الأساس التشريحي لحدوث الألم هو تعصيب الأعضاء بواسطة ألياف عصبية رقيقة (A-). يتم تحفيز نهايات هذه الألياف العصبية بواسطة محفزات عالية الكثافة ، وبالتالي ، في ظل الظروف الفسيولوجية ، تظهر تأثيرات محفزة ضارة (ضارة). لذلك ، يطلق عليهم أيضًا اسم مستقبلات الألم. يتم إجراء إثارة للمستقبلات العصبية الطرفية ، بعد المعالجة في النخاع الشوكي ، إلى الجهاز العصبي المركزي ، حيث ينشأ أخيرًا إحساس بالألم. في ظل الظروف الفيزيولوجية المرضية ، تزداد حساسية المستقبلات الطرفية ، وكذلك المعالجة المركزية للألم ، على سبيل المثال ، في سياق الالتهاب. لذلك تصبح إشارة الإنذار من الألم من الأعراض التي تتطلب العلاج.

قد تظهر الحساسية المفرطة في منطقة مستقبلات الألم المحيطية على أنها نشاط عفوي أو تحسس للمنبهات الحرارية أو الميكانيكية. يمكن أن يؤدي التدفق القوي للمعلومات المسبب للألم (النشاط العصبي في مستقبلات الألم) من منطقة الالتهاب إلى زيادة معالجة الألم في النخاع الشوكي (التحسس المركزي). يتم التوسط في هذا التحسس المركزي ، من ناحية ، بشكل مباشر وحاد عن طريق التردد العالي لإمكانات الفعل الواردة ، وفي الوقت نفسه ، الناقلات العصبية وأجهزة الإرسال المشتركة التي يتم إطلاقها في الحبل الشوكي.

من ناحية أخرى ، يُنظر أيضًا إلى عوامل نمو معينة على الأطراف من خلال مستقبلات محددة للنهايات الحسية ويتم نقلها إلى نواة الخلية في عقدة الجذر الظهرية. هناك ، تسبب تغيرات تحت الحاد في تعبير الجينات ، مثل الببتيدات العصبية والناقلات العصبية ، والتي بدورها يمكن أن تعزز إدراك الألم.

يصبح إنذار الألم من الأعراض التي تحتاج إلى العلاج

تقوم الخلايا العصبية المستقبلة للألم في العمود الفقري بتنشيط أنظمة المهاد القشرية الجانبية والوسطى عبر المسارات الصاعدة. في الوقت نفسه ، فإن الجهاز الجانبي ، من خلال تنشيط القشرة الحسية الأولية والثانوية ، وخاصة في الجانب التمييزي لإدراك الألم ، والجهاز الإنسي ، من خلال تنشيط Cingulum الأمامي ، والجزيرة ، والقشرة قبل الجبهية ، ذات أهمية خاصة للمكونات العاطفية.

ينظم الجهاز العصبي المركزي ، عبر مسارات تنازلية ، معالجة معلومات مسبب للألم في النخاع الشوكي. يتم اشتقاق المسارات المثبطة في الغالب من التجويف الرمادي حول القناة و Nucleus raphe magnus. بالنسبة لعلاج الألم ، فإن هذه المسارات التنازلية ذات أهمية خاصة ، حيث يتم تنشيطها بشكل خاص بواسطة المواد الأفيونية.

فيما يلي وصف لتفاصيل حدوث الألم. في الوقت نفسه ، لأسباب عديدة ، تتأثر الآليات الطرفية ؛ لكن هذا لا يتعلق بمعنى المكونات المركزية.

الآليات المحيطية - مستقبلات الألم الأوليةس

البروتينات الحسية

إن أبسط آلية يمكن أن تسبب الألم الالتهابي هي التهيج المباشر أو توعية النهايات العصبية المسبب للألم بواسطة وسطاء التهابية. بالنسبة لعدد كبير من الوسطاء ، تُعرف مستقبلات محددة على النهايات الحسية. في بعض هذه المستقبلات ، يؤدي تنشيطها إلى تنشيط إزالة الاستقطاب ، وفي الوقت نفسه ، يمكن أن تثير هذه المستقبلات للألم. كيف يتم النظر في مصادر هؤلاء الوسطاء:

خلايا الأنسجة التالفة (ATP ، البوتاسيوم ، الإنزيمات ، انخفاض درجة الحموضة ، إلخ) ،
الأوعية الدموية (براديكينين ، البطانة) ،
الخلايا الجذعية (الهيستامين ، البروتياز ، عامل نمو الأعصاب NGF ، عامل الورم الناخر TNF ، إلخ) ،
الكريات البيض (السيتوكينات ، البروستاجلاندين ، الليكوترينات ، إلخ).
الأسيتيل كولين ، البراديكينين ، السيروتونين ، الأس الهيدروجيني الحمضي ، الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) والأدينونوزين مهمان بشكل خاص كمنشطات مباشرة لمستقبلات الألم. فيما يتعلق بالبطانة ، يُعتقد أنه يلعب دورًا خاصًا في الألم المرتبط بالورم.

إلى جانب مستقبلات التنشيط ، تم تجهيز نهايات العصب المسبب للألم أيضًا بمستقبلات مثبطة. تعتبر مستقبلات الأفيون والقنب من أهمها. تمت بالفعل دراسة دور المستقبلات الأفيونية المحيطية في تعديل استجابة مستقبلات الألم بالتفصيل. تم وصف مستقبلات القنب (CB1 و CB2) مؤخرًا على أنها هدف جديد للمسكنات ، مع التعبير عن مستقبلات CB2 بشكل خاص على الخلايا الالتهابية ، بينما CB1 تم إجراء المستقبلات من بين التجارب الأخرى في مستقبلات الألم المحيطية والجهاز العصبي المركزي.

النتائج الأولى للاستخدام العلاجي للقنب متاحة بالفعل ، ولكن لم يتم تحديد مكانها في علاج الألم بعد. وتجدر الإشارة إلى أن الأبحاث الحديثة تنبثق أيضًا من تفاعل بين المواد الأفيونية والقنب ، حيث يتم إطلاق المواد الأفيونية الذاتية عند تناول القنب ، أو إطلاق المواد الأفيونية للقنب الذاتية. في ما يلي ، سيتم وصف المستقبلات التي تعتبر هدفًا علاجيًا للعلاج المسكن بمزيد من التفصيل.

قنوات المستقبلات البوتينية العابرة (TRP)

في الآونة الأخيرة ، تم استنساخ عدد من القنوات الأيونية الحساسة لدرجة الحرارة من عائلة TRP (إمكانات المستقبل العابر) للقنوات الأيونية. أفضل الممثلين المعروفين لهذه المجموعة هو TRPV1 (مستقبلات الكبسولات) ، والذي يمكن تنشيطه من خلال ارتفاع درجة الحرارة وبيئة الأس الهيدروجيني المنخفضة. أعضاء آخرون من عائلة الفانيليا (TRPV1 ، TRPV2 ، TRPV3 ، TRPV4) متحمسون للتحفيز الحراري ، بينما تستجيب قنوات TRPM8 و TRPA1 (ANKTM1) للتبريد أو محفزات البرد السامة. بالإضافة إلى أنه يتم تنشيطه عن طريق البرودة الشديدة ، يتم تنشيط TPRA1 أيضًا بواسطة المكونات الطبيعية اللاذعة لزيت الخردل والزنجبيل وزيت القرفة ، بالإضافة إلى البراديكينين.

يتم تعديل نشاط TPRV1 عن طريق الفسفرة العكسية السريعة ويؤدي إلى التحسس أو إزالة الحساسية للاستجابة للتحفيز الحراري والتهيج الكيميائي. يُلاحظ دور خاص لـ TPRV1 في حقيقة أن هذا المستقبل ، كعنصر متكامل ، يحدد التهيج الكيميائي والفيزيائي ، مما يجعله هدفًا واعدًا لعلاج الألم. إلى جانب التحويرات قصيرة المدى للحساسية ، يتم أيضًا تنظيم تعبير TRPV1 على الخلايا العصبية المسبب للألم: يتم وصف زيادة التعبير في كل من الألم الالتهابي والأعصاب.

ASIC: "القنوات الأيونية لاستشعار الأحماض"

يلعب الحماض النسيجي دورًا مهمًا في الالتهاب ويؤدي إلى تفاقم الألم وفرط التألم. يمكن لمحفزات الأس الهيدروجيني الأعلى تنشيط TRPV1 ، في حين يتم تحديد الحماض الخفيف بشكل أساسي من خلال تنشيط ASIC ("قناة أيون استشعار الحمض"). يمكن للإعطاء المحلي لمضادات الالتهاب غير الستيرويدية أن يقلل من تفاعل الألم الناجم عن طريق تهيج الأس الهيدروجيني ، وهذا التأثير على الأرجح لا يعتمد على قمع انزيمات الأكسدة الحلقية ، ولكن على القمع المباشر لقنوات ASIC.

براديكينين

براديكينين - وهو عبارة عن نوناببتيد فعال في الأوعية الدموية ومسبب للالتهابات يتم توسط تأثيره المسبب للألم على الأطراف الحسية بواسطة مستقبلات البراديكينين B1 و B2. في هذه الحالة ، من المفترض أن يتم التعبير عن مستقبلات B1 خاصة أثناء عملية الالتهاب. كما تم وصف فرط الحساسية لمنبهات B1 و B2 عند البشر كجزء من الاستجابات الالتهابية التي تسببها الأشعة فوق البنفسجية. في الوقت الحالي ، لا توجد حتى الآن معلومات سريرية عن الاستخدام العلاجي لمضادات B1 و B2 ؛ نظرًا للدور الخاص لمستقبلات البراديكينين في الألم والالتهابات ، فهي ذات أهمية خاصة في الأمراض الالتهابية المزمنة المرتبطة بالألم ، مثل هشاشة العظام.

بروتينات محور عصبي

تقليديا ، كانت وظيفة القنوات الأيونية المحورية لإجراء جهد فعل بمعنى الكل أو لا شيء محدودة. ومع ذلك ، تشير البيانات الحالية إلى أن تواتر جهد العمل يتم تعديله أيضًا محوريًا. بالإضافة إلى ذلك ، من المحتمل أيضًا أن تشارك القنوات الأيونية المهمة في توليد إمكانات غشاء الخلايا العصبية في توليد نشاط عفوي داخل حالات الألم العصبي. من الأمثلة على ذلك قنوات البوتاسيوم المعتمدة على الكالسيوم (sK) ، والتي ، عند إجراء جهود الفعل ، تسبب فرط استقطاب بطيء ، وفي نفس الوقت ، انخفاض في الاستثارة. تم بالفعل وصف الحد من هذه القنوات في آفات الأعصاب الرضحية المصحوبة بألم الاعتلال العصبي.

إن الخصم الوظيفي لقنوات sK هو التيارات المستحثة بفرط الاستقطاب (Ih) ، والتي تنتقل من خلال قنوات HCN المعدلة دوريًا (HCN: تنشيط النوكليوتيد الحلقي المنشط بفرط الاستقطاب). يرتبط التعبير المتزايد عن قنوات HCN بحدوث نشاط عفوي في آلام الأعصاب.

سيتم النظر في تحسس قنوات الأيونات العصبية الحسية أو المحورية بشكل منفصل من أجل الوضوح ، ومع ذلك ، هناك تداخلات كبيرة في آليات التحسس: وبالتالي فإن قنوات الصوديوم المحورية التي تعتمد على الجهد الرباعي (TTXr Na +) حساسة أيضًا بواسطة مثل هذه الوسطاء التي عادة ما تنشط أو تحسس النهايات الحسية (أدينوزين ، بروستاغلاندين إي 2 أو سيروتونين).

ملامح فئات خاصة من مستقبلات الألم

يتم التعبير عن العلاقة القوية بين القنوات المحورية والحسية أيضًا في حقيقة أن فئات مختلفة من الألياف العصبية تختلف في كل من خصائصها الحسية والمحورية: مع التوزيع الوظيفي للوافر الأولي وفقًا لخصائصها الحسية (على سبيل المثال ، مستقبلات الألم الحساسة ميكانيكيًا ، مستقبلات البرد غير مسبب للألم) تعرض هذه المجموعات أنماطًا محددة للغاية من فرط الاستقطاب الناجم عن النشاط. إن فرط الاستقطاب الواضح الناجم عن النشاط المرتفع خاص بما يسمى "مستقبلات الأنف الصامتة" ، والتي تلعب دورًا خاصًا في التحسس والالتهابات العصبية.

التفاعلات المناعية العصبية

وفقًا للصورة السريرية والموقع الأساسي للالتهاب ، يتميز الألم الالتهابي وألم الأعصاب. في الوقت نفسه ، في الحالة الأولى ، تكون نهايات مستقبلات الألم في منطقة الالتهاب متحمسة أو حساسة ، وفي آلام الأعصاب ، على العكس من ذلك ، يأتي الألم من التلف الذي حدث في البداية على محور العصب ، ولكن ليس في ذلك. نهاية حساسة.

على الرغم من أن الصورة السريرية للألم الالتهابي والاعتلال العصبي تختلف عن بعضها البعض ، إلا أن الأبحاث الحالية تشير إلى أن الالتهاب الموضعي للأعصاب الطرفية يلعب دورًا حاسمًا في الفيزيولوجيا المرضية لألم الأعصاب. بالإضافة إلى ذلك ، يبدو أن الخلايا غير العصبية تلعب دورًا نشطًا في عملية التحسس: يمكن للخلايا الدبقية ، التي يتم تنشيطها كجزء من إصابة الأعصاب ، توعية الخلايا العصبية عن طريق إطلاق مواد كيميائية. يوضح هذا التفاعل العلاقة القوية بين الالتهاب والألم جنبًا إلى جنب مع النشاط المعروف والمدروس بالفعل للوسطاء الالتهابيين في النهايات العصبية المسبب للألم في الأنسجة الملتهبة سريريًا.

هناك تفاعل متعدد الأوجه بين الألياف العصبية المالين وخلايا الأنسجة المحلية والخلايا الالتهابية. يمكن للخلايا الكيراتينية توعية النهايات المسبب للألم من خلال إطلاق الأسيتيل كولين وعامل نمو الأعصاب (NGF) ؛ على العكس من ذلك ، يمكن تنشيط الخلايا الكيراتينية بواسطة الببتيدات العصبية (على سبيل المثال ، المادة P ، CGRP) من مستقبلات الألم. يوجد تفاعل خاص بين الخلايا الجذعية والخلايا العصبية: يمكن لعدد كبير من وسطاء الخلايا الجذعية تحسس النهايات العصبية المسبب للألم (NGF ، tryptase ، TNF-a ، الهيستامين). يعمل NGF على تحسيس مستقبلات الألم بشكل حاد عن طريق تنشيط بروتين كيناز أ. بالإضافة إلى ذلك ، يتوسط NGF زيادة في التعبير عن الببتيدات العصبية وكذلك البروتينات الحسية مثل مستقبلات الكابسسين ، والتي يتم إعادة تنظيمها مرة أخرى إلى المحيط.

هناك علاقات متعددة الأوجه بين الألياف العصبية وخلايا الأنسجة المحلية والخلايا الالتهابية.
إلى جانب تنشيط التفاعلات بين الخلايا العصبية وخلايا الأنسجة والخلايا الالتهابية ، هناك أيضًا تفاعلات مثبطة. كوسطاء مثبطين ، تُفرز الببتيدات العصبية بواسطة الخلايا العصبية الجلدية ، مثل الببتيد الوعائي المعوي ، وكذلك المواد الأفيونية الذاتية. تنتج الخلايا الجذعية مضادات مستقبلات الإنترلوكين 10 و IL-1 التي تعمل كمضاد للالتهابات. تصنع الخلايا الكيراتينية أيضًا هرمون تحفيز الميلانين (a-MSH) و neuropeptidase المحايد (NEP) ، مما يحد من عمل تنشيط الببتيدات العصبية.

وهكذا ، تتجلى علاقة معقدة من القمع والتفعيل الموجَّهين بشكل معاكس ، كما أن العديد من الوسطاء المنشطة والمثبطة لـ "Reichweite" مهمة للانتشار المكاني للالتهاب.

الآليات المركزية

تقول التجربة والفطرة السليمة أن المناطق المتضررة من الجسم أكثر حساسية للألم. يسمى هذا النوع من فرط الحساسية بفرط التألم الأولي وقد يكون ناتجًا عن التأثير الموضعي للوسطاء الالتهابيين على النهايات العصبية المصابة. يتناقض فرط التألم الأولي مع فرط التألم الثانوي ، والذي يحدث في الأنسجة غير المتأثرة حول موقع الإصابة.

حول هذه الآفة ، يُنظر إلى البرد واللمس ("فرط التألم بالفرشاة" أو Allodinie) وتهيج وخز الإبرة (Pinprickhyperalgesia) على أنها مزعجة أو مؤلمة. أصل هذا الشكل من فرط التألم الثانوي ليس في المنطقة المصابة نفسها. بدلا من ذلك ، نحن نتحدث عن توعية الخلايا العصبية في العمود الفقري عن طريق التحفيز الهائل مسبب للألم ، ونتيجة لذلك ، تغيير معالجة العمود الفقري في اتجاه الشعور بالألم. وبالتالي يمكن أن يفسر التحسس المركزي سبب عدم بقاء الألم والحساسية المفرطة محصورين بشكل صارم في منطقة الضرر ، ولكنهما يشغلان مناطق أكبر بكثير. الآليات الجزيئية للتوعية المركزية ليست مفهومة تمامًا ، ولكن تلعب مستقبلات الغلوتامات على مستوى العمود الفقري دورًا مهمًا (مستقبلات NMDA ومستقبلات التمثيل الغذائي) ، والتي تعمل بالفعل كأهداف علاجية (مثل الكيتامين).

ومع ذلك ، لا يمكن تفسير العديد من حالات الألم المزمن من خلال اضطرابات المعالجة المحيطية أو العمود الفقري ، ولكن يُنظر إليها على أنها نتيجة تفاعل معقد بين العوامل الوراثية والنفسية الاجتماعية. لذلك ، من الناحية السريرية ، هناك حاجة إلى نهج متعدد الوسائط ومتعدد التخصصات لعلاج الألم. زادت أهمية عملية التعلم في حدوث أو علاج حالات الألم المزمن بشكل ملحوظ في السنوات الأخيرة.

أظهر اكتشاف دور القنب في القضاء على (محو) محتويات الذاكرة السلبية إمكانيات جديدة للجمع بين العلاج الدوائي والعلاج السلوكي. لا يمكن وصف الاحتمالات الشاملة والواعدة لمزيد من التحليل والتأثير العلاجي على الآليات المركزية للألم ، بما في ذلك طرق التحفيز الكهربائي ، هنا بسبب نقص المساحة.

استئناف للممارسة

تنعكس الآليات المحيطية للألم في التفاعل القوي بين الخلايا العصبية والأنسجة المحيطة والخلايا الالتهابية ، والتي تتجلى في كل من التفاعلات المثبطة والمثبطة وتمثل مجموعة متنوعة من الأهداف العلاجية المحتملة. على مستوى العمود الفقري ، تؤدي عمليات التحسس إلى انتشار الألم وتساهم في الإصابة بالأمراض المزمنة. تعتبر عمليات التعلم ومحو محتوى الذاكرة العدائية ذات أهمية كبيرة في حالات الألم المزمن لكل من الفيزيولوجيا المرضية والعلاج.

يظل الألم والتخدير دائمًا من أهم مشاكل الطب ، وتخفيف معاناة الشخص المريض ، فإن تخفيف الألم أو تقليل شدته من أهم مهام الطبيب. في السنوات الأخيرة ، تم إحراز بعض التقدم في فهم آليات الإدراك وتشكيل الألم. ومع ذلك ، لا يزال هناك العديد من القضايا النظرية والعملية التي لم يتم حلها.

الألم هو إحساس غير سار يتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ المرتبطة بالمجال النفسي والعاطفي. يشير إلى الآثار التي تسبب تلف الأنسجة أو الضرر الموجود بالفعل الناتج عن عمل العوامل الخارجية أو تطور العمليات المرضية.

يسمى نظام إدراك ونقل إشارة الألم مسبب للألمالنظام (ضرر nocere ، cepere-to إدراك ، lat.).

تصنيف الألم. تخصيص الفسيولوجية والمرضيةالم. يحدث الألم الفسيولوجي (العادي) كرد فعل مناسب للجهاز العصبي على المواقف التي تشكل خطورة على الجسم ، وفي هذه الحالات يكون بمثابة عامل تحذير حول العمليات التي يحتمل أن تكون خطرة على الجسم. عادة ما يشار إلى الألم الفسيولوجي على أنه الألم الذي يحدث في الجهاز العصبي بأكمله استجابة للمنبهات الضارة أو المدمرة للأنسجة. المعيار البيولوجي الرئيسي الذي يميز الألم المرضي هو أهميته غير القابلة للتكيف والممرضة للجسم. يتم تنفيذ الألم المرضي من خلال نظام متغير لحساسية الألم.

تتميز بالطبيعة الحادة والمزمنةألم (دائم). عن طريق التوطين ، يتم تمييز الجلد ، الرأس ، الوجه ، القلب ، الكبد ، المعدة ، الكلى ، المفصل ، القطني ، إلخ. وفقًا لتصنيف المستقبلات ، السطحية ( خارجي) ،عميق (التحسس العميق) والحشوية ( داخلي) الم.

هناك آلام جسدية (مع عمليات مرضية في الجلد والعضلات والعظام) وألم عصبي (موضعي عادة) ونباتي (منتشر عادة). ما يسمى ب تشعيعألم ، على سبيل المثال ، في الذراع الأيسر وكتف الكتف مع الذبحة الصدرية ، القوباء المنطقية مع التهاب البنكرياس ، في كيس الصفن والفخذ مع مغص كلوي. وفقًا لطبيعة الألم ، وبطبيعة الحال ، والجودة والأحاسيس الذاتية للألم ، هناك: انتيابي ، ثابت ، سريع البرق ، مسكوب ، باهت ، يشع ، قطع ، طعن ، حرق ، ضغط ، ضغط ، إلخ.

نظام مسبب للألم. يشمل الألم ، باعتباره عملية انعكاسية ، جميع الروابط الرئيسية للقوس الانعكاسي: المستقبلات (مستقبلات الألم) ، موصلات الألم ، تكوينات النخاع الشوكي والدماغ ، بالإضافة إلى الوسطاء الذين ينقلون نبضات الألم.

وفقًا للبيانات الحديثة ، توجد مستقبلات الألم بأعداد كبيرة في الأنسجة والأعضاء المختلفة ولديها العديد من الفروع الطرفية ذات العمليات المحورية الصغيرة ، وهي الهياكل التي ينشطها الألم. يُعتقد أنها نهايات عصبية خالية من النخاع. علاوة على ذلك ، في الجلد ، وخاصة في عاج الأسنان ، تم العثور على مجمعات غريبة من النهايات العصبية الحرة مع خلايا الأنسجة العصبية ، والتي تعتبر بمثابة مستقبلات معقدة لحساسية الألم. تتمثل إحدى سمات كل من الأعصاب التالفة والنهايات العصبية غير المبطنة في الحساسية الكيميائية العالية.

لقد ثبت أن أي تأثير يؤدي إلى تلف الأنسجة ويكون مناسبًا لمستقبلات الألم يكون مصحوبًا بإطلاق عوامل كيميائية مسببة للألم. هناك ثلاثة أنواع من هذه المواد.

أ) الأنسجة (السيروتونين ، الهيستامين ، أستيل كولين ، البروستاجلاندين ، أيونات K و H) ؛

ب) البلازما (براديكينين ، كاليدين) ؛

ج) تنطلق من النهايات العصبية (مادة P).

تم اقتراح العديد من الفرضيات حول آليات مسبب للألم للمواد الطحلبية. يُعتقد أن المواد الموجودة في الأنسجة تنشط بشكل مباشر الفروع النهائية للألياف غير الملقحة وتسبب نشاطًا اندفاعيًا في الواردات. البعض الآخر (البروستاجلاندين) لا يسبب الألم نفسه ، ولكنه يعزز تأثير التأثيرات المسببة للألم لطريقة مختلفة. لا يزال يتم إطلاق مواد أخرى (مادة P) مباشرة من المحطات وتتفاعل مع المستقبلات الموضعية على غشاءها ، ومن خلال إزالة الاستقطاب عنها ، تتسبب في توليد تيار مسبب للألم. يُفترض أيضًا أن المادة P ، الموجودة في الخلايا العصبية الحسية للعقد الشوكية ، تعمل أيضًا كمرسل متشابك في الخلايا العصبية للقرن الظهري للحبل الشوكي.

كعوامل كيميائية تنشط النهايات العصبية الحرة ، يتم اعتبار مواد أو منتجات تدمير الأنسجة التي لم يتم تحديدها بالكامل ، والتي تتشكل تحت تأثيرات ضارة قوية ، أثناء الالتهاب ، أثناء نقص الأكسجة الموضعي. يتم تنشيط النهايات العصبية الحرة أيضًا من خلال العمل الميكانيكي المكثف ، مما يتسبب في تشوهها بسبب ضغط الأنسجة ، وتمدد العضو المجوف مع الانقباض المتزامن لعضلاته الملساء.

وفقًا لجولدشايدر ، لا ينشأ الألم نتيجة لتهيج مستقبلات الألم الخاصة ، ولكن بسبب التنشيط المفرط لجميع أنواع المستقبلات ذات الطرائق الحسية المختلفة ، والتي لا تستجيب عادةً إلا للمنبهات غير المؤلمة "غير المسببة للألم". في تشكيل الألم في هذه الحالة ، فإن شدة التأثير ، وكذلك العلاقة المكانية والزمانية للمعلومات الواردة ، والتقارب وتجميع التدفقات الواردة في الجهاز العصبي المركزي ، لها أهمية قصوى. في السنوات الأخيرة ، تم الحصول على بيانات مقنعة للغاية حول وجود مستقبلات للألم "غير محددة" في القلب والأمعاء والرئتين.

في الوقت الحاضر ، من المقبول عمومًا أن الموصلات الرئيسية لحساسية الجلد والألم الحشوي هي ألياف المايلين A-delta الرقيقة وغير المايلين C ، والتي تختلف في عدد من الخصائص الفسيولوجية.

التقسيم التالي للألم مقبول الآن بشكل عام في:

1) أولي - ألم خفيف ، قصير كامن ، موضعي جيدًا ومحدّد نوعياً ؛

2) ثانوي - ألم مظلم ، طويل كامن ، ضعيف ، مؤلم ، خفيف.

لقد ثبت أن الألم "الأولي" يرتبط بنبضات واردة في ألياف A-delta ، و "ثانوي" - مع ألياف C.

مسارات الألم الصاعدة. هناك نوعان رئيسيان من "الكلاسيكية" - نظام تصاعدي lemniscal و خارج نطاق الذروة. داخل الحبل الشوكي ، يقع أحدهما في المنطقة الظهرية والظهرية الوحشية للمادة البيضاء ، والآخر - في الجزء البطني الجانبي. لا توجد مسارات متخصصة لحساسية الألم في الجهاز العصبي المركزي ، ويحدث تكامل الألم على مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي بناءً على تفاعل معقد بين الإسقاطات الليمفاوية والخارجية. ومع ذلك ، فقد ثبت أن الإسقاطات البطنية الجانبية تلعب دورًا أكبر بكثير في نقل المعلومات الصاعدة المسبب للألم.

هياكل وآليات تكامل الألم. أحد المجالات الرئيسية لإدراك التدفق الوارد ومعالجته هو التكوين الشبكي للدماغ. هنا تنتهي مسارات وضمانات الأنظمة الصاعدة وتبدأ الإسقاطات الصاعدة إلى نواة ventrobasal و intralaminar للمهاد ثم إلى القشرة الحسية الجسدية. في التكوين الشبكي للنخاع ، توجد خلايا عصبية يتم تنشيطها حصريًا بواسطة منبهات مسبب للألم. تم العثور على أكبر عدد لهم (40-60٪) في نوى شبكية وسطي. بناءً على المعلومات التي تدخل التكوين الشبكي ، تتشكل ردود الفعل الجسدية والحشوية ، والتي يتم دمجها في المظاهر الجسدية الحشوية المعقدة للألم. من خلال روابط التكوين الشبكي مع الوطاء ، والعقد القاعدية والدماغ الحوفي ، تتحقق مكونات الألم العصبية الصم والعاطفية المصاحبة لردود الفعل الدفاعية.

المهاد. هناك 3 مجمعات نووية رئيسية ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتكامل الألم: مجمع ventrobasal ، والمجموعة الخلفية من النوى ، والنواة الوسطية والداخلية.

مجمع ventrobasal هو جوهر الترحيل الرئيسي للنظام الوارد الحسي الجسدي بأكمله. في الأساس ، تنتهي التوقعات المالية الصاعدة هنا. يُعتقد أن التقارب متعدد الحواس على الخلايا العصبية لمجمع ventrobasal يوفر معلومات جسدية دقيقة حول توطين الألم ، وارتباطه المكاني. يتجلى تدمير مجمع ventrobasal من خلال القضاء على الألم "السريع" والموضعي جيدًا وتغيير القدرة على التعرف على المنبهات المسبب للألم.

يُعتقد أن المجموعة الخلفية من النوى ، جنبًا إلى جنب مع مجمع ventrobasal ، تشارك في نقل وتقييم المعلومات حول توطين التعرض للألم وجزئيًا في تكوين المكونات التحفيزية والعاطفية للألم.

تستجيب خلايا النوى الوسطى والداخلية للمنبهات الجسدية والحشوية والسمعية والبصرية والألم. تسبب المنبهات متعددة الوسائط - لب الأسنان ، وألياف A-delta ، وألياف الجلد C ، والواردات الحشوية ، وكذلك الميكانيكية ، والحرارية ، وما إلى ذلك ، مميزة ، وتتزايد بما يتناسب مع شدة المنبهات ، واستجابات الخلايا العصبية. من المفترض أن خلايا النوى داخل الصفيحة تقوم بتقييم وفك تشفير شدة المنبهات المسبب للألم ، وتمييزها حسب مدة ونمط التصريفات.

اللحاء. تقليديا ، كان يعتقد أن المنطقة الحسية الجسدية الثانية لها أهمية أساسية في معالجة معلومات الألم. ترجع هذه التمثيلات إلى حقيقة أن الجزء الأمامي من المنطقة يتلقى إسقاطات من المهاد البطني القاعدي ، ويتلقى الجزء الخلفي إسقاطات من المجموعات الإنسي والداخلية والخلفية للنواة. ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، تم استكمال ومراجعة الأفكار حول مشاركة المناطق القشرية المختلفة في إدراك وتقييم الألم بشكل كبير.

يمكن اختزال مخطط التكامل القشري للألم بشكل عام إلى ما يلي. يتم تنفيذ عملية الإدراك الأولي إلى حد كبير من قبل المناطق الحسية الجسدية والمدارية الأمامية للقشرة ، بينما تشارك المناطق الأخرى التي تتلقى إسقاطات واسعة لأنظمة صعودية مختلفة في تقييمها النوعي ، في تكوين التحفيز العاطفي والديناميكي النفسي العمليات التي تضمن تجربة الألم وتنفيذ الاستجابات وردود الفعل على الألم.

يجب التأكيد على أن الألم ، على عكس الإحساس بالألم ، ليس فقط وليس حتى أسلوبًا حسيًا ، ولكنه أيضًا إحساس وعاطفة و "حالة عقلية خاصة" (P.K. Anokhin). لذلك ، يتشكل الألم كظاهرة نفسية فيزيولوجية على أساس تكامل أنظمة وآليات مسبب للألم ومضاد للألم في الجهاز العصبي المركزي.

نظام مضاد للألم. يحتوي نظام مسبب للألم على مضاد وظيفي خاص به - نظام مضاد للألم ، والذي يتحكم في نشاط هياكل نظام مسبب للألم.

يتكون نظام مضادات التقرن من مجموعة متنوعة من التكوينات العصبية التي تنتمي إلى أقسام ومستويات مختلفة من تنظيم الجهاز العصبي المركزي ، بدءًا من المدخلات الواردة في الحبل الشوكي وتنتهي بالقشرة الدماغية.

يلعب نظام مضادات مستقبلات الألم دورًا أساسيًا في آليات الوقاية من الألم المرضي والقضاء عليه. يشارك في التفاعل مع المنبهات المفرطة للألم ، ويضعف تدفق التحفيز المسبب للألم وشدة الألم ، بحيث يظل الألم تحت السيطرة ولا يكتسب أهمية مرضية. عندما يتم اضطراب نشاط الجهاز المضاد للألم ، تسبب المنبهات المسببة للألم حتى منخفضة الشدة ألمًا مفرطًا.

يحتوي نظام مضادات الاستسقاء على هيكله المورفولوجي الخاص به ، والآليات الفسيولوجية والكيميائية الحيوية. من أجل أدائها الطبيعي ، من الضروري التدفق المستمر للمعلومات الواردة ؛ مع نقصها ، يتم إضعاف وظيفة نظام مضاد للألم.

يتم تمثيل نظام مضادات الاستسقاء بمستويات التحكم الجزئية والمركزية ، وكذلك الآليات الخلطية - الأفيون ، أحادي الأمين (النوربينفرين ، الدوبامين ، السيروتونين) ، أنظمة الكولين- GABAergic.

آليات الأفيون لتخفيف الآلام. لأول مرة في عام 1973 ، تم إنشاء تراكم انتقائي للمواد المعزولة من الأفيون ، مثل المورفين أو ما يماثله ، في بعض هياكل الدماغ. تسمى هذه التكوينات المستقبلات الأفيونية. يوجد أكبر عدد منهم في مناطق الدماغ التي تنقل معلومات مسبب للألم. لقد ثبت أن المستقبلات الأفيونية ترتبط بمواد مثل المورفين أو نظائرها الاصطناعية ، وكذلك بمواد مماثلة تتشكل في الجسم نفسه. في السنوات الأخيرة ، تم إثبات عدم تجانس المستقبلات الأفيونية. تم عزل مستقبلات Mu- و delta- و kappa- و Sigma-opiate. لذلك ، على سبيل المثال ، ترتبط المواد الأفيونية الشبيهة بالمورفين بمستقبلات Mu ، والببتيدات الأفيونية - بمستقبلات دلتا.

المواد الأفيونية الذاتية. وجد أنه في الدم والسائل النخاعي للإنسان توجد مواد لديها القدرة على الاندماج مع مستقبلات الأفيون. يتم عزلها عن دماغ الحيوانات ، ولها بنية oligopeptides وتسمى إنكيفالين(ميث- وليو-إنكيفالين). من منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية ، تم الحصول على مواد ذات وزن جزيئي أعلى ، تحتوي على جزيئات إنكيفالين وتسمى كبيرة الإندورفين. تتشكل هذه المركبات أثناء تفكك بيتا ليبوتروبين ، وبالنظر إلى أنه هرمون الغدة النخامية ، يمكن تفسير الأصل الهرموني للمواد الأفيونية الذاتية المنشأ. تم الحصول على مواد ذات خصائص أفيونية وبنية كيميائية مختلفة من أنسجة أخرى - وهي leu-beta-endorphin و kitorphin و dynorphin وما إلى ذلك.

تختلف الحساسية تجاه الإندورفين والإنكيفالين في مناطق مختلفة من الجهاز العصبي المركزي. على سبيل المثال ، الغدة النخامية أكثر حساسية للإندورفين 40 مرة من إنكيفالين. ترتبط مستقبلات الأفيون بشكل عكسي بالمسكنات المخدرة ، ويمكن استبدال الأخيرة بمضاداتها مع استعادة حساسية الألم.

ما هي آلية عمل المسكنات للأفيون؟ يُعتقد أنها ترتبط بالمستقبلات (مستقبلات الألم) ، وبما أنها كبيرة ، فإنها تمنع الناقل العصبي (المادة P) من الاتصال بها. ومن المعروف أيضًا أن المواد الأفيونية الداخلية لها أيضًا تأثير ما قبل المشبكي. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​إفراز الدوبامين والأسيتيل كولين والمادة P وكذلك البروستاجلاندين. يُعتقد أن المواد الأفيونية تسبب تثبيط وظيفة محلقة الأدينيلات في الخلية ، وانخفاض في تكوين cAMP ، ونتيجة لذلك ، تمنع إطلاق الوسطاء في الشق المشبكي.

آليات الأدرينالية لتسكين الآلام.لقد ثبت أن النوربينفرين يمنع توصيل النبضات المسبب للألم على مستوى القطعي (النخاع الشوكي) والساق. يتحقق هذا التأثير عند التفاعل مع مستقبلات ألفا الأدرينالية. تحت التعرض للألم (بالإضافة إلى الإجهاد) ، يتم تنشيط نظام الودي الوعائي (SAS) بشكل حاد ، ويتم تعبئة الهرمونات المدارية وبيتا ليبوتروبين وبيتا إندورفين كمسكن قوي للببتيدات النخامية ، إنكيفالين. بمجرد دخول السائل الدماغي الشوكي ، فإنها تؤثر على الخلايا العصبية في المهاد ، المادة الرمادية المركزية للدماغ ، القرون الخلفية للحبل الشوكي ، مما يمنع تكوين مادة وسيط الألم P وبالتالي توفير تسكين عميق. في الوقت نفسه ، يزداد تكوين السيروتونين في نواة الرفاء الكبيرة ، مما يثبط أيضًا تنفيذ تأثيرات المادة P. ويُعتقد أن آليات تخفيف الآلام نفسها تنشط أثناء الوخز بالإبر لتحفيز الألياف العصبية غير المؤلمة.

لتوضيح تنوع مكونات نظام مضادات الأفيون ، يجب أن يقال أنه تم تحديد العديد من المنتجات الهرمونية التي لها تأثير مسكن دون تنشيط نظام الأفيون. هذه هي فاسوبريسين ، أنجيوتنسين ، أوكسيتوسين ، سوماتوستاتين ، نيوروتنسين. علاوة على ذلك ، يمكن أن يكون تأثيرها المسكن أقوى عدة مرات من إنكيفالين.

هناك آليات أخرى لتخفيف الآلام. لقد ثبت أن تنشيط نظام الكوليني يقوي ، كما أن حصاره يضعف نظام المورفين. يُعتقد أن ارتباط الأسيتيل كولين بمستقبلات M مركزية معينة يحفز إطلاق الببتيدات الأفيونية. ينظم حمض جاما أمينوبوتيريك حساسية الألم عن طريق قمع ردود الفعل العاطفية والسلوكية للألم. يضمن الألم ، من خلال تنشيط انتقال GABA و GABA - ergic ، تكيف الجسم مع إجهاد الألم.

الم حاد. في الأدب الحديث ، يمكنك أن تجد عدة نظريات تشرح أصل الألم. الأكثر انتشارًا كان ما يسمى ب. نظرية "بوابة" ر. Melzak و P. Wall. يكمن في حقيقة أن المادة الجيلاتينية للقرن الخلفي ، والتي توفر التحكم في النبضات الواردة التي تدخل النخاع الشوكي ، تعمل كبوابة تمرر النبضات المسبب للألم إلى أعلى. علاوة على ذلك ، فإن الخلايا التائية من المادة الجيلاتينية لها أهمية كبيرة ، حيث يحدث تثبيط قبل المشبكي للأطراف ؛ في ظل هذه الظروف ، لا تنتقل نبضات الألم إلى هياكل الدماغ المركزية ولا يحدث الألم. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يرتبط إغلاق "البوابة" بتكوين الإنكيفالين الذي يثبط تنفيذ تأثيرات أهم وسيط الألم - المادة P. إذا كان تدفق التوكيد على طول الدلتا A و C- تزداد الألياف ، وتنشط الخلايا التائية وتثبط خلايا المادة الجيلاتينية ، مما يزيل التأثير المثبط للخلايا العصبية للمادة الجيلاتينية على أطراف الواردات مع الخلايا التائية. لذلك فإن نشاط الخلايا التائية يتجاوز عتبة الإثارة ويحدث الألم بسبب تسهيل انتقال نبضات الألم إلى الدماغ. فتح "بوابات الدخول" للحصول على معلومات الألم في هذه الحالة.

من الأحكام الهامة لهذه النظرية النظر في التأثيرات المركزية على "التحكم بالبوابة" في الحبل الشوكي ، لأن عمليات مثل الخبرة الحياتية والانتباه تؤثر على تكوين الألم. يتحكم الجهاز العصبي المركزي في المدخلات الحسية من خلال التأثيرات الشبكية والهرمية على نظام البوابة. على سبيل المثال ، يعطي R. Melzak المثال التالي: تكتشف امرأة فجأة ورمًا في صدرها ، وقد تشعر فجأة بألم في صدرها خشية أن يكون هذا سرطانًا. قد يشتد الألم وينتشر إلى الكتف والذراع. إذا استطاع الطبيب إقناعها بأن هذا الختم ليس خطيرًا ، فقد يكون هناك توقف فوري للألم.

يكون تكوين الألم مصحوبًا بالضرورة بتنشيط نظام مضاد للألم. ما الذي يؤثر على تقليل أو اختفاء الألم؟ هذه ، أولاً وقبل كل شيء ، المعلومات التي تأتي من خلال الألياف السميكة وعلى مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي ، تعزز تكوين إنكيفالين (ناقشنا دورها أعلاه). على مستوى جذع الدماغ ، يتم تنشيط نظام المسكن النازل (نوى الرفاء) ، والذي من خلال آليات السيروتونين والنورادرينالين والإنكيفالين ، يمارس تأثيرات هبوطية على القرون الخلفية وبالتالي على معلومات الألم. بسبب إثارة SAS ، يتم أيضًا منع نقل معلومات الألم ، وهذا هو العامل الأكثر أهمية في تعزيز تكوين المواد الأفيونية الذاتية. أخيرًا ، نظرًا لإثارة منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية ، يتم تنشيط تكوين الإنكيفالين والإندورفين ، كما يتم تحسين التأثير المباشر للخلايا العصبية تحت المهاد على القرون الخلفية للحبل الشوكي.

ألم مزمنمع تلف الأنسجة لفترات طويلة (التهاب ، كسور ، أورام ، إلخ) ، يحدث تكوين الألم بالطريقة نفسها كما هو الحال في معلومات الألم الحادة والثابتة فقط ، مما يتسبب في تنشيط حاد في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية ، SAS ، التكوينات الحوفية الدماغ ، مصحوب بتغيرات أكثر تعقيدًا وطويلة الأمد في النفس والسلوك والمظاهر العاطفية والمواقف تجاه العالم الخارجي (الرعاية في الألم).

وفقًا لنظرية G.N. Kryzhanovsky ، يحدث الألم المزمن نتيجة لقمع الآليات المثبطة ، خاصة على مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي والمهاد. في نفس الوقت ، يتم تكوين مولد إثارة في الدماغ. تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية في هياكل معينة من الجهاز العصبي المركزي ، بسبب عدم كفاية الآليات المثبطة ، تنشأ مولدات الإثارة المعززة مرضيًا (GPUV) ، وتفعيل الوصلات الإيجابية ، مما يتسبب في صرع الخلايا العصبية لمجموعة واحدة وزيادة في استثارة من الخلايا العصبية الأخرى.

الآلام الوهمية(الألم في الأطراف المبتورة) يتم تفسيره بشكل أساسي من خلال نقص المعلومات الواردة ، ونتيجة لذلك ، يتم إزالة التأثير المثبط للخلايا التائية على مستوى قرون النخاع الشوكي ، وأي انكسار من المنطقة الخلفية يُنظر إلى القرن على أنه ألم.

ا قضى الألم. يرجع حدوثه إلى حقيقة أن واردات الأعضاء الداخلية والجلد مرتبطة بنفس الخلايا العصبية للقرن الخلفي للنخاع الشوكي ، مما يؤدي إلى ظهور القناة المهادية الشوكية. لذلك ، فإن الانجذاب القادم من الأعضاء الداخلية (في حالة تلفها) يزيد من استثارة الجلد المقابل ، والذي يُنظر إليه على أنه ألم في هذه المنطقة من الجلد.

الاختلافات الرئيسية بين مظاهر الألم الحاد والمزمن هي كما يلي : .

1. في حالة الألم المزمن ، تنخفض ردود الفعل اللاإرادية تدريجياً وتختفي في النهاية ، وتنتشر الاضطرابات الخضرية.

2. في الآلام المزمنة ، كقاعدة عامة ، لا يوجد تسكين تلقائي للألم ؛ لتسويته ، يلزم تدخل الطبيب.

3. إذا كان الألم الحاد يؤدي وظيفة وقائية ، فإن الألم المزمن يسبب اضطرابات أكثر تعقيدًا وطويلة الأمد في الجسم ويؤدي (J.Bonica ، 1985) إلى "البلى" التدريجي الناجم عن اضطرابات النوم والشهية ، وانخفاض النشاط البدني ، وغالبًا المعالجة المفرطة.

4. بالإضافة إلى سمة الخوف من الألم الحاد والمزمن ، يتميز الأخير أيضًا بالاكتئاب ، المراق ، اليأس ، اليأس ، إبعاد المرضى عن الأنشطة المفيدة اجتماعيًا (حتى الأفكار الانتحارية).

ضعف جسدي في الألم. اضطرابات وظائف NS. مع الألم الشديد ، يتجلى ذلك في انتهاك النوم والتركيز والرغبة الجنسية وزيادة التهيج. مع الألم الشديد المزمن ، ينخفض ​​نشاط الشخص الحركي بشكل حاد. يكون المريض في حالة اكتئاب ، تزداد حساسية الألم نتيجة انخفاض عتبة الألم.

يسرع الألم البسيط والآخر القوي جدًا يبطئ التنفس حتى يتوقف. قد يزداد معدل النبض ، وضغط الدم الجهازي ، وقد يحدث تشنج في الأوعية المحيطية. يصبح الجلد شاحبًا ، وإذا استمر الألم لفترة قصيرة ، يتم استبدال تشنج الأوعية بتمددها ، والذي يتجلى في احمرار الجلد. تتغير الوظيفة الإفرازية والحركية للجهاز الهضمي. بسبب إثارة SAS ، يتم إطلاق اللعاب الكثيف أولاً (بشكل عام ، يزيد إفراز اللعاب) ، وبعد ذلك ، بسبب تنشيط القسم السمبتاوي في الجهاز العصبي ، يتم إطلاق اللعاب السائل. في وقت لاحق ، ينخفض ​​إفراز اللعاب وعصير المعدة والبنكرياس ، وتتباطأ حركة المعدة والأمعاء ، ومن الممكن حدوث قلة انعكاسية وانقطاع البول. مع وجود ألم حاد للغاية ، هناك خطر من الإصابة بالصدمة.

تتجلى التغيرات البيوكيميائية في شكل زيادة استهلاك الأكسجين ، وانهيار الجليكوجين ، وارتفاع السكر في الدم ، وفرط شحميات الدم.

يصاحب الألم المزمن ردود فعل ذاتية قوية. على سبيل المثال ، يتم الجمع بين ألم القلب والصداع مع ارتفاع ضغط الدم ، ودرجة حرارة الجسم ، وعدم انتظام دقات القلب ، وعسر الهضم ، والتبول ، وزيادة التعرق ، والرعشة ، والعطش ، والدوخة.

أحد المكونات الثابتة للتفاعل مع الألم هو فرط تخثر الدم. تم إثبات زيادة تخثر الدم لدى المرضى في ذروة نوبة الألم أثناء التدخلات الجراحية في فترة ما بعد الجراحة المبكرة. في آلية فرط التخثر في الألم ، فإن تسريع تكون الجلطة له أهمية قصوى. أنت تعلم أن الآلية الخارجية لتنشيط تخثر الدم تبدأ عن طريق ثرومبوبلاستين الأنسجة ، وفي حالة الألم (الإجهاد) يتم إطلاق الثرومبوبلاستين من جدار الأوعية الدموية السليم. بالإضافة إلى ذلك ، مع متلازمة الألم ، ينخفض ​​محتوى الدم للمثبطات الفسيولوجية لتخثر الدم: مضاد الثرومبين ، الهيبارين. تغيير مميز آخر في الألم في نظام الإرقاء هو كثرة الصفيحات المعاد توزيعها (دخول الصفائح الدموية الناضجة من مستودع الرئة إلى الدم).

استقبال الألم في تجويف الفم.

من الأهمية بمكان بالنسبة لطبيب الأسنان دراسة حساسية الألم في تجويف الفم. يمكن أن يحدث الإحساس بالألم إما عند تعرض عامل ضار لمستقبل "الألم" الخاص - مستقبل الألم، أو مع تهيج شديد للغاية من المستقبلات الأخرى. تشكل مستقبلات الألم 25-40٪ من جميع تكوينات المستقبلات. يتم تمثيلها بنهايات عصبية مجانية غير مغلفة لها مجموعة متنوعة من الأشكال.

في تجويف الفم ، تمت دراسة حساسية الألم في الغشاء المخاطي للعمليات السنخية والحنك الصلب ، وهما جزءان من السرير الاصطناعي.

جزء من الغشاء المخاطي على السطح الدهليزي للفك السفلي في منطقة القواطع الجانبية لديه حساسية واضحة للألم. يحتوي السطح الفموي للغشاء المخاطي للثة على أقل حساسية للألم. على السطح الداخلي للخد منطقة ضيقة خالية من حساسية الألم. يوجد أكبر عدد من مستقبلات الألم في أنسجة السن. لذلك يوجد 15.000 - 30.000 مستقبل للألم لكل 1 سم 2 من العاج ويصل عددها إلى 75000 عند حدود المينا والعاج ، ولا يوجد أكثر من 200 مستقبل للألم لكل 1 سم 2 من الجلد.

يسبب تهيج مستقبلات لب الأسنان إحساسًا قويًا بالألم. حتى اللمسة الخفيفة تكون مصحوبة بألم حاد. يحدث وجع الأسنان ، وهو أحد أشد الآلام ، عندما تتضرر الأسنان بسبب عملية مرضية. علاج الأسنان يقطعها ويزيل الألم. لكن العلاج نفسه يكون أحيانًا تلاعبًا مؤلمًا للغاية. بالإضافة إلى ذلك ، أثناء جراحة الأسنان الصناعية ، غالبًا ما يكون من الضروري تحضير أسنان صحية ، والتي تسبب الألم أيضًا.

يتم الإثارة من مستقبلات الألم في الغشاء المخاطي للفم ، ومستقبلات اللثة ، واللسان ولب الأسنان على طول الألياف العصبية التي تنتمي إلى المجموعتين A و C. معظم هذه الألياف تنتمي إلى الفرعين الثاني والثالث من العصب الثلاثي التوائم. توجد الخلايا العصبية الحسية في عقدة العصب الثلاثي التوائم. تنتقل العمليات المركزية إلى النخاع المستطيل ، حيث تنتهي على الخلايا العصبية للمركب ثلاثي التوائم من النوى ، والذي يتكون من النواة الحسية الرئيسية والقناة الشوكية. يوفر وجود عدد كبير من الضمانات علاقة وظيفية بين النوى المختلفة للمجمع ثلاثي التوائم. من الخلايا العصبية الثانية للمجمع ثلاثي التوائم ، يتم توجيه النوى المثيرة إلى النواة الخلفية والبطنية المحددة للمهاد. بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا للضمانات الواسعة للتكوين الشبكي للنخاع المستطيل ، يتم توجيه الإثارة المسبب للألم لمسارات الإسقاط الشاحبة الشاحبة الشاحبة الشوكية إلى المجموعات المتوسطة والداخلية للنواة المهادية. يوفر هذا تعميمًا واسعًا للإثارة المسبب للألم في الأجزاء الأمامية من الدماغ وتفعيل نظام مضاد للألم.

غالبًا ما يؤدي تهيج الأعضاء الداخلية إلى الشعور بالألم ، ليس فقط في الأعضاء الداخلية ، ولكن أيضًا في بعض الهياكل الجسدية البعيدة تمامًا عن موقع الألم. يسمى هذا الألم المنعكس (المشع).

أفضل مثال معروف للألم المشار إليه هو ألم القلب المنتشر إلى الذراع اليسرى. ومع ذلك ، يجب أن يدرك الطبيب المستقبلي أن مناطق انعكاس الألم ليست نمطية ، وأن مناطق انعكاس غير عادية يتم ملاحظتها في كثير من الأحيان. آلام القلب ، على سبيل المثال ، قد تكون بطنية بحتة ، وقد تنتشر إلى الذراع اليمنى وحتى إلى الرقبة.

قاعدة الجلدية. تدخل الألياف الواردة من الجلد والعضلات والمفاصل والأعضاء الداخلية الحبل الشوكي على طول الجذور الخلفية بترتيب مكاني معين. الألياف الجلدية الواردة لكل جذر ظهرى تعصب منطقة محدودة من الجلد تسمى القسيم الجلدي (الأشكال 9-9). يحدث الألم المُرجع عادةً في الهياكل التي تتطور من نفس الجزء الجنيني ، أو قسيم جلدي. هذا المبدأ يسمى "قاعدة جلدي". على سبيل المثال ، القلب والذراع الأيسر لهما نفس الطبيعة القطعية ، والخصية هاجرت مع إمدادها العصبي من الطية البولية التناسلية التي نشأت منها الكلى والحالب. لذلك ، ليس من المستغرب أن ينتشر الألم الذي نشأ في الحالب أو الكلى إلى الخصية.

أرز. 9 –9 . الجلدية

التقارب والتخفيف في آلية الألم الرجيع

ليس فقط الأعصاب الحشوية والجسدية التي تدخل الجهاز العصبي على نفس المستوى القطاعي ، ولكن أيضًا عدد كبير من الألياف العصبية الحسية التي تمر كجزء من مسارات العمود الفقري تشارك في تطوير الألم المشار إليه. هذا يخلق ظروفًا لتقارب الألياف الطرفية الواردة في الخلايا العصبية المهادية ، أي تتلاقى الواردات الجسدية والحشوية على نفس الخلايا العصبية (الشكل 9-10).

 نظريةالتقارب. تساعد السرعة العالية والثبات وتكرار المعلومات حول الألم الجسدي الدماغ على إصلاح المعلومات التي تفيد بأن الإشارات التي تدخل مسارات الأعصاب المقابلة ناتجة عن محفزات الألم في مناطق جسدية معينة من الجسم. عندما يتم تحفيز نفس مسارات الأعصاب من خلال نشاط الألياف الحشوية الواردة ، لا يتم تمييز الإشارة التي تصل إلى الدماغ ويتم عرض الألم على المنطقة الجسدية من الجسم.

 نظريةاِرتِياح. نظرية أخرى لأصل الألم المشار إليه (ما يسمى بنظرية التخفيف) تقوم على افتراض أن النبضات من الأعضاء الداخلية تخفض عتبة الخلايا العصبية العمود الفقري لتأثيرات إشارات الألم الواردة من المناطق الجسدية. في ظل ظروف الراحة ، حتى الحد الأدنى يمر نشاط الألم من المنطقة الجسدية إلى الدماغ.

أرز. 9 –10 . ينعكس الم

إذا كان التقارب هو التفسير الوحيد لأصل الألم الرجيع ، فإن التخدير الموضعي لمنطقة الألم المشار إليه يجب ألا يكون له أي تأثير على الألم. من ناحية أخرى ، إذا كانت تأثيرات تخفيف العتبة الفرعية متضمنة في حدوث الألم المشار إليه ، فيجب أن يختفي الألم. يختلف تأثير التخدير الموضعي على منطقة الألم. لا يزول الألم الشديد عادةً ، وقد يتوقف الألم المعتدل تمامًا. لذلك ، كلا العاملين التقاربواِرتِياح- يشاركون في حدوث الألم الرجيع.

يعتبر الألم من أعراض العديد من أمراض وإصابات الجسم. لقد طور الشخص آلية معقدة لإدراك الألم والتي تشير إلى الضرر وتجبره على اتخاذ تدابير للقضاء على أسباب الألم (ارفع يده ، وما إلى ذلك).

نظام مسبب للألم

لإدراك وتوصيل الألم في الجسم هو المسؤول عن ما يسمى نظام مسبب للألم. في شكل مبسط ، يمكن تمثيل آلية توصيل الألم على النحو التالي (الشكل ⭣).

عندما تتهيج مستقبلات الألم (مستقبلات الألم) في مختلف الأعضاء والأنسجة (الجلد والأوعية الدموية والعضلات الهيكلية والسمحاق ، وما إلى ذلك) ، يحدث تيار من نبضات الألم ، والتي تدخل القرون الخلفية للحبل الشوكي من خلال الألياف الواردة.

هناك نوعان من الألياف الواردة: ألياف دلتا وألياف سي.

ألياف الدلتاهي نقي ، مما يعني أنها سريعة التوصيل - سرعة إيصال النبضات من خلالها هي 6-30 م / ث. ألياف A-delta هي المسؤولة عن انتقال الألم الحاد. إنهم متحمسون بسبب تهيج الجلد الميكانيكي عالي الكثافة (وخز الدبوس) وأحيانًا تهيج الجلد الحراري. بدلاً من ذلك ، لديهم قيمة إعلامية للجسم (يجعلونك تسحب يدك ، تقفز بعيدًا ، إلخ).

من الناحية التشريحية ، يتم تمثيل مستقبلات الألم A-delta بنهايات عصبية حرة ، متفرعة على شكل شجرة. توجد بشكل رئيسي في الجلد وعلى طرفي الجهاز الهضمي. هم أيضا موجودون في المفاصل. تبقى ألياف A-delta في جهاز الإرسال (جهاز إرسال الإشارات العصبية) غير معروفة.

ألياف ج- غير مخلوط ينفذون تيارات قوية ولكن بطيئة من النبضات بسرعة 0.5-2 م / ث. يُعتقد أن هذه الألياف الواردة مخصصة لإدراك الألم الثانوي الحاد والمزمن.

يتم تمثيل الألياف C بأجسام كثيفة غير مغلفة. إنها مستقبلات ألم متعددة الوسائط ؛ لذلك فهي تستجيب لكل من المحفزات الميكانيكية والحرارية والكيميائية. يتم تنشيطها بواسطة المواد الكيميائية التي تحدث عندما تتلف الأنسجة ، وهي في نفس الوقت المستقبلات الكيميائية ، فهي تعتبر المستقبلات المثلى لتدمير الأنسجة.

تتوزع الألياف C في جميع الأنسجة باستثناء الجهاز العصبي المركزي. تحتوي الألياف التي تحتوي على مستقبلات تدرك تلف الأنسجة على المادة P ، التي تعمل بمثابة جهاز إرسال.

في القرون الخلفية للحبل الشوكي ، يتم تحويل الإشارة من الألياف الواردة إلى الخلايا العصبية المتداخلة ، والتي بدورها تتفرع النبضات ، مما يثير الخلايا العصبية الحركية. يصاحب هذا الفرع رد فعل حركي للألم - اسحب اليد بعيدًا ، واقفز بعيدًا ، إلخ. من الخلايا العصبية المقسمة ، يمر تدفق النبضات ، المتصاعد أكثر عبر الجهاز العصبي المركزي ، عبر النخاع المستطيل ، حيث يوجد العديد من المراكز الحيوية: مراكز الجهاز التنفسي ، والأوعية الدموية ، ومراكز العصب المبهم ، ومركز السعال ، ومركز التقيؤ. هذا هو السبب في أن الألم في بعض الحالات له مرافقة نباتية - خفقان القلب ، والتعرق ، والقفزات في ضغط الدم ، وسيلان اللعاب ، وما إلى ذلك.

بعد ذلك ، يصل دافع الألم إلى المهاد. المهاد هو أحد الروابط الرئيسية في نقل إشارة الألم. يحتوي على ما يسمى بالتبديل (SNT) والنواة الترابطية للمهاد (ANT). هذه التكوينات لديها عتبة معينة ، عالية نوعا ما من الإثارة ، والتي لا يمكن التغلب عليها كل نبضات الألم. إن وجود مثل هذه العتبة مهم جدًا في آلية إدراك الألم ؛ فبدونها ، أي تهيج بسيط قد يسبب الألم.

ومع ذلك ، إذا كان الدافع قويًا بدرجة كافية ، فإنه يتسبب في إزالة استقطاب خلايا PJT ، وتصل النبضات منها إلى المناطق الحركية للقشرة الدماغية ، مما يحدد الإحساس بالألم نفسه. تسمى هذه الطريقة لتوصيل نبضات الألم بالتحديد. يوفر وظيفة إشارة للألم - يدرك الجسم حقيقة حدوث الألم.

بدوره ، يؤدي تنشيط AAT إلى دخول النبضات إلى الجهاز الحوفي وما تحت المهاد ، مما يوفر تلوينًا عاطفيًا للألم (مسار غير محدد للألم). وبسبب هذا المسار يكون لإدراك الألم تلوين نفسي وعاطفي. بالإضافة إلى ذلك ، من خلال هذا المسار ، يمكن للناس وصف الألم المحسوس: حاد ، نابض ، طعن ، وجع ، وما إلى ذلك ، والذي يحدده مستوى الخيال ونوع الجهاز العصبي البشري.

نظام مضاد للألم

في جميع أنحاء نظام مسبب للألم ، هناك عناصر من نظام مضاد للألم ، وهو أيضًا جزء لا يتجزأ من آلية إدراك الألم. تم تصميم عناصر هذا النظام لقمع الألم. آليات تطوير التسكين ، التي يتحكم فيها نظام مضادات الذعر ، تشمل السيروتونين ، GABAergic ، وإلى أقصى حد ، نظام المواد الأفيونية. يتم تحقيق عمل الأخير بسبب ناقلات البروتين - إنكيفالين ، إندورفين - ومستقبلاتها الأفيونية المحددة.

إنكيفابينزتم عزل (meth-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH ، leu-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH ، وما إلى ذلك) لأول مرة في عام 1975 من دماغ الثدييات . وفقًا لتركيبها الكيميائي ، فإنها تنتمي إلى فئة خماسي الببتيدات ، لها بنية متشابهة جدًا ووزن جزيئي. Enkephalins هي ناقلات عصبية لنظام الأفيون ؛ تعمل طوال طولها من مستقبلات الألم والألياف الواردة إلى هياكل الدماغ.

الإندورفين(β-endofin و dynorphin) - الهرمونات التي تنتجها الخلايا القشرية للفص الأوسط من الغدة النخامية. الإندورفين له بنية أكثر تعقيدًا ووزن جزيئي أكبر من إنكيفالين. لذلك ، يتم تصنيع β-endofin من β-lipotropin ، وهو في الواقع جزء من الأحماض الأمينية 61-91 من هذا الهرمون.

Enkephalins و endorphins ، من خلال تحفيز مستقبلات المواد الأفيونية ، وتنفيذ antinocicception الفسيولوجية ، ويجب اعتبار enkephalins بمثابة نواقل عصبية ، و endorphins كهرمونات.

مستقبلات الأفيون- فئة من المستقبلات التي ، باعتبارها أهدافًا للإندورفين والإنكيفالين ، تشارك في تنفيذ تأثيرات الجهاز المضاد للألم. يأتي اسمها من الأفيون - العصير اللبني المجفف لخشخاش الحبوب المنومة ، المعروف منذ العصور القديمة كمصدر للمسكنات المخدرة.

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من مستقبلات المواد الأفيونية: μ (مو) ، δ (دلتا) ، κ (كابا). يتم عرض توطينهم والتأثيرات الناتجة عن الإثارة في الجدول ⭣.

الموقع		التأثير على الإثارة
مستقبلات μ:
نظام مضاد للألم	➔	التسكين (النخاعي ، فوق النخاعي) ، النشوة ، الإدمان.
اللحاء	➔	تثبيط القشرة والنعاس. بشكل غير مباشر - بطء القلب ، تقبض الحدقة.
مركز الجهاز التنفسي	➔	تثبيط الجهاز التنفسي.
مركز السعال	➔	تثبيط منعكس السعال.
مركز القيء	➔	تحفيز مركز القيء.
ضرر جامد زووحليقة	➔	تثبيط مركز التنظيم الحراري.
الغدة النخامية	➔	انخفاض إنتاج هرمونات الغدد التناسلية وزيادة إنتاج البرولاكتين والهرمون المضاد لإدرار البول.
الجهاز الهضمي	➔	قلة التمعج ، تشنج العضلة العاصرة ، ضعف إفراز الغدد.
δ- مستقبلات:
نظام مضاد للألم	➔	تسكين.
مركز الجهاز التنفسي	➔	تثبيط الجهاز التنفسي.
κ- مستقبلات:
نظام مضاد للألم	➔	التسكين ، ديسفوريا.

يتسبب Enkephalins و endorphins ، من خلال تحفيز مستقبلات المواد الأفيونية ، في تنشيط بروتين G₁ المرتبط بهذه المستقبلات. يثبط هذا البروتين إنزيم محلقة الأدينيلات ، والذي يعزز في ظل الظروف العادية تخليق الأدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP). على خلفية حصارها ، تقل كمية cAMP داخل الخلية ، مما يؤدي إلى تنشيط قنوات البوتاسيوم الغشائية وإغلاق قنوات الكالسيوم.

كما تعلم ، البوتاسيوم هو أيون داخل الخلايا ، والكالسيوم هو أيون خارج الخلية. تؤدي هذه التغييرات في عمل القنوات الأيونية إلى إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية ، بينما لا يمكن للكالسيوم دخول الخلية. نتيجة لذلك ، تنخفض شحنة الغشاء بشكل حاد ، ويتطور فرط الاستقطاب - وهي حالة لا تدرك فيها الخلية ولا تنقل الإثارة. نتيجة لذلك ، يحدث قمع النبضات المسبب للألم.

مصادر:
1. محاضرات في علم الصيدلة للتعليم الطبي والصيدلاني العالي / V.M. بريوخانوف ، Ya.F. زفيريف ، في. لامباتوف ، أ. زاريكوف ، أو إس. Talalaeva - Barnaul: Spektr Publishing House ، 2014.
2. علم الأمراض البشري العام / Sarkisov D.S.، Paltsev M.A.، Khitrov N.K. - م: الطب ، 1997.

تستند الأفكار الحديثة حول عمل آليات الألم والتخدير إلى بيانات الدراسات التشريحية والصرفية والفسيولوجية العصبية والكيمياء الحيوية. من بينها ، يمكن تمييز اتجاهين علميين رئيسيين. يتضمن الأول دراسة الطبيعة التشريحية والخصائص الفسيولوجية للركائز العصبية التي تقوم بنقل النبضات المسبب للألم. يرتبط الاتجاه الثاني بدراسة الآليات الفسيولوجية والكيميائية العصبية في تكوينات الدماغ الفردية تحت أنواع مختلفة من التأثيرات التي تؤدي إلى تخفيف الآلام (كاليوجني ، 1984).

يتم توفير إدراك الألم من خلال نظام معقد مسبب للألم ، والذي يتضمن مجموعة خاصة من المستقبلات الطرفية والخلايا العصبية المركزية الموجودة في العديد من هياكل الجهاز العصبي المركزي والاستجابة للتأثيرات الضارة (Khayutin ، 1976 ؛ Limansky ، 1986 ؛ Revenko et al. ، 1988 ؛ La Motte et al. ، 1982 ؛ Meyer et al. ، 1985 ؛ Torebjork ، 1985 ؛ Szoicsanyi ، 1986).

مستقبلات الألم.

هناك أنواع مختلفة من مستقبلات الألم التي تتحكم في سلامة عمل الأعضاء والأنسجة ، وتستجيب أيضًا للانحرافات الحادة في معايير البيئة الداخلية للجسم. تسود مستقبلات A-δ- الميكانيكية أحادية النسق ومستقبلات الألم C متعددة الوسائط في الجلد ؛ كما تم العثور على مستقبلات A-و C-nociceptors ثنائية النسق (Cervero ، 1985 ؛ Limansky ، 1986 ؛ Revenko ، 1988).

من المقبول عمومًا أن الأنظمة الواردة الجسدية والحشوية تختلف في خصائصها. تنقل ألياف A-δ من نظام مسبب للألم الجسدي المعلومات الحسية المنظمة جسديًا ، والتي تخضع للتحليل المكاني الزماني في أجزاء مختلفة من الدماغ ويُنظر إليها على أنها ألم حاد أو طعن موضعي. في الألياف C للنظام المسبب للألم الجسدي ، يتم ترميز شدة عمل المنبه المسبب للألم ، مما يؤدي إلى الشعور بالحرق المنتشر ، والألم (الثانوي) الذي لا يطاق ويحدد الأشكال التحفيزية والعاطفية المعقدة للسلوك المرتبط به (زينيلو ، 2000).

عادة ما يتجلى تنشيط مستقبلات الجهاز الحشوي المسبب للألم في ردود الفعل الخضرية ويتميز بزيادة في توتر العضلات ، وتطور حالة القلق ، والإحساس بالألم الباهت والمنتشر (الحشوي) ، والذي غالبًا ما يكون معقدًا بسبب الألم المشار إليه في مناطق الجلد (سيرفيرو ، 1985 ؛ 1987 ؛ زيلبر ، 1984 ؛ زينيلو ، 2000).

وبالتالي ، تلعب مستقبلات الألم دورًا مهمًا في تكوين استجابة الألم. ومع ذلك ، بغض النظر عن آليات ظهور معلومات مسبب للألم في المحيط ، فإن العمليات التي تحدث في الجهاز العصبي المركزي لها أهمية رئيسية في تكوين الألم. على أساس الآليات المركزية: التقارب ، والتجميع ، والتفاعل بين الأنظمة غير المفلطحة والبطيئة السريعة في مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي ، يتم إنشاء الإحساس والتلوين النوعي للألم تحت تأثير مختلف المنبهات المسببة للألم (كاليوجني ، 1984 ؛ ميخائيلوفيتش ، إغناتوف ، 1990 ؛ براغين ، 1991 ؛ السعر ، 1999).

مشاركة النخاع الشوكي في نقل نبضات الألم.

الرابط المركزي الأول الذي يدرك المعلومات الواردة متعددة الوسائط هو النظام العصبي للقرن الظهري للنخاع الشوكي. إنه هيكل معقد للغاية من الناحية المعمارية الخلوية ، والذي يمكن اعتباره وظيفيًا كنوع من المركز التكاملي الأساسي للمعلومات الحسية (ميخائيلوفيتش ، إغناتوف ، 1990 ؛ فالدمان وآخرون ، 1990).

وفقًا لبيانات A.Valdman و Yu.D. Ignatov (1990) ، فإن العصبونات الداخلية المتقاربة للقرن الخلفي للحبل الشوكي ، ومعظمها لها إسقاطات صاعدة ، هي أول محطة تبديل لنبضات مسبب للألم وتشارك بشكل مباشر في ظهور لمثل هذه النوعية من المعلومات التي تعتبر الأجزاء العليا من الدماغ بمثابة ألم وتؤدي إلى آليات معقدة للاستجابة للألم. ومع ذلك ، في الوقت الحاضر ، هناك كل الأسباب للاعتقاد بأن نشاط الخلايا العصبية المرتبطه بالتاكيد المسبب للألم ، واستجاباتها للمنبهات متعددة الوسائط ، وتفاعل المدخلات المختلفة عليها ، وبالتالي تشكيل تدفق اندفاعي تصاعدي ، هي تم تعديله بواسطة الخلايا العصبية للمادة الجيلاتينية (Rethelyi et al.، 1982؛ Dubner and Bennett، 1983؛ Bicknell and Beal، 1984؛ Dubner et al.، 1984؛ Perl، 1984؛ Iggo et al.، 1985). بعد معالجة معقدة للغاية لتأكيد الألم في الجهاز القطاعي للحبل الشوكي ، حيث يتأثر بالتأثيرات الاستثارية والمثبطة المنبثقة من الأجزاء الطرفية والمركزية من الجهاز العصبي ، تنتقل النبضات المسبب للألم عبر الخلايا العصبية الداخلية إلى خلايا الجزء الأمامي والقرون الجانبية ، مما تسبب في ردود فعل حركية لا إرادية واستقلالية. جزء آخر من النبضات يثير الخلايا العصبية التي تشكل محاورها مسارات تصاعدية.

المسارات الصاعدة لنبضات الألم.

تدخل المعلومات المسبب للألم التي تدخل القرون الظهرية للحبل الشوكي إلى الدماغ عبر نظامين "كلاسيكيين" صاعدين واردين ، وهما النظامان الليفي والنفسي الخارجيان (مارتن ، 1981 ؛ شينيون ، 1986). داخل الحبل الشوكي ، يقع أحدهما في المنطقة الظهرية والظهرية الوحشية للمادة البيضاء ، والآخر - في الجزء البطني الجانبي. ولوحظ أيضًا أنه لا توجد مسارات متخصصة لحساسية الألم في الجهاز العصبي المركزي ، ويحدث تكامل الألم على مستويات مختلفة بناءً على التفاعل المعقد بين الإسقاطات الليمفاوية والخارجية (Kevetter، Willis، 1983؛ Ralston، 1984؛ Willis، 1985) ؛ ميخائيلوفيتش ، إغناتوف ، 1990 ؛ برنارد ، بيسون ، 1990).

ينقسم النظام البطني الجانبي إلى السبيل الشوكي ، والشوكي ، والقصبي النخاعي. السبيل الصدري هو مسار تصاعدي مهم موجود لنقل مجموعة واسعة من المعلومات حول خصائص المنبه المؤلم ويتم تحديده على أنه نيوسبينوثالاميك ، في حين يتم دمج الاثنين الآخرين في السبيل الباليوسيني (ويليس وآخرون ، 2001 ؛ 2002).

تنقسم الخلايا العصبية في السبيل الفقري إلى أربع مجموعات: الأولى - الخلايا العصبية ذات النطاق الديناميكي الواسع أو متعددة المستقبلات ؛ الثاني - الخلايا العصبية عالية العتبة (مسبب للألم) ؛ الثالث - عتبة منخفضة. الرابع - الخلايا العصبية العميقة التي يتم تنشيطها بواسطة محفزات مختلفة. تنتهي نهايات الخلايا العصبية في السبيل الفقري في نوى محددة (مرحل) من المهاد (النواة البطنية الوحشية) ، وكذلك في النوى الترابطية المنتشرة (الجزء الإنسي من المجمع الخلفي) وغير النوعي (المركب داخل الصف - نواة تحت الوسط). بالإضافة إلى ذلك ، فإن عددًا معينًا من المحاور التي تتجه إلى النواة البطنية الخلفية الوحشية تعطي ضمانات في النواة المركزية الوحشية ، وكذلك إلى الخلايا العصبية للتكوين الشبكي الإنسي والمادة الرمادية المركزية (Ma et al. ، 1987 ؛ Giesler ، 1995 ؛ Willis et al. . ، 2001 ؛ 2002).

تنتهي معظم الأطراف الطرفية للألياف الواردة الحشوية المسبب للألم على الخلايا العصبية متعددة المستقبلات في السبيل الفقري ، والتي تتلقى أيضًا معلومات من المؤثرات الجسدية المسببة للألم ، والتي تتيح لنا اعتبارها نظامًا مهمًا مسببًا للألم قادرًا على نقل الإشارات الناتجة عن عمل المنبهات الميكانيكية مع نطاق طاقة واسع (بوشنيل وآخرون ، 1993 ؛ زينيلو ، 2000).

يدخل قدر كبير من المعلومات المسبب للألم إلى جذع الدماغ من خلال تلك المحاور من السبيل الفقري ، وهو ثاني أكبر مسار لنقل معلومات مسبب للألم ، حيث يتم توزيع أطرافه في التكوين الشبكي الإنسي للنخاع المستطيل ، وكذلك في التتابع نواة المهاد (Chignone ، 1986). بعض الخلايا العصبية الشوكية تحتوي على مادة إنكيفالين (Mikhailovich and Ignatov ، 1990). تحتوي الخلايا العصبية الشوكية على مجالات صغيرة تستقبل الجلد ويتم تنشيطها بواسطة كل من المنبهات غير المسببة للألم والمسببة للألم ، ويزداد تواتر إفرازاتها مع زيادة كثافة التحفيز.

يتكون السبيل النخاعي الدماغي من محاور عصبية وخلايا عصبية تترابط مع الخلايا العصبية في السبيل الفقري وترافقها إلى برزخ الدماغ المتوسط ​​، حيث يتم توزيع أطراف السبيل النخاعي بين الهياكل التكاملية التي تشكل ردود فعل الاتجاه وتتحكم في ردود الفعل اللاإرادية ، كذلك باعتبارها هياكل تشارك في ظهور الاستجابات المكروهة. تشكل بعض محاور السبيل النخاعي الدماغي ضمانات في النواة البطنية والوسطى للمهاد. يتم تشغيل ردود الفعل المعقدة الجسدية والحشوية المضادة للألم من خلال هذا النظام (Willis et al. ، 2001 ؛ 2002).

يتكون السبيل الفقري الرقبي في الغالب من الخلايا العصبية منخفضة العتبة ومتعددة الاستقبالات ويحمل معلومات حول عمل المنبهات الميكانيكية غير المؤلمة والحرارية (براون ، 1981 ؛ داوني وآخرون ، 1988).

إن الموصلات الرئيسية التي تنتقل من خلالها المعلومات الحشوية الواردة من المستقبلات البينية هي الأعصاب المبهمة والبطنية والحوض (كير وفوكوشيما ، 1980). تساهم الإسقاطات الشوكية والخاصة بالمحافظة ، جنبًا إلى جنب مع السبيل الباليوسيني ، في نقل الألم الخفيف الموضعي بشكل ضعيف وفي تكوين مظاهر الألم اللاإرادي والغدد الصماء والعاطفية (Yaksh and Hammond ، 1990).

يوجد توزيع جسدي واضح لكل قناة واردة ، سواء كانت تنتمي إلى الأنظمة الجسدية أو الحشوية. يتم تحديد التوزيع المكاني لهذه الموصلات من خلال مستوى الدخول المتسلسل في الحبل الشوكي (Servero ، 1986 ؛ Zhenilo ، 2000).

وبالتالي ، يمكن تمييز العديد من الإسقاطات الصاعدة ، والتي تختلف اختلافًا كبيرًا في التنظيم المورفولوجي وترتبط ارتباطًا مباشرًا بنقل معلومات مسبب للألم. ومع ذلك ، لا ينبغي بأي حال من الأحوال اعتبارها مسارات للألم على وجه الحصر ، لأنها أيضًا الركائز الرئيسية للمدخلات الحسية لبنى الدماغ المختلفة بطريقة مختلفة. تشير الدراسات المورفولوجية والفسيولوجية الحديثة والممارسة المكثفة لتدخلات جراحة الأعصاب إلى أن المعلومات المسبب للألم تصل إلى الأجزاء العليا من الدماغ من خلال العديد من القنوات المضاعفة ، والتي ، بسبب التقارب الواسع والتوقعات المنتشرة ، تنطوي على تكوين تسلسل هرمي معقد من هياكل الدماغ المختلفة حيث تفاعل الأنظمة المتعددة الوسائط (Mikhailovich ، Ignatov ، 1990).

دور المخ في تكوين الاستجابة للألم.

يشير تحليل البيانات الأدبية إلى أنه أثناء تحفيز الألم ، ينتقل تدفق مسبب للألم من الحبل الشوكي إلى جميع هياكل الدماغ تقريبًا: نوى التكوين الشبكي ، المادة الرمادية المحيطة بالقناة المركزية ، المهاد ، منطقة ما تحت المهاد ، التكوينات الحوفية و القشرة الدماغية ، والتي تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف مثل الدعم الحسي والحركي والخضرى للتفاعلات الدفاعية التي تحدث استجابة لتحفيز مسبب للألم (Durinyan et al. ، 1983 ؛ Gebhart ، 1982 ؛ Fuchs ، 2001 ؛ Fuchs et al. ، 2001 ؛ Guiibaud ، 1985 ؛ Limansky ، 1986 ؛ Ta ، Mayakova ، 1988 ؛ Mikhailovich and Ignatov ، 1990 ؛ Bragin ، 1991). ومع ذلك ، في جميع مناطق الدماغ ، لوحظ تقارب وتفاعل واسع بين الأنظمة الواردة الجسدية والحشوية ، مما يشير إلى الوحدة الأساسية للآليات المركزية لتنظيم حساسية الألم (Valdman and Ignatov ، 1990 ؛ Kalyuzhny ، 1991). في الوقت نفسه ، تنقل الإسقاطات الصاعدة المنتشرة معلومات مسبب للألم إلى العديد من التكوينات من مستويات مختلفة من الدماغ ، والتي تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف ، سواء الحسية ، والحركية ، والدعم اللاإرادي للتفاعلات الوقائية التي تحدث استجابة لتحفيز مسبب للألم (Fuchs et آل ، 2001 ؛ جيلبود وآخرون ، 1987 ؛ تا ، ماياكوفا ، 1988).

في المهاد ، يمكن تمييز ثلاثة مجمعات نووية رئيسية ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتكامل الألم: مجمع ventrobasal ، والمجموعة الخلفية من النوى ، والنواة الوسطية والداخلية. مجمع ventrobasal هو الهيكل الرئيسي للنظام الحسي الجسدي ، الذي يوفر تقارب الحواس المتعددة على الخلايا العصبية معلومات جسدية دقيقة حول توطين الألم ، وارتباطه المكاني ، والتحليل التمييزي الحسي (Guilboud et al. ، 1987). تشارك نوى المهاد ، جنبًا إلى جنب مع مجمع ventrobasal ، في نقل وتقييم المعلومات حول توطين التعرض للألم ، وجزئيًا ، في تكوين مكونات تحفيزية عاطفية للألم.

نوى المهاد الإنسي وداخل الصفيحة ، والتي ، جنبًا إلى جنب مع مدخلات مسبب للألم ، تتلقى تدفقًا هائلاً واردًا من المادة الرمادية المركزية في منطقة ما تحت المهاد والأنظمة الحوفية والشريطية ولها إسقاطات تحت قشرية وقشرية واسعة النطاق ، تلعب دورًا أساسيًا في تكامل ألم "ثانوي" البروتوباثي. تشكل هذه النوى أيضًا ردود فعل دفاعية معقدة ومستقلة للغاية تجاه الشعور بالألم ، بالإضافة إلى المظاهر السلوكية التحفيزية للألم وإدراكه العاطفي غير المريح (تشنغ ، 1983).

تشارك القشرة الدماغية في إدراك الألم وتكوينه (بورو وكافازوتي ، 1996 ؛ كيسي ، 1999 ؛ إنجفار وهسيه ، 1999 ؛ تريدي وآخرون ، 2000 ؛ تشوريوكانوف ، 2003). تشارك المنطقة الحسية الجسدية الأولى من القشرة S1 بشكل مباشر في آليات تكوين المكون التمييزي الإدراكي لتفاعل الألم الجهازي ، ويؤدي إزالته إلى زيادة عتبات إدراك الألم (Rainville et al. ، 1997 ؛ Bushnell et al. ، 1999 ؛ Petrovic et al. ، 2000 ؛ H لباور وآخرون ، 2001). تلعب المنطقة الحسية الجسدية الثانية من القشرة S2 دورًا رائدًا في آليات تكوين تفاعلات وقائية مناسبة للجسم استجابة لتحفيز الألم ، ويؤدي إزالتها إلى انخفاض في عتبات الإدراك. تلعب المنطقة الأمامية المدارية من القشرة المخية دورًا مهمًا في آليات تكوين المكون العاطفي العاطفي لتفاعل الألم الجهازي في الجسم ، ولا يؤدي إزالته إلى تغيير عتبات الإدراك للمكون التمييزي الإدراكي وبشكل ملحوظ يزيد من عتبات الإدراك للمكون العاطفي والعاطفي للألم (Reshetnyak ، 1989). كشفت الدراسات التي أجريت باستخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني جنبًا إلى جنب مع طريقة الرنين المغناطيسي النووي عن تغيرات كبيرة في تدفق الدم والتمثيل الغذائي المحلي في مجالات القشرة تحت تأثير مسبب للألم (Talbot et al. ، 1991 ؛ Jones ، Derbyshire ، 1994).

يتم عرض بيانات الدراسات المورفولوجية حول دراسة الوصلات داخل المخ باستخدام طرق مختلفة (النقل المحوري الرجعي لبيروكسيداز الفجل الحار ، والتنكس ، والأشعة المناعية ، والنسيج الكيميائي ، وما إلى ذلك) في الشكل 1. 2.5 (Bragin ، 1991).

وبالتالي ، فإن رد فعل الألم "هو وظيفة تكاملية للجسم ، والتي تحشد مجموعة متنوعة من الأنظمة الوظيفية لحماية الجسم من التأثير على العوامل الضارة وتشمل مكونات مثل الوعي ، والأحاسيس ، والذاكرة ، والدوافع ، وردود الفعل اللاإرادية والجسدية والسلوكية ، العواطف "(أنوخين ، أورلوف ، 1976).