل رئيسي الشكاوى من عدم الاستقرار عند المشي ، والضوضاء وثقل في الرأس ، واضطراب النوم باقية. في الوقت نفسه ، تزداد شدة عدم التكيف الاجتماعي. يوضح الشكل 5 جزءًا من سجل شكاوى المريض ب ، البالغ من العمر 59 عامًا ، والذي يعاني من DE من الدرجة الثالثة.
شدة سوء التكيف الاجتماعي:
المرحلة 1 - يكون المريض قادرًا على خدمة نفسه في ظل ظروف طبيعية ، ولا تنشأ الصعوبات إلا مع زيادة الضغط (العاطفي أو الجسدي) ؛
المرحلة الثانية - بعض المساعدة مطلوبة في الظروف العادية ؛
المرحلة 3 - بسبب خلل عصبي و / أو معرفي ، لا يستطيع المريض أداء حتى الوظائف البسيطة ، مطلوب مساعدة مستمرة.
حاليًا ، هناك 3 خيارات لمعدل تقدم DE:
- وتيرة سريعة - تغيير المراحل أسرع من سنتين ؛
- متوسط ​​الوتيرة - تغيير المراحل في غضون 2-5 سنوات ؛
- بطء الوتيرة - تغير المراحل في أكثر من 5 سنوات.
معايير تشخيص DE:
- أعراض عصبية نفسية و / أو عصبية يمكن اكتشافها بشكل موضوعي ؛
- علامات أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، بما في ذلك عوامل الخطر و / أو العلامات المؤكدة بشكل فعال لتلف الأوعية الدماغية (على سبيل المثال ، بيانات الموجات فوق الصوتية) و / أو مادة الدماغ (بيانات التصوير المقطعي المحوسب / التصوير بالرنين المغناطيسي) ؛
- وجود علاقة سببية بين الآفات الوعائية للدماغ والصورة السريرية ؛
- عدم وجود علامات لأمراض أخرى يمكن أن تفسر الصورة السريرية.
أو إس. طور ليفين (2006) معايير تشخيصية تعتمد على بيانات التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي لمراحل مختلفة من اعتلال الدماغ غير المنتظم (الجدول 2).
علاج DE
مبادئ علاج دي:
1) التأثير على عوامل الأوعية الدموية (تصحيح ضغط الدم ، الوقاية من السكتة الدماغية) ؛
2) استعادة تدفق الدم في المخ ، وتحسين التمثيل الغذائي الدماغي.
3) تحسين واستقرار الوظائف المعرفية ؛
4) تصحيح المظاهر السريرية الأخرى للمرض.
واحدة من أكثر الأساليب الواعدة في علاج DE هو تعيين الأدوية المشتركة مع تأثير متعدد الوسائط (مضادات الأيض ، التمثيل الغذائي (منشط الذهن) وتوسع الأوعية). في الآونة الأخيرة ، يستخدم عمرون الذي يحتوي على 400 ملغ من بيراسيتام و 25 ملغ من سيناريزين على نطاق واسع لهذه الأغراض.
آلية عمل بيراسيتام متنوعة. إحدى النظريات التي تشرح التأثيرات العديدة لبيراسيتام هي الغشاء. وفقًا لها ، قد تكون تأثيرات بيراسيتام نتيجة لاستعادة سيولة الغشاء (وتقل مع تقدم العمر):
- تفاعل محدد مع غشاء الخلية ؛
- ترميم هيكل الأغشية.
- استعادة الخصائص السائلة لأغشية الخلايا ؛
- تطبيع وظيفة غشاء الخلية.
من المعتاد التمييز بين اتجاهين رئيسيين لعمل بيراسيتام: الخلايا العصبية والأوعية الدموية. يتم تحقيق التأثير العصبي بسبب تحسين عمليات التمثيل الغذائي بسبب تحسين استهلاك الأكسجين واستخدام الجلوكوز. لقد ثبت أن بيراسيتام يتفاعل مع نظام الإرسال ، مما يوفر تأثيرًا تعديلًا. تحسين تأثير الخلايا العصبية يسهل العمليات المعرفية. في عدد من الدراسات مع التحكم المزدوج التعمية ، وجد أن استخدام بيراسيتام يزيد بشكل كبير من الوظائف العقلية العليا ليس فقط في ظروف ما يسمى بالشيخوخة الفسيولوجية ، ولكن أيضًا في المرضى الذين يعانون من متلازمة عضوية نفسية أثناء ارتداد الشيخوخة. بالإضافة إلى ذلك ، في السنوات الأخيرة ، كانت هناك دراسات تؤكد فعالية بيراسيتام في المراحل المبكرة من مرض الزهايمر.
يتجلى تأثير الأوعية الدموية للبيراسيتام بسبب تأثيره على دوران الأوعية الدقيقة وخلايا الدم: انخفاض في تراكم الصفائح الدموية ، وزيادة في تشوه كريات الدم الحمراء. نتيجة لذلك ، يُظهر بيراسيتام تأثيرًا مضادًا للتخثر ويحسن بشكل كبير الخصائص الانسيابية للدم ، والتي بدورها هي الأساس لتطبيع الدورة الدموية الدماغية الضعيفة.
ومع ذلك ، فإن أمراض الأوعية الدموية الدماغية مصحوبة ليس فقط بالاضطرابات الأيضية ، ولكن أيضًا باضطرابات ديناميكا الدم الدماغية ، ونتيجة لذلك ، يتم استخدام مجموعة أخرى من الأدوية على نطاق واسع في الممارسة العصبية - العوامل الفعالة في الأوعية ، ولا سيما سيناريزين. سيناريزين - مانع انتقائي لقنوات الكالسيوم البطيئة ، يمنع دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلايا ويقلل من محتواها في مستودعات غشاء البلازما ، ويقلل من نبرة العضلات الملساء للشرايين ، ويقلل من استجابتها لمواد مضيق للأوعية الحيوية ، ويزيد من مرونة أغشية كرات الدم الحمراء ، قدرتها على التشوه ، تقلل من لزوجة الدم.
عندما يتم الجمع بين بيراسيتام وسيناريزين ، يتم تعزيز عمل كلا العقارين. وبالتالي ، فإن الوقت اللازم للوصول إلى الحد الأقصى لتركيز سيناريزين في بلازما الدم هو 1-4 ساعات ، بينما يكون بيراسيتام 2-6 ساعات. ونتيجة لذلك ، فإن تأثير الأوعية الدموية يسبق منشط الذهن ، مما يحسن إيصال بيراسيتام إلى منطقة نقص التروية الدماغية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن استخدام عمرون يحيد الآثار الجانبية لكل من المكونات: بيراسيتام (التهيج والتوتر الداخلي واضطرابات النوم والتهيج) والسيناريزين (الضعف والاكتئاب والنعاس). يوصف عمرون حبة واحدة 3 مرات / يوم. في غضون 2-3 أشهر.
في دراسة عشوائية مفتوحة متعددة المراكز (5 مراكز إكلينيكية في الاتحاد الروسي) ، شملت 90 مريضًا أصيبوا بسكتة دماغية (وصفة طبية من شهر إلى عام واحد) ، تمت مقارنة فعالية وتحمل عمرون (قرص واحد 3 مرات في اليوم) بالاشتراك مع العلاج الأساسي (الأدوية الخافضة للضغط والعوامل المضادة للصفيحات والستاتينات) عند استخدامها لمدة شهرين. مقارنة بالعلاج الأساسي.
أظهرت نتائج الدراسة أنه في مجموعة علاج عمرون ، لوحظ تحسن كبير في جميع الوظائف الإدراكية بعد شهر من العلاج. كان التحسن أكثر أهمية بعد شهرين من العلاج. في المجموعة الضابطة ، كانت الديناميكيات أقل وضوحًا. لذلك ، كمثال ، فيما يلي نتائج إجراء اختبارات لحفظ 5 كلمات ورسم ساعة (الشكل 6 ، 7).
بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ انخفاض كبير في شدة اضطرابات الاكتئاب والقلق في مجموعة علاج عمرون (الشكل 8).
أثبتت الدراسة التحمل الجيد لعمرون ، وعدم وجود آثار جانبية عند الدمج مع الأدوية الأخرى المستخدمة لمنع السكتة الدماغية المتكررة ، وعدم وجود تأثير لعمرون على ديناميكا الدم الجهازية.

المؤلفات
1. دامولين IV. اعتلال الدماغ الناتج عن اضطراب الدورة الدموية: التسبب في المرض والعيادة والعلاج. القواعد الارشادية. م ، 2005. 43 ص.
2. Damulin IV. الجوانب الفعلية لطب الشيخوخة العصبي في ممارسة المعالج. إرشادات للممارسين العامين. م ، 2004. 23 ص.
3. Kamchatnov P.R. الاضطرابات المزمنة للدورة الدموية الدماغية. م ، 2008. 39 ص.
4. ليفين أو. العلاج إمراضي للضعف الإدراكي. م ، 2008. 12 ص.
5. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: أفكار حديثة حول آليات التطوير والعلاج. م ، 2006. 24 ص.
6. Markin S.P. انتهاك الوظائف المعرفية في الممارسة الطبية. أدوات. م ، 2007. 42 ص.
7. Parfenov V.A. وآخرون. دراسة مفتوحة ، عشوائية ، متعددة المراكز حول فعالية وسلامة عمرون في مرضى السكتة الدماغية الذين يعانون من ضعف إدراكي خفيف. م ، 2008. 15 ص.

اعتلال الدماغ الناتج عن خلل في الدورة الدموية هو خلل وظيفي تدريجي ببطء في الدماغ ناتج عن تلف منتشر و / أو بؤري صغير لأنسجة المخ في حالات قصور طويل الأمد في إمداد الدم الدماغي.

المرادفات: اعتلال دماغي عصبي ، نقص تروية دماغي مزمن ، حادث وعائي دماغي بطيء التدريجي ، مرض دماغي إقفاري مزمن ، قصور دماغي وعائي ، اعتلال دماغي وعائي ، اعتلال دماغي بسبب ارتفاع ضغط الدم ، وتصلب وعائي وعائي عصيدي (باركس).

تضمنت أكثر المرادفات المذكورة أعلاه انتشارًا في الممارسة العصبية المحلية مصطلح "اعتلال الدماغ غير المنتظم" ، والذي لا يزال محتفظًا بمعناه حتى يومنا هذا.

رموز ICD-10

تم ترميز أمراض الأوعية الدموية الدماغية وفقًا لـ ICD-10 في الأقسام 160-169. مفهوم "قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن" غائب في ICD-10. يمكن ترميز اعتلال الدماغ الناتج عن اضطراب الدورة الدموية (قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن) في القسم 167. الأمراض الدماغية الوعائية الأخرى: 167.3. اعتلال بيضاء الدماغ التدريجي الوعائي (مرض بينسوانجر) و 167.8. أمراض الأوعية الدموية الدماغية المحددة الأخرى ، تحت عنوان فرعي "نقص التروية الدماغية (المزمنة)". تعكس بقية الرموز من هذا القسم إما وجود أمراض الأوعية الدموية بدون مظاهر سريرية (تمدد الأوعية الدموية بدون تمزق ، وتصلب الشرايين الدماغي ، ومرض مويا مويا ، وما إلى ذلك) ، أو تطور أمراض حادة (اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم).

يمكن أيضًا استخدام رمز إضافي (F01 *) للإشارة إلى وجود الخرف الوعائي.

يتم استخدام العناوين 165-166 (وفقًا لـ ICD-10) "انسداد أو تضيق الشرايين الدماغية (الدماغية) التي لا تؤدي إلى احتشاء دماغي" لترميز المرضى الذين يعانون من مسار غير مصحوب بأعراض لهذا المرض.

رمز ICD-10

G93.4 اعتلال الدماغ ، غير محدد

I67.4 اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

علم وبائيات اعتلال الدماغ الخلل في الدورة الدموية

بسبب الصعوبات والتناقضات الملحوظة في تعريف اعتلال الدماغ غير المنتظم ، والغموض في تفسير الشكاوى ، وعدم خصوصية كل من المظاهر السريرية والتغيرات التي اكتشفها التصوير بالرنين المغناطيسي ، لا توجد بيانات كافية عن انتشار قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن.

إلى حد ما ، من الممكن الحكم على تواتر الأشكال المزمنة للأمراض الدماغية الوعائية بناءً على المؤشرات الوبائية لانتشار السكتة الدماغية ، منذ وقوع الحوادث الوعائية الدماغية الحادة ، كقاعدة عامة؟ يتطور على خلفية أعدتها الإقفار المزمن ، وتستمر هذه العملية في النمو في فترة ما بعد السكتة الدماغية.

أسباب اضطراب الدورة الدموية

أسباب الحوادث الوعائية الدماغية الحادة والمزمنة هي نفسها. من بين العوامل المسببة الرئيسية ، يعتبر تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وغالبًا ما يتم الكشف عن مزيج من هذين الشرطين. يمكن أن تؤدي أمراض الجهاز القلبي الوعائي الأخرى أيضًا إلى قصور مزمن في الأوعية الدموية الدماغية ، خاصة تلك المصحوبة بعلامات قصور القلب المزمن ، وعدم انتظام ضربات القلب (كل من أشكال عدم انتظام ضربات القلب الدائمة والانتيابية) ، مما يؤدي غالبًا إلى انخفاض في ديناميكا الدم الجهازية. من المهم أيضًا حدوث شذوذ في أوعية الدماغ والرقبة وحزام الكتف والشريان الأورطي ، وخاصة قوسه ، والذي قد لا يظهر حتى تطور تصلب الشرايين في هذه الأوعية. مفرط التوتر أو عملية أخرى مكتسبة.

التسبب في اعتلال الدماغ غير المنتظم

تؤدي الأمراض والحالات المرضية المذكورة أعلاه إلى تطور نقص تدفق الدم المزمن للدماغ ، أي إلى نقص طويل الأمد في ركائز التمثيل الغذائي الأساسية (الأكسجين والجلوكوز) التي يتم توصيلها عن طريق تدفق الدم إلى الدماغ. مع التقدم البطيء لضعف الدماغ الذي يتطور في المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن ، تتكشف العمليات المرضية في المقام الأول على مستوى الشرايين الدماغية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية). تسبب الآفة المنتشرة للشرايين الصغيرة آفة إقفارية ثنائية منتشرة ، خاصة المادة البيضاء ، واحتشاءات فجوية متعددة في المناطق العميقة من الدماغ. هذا يؤدي إلى تعطيل الأداء الطبيعي للدماغ وتطور مظاهر سريرية غير محددة - اعتلال الدماغ.

أعراض اعتلال الدماغ غير المنتظم

الأعراض الرئيسية لاعتلال الدماغ غير المنتظم: اضطرابات في المجال العاطفي ، واضطرابات حركية متعددة الأشكال ، وضعف الذاكرة وقدرات التعلم ، مما يؤدي تدريجياً إلى سوء التكيف لدى المرضى. المظاهر السريرية للإقفار الدماغي المزمن - الدورة التدريجية ، التدريج ، المتلازمات.

في علم الأعصاب المحلي ، لفترة طويلة ، كان القصور الدماغي الوعائي المزمن ، إلى جانب اعتلال الدماغ الخلل في الدورة الدموية ، يشمل أيضًا المظاهر الأولية لقصور الأوعية الدموية الدماغية. في الوقت الحاضر ، يعتبر من غير المعقول أن يتم تمييز مثل هذه المتلازمة على أنها "مظاهر أولية لعدم كفاية إمداد الدماغ بالدم" ، نظرًا لعدم خصوصية الشكاوى ذات الطبيعة الوهمية والتشخيص المفرط المتكرر لتكوين الأوعية الدموية لهذه المظاهر . - وجود صداع ، دوار (غير جهازي) ، فقدان الذاكرة ، اضطراب النوم ، ضوضاء في الرأس ، طنين في الأذنين ، تشوش الرؤية ، ضعف عام ، تعب متزايد ، انخفاض في الأداء والتوتر العاطفي ، بالإضافة إلى قصور دماغي وعائي مزمن ، قد يشير إلى أمراض وحالات أخرى.

تحري

للكشف عن اعتلال الدماغ الناتج عن خلل في الدورة الدموية ، يُنصح بإجراء ، إن لم يكن فحصًا جماعيًا ، على الأقل مسح للأشخاص الذين يعانون من عوامل الخطر الرئيسية (ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتصلب الشرايين ، وداء السكري ، وأمراض القلب والأوعية الدموية الطرفية). يجب أن يشمل فحص الفحص تسمع الشرايين السباتية ، والفحص بالموجات فوق الصوتية للشرايين الرئيسية للرأس ، والتصوير العصبي (MRI) ، والاختبار العصبي النفسي. يُعتقد أن اعتلال دماغ خلل الدورة الدموية موجود في 80٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية للرأس ، وغالبًا ما تكون التضيقات بدون أعراض حتى نقطة معينة ، ولكنها يمكن أن تسبب إعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة البعيدة تضيق تصلب الشرايين (تلف في الدماغ تصلب الشرايين) ، مما يؤدي إلى تطور مرض الأوعية الدموية الدماغية.

تشخيص خلل الدورة الدموية في الدماغ

لتشخيص قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن ، من الضروري إقامة علاقة بين المظاهر السريرية وأمراض الأوعية الدماغية. من أجل التفسير الصحيح للتغييرات التي تم تحديدها ، من المهم للغاية أخذ التاريخ الشامل مع تقييم المسار السابق للمرض والرصد الديناميكي للمرضى. يجب أن يؤخذ في الاعتبار العلاقة العكسية بين شدة الشكاوى والأعراض العصبية وتوازي العلامات السريرية والباراكلينيكية مع تطور قصور الأوعية الدموية الدماغية.

يُنصح باستخدام الاختبارات والمقاييس السريرية ، مع مراعاة المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا في هذا المرض (تقييم التوازن والمشي ، وتحديد الاضطرابات العاطفية والشخصية ، والاختبار العصبي النفسي).