الفصل 2 علم الفسيولوجيا المرضية للألم

الألم كإحساس

الإحساس بالألم هو وظيفة نصفي الكرة المخية. ومع ذلك ، في الحياة ، إلى جانب تهيج مستقبلات الألم ، تكون المستقبلات الأخرى متحمسة أيضًا. لذلك ، يحدث الألم مع أحاسيس أخرى.

1. يمكن للمشاعر أن تؤثر على بعضها البعض. يمكن تخفيف الشعور بالألم من خلال تهيج قوي آخر: الطعام ، والجنس ، وما إلى ذلك. (آي بي بافلوف).

2. يتم تحديد الإحساس بالألم إلى حد كبير من خلال الحالة الأولية للقشرة الدماغية. يكون الألم أشد إيلامًا عند انتظاره. على العكس من ذلك ، عندما تكون القشرة الدماغية مكتئبة ، يضعف الألم بل ويختفي. الأشخاص في حالة الشغف (الإثارة الحادة) لا يشعرون بالألم (المقاتلون في المقدمة).

Leriche R. ، بالنظر إلى تطور الألم على مدار المائة عام الماضية ، يلاحظ انخفاضًا في مقاومة الألم (المسكنات ، وتسكين الآلام ، والتثقيف الآخر للجهاز العصبي). قال يراسيك: "الإنسان المعاصر لا يريد أن يعاني من الألم ، ويخاف منه ولا ينوي احتماله". وفقًا لجد ، فإن الشعور بالألم منتشر ومترجم فقط بسبب التحفيز المتزامن للتكوينات اللمسية. من الواضح أن الأعضاء الداخلية لا تتلقى سوى ألياف حساسية الألم الجسيمة غير الموضعية. وهذا يفسر عدم قدرة المرضى على تحديد موضع تركيز الألم بدقة. وهذا يفسر أيضًا وجود الألم المنعكس (منطقة جيد).

طرق الإدراك وتوصيل الإحساس بالألم

يلتزم معظم العلماء المحليين والأجانب بوجهة النظر التي تسمح بوجود أجهزة عصبية متخصصة تتعرف على الألم والمسارات المرتبطة بها. وجهة النظر الثانية هي أن أنواعًا معينة من التهيج (درجة الحرارة ، اللمس ، إلخ) ، التي تتخطى قيم عتبة معينة ، تصبح مدمرة ويُنظر إليها على أنها مؤلمة (الاعتراض - مع التخدير الموضعي ، يتم التخلص من الشعور بالألم ، ولكن الشعور يتم الحفاظ على اللمس والضغط). ملاحظة لوسياني هي دليل مباشر على وجود مسارات منفصلة لحساسية الألم. كان لأحد الأطباء السويسريين قدرة استثنائية على تقييم حالة النبض والأعضاء الداخلية بمساعدة الجس ، أي. تم تطوير حساسية اللمس بشكل جيد. ومع ذلك ، كان هذا الطبيب غير مدرك تمامًا للشعور بالألم. عند فحص النخاع الشوكي ، اتضح أن مجموعات الخلايا الصغيرة في القرون الخلفية للمادة الرمادية كانت ضامرة تمامًا ، وهذا هو سبب عدم حساسية الألم.

يرتبط إدراك الألم بوجود نهايات عصبية حرة في الهياكل المورفولوجية المختلفة للجسم. خاصة أن الكثير منهم في الجلد (يصل إلى 200 لكل 1 سم 2). لم يتم العثور على النهايات العصبية الحرة في مادة الدماغ وغشاء الجنب الحشوي وحمة الرئة.

يؤدي أي تأثير يؤدي إلى تمسخ السيتوبلازم إلى اندفاعات من النبضات في النهايات العصبية الحرة. في هذه الحالة ، يكون تنفس الأنسجة مضطربًا ، ويتم إطلاق المواد الهيدروجينية (الأبيتيل كولين ، والهيستامين ، وما إلى ذلك). توجد هذه المواد في السوائل البيولوجية ، ويبدو أنها تساهم في ظهور الألم (سم البعوض ، نبات القراص). يتم توصيل الألم بواسطة ألياف من مجموعتين: المايلين الرقيق (B) والرقيق غير المايلين (C). نظرًا لأن سرعة التوصيل النبضي في هذه الألياف مختلفة ، مع حدوث تهيج قصير ، يتجلى الإحساس بالألم على مرحلتين. في البداية ، يحدث شعور موضعي دقيق بألم قصير ، يتبعه "صدى" على شكل وميض من الألم المنتشر بكثافة كبيرة. الفترة الفاصلة بين مراحل الإدراك هذه هي الأكبر ، وكلما كان مكان التحفيز بعيدًا عن الدماغ.

يمر المسار الإضافي لتهيج الألم عبر الجذور الخلفية إلى السبيل الظهراني الوحشي لليساور. صعودًا ، تصل مسارات الألم إلى القاعات المرئية وتنتهي على خلايا النوى البطنية الخلفية. في السنوات الأخيرة ، تم الحصول على أدلة لصالح حقيقة أن جزءًا من الألياف الناقلة للألم قد فقد في التكوين الشبكي والوطاء.

اسمحوا لي أن أذكركم أن التكوين الشبكي يمتد من الأجزاء العلوية للحبل الشوكي إلى الدرنات البصرية ، والمناطق تحت المهاد. أهم ميزة تشريحية وفسيولوجية للتكوين الشبكي هي أنه يجمع كل المحفزات الواردة. نتيجة لذلك ، لديها إمكانات عالية للطاقة ولها تأثير تنشيط تصاعدي على القشرة الدماغية. في المقابل ، فإن القشرة الدماغية لها تأثير مثبط هبوطي على التكوين الشبكي. هذا التوازن القشري تحت القشري الديناميكي يحافظ على حالة اليقظة للشخص. القشرة على علاقة وثيقة مع نوى معظم الأعصاب القحفية ، والجهاز التنفسي ، والحركي ، ومراكز القيء ، والحبل الشوكي ، والمهاد ، والوطاء.

وهكذا ، فإن نبضات الألم تدخل القشرة الدماغية بطريقتين: من خلال نظام التكوين الشبكي وعلى طول السبيل الحسي الكلاسيكي. علاقة الإسقاط المهاد المنتشر بما يسمى الحقول الترابطية للعباءة (الفص الجبهي) وثيقة بشكل خاص. هذا يشير إلى أن هذه المنطقة تتلقى أكبر عدد من المحفزات المؤلمة. يدخل جزء من موصلات الألم منطقة التلفيف المركزي الخلفي.

لذلك ، فإن طرق إجراء الألم في الأطراف معروفة إلى حد ما. فيما يتعلق بالإرسال داخل المركز ، هناك حاجة إلى مزيد من التحقق والتوضيح. ومع ذلك ، يمكن اعتبار حقيقة أن أكبر عدد من النبضات يدخل الفص الجبهي أمرًا مؤكدًا.

مراكز الأعصاب التي تتلقى نبضات من وظيفة المحيط وفقًا لنوع A. L. Ukhtomsky السائد. لا يطفئ التركيز المهيمن تأثيرات المحفزات الأخرى فحسب ، بل إن الإثارة فيه تتعزز بواسطتها ويمكن أن تأخذ طابعًا مستقرًا. إذا أصبح المركز الذي ينقل نبضات الألم مثل هذا التركيز ، فإن الألم يكتسب شدة وثباتًا خاصين (اقرأ أدناه).

استجابة الجسم للألم

يتسبب تدفق نبضات الألم في عدد من التحولات المميزة في الجسم. يركز النشاط العقلي على تنظيم تدابير للحماية من الألم. هذا يسبب توتر العضلات والهيكل العظمي والاستجابة الصوتية والدفاعية القوية.

تغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية: يحدث تسرع القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، وقد يكون هناك بطء في القلب وتوقف قلبي مع ألم شديد للغاية ، وتشنج الأوعية المحيطية ، ومركزية الدورة الدموية مع انخفاض في BCC. غالبًا ما يتسبب التهيج المؤلم في الاكتئاب وتوقف التنفس ، والذي يتم استبداله بالتنفس السريع وعدم انتظام ضربات القلب ، وتعطل إمدادات الأكسجين (بسبب نقص الأوكسجين ، يتم تعطيل تفكك أوكسي هيموغلوبين) - يتم إعطاء الأكسجين بشكل سيئ للأنسجة.

التغييرات في وظيفة الجهاز الهضمي والتبول: غالبًا ما يكون هناك تثبيط كامل لإفراز الغدد الهضمية ، والإسهال ، والتبول اللاإرادي ، وانقطاع البول ، وغالبًا ما يتم استبدال الأخير بوال. جميع أنواع الأيض تتغير. يحدث الحماض الأيضي. الماء المنتهك ، المنحل بالكهرباء ، استقلاب الطاقة.

التحولات الهرمونية: يغمر مجرى الدم بالأدرينالين والنورادرينالين والهيدروكورتيزون. وفقًا لـ Selye ، استجابةً لتأثير شديد (ألم) ، يتم إنشاء حالة من التوتر النظامي العام في الجسم - "الإجهاد". تتكون من ثلاث مراحل:

1. حالة الطوارئ (القلق) ، تحدث مباشرة بعد التعرض للعامل (تظهر أعراض إثارة الجهاز الودي-الكظري).

2. مرحلة المقاومة (التكيف) - التكيف هو الأمثل.

3. مرحلة الاستنفاد ، عند فقدان التكيف - تثبيط جميع الوظائف والموت.

من الصعب أن نتخيل أن الكائن الحي بترتيب ملائم قد ترك القشرة الدماغية بلا حماية. المريض المصاب بصدمة شديدة يقوم بتقييم الموقف برصانة. على ما يبدو ، تخلق صدمة الألم مركزًا للتثبيط في مكان ما أقل. لقد ثبت تجريبياً (تهيج العصب الوركي) أن التثبيط يتطور في التكوين الشبكي ، بينما تحتفظ القشرة بقدرتها الوظيفية. سيكون من الجيد (حماية المريض من الألم) تعميق التثبيط في التكوين الشبكي ، إذا لم يكن مرتبطًا بشكل وثيق بالمراكز التنفسية والحركية.

لقد عانى كل شخص في حياته من الألم - إحساس غير سار بتجارب عاطفية سلبية. غالبًا ما يؤدي الألم وظيفة إرسال إشارات ، ويحذر الجسم من الخطر ويحميه من التلف المفرط المحتمل. مثل الماتصل فسيولوجي.

يتم توفير الإدراك والتوصيل والتحليل لإشارات الألم في الجسم من خلال الهياكل العصبية الخاصة لنظام مسبب للألم ، والتي تعد جزءًا من محلل الحسية الجسدية. لذلك ، يمكن اعتبار الألم كواحد من الأساليب الحسية الضرورية للحياة الطبيعية وتحذيرنا من الخطر.

ومع ذلك ، هناك أيضا ألم مرضي.هذا الألم يجعل الناس غير قادرين على العمل ، ويقلل من نشاطهم ، ويسبب اضطرابات نفسية وعاطفية ، ويؤدي إلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الإقليمية والجهازية ، وهو سبب الاكتئاب المناعي الثانوي وتعطل الأجهزة الحشوية. بالمعنى البيولوجي ، يعد الألم المرضي خطرًا على الجسم ، حيث يتسبب في مجموعة كاملة من ردود الفعل غير القادرة على التكيف.

الألم دائمًا أمر ذاتي. يتم تحديد التقييم النهائي للألم من خلال موقع وطبيعة الضرر ، وطبيعة العامل الضار ، والحالة النفسية للشخص وتجربته الفردية.

هناك خمسة مكونات رئيسية في الهيكل العام للألم:

1. الإدراك الحسي - يسمح لك بتحديد موقع الضرر.
2. العاطفي العاطفي - يعكس رد الفعل النفسي والعاطفي للضرر.
3. الخضري - يرتبط بتغيير انعكاسي في نبرة نظام الودي.
4. المحرك - يهدف إلى القضاء على عمل المنبهات الضارة.
5. معرفي - يشارك في تكوين موقف شخصي تجاه الألم الذي يعاني منه حاليًا على أساس الخبرة المتراكمة.

وفقًا لمعايير الوقت ، يتم تمييز الألم الحاد والمزمن.

الم حاد- ألم جديد وحديث ومرتبط ارتباطًا وثيقًا بالإصابة التي تسببت فيه. كقاعدة عامة ، فهو من أعراض أي مرض أو إصابة أو تدخل جراحي.

ألم مزمن- غالبًا ما يكتسب حالة مرض مستقل. يستمر لفترة طويلة من الزمن. قد لا يتم تحديد سبب هذا الألم في بعض الحالات.

يتضمن Nociception 4 عمليات فسيولوجية رئيسية:

1. التوضيح - يتحول التأثير الضار إلى شكل نشاط كهربائي في نهايات الأعصاب الحسية.

2. تَوصِيل - توصيل النبضات على طول نظام الأعصاب الحسية عبر الحبل الشوكي إلى المنطقة المهادية القشرية.

3. تعديل - تعديل نبضات مسبب للألم في هياكل النخاع الشوكي.

4. تصور - العملية النهائية لإدراك النبضات المرسلة من قبل شخص معين بخصائصه الفردية ، وتشكيل الإحساس بالألم (الشكل 1).

أرز. 1. العمليات الفسيولوجية الأساسية للإيماء

اعتمادًا على التسبب في المرض ، تنقسم متلازمات الألم إلى:

1. جسدية (ألم مسبب للألم).
2. عصبي (آلام الأعصاب).
3. نفسية.

متلازمات الألم الجسديةتنشأ نتيجة لتحفيز مستقبلات الأنسجة السطحية أو العميقة (nociceptors): في الصدمات والالتهابات ونقص التروية وتمدد الأنسجة. سريريًا ، من بين هذه المتلازمات: ما بعد الصدمة ، وبعد الجراحة ، والألم العضلي ، وآلام التهاب المفاصل ، وآلام في مرضى السرطان ، وآلام مع تلف الأعضاء الداخلية ، وغيرها الكثير.

متلازمات الألم العصبيةتحدث عند تلف الألياف العصبية في أي نقطة من نظام التوصيل الوارد الأساسي إلى الهياكل القشرية للجهاز العصبي المركزي. قد يكون هذا نتيجة خلل في الخلية العصبية نفسها أو في المحور العصبي بسبب الضغط أو الالتهاب أو الصدمة أو الاضطرابات الأيضية أو التغيرات التنكسية.

مثال: الألم العصبي الوربي التالي للهربس ، اعتلال الأعصاب السكري ، تمزق الضفيرة العصبية ، متلازمة الألم الوهمي.

نفسية- في تطورهم ، يتم إعطاء الدور الريادي للعوامل النفسية التي تسبب الألم في غياب أي اضطرابات جسدية خطيرة. غالبًا ما تنشأ آلام ذات طبيعة نفسية نتيجة الإجهاد المفرط لأي عضلات ، والتي تسببها الصراعات العاطفية أو المشاكل النفسية والاجتماعية. قد يكون الألم النفسي المنشأ جزءًا من رد فعل هستيري أو يحدث على شكل وهم أو هلوسة في مرض انفصام الشخصية ويختفي مع العلاج المناسب للمرض الأساسي. نفسية المنشأ تشمل الألم المصاحب للاكتئاب الذي لا يسبقه وليس له أي سبب آخر.

وفقًا لتعريف الرابطة الدولية لدراسة الألم (IASP - الرابطة الدولية لمرض الألم):
"الألم هو إحساس مزعج وتجربة عاطفية مرتبطة أو موصوفة من حيث تلف الأنسجة الفعلي أو المحتمل."

يشير هذا التعريف إلى أن الإحساس بالألم يمكن أن يحدث ليس فقط عندما تتلف الأنسجة أو تكون معرضة لخطر تلف الأنسجة ، ولكن حتى في حالة عدم وجود أي ضرر. بمعنى آخر ، قد لا يرتبط تفسير الشخص للألم واستجابته العاطفية وسلوكه بخطورة الإصابة.

الآليات الفيزيولوجية المرضية لمتلازمات الألم الجسدية

سريريًا ، تتجلى متلازمات الألم الجسدية في وجود ألم مستمر و / أو حساسية متزايدة للألم في منطقة التلف أو الالتهاب. يمكن للمرضى بسهولة تحديد هذه الآلام وتحديد شدتها وطبيعتها بوضوح. بمرور الوقت ، يمكن أن تتوسع منطقة حساسية الألم المتزايدة وتتجاوز الأنسجة التالفة. تسمى المناطق ذات الحساسية المتزايدة للألم للمنبهات الضارة مناطق فرط التألم.

هناك فرط تألم أولي وثانوي:

فرط التألم الأساسييغطي الأنسجة التالفة. يتميز بانخفاض عتبة الألم (BP) وتحمل الألم للمنبهات الميكانيكية والحرارية.

فرط التألم الثانويمترجمة خارج منطقة الضرر. لديه ضغط دم طبيعي ويقلل من تحمل الألم فقط للمنبهات الميكانيكية.

آليات فرط التألم الأولي

في منطقة الضرر ، يتم إطلاق الوسطاء الالتهابيين ، بما في ذلك البراديكينين ، ومستقلبات حمض الأراكيدونيك (البروستاجلاندين والليوكوترينات) ، والأمينات الحيوية ، والبيورينات ، وعدد من المواد الأخرى التي تتفاعل مع المستقبلات المقابلة لمؤثرات الألم (مستقبلات الألم) و زيادة الحساسية (تسبب التحسس) للحوافز الميكانيكية والضارة (الشكل 2).

حاليا ، البراديكينين ، الذي له تأثير مباشر وغير مباشر على النهايات العصبية الحساسة ، له أهمية كبيرة في مظهر من مظاهر فرط التألم. يتم التوسط في التأثير المباشر للبراديكينين من خلال مستقبلات بيتا 2 ويرتبط بتنشيط فوسفوليباز الغشائي.عمل غير مباشر: يعمل البراديكينين على عناصر الأنسجة المختلفة - الخلايا البطانية ، والأرومات الليفية ، والخلايا البدينة ، والضامة ، والعدلات ، ويحفز تكوين وسطاء التهابي فيها (على سبيل المثال ، البروستاجلاندين) ، والتي تتفاعل مع المستقبلات على النهايات العصبية ، وتنشط الغشاء adenylate cyclase. يحفز Adenylate cyclase و phospholipase-C تكوين الإنزيمات التي تفسد بروتينات قناة الأيونات. نتيجة لذلك ، تتغير نفاذية الغشاء للأيونات - يتم إزعاج استثارة النهايات العصبية والقدرة على توليد النبضات العصبية.

يتم تسهيل تحسس مستقبلات الألم أثناء تلف الأنسجة ليس فقط عن طريق طحالب الأنسجة والبلازما ، ولكن أيضًا عن طريق الببتيدات العصبية المنبعثة من الوصلات C: المادة P ، أو Neurokinin-A ، أو الببتيد المرتبط بالكالسيتونين. تسبب هذه الببتيدات العصبية توسع الأوعية ، وتزيد من نفاذيةها ، وتعزز إطلاق البروستاغلاندين E 2 ، والسيتوكينين ، والأمينات الحيوية من الخلايا البدينة والكريات البيض.

تؤثر العوامل الوراثية للجهاز العصبي الودي أيضًا على حساسية مستقبلات الألم وتطور فرط التألم الأولي. تتم زيادة حساسيتهم بطريقتين:

1. عن طريق زيادة نفاذية الأوعية الدموية في منطقة الضرر وزيادة تركيز الوسطاء الالتهابي (الطريق غير المباشر) ؛

2. بسبب التأثير المباشر للنورادرينالين والأدرينالين (الناقلات العصبية للجهاز العصبي الودي) على مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية الموجودة على غشاء مستقبلات الألم.

آليات تطور فرط التألم الثانوي

سريريًا ، تتميز منطقة فرط التألم الثانوي بزيادة حساسية الألم للمنبهات الميكانيكية الشديدة خارج منطقة الإصابة ويمكن أن تقع على مسافة كافية من موقع الإصابة ، بما في ذلك الجانب الآخر من الجسم. يمكن تفسير هذه الظاهرة من خلال آليات المرونة العصبية المركزية التي تؤدي إلى فرط استثارة مستمر للخلايا العصبية المسبب للألم. يتم تأكيد ذلك من خلال البيانات السريرية والتجريبية التي تشير إلى أن منطقة فرط التألم الثانوي يتم الحفاظ عليها مع إدخال التخدير الموضعي في منطقة الضرر ويتم التخلص منها في حالة حدوث حصار من الخلايا العصبية في القرن الظهري للحبل الشوكي.

يمكن أن يحدث تحسس الخلايا العصبية في القرون الخلفية للنخاع الشوكي عن طريق أنواع مختلفة من الضرر: حراري ، ميكانيكي ، بسبب نقص الأكسجة ، الالتهاب الحاد ، التحفيز الكهربائي للواردات C. يتم إعطاء أهمية كبيرة في توعية الخلايا العصبية المسبب للألم في القرون الخلفية للأحماض الأمينية المثيرة والببتيدات العصبية التي يتم إطلاقها من النهايات قبل المشبكية تحت تأثير النبضات المسبب للألم: الناقلات العصبية - الغلوتامات ، الأسبارتات ؛ الببتيدات العصبية - المادة P ، Neurokinin A ، الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين وغيرها الكثير. في الآونة الأخيرة ، تم إعطاء أكسيد النيتريك (NO) ، الذي يلعب دور الوسيط غير النمطي خارج المشبكي في الدماغ ، أهمية كبيرة في آليات التحسس.

لا يحتاج تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم التي نشأت نتيجة لتلف الأنسجة إلى تغذية إضافية بنبضات من موقع الضرر ويمكن أن تستمر لعدة ساعات أو أيام حتى بعد توقف تلقي نبضات مسبب للألم من المحيط.

يتسبب تلف الأنسجة أيضًا في زيادة استثارة وتفاعل الخلايا العصبية المسبب للألم في المراكز العلوية ، بما في ذلك نوى المهاد والقشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية. وبالتالي ، يؤدي تلف الأنسجة المحيطية إلى سلسلة من العمليات الفيزيولوجية المرضية والتنظيمية التي تؤثر على نظام مسبب للألم بأكمله من مستقبلات الأنسجة إلى الخلايا العصبية القشرية.

أهم الروابط في التسبب في متلازمات الألم الجسدية:

1. تهيج مستقبلات الأنف في حالة تلف الأنسجة.
2. عزل الطحالب وتحسس مستقبلات الألم في منطقة الضرر.
3. زيادة تدفق مسبب للألم من المحيط.
4. مناستحداث الخلايا العصبية مسبب للألم في مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي.

في هذا الصدد ، يهدف استخدام العوامل إلى:

1. قمع تخليق وسطاء التهابات- استخدام العقاقير غير الستيرويدية و / أو المضادة للالتهابات (قمع تخليق الطحالب ، انخفاض في التفاعلات الالتهابية ، انخفاض في حساسية مستقبلات الألم) ؛
2. الحد من تدفق النبضات المسبب للألم من المنطقة المتضررة إلى الجهاز العصبي المركزي- حواجز مختلفة مع التخدير الموضعي (منع تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم ، والمساهمة في تطبيع دوران الأوعية الدقيقة في منطقة الضرر) ؛
3. تفعيل هياكل نظام مضاد للألم- لهذا ، اعتمادًا على المؤشرات السريرية ، يمكن استخدام مجموعة كاملة من الأدوية التي تقلل حساسية الألم والتجربة العاطفية السلبية:

1) الأدوية - المسكنات المخدرة وغير المخدرة ، البنزوديازيبينات ، ناهضات ألفا 2 الأدرينالية (كلوفلين ، جوانفاسين) وغيرها ؛

2) الوسائل غير الدوائية - تحفيز العصب الكهربائي عبر الجلد ، وعلم المنعكسات ، والعلاج الطبيعي.

أرز. 2. مخطط المسارات العصبية وبعض النواقل العصبية المشاركة في الشعور بالألم

الآليات الفيزيولوجية المرضية لمتلازمات الألم العصبية

تحدث متلازمات الألم العصبي عندما تتضرر الهياكل المرتبطة بتوصيل إشارات مسبب للألم ، بغض النظر عن موقع الضرر في مسارات الألم. هذا مدعوم بالملاحظات السريرية. في المرضى بعد تلف الأعصاب الطرفية في منطقة الألم المستمر ، بالإضافة إلى تنمل وخلل في الحس ، هناك زيادة في عتبات الحقن والمحفزات الكهربائية للألم. في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد ، والذين يعانون أيضًا من نوبات انتيابية مؤلمة ، تم العثور على لويحات تصلب في الأجزاء الواردة من السبيل الفقري. المرضى الذين يعانون من آلام المهاد التي تحدث بعد اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية لديهم أيضًا انخفاض في درجة الحرارة وحساسية الألم. في الوقت نفسه ، تتوافق بؤر الضرر التي تم تحديدها بواسطة التصوير المقطعي المحوسب مع أماكن مرور وارد من الحساسية الجسدية في جذع الدماغ والدماغ المتوسط ​​والمهاد. يحدث الألم العفوي عند الإنسان عندما تتضرر القشرة الحسية الجسدية ، وهي النقطة القشرية الطرفية لنظام مسبب للألم الصاعد.

الأعراض المميزة لمتلازمة الألم العصبي

ألم مستمر أو عفوي أو انتيابي ، عجز حسي في منطقة الألم ، ألم خيفي (ظهور ألم مع تأثير طفيف غير ضار: على سبيل المثال ، تهيج ميكانيكي لبعض مناطق الجلد بفرشاة) ، فرط التألم وفرط الإحساس.

يتم تحديد تعدد أشكال الإحساس بالألم في مختلف المرضى من خلال طبيعة ودرجة وموقع الإصابة. مع التلف الجزئي غير الكامل للواردات المسبب للألم ، غالبًا ما يحدث ألم انتيابي حاد دوري ، على غرار الصدمة الكهربائية ويستمر بضع ثوانٍ فقط. في حالة إزالة التعصيب الكامل ، غالبًا ما يكون الألم دائمًا.

في آلية ألم الألم ، تعلق أهمية كبيرة على توعية الخلايا العصبية ذات النطاق الديناميكي الواسع (عصبونات WDD) ، والتي تتلقى في نفس الوقت إشارات واردة من ألياف ألفا-بيتا "اللمسية" منخفضة العتبة وألياف سي ذات عتبة عالية.

عندما يتلف أحد الأعصاب ، يحدث ضمور وموت للألياف العصبية (تموت الوصلات C غير المبطنة في الغالب). بعد التغيرات التنكسية ، يبدأ تجديد الألياف العصبية ، والذي يصاحبه تكوين أورام عصبية. تصبح بنية العصب غير متجانسة ، وهذا هو سبب انتهاك توصيل الإثارة على طوله.

مناطق إزالة الخلايا العصبية وتجديد العصب ، والأورام العصبية ، والخلايا العصبية للعقد الظهرية المرتبطة بالمحاور التالفة ، هي مصدر النشاط خارج الرحم. وقد سميت هذه المواقع ذات النشاط غير الطبيعي بمواقع تنظيم ضربات القلب العصبية خارج الرحم مع نشاط مكتفٍ ذاتيًا. يحدث النشاط خارج الرحم العفوي بسبب عدم استقرار إمكانات الغشاء بسبب زيادة عدد قنوات الصوديوم على الغشاء. ليس للنشاط خارج الرحم اتساع متزايد فحسب ، بل يمتد أيضًا إلى مدة أطول. نتيجة لذلك ، يحدث تهيج متصالب للألياف ، وهو أساس خلل الحس وفرط الإحساس.

تحدث التغييرات في استثارة الألياف العصبية أثناء الإصابة خلال الساعات العشر الأولى وتعتمد إلى حد كبير على النقل المحوري. يؤخر الحصار المفروض على axotok تطور الحساسية الميكانيكية للألياف العصبية.

بالتزامن مع زيادة نشاط الخلايا العصبية على مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تم تسجيل زيادة في نشاط الخلايا العصبية في التجربة في النوى المهادية - المجمعات البطنية القاعدية والبارافاسكيولار ، في القشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية. لكن التغيرات في نشاط الخلايا العصبية في متلازمات الألم العصبية لها عدد من الاختلافات الأساسية مقارنة بالآليات التي تؤدي إلى توعية الخلايا العصبية المستقبلة للألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم الجسدية.

الأساس الهيكلي لمتلازمات الألم العصبي هو مجموع تفاعل الخلايا العصبية الحساسة مع آليات التثبيط الضعيفة والاستثارة المتزايدة. هذه المجاميع قادرة على تطوير نشاط مرضي مستدام ذاتيًا طويل المدى ، والذي لا يتطلب تحفيزًا واردًا من الأطراف.

يتم تكوين مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط بواسطة آليات متشابكة وغير متشابكة. أحد شروط تكوين المجاميع في حالة تلف الهياكل العصبية هو حدوث إزالة استقطاب مستقر للخلايا العصبية ، ويرجع ذلك إلى:

إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة ، نيوروكينين وأكسيد النيتريك ؛

تنكس المحطات الأولية والموت عبر المشبكي للخلايا العصبية للقرن الخلفي ، يليه استبدالها بالخلايا الدبقية ؛

نقص المستقبلات الأفيونية وروابطها التي تتحكم في إثارة الخلايا المسبب للألم ؛

زيادة حساسية مستقبلات تاكيكينين للمادة P و Neurokinin A.

من الأهمية بمكان في آليات تكوين مجاميع الخلايا العصبية المفرطة النشاط في هياكل الجهاز العصبي المركزي قمع التفاعلات المثبطة ، التي يتوسطها الجلايسين وحمض جاما أمينوبوتيريك. يحدث نقص التثبيط الجليسيني و GABAergic في العمود الفقري مع نقص التروية الموضعي في الحبل الشوكي ، مما يؤدي إلى تطور حالة شديدة من الألم وفرط الاستثارة العصبية.

أثناء تكوين متلازمات الألم العصبية ، يتغير نشاط الهياكل العليا لنظام حساسية الألم بدرجة كبيرة لدرجة أن التحفيز الكهربائي للمادة الرمادية المركزية (أحد أهم الهياكل في نظام مضاد للألم) ، والذي يستخدم بشكل فعال لتخفيف الألم في مرضى السرطان ، لا يريح المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية (PS).

وبالتالي ، فإن تطوير BS العصبية يعتمد على التغيرات الهيكلية والوظيفية في الأجزاء الطرفية والمركزية من نظام حساسية الألم. تحت تأثير العوامل الضارة ، يحدث نقص في التفاعلات المثبطة ، مما يؤدي إلى تطوير مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط في مرحل مسبب للألم الأولي ، والذي ينتج تيارًا قويًا واردًا من النبضات التي تحسس مراكز مسبب للألم فوق النخاع ، وتفكك عملها الطبيعي و يشركهم في ردود الفعل المرضية.

المراحل الرئيسية من التسبب في متلازمات الألم العصبية:

تشكيل أورام عصبية ومناطق إزالة الصبغة في العصب التالف ، والتي تعد بؤرًا لتنظيم ضربات القلب المحيطية للتكوين الكهربي المرضي ؛

ظهور حساسية ميكانيكية وكيميائية في الألياف العصبية ؛

ظهور الإثارة المتصالبة في الخلايا العصبية للعقد الخلفية ؛

تكوين مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط ذات نشاط مكتفي ذاتيًا في الهياكل المسببة للألم في الجهاز العصبي المركزي ؛

الاضطرابات الجهازية في عمل الهياكل التي تنظم حساسية الألم.

مع الأخذ في الاعتبار خصوصيات التسبب في مرض BS العصبي ، سيكون من المبرر في علاج هذا المرض استخدام العوامل التي تثبط النشاط المرضي لأجهزة تنظيم ضربات القلب الطرفية ومجموعات الخلايا العصبية المفرطة الاستثارة. الأولويات الحالية هي:

• مضادات الاختلاج والأدوية التي تعزز التفاعلات المثبطة في الجهاز العصبي المركزي - البنزوديازيبينات ؛
• ناهضات مستقبلات GABA (باكلوفين ، فينيبوت ، فالبروات الصوديوم ، جابابنتين (نيورونتين) ؛
• حاصرات قنوات الكالسيوم ومناهضات الأحماض الأمينية المثيرة (الكيتامين ، الفينكليدين ميدانتان لاموتريجين) ؛
• حاصرات قناة Na الطرفية والمركزية.

المفهوم والخصائص العامة

الألم هو إحساس نفسي-عاطفي مزعج معقد ، يتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ. يشير إلى التأثيرات التي تسبب تلف الأنسجة أو الضرر الموجود بالفعل الناتج عن عمل العوامل الخارجية أو تطور العمليات المرضية. ويسمى نظام إدراك ونقل إشارة الألم أيضًا نظام مسبب للألم 2. تسبب إشارات الألم التأثير التكيفي المقابل - ردود الفعل التي تهدف إلى القضاء على التأثير المسبب للألم أو الألم نفسه ، إذا كان مفرطًا. لذلك ، في ظل الظروف العادية ، يلعب الألم دور أهم آلية دفاع فسيولوجي. الأشخاص الذين يعانون من الخلق أو المكتسب (على سبيل المثال ، بسبب الإصابات والآفات المعدية) أمراض الجهاز المسبب للألم ، المحرومين من حساسية الألم ، لا يلاحظون أي ضرر ، مما قد يؤدي إلى عواقب وخيمة. يتم تنفيذ أنواع مختلفة من الألم (الحاد ، الباهت ، الموضعي ، المنتشر ، الجسدي ، الحشوي ، إلخ) بواسطة هياكل مختلفة لنظام مسبب للألم.

ألم مرضي. بالإضافة إلى الألم الفسيولوجي الموصوف أعلاه ، هناك ألم مرضي. السمة البيولوجية الرئيسية التي تميز الألم المرضي عن الألم الفسيولوجي هي أهميته غير القابلة للتكيف أو المرضية المباشرة للجسم. يتم تنفيذه بواسطة نفس نظام مسبب للألم ، لكنه يتغير في الظروف المرضية وهو تعبير عن انتهاك مقياس العمليات التي تدرك الألم الفسيولوجي ، وتحول الأخير من الوقائي. في آلية مرضية. متلازمة الألم هي تعبير عن النظام المرضي (الطحالب) المقابل.

يسبب الألم المرضي تطور التغيرات الهيكلية والوظيفية والأضرار في نظام القلب والأوعية الدموية والأعضاء الداخلية ، وتنكس الأنسجة ، وردود الفعل اللاإرادية الضعيفة ، والتغيرات في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء والجهاز المناعي والمجال النفسي والعاطفي والسلوك. يمكن أن يسبب الألم الشديد والمستمر صدمة شديدة ، ويمكن أن يسبب الألم المزمن الذي لا يمكن السيطرة عليه إعاقة. يصبح الألم المرضي عاملاً ممرضًا داخليًا في تطوير عمليات مرضية جديدة ويكتسب أهمية متلازمة عصبية باثولوجية مستقلة أو حتى مرض. يتم تصحيح الألم المرضي بشكل سيء ، ومكافحته صعبة للغاية. إذا حدث الألم المرضي مرة ثانية (مع أمراض جسدية شديدة ، وأورام خبيثة ، وما إلى ذلك) ، فغالبًا ما يتسبب في معاناة شديدة للمريض ، فإنه يحجب المرض الأساسي و) يصبح الهدف الرئيسي للتدخلات العلاجية التي تهدف إلى تقليل معاناة المريض.

الآلام الباثولوجية ذات الأصل المحيطي

يحدث هذا النوع من الآلام المرضية مع تهيج مزمن في الوخز -. ،. تورم الألم (nociceptors) ، مع تلف ألياف مسبب للألم والعقد الشوكية والجذور الخلفية. تصبح هذه الهياكل مصدرًا لتحفيز مسبب للألم مكثف ومستمر في كثير من الأحيان. يمكن تنشيط مستقبلات الألم بشكل مكثف ولفترة طويلة أثناء العمليات الالتهابية المزمنة (على سبيل المثال ، التهاب المفاصل) ، تحت تأثير منتجات تسوس الأنسجة (على سبيل المثال ، مع الأورام) ، وما إلى ذلك. الأنسجة العظمية وغيرها) وتجديد الأعصاب الحسية ، المتغيرة بشكل تنكسي (تحت تأثير مختلف المخاطر ، مع اعتلال الغدد الصماء) ، والألياف منزوعة الميالين حساسة للغاية للتأثيرات الخلطية المختلفة ، حتى تلك التي لا تستجيب لها في ظل الظروف العادية (ل على سبيل المثال ، لتأثير الأدرينالين ، أيونات K + ، وما إلى ذلك). تصبح أقسام هذه الألياف مصدرًا خارج الرحم لتحفيز مسبب للألم ثابتًا وهامًا.

يلعب الورم العصبي دورًا مهمًا بشكل خاص لمثل هذا المصدر - وهو تكوين ألياف عصبية حسية متشابكة ومتضخمة بشكل متشابك ، والتي تحدث أثناء تجددها المضطرب والصعب. هذه النهايات حساسة للغاية لمختلف التأثيرات الميكانيكية والحرارية والكيميائية والداخلية (على سبيل المثال ، لنفس الكاتيكولامينات). لذلك ، يمكن أن تحدث نوبات الألم (السببية) مع الأورام العصبية ، وكذلك مع تلف الأعصاب ، بسبب عوامل وتغيرات مختلفة في حالة الجسم (على سبيل المثال ، أثناء الإجهاد العاطفي).

يمكن أن يتسبب التحفيز المسبب للألم من المحيط في نوبة ألم إذا تغلب على ما يسمى بـ "التحكم في البوابة" في القرون الخلفية (Melzak ، Wall) ، والذي يتكون من جهاز من الخلايا العصبية المثبطة (تلعب الخلايا العصبية للمادة الجيلاتينية دورًا مهمًا فيه) ، والذي ينظم تدفق التحفيز المسبب للألم العابر والصاعد. يمكن أن يحدث مثل هذا التأثير مع التحفيز الشديد أو مع آليات تثبيط غير كافية "للتحكم في البوابة".

الآلام المرضية ذات الأصل المركزي

يرتبط هذا النوع من الألم المرضي بفرط نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم على مستوى العمود الفقري وفوق النخاع. وتشكل هذه الخلايا العصبية مجاميع تكون مولدات لإثارة محسّنة مرضيًا.ألم مرضي ... يمكن أن يتشكل في أجزاء مختلفة من الجهاز المسبب للألم ، مما يتسبب في حدوث من متلازمات الألم المختلفة ... عندما يتشكل فيروس الورم الحليمي البشري في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تحدث متلازمة الألم من أصل العمود الفقري (الشكل 118) ، في نوى العصب الخامس - ألم العصب الخامس (الشكل 119) ، في نواة المهاد - متلازمة الألم المهادي. تعتمد الصورة السريرية لمتلازمات الألم المركزية وطبيعة مسارها على السمات الهيكلية والوظيفية لتلك الأقسام من نظام مسبب للألم الذي نشأ فيه فيروس الورم الحليمي البشري ، وعلى خصائص GPUV نشاط.

وفقًا للمراحل التنموية وآليات تنشيط HPSV في المراحل المبكرة من العملية المرضية ، يتم إثارة هجوم الألم الناجم عن تنشيط HPSV بواسطة محفزات مسبب للألم من مجال تقبلي معين مرتبط مباشرة بـ HPSV (منطقة إسقاط الألم) (انظر الشكل 118 ، 119) ، في مراحل لاحقة ، يتم إثارة هجوم بواسطة محفزات ذات شدة مختلفة وطريقة مختلفة ، من مجالات مستقبلات مختلفة ، ويمكن أن يحدث أيضًا بشكل تلقائي. تعتمد خصوصية هجوم الألم (الانتيابي ، المستمر ، قصير المدى ، المطول ، إلخ) على ميزات أداء GPUV. يتم تحديد طبيعة الألم نفسه (باهت ، حاد ، موضعي ، منتشر ، إلخ) من خلال تشكيلات الجهاز المسبب للألم ، التي تدرك الأنواع المقابلة من حساسية الألم ، والتي أصبحت جزءًا من النظام المرضي (الطحالب) الكامن وراء متلازمة الألم هذه .دور المرضي المحدد الذي يشكل النظام المرضي لهذه المتلازمة يتم لعبه من خلال التكوين مفرط النشاط لنظام مسبب للألم الذي نشأ فيه HPSW الأولي ، على سبيل المثال ، في متلازمة الألم من أصل العمود الفقري ، يكون دور المحدد المرضي هو يلعبها نظام الخلايا العصبية مفرطة النشاط في القرن الخلفي (الطبقة I-III أو / و V).

يتم تشكيل GPUV في الجهاز المركزي لنظام مسبب للألم تحت تأثير عوامل مختلفة. يمكن أن يحدث مع التحفيز طويل الأمد مسبب للألم من المحيط. في ظل هذه الظروف ، يكتسب الألم في الأصل المحيطي مكونًا مركزيًا ويصبح متلازمة ألم من أصل العمود الفقري. تحدث هذه الحالة مع الأورام العصبية المزمنة وتلف الأعصاب الواردة ، مع الألم العصبي ، ولا سيما مع التهاب العصب الخامس.

يمكن أن يحدث فيروس الورم الحليمي البشري في جهاز مسبب للألم المركزي أيضًا أثناء نزع التعرق ، بسبب زيادة حساسية الخلايا العصبية المستقبلة للألم غير المؤثرة وضعف التحكم المثبط. يمكن أن تظهر متلازمات ألم Deafferentation بعد بتر الأطراف ، وقطع الأعصاب والجذور الخلفية ، بعد كسر أو قطع الحبل الشوكي. في هذه الحالة ، قد يشعر المريض بألم خالي من الحساسية أو في جزء غير موجود من الجسم (على سبيل المثال ، في طرف غير موجود ، في أجزاء من الجسم أسفل قطع الحبل الشوكي). يسمى هذا النوع من الألم المرضي بالألم الوهمي (من الشبح - الشبح). إنه بسبب نشاط GPUV المركزي ، الذي لم يعد نشاطه يعتمد على التحفيز المسبب للألم من المحيط.

يمكن أن يحدث فيروس الورم الحليمي البشري في الأجزاء المركزية من الجهاز المسبب للألم مع حدوث أضرار معدية لهذه الأجزاء (آفات الهربس والزهري ، والصدمات ، والتأثيرات السامة). في التجربة ، يتم استنساخ فيروس الورم الحليمي البشري ومتلازمات الألم المقابلة عن طريق إدخال مواد في الأجزاء المقابلة من نظام مسبب للألم والتي إما تسبب انتهاكًا للآليات المثبطة أو تنشط الخلايا العصبية المسبب للألم بشكل مباشر (ذيفان الكزاز ، البنسلين ، أيونات K + ، إلخ).

في الجهاز المركزي لنظام مسبب للألم ، يمكن أن تتشكل فيروس الورم الحليمي البشري الثانوي. لذلك ، بعد تكوين HPSV في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، قد يحدث HPSV ثانوي في المهاد بعد فترة طويلة. في ظل هذه الظروف ، قد يختفي فيروس الورم الحليمي البشري الأولي ، ومع ذلك ، فإن إسقاط الألم على الأطراف قد يظل كما هو ، نظرًا لأن هياكل نفس نظام مسبب للألم تشارك في العملية. في كثير من الأحيان ، عندما يتم توطين HPSV الأساسي في الحبل الشوكي ، من أجل منع تلقي النبضات منه إلى الدماغ ، يتم إجراء قطع جزئي (كسر في المسالك الصاعدة) أو حتى قطع كامل للحبل الشوكي. ومع ذلك ، فإن هذه العملية ليس لها أي تأثير أو تسبب فقط تخفيفًا قصير المدى لمعاناة المريض.

تتنوع آليات تنظيم حساسية الألم وتشمل مكونات عصبية وخلطية. القوانين التي تحكم العلاقة بين المراكز العصبية صالحة تمامًا لكل ما يرتبط بالألم. وهذا يشمل ظاهرة التثبيط أو ، على العكس من ذلك ، الإثارة المتزايدة في بعض هياكل الجهاز العصبي المرتبطة بالألم ، عند حدوث اندفاع قوي بدرجة كافية من الخلايا العصبية الأخرى.

لكن العوامل الخلطية تلعب دورًا مهمًا بشكل خاص في تنظيم حساسية الألم.

أولاً ، المواد الطحلبية المذكورة أعلاه (الهيستامين ، البراديكينين ، السيروتونين ، إلخ) ، التي تزيد بشكل حاد من النبضات المسبب للألم ، تشكل تفاعلًا مناسبًا في الهياكل العصبية المركزية.

ثانياً ، في تطوير رد فعل الألم ، يلعب ما يسمى مادة بي.يوجد بكميات كبيرة في الخلايا العصبية للقرون الخلفية للحبل الشوكي وله تأثير طحالب واضح ، مما يسهل استجابات الخلايا العصبية المسببة للألم ، مما يتسبب في إثارة جميع الخلايا العصبية عالية العتبة للقرون الخلفية للحبل الشوكي ، أي ، يلعب دور الناقل العصبي (الناقل) خلال النبضات المسبب للألم على مستوى الحبل الشوكي. تم العثور على المشابك العصبية المحورية ، والإكسوسوماتية ، والمحاور المحورية ، والتي تحتوي نهاياتها على مادة π في الحويصلات.

ثالثًا ، يتم قمع الألم بواسطة وسيط مثبط للجهاز العصبي المركزي مثل حمض γ- أمينوبوتيريك.

وأخيرًا ، رابعًا ، يتم لعب دور بالغ الأهمية في تنظيم الشعور بالألم نظام الأفيون الداخلي.

في التجارب باستخدام المورفين المشع ، تم العثور على مواقع محددة لارتباطه في الجسم. تسمى المناطق المكتشفة لتثبيت المورفين مستقبلات الأفيون.أظهرت دراسة مناطق توطينهم أن أعلى كثافة لهذه المستقبلات لوحظت في منطقة أطراف الهياكل الواردة الأولية ، المادة الجيلاتينية للحبل الشوكي ، نواة الخلية العملاقة ونواة المهاد ، ما تحت المهاد ، والمادة الرمادية حول القناة ، والتكوين الشبكي ، ونواة الرفاء. يتم تمثيل مستقبلات الأفيون على نطاق واسع ليس فقط في الجهاز العصبي المركزي ، ولكن أيضًا في أجزائه المحيطية ، في الأعضاء الداخلية. لقد تم اقتراح أن التأثير المسكن للمورفين يتم تحديده من خلال حقيقة أنه يربط مواقع تراكم المستقبلات الأفيونية ويساعد على تقليل إطلاق الوسطاء الطحالب ، مما يؤدي إلى حصار النبضات المسبب للألم. إن وجود شبكة واسعة من مستقبلات الأفيون المتخصصة في الجسم قد حدد البحث الهادف عن المواد الذاتية الشبيهة بالمورفين.

في عام 1975 ، قليل الببتيدات ،التي تربط المستقبلات الأفيونية. هذه المواد تسمى الإندورفينو إنكيفالين.في عام 1976 β- إندورفينتم عزله من السائل الدماغي الشوكي البشري. حاليًا ، تُعرف α- و-و-endorphins ، وكذلك الميثيونين- و leucine-enkephalins. تعتبر منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية من المجالات الرئيسية لإنتاج الإندورفين. معظم المواد الأفيونية الذاتية المنشأ لها تأثير مسكن قوي ، لكن الأجزاء المختلفة من الجهاز العصبي المركزي لها حساسية غير متكافئة لكسورها. يُعتقد أن إنكيفالين يتم إنتاجه أيضًا بشكل أساسي في منطقة ما تحت المهاد. تكون نهايات الإندورفين محدودة في الدماغ أكثر من نهايات إنكيفالين. إن وجود ما لا يقل عن خمسة أنواع من المواد الأفيونية الذاتية المنشأ يعني أيضًا عدم تجانس المستقبلات الأفيونية ، التي تم عزلها حتى الآن بخمسة أنواع فقط ، والتي يتم تمثيلها بشكل غير متساو في التكوينات العصبية.

يفترض آليتان لعمل المواد الأفيونية الذاتية:

1. من خلال تنشيط الإندورفين تحت المهاد ثم الغدة النخامية وعملها الجهازي بسبب توزيعها مع تدفق الدم والسائل النخاعي.

2. من خلال تفعيل المحطات. يحتوي على كلا النوعين من المواد الأفيونية ، مع التأثير اللاحق مباشرة على المستقبلات الأفيونية لهياكل مختلفة من الجهاز العصبي المركزي وتكوينات الأعصاب الطرفية.

يمنع المورفين ومعظم المواد الأفيونية الداخلية توصيل النبضات المسبب للألم بالفعل على مستوى كل من المستقبلات الجسدية والحشوية. على وجه الخصوص ، تقلل هذه المواد من مستوى البراديكينين في الآفة وتمنع التأثير الطحالب للبروستاجلاندين. على مستوى الجذور الخلفية للحبل الشوكي ، تسبب المواد الأفيونية إزالة استقطاب الهياكل الواردة الأولية ، مما يزيد من تثبيط ما قبل المشبكي في الأنظمة الجسدية والحشوية الواردة.

الألم هو الشكوى الرئيسية التي يطلب المرضى من خلالها المساعدة الطبية. الألم هو نوع خاص من الحساسية يتشكل تحت تأثير المنبهات الممرضة ، والتي تتميز بأحاسيس غير سارة ذاتيًا ، بالإضافة إلى تغييرات كبيرة في الجسم ، تصل إلى انتهاكات خطيرة لوظائفها الحيوية وحتى الموت (PF Litvitsky).

يمكن أن يكون للألم قيمة إشارة (إيجابية) وممرضة (سلبية) للجسم.

قيمة الإشارة. يُعلم الإحساس بالألم الجسم بفعل عامل ضار عليه ، مما يتسبب في ردود فعل:

رد الفعل الوقائي (ردود الفعل غير المشروطة في شكل سحب اليد ، وإزالة جسم غريب ، وتشنج الأوعية المحيطية التي تمنع النزيف) ،

تعبئة الجسم (تنشيط البلعمة وتكاثر الخلايا ، التغيرات في الدورة الدموية المركزية والمحيطية ، إلخ)

تقييد وظيفة العضو أو الكائن ككل (إيقاف وتجميد الشخص المصاب بالذبحة الصدرية الشديدة).

قيمة مسببة للأمراض. يمكن أن تؤدي نبضات الألم المفرطة إلى تطور صدمة الألم ، وتسبب خللًا في القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي وأنظمة أخرى. يسبب الألم اضطرابات غذائية محلية ، مع وجوده لفترة طويلة يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات نفسية.

الألم ناتج عن: العوامل المسببة:

1. ميكانيكي: التأثير ، القطع ، الضغط.

2. الجسدية: درجة حرارة عالية أو منخفضة ، جرعة عالية من الأشعة فوق البنفسجية ، تيار كهربائي.

3. المواد الكيميائية: ملامسة الجلد أو الأغشية المخاطية للأحماض القوية والقلويات والعوامل المؤكسدة. تراكم أملاح الكالسيوم أو البوتاسيوم في الأنسجة.

4. البيولوجية: تركيز عالي من الأقارب ، الهيستامين ، السيروتونين.

يتشكل الشعور بالألم على مستويات مختلفة من نظام مسبب للألم (الألم): من النهايات العصبية التي تدرك الإحساس بالألم إلى المسارات والمحللات المركزية.

تؤدي العوامل الممرضة التي تسبب الألم (الطحالب) إلى إطلاق عدد من المواد (وسطاء الألم) من الخلايا التالفة التي تعمل على النهايات العصبية الحساسة. تشمل وسطاء الألم الكينين ، والهستامين ، والسيروتونين ، وتركيز عالٍ من H + و K + ، والمادة P ، والأسيتيل كولين ، والنورادرينالين والأدرينالين في غير الفسيولوجية

تركيزات بعض البروستاجلاندين.

يُنظر إلى المحفزات المؤلمة من خلال النهايات العصبية ، والتي لا تزال طبيعتها وعملها مسألة قابلة للنقاش. وتجدر الإشارة إلى أن عتبة الإثارة لمستقبلات الألم ليست ثابتة ومستمرة. في الأنسجة المعدلة مرضيًا (الالتهاب ، نقص الأكسجة) ، يتم تقليله ، والذي يشار إليه باسم الإحساس (التأثيرات الفسيولوجية يمكن أن تسبب ألمًا شديدًا). التأثير المعاكس - نزع الصبغة عن مستقبلات الألم يحدث تحت تأثير مسكنات الأنسجة والمخدرات الموضعية. الحقيقة المعروفة هي ارتفاع عتبة الألم عند النساء.

يتم إجراء دفعة الألم ، التي نشأت نتيجة لتلف الجلد والأغشية المخاطية ، على طول ألياف المايلين الرقيقة سريعة التوصيل لمجموعتي A-gamma و A-delta. في حالة تلف الأعضاء الداخلية - على طول الألياف غير المايلينية بطيئة التوصيل من المجموعة C.

مكنت هذه الظاهرة من التمييز بين نوعين من الألم: ألم حاد (مبكر ، يحدث مباشرة بعد تأثير الألم ، موضعي بوضوح ، قصير المدى) و بروتوباثي (يحدث بتأخير من 1-2 ثانية ، أكثر شدة ، مطول ، ضعيف التوطين ). إذا كان النوع الأول من الألم ينشط الجهاز العصبي الودي ، فإن النوع الثاني - الجهاز السمبتاوي.

تتم عملية فهم الألم كإحساس ، وتوطينه فيما يتعلق بمنطقة معينة من الجسم بمشاركة القشرة الدماغية. الدور الأكبر في هذا ينتمي إلى القشرة الحسية الحركية (في البشر ، التلفيف المركزي الخلفي).

يتشكل الإحساس الشامل بالألم لدى الشخص من خلال المشاركة المتزامنة للهياكل القشرية وتحت القشرية التي تدرك النبضات حول الألم الأولي والألم. يوجد في القشرة الدماغية مجموعة مختارة من المعلومات وتكاملها حول تأثير الألم ، وتحويل الشعور بالألم إلى معاناة ، وتشكيل "سلوك الألم" الهادف والواعي. والغرض من هذا السلوك هو التغيير السريع للنشاط الحيوي للجسم للقضاء على مصدر الألم أو تقليل درجته ، لمنع الضرر أو تقليل شدته وحجمه.

تعتمد طبيعة الإحساس بالألم الناتج (شدته ومدته) على حالة وعمل نظام مضاد للألم (الإندورفين ، إنكيفالين ، السيروتونين ، النورإبينفرين ، إلخ). يمكن أن يحدث تنشيط الجهاز المضاد للألم بشكل مصطنع: تهيج اللمس (الاحتكاك الانعكاسي لموقع الإصابة) أو مستقبلات البرد (وضع الثلج).

المتغيرات السريرية للألم. ينقسم الألم إلى حاد ومزمن.

يحدث الألم الحاد من لحظة التعرض لمنبه مؤلم وينتهي باستعادة الأنسجة التالفة و / أو ضعف وظيفة العضلات الملساء.

الألم المزمن هو الألم الذي يستمر حتى بعد ترميم الهياكل المتضررة (الألم النفسي المنشأ).

بناءً على آليات التكوين ، يتم تمييز الألم المسبب للألم والأعصاب. يحدث الألم المسبب للألم (الجسدي) عندما تتهيج مستقبلات الألم المحيطية ، ومن الواضح أنه موضعي ويصفه المريض بكل تأكيد ؛ كقاعدة عامة ، ينحسر فور توقف تهيج مستقبلات الألم ، ويستجيب جيدًا للعلاج بالمسكنات.

يرتبط ألم الاعتلال العصبي (المرضي) بالتغيرات الفيزيولوجية المرضية الناتجة عن تلف الجهاز العصبي المحيطي أو المركزي ، مع إشراك الهياكل المتعلقة بالتوصيل والإدراك وتعديل الألم.

الاختلاف البيولوجي الرئيسي هو تأثير مسبب للمرض أو غير قادر على التكيف على الجسم. يتسبب الألم المرضي في حدوث تغيرات هيكلية ووظيفية وتلف في نظام القلب والأوعية الدموية ؛ حثل الأنسجة انتهاك ردود الفعل الخضرية. تغيير في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء والمناعة والمجال النفسي والعاطفي والسلوك.

متغيرات الألم المهمة سريريًا هي الألم المهادي ، والألم الوهمي ، والألم السببي.

يحدث الألم الثالامي (متلازمة المهاد) عندما تتضرر نواة المهاد وتتميز بنوبات عابرة من الألم الشديد ، الذي يصعب تحمله ، والمنهك ؛ يتم الجمع بين الإحساس بالألم والاضطرابات الخضرية والحركية والنفسية-العاطفية.

يحدث الألم الوهمي عندما تتهيج الأطراف المركزية للأعصاب المقطوعة أثناء البتر. تتشكل عليها مناطق سميكة (أورام بتر عصبية) ، تحتوي على نسيج متشابك (كرة) من عمليات التجديد (محاور عصبية). يسبب تهيج جذع العصب أو الورم العصبي (على سبيل المثال ، الضغط في الجذع ، تقلص عضلات الطرف ، الالتهاب ، تكون الأنسجة الندبية) نوبة من الألم الوهمي. يتجلى ذلك من خلال الأحاسيس غير السارة (الحكة ، والحرق ، والألم) في الجزء المفقود من الجسم ، وغالبًا في الأطراف.

أسباب السببية: زيادة مرضية في حساسية مستقبلات الألم في منطقة الألياف العصبية السميكة التالفة ، وتشكيل بؤرة لزيادة الإثارة في مناطق مختلفة من نبضات الألم. يتجلى الألم السببي من خلال تكثيف الانتيابي لألم حارق في منطقة جذوع الأعصاب التالفة (غالبًا ثلاثي التوائم ، الوجه ، البلعوم اللساني ، الوركي).

من بين أشكال الألم الخاصة ، يتم تمييز الألم المتوقع والألم المنعكس. الألم المتوقع هو إحساس بالألم في منطقة إسقاط المستقبلات ناتج عن تحفيز مباشر (ميكانيكي وكهربائي) للأعصاب الواردة ويتوسطه الجهاز العصبي المركزي. ومن الأمثلة النموذجية الألم في الكوع والساعد واليد مع ضربة حادة للعصب الزندي في منطقة الزبد. الألم المنعكس هو إحساس مسبب للألم ناتج عن تهيج الأعضاء الداخلية ، ولكنه موضعي ليس فيه (أو ليس فقط فيه) نفسه ، ولكن أيضًا في مناطق سطحية نائية من الجسم. ينعكس في المناطق المحيطة بالأعصاب بواسطة نفس الجزء من الحبل الشوكي مثل العضو الداخلي المصاب ، أي تنعكس في الجلد المقابل. تسمى هذه المناطق لواحد أو أكثر من الأمراض الجلدية مناطق زخريين جد. على سبيل المثال ، يُنظر إلى الألم الناشئ في القلب على أنه قادم من الصدر وشريط ضيق على طول الحافة الوسطى للذراع الأيسر وكتف الكتف الأيسر ؛ عندما تتمدد المرارة ، يتم توطينها بين لوحي الكتف ؛ عندما تمر الحصوة عبر الحالب ، ينتشر الألم من أسفل الظهر إلى المنطقة الأربية. كقاعدة عامة ، تتميز مناطق الإسقاط هذه بفرط الحساسية.

نهاية العمل -

هذا الموضوع ينتمي إلى:

علم الأمراض

علم الأمراض .. كتاب مدرسي لطلاب كلية الصيدلة محرر بواسطة .. umo أوصت به الجمعية التعليمية والمنهجية لتحدي التعليم الطبي والصيدلاني لروسيا ككتاب مدرسي لـ ..

إذا كنت بحاجة إلى مواد إضافية حول هذا الموضوع ، أو لم تجد ما كنت تبحث عنه ، فإننا نوصي باستخدام البحث في قاعدة بيانات الأعمال لدينا:

ماذا سنفعل بالمواد المستلمة:

إذا كانت هذه المادة مفيدة لك ، فيمكنك حفظها في صفحتك على الشبكات الاجتماعية:

سقسقة

جميع المواضيع في هذا القسم:

المسببات العامة
1. المسببات: المصطلح ، تعريف المفهوم مصطلح "المسببات" يأتي من اليونانية. aetia - السبب + الشعارات - التدريس. المسببات هي دراسة أسباب وشروط الحدوث والأوقات

الاستسقاء الوذمة
الوذمة هي تراكم مفرط للسوائل في الأنسجة ، يمكن أن يكون موضعيًا أو معممًا. الوذمة المعممة هي واحدة من مظاهر تلك الأشكال من علم الأمراض

دور عوامل الأنسجة الوعائية المحلية في التسبب في الوذمة
الأساس الممرض لكل من الوذمة الموضعية والمعممة هو انتهاكات لتلك العوامل التي توفر تبادل المياه عبر الشعيرات الدموية ، والتي تم تحليلها بواسطة E. Starling (1896). خطاب

احتقان الشرايين
احتقان الشرايين هو زيادة في تدفق الدم إلى العضو أو الأنسجة بسبب تدفق الدم المفرط عبر الأوعية الدموية. أنواع احتقان الشرايين: 1. فسيولوجية

احتقان وريدي
يحدث احتقان الدم الوريدي نتيجة لزيادة تدفق الدم إلى عضو أو منطقة نسيج نتيجة لعرقلة تدفق الدم عبر الأوردة. المسببات. العوامل المسببة وريدي

تجلط الدم
يعد التخثر والانسداد من الاضطرابات النموذجية للدورة الدموية الطرفية (العضو ، الإقليمية). التخثر هو عملية داخل الحجاج تتكون من كتل كثيفة في تجويف الوعاء ، تتكون من أشكال

نتائج الجلطة. أهمية للجسم
1. انحلال الخثرة - عملية "الانحلال" الأنزيمي للخثرة قبل تنظيمها ، مما يعني استعادة تجويف الوعاء الدموي. هذه هي النتيجة الأكثر ملاءمة للتخثر. يجب أن يحدث تحلل الخثرة في

الانصمام
الانسداد - انسداد (انسداد) أحد الأوعية الدموية بواسطة الصمة الناتجة عن تدفق الدم. الصمات - الأجسام التي تدور في الدم ، والتي لا يجب أن تكون عادة بداخلها (جلطات دموية ، قطرات دهون ، فقاعات هواء).

الخصائص العامة للالتهاب
الالتهاب هو رد فعل محلي معقد للكائن ذو الطبيعة الوقائية والتكيفية للضرر ، ويتميز بظواهر مترابطة بشكل وثيق ومتطورة في نفس الوقت: التغيرات والاضطرابات

أسباب وحالات الالتهاب
أسباب الالتهاب معروفة جيدًا ويمكن تقسيمها إلى خارجية وداخلية المنشأ. في الممارسة العملية ، تشمل أي عوامل ذات طبيعة فيزيائية وكيميائية وبيولوجية يمكن أن تسبب

التسبب في الالتهاب
يترافق تلف الأنسجة الأولي مع موت الخلايا وإطلاق الإنزيمات البروتينية والجلوكوزية والدهنية منها. هم أيضا قادرون على تدمير أغشية الخلايا الأخرى في منطقة الضرر

دور الوسطاء والمُعدِلات في التسبب في الالتهاب
كما لوحظ بالفعل ، الوسطاء والمعدِّلات هم مجموعة واسعة من المواد النشطة بيولوجيًا ذات الطبيعة والأصل المختلفة ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تطوير مكونات الالتهاب ،

انتهاك الدورة الدموية المحيطية ودوران الأوعية الدقيقة أثناء الالتهاب
كما ذكرنا سابقًا ، تم وصف التسلسل المميز لاضطرابات الدورة الدموية بواسطة Y. Kongeym. هذه الاضطرابات هي 4 مراحل متتالية: قصيرة

النضح والنزوح
في عملية تطور الاضطرابات المحلية نضح الدورة الدموية والهجرة تتطور. يُفهم النضح على أنه الخروج من الأوعية إلى الأنسجة المحيطة لسائل يحتوي على البروتين ، مما يؤدي إلى التطور

تكاثر وإتمام عملية الالتهاب
تتميز مرحلة الانتشار أثناء الالتهاب بزيادة انقسام خلايا النسيج الضام. كما لوحظ بالفعل ، تم الكشف عن تكاثر هذه الخلايا بالفعل في المراحل المبكرة من الالتهاب و

الأهمية البيولوجية للالتهاب ومبادئ العلاج المضاد للالتهابات
الالتهاب ، مثله مثل أي عملية مرضية ، له قيمة تكيفية وقائية ليس فقط للجسم. الجسم يدافع عن نفسه ضد العوامل الخارجية والضارة من خلال

مسببات الحمى
الحمى (اليونانية: الحمى ، الحمى - الحمى ، الحمى) هي عملية مرضية نموذجية تحدث استجابة لعمل البيروجينات ، والتي تتجلى من خلال زيادة مؤقتة في درجة حرارة الجسم ، بغض النظر عن درجة الحرارة.

التسبب في الحمى
من المفترض أن بيروجين الكريات البيض يؤثر على العناصر التكاملية داخل منطقة ما تحت المهاد ، وربما الخلايا العصبية الداخلية المثبطة. تفاعل البيروجين مع المستقبل ينشط محلقة الأدينيلات

التغيرات في الجسم التي تحدث مع الحمى
تعتبر الحمى دائمًا أحد أعراض المرض ، لذا فإن التغييرات الناتجة في الأعضاء والأنظمة ستكون ، أولاً وقبل كل شيء ، مظهرًا من مظاهر المرض الأساسي. وسط

قيمة الحمى للجسم
الحمى ، كونها عملية مرضية نموذجية ، تسبب عواقب إيجابية وسلبية على الجسم. القيمة الوقائية والتكيفية للحمى:

علاج خافض للحرارة
الحمى هي متلازمة عالمية تصاحب العديد من الأمراض ، وغالبًا ما تكون ذات طبيعة معدية. ومع ذلك ، قد تصاحب الحمى أمراض أخرى ، ولا سيما طبيب الأورام

حساسية
1. الحساسية: المصطلح ، تعريف المفهوم. تصنيف ردود الفعل التحسسية وظيفة الجهاز المناعي هي الحفاظ على ثبات البروتين والتكوين الخلوي

حساسية من الدواء
البروتينات الأجنبية لها خصائص مستضدية. تحدث تفاعلات الحساسية أيضًا بسبب المواد غير البروتينية ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، والتي يتم دمجها مبدئيًا مع بروتينات الجسم ثم يتم اكتسابها.

التسبب العام لردود الفعل التحسسية. ملامح آليات تطوير GNT و HRT. الحساسية الزائفة
يشمل التسبب في تفاعلات الحساسية ثلاث مراحل: 1. مرحلة ردود الفعل المناعية. 2. مرحلة الاضطرابات الكيميائية المرضية. 3. مرحلة الاضطرابات الفيزيولوجية المرضية. بداية

تفاعلات الحساسية والتأق في البشر ، مبادئ العلاج الممرض
الصدمة التأقية هي شكل حاد من رد الفعل التحسسي المعمم من النوع التأقي استجابة للإعطاء بالحقن المتكرر لمولد الضد. أسباب الحساسية

الأمراض التأتبية (الربو القصبي التأتبي ،
التهاب الأنف التحسسي ، الشرى ، وذمة كوينك): المسببات المرضية والمظاهر السريرية.

الحساسية التلقائية
الحساسية الذاتية هي مجموعة كبيرة من الأمراض التي تقوم على تضارب بين جهاز المناعة وأنسجة الجسم. في بعض الحالات ، تحدث هذه العملية نتيجة لـ

أنواع وآليات التحسس في الحساسية الفورية
يعتمد العلاج والوقاية من ردود الفعل التحسسية على مبادئ مسببة للأمراض ، ومسببة للأمراض ، ومسببة للأعراض. يهدف العلاج الموجه للسبب إلى القضاء على مسببات الحساسية

السمات البيولوجية لنمو الورم
يتم التعبير عن السمات البيولوجية لنمو الورم في اللانمطية الورمية. 1. اللانمطية الورمية: - المورفولوجية. - الأيض؛ - وظيفي

طريقة تطور المرض
من بين جميع النظريات المعروفة ، الأكثر قبولًا هي النظرية الطفرية. وفقا لها ، فإن العامل الكيميائي والفيزيائي والعامل الآخر هو مادة مسرطنة فقط عندما يؤدي إلى إزالة بلمرة الحمض النووي ويسبب

التفاعل بين الورم والجسم
على الرغم من أن الورم يتميز بنمو الأنسجة المحلي ، إلا أن تطوره ليس مستقلاً تمامًا. يتم التفاعل بين الورم والجسم بمشاركة جميع الأجهزة (العصبية والغدد الصماء

حماية الجسم من الأورام - مقاومة الورم الأرومي المضاد
مقاومة الورم الأرومي المضاد هي مقاومة الجسم لظهور الورم وتطوره. هناك: - مضاد للسرطان ، - مضاد للتحول ، - مضاد للسيلان

نقص الأكسجة
أحد الشروط الأساسية للنشاط الحيوي للخلايا والكائن ككل هو استمرار إنتاج واستهلاك الطاقة. يتم توليد الطاقة أثناء عمليات الأكسدة والاختزال.

زيادة عدد الكريات البيضاء ونقص الكريات البيض
1. زيادة عدد الكريات البيضاء - زيادة عدد الكريات البيضاء (زيادة عدد الكريات البيضاء ، الكريات البيض - الخلايا البيضاء ، العصارة الخلوية - الخلية) - زيادة في العدد الإجمالي للكريات البيض في وحدة حجم الدم المحيطي أكثر من 9-109 / لتر.

سرطان الدم
اللوكيميا هو ورم ينشأ من الخلايا المكونة للدم مع ضرر إلزامي لنخاع العظام وإزاحة البراعم الطبيعية المكونة للدم (BME). اللوكيميا أو داء الأرومة الدموية - الاسم الشائع

أمراض الجهاز القلبي الوعائي
وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، في البلدان المتقدمة اقتصاديًا ، تتسبب أمراض القلب والأوعية الدموية في وفاة 45-52 ٪ من الناس. لا عجب أنهم حصلوا على مصطلح "القاتل"

عدم انتظام ضربات القلب
1. عدم انتظام ضربات القلب: تعريف المفهوم ، المسببات ، المرضية عدم انتظام ضربات القلب هو تغيير في وتيرة وانتظام ومصدر إثارة القلب وأقسامه ، وكذلك انتهاك الاتصال أو التسلسل

ضغط
حدود التقلبات الطبيعية لضغط الدم الانقباضي (BP) هي 100-139 ملم زئبق. الفن ، للانبساطي - 80-89 ملم زئبق. فن. تنقسم انتهاكات مستوى ضغط الدم الجهازي إلى نوعين: أ

علم أمراض التنفس الخارجي
التنفس هو مجموعة من العمليات التي تضمن دخول الأكسجين إلى الجسم واستخدامه في عمليات الأكسدة البيولوجية ، وكذلك إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم.

قصور رئوي
في ممارسة الطبيب ، غالبًا ما يصادف فشل الجهاز التنفسي ، والذي يتطور نتيجة لانتهاك وظيفة تبادل الغازات في الرئتين ، أي في شكل قصور رئوي. لذا

ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية
يشمل التسبب في ارتفاع ضغط الدم في القصور الرئوي: 1. منعكس أويلر ليلستراند (يؤدي نقص التهوية المعمم إلى تشنج شرايين الرئتين ، ونتيجة لذلك ، يؤدي إلى زيادة

متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين
متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين (ARDS) هي فشل تنفسي ثانوي يتطور بشكل حاد في الحالات الحرجة ، والذي يقوم على انتهاك التبادل غير الغازي في الغالب.

اضطرابات في تنظيم التنفس الخارجي
في ظل الظروف العادية ، يتنفس الشخص بتردد وعمق وإيقاع معين. يحدث التنفس أثناء الراحة دون بذل أي جهد ظاهر. لا يلاحظ الشخص حتى هذه العملية.

الاختناق
الاختناق (الاختناق) هو أحد أشكال التطور الحاد لفشل الجهاز التنفسي المصحوب بضغط أو انسداد في الجهاز التنفسي العلوي ، وغالبًا ما يحدث مع انخفاض في مركز الجهاز التنفسي. نتيجة لذلك الدم

علم أمراض الهضم
الهضم هو عملية تحويل الطعام في الجهاز الهضمي إلى مواد بسيطة (قابلة للذوبان في الماء عادة) يمكن للجسم أن يمتصها ويمتصها. عملية الهضم

مسببات عسر الهضم
تتنوع أسباب اضطرابات الجهاز الهضمي ويمكن أن تمثلها عدة مجموعات. 1. خارجية المنشأ: - سوء التغذية (تناول طعام رديء الجودة ، الأكل الجاف ،

اضطرابات الجهاز الهضمي في الفم والمريء
في تجويف الفم ، يتم سحق الطعام وتعريضه للعاب. الاضطراب في طحن الطعام هو نتيجة لاضطراب المضغ الذي قد يكون نتيجة تلف أو فقدان الأسنان ،

القرحة الهضمية
القرحة الهضمية هي مرض انتكاسي مزمن تتشكل فيه القرحة الهضمية نتيجة لانتهاك الآليات التنظيمية العصبية والخلطية واضطراب الهضم المعدي.

عسر الهضم في الامعاء
في الأمعاء الدقيقة ، يحدث الهضم الرئيسي (عن طريق إنزيمات العصارة المعوية ، البنكرياس بمشاركة الصفراء) ، وكذلك امتصاص المنتجات المشكلة وتعزيز كتل الطعام.

أمراض الكبد
يحتوي كبد الإنسان على أكثر من 300 مليار خلية كبدية ، وفي كل منها حوالي ألف تفاعل كيميائي حيوي مختلف. في هذه الحالة يؤدي الكبد الوظائف التالية:

طريقة تطور المرض
الفشل الكبدي هو حالة تتميز بضعف وظائف الكبد وتتجلى عادة باليرقان والمتلازمة النزفية والاضطرابات العصبية والنفسية. تخصيص

أمراض الكلى
لوحظت أمراض الكلى ذات الطبيعة المختلفة في 1.5-2٪ من السكان ، أي 5-6٪ في هيكل الإصابة الكلية. ما يقرب من ثلثي الأشخاص الذين تم فحصهم لا يدركون حتى أنهم مصابون بالكلية

فشل كلوي حاد
الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو بداية مفاجئة للفشل الكلوي بسبب تلف حاد في أنسجة الكلى. يتطور على مدار عدة ساعات أو أيام وفي معظم الحالات

الفشل الكلوي المزمن والبوليون في الدم
يعتبر الفشل الكلوي المزمن نتيجة للعديد من أمراض الكلى والمسالك البولية طويلة المدى (من 2 إلى 10 سنوات أو أكثر) مع انخفاض تدريجي في القدرات الوظيفية.

غسيل الكلى
يظل غسيل الكلى (الهيما اليونانية - الدم + غسيل الكلى - التحلل ، والانفصال) هو العلاج الرئيسي لمرضى الفشل الكلوي النهائي والبوليون في الدم. يقوم على الانتشار من الدم

المسببات العامة لاضطرابات الغدد الصماء
هناك ثلاثة مستويات من الضرر الذي يلحق بالدوائر التنظيمية التي يتم فيها دمج الغدد الصماء. 1. Centrogenic - بسبب خلل في التنظيم من قبل الخلايا العصبية في القشرة الدماغية

علم أمراض الغدة النخامية
الهرمون الموجه للجسد (STH). يتم تنظيم الإصدار بواسطة سوماتوليبيرين وسوماتوستاتين. يتم التوسط في الإجراء من خلال سوماتوميدين - عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين. تأثيرات STG: - تحفيز

GTG الزائدة
- في الطفولة - متلازمة النمو الجنسي المبكر (8-9 سنوات) ؛ - بعد البلوغ: تشوه في الشخصية. ثر اللبن ، عسر الطمث. أنواع مختلفة من virilis

ضعف الغدة الدرقية
تصنع الغدة نوعين من الهرمونات: 1. الهرمونات المعالجة باليود (ثلاثي يودوثيرونين T3 ، رباعي يودوثيرونين T4). لديهم تأثير حراري عن طريق زيادة التمثيل الغذائي الأساسي ، وزيادة الحاجة إليها

ضعف الغدة الكظرية
تتكون الغدد الكظرية من مكونين مختلفين وظيفيًا وتشريحًا: القشرة (80٪ من كتلة الغدة) والنخاع. في بنية المادة القشرية هناك 3 مناطق مميزة. بنسلفانيا

قصور حاد في الغدة الكظرية
الأسباب: - صدمة مع تدمير كل من الغدد الكظرية. - متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن - نزيف ثنائي في الغدة الكظرية أثناء الولادة ، مع تجلط الدم ، وتعفن الدم ، والمكورات السحائية

المسببات العامة والتسبب العام للاضطرابات العصبية
المسببات العامة. تبدأ العمليات المرضية المختلفة في الجهاز العصبي ، كما هو معروف ، بتلف الخلايا العصبية ، ولا سيما الأغشية العصبية والمستقبلات والقنوات الأيونية والميتوكوندريا ،

الاضطرابات الحركية التي تنتهك النظام الهرمي
يترافق هزيمة المسار الهرمي مع تطور نقص الحركة في شكل شلل أو شلل جزئي. الشلل (الشلل ، الاسترخاء اليوناني) - اضطراب في الوظيفة الحركية في شكل الغياب التام

فقر الدم الحاد التالي للنزف
المسببات. يحدث فقر الدم الحاد التالي للنزف نتيجة الفقد السريع لكمية كبيرة من الدم. فقدان هائل للدم عندما تتضرر الأوعية الدموية أو تتضرر بسبب عملية مرضية

تعتبر مكافحة آلام الأعصاب مشكلة ذات أهمية اجتماعية وطبية عالية. بالمقارنة مع الألم المسبب للألم ، فإن آلام الأعصاب تقلل بشكل كبير من القدرة على العمل ونوعية حياة المرضى ، مما يسبب لهم المزيد من المعاناة. من أمثلة آلام الأعصاب: اعتلال الجذور الفقرية ، والألم في اعتلالات الأعصاب المتعددة (خاصة السكري) ، والألم العصبي التالي للهربس ، والألم العصبي الثلاثي التوائم.

من بين خمسة مرضى في العالم يعانون من ألم مزمن ، يعاني حوالي أربعة من ما يسمى بالألم الكلاسيكي ، حيث تتأثر مستقبلات الألم بعوامل ضارة مختلفة (مثل الصدمة ، والحرق ، والالتهاب). لكن الجهاز العصبي ، بما في ذلك جهازه المسبب للألم ، يعمل بشكل طبيعي. لذلك ، بعد القضاء على العامل الضار ، يختفي الألم.

في الوقت نفسه ، يعاني ما يقرب من واحد من كل خمسة مرضى يعانون من آلام مزمنة من آلام الأعصاب (NP). في هذه الحالات ، تتعطل وظائف النسيج العصبي ، ويعاني الجهاز المسبب للألم دائمًا. لذلك ، تعتبر NBs المظهر الرئيسي لاضطرابات الجهاز المسبب للألم في الجسم نفسه.

التعريف الذي قدمته الرابطة الدولية لدراسة الألم هو: "الألم هو تجربة حسية وعاطفية غير سارة مرتبطة بتلف الأنسجة الحالي أو المحتمل أو يتم وصفه من حيث هذا الضرر."

هناك ألم حاد (يستمر حتى 3 أسابيع) ومزمن (يستمر لأكثر من 12 أسبوعًا - 3 [ثلاثة] أشهر). تختلف آليات تطوره اختلافًا جوهريًا: إذا كان الألم الحاد يعتمد في كثير من الأحيان على الضرر الحقيقي لأنسجة الجسم (الصدمة ، الالتهاب ، العملية المعدية) ، ثم في نشأة الألم المزمن ، التغيرات في الجهاز العصبي المركزي (CNS) التي تسببها تدفق طويل وغير متقطع من نبضات الألم تأتي إلى المقدمة من العضو التالف.

يُطلق على الألم المرتبط بتنشيط مستقبلات الألم (مستقبلات الألم) بعد تلف الأنسجة ، والذي يتوافق مع شدة العوامل الضارة ومدتها ، ثم الانحدار تمامًا بعد شفاء الأنسجة التالفة ، مسبب للألم أو الألم الحاد.

ألم الاعتلال العصبي هو ألم حاد أو مزمن ناجم عن تلف أو خلل في الجهاز العصبي المحيطي و / أو الجهاز العصبي المركزي. على عكس الألم المسبب للألم ، وهو استجابة فسيولوجية مناسبة لمنبه مؤلم أو تلف الأنسجة ، فإن آلام الأعصاب ليست كافية لطبيعة أو شدة أو مدة التعرض للمنبه. لذلك ، فإن الآلام التي تحدث في بنية متلازمات الألم العصبية ، تتميز بحدوث ألم حارق أو مؤلم عند لمسها بفرشاة ناعمة أو صوف قطني على الجلد السليم (الألم لا يتناسب مع طبيعة التهيج: يُنظر إلى التحفيز اللمسي على أنه ألم أو حرق). ألم الاعتلال العصبي هو نتيجة مباشرة لآفة أو مرض يصيب الجهاز العصبي الحسي الجسدي. معايير تشخيص آلام الأعصاب: … .

في المرضى الذين يعانون من آلام الأعصاب ، من الصعب تحديد آليات تطور متلازمة الألم بالاعتماد فقط على العوامل المسببة للاعتلال العصبي ، وبدون تحديد الآليات الفيزيولوجية المرضية ، من المستحيل تطوير استراتيجية مثالية لعلاج المرضى الذين يعانون من الألم. لقد ثبت أن العلاج موجه للسبب الذي يؤثر على السبب الجذري لمتلازمة ألم الاعتلال العصبي ليس دائمًا بنفس فعالية العلاج الممرض الذي يستهدف الآليات الفيزيولوجية المرضية لتطور الألم. يعكس كل نوع من أنواع آلام الأعصاب مشاركة الهياكل المختلفة لجهاز مسبب للألم في العملية المرضية ، بسبب الآليات الفيزيولوجية المرضية المتنوعة للغاية. لا يزال دور الآليات المحددة يناقش على نطاق واسع ، ولا تزال العديد من النظريات تخمينية وقابلة للنقاش.

الجزء الثاني

هناك آليات محيطية ومركزية لتشكيل متلازمة آلام الأعصاب. الأول يتضمن: تغيير في عتبة استثارة مستقبلات الألم أو تنشيط مستقبلات الألم "النائمة". إفرازات خارج الرحم من مناطق تنكس محور عصبي ، وضمور محور عصبي ، وإزالة الميالين القطعية ؛ انتقال الإثارة epaptic. توليد النبضات المرضية عن طريق تجديد الفروع المحورية ، وما إلى ذلك. تشمل الآليات المركزية: تعطيل تثبيط المحيط ، ما قبل المشبكي وما بعد المشبكي على مستوى النخاع ، مما يؤدي إلى إفرازات عفوية من الخلايا العصبية للقرن الخلفي شديدة النشاط ؛ التحكم غير المتوازن في تكامل العمود الفقري بسبب الأضرار السامة للإثارة للسلاسل المثبطة ؛ تغيير في تركيز النواقل العصبية أو الببتيدات العصبية.

وتجدر الإشارة إلى أنه من أجل تطور آلام الأعصاب ، فإن وجود تلف في الجهاز العصبي الحسي الجسدي لا يكفي ، ولكن هناك عدد من الحالات التي تؤدي إلى تعطيل العمليات التكاملية في مجال التنظيم الجهازي لحساسية الألم. لهذا السبب في تعريف ألم الاعتلال العصبي ، جنبًا إلى جنب مع الإشارة إلى السبب الجذري (تلف الجهاز العصبي الحسي الجسدي) ، يجب أن يكون المصطلح "خلل وظيفي" أو "خلل في التنظيم" موجودًا ، مما يعكس أهمية تفاعلات اللدائن العصبية التي تؤثر على استقرار نظام تنظيم حساسية الألم لعمل العوامل الضارة. بعبارة أخرى ، يكون لدى عدد من الأفراد في البداية استعداد لتطور حالات مرضية مستقرة ، بما في ذلك في شكل ألم مزمن وألم عصبي.

(1) التغييرات في الجهاز العصبي المحيطي

نشاط خارج الرحم:

في مناطق إزالة الميالين وتجديد العصب ، الأورام العصبية ، في الخلايا العصبية للعقد الظهرية المرتبطة بالمحاور التالفة ، هناك زيادة في عدد ونوعية [التغيرات الهيكلية] لقنوات الصوديوم على غشاء الألياف العصبية - أ انخفاض في التعبير عن mRNA لقنوات الصوديوم من النوع Nav1.3 وزيادة في mRNA لقنوات الصوديوم من نوع NaN ، مما يؤدي إلى حدوث إفرازات خارج الرحم في هذه المناطق (أي إمكانات العمل ذات السعة العالية للغاية) ، التي يمكن أن تنشط الألياف المجاورة ، مما يخلق الإثارة المتصالبة ، وكذلك تعزيز تدفق مسبب للألم ، بما في ذلك. يسبب خلل في الحس وفرط.

ظهور حساسية ميكانيكية:

في ظل الظروف العادية ، تكون محاور الأعصاب الطرفية غير حساسة للتحفيز الميكانيكي ، ولكن عندما تتضرر مستقبلات الألم (أي عندما تتضرر الخلايا العصبية الحسية المحيطية ذات المحاور والتشعبات التي يتم تنشيطها عن طريق المنبهات الضارة) ، يتم تصنيع الببتيدات العصبية غير النمطية بالنسبة لها - غالانين ، عديد ببتيد معوي فعال في الأوعية ، كوليسيستوكينين ، ببتيد عصبي Y ، والتي تغير بشكل كبير الخصائص الوظيفية للألياف العصبية ، مما يزيد من حساسيتها الميكانيكية - وهذا يؤدي إلى حقيقة أن التمدد الطفيف للعصب أثناء الحركة أو الصدمات من الشريان النابض يمكن أن ينشط الألياف العصبية ويسبب الألم النوبات.

تشكيل حلقة مفرغة:

يصبح النشاط طويل الأمد في مستقبلات الألم الناتج عن تلف الألياف العصبية عاملاً ممرضًا مستقلاً. تفرز الألياف C المنشطة الخلايا العصبية (المادة P ، Neurokinin A) من نهاياتها المحيطية في الأنسجة ، مما يساهم في إطلاق الوسطاء الالتهابي - PGE2 ، السيتوكينات والأمينات الحيوية المنشأ من الخلايا البدينة والكريات البيض. نتيجة لذلك ، يتطور "الالتهاب العصبي" في منطقة الألم ، حيث يزيد الوسطاء (البروستاجلاندين ، البراديكينين) من استثارة الألياف المسببة للألم ، مما يؤدي إلى توعيتها والمساهمة في تطور فرط التألم.

(2) التغييرات في الجهاز العصبي المركزي

في ظل ظروف وجود آلام الأعصاب ، 1. يتم انتهاك آليات التحكم في استثارة الخلايا العصبية المسببة للألم و 2. طبيعة تفاعل الهياكل المسبب للألم مع بعضها البعض - استثارة وتفاعلية الخلايا العصبية المسبب للألم في القرون الظهرية يزداد الحبل الشوكي ، في النواة المهادية ، في القشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية [بسبب الإفراط في الإفراج في الفجوة المشبكية للجلوتامات والعصبية مع عمل سام للخلايا] ، مما يؤدي إلى موت بعض الخلايا العصبية المسببة للألم وتنكس عبر المشبكي في هذه هياكل النخاع الشوكي والدماغ. يشجع الاستبدال اللاحق للخلايا العصبية الميتة بالخلايا الدبقية على ظهور مجموعات من الخلايا العصبية مع إزالة الاستقطاب المستقر وزيادة الاستثارة على خلفية [المساهمة في] نقص المواد الأفيونية وتثبيط الجلايسين و GABAergic - وبالتالي ، فهي مستدامة ذاتيًا على المدى الطويل يتشكل النشاط ، مما يؤدي إلى تفاعلات جديدة بين الخلايا العصبية.

في ظل ظروف زيادة استثارة الخلايا العصبية وانخفاض التثبيط ، تنشأ مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط. يتم تشكيلها بواسطة آليات متشابكة وغير متشابكة. في ظل ظروف التثبيط غير الكافي ، يتم تسهيل التفاعلات العصبية المتشابكة ، ويتم تنشيط المشابك "الصامتة" غير النشطة سابقًا ، وتتحد الخلايا العصبية المفرطة النشاط المجاورة في شبكة واحدة ذات نشاط قائم على الاكتفاء الذاتي. ينتج عن إعادة التنظيم ألم مستقل عن المنبهات.

لا تؤثر عمليات خلل التنظيم على مرحل مسبب للألم الأولي فحسب ، بل تمتد أيضًا إلى الهياكل العليا لنظام حساسية الألم. يصبح التحكم في توصيل النبضات المسبب للألم عن طريق الهياكل المضادة للألم فوق النخاع غير فعال في متلازمات الألم العصبية. لذلك ، من أجل علاج هذا المرض ، هناك حاجة إلى عوامل تضمن قمع النشاط المرضي في مستقبلات الألم المحيطية والخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي شديدة الاستثارة.

الجزء الثالث

يتم تمثيل ألم الأعصاب من خلال مكونين رئيسيين: الألم التلقائي (المستقل عن التحفيز) وفرط التألم الناجم (المعتمد على التحفيز).

الآليات الفيزيولوجية المرضية للألم العفوي . بغض النظر عن العوامل المسببة ومستوى الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي ، فإن المظاهر السريرية للألم العصبي متشابهة إلى حد كبير وتتميز بوجود ألم غير محفز يمكن أن يكون ثابتًا أو انتيابيًا - في شكل إطلاق نار أو ضغط. أو ألم حارق. مع تلف جزئي غير كامل للأعصاب الطرفية أو الضفائر أو جذور العمود الفقري الظهرية ، في معظم الحالات ، يحدث ألم انتيابي حاد دوري ، على غرار التفريغ الكهربائي ، يستمر لعدة ثوانٍ. في حالات التلف الشامل أو الكامل للموصلات العصبية ، غالبًا ما يكون للألم في المنطقة المنزوعة العصب طابع دائم - في شكل خدر ، وحرق ، وآلام. الأعراض المتكررة في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية هي تنمل في شكل إحساس تلقائي بالوخز أو التنميل أو "الزحف" في منطقة الضرر. يعتمد تطور الألم التلقائي (المستقل عن المنبهات) على تنشيط مستقبلات الألم الأولية (الألياف C الواردة). اعتمادًا على الخصائص المورفولوجية (وجود الميالين) والفسيولوجية (سرعة التوصيل) ، تنقسم الألياف العصبية إلى ثلاث مجموعات: ألياف أ ، ب ، ج. يتطور جهد الفعل على غشاء الخلايا العصبية نتيجة لعمل مضخة أيون تنقل أيونات الصوديوم عبر قنوات الصوديوم. تم العثور على نوعين من قنوات الصوديوم في أغشية الخلايا العصبية الحسية. النوع الأول من القنوات مسؤول عن توليد جهد الفعل ويقع في جميع الخلايا العصبية الحساسة. النوع الثاني من القنوات يقع فقط على الخلايا العصبية المحددة للألم ؛ يتم تنشيط هذه القنوات وتعطيلها بشكل أبطأ بكثير مقارنة بالقنوات من النوع الأول ، كما أنها تشارك ببطء في تطور حالة الألم المرضية. تؤدي زيادة كثافة قنوات الصوديوم إلى تطوير بؤر الإثارة خارج الرحم ، في كل من المحور العصبي والخلية نفسها ، والتي تبدأ في توليد تصريفات محسّنة لإمكانات العمل. بالإضافة إلى ذلك ، بعد تلف الأعصاب ، تكتسب كل من الألياف الواردة التالفة والسليمة القدرة على توليد إفرازات خارج الرحم بسبب تنشيط قنوات الصوديوم ، مما يؤدي إلى تطور نبضات مرضية من المحاور والأجسام العصبية. في بعض الحالات ، يكون الألم المستقل عن المنبهات مشروطًا تعاطفيًا. يرتبط تطور الألم الودي بآليتين. أولاً ، بعد تلف العصب المحيطي ، تبدأ مستقبلات α-adrenergic ، التي لا توجد عادةً على هذه الألياف ، في الظهور على أغشية المحاور التالفة والسليمة للألياف C ، وهي حساسة لتعميم الكاتيكولامينات المنبعثة من أطراف ما بعد العقدة المتعاطفة ألياف. ثانيًا ، يتسبب تلف الأعصاب أيضًا في نمو الألياف الودية في عقدة الجذر الظهرية ، حيث تلتف حول أجسام الخلايا العصبية الحسية في شكل سلال ، وبالتالي فإن تنشيط المحطات الودية يؤدي إلى تنشيط الألياف الحسية.

الآليات الفيزيولوجية المرضية للألم المستحث . يسمح الفحص العصبي في منطقة الألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية باكتشاف التغيرات في حساسية اللمس ودرجة الحرارة والألم في شكل خلل الحس ، وفرط الشعور بالألم ، والألم ، والتي تسمى أيضًا الألم المعتمد على المنبهات. يُطلق على انحراف إدراك المنبهات ، عندما يشعر المريض أن المنبهات اللمسية أو الحرارية مؤلمة أو باردة ، بخلل الحس. يُشار إلى زيادة الإدراك للمحفزات العادية ، التي تتميز بأحاسيس مؤلمة طويلة الأمد غير سارة بعد توقف التهيج ، باسم فرط. يُعرّف ظهور الألم استجابةً لتهيج ميكانيكي خفيف في مناطق الجلد بالفرشاة بأنه ألم خيفي. يرتبط فرط التألم الأولي بموقع تلف الأنسجة ويحدث بشكل رئيسي استجابة لتهيج مستقبلات الألم المحيطية المحسوسة نتيجة للضرر. تصبح مستقبلات الألم حساسة بسبب المواد النشطة بيولوجيًا التي يتم إطلاقها أو تصنيعها في موقع الإصابة. هذه المواد هي: السيروتونين ، الهيستامين ، الببتيدات النشطة عصبيًا (المادة P والببتيد المرتبط بالكالسيتونين) ، الكينين ، البراديكينين ، وكذلك المنتجات الأيضية لحمض الأراكيدونيك (البروستاجلاندين والليوكوترين) والسيتوكينات. تتضمن العملية أيضًا فئة من مستقبلات الألم تسمى كامنة ، والتي لا تكون نشطة بشكل طبيعي ، ولكن يتم تنشيطها بعد تلف الأنسجة. نتيجة لهذا التنشيط ، يزداد التحفيز الوارد للخلايا العصبية للقرن الخلفي للحبل الشوكي ، وهو الأساس لتطور فرط التألم الثانوي. التحفيز المتزايد من مستقبلات الألم النائمة المحسّسة والمنشطة يتجاوز عتبة الألم ، ومن خلال إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة (الأسبارتات والغلوتامات) ، يزيد من استثارة الخلايا العصبية الحسية للقرن الخلفي. بسبب زيادة استثارة الخلايا العصبية الحسية للقرون الخلفية للحبل الشوكي المرتبطة بمنطقة تعصيب العصب التالف ، يحدث توعية الخلايا العصبية السليمة القريبة مع توسع منطقة الاستقبال. في هذا الصدد ، يؤدي تهيج الألياف الحسية السليمة التي تعصب الأنسجة السليمة المحيطة بالمنطقة التالفة إلى تنشيط الخلايا العصبية الحساسة الثانوية ، والتي تتجلى في ألم فرط التألم الثانوي. يؤدي تحسس الخلايا العصبية في القرون الخلفية إلى انخفاض في عتبة الألم وتطور حالة الألم ، أي ظهور الإحساس بالألم استجابةً للتهيج الذي لا يصاحبه عادةً (على سبيل المثال ، اللمس). يحدث Allodynia استجابةً لنبضات واردة محمولة على طول ألياف Ab من مستقبلات ميكانيكية منخفضة العتبة (عادةً ، لا يرتبط تنشيط المستقبلات الميكانيكية منخفضة العتبة بأحاسيس الألم). تنتمي ألياف Ab إلى مجموعة الألياف المايلين سريعة التوصيل ، والتي تنقسم إلى Aa و Ab و Ag و Ad ، وفقًا لانخفاض سمك طبقة المايلين وسرعة النبضة. يتم وصف التغييرات في استثارة الأجزاء المركزية من نظام مسبب للألم المرتبطة بتطور فرط التألم الثانوي وألم الألم من خلال مصطلح التحسس المركزي. يتميز التحسس المركزي بثلاث علامات: ظهور منطقة فرط التألم الثانوي ؛ زيادة استثارة الخلايا العصبية الحساسة للمنبهات الفوقية وإثارة تحفيزها تحت العتبة. يتم التعبير عن هذه التغييرات سريريًا من خلال ظهور فرط التألم في المنبهات المؤلمة ، والتي تنتشر على نطاق أوسع بكثير من منطقة الضرر ، وتشمل ظهور فرط التألم في التحفيز غير المؤلم.

الفحص السريري الذي يهدف إلى تحديد طبيعة الألم وتحديد أنواع مختلفة من فرط التألم لا يمكن فقط تشخيص وجود متلازمة الألم العصبي ، ولكن أيضًا ، بناءً على تحليل هذه البيانات ، يحدد الآليات الفيزيولوجية المرضية لتطور الألم وفرط التألم. تسمح معرفة الآليات الكامنة وراء ظهور أعراض آلام الأعصاب بتطوير إستراتيجية علاج سليمة من الناحية الفيزيولوجية المرضية. فقط عندما يتم تحديد آليات تطور متلازمة الألم العصبي في كل حالة محددة ، يمكن توقع نتائج العلاج الإيجابية. يسمح التشخيص الدقيق للآليات الفيزيولوجية المرضية بالعلاج المناسب والمحدّد ( مبادئ العلاج الدوائي لآلام الأعصاب [