محاضرة 24

مرض السل

مرض الدرن- مرض معدي مزمن يمكن أن تتأثر فيه جميع أعضاء وأنسجة الشخص ، ولكن في كثير من الأحيان الرئتين. هناك عدد من السمات التي تميز السل عن أنواع العدوى الأخرى. بادئ ذي بدء ، هذا هو الوجود في كل مكان (من اللاتينية ubique - في كل مكان) لمرض السل من الناحية الوبائية والسريرية والصرفية. والثاني هو ازدواجية مرض السل - وهذا يتوقف على نسبة المناعة والحساسية

يمكن أن يكون أحد مظاهر كل من العدوى والمرض. لذلك ، من المستحيل تحديد فترة حضانة مرض السل. والثالث هو تعدد الأشكال الواضح للمظاهر السريرية والمورفولوجية لمرض السل ومساره المتموج المزمن مع الفاشيات والمغفرات بالتناوب.

علم الأوبئة.انتشار مرض السل في روسيا بعد انخفاض حاد في 1950-1960. زيادة ، خاصة في السنوات الخمس الماضية: إذا كان معدل الإصابة بالسل في عام 1991 هو 34.0 لكل 100 ألف من السكان ، فقد ارتفع في عام 1993 إلى 43.0. كما زادت الوفيات الناجمة عن السل: في عام 1990 كانت 8.0 لكل 100.000 من السكان ، وارتفعت في عام 1993 إلى 12.6. تزامنت الزيادة في معدلات الإصابة بمرض السل والوفيات في روسيا مع اتجاه مماثل في ولايات الاتحاد السوفيتي السابق ، وكذلك في عدد من البلدان في أوروبا الشرقية والغربية.

شطب الوضع الوبائي الجديد التشكل المرضي لمرض السل الذي ظهر في الستينيات - العمليات النضحية النخرية ، والأشكال التسلسلية من السل مع التسوس الهائل والكهوف العملاقة ، والالتهاب الرئوي الجبني ، وذات الجنب بدأت بالهيمنة مرة أخرى.

تعتبر أسباب الزيادة في معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات الناجمة عن مرض السل هي تدهور المستوى المعيشي للسكان (نظام غذائي منخفض البروتين ، الإجهاد ، الحروب) ، زيادة حادة في هجرة مجموعات كبيرة من السكان ، انخفاض في مستوى تدابير مكافحة السل ، زيادة في عدد حالات السل مع تطور أشكال نضحي نخرية شديدة من المرض الناجم عن المتفطرات المقاومة للأدوية. كل هذه الأسباب أدت إلى فقدان القدرة على السيطرة على مرض السل في ظروف وجود خزان كبير لعدوى السل وارتفاع معدل الإصابة بين السكان. لذلك ، هناك سبب للحديث عن تهديد وباء السل في بداية القرن الجديد.

المسببات.ينتج مرض السل عن بكتيريا السل المقاومة للأحماض ، التي اكتشفها كوخ (1882). هناك أربعة أنواع من الفطريات: الإنسان ، البقري ، الطيور ، وذات الدم البارد. بالنسبة للبشر ، النوعان الأولان من مسببات الأمراض. تتميز المتفطرة السلية بالنمو الأمثل في ظل ظروف التشبع العالي للأنسجة بالأكسجين ، مما يحدد تلف الرئة المتكرر. في الوقت نفسه ، يكون نمو القضيب ممكنًا في غياب الأكسجين (اللاهوائي الاختياري) ، وهو سبب ظهور الخصائص البيولوجية للبكتيريا الفطرية في ظل ظروف تباطؤ الأنسجة الواضح (على سبيل المثال ، في استبدال الأنسجة الليفية بؤر سلي). تتميز المتفطرة السلية بتنوع واضح للغاية - وجود أشكال متفرعة ، كروية ، أشكال L ، والتي تحتها

تحت تأثير أدوية العلاج الكيميائي يمكن أن تفقد جدار الخلية وتستمر في الجسم لفترة طويلة.

طريقة تطور المرض.يحدث تغلغل البكتيريا الفطرية في الجسم عن طريق الوسائل الهوائية أو الغذائية ويؤدي إلى الإصابة ، وظهور بؤرة كامنة لمرض السل ، والذي يحدد تكوين المناعة المعدية. في ظل ظروف توعية الجسم ، يحدث اندلاع للعملية مع تفاعل نسيج نضحي ونخر جبني. يؤدي استبدال الحساسية المفرطة بالمناعة إلى ظهور تفاعل نسيج مثمر ، وتشكيل ورم حبيبي درني مميز ، وتليف الأنسجة. التغيير المستمر في التفاعلات المناعية (فرط الحساسية - المناعة - الحساسية المفرطة) هو سمة مميزة لعملية السل ، المسار المتموج للمرض مع تناوب الفاشيات والمغفرات.

يتم تحديد السمات السريرية والمورفولوجية للمرض من خلال عامل الوقت "لفصل" المرض عن فترة الإصابة. إذا تطور المرض خلال فترة الإصابة ، أي. في الاجتماع الأول للكائن الحي مع عامل معدي ، ثم يتحدثون عن مرض السل الأولي. في الحالات التي يحدث فيها المرض لفترة طويلة بعد مرض السل الأولي ، ولكن يرتبط به "وراثيًا" ، يُطلق على السل مرض ما بعد الأولي للدم. أثناء الإصابة مرة أخرى ، بعد فترة طويلة من مرض السل الأولي ، في ظروف المناعة النسبية ، يتطور مرض السل الثانوي. ومع ذلك ، فإن نظرية إعادة العدوى (النظرية الخارجية) ، التي دعا إليها A.I. Abrikosov ، لا يشاركها الجميع. يربط أنصار النظرية الذاتية (V.G. Shtefko ، A.I. Strukov) تطور السل الثانوي بالبؤر الدموية - فحوصات (بؤر سيمون) لمرض السل الأولي. يعتبر علماء الجينات أن السل الأولي ، الدموي والثانوي مراحل في تطور مرض واحد ، بسبب تغيير مؤقت في الاستجابة لعامل معدي في الجسم ، تغيير في حالته المناعية.

تصنيف.هناك ثلاثة أنواع رئيسية من المظاهر المرضية والسريرية والمورفولوجية لمرض السل: السل الأولي ، والسل الدموي ، والسل الثانوي.

داء السل الأولي

الأولية مرض السلتتميز بتطور المرض خلال فترة الإصابة ؛ التحسس والحساسية ، تفاعلات فرط الحساسية الفورية ؛ غلبة التغيرات النضحية النخرية ؛ الميل إلى التعميم الدموي واللمفاوي (الغدد الليمفاوية) ؛

تفاعلات خاصة مثل التهاب الأوعية الدموية والتهاب المفاصل والتهاب المصل وما إلى ذلك.

الأطفال هم في الغالب مرضى ، ولكن في الوقت الحاضر ، أصبح مرض السل الأولي أكثر شيوعًا بين المراهقين والبالغين.

التشريح المرضي.التعبير المورفولوجي لمرض السل الأولي هو معقد السل الأولي (مخطط 47). يتكون من ثلاثة مكونات: الآفة في العضو (التركيز الأساسي،أو afتأثير)،التهاب السلي للأوعية اللمفاوية الصادرة (التهاب الأوعية اللمفية)والتهاب السل في الغدد الليمفاوية الإقليمية (العقد اللمفية).

مع العدوى الهوائية في الرئتين ، يحدث التأثير الأولي تحت الجافية في الأجزاء الأكثر تهوية جيدًا أكثر من الرئة اليمنى - ثالثا, الثامن والتاسع والعاشر (خاصة في كثير من الأحيان في ثالثامقطع). يتمثل التأثير الأساسي في تركيز الالتهاب النضحي ، ويخضع الإفراز للنخر بسرعة. يتشكل بؤرة للالتهاب الرئوي الجبني ، وتحيط به منطقة التهاب محيط البؤرة. تختلف أحجام التأثير: من التهاب الأسناخ إلى جزء وفي حالات نادرة جدًا - أسهم. لوحظ باستمرار التورط في العملية الالتهابية لغشاء الجنب - التهاب الجنبة الليفي أو المصلي الليفي.

يتطور التهاب الأوعية اللمفاوية السلي بسرعة كبيرة. يتم تمثيله عن طريق التورم الليمفاوي والدرنات في الأنسجة الوذمية المحيطة بالأوعية الدموية.

في المستقبل ، تنتقل العملية الالتهابية إلى الغدد الليمفاوية القصبية الرئوية الإقليمية ، والشعب الهوائية والتشعب ، حيث تتطور عملية التهابية محددة ، وسرعان ما يبدأ نخر الجبني. هناك إجمالي التهاب العقد اللمفية السلي الجبني. دائمًا ما تكون التغييرات في الغدد الليمفاوية الإقليمية أكثر أهمية مقارنة بالتأثير الأساسي.

مع العدوى الهضمية ، يتطور مجمع السل الأولي في الأمعاء ويتكون أيضًا من ثلاثة مكونات: في النسيج الليمفاوي للجزء السفلي من الصائم أو الأعور ، يتشكل التأثير الأساسي في شكل قرحة ، ويترافق التهاب الأوعية اللمفاوية السلي التهاب العقد الليمفاوية الجبني في العقد الليمفاوية الإقليمية للتأثير الأولي. يمكن أن يؤثر السل الأولي في اللوزتين مع التهاب الأوعية اللمفاوية ونخر الجبني للعقد الليمفاوية في الرقبة أو في الجلد (في شكل قرحة مع التهاب الأوعية اللمفاوية والتهاب العقد اللمفية الجبني الإقليمي).

هناك ثلاثة أنواع مختلفة من مسار السل الأولي: 1) توهين السل الأولي وشفاء بؤر المجمع الأولي. 2) تطور مرض السل الأولي مع تعميم العملية ؛ 3) مسار مزمن (مرض السل الأساسي الحالي المزمن).

يبدأ التوهين من مرض السل الأولي وشفاء بؤر المجمع الأولي في التركيز الرئوي الأساسي. يتم استبدال تفاعل الأنسجة النضحي بتفاعل منتج ؛ الأورام الحبيبية السلية تخضع للتليف ، وتخضع الكتل الجبنية لعملية التحجر ، ثم التعظم لاحقًا. في موقع التأثير الأساسي ، يتم تكوين بؤرة أساسية تلتئم ، والتي تسمى ، بعد طبيب الأمراض التشيكي الذي وصفها ، بتركيز غون.

في موقع التهاب الأوعية اللمفاوية السلي ، نتيجة لتليف الأورام الحبيبية السلية ، يتم تشكيل حبل ليفي. يحدث الشفاء في الغدد الليمفاوية بنفس الطريقة كما هو الحال في البؤرة الرئوية - بؤر التصلب مجففة ومتكلسة ومتحجرة. ومع ذلك ، بسبب اتساع الآفة في الغدد الليمفاوية ، فإن الشفاء يستمر بشكل أبطأ من التركيز الرئوي.

في الأمعاء ، في موقع القرحة الأولية ، تتشكل ندبة أثناء الشفاء ، وفي الغدد الليمفاوية - التحجر ، يستمر تعظمها ببطء شديد.

يتجلى تطور مرض السل الأولي مع تعميم العملية في أربعة أشكال: الدم ، اللمفاوي ، نمو التأثير الأولي والمختلط.

شكل من أشكال التقدم الدموي(تعميم العملية). في مرض السل الأولي ، يتطور بسبب الدخول المبكر للبكتيريا المتفطرة في الدم (الانتشار) من الغدد الليمفاوية المتأثرة الأولية أو الغدد الليمفاوية المتغيرة. تستقر البكتيريا الفطرية في أعضاء مختلفة وتتسبب في تكوين درنات تتراوح في الحجم من الدخني (مثل الدخن) - السل الدخني - إلى البؤر الكبيرة. في هذا الصدد ، تميز ميليو شكل ماكروفوكسيالتعميم الدموي. خطير بشكل خاص هو الطفح الجلدي من الدرنات السلية في السحايا مع تطور التهاب السحايا السلي. مع التعميم الدموي ، يمكن إجراء فحوصات مفردة في أعضاء مختلفة ، بما في ذلك أعلى الرئتين (بؤر سيمون) ، والتي ، بعد سنوات عديدة من انحسار العدوى الأولية ، تؤدي إلى عملية السل.

شكل من أشكال التقدم اللمفاوي(تعميم العملية) في مرض السل الأولي يتجلى من خلال المشاركة في عملية التهاب محدد في الشعب الهوائية ، والتشعب ، والغشاء الرغامي ، والغدد الليمفاوية فوق وتحت الترقوة ، وعنق الرحم والعقد الليمفاوية الأخرى. أهمية خاصة في العيادة التهاب القصبات الهوائية السلي.يكون انسداد القصبات ممكنًا عندما تخترق محتويات العقدة الليمفاوية الجبنية في القصبات (النواسير الغدية القصبية) ، وضغط القصبات عن طريق الغدد الليمفاوية المتضخمة ، مما يؤدي إلى تطور بؤر انخماص الرئة والالتهاب الرئوي وتوسع القصبات.

في مرض السل المعوي الأولي ، يؤدي التعميم اللمفاوي (الغدد اللمفاوية) إلى زيادة في جميع مجموعات الغدد الليمفاوية المساريقية. النامية سليالتهاب الغضروف المفصلي ،والتي يمكن أن تهيمن على الصورة السريرية للمرض.

نمو التأثير الأساسي.هذا هو أشد أشكال تطور مرض السل الأولي. مع ذلك ، يحدث نخر جبني في منطقة الالتهاب المحيط بالبؤرة. يمكن أن تؤدي زيادة مساحة التصلب إلى رئوي جبنيمونيا.هذا هو أشد أشكال مرض السل الأولي ، وينتهي بسرعة بوفاة المريض ("استهلاك عابر"). عندما يذوب بؤرة الالتهاب الرئوي الفصيصي أو القطعي ، أ تجويف الرئة الأساسي.تأخذ العملية مسارًا مزمنًا وتتطور الأوليةالسل الرئوي ،يشبه السل الليفي الكهفي الثانوي ، ولكنه يختلف عنه في وجود التهاب القصبات الهوائية الجبني.

يزيد التأثير المعوي الأولي بسبب زيادة القرحة السلية ، عادة في منطقة الأعور. هناك التهاب صفاق دراني محدود ، التصاقات ، حزم من الغدد الليمفاوية اللفائفية العسوية المعدلة الجبني. يتم تكوين تكتل كثيف من الأنسجة ، والذي يُخطئ أحيانًا على أنه ورم (السل المعوي الأولي الشبيه بالورم).غالبًا ما تأخذ العملية مسارًا مزمنًا.

شكل مختلط من التقدم.في مرض السل الأولي ، يتم ملاحظته في حالة ضعف الجسم بعد الإصابات الحادة ، مثل الحصبة ، مع البري بري ، الجوع ، إلخ. في مثل هذه الحالات ، تم العثور على تأثير رئيسي رئيسي ، التهاب القصبات الهوائية الجبني ، وغالبًا ما يكون معقدًا بسبب ذوبان الكتل النخرية وتشكيل الناسور. يمكن رؤية العديد من الانفجارات السلية في كل من الرئتين وفي جميع الأعضاء.

يمكن تفاقم مرض السل نتيجة تنشيط عدوى "كامنة" في الغدد الليمفاوية المتحجرة الملتئمة مع الاستخدام المطول للهرمونات الستيرويدية والمثبطات المناعية التي تقلل من مقاومة الجسم. يتطور التهاب القصبات الهوائية السلي الهائل مع التعميم اللمفاوي والدموي وتفاعل خلوي طفيف. هذا ما يسمى ب دواءالسل الوريدي (الستيرويد)يعتبر تعبيرا عن العدوى الذاتية.

يحدث المسار المزمن (السل الأولي المزمن الحالي) في المقام الأول في تلك الحالات عندما تتقدم العملية ، مع وجود تأثير أولي ملتئم في مكون الغدة الليمفاوية للمجمع الأولي ، فتلتقط المزيد والمزيد من مجموعات الخلايا الليمفاوية الجديدة.

عقد كال. يأخذ المرض مسارًا مزمنًا يتناوب فيه الفاشيات والمغفرات. لذا أشكال غديةمرض السليتم إيلاء اهتمام خاص لأن العقد الليمفاوية المتغيرة الجبني تعتبر "مستودعات للعدوى" ، والتي يمكن أن تصبح مصدرًا ليس فقط لتطور ، ولكن أيضًا بداية أشكال جديدة من مرض السل. من بينها ، السل في الكلى أثناء انتقال العملية من الغدد الليمفاوية شبه الأبهرية والمساريقية ، وبذر الرئتين بالناسور الغدي القصبي ، وتلف العمود الفقري أثناء انتقال العملية من الغدد الليمفاوية المجاورة للفقرة ، إلخ.

في المسار المزمن لمرض السل الأولي ، تحدث حساسية للجسم - تزداد حساسيته لجميع أنواع التأثيرات غير المحددة. يتم الكشف سريريًا عن زيادة تفاعل الجسم عن طريق اختبارات التوبركولين الجلدي والمظهر في الأنسجة والأعضاء. تغييرات خاصة بالفقرة(A.I. Strukov) ، والتي تُفهم على أنها تفاعلات خلوية خلوية مختلفة. مثل هذه التفاعلات في المفاصل ، التي تحدث كنوع فوري أو متأخر من فرط الحساسية ، تعطي السل الأولي المزمن تشابهًا كبيرًا مع الروماتيزم ويتم وصفها تحت الاسم الروماتيزم القمل.

يتحدثون أيضًا عن مرض السل الأولي المزمن الحالي عندما يتشكل ويتطور تجويف رئوي أولي السل الرئوي الأولي.

داء السل الدموي

السل الدموي- هذا هو مرض السل بعد الابتدائي. يحدث عند الأشخاص الذين تعافوا سريريًا من مرض السل الأولي ، لكنهم احتفظوا بفرط الحساسية تجاه السل وطوروا مناعة كبيرة ضد مرض السل الفطري.

هناك تفاقم لبؤر فحص السل الأولي أو البؤر التي لم تلتئم تمامًا في الغدد الليمفاوية تحت تأثير أي عوامل سلبية في وجود تفاعل متزايد (فرط الحساسية لمرض السل على خلفية مناعة مطورة للبكتيريا المتفطرة). لذلك ، في مرض السل الدموي ، يسود تفاعل الأنسجة المنتج (الورم الحبيبي) ، ويتم التعبير عن الميل إلى التعميم الدموي ، مما يؤدي إلى تلف الأعضاء والأنسجة المختلفة.

هناك ثلاثة أنواع من السل الدموي (مخطط 48): 1) السل الدموي المعمم. 2) مرض السل الدموي مع آفة أولية في الرئتين. 3) السل الدموي المصحوب بآفات خارج الرئة سائدة.

يعتبر السل الدموي المعمم ، وهو نادر للغاية في الوقت الحالي ، من أشد أشكال المرض مع ظهور طفح جلدي موحد في العديد من أعضاء الدرنات والبؤر. في الحالات التي تتشكل فيها بؤر نخرية في جميع الأعضاء دون تكاثر أو مع تفاعل نضحي خفيف ، يتحدثون عن درنة حارةتعفن الدم(في الماضي - داء التيفوباسيلوس لاندوزي) ؛ إذا ظهرت درنات صغيرة منتجة في جميع الأعضاء ، فإنهم يتحدثون عنها السل الدخني العام الحاد(في الحالة الأخيرة ، غالبًا ما يتطور التهاب السحايا السلي). ممكن و السل الحاد الشائع البؤري ،التي تحدث عادة في المرضى الوهن وتتميز بتكوين بؤر سلية كبيرة في مختلف الأعضاء.

أدى علاج مرضى السل بأدوية العلاج الكيميائي الفعالة إلى انخفاض حاد في عدد الأشكال الحادة لمرض السل الدموي المعمم ، وانتقال هذه الأشكال إلى السل الدخني العام المزمن ،في كثير من الأحيان مع توطين سائد في الرئتين. في مثل هذه الحالات ، يختلف قليلاً عن السل الرئوي الدخني المزمن. وقد شهد التهاب السحايا السلي نفس التغييرات وأصبح الآن في كثير من الأحيان "مرضا مزمنا معزولا".

يتميز السل الدموي المصحوب بآفة سائدة في الرئتين بغلبة الطفح الجلدي فيها ، بينما في الأعضاء الأخرى غائبة أو مفردة. إذا كان هناك العديد من الدرنات الصغيرة في الرئتين ، فإنهم يتحدثون عنها السل الدخنيالرئة ze ،والتي يمكن أن تكون حادة ومزمنة.

السل الدخني الحادنادر ، وغالبًا ما ينتهي بالتهاب السحايا. في الدرنات الدخنيه المزمنةكوليزعندما تتندب الدرنات الدخنية ، يتطور انتفاخ الرئة ، تضخم البطين الأيمن (القلب الرئوي). البؤرة الكلية المزمنة ،أو انتشار دموي ، السل الرئوييحدث فقط عند البالغين. يتميز بالتوطين القشري في الغالب للبؤر في كل من الرئتين وتفاعل الأنسجة المنتج ، وتطور التهاب الرئة الشبكي ، وانتفاخ الرئة ، والقلب الرئوي ، ووجود بؤرة السل خارج الرئة.

ينشأ السل الدموي المنشأ مع الآفات السائدة خارج الرئة من بؤر الفحص التي تم إحضارها إلى عضو أو آخر عن طريق المسار الدموي خلال فترة العدوى الأولية. تتأثر عظام الهيكل العظمي في الغالب (السل العظمي المفصلي)و

نظام الجهاز البولى التناسلى (السل في الكلى والأعضاء التناسلية) ،الجلد والأعضاء الأخرى. يميز الارتكازو شكل مدمر ،من قد يكون بَصِيرأو مزمنتدفق. تصبح أشكال السل مراحل تطورها (انظر مخطط 48).

داء السل الثانوي

السل الثانوي ، معاد العدوىيتطور ، كقاعدة عامة ، عند البالغين الذين سبق أن أصيبوا بعدوى أولية. يتميز بالتوطين الرئوي الانتقائي للعملية ؛ الاتصال وداخل القناة (شجرة الشعب الهوائية ، الجهاز الهضمي) انتشار ؛ تغيير الأشكال السريرية والصرفية ، وهي مراحل العملية السلية في الرئتين.

هناك ثمانية أشكال من السل الثانوي ، كل منها هو تطور إضافي لمرحلة الشكل السابقة: 1) التركيز الحاد. 2) الألياف البؤرية. 3) تسلل. 4) السل. 5) الالتهاب الرئوي الجبني. 6) كهفي حاد. 7) ليفي كهفي. 8) تليف الكبد (مخطط 49).

يتميز السل البؤري الحاد بوجود بؤرتين أو بؤرتين في الجزأين الأول والثاني من الرئة اليمنى (نادرًا ما تكون اليسار). لقد حصلوا على الاسم بؤر عودة العدوىابريكوسوفا.أظهر AI Abrikosov (1904) لأول مرة أن المظاهر الأولية لمرض السل الثانوي تتمثل في التهاب القصبات الداخلية والتهاب القصبات المتوسطة والتهاب الشعب الهوائية في القصبات الهوائية داخل الفصيص. في المستقبل ، يتطور الالتهاب الرئوي القصبي الجبني أو الفصيصي ، والذي يتشكل حوله بسرعة أورام حبيبية خلوية ظهارية. مع العلاج في الوقت المناسب ، في كثير من الأحيان بشكل عفوي ، يتم تغليف بؤر النخر الجبني وتحجرت ، ولكنها لا تخضع أبدًا للتعظم - فهي تتشكل عيون آشوف بوليفسكيعدوى gi(وصفها العلماء الألمان Aschoff و Pu-lem).

السل الليفي هو تلك المرحلة من مسار السل البؤري الحاد ، عندما تندلع العملية مرة أخرى بعد شفاء بؤر أبريكوسوف. مصدر التفاقم هو بؤر Ashoff-Poule. من حولهم تنشأ عنب ، مفصص جيوب من جذوع الجبينمونيالتي تخضع بعد ذلك للتغليف ، يتم shtrified جزئيًا. ومع ذلك ، فإن الميل إلى التفاقم لا يزال قائما. يمكن أن يكون مصدر تفاقم العملية أيضًا بؤر Simonov - الفحص أثناء العدوى الأولية. تظل العملية من جانب واحد ، ولا تتجاوز الجزأين الأول والثاني.

يتطور مرض السل الارتشاحي مع تطور البؤري الحاد أو تفاقم التليف.

مخطط49. شكل مراحل السل الرئوي الثانوي

السل الوردي البؤري ، والتغيرات النضحية حول البؤر الجبني تتجاوز الفصيص وحتى الجزء. يسود التهاب محيط البؤرة على التغييرات الجبنية ، والتي قد تكون طفيفة. يسمى هذا التركيز تسلل أسمان-ريديكير(باسم العلماء الذين وصفوا صورة الأشعة السينية لأول مرة). عندما يلتقط التهاب محيط البؤرة الفص بأكمله ، فإنهم يتحدثون عن الفصوص كشكل خاص من أشكال السل الارتشاحي. مع القضاء على الالتهاب غير المحدد حول البؤرة وتغليف البؤر الصغيرة المتبقية للنخر الجبني ، يكتسب المرض مرة أخرى طابع السل الليفي البؤري.

الورم السل هو شكل من أشكال السل الثانوي الذي يحدث كشكل غريب من تطور مرض السل الارتشاحي ، عندما يختفي الالتهاب حول البؤرة ويبقى بؤرة نخر الجبن ، محاطًا بكبسولة. عادةً ما يقع الورم السلي ، الذي يبلغ قطره 2-5 سم ، في الجزء الأول أو الجزء الثاني ، وغالبًا ما يكون على اليمين. غالبًا ما يتم الخلط بينه وبين سرطان الرئة المحيطي في الأشعة السينية.

يتطور الالتهاب الرئوي الجبني مع تطور مرض السل الارتشاحي ، عندما تبدأ التغيرات الجبنية في الهيمنة على التغييرات المحيطة بالبؤرة. تتشكل بؤر حجرية ، مفصصة ، قطعية ، والتي ، عند دمجها ، يمكن أن تشغل الفص بأكمله. الالتهاب الرئوي الجبني ، الذي نشأ على خلفية لوبيت ، له أيضًا شخصية منخفضة. يمكن أن يحدث الالتهاب الرئوي الجبني في الفترة النهائية لأي شكل من أشكال السل ، في كثير من الأحيان في المرضى المصابين بالوهن.

تتميز الكهوف الحادة حول i و s والسل بالتشكيل السريع لتجويف الاضمحلال ، ثم تجويف في موقع تسلل البؤرة أو الورم السل. يحدث تجويف الاضمحلال نتيجة اندماج وإسالة قيحي للكتل الجبنية ، والتي ، مع المتفطرات ، تفرز مع البلغم. هذا يخلق خطرا كبيرا من البذر القصبي المنشأ للرئتين. عادة ما يكون التجويف موضعيًا في الجزء الأول أو الثاني ، وله شكل بيضاوي أو دائري ، ويتواصل مع تجويف القصبات الهوائية القطعية. يتم تمثيل الطبقة الداخلية من التجويف بالكتل الجبنية.

يحدث السل الكهفي الليفي ، أو الاستهلاك الرئوي المزمن ، عندما يأخذ السل الكهفي الحاد مسارًا مزمنًا. السطح الداخلي للتجويف مغطى بكتل جبنية ، غير متساوية ، مع عوارض تعبر التجويف ، ممثلة في القصبات الهوائية أو الأوعية الدموية المخثرة. يتم تحديد الطبقة الداخلية من النخر الجبني بواسطة التحبيب الدرني الذي يشكل نسيجًا ليفيًا ضامًا خشنًا يحيط بالتجويف على شكل كبسولة. تكون التغييرات أكثر وضوحًا في واحدة ، وغالبًا ما تكون في الرئة اليمنى. تنتشر العملية تدريجياً في اتجاه القمة الذيلية ، وتنحدر من الأجزاء العلوية إلى الأجزاء السفلية عن طريق التلامس ومن خلال الشعب الهوائية. لذلك ، لوحظت التغييرات الأقدم في مرض السل الكهفي الليفي في الأجزاء العلوية من الرئتين ، في شكل بؤر الالتهاب الرئوي الجبني والكهوف الحادة في الأجزاء السفلية. بمرور الوقت ، تمر العملية عبر القصبات الهوائية إلى الرئة المقابلة ، حيث تظهر بؤر السل الحادة والفصيصية. مع اضمحلالها ، يمكن تكوين الكهوف وزيادة انتشار القصبات.

يعتبر السل التليف الكبدي متغيرًا من تطور مرض السل الكهفي الليفي ، عندما يحدث نمو هائل للنسيج الضام في الرئتين المصابة حول التجاويف ، تتشكل ندبة خطية في موقع التجويف الملتئم ، وتظهر التصاقات الجنبي ، والرئتين مشوهة ، تظهر العديد من توسع القصبات.

في مرض السل الرئوي الثانوي ، بسبب انتشار العدوى ، كقاعدة عامة ، داخل القناة(شجرة الشعب الهوائية ، الجهاز الهضمي) أو يخدعبطريقة لبقةقد تتطور آفة معينة في القصبات الهوائية والقصبة الهوائية والحنجرة وتجويف الفم والأمعاء. انتشار الدم نادر الحدوث ، فمن الممكن في الفترة النهائية للمرض مع انخفاض في دفاعات الجسم.

المضاعفاتالسل متنوعة. كما ذكرنا سابقًا ، يمكن أن يتطور مرض السل الأولي والتهاب السحايا السلي والتهاب الجنبة والتهاب التامور والتهاب الصفاق. مع مرض السل العظمي ، لوحظت العوازل والتشوهات وتلف الأنسجة الرخوة والخراجات والناسور. مع مرض السل الثانوي ، يرجع أكبر عدد من المضاعفات إلى التجويف: النزيف ، اختراق محتويات التجويف في التجويف الجنبي ، مما يؤدي إلى استرواح الصدر و التهاب الجنبة الصديد (الدبيلة الجنبية). بسبب المسار الطويل للمرض ، فإن أي شكل من أشكال مرض السل ، وخاصةً الليفي الكهفي ، قد يكون معقدًا بسبب الداء النشواني (الداء النشواني AA).

العديد من هذه المضاعفات تسبب الموت لمرضى السل.

النخر هو نخر جزء من عضو أو نسيج في كائن حي. يتطور النخر تحت تأثير مجموعة متنوعة من الأسباب: ميكانيكية ، وفيزيائية ، وكيميائية ، وبيولوجية ، مع تأثيرها المباشر أو انتهاك وظيفة الغدد الصماء العصبية الغذائية ، وتأثيرات الحساسية الانعكاسية واضطرابات الدورة الدموية (نخر غير مباشر أو الدورة الدموية).

العلامات المجهرية الرئيسية للنخر هي:

1. فقدان قدرة الخلايا والأنسجة على التلطخ بشكل انتقائي.
2. النوى المتغيرة.
3. تغيير في السيتوبلازم.
4. تغيير في المادة الوسيطة.

1. فقدان قدرة الأنسجة على التلوين الانتقائي (على سبيل المثال ، عند تلطيخها بـ GE ، يكون السيتوبلازم ملونًا باللون الوردي في الخلايا الطبيعية ، والنواة زرقاء مع بنية كروماتينية محددة جيدًا للنواة ، والنسيج الضام وردي). مع النخر تحت المجهر ، تبدو الأنسجة الميتة ككتلة غير هيكلية وردية منتشرة بشكل منتشر وتكون عادة أكثر شحوبًا من الأنسجة المحيطة ؛ إذا كان هناك العديد من النوى المتحللة في منطقة النخر ، يتم اكتشافها على شكل كتل زرقاء من الكروماتين. في المراحل الأولى من النخر (مرحلة التورم العكر) ، تكتسب ألياف النسيج الضام خاصية تلطيخها بشكل أساسي (بلون مزرق).
2. النوى المتغيرة. يذهب في الاتجاهات التالية:

   تحلل النواة - انحلال النواة. بدلاً من ذلك ، ظل ظله ، بنية الكروماتين غير مرئية. عندما تكون ملطخة بـ G-E ، يكون لونها أزرق باهت.

   فرط كروماتين - إعادة توزيع كتل الكروماتين وموقعها في شكل كتل زرقاء على طول القشرة الداخلية للنواة.

   Karyorrhexis هو تمزق النواة. كتل الكروماتين زرقاء داكنة وتكمن بحرية.

   Karyopyknosis - تجعد النواة وضغطها. يصبح سطح النواة مسنن. هيكل الكروماتين غير مرئي. النواة ملونة بلون أزرق كثيف.

   التفريغ - تكوين نواة بأحجام مختلفة من الفقاعات المملوءة بسائل صافٍ.

3. تغيير في السيتوبلازم. يمكن أن تكون التغييرات:

   تحلل البلازما هو انحلال السيتوبلازم.

   Plasmorexis - تفكك السيتوبلازم إلى كتل من مادة بروتينية ملطخة باللون الوردي مع يوزين.

   Plasmopyknosis - تجعد السيتوبلازم ، ملطخ باللون الوردي مع يوزين.

   Hyalinization - يصبح السيتوبلازم أكثر كثافة ، يصبح متجانسًا ، زجاجيًا.

   مع النخر ، يحدث ارتباك للخلايا المتني (فك الاقتران وترتيبها غير المنتظم).

4. تغير في المادة الخلالية (النسيج الضام). تخضع المادة الوسيطة للإذابة أو التميع أو التفكك إلى كتل. يخضع النسيج الضام للنخر من خلال الخطوات التالية:

   تورم الغشاء المخاطي - يتميز بتورم ألياف الكولاجين ، بينما يتم محو البنية الليفية. ترجع هذه العملية إلى حقيقة أن عديدات السكاريد المخاطية الحمضية تتراكم في الأنسجة. هناك انتهاك لنفاذية الأنسجة الوعائية.

   تورم فيبرينويد - مع ذلك ، يتم فقدان التصفيف الليفي تمامًا ، وخلايا ضمور الأنسجة الضامة الرخوة. يتم تشريب الأنسجة ببروتين الفيبرينوجين ، الذي يتخثر ويتحول إلى الفيبرين.

   مع تورم الغشاء المخاطي والليفرينيدي ، تكتسب الأنسجة خاصية تلطيخها بشكل أساسي مع الهيماتوكسيلين (لون مزرق). النوى عبارة عن حنطة أو في شكل ظلال.

   النخر الليفي - يصبح النسيج الضام كتلة متكتلة بدون هيكل ، لونها وردي.

   يتجلى النخر على الأغشية المخاطية من خلال تقشر (تقشر) الغطاء الظهاري.

صورة ماكرو للنخر

الحجم يميز ميلياري (من بذور الخشخاش) ، نخر (من حبوب الدخن) ، نخر كبير البؤري (من حبة البازلاء وأكثر).

وبحسب وجهة النظر العيانية فإن الأصناف التالية:

1. نخر جاف أو تخثر.

   يكمن جوهرها في تخثر (تخثر) بروتينات الخلايا والمواد بين الخلايا في ظل ظروف العودة السريعة للرطوبة إلى البيئة.

   صورة ماكرو: في العضو أو الأنسجة ، تظهر مناطق بيضاء - كبريتية أو صفراء رمادية ذات قوام كثيف مرئية بأحجام مختلفة. يتم مسح نمط الأنسجة الموجود في القسم فيها. على سبيل المثال ، نوبة قلبية فقر الدم. يشمل النخر الجاف نخر شمعي أو زنكر ونخر جبني (متخثر). يتطور نخر زنكر في العضلات المخططة ، والمناطق المصابة رمادية بيضاء اللون وتشبه الشمع. يتطور نخر زنكر مع مرض عضلي أبيض ، بيلة عضلية ، وذمة خبيثة ، عكر ، إلخ. يشبه النخر الجبني في المظهر الجبن الجاف. يتطور هذا النخر مع السل ، الرعام ، نظير التيفية الخنازير ، إلخ.

   الشكل 50. بؤر متعددة من النخر الجبني
   لِعلاج السل الرئوي في الماشية

2. النخر الرطب أو التجميعي.

   يتطور في الأنسجة الغنية بالرطوبة. تبدو المناطق العيانية للنخر الرطب مثل الأكياس ، التي تتكون محتوياتها من كتلة شبه سائلة أو طرية غائمة.

   بالإضافة إلى ذلك ، هناك نوع خاص من النخر - الغرغرينا ، التي تتطور في الأعضاء أو الأنسجة التي تتلامس مع البيئة الخارجية. الغرغرينا جافة ورطبة ، حسب موقعها (غلاف خارجي أو أعضاء داخلية).

   

   الشكل 51. الغرغرينا الجلدية مع الحمرة

   نتائج النخر

   البؤرة النخرية ، بغض النظر عن تنوعها ، هي مصدر تسمم الجسم ، ويتفاعل الجسم مع مصدر التسمم بالتهاب تفاعلي يهدف إلى الامتصاص (في حالات النخر الصغير) وتنظيمه (نمو النسيج الضام) ، تحديد الموقع عن باقي الجسم ، مع وجود بؤر نخر كبيرة ، وينتهي الالتهاب بتكوين كبسولة حول المنطقة النخرية (تغليف). التفاعل الالتهابي له قيمة وقائية ويهدف إلى حماية الجسم من التسمم.

   يمكن أن تكون نتائج النخر في الاتجاهات التالية:

   التنظيم - النمو في موقع نخر النسيج الضام.

   التغليف - تكوين كبسولة ضامة حول النخر.

   عزل - فصل البؤرة النخرية عن طريق التقوية.

   التشوه - نخر وسقوط الأجزاء الخارجية من الجسم في حالات الغرغرينا.

   حول المناطق الميتة في الأعضاء والأنسجة في بعض الأمراض المعدية ، قد لا توجد منطقة التهاب تفاعلية. على سبيل المثال ، مع داء البسترة والجمرة الخبيثة وما إلى ذلك ، يُطلق على هذا النخر اسم المنطقة النشطة. كقاعدة عامة ، يشير هذا إلى قمع التفاعل المناعي للكائن الحي الحيواني تحت تأثير مسببات الأمراض شديدة الفوعة.

   إعداد هدف الموضوع:

   لدراسة الخصائص المورفولوجية (الصورة الكلية والجزئية) لجميع أنواع النخر. تحت أي ظروف مرضية يكون النخر أكثر شيوعًا؟ أمثلة. نتيجة النخر وجوهره وأهميته بالنسبة للجسم.

   ينصب التركيز على القضايا التالية:

   1. تعريف المفهوم المسببات المرضية للنخر وأنواع النخر.
   2. أهم علامات الصورة الدقيقة للنخر: التغيرات في النواة ، السيتوبلازم ، المادة الخلالية ، مفهوم الارتباك والتقشر.
   3. صورة كبيرة لنخر جاف أو تخثر ، نخر رطب أو تخثر. الغرغرينا وأنواعها.
   4. نتيجة النخر (تنظيم ، تغليف ، حبس ، تشويه). أهمية للجسم. أمثلة.
   1. محادثة للتعرف على مدى استعداد الطلاب لإجراء دروس معملية عملية حول الموضوع. ثم يشرح المعلم التفاصيل.
   2. دراسة تجهيزات المتحف ومواد الذبح من أجل التعرف على التغيرات المرضية العيانية في النخر. يتعلم الطلاب شفهيًا ، ثم كتابيًا ، باستخدام المخطط ، وصف التغيرات المورفولوجية التي يمكن اكتشافها في أنواع مختلفة من النخر ، ثم دراسة الاستعدادات الدقيقة.

   قائمة تحضيرات المتحف

   الاستعدادات الرطبة:

   1. نخر جبني في مرض السل الرئوي.
   2. نخر جبني في الغدد الليمفاوية حول القصبة.
   3. السل في كبد العجل.
   4. حمى الخنازير (براعم في الأمعاء).
   5. تصلب الشرايين مع تقرح اللويحات (نخر ليفي).
   6. السل في كبد الدجاج.
   7. احتشاء نزفي في الرئة.
   8. تصلب الشرايين في الشريان الأورطي (نخر الفيبرينزيد).
   9. نخر التخثر في أنسجة الرئة في الالتهاب الرئوي الفصي.
   10. نخر ورم سرطاني على الغشاء المخاطي في المعدة مع تكوين صبغة الهيماتين.
   11. أطلس.

   قائمة تحضير الأنسجة

   1. تحلل نواة الأنابيب البولية.
   2. Karyorrhexis في العقيدات الغدية.
   3. Zenkerovsky ، أو النخر الشمعي للعضلات الهيكلية (مع الإيمكار).
   4. الغرغرينا الرطبة في الرئتين

   يعطي المعلم شرحا موجزا عن الاستعدادات النسيجية. ثم يبدأ الطلاب في دراستها بشكل مستقل ورسم تخطيطي للتغييرات في النخر.

   التحضير: تنخر تجلطي للكبد في حمى نظيرة التيفية.
   

   على خلفية احتقان احتقاني في الكبد ، تظهر بؤر نخر باللون الوردي.

   
   

   الشكل 52. نخر تخثرى للكبد مع نظير التيفوئيد:
   1. تخثر بؤرة نخر.
   2. منطقة التهاب رد الفعل حول التركيز

   لا يتم التعبير عن بنية أنسجة الكبد في المناطق. بؤر النخر عبارة عن كتلة ذات لون وردي غير منظم. حول بؤر النخر عند التكبير العالي ، يكون الالتهاب التفاعلي مرئيًا. الارتشاح الالتهابي يتكون من الخلايا الظهارية ، المنسجات والخلايا اللمفاوية.

   صورة ماكرو.

   يتضخم الكبد من حيث الحجم ولون الطين والاتساق المترهل. من السطح وعلى القطع ، تظهر بؤر المليار وما تحت المليار للنخر الرمادي ذي القوام الكثيف.

   

   الشكل 53. بؤر النخر التخثرى
   في كبد الخنزير المصاب نظير التيفوئيد

   

   الشكل 54. بؤر نخرية في كبد الماشية
   مع نخرية

   
   

   الشكل 55. بؤر متعددة من النخر التخثرى
   في كبد الخنزير المصاب بالبستريلات.

   
   

   الشكل 56. نخر تخثرى فى لوزتي الخنزير
   مع نظيرة التيفية

   
   

   الشكل 57. بؤر نخرية في كبد الدجاج
   مع داء البستر

   التحضير: نخر متخثر (جبني)
   العقدة الليمفاوية في مرض السل
   

   صورة مجهرية: عند التكبير المنخفض ، لوحظ تراكم الخلايا الليمفاوية في الطبقة القشرية من العقدة الليمفاوية. إنها متجاورة بإحكام ، نواتها زرقاء داكنة ، مع حواف صغيرة من السيتوبلازم. في بعض أجزاء العقدة الليمفاوية ، تظهر كتلة وردية غير هيكلية بها العديد من الكتل الزرقاء ذات الأحجام والأشكال المختلفة.

   حول الآفة على طول المحيط ، لوحظ تكوين كبسولة من النسيج الضام ، والتي تتكون في الحالات الحديثة من خلايا الأنسجة الحبيبية ، ثم تتحول إلى نسيج ضام ليفي. في الحالات القديمة ، يتحول مركز البؤر النخرية إلى اللون الأزرق (التكلس). مع زيادة أكبر ، تكون الكتل الصغيرة هي أصداف النوى (karyorrhexis) ، والبعض الآخر - أكبر حجمًا وغير منتظم الشكل - عبارة عن نوى مجعدة (karyopyknosis). على طول محيط البؤر النخرية ، تم الحفاظ على الخطوط العريضة للخلايا ونواة هذه الخلايا ذات الظواهر المفرطة اللون.

   صورة ماكرو: العقدة الليمفاوية متضخمة. في المقطع ، تم محو الحدود بين الطبقات القشرية والنخاع. يمكن للمرء أن يرى جيوبًا من حبوب الدخن إلى حبة البازلاء ، تتكون من كتلة جافة مفتتة من اللون الرمادي والأبيض ، تشبه الجبن الجاف. بعض المواقد مقرمشة عند القطع. اتساق العضو كثيف ، حول البؤر النخرية هناك فرط نمو النسيج الضام.

   التحضير: تنخر زنكر في العضلات المخططة
   (مع ذاكرة)
   

   
   

   الشكل 58. زنكر أو نخر شمعي
   عضلات الهيكل العظمي (مع إمكار):
   1. اختفاء خطوط عرضية وطولية في الألياف العضلية ، تحلل النوى
   2. تفتت ألياف العضلات

   صورة مصغرة:عند التكبير المنخفض ، لوحظ تغير كبير في ألياف العضلات. ليسوا بنفس السماكة. كثير منهم كثيف (منتفخ) وملطخ بشدة باليوزين. في بعض المناطق ، تكون ألياف العضلات منتفخة على شكل بصيلة ، مما يشير إلى تورم غير متساوٍ من نفس الألياف في أجزاء مختلفة.

   في الألياف الأكثر تضررًا ، لوحظ تفكك الساركوبلازم إلى كتل متجانسة ، تقع على مسافة من بعضها البعض. لا يزال غمد الليف العضلي محفوظًا في مثل هذه الألياف ، في المناطق الواقعة بين التكتلات ينهار ويظهر على شكل خصلة رفيعة ، تغرق بين التكتلات ، وأخيراً ، هناك ألياف تمزق فيها غمد الليف العضلي وتمزق الساركوبلازم تمامًا تتفكك إلى كتل صغيرة وحبوب. في الأماكن المناسبة ، يمكن للمرء أيضًا ملاحظة تمزق الأوعية الدموية ، وعلى هذا الأساس ، حدوث نزيف. مع زيادة قوية ، يمكن إثبات أنه لا يوجد خط عرضي في الألياف المتأثرة بشكل ضعيف ، ويختلف التخطيط الطولي فقط. في الألياف الأكثر تضرراً ، لا يوجد أي مخطط ، فهي متجانسة ، ملطخة بشدة باليوزين وخالية من النوى ، أو الأخيرة في حالة تحلل وركس. بالقرب من الألياف المصابة ، يمكن العثور على ألياف غير متغيرة احتفظت بحجمها الطبيعي ، والتخطيط الطولي والعرضي ، والنوى. أثناء ارتشاف المادة المقلصة المتحللة في أكياس الساركوبلازم المشكلة ، توجد مجموعات من الخلايا المستديرة ذات البروتوبلازم الرخو - الخلايا العضلية -. في المستقبل ، يندمجون في مخلوط عضلي ، متمايزين في ألياف عضلية مع خطوطهم الطولية والعرضية (تجديد ألياف العضلات).

   صورة ماكرو.

   العضلات المصابة شاحبة اللون ، السطح المقطوع جاف ، شمعي ، نمط الأنسجة غير مقطوع ، غالبًا ما تبرز بؤر نزيف حمراء داكنة بوضوح في سماكة العضلات المصابة.

   
   

   الشكل 59. بؤر نخر زنكر في
   عضلة العجل الهيكلية في مرض العضلات البيضاء

   

   الشكل 60. نخر زنكر للعضلات الهيكلية

   

   الشكل 61. نخر زنكر للعضلة المخططة
   الماشية المصابة بالدمامل النفاخ.

   

   الشكل 62. بؤر نخر زنكر في قلب الحمل تحت النخاب
   مع مرض العضلات البيضاء

   

   الشكل 63. بؤر عديدة للنخر في عضلة القلب (قلب النمر)
   مع مرض الحمى القلاعية في الماشية:
   1. العديد من بؤر النخر في عضلة القلب.

   أسئلة التحكم في الموضوع:

   1. ما هو النخر وما أسبابه؟
   2. ما هو تأثير حالة الجسم على تطور النخر ، تحت أي ظروف مرضية يتطور في كثير من الأحيان؟ أمثلة.
   3. أنواع النخر بالسمات العيانية.
   4. علامات النخر المجهرية.
   5. ما هي الغرغرينا وكيف تختلف عن النخر الجاف والرطب؟
   6. نتائج النخر وجوهره وأهميته للجسم.

في الساركويد الرئتين، كقاعدة عامة ، تشارك في العملية المرضية في شكل التهاب الأسناخ الخفيف والورم الحبيبي والتليف في أنسجة الرئة. مع الساركويد ، يمكن أن يحدث تضيق الفسيفساء في القصبات الهوائية (في الحالات التي توجد فيها الأورام الحبيبية في جدران القصبات الهوائية) ، انخماص بؤري ، مناطق انتفاخ الرئة غير المنتظم ، بؤر التكلس في الأورام الحبيبية ، مناطق التهاب الرئة وذات الجنب الليفي. في بعض الأحيان ، يمكن تحديد التورم والتخثر الليفي في وسط الأورام الحبيبية ، ولكن ليس النخر الجبني.

مرض الدرن. علامات السل الرئوي.

مرض الدرن- مرض معدي مزمن يمكن أن تتأثر فيه جميع الأعضاء والأنسجة ، ولكن الرئتين تصابان في كثير من الأحيان.
اذا كان مرضيحدث خلال فترة الإصابة ، أي في الاجتماع الأول للكائن الحي و Mycobacterium tuberculosis ، فهذا هو السل الأولي. إذا تطور المرض بعض الوقت بعد الابتدائي ، ولكنه مرتبط به "وراثيًا" ، فإن هذا السل يسمى مرض ما بعد الابتدائي. عند الإصابة مرة أخرى بعد الإصابة بالسل الأولي ، يحدث مرض السل الثانوي.

عند التشخيص مرض السليعد الفحص الخلوي للبلغم أو إفراز الشعب الهوائية أمرًا مهمًا ، حيث يمكن الكشف عن البكتيريا الفطرية المقاومة للحموضة عن طريق التنظير الخلوي.

الأساس المورفولوجي لمرض السلهو ورم حبيبي درني (عقيد ، درنة) ، في وسطه بؤرة نخر جبني ، محاط بخلايا ظهارية ، خلايا بيروجوف لانغانس عملاقة متعددة النوى ، خلايا ليمفاوية ، خلايا بلازما ، بلاعم.

لمرض السل الأوليالركيزة المورفولوجية هي مركب السل الأساسي: الآفة في العضو (التركيز الأساسي أو التأثير) ، التهاب الأوعية اللمفاوية والتهاب في الغدد الليمفاوية الإقليمية (التهاب العقد اللمفية). يحدث التأثير الأساسي في الرئتين أثناء العدوى الهوائية ، كقاعدة عامة ، تحت الجافية في الأجزاء الثالثة والثامنة والتاسعة والعاشرة من الرئة اليمنى. يخضع تركيز الالتهاب النضحي سريعًا للنخر مع تكوين الالتهاب الرئوي الجبني مع التهاب حول البؤرة ، مما يؤدي إلى التقاط أنسجة الرئة من الحويصلات الهوائية إلى الجزء بأكمله ، في حالات نادرة - الفص بأكمله ، دائمًا تقريبًا بمنطقة ليفي أو ليفي مصلي التهاب الجنبة. هناك ثلاثة أنواع مختلفة من الدورة: 1) التخفيف من مرض السل الأساسي والشفاء من التأثير الأساسي. 2) تطور مرض السل الأولي مع تعميم العملية ؛ 3) مسار مزمن (مرض السل الأساسي الحالي المزمن).

مع التخفيف من مرض السل الأوليفي موقع التركيز الأساسي ، يظهر بؤرة متحجرة ، وبعد ذلك بؤرة متحجرة لغون.
تعميم العمليةيمكن أن يحدث عن طريق المسار الدموي أو اللمفاوي ، بسبب نمو التركيز الأساسي مع حدوث الالتهاب الرئوي الجبني و / أو تجويف الرئة الأولي ؛ مع أخذ مسار مزمن ، يتطور الاستهلاك الرئوي الأولي مع وجود التهاب القصبات الهوائية الجبني ، والذي يميزه عن السل الليفي الكهفي الثانوي.

في مرضى الوهنقد يحدث شكل مختلط من التقدم - نمو متزامن للبؤرة الأولية والتهاب القصبات الجبني والعديد من الفحوصات السلية في الأعضاء الأخرى. مع العلاج بالستيرويد لفترات طويلة ، يحدث مرض السل كمظهر من مظاهر العدوى الذاتية. يتميز المسار المزمن لمرض السل الأولي بتناوب الفاشيات والمغفرات مع تلف الغدد الليمفاوية (شكل غدي). مع مرض السل الدموي (ما بعد الابتدائي) ، يتم تمييز ثلاثة أنواع: دموي معمم ؛ السل الدموي مع آفة أولية في الرئتين. تكون دموية مع آفات خارج الرئة في الغالب. في الشكل الثاني من مرض السل الدموي ، يتطور السل الدخني الحاد أو المزمن (أو السل الرئوي المنتشر الدموي) ، والذي يحدث فقط عند البالغين.

لمثل هذا مرض السلالبؤر القشرية المميزة في الرئتين ، تفاعل الأنسجة المنتج ، التصلب الرئوي ، انتفاخ الرئة ، البؤر القشرية الرئوية والتركيز خارج الرئة لمرض السل.

السل الثانوي (rvinfectious)يحدث عند البالغين الذين خضعوا لاختبار ابتدائي. يتميز هذا السل بالتوطين الرئوي والتلامس والتوزيع القنيوي (على طول شجرة الشعب الهوائية) ، وتغيير في الأشكال السريرية والمورفولوجية ، والتي هي في نفس الوقت مراحل من مرض السل. هناك ثمانية أشكال من السل الثانوي: البؤري ، البؤري الليفي ، الارتشاحي ، السل ، الالتهاب الرئوي الجبني ، الكهفي الحاد ، الليفي الكهفي والتليف الكبدي. في السل البؤري الحاد في الجزء 1-2 ، كقاعدة عامة ، من الرئة اليمنى ، تم العثور على واحدة أو اثنتين من بؤر عدوى Abrikosov. يتم تمثيل المظاهر الأولية لمرض السل الثانوي عن طريق التهاب القصبات الهوائية والوسطى والتهاب الشعب الهوائية من القصبات الهوائية مع الالتهاب الرئوي الجبني الفصيصي مع تكوين الأورام الحبيبية الخلوية الظهارية على طول المحيط.

مع العلاج في الوقت المناسبيتم تغليف هذه البؤر وتحجرها ، ولا يحدث تعظمها أبدًا. تسمى بؤر إعادة العدوى بؤر Aschoff-Poole. مع اندلاع جديد للعدوى ، يحدث الالتهاب الرئوي الجبني حول هذه البؤر ، والتي يتم تغليفها لاحقًا دون تجاوز القسمين 1-2. هذه المرحلة تسمى السل الليفي البؤري. يتطور مرض السل الارتشاحي مع تطور البؤرة الحادة أو تفاقم البؤري الليفي. في هذه الحالة ، يمكن أن يتجاوز النضح الفصيص وحتى الجزء. عند التقاط الفصيص ، يجب على المرء أن يتحدث عن الفصوص. يسود التهاب محيط البؤرة على التغييرات الجبنية.

السل- شكل غريب من تطور مرض السل التسلسلي (بؤرة نخر جبني في كبسولة بقطر 2-5 سم) في الأجزاء 1-2 ، غالبًا في الرئة اليمنى. يجب أولاً التمييز بين الورم السلي وسرطان الرئة المحيطي.

الالتهاب الرئوي الجبنييحدث مع تطور التسلل أو في الفترة النهائية لأي شكل آخر من أشكال السل ، بينما يسود النخر على التغيرات المحيطة بالبؤرة. الانتشار - من التركيز على الحلقات - أحتاج إلى الاستيلاء على الحصة بأكملها.

السل الكهفي الحاديتميز بالتشكيل السريع لتجويف الاضمحلال والتجويف في موقع التسلل أو الورم السلي. إن ظهور التجويف محفوف بالبذر القصبي للرئتين. الكهوف في الأجزاء 1-2 عادة ما تكون بيضاوية أو مدورة.

السل الليفي الكهفي(الاستهلاك الرئوي المزمن) يحدث عندما يأخذ السل الكهفي مسارًا مزمنًا. غالبًا ما يتم التعبير عن العملية في إحدى الرئة اليمنى وتنزل تدريجيًا إلى الأقسام السفلية عن طريق التلامس أو داخل الحويصلة ويمكن أن تنتقل إلى رئة أخرى. التغييرات الأقدم موضعية في الأقسام العليا ، وبؤر الالتهاب الرئوي الجبني - في الجزء السفلي.

السل التليف الكبدي- نوع من الألياف الكهفية مع نمو الأنسجة الليفية حول الكهوف. في أماكن الكهوف التي تلتئم ، تبقى ندوب خطية ، ويحدث تشوه في أنسجة الرئة ، وتتطور التصاقات الجنبي وبؤرة داء الهيالين. هناك العديد من توسع القصبات.

مضاعفات مرض السلكثير. في المرحلة الابتدائية غالبا ما يتطور التهاب السحايا ، التهاب الجنبة ، التهاب التامور ، التهاب الصفاق. تتميز المرحلة الثانوية بتطور نزيف من التجاويف ، واختراق محتوياتها في التجويف الجنبي مع تطور استرواح الصدر والدبيلة الجنبية.

السل الثانوي ، معاد العدوىيتطور في جسم شخص بالغ أصيب سابقًا بعدوى أولية ، مما وفر له مناعة نسبية ، لكنه لم يحميه من إمكانية إعادة المرض - مرض السل بعد الابتدائي. يتميز بـ:

• 1) التوطين الرئوي الانتقائي للعملية ؛
• 2) الاتصال وداخل القناة (شجرة الشعب الهوائية ، الجهاز الهضمي) انتشار ؛
• 3) تغير الأشكال السريرية والصرفية وهي مراحل العملية السلية في الرئتين.

فيما يتعلق بأصل السل الثانوي ، هناك نظريتان: أصل خارجي ، أي عدوى جديدة ، وأصل داخلي. حقيقة أن النتائج التشريحية تجعل من الممكن تتبع سلسلة طويلة من الأحداث ، من بؤر العدوى الأولية إلى تكوين بؤر جديدة للعدوى ، تسمح لمعظم الباحثين بالالتزام بنظرية أصلهم الداخلي.

التشريح المرضي. هناك 8 أشكال من السل الثانوي ، كل منها هو تطور إضافي للشكل السابق. في هذا الصدد ، فإن أشكال السل الثانوي هي أيضًا مراحل تطورها (مراحل الشكل). من بين مراحل مرض السل الثانوي:

• 1) بؤري حاد.
• 2) الألياف البؤرية.
• 3) متسلل:
• 4) السل.
• 5) الالتهاب الرئوي الجبني.
• 6) كهفي حاد.
• 7) ليفي كهفي.
• 8) تليف الكبد.

يصيب السل البؤري الحاد الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20-25 سنة وما فوق. من الناحية الشكلية ، يتميز بوجود بؤرتين أو بؤرتين في الجزأين 1 و 2 من الرئة اليمنى (نادرًا ما تكون اليسار). تلقوا اسم بؤر إعادة العدوى Abrikosov. أظهر AI Abrikosov في عام 1904 لأول مرة أن هذه المظاهر الأولية لمرض السل الثانوي تتكون من التهاب داخلي للقصبات والتهاب القصبات الهوائية والتهاب القصبات الهوائية في القصبات الهوائية داخل الفصيص. تمر عملية محددة على طول القصيبات إلى حمة الرئة ، ونتيجة لذلك يتطور الالتهاب الرئوي القصبي الحاد أو الفصيصي الجبني ، والذي يتشكل حوله عمود من الخلايا الظهارية بسرعة مع مزيج من الخلايا اللمفاوية وخلايا بيروجوف لانغانس العملاقة. تتطور عملية تفاعلية غير محددة في العقد الليمفاوية لجذر الرئة. مع العلاج في الوقت المناسب ، وفي عدد كبير من الحالات تلقائيًا ، تهدأ العملية ، يتم استبدال تفاعل النسيج النضحي بآخر منتج ، ويتم تغليف بؤر النخر الجبني وتحجرت ، وتظهر بؤر Ashoff-Poule للعدوى مرة أخرى ، وقد تظهر العملية تنتهي عند هذا الحد.

السل الليفي البؤري هو تلك المرحلة من مسار السل البؤري الحاد ، عندما تندلع العملية مرة أخرى بعد فترة من مغفرة المرض (شفاء بؤر أبريكوسوف). أثناء شفاء بؤر أبريكوسوف ، تظهر بؤر كبيرة مغلفة ومتحجرة جزئيًا ، وصفها العلماء الألمان L. Aschoff و H. Poole (بؤر Ashoff-Pule). يتم إعطاؤهم أهمية في تفاقم العملية ، والتي تتميز بظهور بؤر مفصصة من الالتهاب الرئوي الجبني ، والتي يتم تغليفها مرة أخرى ، وتحجرها جزئيًا وتحويلها إلى Ashoff-Pulevsky. ومع ذلك ، فإن الميل إلى التفاقم لا يزال قائما. تظل العملية من جانب واحد ، ولا تتجاوز الجزأين 1 و 2. يجب أن نتذكر أنه في الجزأين 1 و 2 ، من بين بؤر السل المحصورة والمتكلسة ، لا يوجد فقط Ashoff-Pulevsky (بؤر Abrikosov التي تلتئم) ، ولكن أيضًا تلك التي تمثل نتيجة فحوصات الدم خلال العدوى الأولية. تم وصفهم من قبل G. Simon ويحملون اسمه. بؤر سيمونوف أصغر من بؤر آشوف بول وتقع بشكل متماثل في قمم الرئتين.

يتطور مرض السل الارتشاحي مع تطور البؤري الحاد أو تفاقم مرض السل الليفي البؤري ، وتتجاوز التغيرات النضحية حول البؤر الجبنية الفصيص وحتى الجزء. يسود التهاب محيط البؤرة على التغييرات الجبنية ، والتي قد تكون طفيفة. يسمى هذا التركيز بؤرة تسلل Assmann-Redeker (بعد العلماء الذين وصفوا صورة الأشعة السينية لأول مرة). يمكن حل الالتهاب المحيطي غير المحدد ، وبعد ذلك خلال فترة الشفاء تبقى واحدة أو بؤرتان صغيرتان غير ممتصتان ، يتم تغليفهما لاحقًا ، ويكتسب المرض مرة أخرى طابع السل الليفي البؤري. في الحالات التي يغطي فيها التهاب محيط البؤرة الفص بأكمله ، يتحدثون عن الفص كشكل حاد من أشكال السل الارتشاحي.

مرض السل هو شكل من أشكال السل الثانوي الذي يحدث كنوع من مراحل تطور مرض السل الارتشاحي ، عندما يزول الالتهاب المحيط بالبؤرة ويبقى بؤرة نخر الجبن محاطًا بكبسولة. يصل قطر الورم السلي إلى 2-5 سم ، ويقع في الجزء 1 أو 2 ، وغالبًا ما يكون على اليمين. غالبًا ما يتم الخلط بينه وبين سرطان الرئة المحيطي بسبب حدود محددة جيدًا أثناء فحص الأشعة السينية.

عادة ما يتم ملاحظة الالتهاب الرئوي الجبني مع تطور مرض السل الارتشاحي ، ونتيجة لذلك تبدأ التغيرات الجبنية في السيطرة على التغيرات المحيطة بالبؤرة. تتشكل البؤر الحمضية ، المفصصة ، القطعية الجبنية الرئوية ، والتي ، عند دمجها ، يمكن أن تشغل مناطق أكبر من الرئتين وحتى الفص بأكمله. الالتهاب الرئوي الجبني ، الذي نشأ على خلفية التهاب الفصوص ، له طابع الفصوص. عادة ما يتم ملاحظة الالتهاب الرئوي الجبني في المرضى المصابين بالوهن ودائمًا على خلفية التغييرات القديمة (البؤري الليفي ، السل الارتشاحي الرئوي أو السل). غالبًا ما يحدث في الفترة النهائية لأي شكل من أشكال مرض السل ، والذي يسهله إضعاف دفاعات الجسم. الرئة المصابة بالالتهاب الرئوي الجبني متضخمة ، كثيفة ، صفراء على الشق ، تراكبات ليفية على غشاء الجنب. حاليا ، الالتهاب الرئوي الجبني نادر الحدوث.

السل الكهفي الحاد هو شكل من أشكال السل الثانوي ، والذي يتميز بالتشكيل السريع لتجويف التسوس ، ثم تجويف في موقع التسلل أو السل. يحدث تجويف الاضمحلال نتيجة الاندماج القيحي وإسالة الكتل الجبنية ، والتي تفرز مع البكتيريا الفطرية مع البلغم. هذا يخلق خطرا كبيرا من البذر القصبي المنشأ للرئتين ، فضلا عن إطلاق المتفطرات في البيئة. عادة ما يكون التجويف الناتج موضعيًا في الجزء 1 أو 2 (في موقع البؤر التي تطورت منها) ، وله شكل بيضاوي أو دائري ، بقطر 2-5 سم ، ويتواصل مع تجويف القصبات الهوائية القطعية. جدار التجويف غير متجانس: تتكون طبقته الداخلية من كتل صلبة ، وتتكون الطبقة الخارجية من أنسجة الرئة المضغوطة نتيجة الالتهاب.

ينشأ السل الكهفي الليفي ، أو الاستهلاك الرئوي المزمن ، من السل الكهفي الحاد في الحالات التي تأخذ فيها العملية مسارًا مزمنًا. جدار التجويف كثيف وله ثلاث طبقات: الطبقة الداخلية قيحية (نخرية) ، غنية بالكريات البيض المتحللة ؛ وسط - طبقة من الأنسجة الحبيبية السلية. خارجي - نسيج ضام ، وبين طبقات النسيج الضام ، تظهر مناطق انخماص الرئة. السطح الداخلي غير مستوٍ ، مع وجود عوارض تعبر تجويف التجويف ؛ كل شعاع هو قصبة طمس أو وعاء مخثر. تكون التغييرات أكثر وضوحًا في واحدة ، وغالبًا ما تكون في الرئة اليمنى. في الجزأين 1 و 2 ، تكون التغييرات أقدم ، وتزداد ثخانة غشاء الجنب. يحتل التجويف جزءًا واحدًا أو كليهما. من حوله يتم تحديد مجموعة متنوعة من البؤر (اعتمادًا على نوع تفاعل الأنسجة) ، توسع القصبات. تنتشر العملية تدريجيًا في اتجاه القمة الذيلية ، وتنحدر من الأجزاء العلوية إلى الأجزاء السفلية عن طريق التلامس ومن خلال الشعب الهوائية ، وتحتل المزيد والمزيد من مناطق الرئة الجديدة. لذلك ، لوحظت التغييرات الأقدم في مرض السل الكهفي الليفي في الأجزاء العلوية من الرئتين ، والأحدث - في الجزء السفلي. بمرور الوقت ، تمر العملية عبر القصبات الهوائية إلى الرئة المقابلة. بادئ ذي بدء ، تحدث البؤر النقيلية القصبية المنشأ في الجزء الثالث ، حيث تظهر بؤر سلي مفصص وحويص. مع تسوسها ، يمكن تكوين الكهوف وزيادة انتشار القصبات.

يعتبر السل التليف الكبدي أحد أشكال تطور مرض السل الكهفي الليفي ، عندما يحدث تطور قوي للنسيج الضام في الرئتين المصابة حول التجاويف ، تتشكل ندبة خطية في موقع التجويف الملتئم ، وتظهر التصاقات الجنبي ، والرئتين تصبح مشوهة ، وتصبح كثيفة وغير نشطة ، تظهر العديد من توسع القصبات.

في مرض السل الرئوي الثانوي ، نظرًا لحقيقة أن العدوى تنتشر عادةً عن طريق القناة الهضمية (شجرة الشعب الهوائية ، الجهاز الهضمي) أو عن طريق التلامس ، قد تتطور آفة معينة في القصبات الهوائية والقصبة الهوائية والحنجرة وتجويف الفم والأمعاء. انتشار الدم نادر الحدوث ، فمن الممكن في الفترة النهائية للمرض مع انخفاض في دفاعات الجسم. في هذه الحالات ، تم العثور على التهاب السحايا السلي وآفات الجهاز خارج الرئة وغيرها.

تتنوع مضاعفات مرض السل وقد ورد ذكرها في وصف أشكاله الفردية. في مرض السل الأولي ، يمكن أن يتطور التهاب السحايا السلي ، ذات الجنب ، التهاب التامور. مع مرض السل العظمي ، لوحظت العوازل والتشوهات وتلف الأنسجة الرخوة والخراجات والناسور. في مرض السل الثانوي ، يرتبط أكبر عدد من المضاعفات مع التجويف: النزيف ، اختراق محتويات التجويف في التجويف الجنبي ، مما يؤدي إلى استرواح الصدر وذات الجنب الصديد (الدبيلة الجنبية). فيما يتعلق بالمسار الطويل للمرض ، يمكن أن يكون أي شكل من أشكال مرض السل معقدًا بسبب الداء النشواني (خاصةً غالبًا ما يتم ملاحظته في السل الليفي الكهفي).

سبب الوفاة في مرضى السل الرئوي في الوقت الحاضر هو قصور القلب الرئوي والنزيف والداء النشواني ومضاعفات فترة ما بعد الجراحة في المرضى الذين يعانون من عملية كهفية شديدة.

مرض السل

في السنوات الأخيرة ، تغيرت الصورة السريرية والمورفولوجية لمرض السل في البلدان المتقدمة اقتصاديًا بشكل كبير. ترجع التغييرات أساسًا إلى التقدم الاجتماعي والتقدم في العلاج الدوائي والمضاد للبكتيريا وتعتبر مرضًا طبيعيًا ومستحثًا. هناك انخفاض حاد واختفاء تقريبًا للأشكال التدريجية للمرض: السل الأولي ، السل الدموي ، الالتهاب الرئوي الجبني. تشمل علامات السل الحديثة الشائعة في جميع الأشكال السريرية والتشريحية انخفاض في التغيرات النضحية المحددة وتعميم العملية ، وزيادة في المكون غير المحدد للالتهاب السل والتفاعل الليفي الليفي.

يحدث السل المعاد الثانوي ، كقاعدة عامة ، عند البالغين الذين سبق أن أصيبوا بعدوى السل.

يتميز بـ: 1) تلف الرئتين فقط مع توطين سائد للعملية في الفص العلوي 2) تتطور العملية على خلفية مناعية ، وتبقى موضعية لفترة طويلة ، وتنتشر عن طريق التلامس وداخل القناة الهضمية (من خلال الشعب الهوائية والجهاز الهضمي) المسالك) ؛ 3) هناك تغير في الأشكال السريرية والصرفية ، وهي مراحل من عملية السل في الرئتين.

هناك 8 أشكال من السل الثانوي ، كل منها هو تطور إضافي للشكل السابق: 1) البؤري الحاد ، 2) السل الرئوي البؤري الليفي ، 3) الارتشاحي ، 4) السل ، 5) الالتهاب الرئوي الجبني ، 6) الكهفي الحاد ، 7) ليفي - كهفي ، 8) تليف الكبد.

1.السل البؤري الحاد -يتميز بوجود بؤرتين أو بؤرتين في الجزء الأول والثاني من الرئة اليمنى (نادرًا ما تكون اليسار). هذا التركيز هو بؤرة النخر الجبني الذي يقل قطره عن 1 سم. يمكن أن يكون شكلاً مستقلاً من أشكال التطور أو نتيجة للشفاء التسلسلي. وتسمى هذه البؤر بؤر إعادة العدوى لأبريكوسوف. وهي تستند إلى التهاب القصبات الهوائية السلي للقصبات الهوائية داخل الفصيص من قسم إلى جزأين مع انتقال العملية إلى حمة الرئة المجاورة مع تطور الالتهاب الرئوي القصبي الجبني ، والذي يتكون حوله أورام حبيبية خلوية شبيهة بالظهارة.

مع العلاج في الوقت المناسب ، وفي كثير من الأحيان بشكل عفوي ، يتم تغليف بؤر النخر الجبني ، وتحجرها ، ولكنها لا تتعرض أبدًا للتعظم ، وتسمى بؤر Aschoff-Poule (على اسم العلماء الألمان Aschoff و Poole).

2.ليفية- المرحلة التالية من مسار العملية ، عندما يبدأ التفاقم بعد التئام بؤر أبريكوسوف. مصدر التفاقم هو بؤر Ashoff-Poule. تتطور من حولهم

2 بؤرتا الالتهاب الرئوي الجبني ، والتي يتم تغليفها بعد ذلك ، متحجرة جزئيًا. الكبسولة ليفية ، هيالين في بؤر. في تصلب أنسجة الرئة المحيطة ، تتسرب اللمفاوية.

تظل العملية من جانب واحد ، ولا تتجاوز المقطع 1 - II.

3. تسلليتطور مع تطور بؤري أو تفاقم مرض السل الليفي البؤري مع تطور منطقة التهاب في كثير من الأحيان في 1-2 أجزاء تتراوح في الحجم من 0.5 إلى 2-3 سم في القطر. في الوسط - بؤر صغيرة من نخر جبني. إنها محاطة بمنطقة واسعة من الالتهاب النضحي ، الذي يسود على التليف. علاوة على ذلك ، تمتد منطقة الالتهاب المحيط بالبؤرة إلى ما وراء الفصيص أو القطعة.

مع دورة مواتية ، يتم حل منطقة النضح المحيطي ، وتكثف منطقة التكوّن وتغلفها. تتحول العملية إلى سل بؤري أو ورم سل ، ومع ذلك ، في ظل ظروف معاكسة ، من الممكن حدوث تفاقم في شكل تسلل (مثل فرع أعمى).

4.الورم السلي -شكل من أشكال مرض السل الثانوي الذي يظهر كشكل غريب من أشكال تطور مرض السل التسلسلي. وهو عبارة عن بؤرة مغلفة للنخر الجبني ، بقطر 2-5 سم ، وتختفي منطقة الالتهاب النضحي ويبقى بؤرة النخر الجبني ، وتحيط به كبسولة. يوجد غالبًا في نفس المكان - في الجزء الأول - الثاني ، وغالبًا على اليمين.

5. الالتهاب الرئوي الجبني- يتطور مع تطور مرض السل التسلسلي. منطقة التهاب محيط البؤرة تزداد.

وهي تقع داخل أسينوس ، قطعة ، فصيص. تندمج البؤر مع بعضها البعض ، وتحتل حصة كاملة. يظهر النخر في منطقة النضح ، وتسود التغيرات النخرية على تلك النضحية. يتطور الالتهاب الرئوي ، وهو الأكثر شدة

3 ـ شكل من أشكال السل الثانوي ، tk. يعطي سمية شديدة. يمكن أن يحدث الالتهاب الرئوي الجبني في الفترة النهائية لأي شكل من أشكال مرض السل ، وفي كثير من الأحيان في المرضى المصابين بالوهن ، مما يؤدي إلى وفاتهم. هذا ما يسمى "الاستهلاك" يتطور على خلفية الحساسية الكاملة.

6. السل الكهفي الحادهي عملية موضعية ولا تسبب الموت إلا في حالات نادرة من نزيف رئوي.

يتميز بتكوين تجويف معزول في موقع بؤرة التسلل أو السل. يحدث هذا بسبب تشقق الكتل الجبنية من خلال القصبات الهوائية. يتكون التجويف بسبب الاندماج الصديدي وإسالة الكتل الجبنية ، والتي تفرز مع البكتيريا الفطرية مع البلغم ، أي في مرضى VC +. هذا يشكل تهديدًا للآخرين ويمكن أن يؤدي إلى نثر القصبات الهوائية في الرئتين.

التجويف رقيق الجدران ، لأن لا يوجد كبسولة ليفية فيه. يقع في كثير من الأحيان في الجزء 1-2 ، وله شكل بيضاوي أو دائري ، ويتواصل مع تجويف القصبات الهوائية. الطبقة الداخلية للتجويف - تتكون من كتل نخرية ، لا توجد طبقة خارجية. يمكن أن تهدأ هذه التجاويف وتتحول إلى ندبة. إذا كنت لا تنام ، يتطور كيس رقيق الجدران.

7. السل الليفي الكهفي- أو الاستهلاك الرئوي المزمن ، يتطور عندما يأخذ السل الكهفي مسارًا مزمنًا. تجويف واحد أو أكثر في الرئتين. توجد تجاويف صغيرة (حتى 2 سم) وكبيرة (4-6 سم) وعملاقة (أكثر من 6 سم). يتكون جدار التجويف ، كقاعدة عامة ، من ثلاث طبقات ويتكون من طبقة داخلية (جبني) وطبقة وسطى (حبيبية) وطبقة خارجية (ليفية). السطح الداخلي للتجويف مغطى بكتل جبنية ، غير متساوية ، مع عوارض تعبر التجويف ، ممثلة في القصبات الهوائية أو الأوعية الدموية المخثرة.

تكون التغييرات أكثر وضوحًا في رئة واحدة ، غالبًا ما تكون في الرئة اليمنى. تنتشر العملية تدريجيًا في اتجاه القمة الذيلية ، وتنزل من الأجزاء العلوية إلى الأجزاء السفلية عن طريق التلامس ومن خلال الشعب الهوائية. لوحظت التغييرات الأقدم في الأجزاء العلوية من الرئتين. بمرور الوقت ، تمر العملية عبر القصبات الهوائية إلى الرئة المقابلة ، حيث تظهر البؤر السلية. خلال الاضمحلال التي تتشكل فيها الكهوف ويمكن انتشار المزيد من القصبات الهوائية للعملية.

حول الكهوف ، يتم التعبير عن ظاهرة التليف والتشوه في أنسجة الرئة ، والشعب الهوائية مع تطور توسع القصبات ، مع تصلب الأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية. على خلفية انتشار السل الليفي الكهفي ، يتطور القلب الرئوي المزمن.

8. السل التليف الكبدي- شكل غريب من مرض السل ، يتميز بمزيج من التصلب المشوه الشديد (تليف الكبد) مع وجود تجاويف غير كهفية (توسع القصبات ، الخراجات ، الفقاعات المنتفخة) مع وجود بؤر سلية.

تتشوه الرئتان ، وتتشكل التصاقات جنبية متعددة.

يمكن أن يكون السل التليف الكبدي محدودًا أو واسع الانتشار أو أحادي الجانب أو ثنائيًا.

المضاعفات: 1. يسببه التجويف. 1) نزيف ، 2) اختراق محتويات التجويف في التجويف الجنبي ® استرواح الصدر والتهاب الجنبي صديدي (الدبيلة الجنبية). II. بسبب المسار الطويل من 1) الداء النشواني ، 2) القلب الرئوي ، 3) التعميم.

يمكن أن تؤدي العديد من هذه المضاعفات إلى الوفاة.

مرض السل

يتميز مرض السل: 1) عفوي وطبيعي ، بسبب التطور والتكيف المتبادل للكائنات الحية الدقيقة والكبيرة ، 2) العلاجية ، المرتبطة باستخدام أشكال الجرعات وطرق العلاج الجديدة.

وفقًا لبيانات الأدبيات ، انخفض معدل الاستهلاك الرئوي الأولي والالتهاب الرئوي الجبني والأشكال الدموية.

اكتسبت المتفطرة السلية مقاومة للأدوية ، وقد تم تخزينها في الجسم لعقود من الزمن في ما يسمى شكل L ، وقد ظهر ما يسمى بمقاومة الأدوية الأولية للبكتيريا الفطرية ، والتي تم تثبيتها وراثيًا.

لقد "تقدم العمر" في مرض السل - فقد انتقل نحو الفئات العمرية الأكبر سنًا ، ولم يعد يحدث السل العظمي المفصلي تقريبًا. لقد تحول مرض السل من مشكلة وفيات إلى مشكلة إعاقة.

لقد تغيرت طبيعة تفاعلات الأنسجة - يسود تفاعل التهابي غير محدد ورد فعل حبيبي. التغييرات البديلة والنضحية ليست واضحة للغاية.

إن مسار مرض السل موات بشكل عام ، وهناك عدد قليل من الأشكال التقدمية مع الانتشار. في الأطفال ، يسود التهاب القصبات الهوائية السلي ، واختفى تطور التأثير الأساسي.

المحاضرة رقم 17

الالتهاب الرئوي الحاد

الالتهاب الرئوي هو مرض التهابي حاد في الرئتين من المسببات البكتيرية ، السمة المورفولوجية الرئيسية لها هي تراكم الإفرازات في تجويف الحويصلات الهوائية.

تصنيف.

ابتدائي ثانوي

أنا عن طريق التسبب 1. الخانق 1. الطموح

2. الالتهاب الرئوي القصبي 2. ما بعد الجراحة

3. الخلالي 3. أقنومي

الالتهاب الرئوي 4. إنتان

5. نقص المناعة

الثاني في المسببات 1. الكائنات الحية الدقيقة

أ) الفيروسات

ب) البكتيريا

ج) أبسط

د) الفطريات

ه) علم الأمراض المختلط

2. العوامل الكيميائية والفيزيائية

أ) الغبار العضوي وغير العضوي

الثالث الأكثر شيوعًا

أ) أحادي الجانب

ب) استنزاف

ج) أسينار

د) العسكرية

ه) القطعية

و) الإنصاف

الالتهاب الرئوي الخانقي هو مرض رئوي حاد معدي. المرادفات: الفص (الفص) - يتأثر واحد أو أكثر من فصوص الرئة ؛ الالتهاب الرئوي الجنبي - تشارك غشاء الجنب في الفص المصاب في تطور التهاب الجنبة الليفي.

المسببات: نوع المكورات الرئوية 1،2،3 ، عصية فريدلاندر.

العدوى: المحمولة جوا.

العوامل المؤهبة: تسمم ، تبريد ، تخدير. نسبة فتك تصل إلى 3٪.

طريقة تطور المرض.يستمر المرض على خلفية فرط الحساسية. يُعتقد أن التحسس يتطور في جسم الإنسان بسبب وجود المكورات الرئوية في الجهاز التنفسي العلوي. بسبب عوامل الحل ، تدخل المكورات الرئوية إلى الرئة ويبدأ رد الفعل التحسسي.

علم الأمراض. في الإصدار الكلاسيكي ، يتكون المرض من 4 مراحل.

أنا مرحلة- المد - اليوم الأول للمرض.

يتميز بوفرة حادة من الحاجز بين السنخية ، وتراكم إفرازات سائلة في الحويصلات الهوائية. تكوين الإفرازات عبارة عن كمية كبيرة من السوائل والبكتيريا والضامة المفردة والكريات البيض.

تسمع - إدخال خشن - خرخرة فقاعية رطبة لطيفة بسبب الحويصلات الهوائية التي تلتصق بالإلهام. في الوقت نفسه ، يحدث التهاب في غشاء الجنب ، والذي يتجلى في ألم حاد في جانب الآفة.

المرحلة الثانيةالكبد الأحمر - اليوم الثاني

في تكوين الإفرازات ، كريات الدم الحمراء ، تظهر كريات الدم البيضاء المفردة بأعداد كبيرة ، يسقط الفيبرين. الفص المصاب كثيف ، خالي من الهواء ، يذكرنا بالكبد ، مع بلادة صوت قرع فوقه. رواسب الفيبرين على غشاء الجنب.

المرحلة الثالثةالكبد الرمادي - 4-6 أيام.

الكتلة الرئيسية للإفرازات هي الفيبرين والكريات البيض ، العديد من البكتيريا. الفص المصاب كثيف ، بدون تهوية ، على قطع ذو سطح حبيبي. يتم تكثيف غشاء الجنب مع تراكبات ليفية.

المرحلة الرابعة- الخلخلة: 9-11 يوم.

تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين من العدلات ، يتحلل الإفراز. يفرز عن طريق التصريف اللمفاوي من الرئة ويفصل مع البلغم. تراكبات ليفية على حل غشاء الجنب. تظهر عودة التصدع - الأخيرة بسبب التميع.

علامات رد فعل فرط الحساسية في الالتهاب الرئوي الخانقي

1) قصر مدة المرض 9-11 يوم

2) قدر كبير من الضرر - فص أو أكثر

3) طبيعة الإفرازات نزفية وليفية (هذا النوع من الالتهاب يتطور فقط مع نفاذية الأوعية الدموية العالية).

المضاعفات:

1 غرام - رئوي: 1) قرنفل - يتطور بسبب تنظيم الإفرازات بدلاً من ارتشافه. يحدث هذا بسبب نقص وظيفة الكريات البيض أو الضامة.

2) خراج أو غرغرينا في الرئة مع زيادة نشاط الكريات البيض

3) دبيلة الجنبة.

II gr - خارج الرئة - انتشار الدم واللمفاوي للعدوى إلى الأعضاء الأخرى.

مع التعميم اللمفاوي - التهاب المنصف القيحي والتهاب التامور.

مع الدم - خراجات في الدماغ ، التهاب السحايا القيحي ، التهاب الشغاف التقرحي الحاد ، التهاب المفاصل القيحي ، التهاب الصفاق ، إلخ.

مرض الالتهاب الرئوي الخانقي-

1) خفض معدل الوفيات من المرض

2) غياب المرحلة الثانية - الكبد الأحمر.

هذه المرحلة أكثر شيوعًا في المرضى المصابين بالوهن.

الموتيأتي من قصور القلب الرئوي الحاد أو مضاعفات قيحية.

الالتهاب الرئوي القصبي- الالتهاب الرئوي البؤري. هناك تطور في حمة الرئة لبؤر الالتهاب المرتبط بالقصبات الهوائية المصابة.

يسبق تطور المرض التهاب الشعب الهوائية. في كثير من الأحيان هو ثانوي. يتطور بشكل أساسي عند الأطفال دون سن سنة واحدة وكبار السن.

المسببات:مجموعة واسعة من مسببات الأمراض والعوامل الفيزيائية والكيميائية.

طريقة تطور المرض: طريقة العدوى محمولة جواً ، أو يكون انتشار العامل الممرض دمويًا وأقل في كثير من الأحيان عن طريق الاتصال.

الشرط الأساسي للالتهاب الرئوي القصبي هو انتهاك وظيفة تصريف الشعب الهوائية بسبب التخدير وانخفاض درجة حرارة الجسم والتسمم. بسبب انتهاك وظيفة الصرف ، تخترق الكائنات الحية الدقيقة الممرات السنخية ، الحويصلات الهوائية. أولاً ، تتطور الآفات القصبية ، ثم تنتشر إلى الحويصلات الهوائية المجاورة. يمكن أن ينتشر الالتهاب إلى أنسجة الرئة بعدة طرق: 1) تنازليًا 2) حول القصبة الهوائية 3) مولودًا للجيمتوجين.

علم الأمراض

من الأعراض الإلزامية التهاب القصيبات أو التهاب القصيبات مع تطور التهاب النزلات. بسبب تراكم الإفرازات في القصبات الهوائية ، تتعطل وظيفة تصريف الشعب الهوائية ، مما يساهم في تغلغل العامل الممرض في الأجزاء التنفسية من الرئة. ينتشر الالتهاب إلى القصيبات والحويصلات الهوائية. تتراكم الإفرازات في تجويف الحويصلات الهوائية والقصيبات والشعب الهوائية. يمكن أن يكون الإفراز مصليًا ، صديديًا ، نزفيًا ، ليفيًا ، مختلطًا ، اعتمادًا على مسببات العملية وشدتها. جدران الحويصلات الهوائية ، القصيبات ، القصبات الهوائية المجاورة مخترقة مع الكريات البيض ، وفيرة. توطين الآفات - في أغلب الأحيان في الأجزاء الخلفية والخلفية من الرئتين. من الناحية المجهرية ، تبدو هذه البؤر كثيفة ، خالية من الهواء ، وبأحجام مختلفة. عادة ما تكون موجودة حول القصبات الهوائية ، حيث يمتلئ تجويفها بإفرازات مخاطية.

السمات المورفولوجية للالتهاب الرئوي القصبي

1. الالتهاب الرئوي القصبي الناجم عن المكورات الرئوية.

الشكل الأكثر شيوعًا للالتهاب الرئوي. تتميز بتكوين إفرازات ليفية.

2. الالتهاب الرئوي القصبي الناجم عن المكورات العنقودية الذهبية.

إنه نادر الحدوث ، وغالبًا ما يكون من المضاعفات بعد الأنفلونزا. يميل إلى تطوير تقيح وتغيرات مدمرة في الرئة. تتشكل الخراجات ، وتكون تجاويف الهواء في الرئة خراجات ، ونتيجة لذلك يتطور تليف واضح.

3. الالتهاب الرئوي القصبي الناجم عن الزائفة الزنجارية.

أكثر أنواع الالتهاب الرئوي الحاد شيوعاً. مع طريقة الشفط للعدوى ، يتطور تكوين الخراج والتهاب الجنبة في الرئتين. سوء التشخيص ، ارتفاع معدل الوفيات.

أقنومالالتهاب الرئوي - غالبًا ما يتطور كمضاعفات في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، في المرضى المصابين بالوهن ، طريح الفراش. في آلية التطور ، من المهم حدوث احتقان في الرئتين بسبب اضطرابات الدورة الدموية.

طموح- يتطور عندما تدخل الكتل المصابة إلى الرئة - القيء والحليب والطعام.

غير انتقائي- يتطور عندما يدخل جسم غريب مصاب إلى الرئة. يتطور انخماص الرئة أو الفصيص بسبب شفط القصبات الهوائية أو القصبات الهوائية. تهوية هذا القسم مضطربة. يتم تنشيط العدوى الذاتية ويحدث الالتهاب الرئوي القصبي.

بعد الجراحة- مفهوم التحصيل. هناك عدة عوامل مهمة:

1. قلة نشاط الجسم بعد الجراحة ، مما يساهم في تنشيط البكتيريا الذاتية.

2. احتقان في الرئتين - بسبب وضعية الاستلقاء في وقت مبكر بعد الجراحة.

3. التنفس السطحي والإجناب أثناء عمليات الصدر أو تجويف البطن.

4. التأثير المهيج للتخدير على الغشاء المخاطي للشعب الهوائية.

5. احتمال شفط القيء ، أطقم الأسنان.

6. عدوى المستشفيات.

المضاعفات: نفس الشيء كما في الالتهاب الرئوي الخانقي.

سبب الوفاة: 1) قصور القلب الرئوي 2) مضاعفات قيحية.

من المضاعفات الشديدة الغريبة للالتهاب الرئوي - متلازمة الضائقة الحادة عند البالغين.يوصف في الأدب بأنه صدمة الرئة ، الرئة الرطبة الرضحية.

ODRS - يمكن أن يعقد ليس فقط الالتهاب الرئوي ، ولكن أيضًا أنواع مختلفة من الصدمات.

المسببات: أنواع مختلفة من الصدمات - الإنتانية ، السامة ، الصدمة ، الحروق ، استنشاق المواد السامة ، الجرعات الزائدة من المواد المخدرة ، الأكسجين الزائد.

التشريح المرضي: في المرحلة الحادة - وذمة واضحة مع عدد كبير من الكريات البيض ، والفيبرين ، وانخماص الرئة ، والأغشية الهيالينية. في المرحلة المتأخرة ، يتطور التليف الخلالي المنتشر. الموت - من قصور القلب الرئوي.