مرحلة الفشل الكلوي الحاد. الفشل الكلوي الحاد (إصابة الكلى الحادة). علاج الفشل الكلوي الحاد والرعاية الطارئة

أسباب المرض

ينقسم الفشل الكلوي الحاد إلى ما قبل الكلى ، بسبب اضطرابات الدورة الدموية العامة (صدمة) ، واضطرابات كلوية ، ناجمة عن تلف الحمة الكلوية ، وفشل الكلى ، الناجم عن ضعف التبول (تضيق المسالك البولية).

تشمل الأسباب السابقة للفشل الكلوي الحاد حالات الصدمة من مسببات مختلفة واضطرابات مختلفة في استقلاب الماء والكهارل (الإسهال الغزير والقيء وما إلى ذلك). تشمل الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد التأثيرات الكلوية (التسامي ، الرصاص ، رابع كلوريد الكربون ، إلخ) ، التفاعلات التحسسية السامة (المضادات الحيوية ، المواد المشعة للأشعة) ، أمراض الكلى الأولية (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الحويضة والكلية ، إلخ). تشمل أسباب ما بعد الكلى انسداد الحالبين (حصوات ، ورم) ، واحتباس البول الحاد (ورم غدي في البروستاتا ، أو حصوة أو ورم في المثانة).

تشمل الأسباب النادرة نسبيًا لـ ARF ما يلي:

- التعرض للمواد السامة (مضاد التجمد ، البنزين ، الهيدروكينون ، الجلسرين ، الكحول وبدائلها ، الفريون ، سائل لوكون ، غسول الكريستال ، غراء BF ، رابع كلوريد الكربون ، أورسول ، مبيدات الآفات) ؛

- تناول عدد من الأدوية - المضادات الحيوية (البنسلين ، المورفوسيكلين ، الجنتاميسين ، البرولوميسين ، الكلورامفينيكول ، الريفامبيسين ، إلخ) ، السلفوناميدات ، النيتروفوران ، الساليسيلات ، مشتقات البيرازولون ، الدكسترانس ، الباربيورات ، المخدر ، مانع الغنغليوبرين ، مدرات البول. الأدوية ، عوامل سكر الدم ، الكينين ، مضادات التخثر غير المباشرة ، المستحضرات المحتوية على أملاح المعادن الثقيلة ، العوامل المضادة للأورام ، إلخ ؛

- أمراض الكلى: التهاب الحويضة والكلية الحاد وتحت الحاد وتفاقم التهاب الحويضة والكلية المزمن ، الداء النشواني ، اعتلال الكلية بالكولاجين ، الحمى النزفية مع متلازمة الكلى ، اعتلال الكلية أثناء الحمل ، تجلط الدم وانسداد الأوعية الكلوية.

- أمراض الأعضاء الداخلية: تقشير تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، التهاب الأبهر السلي ، الانسداد الرئوي ، التهاب البنكرياس ، التهاب الكبد السام ، داء السلمونيلات.

- أمراض الدم والأورام الخبيثة: اللوكيميا ، فرفرية نقص الصفيحات ، فقر الدم الانحلالي ، المايلوما ، الساركومة اللمفاوية ، الساركويد ، النقائل من الأورام الخبيثة.

- التسمم بالسموم من أصل حيواني ونباتي: الأفعى والفطر والنحل ، والتسمم بغزو الديدان الطفيلية ؛

- عواقب التدابير التشخيصية والعلاجية: دراسات التباين بالأشعة السينية ، خزعة الكلى ، العلاج بالصدمات الكهربائية ، الحصار حول الكلى ، العلاج بالصيام ، العلاج بالضغط العالي ، استخدام الأدوية المشعة ؛

- المتلازمة العضلية الكلوية: صدمة كهربائية عالية الجهد ، تسمم بأول أكسيد الكربون ، متلازمة الانضغاط الموضعي ، بيلة عضلية عضلية غير رضحية ؛

- أمراض الجهاز العصبي المركزي: إصابة الرأس ، الورم ، التهاب السحايا ، التهاب الدماغ الفيروسي ، الصدمات النفسية.

- الملاريا ، المثانة جسم غريب ، انسحاب الكحول.

آليات حدوث وتطور المرض (التسبب)

يتميز القصور الكلوي الحاد بانخفاض مفاجئ وطويل الأمد في معدل الترشيح الكبيبي ، مما يؤدي إلى تراكم اليوريا والمواد الكيميائية الأخرى في الدم.

سبب تطور الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى هو انخفاض تدفق الدم الكلوي الناتج عن تلف الشريان الكلوي أو انخفاض ضغط الدم الشرياني الجهازي أو إعادة توزيع تدفق الدم في الجسم. يحدث AKI داخل الكلى عند تلف حمة الكلى (على خلفية نخر أنبوبي كلوي حاد ، التهاب الكلية الخلالي ، انسداد الشريان الكلوي ، التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الأوعية الدموية ، أو مرض الأوعية الدموية الصغيرة). يتطور الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية بسبب انسداد المسالك البولية. في معظم المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، يكون القصور الكلوي الحاد في مرحلة ما قبل الكلى ، ولكن في مثل هذه الحالات ، يكون القصور الكلوي الحاد عادةً مكونًا فقط لفشل العديد من الأعضاء أو الأنظمة المتعددة ، وينتج النخر الأنبوبي الكلوي عن التلف الإقفاري و / أو السام للكلى.

يتميز الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي بنسبة اليوريا إلى الكرياتينين التي تزيد عن 20: 1 ، والأسمولية في البول أكثر من 500 موسمول / لتر ، وإفراز الصوديوم الجزئي بنسبة أقل من 1٪ وعدم وجود متلازمة بولية طفيفة. الفشل الكلوي الحاد الكلوي ، نسبة اليوريا إلى الكرياتينين لا تتجاوز 20: 1 ، الأسمولية في البول في حدود 250-300 موسمول / لتر ، إفراز الصوديوم الجزئي أكثر من 3٪ في وجود متلازمة المسالك البولية.

تتميز المراحل التالية من الفشل الكلوي الحاد:

1) الأولية (علامات العملية المرضية التي تسببت في الفشل الكلوي الحاد: الصدمة ، العدوى ، الإنتان ، انحلال الدم ، التسمم ، التخثر المنتشر داخل الأوعية) ؛

2) قلة البول وانقطاع البول ، ضعف التركيز وإفراز النيتروجين في الكلى ، أعراض التبول في الدم.

3) مرحلة التبول المبكر.

4) استعادة وظائف الكلى.

الصورة السريرية للمرض (الأعراض والمتلازمات)

معايير تشخيص القصور الكلوي الحاد: قلة البيلة ، انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ، الكثافة النسبية للبول (الأسمولية) ، زيادة تركيز الكرياتينين ، اليوريا ، البوتاسيوم في الدم ، عدم التوازن الحمضي القاعدي ، فقر الدم ، ارتفاع ضغط الدم.

يتميز قلة البول بانخفاض في كمية البول إلى 500 مل / يوم (أقل من 300 مل / م 2 / يوم) مع تناول السوائل الفسيولوجية أو 10-12 مل / كجم / يوم.

انقطاع البول هو وجود بول أقل من 150 مل / يوم (60 مل / م 2 / يوم) أو 2-3 مل / كغم من وزن المريض.

تم توثيق انتهاك وظيفة إفراز النيتروجين في وجود زيادة متزامنة في الكرياتينين في الدم (المملكة المتحدة) أكثر من 0.125 مليمول / لتر واليوريا - أكثر من 10 مليمول / لتر أو انخفاض في GFR أقل من 90 مل / دقيقة. انخفاض في الكثافة النسبية أقل من 1018 ، خضاب أقل من 110 جم / لتر ، BE أقل من 2 (مؤشر يشير إلى زيادة أو نقص في القلويات (طبيعي - 2.0 مول / لتر)) ، درجة حموضة الدم أقل من 7.32 ، زيادة في البوتاسيوم أكثر من 5.5 ملي مول / لتر وضغط الدم أكثر من 140/90 ملم زئبق. تشير إلى ضعف وظائف الكلى.

من العوامل الأساسية في الفشل الكلوي الحاد درجة ضعف وظائف الكلى ومدة هذه الحالة. لذلك ، في الممارسة العملية ، تتميز OPN الوظيفية والعضوية. يعد الفشل الكلوي الحاد الوظيفي انتهاكًا مؤقتًا لبعض وظائف الكلى ، والذي يكون له تطور عكسي أثناء العلاج المحافظ. ليس للفشل الكلوي الحاد العضوي تطور عكسي بدون استخدام طرق العلاج خارج الجسم ويتميز بمجموعة واسعة من الاضطرابات في وظائف الكلى المختلفة.

وتجدر الإشارة إلى أن عدم استعادة إدرار البول العفوي لأكثر من 3 أسابيع في حالة الفشل الكلوي الحاد يشير إلى تطور الفشل الكلوي المزمن (CRF).

ينقسم OP إلى أربع مراحل : مبدئي ( صدمة) - تدوم من عدة ساعات إلى 3 أيام ، oligoanuric- من 2-3 أسابيع إلى 72 يومًا ، الشفاء من إدرار البول ( بوليوريك) - ما يصل إلى 20-75 يومًا ، التعافي- من عدة اشهر الى سنة او سنتين.

علامات طبيه المرحلة الأولية يتم ضبط OPN تمامًا من خلال أعراض العامل العدواني الرئيسي (الصدمة ، انسداد الأمعاء ، التسمم الخارجي ، إلخ). تتميز هذه المرحلة ، بغض النظر عن السبب الأولي ، باضطرابات الدورة الدموية العامة وضعف دوران الأوعية الدقيقة. تمر أعراض الفشل الكلوي الحاد دون أن يلاحظها أحد بسبب شدة المرض الأساسي.

في المرحلة oligoanuric يبدأ الانخفاض التدريجي في إدرار البول حتى تطور انقطاع البول. ومع ذلك ، حتى في هذه المرحلة ، قد يمر ظهوره دون أن يلاحظه أحد ، لأنه بعد تصحيح ديناميكا الدم ، قد تتحسن الحالة الصحية للمرضى إلى حد ما وتبدأ فترة من الرفاهية التخيلية (تصل إلى 3-5 أيام) ، مما يجعلها متساوية. يصعب تشخيص الفشل الكلوي الحاد في الوقت المناسب. عندها فقط تظهر صورة مفصلة لـ OPN. خلال هذه الفترة ، إلى جانب انخفاض إدرار البول وانخفاض الكثافة النسبية للبول (حتى 1007-1010) ، يحدث تدهور حاد في وجود رواسب مرضية: النعاس ، والصداع ، وآلام البطن ، والإمساك ، يليه الإسهال. الجلد رمادى شاحب اللون مع صبغة إيقاعية ، الجلد جاف ، مع طفح جلدي نزفي وكدمات ، خاصة إذا كان المريض مصابًا بفشل كبدي مصاحب. تتجلى زيادة حجم الكبد والطحال ، وهو انتهاك لاستقلاب الماء في هذه المرحلة من الفشل الكلوي الحاد ، من خلال الأعراض خارج الخلية (ظهور وذمة في القاعدة تحت الجلد ، وبالتالي وذمة تجويف - استسقاء ، استسقاء صدري ، ترقق الدم ، زيادة ضغط الدم) ، ثم فرط السوائل الخلوي (وهن عقلي وجسدي ، غثيان ، قيء بعد الأكل ، صداع ، اضطرابات عقلية ، تشنجات ، وذمة دماغية وغيبوبة). مع فرط السوائل وضيق التنفس وعيادة الوذمة الرئوية تتطور. لا ينجم ضيق التنفس عن الوذمة الرئوية فحسب ، بل ينتج أيضًا عن فقر الدم والحماض وتلف عضلة القلب. تلاحظ علامات التهاب عضلة القلب: صمم نغمات القلب ، نفخة انقباضية ، إيقاع عدو ، قصور القلب الاحتقاني ، إيقاع واضطرابات في التوصيل. في حدوث عدم انتظام ضربات القلب ، ليس فقط التهاب عضلة القلب مهمًا ، ولكن أيضًا فرط بوتاسيوم الدم ، والذي يصاحب عادة الفشل الكلوي الحاد خلال هذه الفترة. مع زيادة مستوى البوتاسيوم فوق 7 مليمول / لتر ، يتطور بطء القلب ، وتظهر موجات T عالية السعة ، وانخفاض المقطع S-T ، وتوسيع الجزء الأولي من مجمع البطين وتسطيح الموجات P. يحدث الفشل الكلوي الحاد بسبب فقدان الماء والكهارل (تضيق البواب ، الإسهال) أو مع الإفراط في تناول كلوريد الصوديوم ، خارج الخلية (نقص حجم الدم ، انخفاض تورم الجلد وضغط الدم ، جفاف الأغشية المخاطية في حالة عدم الشعور بالعطش والغثيان والقيء) ، ثم الجفاف الخلوي (عطش لا يمكن السيطرة عليه ، وفقدان الوزن ، وحمى ، وذهول ، وتناوب الإثارة ، والهلوسة). ومع ذلك ، فإن أعراض الجفاف في الفشل الكلوي الحاد خلال هذه الفترة نادرة نسبيًا. يتجلى انتهاك التمثيل الغذائي للنيتروجين من خلال زيادة مستوى اليوريا في الدم إلى 119-159 مليمول / لتر ، والكرياتينين - ما يصل إلى 0.3-0.5 مليمول / لتر. اضطراب التمثيل الغذائي للكهرباء: زيادة في مستوى البوتاسيوم إلى 6.5 مليمول / لتر ، المغنيسيوم - ما يصل إلى 1.9-2.1 مليمول / لتر. لوحظ نقص صوديوم الدم ونقص كالسيوم الدم وفرط فوسفات الدم وفرط كبريتات الدم. كل هذه الانتهاكات تسبب التسمم البوليمي.

في مرحلة انتعاش إدرار البول هناك زيادة تدريجية تصل إلى 2-3 لترات في اليوم مع كثافة نسبية منخفضة للبول (1001-1002) ، وتحسن في الحالة العامة ، وانخفاض في التسمم بالدم. خلال هذه الفترة ، قد يحدث الجفاف ونقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنسيوم الدم ونقص كلور الدم ، مما يؤدي إلى تفاقم حالة المريض ويتطلب التصحيح المناسب.

مرحلة الانتعاش ، في حالة حدوثه ، يتميز بتطبيع وظائف الكلى ، والتطور العكسي للتغيرات التصنع في الأعضاء الداخلية واستعادة قدرة المريض على العمل.

على الرغم من عدم وجود معايير كيميائية حيوية مقبولة بشكل عام للفشل الكلوي الحاد ، يتم إجراء هذا التشخيص في معظم الدراسات عند مستوى الكرياتينين في الدم من 2-3 مجم / ديسيلتر (200-500 ملي مول / لتر) ، زيادة في هذا المؤشر بمقدار 0.5 مجم / ديسيلتر. دل (بمقدار 45 مليمول / لتر). ك) بالقيمة الأولية<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5.5 مجم / ديسيلتر (500 ملي مول / لتر) أو الحاجة إلى غسيل الكلى.

تشخيص المرض

يخضع المرضى لـ: Cl.an.urine ، فحص الدم البيوكيميائي (تحديد اليوريا ، الكرياتينين في الدم ، تصفية الكرياتينين ، شوارد الدم (K + ، Na +) ، درجة الحموضة في الدم ، الموجات فوق الصوتية للكلى.

علاج المرض

يجب إجراء علاج الفشل الكلوي الحاد في قلة البيلة والمراحل اللاحقة في وحدات العناية المركزة أو مراكز الكلى ، حيث يمكن التحكم في أيض الماء والكهارل وتصحيحه ، و CBS ، وتوازن النيتروجين وغيرها من عوامل الفشل الكلوي الحاد ، وكذلك غسيل الكلى ، والذي يمكن أن يحسن بشكل كبير من التشخيص في حالة المرض الشديد. بالنسبة لطبيب ما قبل المستشفى ، فإن التنبؤ والتشخيص والوقاية والعلاج من الفشل الكلوي الحاد في فترة (الصدمة) الأولية ذات صلة. يعتمد مصير المريض إلى حد كبير على توقيت وصحة واكتمال رعاية الطوارئ في هذه المرحلة.

معاملة متحفظة

من اللحظة التي يتم فيها تشخيص الفشل الكلوي الحاد ، يخضع المريض للإجراءات التالية:

القضاء على العامل الذي أدى إلى تطور الفشل الكلوي الحاد.

وصف نظام غذائي خالٍ من الكربوهيدرات وأطعمة خاصة ؛

إجراء اختبار لاستعادة إدرار البول ؛

تحديد مؤشرات لغسيل الكلى.

استخدم علاج الأعراض.

إن القضاء على العامل الذي أدى إلى تطور الفشل الكلوي الحاد يسمح بإبطاء تطوره التدريجي. على سبيل المثال ، غالبًا ما تمنع إزالة الحصوات من الحالب تطور مرحلة غسيل الكلى في القصور الكلوي الحاد.

اختبار إدرار البول. يتم إجراء الاختبار عند ضغط الدم> 60 ملم زئبق ، في حالة عدم وجود فرط السوائل من حيث BCC والهيماتوكريت (نوع من نقص انسياب الكلى "رطب رطب" وغياب البول في المثانة حسب الموجات فوق الصوتية. ، في وجود زيادة الهيماتوكريت ، يتم ضخ 20 مل / كجم من محلول ملحي أو 5 ٪ من الألبومين لمدة 30-60 دقيقة ثم يتم إعطاء محلول بنسبة 2.4 ٪ من eufillin بمعدل 1 مل / 10 كجم من وزن الجسم وبالتتابع 2 -7 مجم / كجم من فوروسيميد (توراسيميد). في غضون 1.5-2 ساعة ، يتم إعادة إدخال الفوروسيميد (يفضل إدخال توراسيميد ، مع مراعاة التأثير السمي الأقل على الكلى) حتى لا تزيد الجرعة الإجمالية للحقنتين من 15 مجم / كجم في حالة عدم وجود تأثير مدر للبول ، فإن الإعطاء المعاير للدوبامين (الدوبوتامين) هو جرعة كلوية تتراوح من 1.5 إلى 3.5 ميكروجرام / كجم / دقيقة على مدار الساعة ، ومعيار كفاية الجرعة المختارة هو عدم وجود ارتفاع ضغط الدم ، إذا ارتفع مستوى ضغط الدم من خط الأساس على خلفية إعطاء الدوبامين ، فإن جرعة الدوبامين من الجليد يجب أن يتم تقليصه تراجعا. يتم تحديد مدة إعطاء هذا الدواء من خلال توقيت بدء غسيل الكلى. إذا لم يكن ذلك ممكنًا لأسباب اجتماعية أو طبية ، فيمكن أن يستمر استخدام الدوبامين بنجاح بشكل مستمر. في بعض الحالات ، يمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARB II1) مع إفراز خارج الكُرة وبوسنتان لاستعادة إدرار البول. إذا تطور قصور القلب على خلفية الفشل الكلوي الحاد ، فقد يكون الببتيد الناتريوتريك (على سبيل المثال ، nesiritide) هو الخيار الأول.

في حالة استحالة الشفاء الدوائي لإدرار البول ، يتم تحديد مؤشرات غسيل الكلى. وتجدر الإشارة إلى أن بدء غسيل الكلى لا ينبغي أن يتأخر ، لأن تأخيره يؤدي إلى تفاقم تشخيص القصور الكلوي الحاد. حالة خطيرة للغاية تتطور مع الفشل الكلوي الحاد هي فرط بوتاسيوم الدم. يتم تحديد التدابير العاجلة من خلال مستوى البوتاسيوم في مصل الدم. يمكن أن يصل فرط بوتاسيوم الدم إلى قيم أعلى بكثير دون حدوث تغيرات واضحة في مخطط كهربية القلب لدى مرضى السكري الذين يعانون من ارتفاع نسبة السكر في الدم.

أول غسيل كلى هو في الغالب صفاقي. إنها الطريقة المفضلة في علاج الأطفال والبالغين من أجل تحديد سبب ARF والتشخيص المحتمل. عمليا لا توجد موانع لغسيل الكلى البريتوني. يشار إلى هذه الطريقة في وجود انخفاض ضغط الدم وزيادة النزيف. تستخدم محاليل البولي جلوكوز أو الأحماض الأمينية أو البيكربونات لغسيل الكلى البريتوني. الحديث هو إيكودكسترين الجلوكوز البوليمر متعدد الانتشار. في حالات الفشل الكلوي الحاد ، على عكس الفشل الكلوي المزمن ، يتم إجراء غسيل الكلى البريتوني دائمًا تقريبًا باستخدام جهاز Cycler ، أي في الوضع التلقائي. يتم إجراء غسيل الكلى باستخدام منفذ مؤقت للأوعية (قسطرة مضاعفة تحت الترقوة أو الوداجي أو الفخذ). وفقًا للمتطلبات الحديثة ، يجب أن تزود فعالية إجراءات غسيل الكلى بـ Kt / V أكثر من 2.0 (مع مدخلات مكثفة - تصل إلى 8.0-9.0). يتم إجراء غسيل الكلى في قسم الكلى الحادة أو غسيل الكلى.

أثناء غسيل الكلى البريتوني ، من المرجح أن تحدث المضاعفات مع سالكية القسطرة والتلوث الجرثومي ، مما يؤدي إلى تطور التهاب الصفاق. تشمل المضاعفات الأكثر شيوعًا لغسيل الدم ما يلي: متلازمة إعادة توزيع السوائل مع الوذمة الدماغية بسبب ارتفاع نسبة اليوريا في الأنسجة ، وفرط الشرايين وانخفاض ضغط الدم ، والمتلازمات النزفية ومتلازمة مدينة دبي للإنترنت.

قد تكون مضاعفات الفشل الكلوي الحاد هي تطور تعفن الدم في حالة الظهور الجرثومي لأول مرة للفشل الكلوي وقرحة الإجهاد ، والتي قد تتطور في الأسبوع الثاني من المرض. في علاج حالة تعفن على خلفية الفشل الكلوي الحاد في حالة غسيل الكلى ، توصف الأدوية المضادة للبكتيريا مع مراعاة إزالتها. في مرحلة ما قبل غسيل الكلى ، توصف المضادات الحيوية إما عن طريق التخلص من الكلى أو بجرعات قليلة ، ولكن الإنتان هو مؤشر لبدء علاج غسيل الكلى. تُعالج قرحة الإجهاد في الفشل الكلوي الحاد بحاصرات مضخة البروتون ، مع مراعاة تصفية الدواء. يتم الوقاية من تقرحات الإجهاد بنفس الوسائل في وجود سوابق غير مواتية للمريض.

يتم تحديد العلاج Posyndromic من خلال العامل المسبب للفشل الكلوي الحاد (أمراض الأوعية الدموية ، الآفات الكبيبية ، العملية الخلالية ، النخر الأنبوبي الحاد). وتجدر الإشارة إلى أن الكورتيكوستيرويدات تستخدم في وجود الأورام التي تعتمد على الهرمونات ، مثل الساركوما ، أو بداية الفشل الكلوي الحاد على خلفية متغير كلوي من التهاب كبيبات الكلى. في حالات أخرى ، لا يوجد ما يبرر تعيين الجلوكوكورتيكويد. يتم إجراء المعالجة بالهيبارين (يفضل باستخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي) فقط خلال مدة إجراءات غسيل الكلى.

في حالة عدم استعادة إدرار البول في حالة غسيل الكلى (يستمر الأخير باستمرار) ، وبعد 3 أسابيع من الممكن تحديد CRF نتيجة للفشل الكلوي الحاد. تشير استعادة إدرار البول إلى تشخيص إيجابي والانتقال إلى مرحلة تعدد البول من الفشل الكلوي الحاد ، والتي تستمر من 1 إلى 6 أسابيع.

في مرحلة البولي يوريك من AKI ، يتم استخدام الحد الأدنى من العلاج الدوائي مع زيادة الاهتمام بتعويض الإلكتروليت واستعادة ديناميكا الدم الطبيعية مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات منخفضة / AI1 ARBs مع إفراز خارجي (moexipril ، eprosartan ، telmisartan) أو ticlopedin / clopidogrel.

بعد استعادة إدرار البول الطبيعي ، اعتمادًا على الحالة الوظيفية للكلى ، قد يتطور التهاب الكلية الخلالي ، والذي ينتهي بـ CRF أو الشفاء. يتميز التهاب الكلية الخلالي كنتيجة لـ AKI بانخفاض الكثافة النسبية (الثقل النوعي) في تحليل البول الصباحي (أقل من 1018) أو في تحليل Zimnitsky ، أو انخفاض في GFR أقل من 90 مل / دقيقة ، أو زيادة في الدم الكرياتينين يزيد عن 0.125 مليمول / لتر عند البالغين وأكثر من 0.104 مليمول / لتر في الأطفال ، وجود متلازمة بولية ، والتي غالبًا ما يتم تمثيلها بالبيلة الألبومينية الزهيدة / البيلة البروتينية وفقر الدم.

بالنظر إلى المسار التدريجي لالتهاب الكلية الخلالي ، المصنف على أنه مرض كلوي مزمن ، والتطور اللاحق للفشل الكلوي المزمن ، يوصف المرضى بعامل حماية كلوي. يعتمد Renoprotection على مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و / أو II1 ARBs مع إفراز خارج الكلى وموكسيدين. لضمان الحجم الكامل للحماية الكلوية ، يتم استخدام نظام غذائي مقيد بالبروتين (باستثناء الأطفال) مع أحماض كيتو ، وعوامل تحفيز الإريثروبويتين ، ومنظمات استقلاب الكالسيوم والفوسفور ، والمواد الماصة.

يشار إلى الشفاء من خلال المستوى الطبيعي لـ GFR وكثافة بول أكثر من 1018 في حالة عدم وجود متلازمة بول.

الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو متلازمة تتطور نتيجة لضعف سريع في وظائف الكلى ، في المقام الأول وظيفة الإخراج (مطرح). المواد التي تفرز عادة في البول يتم الاحتفاظ بها في الدم.

يتميز الفشل الكلوي الحاد بمجموعة من 4 أعراض:

• قلة البيلة(إخراج أقل من 500 مل من البول يوميًا)
• ارتفاع ضغط الدم(تراكم المنتجات الأيضية النيتروجينية في الدم)
• انتهاك KShchR(التوازن الحمضي القاعدي). تعتمد حموضة البول على طبيعة النظام الغذائي. عادة ما يكون البول حامضيًا عند تناول اللحوم. في حالة الفشل الكلوي الحاد ، لا يحدث إفراز الحمض ، وتصبح البيئة الداخلية للجسم حمضية.
• انتهاك توازن الماء والكهارل(نسبة الماء والأيونات الرئيسية - الصوديوم والبوتاسيوم K +). في حالة الفشل الكلوي الحاد ، يتراكم الماء الزائد (فرط السوائل) و K + في الجسم ويقل تركيز الصوديوم.

في البلدان المتقدمة ، هناك 4 حالات من الفشل الكلوي الحاد لكل 100000 شخص سنويًا ، ويجب إجراء 200 جلسة غسيل كلوي للفشل الكلوي الحاد لكل مليون بالغ.

تصنيف

وفقًا لمستوى الضرر ، ينقسم الفشل الكلوي الحاد إلى 3 أنواع:

• قبل كلوي- تلف "فوق" مستوى الكلى. يرتبط بانخفاض تدفق الدم عبر الكلى. على سبيل المثال ، مع فقدان الدم بشكل كبير ، ينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد ، ويتم إمداد الكلى بالدم بشكل سيئ ، وتموت بعض خلايا الكلى مع تطور الفشل الكلوي الحاد.
• كلوي: تلف الكلى نفسها. على سبيل المثال ، في حالة التسمم بالمواد الكيميائية.
• ما بعد الكلى: آفة "تحت" مستوى الكلى. على سبيل المثال ، في حالة انسداد المسالك البولية (حصوة ، ورم ، بما في ذلك الورم الحميد في البروستات) أو الربط الخاطئ للحالب أثناء الجراحة.

يصبح أي فشل كلوي حاد قبل وبعد الكلى بعد مرور بعض الوقت كلوي.

تصنيف آخر للفشل الكلوي الحاد هو المسببات (السبب):

1. صدمة(من الانجليزية. صدمة- الصدمة ، الصدمة) - عملية مرضية تتطور استجابة للتعرض للمنبهات الشديدة ويصاحبها انتهاك تدريجي للوظائف الحيوية للجهاز العصبي والدورة الدموية والتنفس والتمثيل الغذائي وبعض الآخرين. في الواقع ، هذا هو انهيار ردود فعل الجسم التعويضية استجابة للضرر. يتطور مع فقدان كبير للدم ، وإصابات خطيرة ، وحروق ، ومتلازمة الضغط لفترات طويلة ، وما إلى ذلك. ينخفض ​​ضغط الشرايين ، وضيق التنفس ، والدوخة ، والخفقان مزعجة ، والمريض شاحب رمادي ، والجلد رطب.

   قد تكون الأسباب أيضًا مضاعفات الحمل والولادة ، وعمليات نقل الدم غير المتوافقة ، وانتهاك توازن الماء والكهارل مع القيء الذي لا يقهر أو الإسهال لفترات طويلة.

2. تسمم.

   هناك عدد من المركبات الكيميائية التي تضر بالكلى بشكل خاص ، أي هي سامة كلوية. وتشمل هذه:

   • الأزواج الزئبق,
   • بعض المعادن الثقيلة الأخرى - الكروم والرصاص. فضلا عن العديد من الاتصالات الزرنيخ والحديد والنحاس.
   • أثلين كلايكول(موجود في الفرامل والمبرد للسيارات) ،
   • رابع كلوريد الكربون(СCl 4) - يستخدم كمذيب عضوي في الصناعة وللتنظيف الجاف للملابس في التنظيف الجاف.
3. الأدوية السامة للكلى.

   تأكد من ذكر السمية الكلوية للأدوية المضادة للبكتيريا:

   • الأمينوغليكوزيدات (بالترتيب التنازلي للسمية للكلى: جنتاميسين> توبراميسين> أميكاسين> نيتيلميسين). تسبب هذه المجموعة من المضادات الحيوية 50٪ (!) من جميع حالات الفشل الكلوي الحاد التي تحدث في المستشفيات بسبب الأدوية. في بنية الفشل الكلوي الحاد الذي حدث عند تناول المضادات الحيوية ، كان 80٪ مسؤولاً عن القصور الذي حدث عند تناول الأمينوغليكوزيدات (60٪ عند العلاج بدواء واحد و 20٪ عند الدمج مع السيفالوسبورينات). يزيد الجمع بين المضادات الحيوية السامة للكلية ومدرات البول من سمية الأول.
   • CEPHALOSPORINS ، معظمه من الجيل الأول (بترتيب تنازلي من السمية الكلوية: سيفالوغليسين> سيفالوريدين> سيفاكلور> سيفازولين> سيفالوثين> سيفاليكسين> سيفتازيديم).
   • فانكوميسين. يستخدم لعلاج المكورات العنقودية الذهبية.
   • الأدوية المضادة لمرض السل (بيرازيناميد ، ستربتومايسين ، كابريوميسين).
   • TETRACYCLINES ، خاصة منتهية الصلاحية.
   • الكبريتات.

   أيضا سامة للكلى:

   • ميثوتريكسات(لعلاج الأورام وأمراض المناعة الذاتية) ،
   • الأسيكلوفير(علاج الهربس)
   • العوامل المشعة للإعطاء عن طريق الوريد ،
   • مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية). أكثر أنواع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية سامة للكلى هي إندوميثاسين ، فينيل بوتازون ، إيبوبروفين ، فينوبروفين ، بيروكسيكام.
4. للالتهابات الشديدة.
5. في انتهاك لتدفق الدم إلى الكلى ، وانسداد الأوعية الكلوية.
6. مع انسداد حاد في المسالك البولية.

تغيرات في الكلى

يعد ضعف تدفق الدم إلى الكلى السبب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي الحاد. في الآونة الأخيرة ، تم إيلاء أهمية كبيرة لذلك مدينة دبي للإنترنت(متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية) ، حيث تحت تأثير أسباب مختلفة ، تزداد قابلية تخثر الدم أولاً بشكل حاد مع التكوين الواسع لعدد كبير من الجلطات الدموية الصغيرة واضطرابات الدورة الدموية في جميع الأنسجة ، ثم يتم تنشيط الجهاز المضاد للتخثر مع ترقق الدم والنزيف ، وفي النهاية ، استنفد كلا النظامين.

في حالة الفشل الكلوي الحاد ، تموت ظهارة الأنابيب الكلوية. يمكن أن تكون شدة هذا النخر مختلفة:

• نخر الأنبوب(موت ظهارة الأنابيب الكلوية دون المساس بسلامة الغشاء القاعدي تحتها). في هذه الحالة ، يكون الفشل الكلوي الحاد قابلاً للانعكاس ، وفي اليوم الرابع إلى الخامس من قلة البيلة ، مع العلاج المناسب ، يبدأ تجديد الظهارة.
• tubulorhexis(تموت الظهارة مع تدمير جزئي للغشاء القاعدي). الشفاء ممكن أيضًا ، ولكن في هذه الحالة ، من المؤكد أن الندوب ستبقى.

قضيه انسداد الأنابيبتقشر ظهارة وأملاح واسطوانات وكذلك وذمة الكلىبسبب الانتشار الخلفي للماء والمذابات من البول الأساسي من خلال الجدار التالف للأنابيب إلى الحمة الكلوية.

حمة- الجزء الوظيفي للعضو ، على عكس الجزء الداعم له (إطار النسيج الضام ، أو سدى).

مراحل الفشل الكلوي الحاد

أثناء الفشل الكلوي الحاد ، 4 فترات:

1. عمل العامل المسبب للمرض ،
2. oligoanuria (إدرار البول أقل من 500 مل من البول يوميًا) ، يستمر حتى 3 أسابيع.
3. استعادة إدرار البول (يستمر حتى 75 يومًا):
   • مرحلة إدرار البول الأولي (البول من 500 مل إلى 2 لتر يوميًا) ،
   • مرحلة التبول (كمية البول 2-3 لترات في اليوم أو أكثر).
4. نقاهة. يبدأ من لحظة تطبيع الآزوتيميا ( الكرياتينين واليوريافي الدم).

من الغريب أنه في 10 ٪ من المرضى ، يحدث انتهاك للمعايير الكيميائية الحيوية للدم على خلفية التبول الطبيعي أو حتى المتزايد. يُعتقد أن هذا ممكن مع تلف بسيط في الكلى.

الاعراض المتلازمة

في بداية فترة قلة البيلة ، تكون المظاهر السريرية للفشل الكلوي الحاد غير مهمة وتخفيها أعراض المرض الأساسي. ثم تأتي الأعراض تبولن الدم(تراكم المنتجات الأيضية النيتروجينية في الدم - اليوريا ، الكرياتينين ، حمض البوليك ، إنديكانوإلخ.).

بسبب انخفاض إدرار البول ، يتراكم السائل في الجسم - من الممكن حدوث وذمة رئوية (ضيق في التنفس وخشخشة رطبة) ، وتراكم السوائل في تجاويف البطن والصدر ، وتورم الأنسجة الرخوة في الساقين وأسفل الظهر.

نظرًا لأن الكلى بالكاد تزيل أيونات الهيدروجين ، فإن الكبريتيك والفوسفوريك وعدد من الأحماض العضوية تتراكم في الجسم ، والتي لا يمكن إزالتها بطرق أخرى. هناك تحمض في البيئة الداخلية للجسم (الحماض). مع زيادة الوذمة الرئوية وضيق التنفس ، يتراكم المزيد من ثاني أكسيد الكربون في الدم ، مما يزيد من حموضة البيئة الداخلية بسبب تكوين حمض الكربونيك:

ثاني أكسيد الكربون + H 2 O؟ H2CO3

ولعل ظهور كسماول للتنفس العميق صاخب.

يعاني المرضى من العطش وجفاف الفم وقلة الشهية والغثيان والقيء (بسبب تسمم الجسم بمنتجات التمثيل الغذائي) والانتفاخ والإسهال. في المستقبل ، من الممكن حدوث النعاس أو الخمول أو الغيبوبة أو تطور الذهان. في حالة الفشل الكلوي الحاد يضعف جهاز المناعة مما يؤدي إلى مضاعفات معدية:

• التهاب الفم (التهاب الغشاء المخاطي للفم) ،
• التهاب الغدة النكفية (التهاب الغدد اللعابية) ،
• تقيح الجروح الجراحية ومواقع القسطرة.

مؤشرات المختبر

في بداية فترة قلة البول ، يكون البول داكنًا ومنخفض الكثافة ويحتوي على الكثير من البروتين والقوالب. مدة فترة قلة البول هي 5-11 يومًا ، ثم تزداد كمية البول بسرعة بسبب استعادة الترشيح الكبيبي ، ولكن يتم استعادة وظيفة الأنابيب بشكل أبطأ ، لذلك لا يزال تركيز البول ضعيفًا. خلال هذه الفترة ، يحتفظ البول بثقل نوعي منخفض. بروتينية(بروتين في البول) ، تم الكشف عن القوالب الهيالينية وكريات الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء (تفاعل التهابي لموت الخلايا الأنبوبية الكلوية). بسبب ضعف وظيفة التركيز في الكلى ، من الممكن حدوث جفاف في الجسم وفقدان مفرط للبوتاسيوم والصوديوم في البول.

تقريبا كل المرضى لديهم فقر دم، يعاني الكثير من قلة الصفيحات (انخفاض عدد الصفائح الدموية في الدم). 25٪ من مرضى الفشل الكلوي الحاد لديهم فرط بوتاسيوم الدم، والذي يتجلى في عدم انتظام ضربات القلب وزيادة استثارة العضلات.

مع ارتفاع مستويات البوتاسيوم في الدم ، عادة ما تقصر فترة QT وتصبح موجات T طويلة ومدببة. على الرغم من أن موجات T ذات الذروة الموجبة هي أول علامة لتخطيط كهربية القلب لفرط بوتاسيوم الدم ، إلا أنها تظهر في 25٪ فقط من المرضى. لسوء الحظ ، فإن موجات T هذه ليست محددة جدًا ويمكن ملاحظتها في أمراض أخرى (بطء القلب ، نقص التروية ، إلخ).

مع زيادة فرط بوتاسيوم الدم ، يتمدد مركب QRS تدريجيًا ، ويختفي المقطع ST بحيث تبدأ الموجة T مباشرة من الموجة S. عدم انتظام دقات القلب البطيني ، وميض ، ورفرفة بطينية ، أو توقف الانقباض.

يمكن إخفاء التغييرات المميزة في الموجة T من خلال الاستخدام جليكوسيدات القلب.

(أ - طبيعي ، B-E - مع زيادة بوتاسيوم الدم).

عن العلاج

الشيء الرئيسي هو القضاء على السبب الذي يسبب الفشل الكلوي الحاد. في حالة الصدمة - قم بتجديد حجم الدورة الدموية (BCC) ، وتطبيع ضغط الدم وتجلط الدم. يتم نقل المحاليل (بولي جلوسين ، ريوبوليجليوكين ، جلوكوز مع الأنسولين) ، خلايا الدم الحمراء ، البلازما الطازجة المجمدة ، الألبومين. أدخل مضادات التكتل ، الهيبارين ، واضبط التوازن الحمضي القاعدي. أدخل مدرات البول - مانيتول وفوروسيميد.

راقب تدفق السوائل إلى الجسم: تناول السوائل يوميًا بالملل = (فقد في البول والقيء والبراز يوميًا) + 400 مل.

للتحكم في توازن الماء لدى المرضى ، من الضروري قياس الوزن كل يوم وتحديد مستوى الصوديوم في بلازما الدم (إذا انخفض ، فهناك فائض من السوائل في الجسم).

للحد من تراكم المنتجات الأيضية النيتروجينية ، يتم وصف نظام غذائي منخفض البروتين بمحتوى من السعرات الحرارية من 1500-2000 كيلو كالوري في اليوم ، يتم الحصول عليها بشكل أساسي من الكربوهيدرات. الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من البوتاسيوم. يتوافق هذا النظام الغذائي مع النظام الغذائي 7 أ (وفقًا لـ Pevzner).

في حالة فشل العلاج الطبي لقصور القلب الحاد ، غسيل الكلى(الدم يمر من خلال آلة تصفية) أو غسيل الكلى البريتوني(يتم حقن محلول غسيل الكلى من خلال قسطرة دائمة في التجويف البطني ، حيث تنتشر فيه المنتجات الأيضية النيتروجينية ؛ ثم يتم استبدال محلول غسيل الكلى بمحلول جديد).

مؤشرات لغسيل الكلى:

• مستوى اليوريا أعلى من 25 مليمول / لتر (القاعدة تصل إلى 8.3 مليمول / لتر) ،
• أعراض التبول في الدم (التسمم بالمنتجات الأيضية) - الصداع ، والدوخة ، وضعف الوعي والرؤية ، والتقيؤ ، والتشنجات ، وما إلى ذلك.
• فرط بوتاسيوم الدم فوق 7 مليمول / لتر (مستوى البوتاسيوم في الدم لا يزيد عادة عن 5-5.5 مليمول / لتر) ،
• الحماض (تحمض البيئة الداخلية) ،
• فرط السوائل (تراكم السوائل الزائدة في الجسم).

فشل كلوي حاد يتطور (ARF) باعتباره أحد مضاعفات العديد من الأمراض والعمليات المرضية. الفشل الكلوي الحاد هو متلازمة تتطور نتيجة ضعف العمليات الكلوية (تدفق الدم الكلوي ، الترشيح الكبيبي ، الإفراز الأنبوبي ، إعادة الامتصاص الأنبوبي ، القدرة على التركيز الكلوي) ويتميز بآزوتيميا ، اضطرابات في توازن الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي .

قد يكون الفشل الكلوي الحاد ناتجًا عن اضطرابات ما قبل الكلى والكلى وما بعد الكلى. يتطور الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي فيما يتعلق بانتهاك تدفق الدم الكلوي ، والفشل الكلوي الحاد الكلوي - مع تلف الحمة الكلوية ، يرتبط الفشل الكلوي الحاد بعد الكلوي بانتهاك تدفق البول.

الركيزة المورفولوجية لـ ARF هي نخر أنبوبي حاد ،يتجلى من خلال انخفاض في ارتفاع حافة الفرشاة ، وانخفاض في طي الأغشية القاعدية ، ونخر في الظهارة.

يتميز الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي بانخفاض تدفق الدم الكلوي نتيجة تضيق الأوعية الدموية للشرايين الواردة في حالات ضعف ديناميكا الدم الجهازية وانخفاض حجم الدم المنتشر ، مع الحفاظ على وظائف الكلى.

أسباب الفشل الكلوي السابق للكلية:

انخفاض طويل المدى أو قصير المدى (أقل في كثير من الأحيان) في ضغط الدم أقل من 80 ملم زئبق. (الصدمة لأسباب مختلفة: ما بعد النزف ، الصدمة ، القلب ، الإنتان ، الحساسية ، إلخ ، التدخلات الجراحية الواسعة) ؛

انخفاض في حجم الدورة الدموية (فقدان الدم ، فقدان البلازما ، القيء الذي لا يقهر ، الإسهال) ؛

زيادة في القدرة داخل الأوعية الدموية ، مصحوبة بانخفاض في المقاومة المحيطية (تسمم الدم ، التسمم الداخلي ، الحساسية المفرطة) ؛

انخفاض في النتاج القلبي (احتشاء عضلة القلب ، قصور القلب ، الانسداد الرئوي).

الرابط الرئيسي في التسبب في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى هو الانخفاض الحاد في مستوى الترشيح الكبيبي بسبب تشنج الشرايين الواردة ، وتحويل الدم في الطبقة المجاورة للكبيبات ونقص تروية الطبقة القشرية تحت تأثير عامل ضار. بسبب انخفاض حجم الدم المروى عبر الكلى ، يتناقص تطهير المستقلبات ويتطور آزوتيميا. لذلك ، يسمي بعض المؤلفين هذا النوع من OPN آزوتيميا ما قبل الكلوية.مع انخفاض مطول في تدفق الدم الكلوي (أكثر من 3 أيام) يتحول الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي إلى فشل كلوي حاد.

ترتبط درجة نقص التروية الكلوية بالتغيرات الهيكلية في ظهارة الأنابيب القريبة (انخفاض في ارتفاع حدود الفرشاة ومنطقة الأغشية القاعدية). يشجع نقص التروية الأولي على زيادة نفاذية أغشية الخلايا الظهارية الأنبوبية للأيونات [Ca 2+] ، التي تدخل السيتوبلازم ويتم نقلها بنشاط بواسطة ناقل خاص إلى السطح الداخلي لأغشية الميتوكوندريا أو إلى الشبكة الساركوبلازمية. يؤدي نقص الطاقة الذي يتطور في الخلايا بسبب نقص التروية واستهلاك الطاقة أثناء حركة أيونات [Ca 2+] إلى نخر الخلية ، ويؤدي الحطام الخلوي الناتج إلى انسداد الأنابيب ، مما يؤدي إلى تفاقم انقطاع البول. يتم تقليل حجم السائل الأنبوبي في حالات نقص التروية.

يترافق تلف الخلايا الكلوية مع انتهاك إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب القريبة وإفراط في تناول الصوديوم في المناطق البعيدة. يحفز الصوديوم البقعة دينس إنتاج الرينين ؛ في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد ، عادة ما يزداد محتواه. ينشط الرينين نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. يتم زيادة نبرة الأعصاب السمبثاوية وإنتاج الكاتيكولامينات. تحت تأثير مكونات نظام الرينين أبجيوتنسين - الألدوستيرون والكاتيكولامينات ، يتم الحفاظ على تضيق الأوعية ونقص التروية الكلوية. في الشعيرات الدموية للكبيبات ، ينخفض ​​الضغط ، وبالتالي ينخفض ​​ضغط الترشيح الفعال.

مع تقييد حاد لتروية الطبقة القشرية ، يدخل الدم الشعيرات الدموية في المنطقة المجاورة للكبيبات ("تحويلة أكسفورد") ، حيث يحدث الركود. زيادة الضغط في الأنابيب مصحوبة بانخفاض في الترشيح الكبيبي. يتجلى نقص الأكسجة في الأنابيب البعيدة الأكثر حساسية لها من خلال نخر الظهارة الأنبوبية والغشاء القاعدي حتى نخر أنبوبي. هناك انسداد للأنابيب بواسطة شظايا من الخلايا الظهارية النخرية ، الأسطوانات ، إلخ.

في ظل ظروف نقص الأكسجة في النخاع ، يكون التغيير في نشاط إنزيمات سلسلة الأراكيدونيك مصحوبًا بانخفاض في تكوين البروستاجلاندين التي لها تأثير موسع للأوعية ، وإطلاق مواد نشطة بيولوجيًا (الهيستامين ، السيروتونين ، البراديكينين) ، التي تؤثر بشكل مباشر على الأوعية الكلوية وتعطل ديناميكا الدم الكلوية. وهذا بدوره يساهم في حدوث تلف ثانوي للأنابيب الكلوية.

بعد استعادة تدفق الدم الكلوي ، يحدث تكوين أشكال نشطة من الأكسجين والجذور الحرة وتفعيل الفوسفوليباز ، مما يحافظ على نفاذية الغشاء الضعيفة لأيونات [Ca 2+] ويطيل المرحلة القلة من الفشل الكلوي الحاد. في السنوات الأخيرة ، تم استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم (نيفيديبين ، فيراباميل) للقضاء على نقل الكالسيوم غير المرغوب فيه إلى الخلايا في المراحل المبكرة من الفشل الكلوي الحاد ، حتى على خلفية نقص التروية أو بعد التخلص منه مباشرة. لوحظ تأثير تآزري عند استخدام مثبطات قنوات الكالسيوم مع المواد التي يمكن أن تحبس الجذور الحرة ، مثل الجلوتاثيون. الأيونات ونيوكليوتيدات الأدينين تحمي الميتوكوندريا من التلف.

ترتبط درجة نقص التروية الكلوية بالتغيرات الهيكلية في ظهارة الأنابيب ، ومن الممكن حدوث تنكس فجوي أو نخر في الخلايا الكلوية الفردية. يتم التخلص من التنكس الفراغي في غضون 15 يومًا بعد إنهاء العامل الضار.

الفشل الكلوي الحاديتطور بسبب نقص تروية الكلى ، أي أنه يحدث مرة ثانية مع ضعف نضح أولي في الكلى أو تحت تأثير الأسباب التالية:

عملية التهابية في الكلى (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الكلية الخلالي ، التهاب الأوعية الدموية) ؛

السموم الداخلية والخارجية (الأدوية ، المواد المشعة ، أملاح المعادن الثقيلة - مركبات الزئبق ، الرصاص ، الزرنيخ ، الكادميوم ، إلخ ، المذيبات العضوية ، جلايكول الإيثيلين ، رابع كلوريد الكربون ، السموم من أصل حيواني ونباتي ؛

أمراض الأوعية الدموية الكلوية (تجلط الدم وانسداد الشريان الكلوي ، تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، تجلط الأوردة الثنائية في الأوردة الكلوية) ؛

تصبغ الدم - الهيموغلوبين في الدم (انحلال الدم داخل الأوعية الدموية) والميوغلوبين في الدم (انحلال الربيدات الرضحي وغير الرضحي) ؛

تسمم الحمل

متلازمة الكبد.

يتميز هذا النوع من القصور الكلوي الحاد بالنخر الأنبوبي الحاد الناجم عن نقص التروية أو السموم الكلوية التي يتم تثبيتها على خلايا الأنابيب الكلوية. بادئ ذي بدء ، تتلف الأنابيب القريبة ، ويحدث ضمور ونخر في الظهارة ، تليها تغيرات معتدلة في خلالي الكلى. الآفات الكبيبية عادة ما تكون طفيفة.

حتى الآن ، تم وصف أكثر من 100 من السموم الكلوية التي لها تأثير ضار مباشر على خلايا الأنابيب الكلوية (نخر أنبوبي حاد ، نخر في النيفرون السفلي ، اعتلال وعائي حركي وعائي). يمثل الفشل الكلوي الحاد الناجم عن السموم الكلوية حوالي 10٪ من جميع حالات قبول المرضى في مراكز غسيل الكلى الحادة.

تتسبب السموم الكلوية في تلف الهياكل الظهارية الأنبوبية متفاوتة الشدة - من الضمور (مائي ، فجوة ، بالون ، دهني ، هيالينودروبليت) إلى نخر تخثر جزئي أو هائل للخلايا الكلوية. تحدث هذه التغييرات نتيجة إعادة امتصاص وترسيب الجسيمات الكبيرة والميكروية في السيتوبلازم ، وكذلك التثبيت على غشاء الخلية وفي السيتوبلازم من السموم الكلوية التي يتم ترشيحها من خلال المرشح الكبيبي. يتم تحديد حدوث حثل معين بواسطة عامل التمثيل.

السمية الكلوية من السموم مجموعة ثيول "(مركبات الزئبق والكروم والنحاس والذهب والكوبالت والزنك والرصاص والبزموت والليثيوم واليورانيوم والكادميوم والزرنيخ) يتجلى في حصار مجموعات السلفهيدريل (ثيول) من البروتينات الإنزيمية والهيكلية وتأثير تخثر البلازما ، مما يسبب نخر تخثر هائل للأنابيب. يسبب التسامي ضررًا انتقائيًا للكلى - " تسامي نخر ".لا تختلف المواد الأخرى في هذه المجموعة في انتقائية العمل وتتلف أنسجة الكلى والكبد وخلايا الدم الحمراء. على سبيل المثال ، من سمات التسمم بكبريتات النحاس وثنائي كرومات وهيدروجين الزرنيخ هو مزيج من نخر التخثر لظهارة الأنابيب القريبة مع نخر الهيموغلوبين الحاد. في حالة التسمم بثنائي كرومات وهيدروجين الزرنيخ ، لوحظ نخر مركزي في الكبد مع كوليميا وبيلة ​​خلوية.

تسمم أثلين كلايكولوتتميز مشتقاته بالتدمير الذي لا رجعة فيه للهياكل داخل الخلايا ، ودعا حثل البالون.يتم امتصاص الإيثيلين جلايكول ومنتجاته المتحللة من قبل الخلايا الظهارية للأنابيب الكلوية ، وتتشكل فجوة كبيرة فيها ، مما يؤدي إلى إزاحة عضيات الخلية مع النواة إلى المناطق القاعدية. مثل هذا الحثل ، كقاعدة عامة ، ينتهي بنخر كوليكات وفقدان كامل لوظيفة الأنابيب المصابة. من الممكن أيضًا عزل الجزء التالف من الخلية مع الفجوة ، ويمكن أن تكون الأقسام القاعدية المحفوظة مع النواة المدفوعة مصدرًا للتجديد.

تسمم ثنائي كلورو الإيثان ،كثير من الأحيان أقل الكلوروفورممصحوبة تنكس دهنيالخلايا الكلوية (التهاب الكلية الدهني الحاد) للأنابيب القريبة والبعيدة وحلقة هنلي. هذه السموم لها تأثير سام مباشر على السيتوبلازم ، وتغيير نسبة معقدات البروتين والدهون فيه ، والتي تترافق مع تثبيط إعادة الامتصاص في الأنابيب.

إعادة امتصاص مجاميع صبغة البروتين (الهيموغلوبين ، الميوغلوبين)تسبب الخلايا الظهارية للأنابيب القريبة والبعيدة حثل قطيرات الهيالينو.تنتقل بروتينات الصبغ التي يتم ترشيحها من خلال المرشح الكبيبي على طول النبيب ويتم ترسيبها تدريجيًا على حدود الفرشاة في الأنابيب القريبة ، ويتم امتصاصها جزئيًا بواسطة الخلايا الكلوية. يترافق تراكم حبيبات الصباغ في الخلايا الظهارية مع تدمير جزئي للأجزاء القمية من السيتوبلازم وعزلها في تجويف الأنابيب جنبًا إلى جنب مع حدود الفرشاة ، حيث تتشكل أسطوانات الصباغ الحبيبية والمتكتلة. تتكشف العملية على مدى 3-7 أيام. خلال هذه الفترة ، تصبح كتل الصباغ غير القابلة للامتصاص في تجويف الأنابيب أكثر كثافة ، وتنتقل إلى حلقة Henle والأنابيب البعيدة. في المقاطع القمية للخلايا الظهارية المثقلة بحبيبات الصباغ ، يحدث نخر جزئي. يتم تحويل حبيبات الصباغ الفردية إلى فيريتين ويتم الاحتفاظ بها لفترة طويلة في السيتوبلازم.

السمية الكلوية أمينوغليكوزيدات(الكاناميسين ، الجنتاميسين ، المونوميسين ، النيومايسين ، التوبارمايسين ، إلخ) يرتبط بوجود مجموعات أمينية حرة في جزيئاتها في السلاسل الجانبية. لا يتم استقلاب الأمينوغليكوزيدات في الجسم ، وتفرز 99٪ منها في البول دون تغيير. يتم تثبيت الأمينوغليكوزيدات المفلترة على الغشاء القمي لخلايا الأنابيب القريبة وحلقة Henle ، وترتبط بالحويصلات ، ويتم امتصاصها عن طريق كثرة الخلايا الصنوبرية ، ويتم عزلها في الجسيمات الحالة للظهارة الأنبوبية. في الوقت نفسه ، يصبح تركيز الدواء في المادة القشرية أعلى منه في البلازما. يتسم الضرر الذي يصيب الكلى عن طريق الأمينوغليكوزيدات بزيادة في الفسفوليبيدات الأنيونية في الأغشية ، وعلى وجه الخصوص ، فوسفاتيديلينوسيتول ، وتلف أغشية الميتوكوندريا ، مصحوبًا بفقدان البوتاسيوم والمغنيسيوم داخل الخلايا ، وضعف الفسفرة التأكسدية ونقص الطاقة. مزيج من هذه التغييرات يؤدي إلى نخر في النسيج الطلائي الأنبوبي.

بشكل مميز ، تمنع أيونات [Ca 2+] تثبيت الأمينوغليكوزيدات على حدود الفرشاة وبالتالي تقلل من تسممها الكلوي. لوحظ أن الظهارة الأنبوبية ، التي تتجدد بعد تلفها بواسطة الأمينوغليكوزيدات ، تصبح مقاومة للتأثيرات السامة لهذه الأدوية.

علاج نفسي المدرات التناضحية(محاليل الجلوكوز واليوريا والديكسترانس والمانيتول وما إلى ذلك) يمكن أن تكون معقدة بسبب التنكس المائي والفجوي للخلايا الكلوية. في الوقت نفسه ، يتغير التدرج الاسموزي للسوائل على جانبي الخلية الأنبوبية في الأنابيب القريبة - غسل الدم للأنابيب والبول المؤقت. لذلك ، من الممكن أن ينتقل الماء إلى الخلايا الظهارية الأنبوبية من الشعيرات الدموية حول الأنبوب أو من البول المؤقت. يستمر الماء للخلايا الظهارية مع استخدام المدرات التناضحية لفترة طويلة ، وكقاعدة عامة ، يرتبط بإعادة الامتصاص الجزئي للمواد الفعالة تناضحيًا والاحتفاظ بها في السيتوبلازم. يقلل احتباس الماء في الخلية بشكل كبير من إمكانياتها ووظائفها في مجال الطاقة. وبالتالي ، فإن التهاب الكلية التناضحي ليس سببًا للفشل الكلوي الحاد ، ولكنه تأثير غير مرغوب فيه لمعالجته أو نتيجة لتجديد ركائز الطاقة في الجسم عن طريق إعطاء محاليل مفرطة التوتر عن طريق الحقن.

يتشابه تكوين البول في حالة الفشل الكلوي الحاد في تكوينه مع المرشح الكبيبي: الجاذبية النوعية المنخفضة ، الأسمولية المنخفضة. يزداد محتوى البول بسبب انتهاك إعادة امتصاصه.

الفشل الكلوي الحاد التالي للكليةيحدث نتيجة لانتهاك تدفق البول من خلال المسالك البولية نتيجة الاضطرابات التالية:

انسداد المسالك البولية بالحجارة أو جلطات الدم ؛

انسداد الحالب أو الحالب بسبب ورم يقع خارج المسالك البولية ؛

أورام الكلى.

نخر حليمي

تضخم البروستاتا.

يصاحب انتهاك تدفق البول تمدد مفرط في المسالك البولية (الحالب ، الحوض ، الكؤوس ، قنوات التجميع ، الأنابيب) وإدراج نظام الارتداد. يحدث تدفق عكسي للبول من المسالك البولية إلى الفراغ الخلالي للحمة الكلوية (ارتداد الحويضة الكلوية).ولكن لا يتم ملاحظة الوذمة الواضحة بسبب تدفق السوائل عبر نظام الأوعية الدموية الوريدية واللمفاوية. (ارتداد الحويضة الوريدية).لذلك ، فإن شدة الضغط الهيدروستاتيكي على الأنابيب والكبيبات معتدلة جدًا ، ويتم تقليل الترشيح قليلاً. لا توجد اضطرابات واضحة في تدفق الدم حول الأنبوب ، وعلى الرغم من انقطاع البول ، يتم الحفاظ على وظيفة الكلى. بعد إزالة انسداد تدفق البول ، يتم استعادة إدرار البول. إذا لم تتجاوز مدة الانسداد ثلاثة أيام ، تختفي بسرعة ظاهرة الفشل الكلوي الحاد بعد استعادة سالكية المسالك البولية.

مع الانسداد المطول والضغط الهيدروستاتيكي المرتفع ، يحدث اضطراب في الترشيح وتدفق الدم حول الأنبوب. تساهم هذه التغييرات ، جنبًا إلى جنب مع الارتجاع المستمر ، في تطور الوذمة الخلاليّة والنخر الأنبوبي.

الدورة السريرية للفشل الكلوي الحادله انتظام ومرحلة معينة ، بغض النظر عن السبب الذي تسبب في ذلك.

المرحلة الأولى- مدة قصيرة وتنتهي بعد انتهاء العامل ؛

المرحلة الثانية -فترة قلة البيلة (لا يتجاوز حجم البول المفرز 500 مل / يوم) ، آزوتيميا ؛ في حالة قلة البول لفترات طويلة (حتى 4 أسابيع) يزيد بشكل حاد من احتمالية حدوث النخر القشري.

المرحلة الثالثة- فترة التبول - استعادة إدرار البول بمرحلة التبول (يتجاوز حجم البول المفرز 1800 مل / يوم) ؛

المرحلة الرابعة- استعادة وظائف الكلى. سريريا ، المرحلة الثانية هي الأصعب.

يحدث فرط التروية خارج الخلوي وداخل الخلايا ، الحماض الكلوي الناتج عن الغازات غير الغازية (اعتمادًا على توطين الضرر الأنبوبي ، يمكن أن يكون الحماض من الأنواع الأولى والثانية والثالثة). العلامة الأولى للإفراط في السوائل هي ضيق التنفس بسبب الوذمة الرئوية الخلالية أو القلبية. بعد ذلك بقليل ، يبدأ السائل في التراكم في التجاويف ، يحدث استسقاء ، استسقاء ، وذمة في الأطراف السفلية وفي منطقة أسفل الظهر. ويصاحب ذلك تغيرات واضحة في المعلمات البيوكيميائية للدم: آزوتيميا (زيادة محتوى الكرياتينين واليوريا وحمض البوليك) ، فرط بوتاسيوم الدم ، نقص صوديوم الدم ، نقص كلور الدم ، فرط مغنيسيوم الدم ، فرط فوسفات الدم.

يرتفع مستوى الكرياتينين في الدم بغض النظر عن طبيعة النظام الغذائي للمريض وشدة تكسير البروتين. لذلك ، فإن درجة الكرياتين في الدم تعطي فكرة عن شدة الدورة والتشخيص في الفشل الكلوي الحاد. درجة تقويض ونخر الأنسجة العضلية تعكس فرط حمض يوريك الدم.

يحدث فرط بوتاسيوم الدم نتيجة لانخفاض إفراز البوتاسيوم ، وزيادة إطلاق البوتاسيوم من الخلايا ، وتطور الحماض الكلوي. يتجلى ارتفاع بوتاسيوم الدم 7.6 مليمول / لتر سريريًا عن طريق عدم انتظام ضربات القلب حتى السكتة القلبية الكاملة ؛ يحدث نقص المنعكسات ، تقل استثارة العضلات مع التطور اللاحق لشلل العضلات.

مؤشرات تخطيط القلب في حالة فرط بوتاسيوم الدم: الموجة T - عالية ، وضيقة ، وخط ST يندمج مع الموجة T ؛ اختفاء الموجة P اتساع مجمع QRS.

يحدث فرط فوسفات الدم بسبب ضعف إفراز الفوسفات. لا يزال أصل نقص كالسيوم الدم غير واضح. كقاعدة عامة ، فإن التحولات في توازن الفوسفور والكالسيوم تكون بدون أعراض. ولكن مع التصحيح السريع للحماض في المرضى الذين يعانون من نقص كلس الدم ، قد يحدث تكزز ونوبات صرع. يرتبط نقص صوديوم الدم باحتباس الماء أو تناول الماء الزائد. لا يوجد نقص مطلق للصوديوم في الجسم. فرط كبريتات الدم ، فرط مغنسيوم الدم ، كقاعدة عامة ، هي أعراض.

في غضون أيام قليلة ، يتطور فقر الدم ، والذي يفسر نشأته عن طريق فرط السوائل ، وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، والنزيف ، وتثبيط إنتاج إرثروبويتين عن طريق السموم المنتشرة في الدم. عادة ما يتم الجمع بين فقر الدم ونقص الصفيحات.

وتتميز المرحلة الثانية بظهور علامات التبول في الدم ، بينما تسود أعراض الجهاز الهضمي (قلة الشهية ، والغثيان ، والقيء ، وانتفاخ البطن ، والإسهال).

مع تعيين المضادات الحيوية في البداية ، تزداد أعراض الإسهال. بعد ذلك ، يتم استبدال الإسهال بالإمساك بسبب نقص الحركة المعوي الحاد. لوحظ في 10٪ من الحالات نزيف معدي معوي (تآكل ، تقرحات في الجهاز الهضمي ، اضطرابات نزفية).

العلاج الموصوف في الوقت المناسب يمنع تطور الغيبوبة والتهاب التامور البولي.

خلال مرحلة قلة البول (9-11 يومًا) ، يكون لون البول داكنًا ، وتظهر البيلة البروتينية والبيلة الأسطوانية ، ولا تتجاوز البيلة الناترية 50 مليمول / لتر ، وتتوافق الأسمولية في البول مع الأسمولية البلازمية. يتم الحفاظ على إدرار البول في 10٪ من المرضى المصابين بالتهاب الكلية الخلالي الحاد الناجم عن الأدوية.

المرحلة الثالثةيتميز باستعادة إدرار البول في اليوم الثاني عشر إلى الخامس عشر من بداية المرض وبوال التبول (أكثر من 2 لتر / يوم) ، والذي يستمر لمدة 3-4 أسابيع. يتم تفسير نشأة بوال عن طريق استعادة وظيفة الترشيح في الكلى ووظيفة التركيز غير الكافية للأنابيب. في مرحلة البولي يوريك ، يتم تفريغ الجسم من السوائل المتراكمة خلال فترة قلة البول. من الممكن حدوث الجفاف الثانوي ونقص بوتاسيوم الدم ونقص صوديوم الدم. يتم تقليل شدة بروتينية.

الجدول 6

التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد والكلوي الحاد

من أجل التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد قبل الكلى والفشل الكلوي الحاد ، يتم حساب مؤشر جزء الصوديوم المفرز ومؤشر الفشل الكلوي (بما في ذلك بيانات الجدول 6).

جزء الصوديوم المفرز (Na + ex)

Na + بول: Na + دم

Na + ex = ------ ،

البول كر: الدم كر

حيث Na + بول و Na + دم - على التوالي ، محتوى Na + في البول والدم ، و Cr في البول و Cr في الدم - محتوى الكرياتينين في البول والدم

بالنسبة للفشل الكلوي الحاد قبل الكلى ، يكون مؤشر جزء الصوديوم المفرز أقل من 1 ، مع نخر أنبوبي حاد ، يكون المؤشر أكبر من 1.

مؤشر القصور الكلوي (RII):

IPN = ------.

البول كر: الدم كر

عيب هذه المؤشرات هو أنها في التهاب كبيبات الكلى الحاد هي نفسها كما في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى.

طرق التصحيح الممرضة في الفشل الكلوي الحاد: تجديد BCC - البلازما ، محلول البروتين ، polyglycans ، reopoliglyukin (تحت سيطرة CVP) ؛

مدرات البول - مانيتول ، فوروسيميد - تغسل المخلفات الأنبوبية ؛

الوقاية من فرط بوتاسيوم الدم - 16 وحدة من الأنسولين ، 40 ٪ في 50 مل من محلول الجلوكوز ؛

الوقاية من فرط كالسيوم الدم - 10٪ في 20.0-30.0 مل من محلول غلوكونات الكالسيوم (تؤدي زيادة مستوى الكالسيوم 2+ المتأين إلى تقليل استثارة الخلية) ؛

القضاء على الحماض - إدخال بيكربونات الصوديوم.

وبالتالي ، فإن العلاج يهدف إلى القضاء على الصدمة ، وتجديد حجم الدم المنتشر ، وعلاج متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية ، ومنع الإفراط في الماء ، وتصحيح توازن القاعدة الحمضية والماء والكهارل ، والقضاء على التبول في الدم.

الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو متلازمة متعددة الأوجه غير نوعية تحدث نتيجة لفقدان حاد عابر أو لا رجعة فيه لوظائف التماثل الساكن للكلى بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة الكلوية ، يليه تلف سائد للأنابيب وتورم في الكلى. النسيج الخلالي.

تتجلى متلازمة ARF من خلال زيادة آزوت الدم ، وعدم توازن الكهارل ، والحماض الأيضي اللا تعويضي ، وضعف القدرة على إفراز الماء. يتم تحديد شدة الصورة السريرية للفشل الكلوي الحاد من خلال النسبة بين درجات المشاركة في العملية المرضية للأنابيب والأنسجة الخلالية والكبيبات.

يختلف حدوث AKI بشكل كبير حسب العمر والمنطقة. في البلدان النامية ، يعد التهاب المفاصل الروماتويدي عند الأطفال شائعًا جدًا بسبب الإسهال المعدي وانخفاض حجم السوائل في الجسم. في الولايات المتحدة وأوروبا الغربية ، يعاني 5 ٪ من جميع المرضى في المستشفى من التهاب المفاصل الروماتويدي ، ولكن عند الأطفال ، يكون تواترها أقل ، باستثناء فترة حديثي الولادة. في الأطفال حديثي الولادة الذين يدخلون وحدات العناية المركزة يصل معدل تكرارها إلى 6٪.

المسببات المرضية وعلم الأمراض والتصنيف. OPN هو نتيجة لأمراض مختلفة. من المقبول عمومًا تقسيم الفشل الكلوي الحاد ، اعتمادًا على الأصل ، والتوطين التشريحي للإصابة الأولية والآليات المسببة للأمراض الرئيسية ، إلى أشكال ما قبل الكلى ، والكلى ، وبعد الكلى.

يسمي بعض الباحثين أيضًا الشكل السابق للفشل الكلوي الحاد وظيفيًا ، وكلويًا - عضويًا (أو بنيويًا) ، وما بعد الكلوي - انسداد.

أثناء الفشل الكلوي الحاد ، يتم تمييز 4 مراحل تقليديًا: الأولي (ما قبل anuric) ، oligoanuric ، polyuric ، والتعافي. باستثناء الأول ، يتميز كل منهم بأعراض سريرية ومخبرية واضحة إلى حد ما.

يرجع الشكل السابق للفشل الكلوي الحاد إلى أسباب تسبب الجفاف ونقص حجم الدم الحاد وانخفاض ضغط الدم الشرياني واضطرابات الدورة الدموية ، كقاعدة عامة ، بسبب المركزية التعويضية للدورة الدموية مع انتهاك حاد لتدفق الدم الكلوي (الشكل 86).

على وجه الخصوص ، يمكن أن يكون الفشل الكلوي الحاد في نقص حجم الدم بسبب النزيف والجفاف وفقدان كبير للشوارد ، مع أنواع مختلفة من الصدمات (الصدمة ، المعدية ، ما بعد النزف) ، الجفاف الحاد مع الحروق ، الإسهال المنهك ، وفي كثير من الأحيان مع القيء الذي لا يقهر وجرعة زائدة من مدرات البول ، وكذلك بسبب الوذمة الهائلة في المتلازمة الكلوية.

يحدث الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي أيضًا نتيجة انخفاض ضغط الدم الشرياني بسبب انخفاض تدفق القلب في فشل القلب وتوسع الأوعية المحيطية.

التسبب في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى هو انخفاض مطرد وهام في تدفق الدم الكلوي وانخفاض الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية في الكبيبات في الكلى.

العوامل المسببة الرئيسية للفشل الكلوي الحاد قبل الكلى ، مثل انخفاض ضغط الدم ، وانخفاض حجم السائل في الجسم ، والوذمة المعممة ، تسبب انخفاضًا مطلقًا أو نسبيًا في الحجم الفعال للدم الشرياني ، مما يؤدي إلى انخفاض نضح الأعضاء الحيوية وانخفاض الضغط الشرياني. نتيجة لذلك ، يتم تنشيط مستقبلات الضغط المركزية والمحيطية ، مما يؤدي إلى آليات تعويضية: زيادة انقباض عضلة القلب وتشنج الأوعية الدموية الوريدية والشريانية. هذا يساهم في تحسين على المدى القصير في نضح الأعضاء الحيوية والحفاظ على ضغط الدم.

ومع ذلك ، فإن هذا يطلق كمية كبيرة من المواد الفعالة في الأوعية ، مثل الرينين والأنجيوتنسين 2 والبروستاغلاندين E2 ، والتي تساهم في تشنج الشرايين ، وفي المقام الأول قاع الأوعية الدموية في الكلى. هذا يؤدي إلى انخفاض في تدفق الدم الكلوي وانخفاض في الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية في الكبيبات في الكلى. نتيجة لذلك ، هناك انخفاض كبير في معدل الترشيح الكبيبي وزيادة في مستوى نيتروجين اليوريا والكرياتينين في الدم.

وبالتالي ، فإن الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية يعتمد على انخفاض تدفق الدم الكلوي بسبب الاضطرابات خارج الكلية. لذلك ، يتميز بانخفاض الترشيح الكبيبي دون حدوث تغييرات مرضية في الكبيبة نفسها. يتم الحفاظ على وظيفة الأنابيب. لذلك ، من ناحية ، هناك انخفاض في إدرار البول ، ومن ناحية أخرى ، إنتاج اليوريا المركزة المشبعة والبول الكرياتينين مع محتوى منخفض من الصوديوم. من المهم أيضًا أنه عندما يتم القضاء على سبب المرض ، فإن الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي يخضع لانحدار سريع.

شكل ما بعد الكلى من الفشل الكلوي الحاد. يمكن أن يحدث إذا كانت هناك أسباب تعيق تدفق البول: حصوات ، انسداد ببلورات السلفوناميدات وحمض البوليك ، جلطات الدم ، أنسجة الورم ، وكذلك انسداد تحت المثانة في صمامات عنق المثانة.

من بين أسباب ما بعد الكلى ، يجب أيضًا تمييز اعتلال الكلية الحاد بالبول على خلفية استخدام العلاج الكيميائي المكثف للأمراض الخبيثة المنتشرة ، وسرطان الدم الحاد ، والأورام اللمفاوية. يجب توقع هذه المضاعفات ومنعها ، إن أمكن ، باستخدام الوبيورينول وبرامج العلاج بالسوائل.

في نشأة قلة البول الحادة على خلفية اعتلال المسالك البولية ، ينتمي دور مهم إلى انتهاك ديناميكا البول ، وزيادة الضغط داخل الحوض وداخل الأنبوب. زيادة الضغط داخل الحبيبات ينتقل إلى الشعيرات الدموية في الكبيبة ويؤدي إلى انخفاض في الترشيح الكبيبي. يؤدي التهاب الحويضة والكلية الثانوي إلى تفاقم الاضطرابات الوظيفية وقد يكون سببًا في عدم المعاوضة.

بعد إزالة انسداد تدفق البول ، تعود الحالة بسرعة إلى طبيعتها.

شكل كلوي من الفشل الكلوي الحاد. يتميز بتلف بنية الكلى من مسببات مختلفة ، ولكن لا يحدث الشفاء التام للحمة الكلوية. هناك ثلاث مجموعات من أسباب الفشل الكلوي الحاد الناتج عن (الشكل 87):

تلف الكبيبات وحمة الكلى.

تلف الأنابيب الكلوية والنسيج الخلالي ؛

تلف الأوعية الكلوية.

التسبب في الفشل الكلوي الحاد هو النخر الأنبوبي الكلوي الحاد ، وهو استجابة غير محددة لعوامل ضارة مختلفة ، بما في ذلك نقص التروية والسموم الداخلية والخارجية والاضطرابات الأخرى.

يمكن تمثيل التسبب في الشكل الكلوي للفشل الكلوي الحاد ، وإن كان بشكل تخطيطي إلى حد ما ، على النحو التالي (الشكل 88).

يمكن تقسيم أسباب ظهور وتطور الفشل الكلوي الحاد إلى 3 مجموعات: الانتهاك السائد لديناميكا الدم الكلوية ، والحصار داخل الأوعية الدموية لتدفق الدم الكلوي ، والآفات النبوبية الخلالية الأولية.

بالإضافة إلى ذلك ، يلعب نقص التروية الكلوية والسموم دورًا في كل من اضطرابات الدورة الدموية داخل الكلى والتغيرات الأنبوبية الخلالي في الكلى.

نتيجة لتأثير هذه العوامل ، يتناقص تدفق الدم الكلوي مع تحويل الدم على مستوى المنطقة القشرية النخاعية للأوعية ، ونقص التروية ونقص الأكسجة في الطبقة القشرية للكلى. يصاحب تدفق الدم المفرط إلى النخاع تباطؤ في تدفق الدم. تفيض الأوعية المباشرة ليس فقط بسبب تحويل الدم ، ولكن أيضًا بسبب انتهاك خصائصها الريولوجية (متلازمة الحمأة). هذا يغير تدفق الدم من الكبيبات المجاورة للنخاع.

يؤدي انخفاض تدفق الدم في الطبقة القشرية والفيضان في النخاع بالدم إلى زيادة نقص الأكسجة في النيفرون وكذلك الوذمة الخلاليّة.

التغييرات الموصوفة ، جنبًا إلى جنب مع اضطراب في وظيفة التصريف في الجهاز الليمفاوي في الكلى ووذمة النسيج الخلالي ، تعطل كل من تكوين وتقدم البول إلى قنوات التجميع ، مما يؤدي إلى تطور انقطاع البول.

يؤدي تشنج أوعية القشرة الكلوية إلى نخر قشري ، حيث يمكن أن يتضرر من 20 إلى 100٪ من خلايا القشرة الكلوية. من المفترض أيضًا أن الحصار غير الكامل للشعيرات الدموية والشرايين بواسطة الفيبرين يضر كريات الدم الحمراء ميكانيكيًا. في الكلى ، تظهر نزيف من شدة مختلفة وتوطين. يتوافق النزف مع آفة جهازية في البطانة الشعرية. في الكلى ، يتم تحديد النخر القطعي للطبقة القشرية. توجد الجلطات في الحلقات الوعائية للعديد من الكبيبات ، وكذلك في تجويف الشرايين المقربة. الحلقات الناخر من الشعيرات الدموية الكبيبية تخضع للتحلل ويتم تمثيلها بواسطة المخلفات الخلوية والأنسجة. في الكبسولة الكبيبية ، غالبًا ما توجد أيضًا مواد إيجابية PAS والفيبرين. تكون ظهارة الجزء القريب من الأنابيب الملتوية ، كقاعدة عامة ، نخرية جزئيًا ومتقشرة في بعض الأماكن ، بينما في أماكن أخرى يتم حفظها فقط على الغشاء القاعدي.

في المستقبل ، الأساس المورفولوجي للانتهاكات هو نوعان من الأضرار التي تلحق بالأنابيب: تنخر النبيبات - الحفاظ على الغشاء القاعدي أثناء نخر النسيج الطلائي الأنبوبي ؛ tubulorhexis - الضرر البؤري للأنابيب ، حيث بالإضافة إلى نخر الظهارة ، يتم أيضًا تدمير الغشاء القاعدي في بعض الأماكن. وقد لوحظ أنه في حالات اعتلال الكلية السمي الحاد ، يُلاحظ النخر الأنبوبي في كثير من الأحيان ، بينما في "صدمة الكلى" ، تسود تغيرات أعمق في النيفرون مع وجود هكس النبيبات واضح.

مجهريًا ، غالبًا لا تتغير الشعيرات الدموية في الكبيبات ؛ لم يتم ملاحظة التغيرات المميزة في الخلايا البطانية والأغشية الميزانجيوم والأغشية القاعدية.

في المرضى المختلفين ، يقع الضرر الذي يصيب الأنابيب بدرجات متفاوتة في مناطق منفصلة من النخاع ، ولكنه يكون أكثر وضوحًا عند حدود القشرة والنخاع في الكلى. تكون الأجزاء القريبة من النبيب المباشر أكثر حساسية للإقفار والتأثير السام للمعادن الثقيلة ، وتكون الأجزاء القريبة من النبيبات الملتوية أكثر حساسية للتأثير السام للأمينوغليكوزيدات.

تؤدي هذه التغيرات المرضية العميقة في الكلى إلى ضعف شديد في وظائف الكلى ، يليها انقطاع البول. للحفاظ عليه ، تشنج مستقر للأوعية الكلوية ، وانسداد الأنابيب ، وإعادة امتصاص المرشح ، وانخفاض في نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية ، وارتفاع الضغط الخلالي في مادة الكلى.

يُعتقد أن الانخفاض الكبير في معدل الترشيح الكبيبي الذي لوحظ في التهابات الجهاز التنفسي الحادة ناتج عن زيادة المقاومة في الأجزاء الكلوية ، والتي تحدث بسبب تشنج الشرايين الواردة ، ونتيجة لانسداد أنبوبي. يتم توسيع الأنابيب في هذا المرض بشكل كبير ، وفي بعض النيفرون تم العثور على بقايا الخلايا المتحللة ، وتراكم الأسطوانات التي تحتوي على بقايا خلايا نخرية متقشرة.

لذلك ، يعد الضرر الأولي للظهارة الأنبوبية وإعادة امتصاص المرشح من أهم العوامل المسببة للأمراض التي تلعب دورًا في حدوث قلة البول في ARF. قد يكون الترشيح طبيعيًا أو منخفضًا بشكل معتدل ، ولكن بسبب التلف الأنبوبي ، يتم امتصاص المرشح من خلال نفاذية ظهارة أنبوبي.

ترتبط آليات تلف خلايا النيفرون بالتغيرات الجزيئية على مستوى أغشية الخلايا والسيتوبلازم. يتم تمثيلها من خلال عمليات مترابطة ناتجة عن نقص الطاقة الخلوية مع نقص المركبات الكبيرة ، وتعطيل مضخات البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم المعتمدة على الطاقة ، وتراكم أيونات البوتاسيوم في السيتوبلازم والميتوكوندريا ، وتفعيل الفسفوليباز داخل الخلايا والبروتياز ، وفك اقتران من الفسفرة المؤكسدة ، وتراكم جذور الأكسجين الحرة والأكسدة ، والدهون. تنتهي هذه العملية بتحلل الأغشية والتحلل الذاتي للخلية. إن دراسة هذه العمليات في الفشل الكلوي الحاد والوقاية منها وعلاجها لم تتجاوز بعد حدود التجربة. يمكن الافتراض أن نتيجة الفشل الكلوي الحاد ترتبط ارتباطًا وثيقًا باضطرابات التمثيل الغذائي الخلوي وطرق تصحيحها. يتضح هذا من خلال النتائج الإيجابية لاستخدام حاصرات قنوات الكالسيوم في حالات الفشل الكلوي الحاد.

علم الأمراض من البوليوريك ومراحل الاسترداد. هناك ما لا يقل عن ثلاثة تفسيرات محتملة لحدوث مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي الحاد.

أولاً ، يمكن الحفاظ على وظيفة الدورة الدموية لأكبر عدد من النيفرون بشكل كامل بعد التعرض الأولي ، بينما تتضرر بشكل كبير قدرة إعادة امتصاص هذه النيفرون.

ثانيًا ، يؤدي أيضًا انخفاض أقل نسبيًا في الترشيح مقارنة بتثبيط قدرة إعادة الامتصاص لجميع النيفرون إلى تعدد البول.

ثالثًا ، قد يكون التبول في بعض الحالات نتيجة لتغيير في النسيج الخلالي لنخاع الكلى ، والذي يحدد مقدار إفراز الماء من الركبة الهابطة لحلقة النيفرون. تؤدي التغييرات في التدرج التناضحي الطبيعي للقشرة النخاعية إلى زيادة الإمداد الجزئي للمياه المفلترة في المنطقة الواقعة خلف منحنى حلقة النيفرون. حتى مع انخفاض معدل الترشيح ، فإن هذا يؤدي إلى زيادة في إفراز الماء الجزئي أو المطلق.

في غالبية المرضى ، من الناحية الشكلية ، في الكلى في مرحلة البولي يوريك ، هناك ديناميات سريعة إلى حد ما. بفضل عمليات تحلل الفبرين ، تختفي الكتل داخل الشعيرات الدموية من الفيبرين والمواد الشبيهة بالفيبرين ، وتستقر نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية ، ويختفي تضيق الأوعية الكلوية تمامًا ، وتقل الوذمة الخلاليّة ، وتتسرب النتوءات ، وتنزع الظهارة النخرية وترفض. بالفعل خلال الأسبوع الأول من مرحلة البولي يوريك ، تتجدد الظهارة على طول الغشاء الرئيسي السليم ، حتى استعادة سلامة النبيبات. في أماكن وجود tubulorhexis ، تملأ عناصر التكاثر السريع نسبيًا خلل النيفرون ، الذي يخضع لتشوه ندبي.

تمر مرحلة البولي يوريك إلى مرحلة الاسترداد ، والتي يتم تحديد مدتها بالكتلة المتبقية من النيفرون النشط. في حالات نادرة ، تكون عملية التحسين مصحوبة بضمور تدريجي للحمة ، والذي يتجلى سريريًا في تأريخ العملية والانتقال اللاحق إلى CRF.

وبالتالي ، يمكن أن يحدث التهابات الجهاز التنفسي الحادة بسبب مجموعة متنوعة من الحالات ، بما في ذلك تلك الناشئة عن تأثيرات مباشرة على الدورة الدموية أو تأثيرات سامة على الكلى. في التسبب في الفشل الكلوي الحاد ، من المستحسن تحديد مرحلة منفصلة من الإجراء الأولي للعامل المسبب للمرض ومرحلة فقدان وظائف الكلى. في البداية ، يتسبب نقص التروية الكلوي و / أو التأثير المباشر للعوامل السامة للكلية في حدوث تلف كلوي. في الحالة الثانية ، يتم دعم عدم تعويض وظائف الكلى بعدد من العوامل:

تشنج مستمر في الشرايين الكلوية.

انسداد الأنابيب ، وتدفق الترشيح الفائق من خلال الظهارة التالفة للأنابيب ؛

انخفاض نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية.

إن التسبب في الفشل الكلوي الحاد معقد ولم يتم حله نهائيًا في العديد من النواحي ، ومع ذلك ، فإن جميع أشكاله متحدة بعامل إلزامي لنقص التروية الكلوية مع التغذية ، وفي الحالات الشديدة ، الآفات التنكسية في النيفرون. في الأطفال ، يعتبر الفشل الكلوي الحاد متلازمة سريرية خطيرة ، ولكن نظرًا لأن التغيرات المرضية في معظم الحالات تقتصر على التغيرات التصنع بدرجات متفاوتة ، فإن طرق إزالة السموم المحافظة وخارج الجسم فعالة جدًا لدرجة أنه في الصورة السريرية الحديثة للفشل الكلوي الحاد ، يعالج معظم المؤلفين كشرط قابل للعكس.

يعتمد التكرار النسبي للعوامل المسببة المختلفة على الفئة العمرية التي ينتمي إليها المريض. لا توجد بيانات دقيقة عن التكرار النسبي لأشكال مختلفة من الفشل الكلوي الحاد ، ولكن وفقًا للبيانات الموجزة ، يمكن تقديم توزيع العوامل المسببة للفشل الكلوي الحاد في الشكل التالي (الجدول 106).

بالإضافة إلى النهج المسبب للمرض لتصنيف قلة البول ، يُنصح بتقسيم إدرار البول المخفض اعتمادًا على مرحلة الفشل الكلوي الحاد المصاحب.

هناك مرحلتان في تطوير ARF:

المرحلة الأولية ، أو المرحلة من قلة البول الحاد (الفشل الكلوي الوظيفي ، مرحلة ما قبل البول من الفشل الكلوي الحاد) ، حيث يؤدي نقص التروية ، والسموم ، واعتلال المسالك البولية الانسدادي إلى حدوث آليات تؤدي إلى تلف الكلية ، وخاصة جهازها الأنبوبي ؛

مرحلة الضرر العضوي للنيفرون ، عندما تكون قلة البيلة مدعومة بالتغيرات التشريحية.

تتيح هذه الفترة تطوير مجموعة معقدة من الإجراءات العلاجية والتكتيكية ، والتي يكون من الضروري فيها ، في المرحلة الأولى ، منع تلف النيفرون ، وفي المرحلة الثانية ، توفير العلاج الداعم الذي يمكّن الطفل من البقاء على قيد الحياة حتى عمليات الإصلاح الأولية في الكلى.

الصورة السريرية. يتطور القصور الكلوي الحاد (AKI) باعتباره أحد مضاعفات الأمراض الحادة ، حيث تنشأ حالات خلل وظيفي أو عضوي في الكلى. تتشابك الأعراض السريرية في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي الحاد بشكل وثيق مع أعراض المرض الأساسي.

كما لوحظ بالفعل ، يتم تمييز أربع مراحل بشكل تقليدي أثناء الفشل الكلوي الحاد: الأولي (قبل anuric) ، oligoanuric ، polyuric والتعافي. باستثناء الأول ، يتميز كل منهم بأعراض سريرية ومخبرية واضحة إلى حد ما.

المرحلة الأولية (قبل انقطاع البول) من الفشل الكلوي الحاد. هذه المرحلة متنوعة للغاية ، ويتم تحديد صورتها ، أولاً وقبل كل شيء ، من خلال تلك العمليات المرضية التي تشكل نقطة البداية للضرر العضوي للكلى. ومع ذلك ، تتميز هذه المرحلة بقلة البول. وفقًا لشدة التطور والسمات السريرية ، تنقسم الحالات المصحوبة بانخفاض ما قبل البول في إدرار البول إلى ثلاثة أنواع.

النوع الأول له بداية حادة. إنه نموذجي للفشل الكلوي الحاد الذي يحدث نتيجة صدمة من أي مسببات (صدمة ، حروق ، لا مائي ، سامة معدية ، إلخ). عادة ، في حالات التسمم الأولي المعدي عند الأطفال ، يؤدي تشنج الأوعية المحيطية الذي لا يتم التخلص منه في غضون 4 ساعات إلى تدهور تدريجي في وظائف الكلى في غضون 12-24 ساعة القادمة ، كما أن إضافة متلازمة النزف الوريدي خلال أول ساعتين يسبب قلة البول. ، يرافقه بيلة دموية جسيمة تليها انقطاع البول لفترات طويلة. في حالات الفقد الحاد للماء والأملاح بسبب القيء الذي لا يقهر أو الإسهال أو الحروق الموهنة ، تظهر أعراض الجفاف في المقدمة. مع تعمق الجفاف وانخفاض حجم الدورة الدموية ، يزداد قلة البول. للبول كثافة نسبية عالية. تشير الرواسب البولية إلى تلف الكلى الناجم عن نقص الأكسجة: بيلة بروتينية (6.6-9.9 مجم / لتر) ، قوالب زجاجية (2-4 في مجال الرؤية) ، كريات الدم الحمراء (8-10 في مجال الرؤية) ، بيلة بيضاء معتدلة ، بلورات حمض اليوريك والأمونيوم يورات. درجة الآزوتيميا في هذه المرحلة لا تعكس حالة وظائف الكلى. ويرجع ذلك إلى زيادة سماكة الدم وزيادة خارج الكلية في محتوى النيتروجين المتبقي واليوريا المصاحبة للجفاف الناجم عن نقص الملح. إذا لم يتم التخلص من الجفاف في الوقت المناسب ، فإن الصدمة التي تحدث بسبب فقدان الماء تؤدي إلى اللامركزية في الدورة الدموية وانقطاع البول. الميزة الأكثر أهمية للفشل الكلوي الحاد في التسمم والحروق المعوية هي تطور انقطاع البول على خلفية انخفاض ضغط الدم الشرياني وتغلظ حاد في الدم.

النوع الثاني يميز البادرة ، والتي تظهر على أنها مرض معدي حاد ، وغالبًا ما يكون خفيفًا أو حالة تحاكيها. في الأطفال في السنوات الثلاث الأولى من العمر ، فإن ظهور مرض تنفسي أو معوي حاد هو سمة من سمات HUS. أعراض مماثلة لدى المرضى الأكبر سنًا ، خاصةً في وجود اليرقان في الصلبة ، والجلد الناتج عن فرط بيليروبين الدم في فقر الدم الانحلالي ، والدم في البراز ، والظهور الحاد للمرض ، كقاعدة عامة ، هو سبب الاستشفاء غير المبرر في قسم الأمراض المعدية مع التهاب الكبد الفيروسي الحاد أو الزحار المشتبه به.

لا يتم اكتشاف قلة البول في معظم الأطفال على الفور: فهم لا ينتبهون إليه إلا بعد أن يظهر المريض علامات فرط السوائل على خلفية العلاج "القياسي" ، أو أن المعلمات المختبرية (الترانساميناسات ، الآزوتيميا ، فقر الدم المتزايد) لا تتوافق مع تفسير مرض.

يتطور النوع الثالث من مسار فترة ما قبل البول تدريجيًا ، على مدار عدة أيام ، ويستمر مع انخفاض في إدرار البول على خلفية المرض الأساسي (غالبًا ما يكون ناتجًا عن عدوى بكتيرية) وعلاجه. هذه البداية هي سمة من سمات الآفة الأنبوبية الخلالية الأولية المتزايدة مع التأثير السام للأدوية أو تعميم عملية الإنتان.

المرحلة oligoanuric. مع زيادة آزوتيميا على خلفية انخفاض إدرار البول ، فإن تشخيص الفشل الكلوي الحاد ، كقاعدة عامة ، لم يعد يثير الشكوك.

ترتبط الصورة السريرية ارتباطًا وثيقًا بخيار الدخول في انقطاع البول. في أغلب الأحيان ، من بداية المرض إلى انقطاع البول ، يمر عادة من 3 إلى 4 أيام ، وأحيانًا 10 أيام. متلازمة الإسهال الواضحة وزيادة التسمم ، كقاعدة عامة ، تؤدي إلى زيادة تدريجية في تبول الدم ؛ تتطور حالة مهددة في المقام الأول بسبب فرط السوائل الناجم عن العلاج الفعال بالسوائل والتشخيص المبكر للفشل الكلوي الحاد. يؤدي الحماض الأيضي إلى تفاقم شدة حالة المريض. زيادة فقر الدم سمة مميزة (ما يصل إلى 1.0-1.3 مليون من كريات الدم الحمراء ، الهيموغلوبين - 60-70 جم / لتر) ، قلة الصفيحات ممكنة (حتى 20-30 ألف).

مع انقطاع البول ، يعاني المرضى من أعراض خلل في الجهاز العصبي المركزي (الاكتئاب بشكل رئيسي) والجهاز الهضمي (فقدان الشهية والقيء وآلام البطن والبراز غير المستقر) واضطرابات القلب والأوعية الدموية (عدم انتظام ضربات القلب وفرط الشرايين أو انخفاض ضغط الدم والميل إلى انهيار الأوعية الدموية). هذه الأعراض السريرية هي انعكاس لمتلازمتين سريريتين ومختبريتين: فرط السوائل والتسمم البوليي الناجم عن اضطرابات القاعدة الحمضية ، واضطرابات التمثيل الغذائي للماء والكهارل ، وآزوت الدم ، وتراكم الببتيدات في الدم.

في السنوات الأخيرة ، تم إيلاء الكثير من الاهتمام في نشأة تسمم اليوريمي لما يسمى بالجزيئات "المتوسطة" ، والتي يحدد محتواها طبيعة الأوعية الدموية للتسمم. يمكن تعويض المظاهر السريرية لهذه المتلازمات خارج الكلى وعدم التعويض عنها (الجدول 107).

مرحلة بوليوريك من الفشل الكلوي الحاد. يتجلى ذلك من خلال الاستعادة التدريجية لوظيفة إفراز الماء في الكلى. على الرغم من ذلك ، لا يوجد تحسن معين في حالة المرضى لفترة طويلة ، وتهيمن أعراض الوهن. بالإضافة إلى فقدان الوزن ، يسيطر الخمول واللامبالاة بالبيئة والخمول على الصورة السريرية. في المرضى ، يتم الكشف عن انخفاض ضغط الدم العضلي ، ومن الممكن حدوث فرط انعكاسي ، وشلل جزئي ، وشلل في الأطراف. ترتبط هذه الأعراض بالجفاف الناشئ وخلل كهربي الدم. يحتوي البول على الكثير من البروتينات ، الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء ، الأسطوانات ، والتي ترتبط بإطلاق الخلايا الميتة للظهارة الأنبوبية وامتصاص الارتشاح الخلالي.

خلال مرحلة البولي يوريك المبكرة ، تظل قدرة تركيز الكلى منخفضة للغاية (الجاذبية النسبية للبول 1.001 - 1.005) واستهلاك الماء من الكلى مرتفع. تفرز الكلى أيونات الصوديوم خلال هذه الفترة بنسبة أقل نسبيًا من الماء ، ويتم استبدال نقص صوديوم الدم بفرط صوديوم الدم. على الرغم من التبول ، فإن إفراز اليوريا والكرياتينين غائب عمليًا. من الممكن لعدة أيام الاستمرار في زيادة محتوى المنتجات النيتروجينية في الدم بسبب غلبة عمليات الهدم. بسبب الفقد الكبير لأيونات البوتاسيوم في البول ، ينخفض ​​تركيزها في الدم بشكل حاد. هناك خطر متزايد من حدوث اضطرابات شديدة في استقلاب الماء والكهارل ، وبالتالي غالبًا ما تسمى المرحلة المتعددة البوليك حرجة. تمثل فترة الشفاء من إدرار البول 37٪ من جميع حالات الوفيات الناجمة عن الفشل الكلوي الحاد.

في نهاية الأسبوع الثاني ، تتحسن وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى ، ويستقر إدرار البول ، ويتم استعادة توازن الماء بالكهرباء تدريجياً. يمكن أن تتأخر مدة مرحلة البولي يوريك حتى 10-15 أسبوعًا ، ويؤدي انخفاض المناعة الخلوية والخلطية إلى زيادة الأمراض المعدية في الجهاز التنفسي العلوي والجهاز البولي. يعاني حوالي 80٪ من المرضى في هذه الفترة من عدوى أو أخرى ، وهو ما يسبب 25٪ من جميع الوفيات في مرحلة تعدد البول المتأخر.

مرحلة التعافي. تتميز هذه الفترة بالتعافي البطيء للوظائف المفقودة وتستمر من 6 إلى 24 شهرًا. حالة المريض تستقر تدريجياً وتصبح مرضية ، لكن الضعف والتعب قد يستمران. يتم تطبيع استقلاب الماء بالكهرباء ، ووظيفة إفراز النيتروجين في الكلى ، و KOS في الدم تمامًا. يتم استعادة وظيفة الكريات الحمر لنخاع العظام تدريجياً. تحدث الزيادة في الترشيح الكبيبي ببطء. تتجدد الأنابيب الكلوية بشكل أبطأ. لفترة طويلة ، كانت الكثافة النسبية منخفضة للبول (1.006-1.002) ، يستمر الميل إلى التبول أثناء الليل ، وحتى بعد عامين ، تم اكتشاف خلل في الجهاز الكبيبي في ثلث المرضى. تتميز الديناميات الإيجابية لاختبارات البول باختفاء بروتينية ، وتطبيع الرواسب البولية في غضون 6-28 شهرًا. يتم القضاء على أعراض الأضرار التي لحقت بالقلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والأنظمة الأخرى بشكل أسرع.

التشخيص. العلامة الأولى التي تجعل الطبيب يشك في OPN هي انخفاض في إدرار البول. في هذه الحالات ، عند تفسير الحالة المرضية ، من الضروري الالتزام بالتسلسل التالي:

1) إجراء الفحص السريري والسريري ؛

2) تقييم العلامات السريرية والمخبرية المحتملة لضعف وظائف الكلى.

3) مراعاة درجة وطبيعة التغيرات في التوازن ؛

4) لإجراء التشخيص التفريقي بين الأشكال المختلفة للفشل الكلوي الحاد.

إذا كنت تشك في تطور الفشل الكلوي الحاد لدى المريض ، فمن الضروري تقييم إدرار البول ، والكثافة النسبية للبول والرواسب البولية. يمكن تقليل إدرار البول في الفشل الكلوي الحاد بشكل مطلق (قلة البول) أو نسبيًا مقارنة بحجم حمل الماء. بولي من الممكن أيضا. تتميز قلة البول المطلقة بانخفاض في إدرار البول - الحجم اليومي للبول أقل من 0.5 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم في الساعة. الاستثناء هو أول 3-4 أيام من الحياة ، حيث قد يكون إدرار البول غائباً حتى عند الأطفال الأصحاء.

يتم إثبات تشخيص الشكل السابق للفشل الكلوي الحاد من خلال البيانات التالية:

1) التاريخ: مؤشرات القيء والإسهال والصدمات والنزيف والمتلازمة الكلوية وفشل القلب وما إلى ذلك ؛

2) الفحص السريري: علامات الجفاف (الأغشية المخاطية الجافة ، انخفاض التورم ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، الوذمة ، انخفاض الضغط الوريدي المركزي ، إلخ) ؛

3) في الرواسب البولية ، تم الكشف عن القوالب الزجاجية والحبيبية بأعداد كبيرة ؛

4) ينخفض ​​محتوى الصوديوم والماء في البول ، ويتجلى ذلك:

أ) انخفاض مستويات الصوديوم في البول (أقل من 15 مليمول / لتر) ؛

ب) انخفاض في جزء الصوديوم المفرز (EF) أقل من 1٪ ؛

ج) الأسمولية العالية للبول (أكثر من 500 موس / لتر).

ترجع هذه التغييرات إلى حقيقة أن الكلى تستجيب لتقليل التروية عن طريق إعادة الامتصاص المكثف للصوديوم والماء ، وهو أمر ضروري للحفاظ على حجم الدورة الدموية. لذلك ، تفرز الكلى البول المركز.

أسمولية البول (OM) لها علاقة خطية بكثافتها النسبية. يمكن التعبير عن هذا الاعتماد بالصيغة التالية: OM (mosm / l) = 26 (OPM + 6) ، حيث OPM هي الكثافة النسبية للبول.

عند الحساب وفقًا لهذا الإصدار من الصيغة ، يتم الحصول على أصغر نسبة أخطاء في OPM (ضمن 1.006-1.035). بالنظر إلى هذه الصيغة ، ذات الكثافة النسبية المعروفة ، من الممكن حساب حجم إدرار البول الإجباري وفقدان الماء الإضافي عن طريق الكلى ، أي قدرة الكلى على إخراج الماء ؛

5) نسبة نيتروجين اليوريا في الدم إلى كرياتينين الدم أعلى من 20 (عادة 10-15 طبيعي) ، أي نيتروجين اليوريا في الدم يرتفع بشكل غير متناسب مع الكرياتينين في الدم.

هذا يرجع إلى حقيقة أن إعادة امتصاص اليوريا في الكلى يرتبط بشكل سلبي بإعادة امتصاص الصوديوم ، وبالتالي ، فإن زيادة إعادة امتصاص الصوديوم تترافق مع زيادة في إعادة امتصاص اليوريا وزيادة نيتروجين اليوريا في الدم ، في حين أن إعادة امتصاص الكرياتينين لا يرتبط مع إعادة امتصاص الصوديوم

6) نسبة نيتروجين اليوريا في البول وبلازما الدم أعلى من 10 والكرياتينين في البول والدم فوق 40 ؛

يتم إثبات تشخيص الشكل الكلوي لـ AKI عند الأطفال باستخدام المعايير المذكورة أدناه:

1) التاريخ: إشارة إلى أمراض الكلى السابقة ، واستخدام الأدوية المختلفة ، والمواد المشعة للأشعة ، وما إلى ذلك ؛

2) نتائج الفحص السريري والأدوات: يسمح التصوير الومضاني للكلى بتأكيد تلف الكلى ؛ التصوير فوق الصوتي - استبعاد انسداد المسالك البولية ؛

4) يزداد محتوى الصوديوم والماء في البول ، لأنه نتيجة لتلف الأنابيب يقل امتصاصها ويتجلى ذلك:

أ) مستويات عالية من الصوديوم في البول (أكثر من 40 مليمول / لتر) ؛

ب) زيادة نسبة الصوديوم المفرز (EF) بأكثر من 3٪.

ج) الأسمولية المنخفضة للبول (أقل من 350 موس / لتر) ؛

6) نسبة تركيز الكرياتينين في البول والدم أقل من 20.

يتم عرض معايير التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي والفشل الكلوي الحاد في الجدول 108.

يُقترح شكل ما بعد الكلى للفشل الكلوي الحاد على أساس السوابق (التشوهات الخلقية في المسالك البولية ، الصدمة) ، الجس (تكوين الكتلة في الأقسام الجانبية من البطن أو فيضان المثانة).

يتم إجراء التصوير الومضاني والتصوير فوق الصوتي للكلى ، وإذا كان مستوى الكرياتينين في مصل الدم أقل من 0.45 مليمول / لتر ، يتم أيضًا تصوير الجهاز البولي. مع انقطاع البول والاشتباه في وجود انسداد في المسالك البولية ، يشار إلى تنظير المثانة وتصوير الحويضة الرجعي.

يجب أن يكون التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد مع المعاوضة الحادة للفشل الكلوي المزمن الكامن من أهم المهام في انقطاع البول الناتج عن اعتلال البول اللا تعويضي المرتبط بتشوه خلقي في الأعضاء البولية. إن التاريخ الدقيق والفحص السريري وتقييم النتائج المختبرية ذات الصلة تساعد بشكل كبير في التمييز بين هذين السببين المحتملين. عند جمع تاريخ عائلي ، يمكن افتراض وجود شذوذ ثنائي في الكلى ، ومرض متعدد الكيسات ، ومتلازمة ألبورت ، والتأكسد ، وبيلة ​​السيستينية وأمراض وراثية أخرى. لقد لوحظ أنه في كل من الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من تشوه في الأوعية السرية (شريان سري واحد) وفي الأطفال الذين يعانون من تأخر كبير في النمو البدني ، فإن وجود تغيرات الكساح الواضحة في الهيكل العظمي أو الوصمات المتعددة من خلل التكوّن تجعل المرء يشك في أمراض المسالك البولية. علم الأمراض في الطفل أو خلل التنسج الخلقي في أنسجة الكلى مع الخروج إلى HPN.

التهاب الحويضة والكلية المزمن المتكرر ، بؤر التهابية قيحية متكررة ، وجود أمراض جهازية يمكن أن تؤثر على الكلى تشير إلى احتمال حدوث عملية مرضية مزمنة في الكلى. يتضح هذا أيضًا من خلال تحديد اللون الأصفر الغريب للجلد المصاحب للتسمم الآزوتي لفترات طويلة ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بالحكة ، واكتشاف اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، وتضخم القلب ، وقامة صغيرة لمريض يعاني من تشوهات هيكلية تشبه الكساح ، وآفة كاملة للأسنان على خلفية شحوب الغشاء المخاطي للفم والتغيرات التصنعية في اللثة.

الأشعة السينية للبطن مفيدة في تشخيص التكلس الكلوي ، والذي قد يكون ناتجًا عن الحماض الأنبوبي الكلوي المطول ، أو النخر القشري الجزئي غير المشخص عند الرضع ، أو فرط نشاط جارات الدرق ، أو التسمم بفيتامين د مع الفشل الكلوي التدريجي. قد تشير التغيرات في حجم الكلى التي تظهر على الأشعة السينية أو الموجات فوق الصوتية إلى مرض الكلى المتعدد الكيسات ، أو موه الكلية ، أو تصلب الكلية ، مما يسبب الفشل الكلوي على مدى فترة طويلة من الزمن.

وبالتالي ، عند تشخيص التهابات الجهاز التنفسي الحادة وأسبابها في طب الأطفال ، من الضروري أولاً وقبل كل شيء مراعاة عمر الطفل والبنية المسببة للمتلازمة المميزة له. التشخيص التفريقي في الوقت المناسب بين الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى والفشل الكلوي الحاد مهم.تقييم سوابق المريض ، وشدة المظاهر الكلوية والخارجية للفشل الكلوي الحاد تساعد في التشخيص. لتحديد التكتيكات وتحديد مدى إلحاح العلاج ، ودرجة فرط بوتاسيوم الدم ، يجب تقييم الحماض الأيضي وإضافة الأعراض العصبية.

علاج OPN. يبدأ علاج الفشل الكلوي الحاد ، كقاعدة عامة ، بالفعل أثناء العلاج والاختبارات التشخيصية ، عندما يكون هناك محاربة نقص الأكسجة ، والقضاء على مركزية الدورة الدموية ، واضطرابات استقلاب الماء والكهارل. تعتبر جميع الحالات التي يمكن أن تؤدي إلى نقص تروية أنسجة الكلى حالات تؤدي إلى حدوث فترة صدمة ، وتعتمد نتيجة المرض على تأثير العلاج.

عند بدء علاج مريض يعاني من قلة البول ، من الضروري التأكد من عدم وجود انتهاكات لحجم الأوعية الدموية (وجود نقص أو فرط حجم الدم). القياسات المرغوبة لمستوى الضغط الوريدي المركزي (CVP) وقسطرة الأوردة المركزية. في حالة عدم وجود اضطرابات في الدم ، يمكن إعطاء مانيتول أو فوروسيميد للتمييز بين قلة البول السابقة للكلية أو لتحويل قلة البول إلى فشل كلوي غير قليل التبول.

علاج الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية. يهدف إلى استعادة حجم الدورة الدموية (CBV) ونضح الكلى:

1) تعويض BCC واستقرار ديناميكا الدم: 20 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر و / أو 5٪ محلول الألبومين يتم حقنها عن طريق الوريد خلال الساعة الأولى ؛

2) إذا استمر قلة البول أو انقطاع البول بعد استعادة BCC (CVC أعلى من 5 مم زئبق) ، يتم إعطاء مانيتول عن طريق الوريد على شكل محلول 20 ٪ بجرعة 0.5 جرام لكل 1 كجم لمدة 10-20 دقيقة. في الوقت نفسه ، يجب أن يزيد إدرار البول بحوالي 6-10 مل لكل 1 كجم خلال 1-3 ساعات. إذا لم يحدث هذا ، يتم إيقاف إدارة مانيتول ؛

3) إذا لم يتم استعادة إدرار البول ، فمن الضروري الاستمرار في معالجة الجفاف بمقدار 5-10 مل لكل 1 كجم في الساعة مع التصحيح كل ساعة وإعطاء الفوروسيميد بجرعة 1-4 مجم لكل 1 كجم بعد 2 و 4 ساعات .

4) بعد استعادة نسخة مخفية ، يتم إجراء اختبار مع فوروسيميد ، ويتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعة 1 مجم لكل 1 كجم. تشير الزيادة في إدرار البول بأكثر من 2 مل لكل 1 كجم في الساعة إلى فشل كلوي حاد سابق للكلية. إذا استمر قلة البول أو انقطاع البول ، فيجب استبعاد القصور الكلوي الحاد الكلوي.

الشرط الأساسي لاستخدام مدرات البول في الفشل الكلوي الحاد هو مستوى SBP (أعلى من 60 ملم زئبق. مادة). في المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم ، في حالة عدم وجود موانع ، يتم إعطاء بدائل الدم في الدم (الألبومين ، ريوبوليجليوكين) بجرعة 10-15 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم ، ولكن غالبًا ما يتم استخدام الدوبامين أو الدوبامين (بجرعة) 10 ميكروجرام لكل 1 كجم في الدقيقة).

الدوبامين هو مقدمة للأدرينالين وله تأثير واضح يعتمد على الجرعة. عند تناوله بجرعة تزيد عن 15 ميكروغرام لكل 1 كجم في الدقيقة ، فإنه يحفز مستقبلات الأدرينالية ألفا وبيتا ، ويزيد من ضغط الدم ، ويزيد من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية بشكل عام. عند تناوله بجرعة 6-15 ميكروغرام لكل 1 كجم في الدقيقة ، فإنه يحفز مستقبلات بيتا الأدرينالية وله تأثير محفز للقلب (يزيد معدل ضربات القلب وانقباض عضلة القلب) ، بجرعة 1-5 ميكروغرام لكل 1 كجم في الدقيقة ، له تأثير مدر للبول بسبب تأثيره على مستقبلات الدوبامين في أوعية الكلى ، ويزيد من تدفق الدم الكلوي ، والترشيح الكبيبي ، وإفراز الصوديوم. جرعات الدوبامين من 1-3 ميكروغرام لكل 1 كجم في الدقيقة مع الإعطاء المتكرر للفوروسيميد بجرعة 1-2 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم لها تأثير مفيد في الفشل الكلوي الحاد.

مانيتول هو مدر للبول تناضحي منخفض الوزن الجزيئي. يزيد استخدامه من تدفق الدم الكلوي. يعطي تأثير توسع الأوعية على أوعية الطبقة القشرية من الكلى ، ويحسن الترشيح الكبيبي ، ويقلل من مقاومة الشرايين الواردة والصادرة بسبب إطلاق البروستاجلاندين. مع تعيينه ، يزداد إدرار البول ويتم منع حدوث انخفاض في الترشيح الكبيبي. في النموذج التجريبي لـ OLI ، يقلل من شدة الآفة. قد يكون اختبار المانيتول سالبًا إذا كان المريض يعاني من الجفاف. مع فرط حجم الدم ، يكون إعطاء مانيتول خطيرًا بسبب احتمال الإصابة بالوذمة الرئوية. الدواء هو بطلان أيضا في قصور القلب والأوعية الدموية. يمكن استخدام مانيتول لمنع انسداد أنبوبي. ومع ذلك ، مع تطور الفشل الكلوي والنخر الأنبوبي ، فإن تأثير استخدامه غائب.

فوروسيميد هو مدر للبول عروي يعزز توسع الأوعية في الطبقة القشرية من الكلى ، ويزيد من التصفية الأسمولية وتدفق السوائل في الأنابيب. يمنع إعادة امتصاص أيونات الصوديوم ، مما يؤدي إلى ؛ زيادة إدرار البول. يمكن أن تؤدي زيادة تركيز الفوروسيميد في tacila leita إلى منع العلاقة الأنبوبية الكبيبية ، لذلك لا يوجد تأثير في الفشل الكلوي الحاد. يقلل فوروسيميد من درجة الفشل الكلوي في التجربة بنموذج إقفاري. يعطي استخدام فوروسيميد تأثيرًا جيدًا في المراحل المبكرة. الجرعة الأساسية من اللازكس هي 2 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم. إذا لم يكن هناك رد فعل له في غضون ساعة ، فيمكن إعادة إدخال الدواء بجرعة تصل إلى 10 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم. إذا لم يكن هناك تفاعل ، فيمكن إضافة جرعات منخفضة من الدوبامين (2-5 ميكروغرام لكل 1 كجم في الدقيقة). إذا لم تؤد هذه الإجراءات إلى تأثير ، وزاد تركيز اليوريا والكرياتينين ، فإن تشخيص الفشل الكلوي الحاد ليس موضع شك.

من المهم أن تتذكر أن الجرعات العالية من الفوروسيميد يمكن أن يكون لها تأثير سام وتساهم في زيادة درجة الفشل الكلوي. قد يتفاقم هذا بسبب ما يصاحب ذلك من نقص حجم الدم ، وعلى الرغم من أن فوروسيميد قد يزيد من إدرار البول ، إلا أن هذا لا يحسن بقاء المريض.

علاج الفشل الكلوي الحاد. يبدأ العلاج في المرحلة oligoanuric عند إجراء التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد السابق للكلية. علاج الأطفال الذين يعانون من مرحلة قلة البيلة من الفشل الكلوي الحاد هو برنامج شامل يتكون من 4 مكونات:

1) تصحيح التغذية والحفاظ على توازن الماء والكهارل ؛

2) القضاء على اضطرابات التوازن والحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية ؛

3) إزالة السموم النشطة (امتصاص الدم ، غسيل الكلى البريتوني ، غسيل الكلى ، إلخ) ؛

4) الوقاية والعلاج من مضاعفات الفشل الكلوي الحاد.

تصحيح التغذية وتوازن الماء بالكهرباء. يحتاج الأطفال المصابون بالفشل الكلوي الحاد إلى نظام غذائي عالي السعرات الحرارية لقمع هدم البروتين. متطلبات الطاقة هي 70-100 سعرة حرارية لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميًا ، مع التغذية الوريدية الكاملة - 50-60 سعرة حرارية لكل 1 كجم في اليوم.

على حساب البروتينات ، يجب توفير 3-5٪ من احتياجات الطاقة اليومية. يساعد اتباع نظام غذائي عالي السعرات ومنخفض البروتين على الحد من الهدم ومستويات نيتروجين اليوريا في الدم ، ويقلل من البول ويزيد من فعالية العلاج.

مع الحفاظ على توازن السوائل ، يكون حجم حمل الماء محدودًا مع الأخذ في الاعتبار الخسائر المحتملة (مجموع أحجام السوائل المفقودة أثناء التعرق ، وخسائر مرضية إضافية بالإضافة إلى حجم يساوي إدرار البول في اليوم السابق). في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد دون تعويض عن فقدان الماء ، يتفاقم نقص الأكسجة في الأنسجة الكلوية. من المفارقات أن المريض المصاب بحالات مصحوبة بفرط تقويض يحتاج إلى كمية أقل من السوائل بسبب زيادة تكوين الماء الداخلي ، لذلك يمكن تقليل حمله المائي بمقدار ثلث الجرعة الإجمالية.

الخيار الكلاسيكي للحفاظ على توازن الماء في حالة الفشل الكلوي الحاد هو إعطاء سائل يتوافق مع فقدان الماء من خلال العرق. يبلغ التعرق عند الأطفال حديثي الولادة 1.5 مل لكل 1 كجم في الساعة ، للأطفال دون سن 5 سنوات - 1 مل ، وأكثر من 5 سنوات - 0.5 مل لكل 1 كجم في الساعة. عند البالغين ، يكون التعرق 300-500 مل / يوم. في حالة وجود متلازمة الإسهال وغياب الوذمة ، يمكن إضافة سائل بمقدار 10-20 مل لكل 1 كجم يوميًا.

يعتقد معظم الباحثين أنه من أجل الحفاظ على توازن الماء في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد ، من الضروري استخدام الحساب التالي (الجدول 109).

عامل مهم في التحكم في صحة حمل الماء هو الوزن الإلزامي للطفل مرتين في اليوم. يجب ألا تتجاوز التقلبات في وزن الجسم 0.5-1٪ من وزن الجسم الأولي في اليوم. الزيادة المفرطة في الوزن هي علامة واضحة على الجفاف. علامة أخرى على فرط السوائل هي انخفاض تركيز أيونات الصوديوم (نقص صوديوم الدم التخفيفي).

هناك مؤيدون لإزالة السوائل أثناء الجفاف بسبب الإسهال الدوائي (السوربيتول - 1 جم / كجم عن طريق الفم). ومع ذلك ، فإن أي حمل زائد للسوائل هو في الواقع المؤشر الأول لغسيل الكلى المبكر.

القضاء على اضطرابات التوازن. يرتبط فرط بوتاسيوم الدم في الفشل الكلوي الحاد بفقدان الشوارد داخل الخلايا أو تلف الأنسجة أو انحلال الدم. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع الحرارة ، والصدمات ، والحروق ، وزيادة بوتاسيوم الدم بشكل أسرع. يتم تعزيز تطور فرط بوتاسيوم الدم عن طريق الحماض ، حيث لكل 0.1 وحدة انخفاض في الرقم الهيدروجيني ، يزداد محتوى البوتاسيوم في البلازما بمقدار 0.5 مليمول / لتر. في حالة الفشل الكلوي الحاد ، للوقاية من فرط بوتاسيوم الدم ، من الضروري استبعاد تناول أملاح البوتاسيوم مع الطعام والأدوية. يمكن أن يؤدي إدخال الدم المعلب المحتوي على 30 مليمول / لتر من البوتاسيوم إلى مضاعفات فرط بوتاسيوم الدم.

يعتبر فرط بوتاسيوم الدم مهددًا للحياة لأنه يمكن أن يؤدي إلى سكتة قلبية. إذا زاد تركيز البوتاسيوم بسرعة أو تجاوز 6 مليمول / لتر ، فمن الضروري أولاً وقبل كل شيء وصف مضادات البوتاسيوم التي تمنع التأثير الكهربية لفرط بوتاسيوم الدم (الجدول 110). يجب إعطاء محلول 10 ٪ من غلوكونات الكالسيوم بجرعة 0.5-1 مل لكل 1 كجم (20 مجم لكل 1 كجم) من وزن الجسم عن طريق الوريد ، ببطء ، على مدى 5-10 دقائق ، مع مراقبة دقيقة لمعدل ضربات القلب (HR) . يمكن تناول هذه الجرعة مرتين. يظهر التأثير بعد 30-60 دقيقة. مع انخفاض معدل ضربات القلب بمقدار 20 نبضة في الدقيقة ، يتم إيقاف التسريب حتى يصل معدل ضربات القلب إلى قيمته الأصلية.

الجدول 110

في حالة فرط بوتاسيوم الدم ، يشار إلى إدخال محلول 8.4 ٪ من بيكربونات الصوديوم ، والذي يتم إعطاؤه عن طريق الوريد عن طريق التيار لمدة 10-20 دقيقة بجرعة 2-3 ملي مول لكل 1 كجم (1-2 مل لكل 1 كجم) ، المخفف بمحلول 10٪ جلوكوز بنسبة 1: 2.

في حالة استمرار فرط بوتاسيوم الدم ، يتم إعطاء محلول جلوكوز 20٪ عن طريق الوريد بكمية 2 مل لكل 1 كجم (0.5 جم لكل 1 كجم) لمدة 30 دقيقة مع إضافة 0.1 وحدة دولية من الأنسولين لكل 1 كجم (1 وحدة دولية من الأنسولين لكل 4 جم من الجلوكوز). إذا لزم الأمر ، تتكرر المقدمة بعد 30-60 دقيقة.

من الممكن إزالة البوتاسيوم عن طريق الأمعاء بمساعدة امتصاص الأمعاء للبوتاسيوم. لهذا الغرض ، يوصف راتنج تبادل البوتاسيوم (Resonium A ، Sorbisterit ، Elutit-Na) بمقدار 0.5-1.5 جم لكل 1 كجم يوميًا عن طريق الفم أو كحقنة شرجية مع 30-50 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 10 ٪.

مع زيادة مستوى البوتاسيوم في حدود 5.5-7 مليمول / لتر ، يمكنك إدخال سلفونات بوليسترين الصوديوم (1 جم لكل 1 كجم) مع محلول 70 ٪ من السوربيتول 0.5 مل لكل 1 كجم عن طريق الفم أو 1.0- 1.5 مل لكل 1 كجم عن طريق المستقيم.

هذه المجموعة من التدابير مبررة بحقيقة أن غلوكونات الكالسيوم لا تساهم في انخفاض مستويات البوتاسيوم في الدم ، ولكنها تتعارض مع الزيادة التي يسببها البوتاسيوم في استثارة عضلة القلب ، بينما يقلل بيكربونات الصوديوم من مستوى البوتاسيوم في المصل ، ويعزز الجلوكوز والأنسولين حركة البوتاسيوم من الفضاء خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا.

يجب أن نتذكر أنه عند إزالة 1 ميكرولتر من البوتاسيوم ، يتم إطلاق 1 ميكرولتر من الصوديوم ، لذلك قد يتطور فرط صوديوم الدم بمرور الوقت.

مدة الأحداث عدة ساعات. يجب معالجة فرط بوتاسيوم الدم المستمر ، خاصة عند المرضى الذين يحتاجون إلى علاج طارئ ، بغسيل الكلى.

الحماض الأيضي هو النوع الأكثر شيوعًا لاضطراب الجهاز العصبي المركزي في المراحل الأولى من انقطاع البول. يجب أن يكون أول من تطبيع CBS هو التدابير التي تهدف إلى استعادة الوظائف الحيوية ، في المقام الأول استعادة ديناميكا الدم المحيطية والمركزية والتنفس. كلما زادت فعالية علاج هذه المتلازمات المرضية ، قلت الحاجة إلى تصحيح إضافي لـ CBS.

في علاج الحماض وغسل المعدة والأمعاء بكثرة بالمحاليل القلوية وشرب المياه القلوية ، من الضروري تعيين بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد. دلالة هذا العلاج هو عدم وجود قيء لا يقهر لدى المريض ، مما يهيئ لقلاء استقلابي. في جميع الحالات الأخرى ، يتطلب علاج الفشل الكلوي الحاد قلونة منتظمة ودقيقة.

يتم وصف بيكربونات الصوديوم بجرعة 0.12-0.15 جم من المادة الجافة لكل 1 كجم من وزن جسم الطفل أو 3-5 مل من محلول 4٪ لكل 1 كجم من وزن الجسم خلال اليوم في 4-6 جرعات مقسمة. يجب توخي الحذر عند استخدام المحاليل المركزة للدواء عند الأطفال حديثي الولادة بسبب خطر الإصابة بنزيف داخل الجمجمة.

على الرغم من عدم وجود أسباب مسببة للأمراض لحدوث قلاء استقلابي في انقطاع البول ، في بعض الأطفال ، على خلفية الخسائر الكبيرة في محتويات المعدة ، إلا أنها سائدة في الاضطرابات الحمضية القاعدية.

علاج القلاء الاستقلابي مهمة صعبة. حتى الآن ، لا توجد عوامل فعالة من شأنها أن يكون لها تأثير حمضي وقد تم استخدامها بنجاح في العيادة. نظرًا لحقيقة أن القلاء الأيضي عادةً ما يقترن بفرط كلور الدم ، فمن الضروري أولاً تصحيح هذه الاضطرابات في علاجه. توصف المنحلات بالكهرباء مع مراعاة الاحتياجات الفسيولوجية المتعلقة بالعمر للطفل. في السنوات الأخيرة ، لعلاج القلاء الأيضي ، تم استخدام محلول من 0.1-0.25٪ من حمض الهيدروكلوريك عن طريق الوريد بجرعة 5-10 مل / ساعة حتى عودة درجة الحموضة في الدم إلى طبيعتها. موانع إدخال حمض الهيدروكلوريك هي انخفاض في الاستقرار التناضحي لكريات الدم الحمراء وانحلال الدم.

في الأطفال الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد ، يؤدي عدم قدرة الكلى على إفراز الفوسفور إلى فرط فوسفات الدم ونقص كلس الدم المتبادل. يمنع الحماض تطور التكزز عن طريق زيادة الجزء المتأين من إجمالي الكالسيوم. مع التصحيح السريع للحماض ، ينخفض ​​مستوى الكالسيوم المتأين ، مما يؤدي إلى تكزز. تساهم الأدوية المرتبطة بالفوسفور في انخفاض مستوى الفوسفور ، مما يزيد من إفراز الفوسفات بالبراز ، وغالبًا ما يستخدمون almagel (هيدروكسيد الألومنيوم) - 1-3 مل لكل 1 كجم يوميًا في 4 جرعات مقسمة ؛ يتم زيادة الجرعة اليومية الكلية تدريجياً حتى يقترب مستوى الفوسفور في الدم من المعدل الطبيعي.

يتطلب نقص كالسيوم الدم تصحيحًا دقيقًا ، يتم تصحيحه عن طريق تقليل الفوسفات. إذا لم يتطور الكزاز ، لا يتم إعطاء الكالسيوم عن طريق الوريد بحيث لا يتجاوز ناتج تركيز الكالسيوم في الدم (ملغم / لتر) والفوسفور (ملغم / لتر) 70 ، حيث تترسب أملاح الكالسيوم في الأنسجة عند هذه القيمة. مع فرط فوسفات الدم الكبير ، يكون التصحيح ضروريًا لزيادة مستوى الكالسيوم المنخفض في الدم ، ويتم إجراؤه عن طريق تناول مركبات هيدروكسيد الألومنيوم أو كربونات الكالسيوم عن طريق الفم. يستخدم إدخال غلوكونات الكالسيوم لهذا الغرض في خطر النوبات.

يتم إعطاء غلوكونات الكالسيوم في شكل محلول 10 ٪ عن طريق الوريد بجرعة من 065-1 مل لكل 1 كجم أو 0.5-1 جم من الكالسيوم يوميًا عن طريق الفم.

يتطور نقص صوديوم الدم نتيجة الاستهلاك المطول أو إعطاء المحاليل منخفضة التوتر. عادة ما يكون تقييد السوائل وإعطاء الفوروسيميد كافيين لتطبيع مستويات الصوديوم في الدم. عندما يكون مستوى الصوديوم أقل من 120 مليمول / لتر وتظهر علامات تسمم الماء - وذمة دماغية ونزيف - من الضروري حقن محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 3 ٪ عن طريق الوريد. يتم الحساب وفقًا للصيغة التالية:

الكمية المطلوبة من كلوريد الصوديوم (مك) =

0.6 وزن الجسم (كجم) (125 - صوديوم (مليمول / لتر ، في مصل الدم).

يجب إجراء التصحيح بعناية شديدة لتجنب المضاعفات: زيادة حجم الدم المنتشر بشكل أكبر ، وارتفاع ضغط الدم ، وفشل الدورة الدموية ، مما يتطلب العلاج بغسيل الكلى.

معايير المختبر يتم التحكم في كفاية العلاج من خلال تركيزات مصل الصوديوم والبوتاسيوم والكلور والبروتين واليوريا والكرياتينين والجلوكوز ومؤشرات CBS.

علاج التخلص من السموم. التسمم في الفشل الكلوي الحاد هو بوليتيولوجي. يحدث بسبب اضطرابات في استقلاب الماء والكهارل (فرط السوائل ، فرط حجم الدم) ، الحماض الأيضي ، تراكم المنتجات النيتروجينية (الأمونيا ، اليوريا ، حمض اليوريك) ، الجزيئات المتوسطة (الببتيدات) وعامل معدي يسبق تطور OPN.

في هذا الصدد ، يجب أن يهدف علاج إزالة السموم إلى الحفاظ بنشاط على ثبات توازن الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي ، وتقليل التراكم ، وإزالة منتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين بشكل فعال وإزالة الببتيدات قليلة الببتيدات.

لحل هذه المشاكل ، يتم استخدام طرق مختلفة لإزالة السموم النشطة ، والتي تشمل غسيل الكلى البريتوني ، وامتصاص الدم ، والغسيل الكلوي. الطريقة الأكثر فعالية لعلاج إزالة السموم من الفشل الكلوي الحاد هي غسيل الكلى ، والذي يمكن استكماله بالترشيح الفائق وترشيح الدم.

يمكن تقسيم جميع مؤشرات طرق إزالة السموم النشطة إلى نسبية ومطلقة. هذا التقسيم مشروط إلى حد ما.

تحدث المؤشرات النسبية عندما يتسبب العامل المسبب للمرض في مسار تقدمي من الفشل الكلوي الحاد (آفات خلوية نبيبية من أصل دوائي ، واضطرابات ناتجة عن اضطرابات الكهارل ، وفشل كلوي حاد عند الأطفال حديثي الولادة) ، في وجود اضطرابات إلكتروليت معوّضة ، مع زيادة الوزن ، ورائحة تنفس الأمونيا ، حكة الجلد ، القلق ، رفض الأكل ، التهاب المعدة والأمعاء ، اضطرابات النوم ، التنفس الحمضي ، الضعف ، اللامبالاة ، عدم انتظام دقات القلب ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، مع تغير في ردود الأوتار. يجب أن تؤخذ جميع الأعراض في الاعتبار بشكل إجمالي.

يمكن أن تكون المؤشرات المطلقة لغسيل الكلى (الجدول 111) خلال فترة انقطاع البول زيادة سريعة في معدل التسمم البولي - زيادة في مستوى اليوريا والنيتروجين المتبقي بمقدار 21.4 - 28.5 ملي مول ديسيلتر في اليوم) ، الكرياتينين - بنسبة 0.18- 0.44 ملي مول / (لتر يوم) ، فرط بوتاسيوم الدم أعلى من 7 ملي مول / لتر وفرط شديد في السوائل.

المعايير السريرية لبدء علاج غسيل الكلى هي زيادة الأعراض العصبية ، وتعميق درجة الغيبوبة ، وظهور متلازمة متشنجة ، وعلامات سريرية ومخبرية لصدمة الرئة.

يجب أن تؤخذ المؤشرات النسبية بعين الاعتبار في وحدات العناية المركزة حيث يتم إجراء غسيل الكلى. في هذه الحالات ، يتم استخدام غسيل الكلى البريتوني ، وتبادل الدم ، وفي حالات نادرة ، يتم استخدام امتصاص الدم.

الجدول 111

لا يمكن إجراء غسيل الكلى البريتوني إلا في وحدة العناية المركزة مع العمل المشترك لأخصائي أمراض الكلى وجهاز الإنعاش والجراح. تحت التخدير العام ، يتم إجراء بزل البطن في المنطقة الشرسوفية على كلا الجانبين. من خلال الفتحات البطنية ، يتم إدخال 4 قسطرات باتجاه الحوض الصغير. من خلال 2 منهم ، والموجودين بشكل أكثر سطحية ، يتم تقديم حلول غسيل الكلى ، ومن خلال 2 آخرين ، يقعان في الأسفل والأعمق ، يتم إزالتها. يتم إعطاء المريض منصب Fedorov-Fovler.

كمية السوائل المطلوبة لإجراء عملية غسيل واحدة للبطن تعتمد على عمر الطفل. يتم تحديد عدد الجلسات المتكررة لغسيل الكلى البريتوني بشكل فردي.

لغسيل الكلى البريتوني ، يمكنك استخدام محلول رينجر مع إضافة الجلوكوز بمعدل 70-80 جم لكل 1 لتر ، وإذا لزم الأمر ، قم بتسريع غسيل الكلى أو إزالة كمية كبيرة من الماء من الجسم ، أضف محلول الألبومين بنسبة 5٪. يتم قلونة السائل المستخدم بإضافة 1 جم من بيكربونات الصوديوم لكل 1 لتر من السائل إليه. للوقاية من التهاب الصفاق ، يتم إدخال المضادات الحيوية في محلول غسيل الكلى بجرعة عمرية يومية (الأمبيسيلين ، والكاناميسين ، والكلورامفينيكول).

من أجل تجنب الحمل الزائد للماء أثناء غسيل الكلى البريتوني ، من الضروري النظر بعناية في نسبة حجم السائل الذي يتم إدخاله في تجويف البطن وإزالته منه. قبل الانتهاء من إجراء غسيل الكلى الصفاقي ، يجب مراقبة مخطط الأيونات في الدم وتصحيحه إذا لزم الأمر. من الممكن إجراء غسيل الكلى الصفاقي قبل ظهور إدرار البول. في السنوات الأخيرة ، وبسبب ظهور القسطرة الخاصة ومحاليل غسيل الكلى (باكستر) ، أصبح إجراء غسيل الكلى البريتوني أكثر بساطة. أصبح تدريجياً الطريقة الرائدة لإزالة السموم في حالات الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال الصغار.

غسيل الكلى هو الطريقة الأكثر فعالية ، ولكنه الأكثر صعوبة لإزالة السموم. لتنفيذه ، لا يلزم استخدام معدات خاصة فحسب ، بل يتطلب أيضًا خبرة في استخدامه عند الأطفال في السنوات الأولى من العمر. تعتمد ميزات التطبيق على عمر الطفل وسبب تطور الفشل الكلوي الحاد ومدة انقطاع البول.

الهدف الرئيسي من علاج غسيل الكلى في الأطفال حديثي الولادة هو القضاء على فرط بوتاسيوم الدم وفرط نشاط الدم. مع الأخذ في الاعتبار المستوى المرتفع نسبيًا لأيونات البوتاسيوم في البلازما المرتبط بالعمر وارتفاع وتيرة آزوت الدم خارج الكلية ، فإن مؤشرات غسيل الكلى هي تركيز البوتاسيوم في البلازما لأكثر من 7-8 مليمول / لتر ، الزيادة اليومية في تركيز اليوريا بمقدار 5-7 مليمول / لتر وحماض مع نقص في القاعدة لا يقل عن 15 مليمول / لتر. بسبب المعدل السريع نسبيًا للزيادة في التسمم البوليي ، تحدث الحاجة إلى غسيل الكلى عند الأطفال حديثي الولادة بنهاية اليوم الأول وبداية اليوم الثاني من انقطاع البول. نظرًا لخطر الإصابة بمتلازمة إعادة التوزيع ، يجب ألا تتجاوز مدة غسيل الكلى 45-60 دقيقة. مع فعالية العلاج ، يكفي إجراء جلستين لإزالة السموم.

في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 5 سنوات ، تكون طرق التطهير خارج الجسم ضرورية في المواقف التالية:

استمرار مدينة دبي للإنترنت مع قلة البول في HUS الأولي ؛

انتهاكات استقلاب الماء بالكهرباء و CBS ، والتي هي سبب الفشل الكلوي الحاد ونتيجة العلاج غير الكافي ؛

تسمم اليوريميك.

إذا كانت الحاجة إلى حل المشكلة الأولى هي السائدة ، كقاعدة عامة ، يتم وصف غسيل الكلى بغض النظر عن المؤشرات الأخرى. يتم إجراؤه يوميًا حتى تختفي علامات تقدم مدينة دبي للإنترنت. مع انتشار اضطرابات استقلاب الماء والكهارل و CBS ، يعد غسيل الكلى الطارئ ضروريًا للوذمة الرئوية والوذمة الدماغية وفرط بوتاسيوم الدم فوق 6.5 مليمول / لتر والغيبوبة الحمضية. في هذه الحالات ، يكون المكون الرئيسي لغسيل الدم هو الترشيح الفائق من أجل القضاء على المعاوضة في غضون 1-2 جلسات. التسمم اليوريمي هو مؤشر لغسيل الكلى إذا كانت الزيادة اليومية في اليوريا 3-5 مليمول / لتر. يتم تحقيق زيادة كبيرة في فعالية العلاج في هذه الحالات عن طريق الجمع بين غسيل الكلى مع امتصاص الدم. معيار فعالية العلاج هو استقرار حالة المريض والمعايير المختبرية خلال الأيام 3-5 الأولى من العلاج. من هذه النقطة فصاعدًا ، يكون مؤشر غسيل الكلى اللاحق هو معدل الزيادة في مستوى اليوريا في فترة الغسيل الكلوي.

تكتيكات علاج غسيل الكلى. في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 3 سنوات ، في اليوم الأول ، من الممكن إجراء جلستين غسيل كلوي بفاصل زمني يصل إلى 4-6 ساعات ، ويتم إجراء جلسات أخرى حتى تستقر المؤشرات ، وينخفض ​​معدل تراكم اليوريا ، و ينخفض ​​محتوى الجزيئات المتوسطة وحمض البوليك. يتم إجراء غسيل الكلى يوميًا حتى حدوث إدرار البول. الهدف من غسيل الكلى هو الحفاظ على توازن الماء الصفري ، والشوارد الصحيحة و CBS. تستمر فترة انقطاع البول ، كقاعدة عامة ، حتى 10-20 يومًا (وفقًا لملاحظاتنا ، فإن أقصى فترة لانقطاع البول مع نتيجة إيجابية أخرى هي 35 يومًا). يسمح ظهور إدرار البول بإجراء غسيل الكلى كل يوم. ثم بعد جلسة غسيل الكلى ، يتم إعطاء مدرات البول (حتى 5-10 مجم لكل 1 كجم من اللازكس). رد الفعل تجاههم في البداية متأخر ، مشكوك فيه. ظهور رد فعل واضح لإدخال مدرات البول هو ، كقاعدة عامة ، مؤشر على إنهاء علاج غسيل الكلى.

في الأطفال في سن المدرسة ، تكون الحاجة إلى غسيل الكلى اليومي أقصر ووقت غسيل الكلى أطول. إن ظهور إدرار البول وحتى التبول عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7-10 سنوات ليس مؤشرًا على التوقف المبكر لعلاج غسيل الكلى ؛ ظهور متلازمة ارتفاع ضغط الدم على هذه الخلفية هو علامة تنبؤية سيئة.

إذا اشتبه في مرض موشكوفيتش ، فإن الجهاز مليء بالبلازما ، والتي يتم نقلها أيضًا في فترة الغسيل البيني بجرعات كبيرة. إذا لم يكن هناك تأثير في أول 2-3 أيام ، فإن العملية لا رجعة فيها.

علاج المرحلة السياسية من الفشل الكلوي الحاد. مع ظهور إدرار البول ، تبدأ استعادة الحالة الوظيفية للكلى. لذلك ، في مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي الحاد ، من الضروري تغيير نظام الماء وحمل الإلكتروليت. لا يقتصر استخدام الطفل على الملح السائل أو ملح الطعام ، بل يتم وصف مكملات البوتاسيوم بالإضافة إلى ذلك. قم بتوسيع النظام الغذائي تدريجيًا وقبل كل شيء زيادة حمل السعرات الحرارية. خلاف ذلك ، تظل مبادئ العلاج كما هي في فترة انقطاع البول. في علاج المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد باستخدام غسيل الكلى ، تكون مرحلة البولي يوريك قصيرة وتستمر بشكل إيجابي.

يجب أن تتضمن مراقبة حالة المريض ، بالإضافة إلى الحالة السريرية المعتادة ، بالضرورة المراقبة الدقيقة المستمرة لإدرار البول والكثافة النسبية للبول وديناميات وزن الجسم ومونوغرام مصل الدم ومؤشرات CBS وتركيز النيتروجين أو اليوريا المتبقية في مصل الدم.

قد تكون المضاعفات الرئيسية لفترة تعدد اليوريك هي نقص الطاقة أو قصور القلب بسبب نقص بوتاسيوم الدم ومتلازمة الوهن وسوء التغذية. يرتبط هذا الأخير ، كقاعدة عامة ، بعدم كفاية تغذية الطفل. المبدأ الرئيسي في علاج قصور القلب هو زيادة الحمل مع مستحضرات البوتاسيوم (أسيتات البوتاسيوم ، بانانجين) بجرعة إجمالية تصل إلى حاجتين من الإلكتروليتات المرتبطة بالعمر.

للوقاية من سوء التغذية ، أنسب مصدر للطاقة لمرحلة فرط تقويض المقابلة ، أي في حدود ضعف الفئة العمرية. يزداد حمل البروتين تدريجياً بمقدار 0.5 جرام أسبوعيًا ، ولكن ليس أعلى من 1.5-2 جرام لكل 1 كجم. تعتبر الفيتامينات A و E القابلة للذوبان في الدهون وواقيات الأغشية (الدهون الفوسفورية الأساسية) ذات أهمية قصوى.

نظرًا لتطبيع مستوى اليوريا ، يتم استعادة الترشيح الكبيبي إلى 1/2 أو 2/3 من المعيار العمري ، ويمكن إخراج المريض من المستشفى للمراقبة الخارجية في المنزل ، دون انتظار تطبيع تعداد الدم الأحمر والكثافة النسبية للبول . لتحقيق هذه الأهداف ، من المهم ضمان نظام منزلي للطفل ، والوقاية من الأمراض المعدية ، والتغذية الجيدة ، والمشي.

يحظر زيارة مؤسسات الأطفال والتطعيمات الوقائية وإدخال غاما غلوبولين ، وتعيين أي أدوية محدودة ، ويتم تنفيذ العلاج الطبيعي بنشاط. فحص الطفل بعد شهر واحد ، ثم - بعد 3 أشهر ، في المستقبل - كل 6 أشهر. مع التحكم في فحص الدم والاختبارات البيوكيميائية واختبار Reberg واختبار Zimnitsky. يُفضل إجراء فحص الأشعة السينية باستخدام المستحضرات المحتوية على اليود المشع ، إذا لزم الأمر ، بعد 1.5 إلى 2 سنة من التفريغ.

علاج الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية. وهو يتألف من إزالة انسداد تدفق البول من خلال التصحيح الجراحي التدريجي لاعتلال المسالك البولية الانسدادي.

نتائج OPN. أدت طرق إزالة السموم خارج الجسم إلى خفض معدل الوفيات في حالات الفشل الكلوي الحاد ، لكنها لا تزال مرتفعة جدًا ، حيث وصلت إلى 20-40٪. ترجع القوة المميتة العالية في الغالب إلى شدة المرض الأساسي الذي يعقده الفشل الكلوي الحاد.

الوقاية والعلاج من مضاعفات الفشل الكلوي الحاد. المضاعفات الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي الحاد عند الأطفال هي متلازمة فرط السوائل والوذمة الرئوية والوذمة الدماغية والأمراض المعدية ونزيف الجهاز الهضمي. تحدث مع التشخيص المتأخر للفشل الكلوي الحاد وعادة ما يتم ملاحظتها في فترة غسيل الكلى. تتطور متلازمة فرط السوائل بشكل طبيعي خلال فترة انقطاع البول. ينشأ بسبب التناقض بين أحجام استهلاك المياه وإزالتها. يتم تسهيل فرط الترطيب عن طريق تكوين كمية كبيرة من الماء الداخلي ، وإدخال محلول من الجلوكوز وكلوريد الصوديوم للأغراض العلاجية. نتيجة لفرط السوائل ، يتطور فرط حجم الدم والوذمة في النسيج الخلالي للأعضاء.

يجب أن يكون العلاج المتلازمي لفرط الجفاف عاجلاً فقط عندما تكون هناك علامات سريرية للوذمة الرئوية والوذمة الدماغية. في الحالات التي تحدث فيها الوذمة الكهفية والطرفية أثناء فرط السوائل ، من الضروري اتباع أسلوب "انتظر وانظر" ، والذي يتضمن أقصى حد ممكن من الحد من حمل الماء ، وزيادة فقدان السوائل من خلال الجهاز الهضمي (باستخدام الملينات الملحية التي لها تأثير تناضحي ) ، وإذا أمكن ، تعيين saluretics.

علاج الوذمة الرئوية. يشمل علاج الوذمة الرئوية مجموعة من الإجراءات التي تهدف إلى حل مهمتين رئيسيتين: مكافحة نقص الأكسجة والقضاء على الوذمة. تتم مكافحة نقص الأكسجة على أساس المبادئ العامة للعلاج التنفسي. تستخدم أجهزة إزالة الرطوبة - يتم استنشاق خليط غاز يحتوي على أبخرة من محلول 33 ٪ من الكحول الإيثيلي ، يتم سكبها بكمية 100 مل في جهاز ترطيب أو جهاز Bobrov. يتم توفير تأثير جيد مضاد للرغوة بواسطة مادة السليكون العضوي المضادة للرغوة ، حيث يتم صب محلول 10٪ منه في جهاز الاستنشاق أو جهاز Bobrov. يُسمح لأبخرة الدواء بالتنفس من خلال القناع لمدة 15 دقيقة. يحدث تأثير مضادات الفطريات بعد 3-4 دقائق ، بينما من استنشاق الكحول الإيثيلي - بعد 20-30 دقيقة.

يجب إجراء العلاج بالأكسجين والشفط الدوري للمخاط والرغوة من الجهاز التنفسي العلوي. مع تطور نقص الأكسجة ، يتم نقل المريض للمساعدة في التنفس تحت ضغط إيجابي ثابت وفقًا لطريقة غريغوري أو باستخدام حقيبة باور مارتن. يتم تحديد قيمة الضغط وفقًا للتأثير السريري في النطاق من +6 إلى +12 سم من الماء. فن. تعتبر أدوية Gangliolytics ذات أهمية كبيرة في علاج الوذمة الرئوية. يجب أيضًا وصف مضادات الهيستامين وغلوكونات الكالسيوم وحمض الأسكوربيك والروتين. يعتبر مؤشر الانتقال إلى التهوية الميكانيكية هو نقص الأكسجة التدريجي ، والذي لا ينقص تحت تأثير طرق الأوكسجين الأخرى ، كما يتم دمجه مع انخفاض ضغط الدم الشرياني.

علاج الوذمة الدماغية. يجب أن تهدف إلى الوقاية من نقص الأكسجة والقضاء عليه: الحفاظ على سالكية الجهاز التنفسي العلوي ، العلاج بالأكسجين ، في حالة الغيبوبة العميقة - تهوية الرئة الاصطناعية (IVL). من الأهمية بمكان اختيار طريقة التهوية - يظهر فرط التنفس المعتدل مع انخفاض في دم Pco إلى ما لا يزيد عن 30-28 مم زئبق. فن. يعتمد النهج النهائي للعلاج على مرحلة الاضطرابات العصبية.

مع الوذمة الخلوية - تورم الدماغ ، المصحوب بغيبوبة عميقة في منتصف الدماغ ، فإن النقطة الرئيسية للعلاج هي القضاء على نقص الطاقة. عيّن محلول جلوكوز 20٪ مع أمينوفيلين ، في حالة عدم وجود فرط بوتاسيوم الدم - بانانجين. يتم الحصول على نتيجة إيجابية من خلال انخفاض درجة حرارة الجسم في حدود 29-30 درجة مئوية. إن أبسط طريقة للتبريد هي لف الرأس باستخدام كمادات ثلجية. يمكن أيضًا تحقيق التبريد باستخدام انخفاض حرارة الجسم القحفي.

يجب إيلاء اهتمام خاص لعلاج المتلازمة المتشنجة باعتبارها المضاعفات الأكثر شيوعًا وشدة لانقطاع البول. تطوره يرجع أساسًا إلى فرط السوائل مع وذمة دماغية أو حادث وعائي دماغي على خلفية متلازمة ارتفاع ضغط الدم. في الفترات اللاحقة من انقطاع البول ، قد يلعب انتهاك استقلاب الفوسفور والكالسيوم دورًا في نشوء النوبات. غالبًا ما يتم تخفيف التشنجات التي تسببها الوذمة الدماغية عن طريق إعطاء هيدروكسي بوتيرات الصوديوم (150 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم).

يساعد تصحيح الحماض الاستقلابي وتعيين مستحضرات الكالسيوم - 2 مجم Dkg-h) من محلول 10 ٪ من جلوكونات الكالسيوم (جرعة واحدة) في القضاء على متلازمة الاختلاج.

يصاحب انتهاك الدورة الدموية الدماغية ، كقاعدة عامة ، ظهور أعراض بؤرية على خلفية متلازمة ارتفاع ضغط الدم. هذا المزيج هو علامة تنبؤية سيئة وهو مؤشر مطلق لعلاج غسيل الكلى. تعيين Ganglioblockers (البنتامين ، benzohexonium) والأدوية التي تعمل على تحسين تدفق الدم في المخ (بيراسيتام ، كافينتون) له ما يبرره. في حالات استثنائية ، يمكن إراقة الدم بمقدار 5-7 مل من الدم لكل 1 كجم من وزن الجسم.

متلازمة ارتفاع ضغط الدم. لا يمكن أن يكون سببه فرط السوائل فقط. عادة ما يشير استمراره في غياب النوبات إلى أصله الكلوي. في هذه الحالات ، يكون العلاج المحافظ (يوفيلين ، بابافيرين ، ديبازول) غير فعال.

الفشل الكلوي الحاد (ARF)

فشل كلوي حاد(ARF) هي متلازمة سريرية وكيميائية حيوية تتميز بانخفاض سريع في وظيفة إفراز الكلى في الغالب (في غضون ساعات أو أيام) ، والتي تتجلى سريريًا من خلال انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، وزيادة في محتوى المستقلبات النيتروجينية في الدم ، تغيرات في حجم السائل خارج الخلية ، الاضطرابات الحمضية القاعدية والكهارل.

تصنيف.اعتمادًا على أسباب وآليات التطور ، يتم النظر في الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى والكلوي والكلوي.
بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما ينقسم الفشل الكلوي الحاد إلى قلة البول والنيوليجوريك ، وخلال الفشل الكلوي الحاد القلة ، يتم تمييز أربع فترات: فترة المظاهر الأولية (لا توجد صورة سريرية للفشل الكلوي الحاد على هذا النحو ، يتم تحديد العيادة من قبل الحالة التي تؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد) ، فترة انقطاع البول ، فترة التبول ، فترة الشفاء.
ومع ذلك ، يمكن عادة ملاحظة مثل هذه الفترة الزمنية الواضحة فقط في النخر الأنبوبي الحاد (ATN).

المسببات.تهيمن OTN - 45٪ ؛ تمثل القضايا السابقة على الكلية 21٪ ؛ تطوير ARF على خلفية نموذج الإبلاغ الموحد الحالي ("ARC on CRF") - 13٪ ؛ انسداد المسالك البولية - 10٪ ؛ أمراض الكلى المتني - 4.5 ٪ ؛ أوتين - 1.6٪. نسبة أمراض الأوعية الدموية 1٪ فقط.

أسباب الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية:
- الحالات المرتبطة بانخفاض حجم السائل خارج الخلية (ECV) ؛
- نقص حجم الدم (فقدان السوائل الكلوية - مدرات البول ، إدرار البول التناضحي في مرض السكري ، قصور الغدة الكظرية ؛ خسائر من خلال الجهاز الهضمي والجلد ، وكذلك فقدان الدم لأي مسببات ؛ إعادة توزيع السوائل في تجويف البطن مع اعتلال الكبد ، NS ، نقص ألبومين الدم من المسببات الأخرى ، انسداد معوي ، التهاب البنكرياس ، التهاب الصفاق) ؛
- انخفاض في النتاج القلبي (قصور القلب الحاد ، الصدمة القلبية ، تلف صمام القلب ، أمراض عضلة القلب ، عدم انتظام ضربات القلب ، الانسداد الرئوي ، الدك التامور ، إلخ) ؛
- انتهاك النسبة بين مقاومة الأوعية الدموية الكلوية والجهازية في انخفاض ضغط الدم الشرياني ، وتعفن الدم ، ونقص تأكسج الدم ، والتأق ، وعلاج IL 2 و IFN ، ومتلازمة فرط تنبيه المبيض ؛ تضيق الأوعية الكلوية ، الحصار المفروض على تخليق البروستاجلاندين ، فرط كالسيوم الدم.
- نقص تدفق الدم في الكلى بسبب ضعف التنظيم الذاتي في الأوعية الكلوية بسبب التوسيع المفرط للشرايين الصادر عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II AT1 (A II) ؛ - متلازمة زيادة لزوجة الدم (المايلوما ، غلوبولين الدم الكبير ، كثرة الحمر).

أسباب الفشل الكلوي الحاد:
- نخر أنبوبي حاد ينتهك ديناميكا الدم (عمليات القلب والأوعية الدموية ، تعفن الدم) ، التأثيرات السامة للمضادات الحيوية ، الأدوية المشعة المحتوية على اليود ، أدوية التخدير ، مثبطات المناعة وتثبيط الخلايا ، الأدوية المحتوية على الزئبق ، سم الأفعى ؛
- انحلال الربيدات في الميوغلوبين: إصابة العضلات ، الالتهابات ، التهاب العضلات ، اضطرابات التمثيل الغذائي ، غيبوبة فرط الأسمولية ، الكيتويدات السكري ، فرط بوتاسيوم الدم الشديد ، فرط صوديوم الدم ، نقص صوديوم الدم ، نقص فوسفات الدم ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، ارتفاع الحرارة ، التعرض لجلايكول الإيثيلين ، أول أكسيد الكربون ، كلوريد الزئبق ، الأدوية المواد الأفيونية ، الأمفيتامين) ، الأمراض الخلقية (الحثل العضلي ، نقص الكارنيتين ، مرض ماك أردل) ؛
- انحلال الدم وبيلة ​​الهيموجلوبين: الملاريا ، التدمير الميكانيكي لخلايا الدم الحمراء في الدورة الدموية خارج الجسم أو الأطراف الاصطناعية المعدنية ، تفاعلات ما بعد نقل الدم ، انحلال الدم من المسببات الأخرى ، ضربة الشمس ، الحروق ، نقص هيدروجيناز الجلوكوز 6-فوسفات وأمراض تخمر كرات الدم الحمراء الأخرى ، متلازمة مارشيافافافا تأثير المواد العضوية (الأنيلين ، الفينول ، الكينين ، الجلسرين ، البنزين ، الفينول ، الهيدرالازين) ، سموم الحشرات ؛
- التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد: حساسية (عند تناول p-lactam ، تريميثوبريم ، سلفوناميدات ، مثبطات انزيمات الأكسدة الحلقية ، مدرات البول ، كابتوبريل ، ريفامبيسين) ؛ المعدية (البكتيرية - التهاب الحويضة والكلية الحاد ، داء البريميات ، إلخ ؛ الفيروسي والفطري) ؛ مع اللوكيميا والأورام اللمفاوية والساركويد. مجهول السبب
- انتهاكات سالكية الأوعية الدموية (تضيق ثنائي للشريان الكلوي بسبب تجلط الدم / الانسداد ، تخثر الأوردة الكلوية ؛ الانصمام العصيدي ، اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري ، متلازمة انحلال الدم اليوريمي ، فرفرية نقص الصفيحات الخثارية ، تجلط الدم بعد الولادة ، APS ، DIC ، تصلب الجلد ، PAH الآفات الإشعاعية والتهاب الأوعية الدموية) ؛
- اعتلال الكبيبات: AGN ، RPGN (التهاب الأوعية الدموية المرتبط بـ ANCA ، انخفاض GN المناعي) ، اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) ، MzPGN ، التهاب الكلية الذئبي ، مرض شينلين هينوك ، خط الدم المختلط من كريو جلوبو ، مرض Goodpasture ؛
- نخر قشري ، انفصال المشيمة ، إجهاض إنتاني ، مدينة دبي للإنترنت.

أسباب الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية:
- انسداد الحالب: تحص بولي ، جلطات دموية ، نخر حليمي ، أورام ، ضغط من الخارج (أورام ، تليف خلف الصفاق) ، قيلة حالبية ، ربط علاجي المنشأ للحالب.
- انسداد المثانة: المثانة العصبية ، تضخم البروستاتا الحميد ، تحص بولي ، جلطات الدم ، الأورام ، رتج المثانة.
- انسداد مجرى البول: شبم ، تضيق مجرى البول ، صمامات مجرى البول الخلقية.

الصورة السريرية.سريريًا ، يمكن أن يظهر الفشل الكلوي الحاد بعدة طرق:
1. كامن (فشل كلوي حاد حديثي الولادة) - يتميز فقط بالتغيرات المخبرية (آزوتيميا وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي) ، لكن حجم البول في المرضى لا ينقص.
يعد محتوى الكرياتينين (Cgr) ونتروجين اليوريا (Ur) في مصل الدم تقليديًا أكثر المؤشرات التي يمكن الوصول إليها في الممارسة السريرية ، والتي تعد علامات على انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، وبالتالي ، تسمح بتقييم الحالة الوظيفية للكلى.
يرتبط Cgr بشكل أكثر موثوقية بمستوى GFR. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن الزيادة في Cgr لا ترتبط دائمًا بتطور PI.
ينطبق هذا على حالات تناول الكرياتينين بكميات كبيرة من العضلات المخططة التالفة في أنواع مختلفة من انحلال عضلات الرابدو وحصار إفرازه الأنبوبي بواسطة تريميثوبريم وسيميتيدين. في معظم الحالات ، تزداد تركيزات الكرياتينين واليوريا في الدم مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، نسبيًا ، تقريبًا بنسبة 1:60 (مليمول / لتر).

يمكن ملاحظة زيادة غير متناسبة في اليوريا في الدم مع انخفاض تدفق البول في النيفرون البعيد في حالات الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي أو انسداد المسالك البولية بعد الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تساهم الحمى واستخدام الكورتيكوستيرويدات والتتراسيكلين وكذلك تناول البروتين المفرط في زيادة تركيز الكرياتينين.

نيوليجوريك من 20-30٪ إلى نصف حالات الفشل الكلوي الحاد.
يعتبر المتغير النيوليغوري أكثر شيوعًا مع استخدام الأمينوغليكوزيدات والأدوية المشعة ، على الرغم من أنه يمكن أن يتطور مع انخفاض حاد في وظائف الكلى لأي سبب.
يحتوي الفشل الكلوي الحاد النيوليغوري على مسار وتوقعات أكثر ملاءمة ، لأنه يرتبط بتغيرات مورفولوجية ووظيفية أقل وضوحًا في الأنسجة الكلوية.
في هؤلاء المرضى ، يكون معدل الترشيح الكبيبي (GFR) أعلى بمقدار 2-3 مرات ، وتكون شدة الآزوتيميا أقل من المرضى المصابين بقلة البول.
بطبيعة الحال ، فإن الحاجة إلى RRT في المرضى الذين لا يعانون من قلة البول أقل بكثير.

2. قلة - وانقطاع البول.
قلة البول - انخفاض في حجم البول اليومي أقل من 400 مل.
يشير تطور قلة البول إما إلى إغلاق معظم الكبيبات ، أو انخفاض واضح للغاية في GFR في كل منها.
يتم تحديد انقطاع البول عن طريق انخفاض إدرار البول أقل من 50 مل / يوم.
غالبًا ما يرتبط تطور هذه الأعراض بانسداد كامل في المسالك البولية ، بالإضافة إلى التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم ، ونخر قشري واحتشاء كلوي. قلة التبول المتناوب والتبول يشير إلى انسداد جزئي في المسالك البولية.

3. غلبة الأعراض السريرية للمرض الأساسي الذي تسبب في الفشل الكلوي الحاد. تشير الطبيعة متعددة الأوجه للفشل الكلوي الحاد إلى وجود أعراض المرض الذي تسبب في هذه الحالة بالإضافة إلى العلامات السريرية لانخفاض وظائف الكلى.

4. توسيع PI (التبول ، فقر الدم ، خلل كهربي الدم ، الحماض الاستقلابي). تعتمد شدة الأعراض السريرية لمتلازمة اليوريمي والحالات ذات الصلة ، والتي تعكس انتهاكًا للوظائف الجزئية للكلى ، على وقت اكتشاف الفشل الكلوي الحاد ، وسرعة تطوره ، والسبب والوظيفة المتبقية. عادة ما يعكس ازوتيميا و uremia الواضح حقيقة التشخيص المتأخر للفشل الكلوي الحاد ويرتبط بتوقعات غير مواتية.

تشمل الأعراض البولية: ظهور حكة ، غثيان ، قيء ، اضطرابات الجهاز العصبي المركزي ، حتى الغيبوبة ، تطور التهاب الجنبة والتهاب التامور. عادة ما يصاحب اليوريا تطور فقر الدم ، الحماض الاستقلابي ، اضطرابات الكهارل (فرط بوتاسيوم الدم ، فرط فوسفات الدم ، في كثير من الأحيان نقص كالسيوم الدم المعتدل ونقص صوديوم الدم ، في كثير من الأحيان فرط كالسيوم الدم وفرط صوديوم الدم) ، فرط (خاصة مع انخفاض في إدرار البول).
ومع ذلك ، قد تحدث هذه المضاعفات في مجموعة أو أخرى في المتغيرات السريرية الأخرى للفشل الكلوي الحاد. كل من هذه الشروط تتطلب المراقبة والتصحيح في الوقت المناسب.

التشخيص.
في تشخيص الفشل الكلوي الحاد ، من المهم مراعاة العديد من المبادئ - حسن التوقيت والإلحاح والاتساق ، وهو أمر ذو أهمية عملية كبيرة.
يسمح لك التشخيص المبكر لأي متغير من حالات الفشل الكلوي الحاد ببدء العلاج المحافظ في الوقت المناسب ، ومنع تطور البول الحاد ومضاعفاته ، والحاجة إلى RRT ، ومنع أو تقليل تلف الأنسجة الكلوية وتحسين التشخيص الفوري والطويل الأجل. لذلك ، عند مراقبة المرضى الذين ينتمون إلى مجموعات معرضة للخطر ، يجب إجراء دراسات الفحص بانتظام فيما يتعلق بمؤشرات الحالة الوظيفية للكلى - التحكم في إدرار البول ، وتحليل البول ، وتحديد Cgr واليوريا في مصل الدم ، ومعايير CBS لـ الدم ، الموجات فوق الصوتية للكلى.

في العمل العملي ، تتطلب كل حالة من حالات الفشل الكلوي الحاد أسرع تحديد ممكن لنوع الفشل الكلوي الحاد ، ومسبباته.
يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن التشخيص المبكر للفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي محفوف بتكوين الكلى.
يسمح التشخيص المبكر للفشل الكلوي الحاد التالي للكلية بتقليل انسداد المسالك البولية بالطرق الجراحية في الوقت المناسب.

المراحل الرئيسية في تشخيص الفشل الكلوي الحاد في الكشف عن انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي و / أو آزوتيميا:
1. تأكيد ازوتيميا ، انخفاض في GFR ، أي PN.
2. التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن.
3. إجراء التشخيص التفريقي للفشل الكلوي الحاد قبل وبعد الكلى.
عند تحديد الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية ، يجب تصحيح نقص حجم الدم وديناميكا الدم الجهازية بأسرع ما يمكن. إذا تم الكشف عن الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية ، تخلص من انسداد المسالك البولية.
4. إذا تم استبعاد الفشل الكلوي الحاد قبل وبعد الكلى ، وضح مسببات الفشل الكلوي الحاد (أمراض الأوعية الدموية الكلوية ، النخر الأنبوبي ، النخر القشري ، ATIN ، اعتلال الكبيبات).
في كل مرحلة من مراحل التشخيص ، من الضروري حل مشكلة مؤشرات العلاج ببدائل الكلى (RRT).

تشخيص الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية
يجب أولاً الاشتباه في آزوت الدم قبل الكلوي في حالة وجود حالات يمكن أن تؤدي إلى نقص حجم الدم والأعراض السريرية المرتبطة به.
من الأهمية بمكان في هذه المرحلة التفسير الصحيح لاختبارات البول. تشير التحليلات الطبيعية أو التغييرات الطفيفة في المقام الأول إلى وجود فشل كلوي حاد سابق للكلية ، في حين أن البروتينات ، والتغيرات في التركيب الخلوي للبول ، والبيلة الأسطوانية تجعل المرء يفكر في أمراض الكلى الحقيقية.
في هذه المرحلة من التشخيص ، يُنصح بتحديد المؤشرات الكلوية ، والتي يمكن أن تساعد بشكل كبير في التمييز بين متغيرات الفشل الكلوي الحاد ، والفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي في المقام الأول و ARF.
في معظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية ، تكون نسبة Ur / Cr في مصل الدم أكثر من 60: 1. يتم تقليل الإفراز الجزئي للصوديوم (EF Na) وتركيز الصوديوم في البول (U Na) ، على التوالي.< 1 % и < 20 ммоль/л.
يحتوي مؤشر EF Na على حساسية وخصوصية كافية لتشخيص الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى.
ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن انخفاض EF Na يمكن أن يحدث أيضًا في حالات ATN في اعتلال الكبيبات المناعي ، في المراحل الأولى (الساعات الأولى) من انسداد المسالك البولية ، في ATN ، مما يعقد استخدام عوامل الأشعة المشعة.
في خُمس المرضى الذين يعانون من ATN والشكل غير قليل القلة من AKI ، يظل جزء الصوديوم المفرز منخفضًا أيضًا (< 1%).
ستزداد قيمة EF Na مع تطور الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي على خلفية CKD الموجودة مسبقًا أو باستخدام مدرات البول الحلقية.

في هذه الحالات ، يتم تحديد التشخيص النهائي للفشل الكلوي الحاد من قبل juvantibus (تحسن كبير في وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى بعد تصحيح نقص حجم الدم).
في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن ، تقل القدرة التكيفية للكلى على الإصابة بنقص حجم الدم بسبب التغيرات النبوبية البينية الواضحة.
أخيرًا ، قد يزيد EF Na في المرضى الذين يعانون من AKI السابق في حالات إدرار البول التناضحي ، مثل الحماض الكيتوني السكري أو الجلوكوز في الوريد.
في هذه الحالات ، يمكن أن يوفر تحديد تركيز الكلور في البول (U Q) معلومات تشخيصية أكثر أهمية.

وبالتالي ، يمكن الكشف عن أعراض نقص حجم الدم المطلق أو النسبي في نسبة كبيرة من المرضى في مرحلة تشخيص الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية ، وبالتالي يمكن إجراء تشخيص أولي.
في هذه الحالة ، من الضروري البدء فورًا في العلاج التحفظي الذي يهدف إلى تصحيح سرطان الكبد BCC ، وتثبيت ضغط الدم ، وزيادة النتاج القلبي (CO).
إن بدء العلاج في الوقت المناسب ، من ناحية ، له قيمة تشخيصية ، حيث أن الشفاء السريع لإدرار البول وانخفاض الآزوتيميا على خلفية هذا العلاج يشهدان بلا شك لصالح الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي.
من ناحية أخرى ، فإن استعادة أو تحسين التروية الكلوية تقلل من خطر التغيرات الإقفارية في أنسجة الكلى وقد تمنع تطور ATN.

تشخيص متغيرات الفشل الكلوي الحاد
المتغيرات الرئيسية للفشل الكلوي الحاد الحقيقي.
نخر أنبوبي حاد.
لدى AKI قبل الكلوي و OTN الإقفاري آليات مشتركة للتطور وتعتبر مراحل مختلفة من نفس العملية.
ينبغي النظر في نقص التروية ATN في وجود علامات اضطراب الدورة الدموية الجهازية ونقص حجم الدم. على عكس الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية ، في حالة نقص تروية أنسجة الكلى الأعمق أو التعرض لفترة أطول ، مما يؤدي إلى تطور نخر أنبوبي ، بعد تصحيح الديناميكا الدموية الجهازية ، لا يوجد تحسن في مؤشرات الحالة الوظيفية الكلى.
قد يترافق تطوير ATN مع تلف الأنابيب من خلال تأثيرات سامة كلوية خارجية وداخلية. الأسباب الأكثر شيوعًا لهذا الأخير هي الأدوية.

في تشخيص هذا البديل من الفشل الكلوي الحاد ، من المهم تحديد العلاقة بين تطور الفشل الكلوي الحاد ، ووقت تناول الدواء ، والمدة ، والجرعة الإجمالية ، وتحقيق تركيز حرج في الدم . التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي الحاد.

يحدث هذا البديل من الفشل الكلوي الحاد في الغالبية العظمى من الحالات على خلفية استخدام عدد من الأدوية.
غالبًا ما يكون مسار المرض مصحوبًا بأعراض جهازية للحساسية - ارتفاع الحرارة ، ألم مفصلي ، حمامي.
تشير النتائج المعملية إلى فرط الحمضات في الدم.

من العلامات المهمة لـ ATIN في المسببات الدوائية زيادة محتوى الحمضات في البول.
تجدر الإشارة إلى أن تطوير ATN يرتبط أيضًا بإصابة الكلى التي يسببها الدواء ، والتي يختلف علاجها عن علاج ATIN الناجم عن المخدرات.
لذلك ، إذا لم يكن من الممكن إجراء تشخيص تفاضلي بين هذه الحالات ، فمن المستحسن إجراء دراسة مورفولوجية للأنسجة الكلوية.
وبالتالي ، فإن خزعة الكلى يشار إليها في أي حالة من حالات ARF الكلوية مع مسببات غير مفسرة.
يجب أن يرتبط تشخيص ATIN أيضًا بالبحث عن العوامل المسببة الأخرى - العدوى ، وأمراض الدم ، والذئبة الحمراء ، ورفض زرع الكلى في المرضى الذين لديهم كلية مزروعة. اعتلال الكبيبات كسبب للفشل الكلوي الحاد.

يمكن أن يؤدي عدد من أمراض الكبيبات الكلوية إلى تطور الفشل الكلوي الحاد.
يجب أن ينشأ الشك في هذا النوع من الفشل الكلوي الحاد عند اكتشاف التغيرات المميزة لعلم أمراض الكبيبات. يجب أن يشمل فحص هؤلاء المرضى عددًا من المعلمات لتوضيح المرض المحدد الذي يعد السبب المباشر للآفات الكبيبية. في التهاب الأوعية الدموية مع اعتلال الكبيبات ، من الضروري فحص العامل المضاد للنواة ، ANCA ، AT إلى GBM ، خلايا LE ، مزارع الدم ، المكمل ، كريو جلوبولين ، عامل الروماتويد ، شكل 50 ، HbsAg ، مضاد لـ HCV.
مع خلل في خلايا البلازما - سلاسل خفيفة من الغلوبولين المناعي ، بروتين بن جونز ، بروتينوجرام.

عند تحديد تشخيص الفشل الكلوي الحاد على خلفية أمراض الكبيبات أو التهاب الأوعية الدموية ، من أجل التشخيص النهائي ، من الضروري أخذ خزعة كلوية عاجلة ، والمؤشرات التي في حالة الفشل الكلوي الحاد هي: البداية التدريجية ، عدم وجود سبب خارجي واضح ، بروتينية أكثر أكثر من 1 جرام / يوم ، بيلة دموية ، مظاهر سريرية جهازية ، فترة طويلة من قلة البول / انقطاع البول (10-14 يوم).
في هذه الحالة ، من الضروري إجراء دراسة مورفولوجية للأنسجة الكلوية أولاً وقبل كل شيء ، لاستبعاد المتغيرات من RPGN.
يمكن أن يؤدي التشخيص والعلاج المثبط للمناعة في الوقت المناسب لهذا المرض الكلوي إلى تأخير كبير في تطور CRF.
يمكن وصف العلاج التجريبي المثبط للمناعة في حالة الاشتباه المعقول في RPGN وفي غياب إمكانية إجراء دراسة مورفولوجية أو موانع لخزعة الكلى.

انسداد أوعية الكلى.
يتطلب تشخيص الانسداد الثنائي للأوعية الكلوية الكبيرة (الشرايين والأوردة) إدراج التصوير الدوبلري للأوعية الكلوية كطريقة فحص في برنامج الفحص لمريض الفشل الكلوي الحاد.
يتم تحديد التشخيص النهائي بعد تصوير الأوعية.

تتطلب أمراض الأوعية الصغيرة التي يمكن أن تؤدي إلى فشل كلوي حاد (انظر المسببات) التشخيص المناسب ، والذي تم وصفه في الأقسام ذات الصلة من الموقع والعديد من الأدلة.

النخر القشري ناتج عن تلف شديد في الكبيبات والأنابيب.
يتطور بشكل نادر ويرتبط بشكل أساسي بأمراض التوليد - انفصال المشيمة.
يمكن أن تؤدي هذه الحالة أيضًا إلى تعقيد مسار الإنتان و DIC.
يمكن الاشتباه في النخر القشري مع تطور انقطاع البول المستمر. لا يمكن الحصول على تأكيد في الفترة الحادة إلا عن طريق الفحص المورفولوجي.
سريريًا ، يمكن تحديد التشخيص بأثر رجعي ، في غياب حل المزعوم
OTN لمدة 1-1.5 شهرًا.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد التالي للكلية.
يجب أن ينشأ الاشتباه في انسداد المسالك البولية في وجود التبول الليلي ، والحصيات ، وعلامات التهاب المسالك البولية ، وأورام المثانة ، والبروستاتا ، والكتل البطنية ، وأعراض المغص الكلوي ، والألم في المنطقة فوق العانة.

للكشف عن انسداد محتمل في المسالك البولية مع تطور الفشل الكلوي الحاد ، في معظم الحالات ، تكون الموجات فوق الصوتية للكلى والمثانة كافية.
في حالة عدم وجود علامات نموذجية لتوسع نظام الحوض في الحالات التي يشتبه في إصابتها بالتهاب القصور الكلوي الحاد ، فمن الضروري إجراء الموجات فوق الصوتية الثانية للكلى بعد 24 ساعة.

في كل حالة محددة ، خاصة إذا كان هناك اشتباه في الفشل الكلوي الحاد الانسدادي على خلفية علم أمراض الأورام ، يمكن أن يوفر التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي معلومات مفيدة حول حالة المسالك البولية. إن استخدام الطرق الإشعاعية للكشف عن الانسداد (التصوير الومضاني الديناميكي) له ما يبرره إذا تم الحفاظ على تدفق الدم الكلوي نسبيًا ، كما يمكن رؤيته بمساعدة التصوير فوق الصوتي الدوبلري الكلوي.

لا ينبغي استخدام طرق التشخيص بالإعطاء بالحقن لعوامل تباين الأشعة السينية ، حيث قد يكون لها تأثير سام على الكلى.
يجب التأكيد على أنه مع استمرار عدم اليقين فيما يتعلق بانسداد المسالك البولية والحاجة إلى مزيد من البحث ، لا ينبغي تعليق تشخيص واستبعاد المتغيرات الأخرى لـ AKI.

علاج او معاملة.يعتمد علاج الفشل الكلوي الحاد السابق على سبب الفشل الكلوي الحاد - نقص حجم الدم ، انخفاض ثاني أكسيد الكربون ، انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.
تصحيح تقليل BCC. كلوريد الصوديوم متساوي التوتر هو العلاج المفضل لمعظم المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم بشكل كبير مما يؤدي إلى التهاب المفاصل الروماتويدي السابق.
ومع ذلك ، يمكن أن تؤدي كميات كبيرة من كلوريد الصوديوم في الوريد إلى تطور الحماض الاستقلابي المفرط الكلور ، خاصة في المرضى الذين يعانون من إدرار البول والتغوط (بسبب فقدان البيكربونات).
لذلك ، مع الميل إلى الحماض الاستقلابي بفرط كلوريد الدم ، يجب أن يبدأ العلاج بالتسريب بمحلول اللاكتات رينجر ، حيث يتم استقلاب اللاكتات في الكبد إلى بيكربونات ويسمح لك بالتحكم في تطور / تطور الحماض.

قد يكون البديل الآخر للمحلول الملحي محلول كلوريد الصوديوم ناقص التوتر مع بيكربونات مضافة (على سبيل المثال 0.25 - 0.45٪ كلوريد الصوديوم + 50-100 ميلي مكافئ بيكربونات الصوديوم).

في حالات النقص الطفيف في BCC وتطور فرط صوديوم الدم ، يجب استخدام محلول NaCl منخفض التوتر.
تستخدم المحاليل مفرطة التوتر من كلوريد الصوديوم للفشل الكلوي الحاد على خلفية الإصابة أو الحروق المؤلمة ، حيث يمكن أن تتسبب كميات صغيرة من هذا الدواء في زيادة كبيرة في BCC بسبب الحركة النشطة للماء من خارج الخلية إلى الفضاء داخل الأوعية الدموية. يجب التأكيد على أنه ، على عكس البلورات ، لا ينصح باستخدام المحاليل الغروية ، بما في ذلك نشا هيدروكسي إيثيل (HES) ، ديكسترانس ، والجيلاتين ، في أمراض القصور الكلوي الحاد قبل الكلى.
على الرغم من فعاليتها في علاج نقص حجم الدم ، يمكن أن تؤدي الزيادة الكبيرة المصاحبة في ضغط الدم التناضحي الغرواني (الأورام) إلى مزيد من الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي.

في حالة تطور ما قبل ARF على خلفية الصدمة النزفية الحادة ، يجب أن يبدأ علاج نقص حجم الدم ، بالطبع ، بإدخال منتجات الدم. إذا لم يكن الأخير متاحًا ، فإن الخطوة الأولى هي العلاج بالبلورات (محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر) ، وفي حالة عدم وجود تأثير على ديناميكا الدم الجهازية والمحاليل الغروية غير البروتينية والألبومين.
مع الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي على خلفية نقص ألبومين الدم وإعادة توزيع الأحجام في الفراغات الثالثة (التجاويف والأنسجة تحت الجلد) ، تظهر القياسات التي تؤدي إلى زيادة حجم الدم الشرياني الفعال - غمر الجسم في الماء وإعطاء الألبومين في الوريد .

غالبًا ما تكون الوذمة المحيطية والجوفية الشديدة المصحوبة بنقص ألبومين الدم مقاومة للعلاج المدر للبول. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤدي الاستخدام المنعزل لمدرات البول في هؤلاء المرضى إلى زيادة نقص حجم الدم والأزوتيميا.

يمكن الحصول على تأثير مؤقت من خلال الاستخدام المشترك للفوروسيميد والألبومين بجرعة 50 جم / يوم.
يمكن أن تختلف جرعات فوروسيميد من 40 إلى 1000 مجم / يوم. يحسن استخدام الألبومين بشكل كبير من التأثير المدر للبول لمدرات البول ، ويؤدي إلى زيادة إدرار البول ، وانخفاض وزن الجسم ، والأهم من ذلك ، إلى انخفاض أو زوال آزوتيميا ما قبل الكلى.
يرتبط حوالي 90٪ من الفوروسيميد المعطى بالألبومين ، وبالتالي ، مع نقص ألبومين الدم ، يتغير توزيع مدر البول في الأوعية الدموية وخارجه.

تؤدي إضافة الألبومين إلى العلاج ، بالإضافة إلى الزيادة المؤقتة في الضغط الورمي لبلازما الدم وجذب السوائل من الفراغات الخلالية ، إلى زيادة توصيل الفوروسيميد إلى مستقبلاته في الحلقة الصاعدة السميكة. هنلي. لذلك ، في المرضى الذين يعانون من نقص ألبومين الدم في العلاج الأحادي ، كان محتوى الفوروسيميد في البول 7-12 ٪ من الجرعة المعطاة.
يزيد العلاج المركب مع الفوروسيميد والألبومين من إفراز المسالك البولية السابقة بنسبة تصل إلى 24-30٪.

تصحيح النتاج القلبي المنخفض.
يجب أن يهدف العلاج إلى زيادة ثاني أكسيد الكربون وتقليل الحمل اللاحق. تكتيك زيادة ثاني أكسيد الكربون هو تقليل الحجم المتزايد خارج الخلية باستخدام مدرات البول أو الترشيح الفائق (UF) ؛ تحسين وظيفة القلب باستخدام الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي و / أو موسعات الأوعية المحيطية.
يؤدي استخدام مدرات البول (على وجه الخصوص ، فوروسيميد) إلى انخفاض حجم نهاية الانبساطي للبطين الأيسر وتحسين التروية تحت الشغاف.
بالإضافة إلى ذلك ، على خلفية العلاج بالفوروسيميد ، تتحسن وظيفة انقباض القلب في عملية تقليل ضغط الإسفين في الشعيرات الدموية الرئوية.

من الناحية النظرية ، يمكن أن يؤدي العلاج بمدرات البول الحلقية إلى انخفاض حاد في ملء الجهد المنخفض وانخفاض في ثاني أكسيد الكربون.
لذلك ، يجب أن يتم إدخال مدرات البول تحت مراقبة دقيقة لتوازن الماء ، CVP.

يعاني بعض المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد والفشل الكلوي الحاد من انخفاض شديد في مستوى CB ، ومستوى عالٍ من ضواغط الأوعية الدموية الذاتية ، ومقاومون عمليًا للعلاج بمدرات البول والعوامل المؤثرة في التقلص العضلي وموسعات الأوعية.
في هذه الحالة ، يمكن أن يكون للترشيح الفائق للأجهزة تأثير كبير ، حيث يؤدي استخدامه إلى زيادة إدرار البول وتحسين الاستجابة للعلاج الدوائي وانخفاض مستوى عوامل الضغط في الدورة الدموية.

أمراض أخرى مع الاتحاد الأوروبي أو فرط حجم الدم على خلفية انخفاض ثاني أكسيد الكربون ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تطور ما قبل ARF ، هي احتشاء عضلة القلب ، الدك التامور ، الانسداد الرئوي الهائل.
في هذه الحالات ، يعتمد حل أزوتيميا ما قبل الكلوية في المقام الأول على معالجة العملية الأساسية.
تصحيح الظروف مع انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.
يتم استخدام محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر.
لم يتم إثبات فعالية استخدام المحاليل الغروانية غير البروتينية والألبومين.

غالبًا ما يحدث آزوت الدم قبل الكلوي في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد وأمراض الكبد الأخرى المعقدة بسبب الفشل الكبدي والاستسقاء.
هؤلاء المرضى يحدون من تناول كلوريد الصوديوم.
تعتبر مدرات البول فعالة في علاج الاستسقاء لدى 73٪ من المرضى. ومع ذلك ، فإن تحفيز إدرار البول (فوروسيميد + سبيرونولاكتون) يمكن أن يؤدي إلى تدهور الحالة الوظيفية للكلى.
في هذه الحالة ، يكون العلاج المختار هو تسريب الألبومين بجرعة 40 جم في الوريد مع بزل (4-6 لترات لكل جلسة).
يمكن أن يؤدي البزل مع إدخال الألبومين إلى تقليل وقت الاستشفاء بشكل كبير.
لذلك ، يجب استخدام مزيج البزل والألبومين كعلاج أولي في حالات الفشل الكبدي والاستسقاء الشديد (سواء مع أو بدون آزوت الدم قبل الكلوي) ؛ يجب إجراء علاج الصيانة بمدرات البول.

لمنع تدهور وظائف الكلى أثناء البزل في المرضى الذين يعانون من استسقاء شديد ، يشار إلى إعطاء ديكستران (ديكستران 70).
لم يتم إثبات جدوى استخدام الدوبامين لتوسيع الأوعية في السرير الشرياني الكلوي في الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية.

علاج الفشل الكلوي الحاد.
AKI من المسببات الدماغية والسمية الكلوية.
يجب إجراء تصحيح BCC واضطرابات الماء بالكهرباء باستخدام المحاليل الملحية ، نظرًا لوجود بيانات تجريبية حول انخفاض شدة ATN على خلفية التحميل المسبق لكلوريد الصوديوم.
تتشابه مبادئ استخدام البلورات مع تلك الموجودة في علاج الفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي (انظر أدناه).

من الأهمية بمكان في الوقاية من ATN الحذر في اختيار الإجراءات التشخيصية والأدوية التي لها سمية كلوية محتملة ، ومراقبة حالة المريض ، وخاصة أولئك الذين ينتمون إلى مجموعات معرضة للخطر ، والتصحيح في الوقت المناسب لاضطرابات الدورة الدموية الجهازية والإقليمية.
ارتبطت الطرق التقليدية للوقاية من المخدرات باستخدام مدرات البول التناضحية والحلقة ، وكذلك الدوبامين.
كان يعتقد سابقًا أن مدرات البول ، عن طريق زيادة إخراج البول ، يمكن أن تمنع الانسداد الأنبوبي ، والذي يرتبط جزئيًا بانخفاض معدل الترشيح الكبيبي في ATN. في وقت لاحق ، ومع ذلك ، فقد ثبت أن كلا من مدرات البول العروية والمانيتول ليس لهما خصائص وقائية فيما يتعلق بتطوير ATN ولا يؤثران على تشخيص ATN الكامل بأي شكل من الأشكال.

ومع ذلك ، فإن استخدام مدرات البول يمكن أن يحول متغيرات OTN قليلة البول إلى متغيرات غير قليلة التبول وبالتالي تقليل الحاجة إلى RRT.
لهذا الغرض ، يتم استخدام جرعات منخفضة من مانيتول (15-25 جم) ، بلعة أو إعطاء التنقيط من فوروسيميد ، والتي تكون فعالة فقط في المراحل الأولى من ATN.
في حالة عدم وجود زيادة في إدرار البول بعد العلاج بمدرات البول هذه ، يجب عدم الاستمرار في إعطاء مدرات البول هذه ويجب عدم زيادة الجرعات.
هذا يمكن أن يؤدي إلى عواقب غير مرغوب فيها - غيبوبة فرط الأسمولية والتهاب البنكرياس والصمم.
بالإضافة إلى ذلك ، مع إدخال المانيتول بجرعات عالية لدى الأفراد الذين يعانون من انخفاض في كمية البول ، هناك خطر كبير للإصابة بالوذمة الرئوية.
أكدت نتائج التطورات الأخيرة ، بما في ذلك التحليلات التلوية ، أن استخدام الفوروسيميد في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي الحاد أو الذين لديهم مخاطر عالية لتطويره ليس له تأثير كبير على معدل الوفيات داخل المستشفى ، والحاجة إلى إعادة التأهيل السريع اللاحقة ، وعدد حالات الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. جلسات غسيل الكلى اللاحقة ، وعدد المرضى الذين يعانون من قلة البول المستمر.

في الوقت نفسه ، ارتبطت الجرعات العالية من مدر البول الحلقي هذا ، والذي يستخدم عادة في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد ، بزيادة واضحة في خطر التسمم الأذني لهذا الدواء.
اضطرابات الدورة الدموية الجهازية هي السبب المهيمن لـ ATN ، لذا فإن الأهداف الرئيسية للعلاج تشمل استقرار اضطرابات الدورة الدموية وضغط الدم والحفاظ على الدورة الكلوية الإقليمية.
يتم حل المهمة الأولى بمساعدة تصحيح BCC واستخدام ضواغط الأوعية الدموية الجهازية. نطاق عوامل ضغط الأوعية ، كقاعدة عامة ، هو الصدمة ، وغالبًا ما تكون إنتانية ، وأقل في كثير من الأحيان - مسببات أخرى. لا تسمح البيانات المنشورة حتى الآن عن استخدام مثبطات الأوعية في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية والفشل الكلوي الحاد قبل الكلوي بالتوصيات النهائية بشأن استخدام هذه المجموعة من الأدوية ، سواء فيما يتعلق بالتحكم في ديناميكا الدم الجهازية أو فيما يتعلق بالتأثيرات الكلوية.

في الممارسة العملية ، من أجل العلاج والوقاية من الفشل الكلوي الحاد في المرضى الخطرين ، يستخدم الدوبامين على نطاق واسع بجرعات 0.5-2 ميكروغرام / كغ / دقيقة (تنص بعض التوصيات على جرعات أعلى - 1-5 ميكروغرام / كغ / دقيقة ، مما يشير إلى هذا باعتباره "المعيار الذهبي" 3 ميكروغرام / كجم / دقيقة) لمدة 6 ساعات.

في حالات معينة ، يمكن زيادة وقت تسريب الدوبامين ، ولكن لا يزيد عادة عن 24 ساعة. ترتبط التأثيرات الإيجابية المحتملة للدوبامين على مسار الفشل الكلوي الحاد بزيادة تدفق الدم الكلوي وانخفاض في نقل الصوديوم الأنبوبي من خلال تنشيط مستقبلات DA1. ومع ذلك ، لم تجد التجارب السريرية قيمة كبيرة لتسريب الدوبامين في الوقاية والعلاج من ATN ، وربما يرجع ذلك إلى تنشيط ليس فقط مستقبلات من النوع DAl ، ولكن أيضًا مستقبلات أخرى (DA2 و adrenergic) ، مما يؤدي إلى تسوية الآثار الإيجابية لـ الأول في ديناميكا الدم الكلوية وإعادة امتصاص الصوديوم الأنبوبي.

من الممكن أن يكون فينولدابام ، وهو ناهض انتقائي لمستقبلات DA1 ، أكثر فائدة في علاج ATN.

هذا الدواء غير معروف لأطباء الكلى الروس.
لم يتم بعد تقديم أدلة مهمة على فعالية هذه المادة في علاج الفشل الكلوي الحاد ، حيث كانت نتائج عدد من الدراسات متناقضة.
كما لم يتم تطوير مخططات تطبيقه.
على سبيل المثال ، للوقاية من اعتلال الكلية على النقيض من الأشعة السينية ، يُقترح وصفه بعد 15 دقيقة - 12 ساعة (!) إلى 0-12 (!) ساعة بعد الإجراء بمعدل 1 ميكروغرام / كغ / دقيقة.
من ناحية أخرى ، كما هو موضح في عدد من الدراسات (بما في ذلك التعمية المزدوجة والعشوائية والمضبوطة بالغفل) ، فإن حقن النوربينفرين أكثر فعالية في تثبيت ديناميكا الدم الجهازية مقارنة بالدوبامين.
لم يتم تأكيد الاحتمال النظري لانتهاك الدورة الدموية الإقليمية لأعضاء البطن والكلى بسبب التحفيز الأدرينالي باستخدام النوربينفرين.
يشار إلى استخدام الإبينفرين في الحالات التي لا يؤدي فيها استخدام عوامل ضغط أخرى إلى الزيادة المرغوبة في ضغط الدم.
قد يكون الدوبوتامين فعالًا في الحد من مخاطر الوفيات داخل المستشفى عند إعطائه مبكرًا في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية ، ولكن لم يتم العثور على تأثير إيجابي على إخراج البول أو تصفية الكرياتينين. يمكن المطالبة بدور ضاغط الأوعية الفعال في الفشل الكلوي الحاد السابق للكلية من خلال إدخاله مؤخرًا في الممارسة السريرية vasopressin (ADH) ، والذي أدى في الدراسات التجريبية في الصدمة الإنتانية إلى زيادة ضغط الدم الجهازي بشكل فعال ، مما يجعل من الممكن تقليل الجرعات أو إلغاء أدوية الضغط الأخرى.

على أي حال ، هناك حاجة لدراسات مستقبلية لتوضيح الموقف باختيار مقابض الأوعية في هذه الفئة شديدة الصعوبة من المرضى. نظرًا لأن العلاج المحدد للفشل الكلوي الحاد المرتبط بالتعرض للعوامل السامة للكلية لم يتم تطويره عمليًا ، فإن الوقاية من الخلل الكلوي هي حجر الزاوية في إدارة هؤلاء المرضى.

المبدأ الرئيسي هو الوقاية من خلال نظام تجنيب لتعاطي المخدرات مع مراعاة عوامل الخطر ، والتصحيح في الوقت المناسب لعوامل الخطر القابلة للعكس والانسحاب الفوري للأدوية في حالة الخلل الكلوي الحاد.
في بعض الحالات ، يمكن للعلاج المبكر والتدابير الوقائية أن تمنع تطور وتحسن التشخيص طويل الأمد للفشل الكلوي الحاد.