زملائي الاعزاء!
في شهادة المشارك في الندوة ، والتي سيتم إنشاؤها في حالة إكمال مهمة الاختبار بنجاح ، سيتم تحديد تاريخ التقويم لمشاركتك عبر الإنترنت في الندوة.

ندوة بعنوان "مرض الانسداد الرئوي المزمن المصحوب بفشل القلب المزمن: قضايا معقدة للتشخيص والعلاج"

تصرفات:جامعة الطب الجمهوري

تاريخ:من 25.09.2014 إلى 25.09.2015

يتميز مرض الانسداد المزمن (COPD) وفشل القلب المزمن (CHF) بانتشار مرتفع ومراضة (المراضة هي أي انحراف ، موضوعي أو شخصي ، عن حالة الرفاه الفسيولوجي أو النفسي) والوفيات ، وبالتالي تمثل حالة طبية خطيرة والمشكلة الاجتماعية. في العقدين أو الثلاثة عقود الماضية ، تم إحراز تقدم كبير في دراسة انتشارها ، ومسبباتها ، وتطورها ، وتحديد الأساليب العلاجية.

تم تخصيص عدد محدود جدًا من الدراسات لدراسة مدى انتشار المرض ، وخصائص الدورة والتشخيص ، بالإضافة إلى فعالية نظم العلاج المختلفة في المرضى الذين يعانون من مزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF. في هذا الصدد ، لا يزال عدد من القضايا الهامة غير مدروسة بما فيه الكفاية ، بما في ذلك تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والعكس بالعكس ؛ الإصابة الحقيقية بمرض الانسداد الرئوي المزمن والاعتلال المصاحب لقصور القلب الاحتقاني ، وتأثير هذه المراضة المشتركة على التشخيص واختيار برامج العلاج المناسبة [1-6]. وتجدر الإشارة إلى أنه في توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن (2012) ومراجعة GOLD (المبادرة العالمية لتشخيص وعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن) لعام 2013 ، لم يتم إيلاء اهتمام يذكر بشكل غير مستحق إلى ميزات التشخيص والعلاج والتشخيص ، على التوالي ، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب ، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود CHF [،].

المصطلح، علم الأوبئة والتشخيص.

قد يكون من المناسب تقديم تعاريف لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، معروضة في وثائق توافق الآراء الحديثة. "مرض الانسداد الرئوي المزمن هو مرض شائع يتميز بتقييد مجرى الهواء المستمر (تآكل الشعب الهوائية) ، وعادةً ما يكون تقدميًا ويترافق مع التهاب في الشعب الهوائية استجابة للجزيئات أو الغازات الضارة (بشكل أساسي بسبب التدخين). التفاقم والأمراض المصاحبة لها مساهمة كبيرة في شدة مسار المرض. يُعرَّف قصور القلب الاحتقاني بأنه حالة مصحوبة بانتهاك بنية ووظيفة القلب ، حيث لا يكون قادرًا على إطلاق مثل هذه الكمية من الدم المؤكسج في الدورة الدموية والتي من شأنها تلبية احتياجات الأنسجة. من وجهة نظر سريرية ، فإن قصور القلب الاحتقاني هو متلازمة تتميز بانخفاض تحمل التمرين ، واحتباس السوائل ، والطبيعة التقدمية ، ومتوسط ​​العمر المتوقع المحدود.

من الصعب تقدير الانتشار الحقيقي لمزيج من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن في الممارسة السريرية ، وهو ما يفسره عدد من الأسباب. أولاً ، لا يولي أطباء القلب المسؤولون عن تشخيص وعلاج قصور القلب الاحتقاني اهتمامًا كافيًا لتقييم وظائف الرئة ، ولهذا السبب لا تزال نسبة اكتشاف مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب منخفضة. على العكس من ذلك ، فإن أطباء الرئة ، الذين يشاركون في تشخيص وعلاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يقللون من احتمالية الإصابة بقصور القلب الاحتقاني المصاحب ولا يقومون بإجراء التدابير التشخيصية المناسبة. ثانيًا ، يتشارك كل من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن في قواسم مشتركة كبيرة بين عوامل الخطر والأعراض والنتائج الجسدية. ثالثًا ، قد يكون التأكيد الفعال للتشخيص أمرًا صعبًا أيضًا ، على وجه الخصوص ، غالبًا ما يجعل انتفاخ الرئة والتضخم الرئوي من الصعب إجراء دراسة تخطيط صدى القلب (EchoCG) ، وغالبًا ما يكون الازدحام الكبير في الدورة الدموية مصحوبًا بتطور تغييرات معرقلة في قياس التنفس . لم يتم إجراء دراسات وبائية واسعة النطاق قيمت الانتشار الحقيقي لمزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF في عموم السكان. تقليديا ، تم تقييم انتشار هذه الأمراض المصاحبة بشكل منفصل: فقط في مجموعة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني أو فقط في الأفراد المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

وفقًا لتحليل تلوي واسع النطاق ، والذي تضمن العشرات من الدراسات القائمة على الملاحظة مع أكثر من 3 ملايين شخص ، فإن انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن في جميع أنحاء العالم يبلغ حوالي 7 ٪. الوفيات السنوية من مرض الانسداد الرئوي المزمن في عموم السكان منخفضة نسبيًا (حوالي 3٪) ، ولكنها مرتفعة جدًا بعد الاستشفاء بسبب التفاقم (25٪) [10-12]. يتوقع خبراء من منظمة الصحة العالمية والبنك الدولي في دراسة العبء العالمي للمرض أنه في عام 2030 سيحتل مرض الانسداد الرئوي المزمن المرتبة 3-4 في الهيكل العام للوفيات في جميع أنحاء العالم.

يعتبر قصور القلب الاحتقاني أقل شيوعًا مقارنة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، ويحدث في 1-3 ٪ من عامة الناس [14-17]. ومع ذلك ، يرتبط الفرنك السويسري بمؤشر تنبؤ سلبي واضح. معدل الوفيات السنوي في عموم السكان حوالي 5-7٪ ، ومتوسط ​​العمر المتوقع بعد العلاج في المستشفى من أجل تعويض المرض أقل من سنتين [18-20].

يتراوح معدل اكتشاف مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى من أجل قصور القلب الاحتقاني من 9 إلى 51٪ في دراسات مختلفة [،]. إلى جانب ذلك ، في العيادات الخارجية مع CHF مستقر ، يتم اكتشافه بمعدل 7-13 ٪. يمكن تفسير هذا الاختلاف من خلال حقيقة أن تغيرات قياس التنفس "الانسدادي الزائف" تتطور أثناء تعويضية قصور القلب الاحتقاني ، والتي يتم حلها بعد العلاج الكافي لقصور القلب الاحتقاني.

على العكس من ذلك ، عند وصف انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي بين المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يمكن ملاحظة أنه لفترة طويلة تم تخصيص مكان لقصور القلب الاحتقاني بشكل أساسي باعتباره أحد مضاعفات مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد في شكل تطور في البطين الأيمن CHF ، أي قلب رئوي. استندت هذه الأفكار بشكل أساسي إلى نتائج العديد من الدراسات الصغيرة التي أجريت في السبعينيات من القرن العشرين على مرضى صغار نسبيًا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد دون ما يصاحب ذلك من أمراض القلب التاجية ، وبالتالي ضعف البطين الأيسر. في الآونة الأخيرة فقط تم تجميع بيانات كافية توضح بشكل مقنع الانتشار المرتفع للفرنك السويسري في مرض الانسداد الرئوي المزمن (حوالي 25٪) [22-24]. في الوقت نفسه ، يتم إعطاء المكان المهيمن في أصله لخلل في البطين الأيسر (LV) ، في حين أن دور ارتفاع ضغط الدم الرئوي والقلب الرئوي في تطور CHF في مرض الانسداد الرئوي المزمن مهم ، ولكن ليس ذا أهمية قصوى [25- 27].

بشكل عام ، بتلخيص البيانات الخاصة بعلم الأوبئة لمزيج من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، يمكننا صياغة نوع من "القاعدة": كل مريض خامس مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن مصاحبًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، وكل مريض رابع مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

آليات إمراضي للتفاعل بين مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF.

العلاقة بين مرض الانسداد الرئوي المزمن ونظام القلب والأوعية الدموية بعيدة كل البعد عن الفهم الكامل. يُعتقد أن العوامل المشتركة بين عوامل الخطر (التدخين ، وكبر السن) ، بالإضافة إلى وجود التهاب جهاز في كلا المرضين ، تلعب دورًا رئيسيًا في الفيزيولوجيا المرضية العامة لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF. على وجه الخصوص ، يعاني معظم المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد من زيادة بمقدار 2-3 أضعاف في مستويات البروتين التفاعلي C المنتشر ، وهو أحد أهم علامات الالتهاب الجهازي [28-30]. إحدى الفرضيات التي تفسر ارتفاع معدل انتشار ضعف ضغط الدم الانقباضي لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن هي أن الالتهاب الجهازي يسرع من تطور تصلب الشرايين التاجية وأمراض القلب التاجية. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون للوسطاء المنتشرين المؤيدين للالتهابات تأثير سام للخلايا على خلايا عضلة القلب ، وبالتالي يحفزون تطور ضعف عضلة القلب [31-33].

بالإضافة إلى العواقب النظامية للتدخين والالتهابات ، فإن مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF لهما آليات مشتركة أخرى تسبب التطور المتبادل للمرض. يترافق كلا المرضين مع فرط نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS). أنجيوتنسين 2 هو مضيق قصبي قوي يمكنه تنشيط الخلايا الليفية الرئوية وتحفيز موت الخلايا المبرمج للخلايا الظهارية للرئة ، فضلاً عن زيادة ارتفاع ضغط الدم الرئوي وإعاقة تبادل الغازات من خلال الغشاء السنخي الشعري [،]. يصاحب مرض الانسداد الرئوي المزمن أيضًا نشاط مفرط للجهاز السمبثاوي ، والذي يلعب دورًا مهمًا للغاية في تطور CHF [،]. يؤثر كلا المرضين بشكل متساوٍ على التمثيل الغذائي الخلوي ، مما يحفز استبدال عمليات الطاقة المعتمدة على الجلوكوز بالعمليات المعتمدة على الدهون ، مما يؤدي إلى اختلال وظيفي تدريجي في العضلات وفقدان كتلة العضلات مع تطور الدنف في السلسلة النهائية لكلا المرضين [،].

من المحتمل أن تكون أهم التأثيرات الرئوية لقصور القلب الاحتقاني هي زيادة الضغط الشعري للفتق الرئوي ، واحتقان الرئة ، ووجود الوذمة الخلالية والمحيطة بالقصبات. يمكن أن تؤدي هذه الظواهر إلى انخفاض في قدرة انتشار الرئتين وتحفيز إعادة تشكيل قاع الأوعية الدموية الرئوية مع تطور تضخم جدران الشرايين الرئوية [،]. بالإضافة إلى ذلك ، قد تحدث زيادة ثانوية في ضغط الشريان الرئوي بسبب خلل وظيفي في LV. من ناحية أخرى ، فإن نقص الأكسجة السنخي المتأصل في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ونتيجة لذلك ، يؤدي تضيق الأوعية الرئوية إلى زيادة تعزيز إعادة تشكيل السرير الوعائي الرئوي بسبب: 1) إعادة توزيع تدفق الدم من مناطق غير جيدة التهوية إلى مناطق جيدة التهوية في الرئتين ؛ 2) تضخم إضافي في جدران الشرايين الرئوية. 3) تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية في أوعية الدورة الدموية الرئوية ، والتي عادة لا ينبغي أن تكون عضلية [،]. مع الضرر المقابل لجزء كبير من الرئتين ، تتطور مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، مما يؤدي بالتالي إلى زيادة الحمل على البطين الأيمن ويمكن أن يؤدي إلى توسع البطين الأيمن وتضخمه ، وأخيراً ، اليمين فشل القلب (القلب الرئوي) [، 38-42].

عام أسئلة التشخيص مجموعات مرض الانسداد الرئوي المزمن و فرنك سويسري.

في كثير من الأحيان ، يرتبط التشخيص الصحيح والتشخيص التفريقي لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ببعض الصعوبات ويتطلب العديد من الدراسات المختبرية والأدوات. يلخص ما يلي الميزات التشخيصية والتشخيصية التفاضلية الرئيسية المستخدمة في تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود قصور القلب الاحتقاني المصاحب.

المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF متشابهة جدًا [، ، ،]. يعد ضيق التنفس عند المجهود الشكوى الرئيسية في كلتا الحالتين. في معظم الحالات ، مع كلا المرضين ، يحدث ضيق التنفس المختلط ، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، وغالبًا مع غلبة مكون الشهيق ، وفي مرض الانسداد الرئوي المزمن ، المكون الزفير. المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني قد يعانون من ضيق التنفس ، وهي ليست من سمات مرض الانسداد الرئوي المزمن. من أهم الأعراض المميزة لقصور القلب الاحتقاني هو ضيق التنفس الليلي الانتيابي ، والذي عادة ما يتم تقليله بوضوح في وضع مستقيم ، والذي يمكن أن يكون بمثابة علامة تفاضلية مع نوبات الربو ، والتي تُلاحظ أحيانًا في مرض الانسداد الرئوي المزمن. زيادة التعب هو أيضا سمة مميزة لكلا المرضين. يوجد السعال ، المصحوب بإفراز البلغم والجاف ، في الغالب في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ومع ذلك ، فإنه ليس من غير المألوف في حالات فشل القلب الاحتقاني الشديد. يمكن أن تؤدي نوبات عدم المعاوضة القلبية الحادة إلى حدوث انسداد رئوي مصحوب بأزيز وإطالة الزفير ، والتي يصعب أحيانًا تمييزها عن نوبات تشنج القصبات. أعراض الاكتئاب والقلق شائعة جدًا في كل من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن والمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

عادة ما يكون الفحص الموضوعي للقلب والصدر صعبًا بسبب وجود فرط تضخم رئوي ، وبالتالي ليس لديه حساسية كافية ولا خصوصية. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد ، يكتسب الصدر شكلًا مميزًا منتفخًا ("على شكل برميل") ، ويلاحظ صوت الصندوق أثناء الإيقاع ، وهو أمر غير معتاد بالنسبة لمرضى قصور القلب الاحتقاني. في حالة فشل القلب الاحتقاني مع انخفاض جزء طرد البطين الأيسر ، عادةً ما تضعف النغمة الأولى بشكل كبير ، وغالبًا ما يتم سماع إيقاع العدو الأولي أو الانقباضي ونفخة النفخة الانقباضية ، وهي ليست سمة من سمات معظم المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

التصوير الشعاعي البسيط للصدر ليس طريقة حساسة لتشخيص مزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF. من ناحية أخرى ، يمكن لانتفاخ الرئة و / أو التضخم المفرط للرئتين إخفاء ظل القلب وتقليله ، مما يقلل من قيمة مؤشر القلب. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إعادة تشكيل الأوعية الدموية الرئوية الخاصة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ومناطق التغيرات في كثافة أنسجة الرئة يمكن أن تخفي وتحاكي ظواهر الاحتقان والوذمة الرئوية الخلالية. ومع ذلك ، فإن التصوير الشعاعي البسيط هو طريقة مهمة ومفيدة للكشف عن أمراض مهمة أخرى موضعية في تجويف الصدر. على وجه الخصوص ، تظل طريقة فحص مهمة ، تلعب دورًا مساعدًا ، ولكنها مهمة جدًا في تشخيص قصور القلب الاحتقاني.

تعتبر الأعراض الإشعاعية لصالح وجود قصور القلب الاحتقاني زيادة في مؤشر القلب والصدر> 0.50 ، وعلامات إعادة توزيع تدفق الدم في الرئتين (زيادة نمط الأوعية الدموية وتضخم عيار الأوردة في الفصوص العلوية من الرئتين ، احتمال توسع طفيف في الجذر وزيادة في عيار الظلال الوعائية المتعامدة في الأجزاء المركزية من الرئتين) ، وعلامات الوذمة الخلالية (تكثيف النمط ، والنمط متعدد الأشكال ، والتشوه الخلوي للنمط ، وعدم وضوح الأوعية الدموية والشعب الهوائية ، وجود خطوط كيرلي ، خطوط الجنبي) والوذمة السنخية (ظلال بؤرية متجمعة متعددة بسبب تراكم الارتشاح في الحويصلات الهوائية). لقد ثبت أن التحليل الدقيق للصور الشعاعية للصدر في المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن لا يمكن أن يحسن بشكل كبير من تشخيص وجود قصور القلب الاحتقاني المصاحب فحسب ، بل ينشئ أيضًا مجموعة من المرضى الذين يعانون من تشخيص سلبي للبقاء على قيد الحياة.

التشخيصأ مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود مرض CHF المصاحب.

طرق تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود قصور القلب الاحتقاني المصاحب هي نفسها بشكل عام للمرضى الذين لا يعانون من أمراض مصاحبة. يحدد التعريف أعلاه لمرض الانسداد الرئوي المزمن جانبين أساسيين متأصلين في مرض الانسداد الرئوي المزمن: أولاً ، انسداد الشعب الهوائية المستمر (أي الدائم وغير القابل للعكس تمامًا) ، وثانيًا الارتباط بالتعرض للاستنشاق الممرض. وبالتالي ، فإن وجودهم ضروري وإلزامي للتشخيص الصحيح. وفقًا لتوصيات المبادرة العالمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD 2014) ، ينبغي النظر في تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في جميع المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين يعانون من مظاهر سريرية مميزة معرضة لعوامل الخطر. يمكن الإشارة بشكل منفصل إلى أنه في تقييم عوامل خطر الاستنشاق ، يهيمن التدخين (أكثر من 10 سنوات عبوة ، في كثير من الأحيان 20-30 سنة عبوة) ، وهو عامل مسبب مباشر في تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن في 75- 80٪ من المرضى. في نسبة 20-25٪ المتبقية من مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، فإن السبب الرئيسي للتعرض هو التلوث المنزلي والصناعي (عادةً منتجات احتراق الوقود الأحفوري) و / أو تلوث الاستنشاق المهني. في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين يعانون من شكاوى مميزة وتعرضوا لعوامل الخطر المستنشقة ، فإن احتمال الإصابة بانسداد الشعب الهوائية غير القابل للإصلاح هو حوالي 30-40 ٪. يجب على هؤلاء المرضى بالضرورة إجراء دراسة قياس التنفس للتحقق من التشخيص.

دراسة قياس التنفسوظيفة التنفس الخارجي هي أهم مرحلة إلزامية في تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن. معيار التشخيص الإلزامي ، والذي بدونه يكون تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن مستحيلاً ، هو تأكيد وجود انسداد قصبي غير قابل للعكس بشكل كامل. من خلال انسداد الشعب الهوائية غير القابل للعكس بشكل غير كامل ، يُفهم الانسداد ، والذي ، بعد استخدام جرعة عالية من موسعات الشعب الهوائية (عادة 400 ميكروغرام من السالبوتامول) ، لا يتم حله تمامًا ، بغض النظر عن درجة الزيادة في مؤشرات وظيفة التهوية. عادة ، يتم استخدام قياس التنفس لتحديد وجود إمكانية عكس الانسداد ، حيث يتم حساب نسبة حجم الزفير القسري في الثانية الأولى (FEV 1) إلى السعة الحيوية القسرية (FVC).

معيار الانسداد غير القابل للانعكاس غير الكامل هو استمرار نسبة FEV 1 / FVC بعد اختبار مع موسع قصبي أقل من قيمة عتبة معينة (معيار تشخيصي) [،]. ومع ذلك ، على الرغم من الجهود الكبيرة التي تبذلها مجموعات الخبراء الدولية والوطنية والجمعيات المهنية ، لا يوجد حتى الآن إجماع على معيار قياس التنفس لانسداد الشعب الهوائية ، وبالتالي التشخيص الوظيفي لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

معيار قياس التنفس الأكثر استخدامًا لانسداد الشعب الهوائية ، والذي تم اقتراحه في إرشادات GOLD ، هو نسبة FEV 1 / FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

أرز. 1. مقارنة المعيار الثابت FEV 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

كما ترى ، FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

لقد ثبت أنه ، على عكس المعيار الثابت FEV 1 / FVC ، تم اختياره بشكل تعسفي من قبل الخبراء<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

يعد اختيار معيار التشخيص الأمثل مناسبًا بشكل خاص في سياق مرض الانسداد الرئوي المزمن بالاشتراك مع قصور القلب الاحتقاني ، نظرًا لأن كلا هذين المرضين أكثر شيوعًا عند كبار السن. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤدي الاحتقان الرئوي ، وتضخم القلب ، والانصباب الجنبي ، وظواهر أخرى متأصلة في قصور القلب الاحتقاني إلى تغيير معايير قياس التنفس ، مما يعقد تشخيص وتقييم شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن. على وجه الخصوص ، أثناء إزالة تعويض فشل القلب الاحتقاني ، يعاني ما يقرب من 20 ٪ من المرضى من تغيرات قياس التنفس "الانسدادي الزائف" مع انخفاض كبير في FEV 1 / FVC. بعد تعيين العلاج المدر للبول ، يتم حل هذه الظواهر بشكل مستقل دون استخدام موسعات الشعب الهوائية. تم الآن نشر أدلة أولية حول فائدة استخدام إعداد FEV1 / FVC

على عكس التشخيص الفعلي لانسداد الشعب الهوائية ، فإن معايير تقييم شدته لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن متسقة ولا تتم مناقشتها تقريبًا. في الإصدارات السابقة من إرشادات GOLD (حتى 2011) ، تم اقتراح تدرج واستخدم على نطاق واسع بناءً على تقييم ما بعد توسع القصبات FEV 1: FEV 1 80٪ - انسداد خفيف ؛ بنسبة 50٪ ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

على الرغم من الاستخدام الواسع ، فإن نهجًا لتقييم شدة الانسداد المستند إلى حساب النسبة المئوية المتوقعة لـ FEV 1 يحتمل أن يكون له نفس عيوب استخدام معيار ثابت للعرقلة مقارنة بـ LLN. أولاً ، يقوم على فرضية خاطئة مفادها أن نسبة معينة مما يجب أن تكون مكافئة لجميع الأفراد ، بغض النظر عن العمر أو الطول أو الجنس أو العرق. يمكن توضيح التناقض بين هذه الفرضية والحقيقة من خلال مثال: LLN لـ FEV 1 في رجل متوسط ​​الطول في سن 30 عامًا يمكن أن يكون 74 ٪ من المستحق ، وفي سن 70 63 ٪ من المستحق . ثانيًا ، يتم اختيار جميع النقاط الفاصلة المذكورة أعلاه ("نقاط التوقف") لتوزيع فئات الخطورة بشكل تعسفي بناءً على رأي الخبراء. قد تكون نتيجة أوجه القصور هذه في النهج التقليدي لتقييم شدة الانسداد هو التقليل من شدة ضعف وظائف الرئة لدى الشباب ، وهو أمر مهم بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، وهو تقدير مبالغ فيه عند كبار السن.

اختبار توسع القصبات.وفقًا للتقاليد الراسخة ، لأكثر من نصف قرن ، كانت إحدى العلامات الرئيسية التي تميز بين مرض الانسداد الرئوي المزمن والربو القصبي (BA) تعتبر قابلية الانعكاس لانسداد الشعب الهوائية تحت تأثير موسعات الشعب الهوائية. حاليًا ، أصبحت دراسة إمكانية عكس الانسداد باستخدام اختبار موسع القصبات (BDT) راسخة في الممارسة السريرية ويتم تنظيمها من خلال وثائق الإجماع الحديثة في تشخيص كل من BA و COPD [،]. ومع ذلك ، في الثمانينيات من القرن الماضي ، تعرضت القيمة التشخيصية التفاضلية لـ BDT لنقد معقول. تعتمد نتائج الاختبار بشكل كبير على العديد من العوامل التي لا يمكن السيطرة عليها (الدواء ، والجرعة ، وتباين الاستجابة الطبيعية ، والمعايير المختلفة ، وغيرها). هذا يؤدي إلى حالات متكررة من التشخيص الخاطئ ، مما يؤدي إلى العلاج غير الكافي والنتائج السلبية للمرضى.

من الصعب للغاية إعطاء تعريف لا لبس فيه لمصطلح "انعكاس انسداد الشعب الهوائية". أولاً ، يرجع هذا إلى استخدام معايير مختلفة في إرشادات سريرية مختلفة ، وثانيًا ، إلى صعوبات تكييف المصطلحات الإنجليزية المقبولة عمومًا. على وجه الخصوص ، التناظرية للمفهوم الأكثر استخدامًا - "انعكاس موسع القصبات" - هو المصطلح الروسي "انعكاس انسداد الشعب الهوائية". هذا المصطلح يحمل ازدواجية معينة. من ناحية ، يتحدثون عن انسداد قابل للعكس مع دقة كاملة لظواهر الانسداد (إذا أصبح FEV 1 / FVC بعد استخدام موسع قصبي أكثر من 0.7 أو LLN). من ناحية أخرى ، يتم استخدام مفهوم انعكاس الانسداد أيضًا لوصف زيادة كبيرة في معلمات قياس التنفس بعد توسع القصبات. في توصيات GOLD 2014 ، زيادة FEV1 بعد توسع القصبات بنسبة ≥ 12٪ و 200 مل تعتبر كبيرة. في توصيات ATS / ERS 2005 ، بالإضافة إلى FEV 1 ، يمكن أيضًا تقييم قابلية الانعكاس بواسطة مؤشر FVC (نفس الأرقام).

كتوضيح للمظاهر المتضاربة لنفس المصطلح ، يمكن للمرء أن يعطي مثالًا على انسداد خفيف ، تم حله تمامًا بعد BDT ، لكن الزيادة في FEV 1 كانت 4 ٪ و 110 مل فقط. في هذه الحالة ، يتم استيفاء معايير كل من العوائق "القابلة للعكس" و "التي لا رجعة فيها". لتجنب مثل هذه التعارضات في المصطلحات ، في الأدبيات الأجنبية ، غالبًا ما يستخدم مفهوم "استجابة موسع القصبات" لوصف الزيادة في أحجام وتدفق الرئة ، والتي يمكن الإشارة إليها على أنها "استجابة لموسع قصبي" [،]. وبالتالي ، تسمح لنا نتائج RDT بوصف معلمتين: انعكاس انسداد الشعب الهوائية (قابل للانعكاس / غير قابل للعكس) والاستجابة لموسع قصبي (واضح / غير معبر عنه).

تشير جميع الإرشادات الدولية الحالية المتعلقة بقياس التنفس إلى أن وجود استجابة واضحة لموسع قصبي ليس معيارًا تشخيصيًا كافيًا لتشخيص الربو ، كما كان يُعتقد سابقًا. ويرجع ذلك إلى عدد من العوامل.

أولاً ، غالبًا ما يتم ملاحظة استجابة واضحة لموسع قصبي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن "النقي" ، دون ما يصاحب ذلك من ربو. الإرشادية هي نتائج دراسة UPLIFT واسعة النطاق ، حيث لوحظت استجابة واضحة لموسع قصبي في حوالي 40 ٪ من مرضى الانسداد الرئوي المزمن.

ثانيًا ، "قابلية الانعكاس" لانسداد الشعب الهوائية هي خاصية غير مستقرة ومتغيرة بمرور الوقت. في دراسة أجراها P.M. كالفيرلي وآخرون. (2003) حالة "الانعكاس" للانسداد تغيرت بشكل متكرر في نصف مرضى الانسداد الرئوي المزمن خلال 3 أشهر من المتابعة. كما ظهر أيضًا تغيير متعدد مماثل في "قابلية الانعكاس" في المرضى الذين يُعتبرون تقليديًا الأقل عرضة لعمل موسعات الشعب الهوائية - في 13٪ من المرضى المصابين بانتفاخ الرئة.

وبالتالي ، عند تقييم مريض يشتبه في إصابته بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، فإن القيمة التشخيصية الرئيسية لاستخدام RDT هي تحسين جودة تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن من خلال استبعاد حالات الانسداد القابل للعكس تمامًا (عادةً بسبب وجود الربو).

تشخيص قصور القلب الاحتقاني في وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن.

وفقًا لتوصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2102) ، يعتمد تشخيص قصور القلب الاحتقاني على تقييم وجود أعراض ذاتية وعلامات موضوعية لقصور القلب الاحتقاني ودليل موضوعي على وجود آفات هيكلية ووظيفية للقلب (انقباضي) و / أو الخلل الوظيفي الانبساطي ، والتوسع و / أو تضخم غرف القلب) ، التي تم الحصول عليها باستخدام دراسة مفيدة (أولاً وقبل كل شيء - تخطيط صدى القلب). المعيار الإضافي هو أيضًا استجابة سريرية إيجابية لعلاج قصور القلب الاحتقاني.

هناك نوعان رئيسيان من قصور القلب الاحتقاني: مع انخفاض الوظيفة الانقباضية للضغط المنخفض (جزء طرد (EF) من LV<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40٪). لإنشاء الخيار الأول ، من الضروري أن يكون لديك: (1) شكاوى مميزة (2) بيانات موضوعية ملازمة للفرنك السويسري ؛ (3) انخفاض مؤكد في LVEF. يتطلب تثبيت الخيار الثاني (1) شكاوى ؛ (2) البيانات الموضوعية المتأصلة في الفرنك السويسري ؛ (3) الوظيفة الانقباضية للضغط المنخفض المؤكدة المحفوظة في غياب توسع LV ؛ (4) وجود تضخم LV / توسع الأذين الأيسر و / أو دليل تخطيط صدى القلب على وجود خلل وظيفي انبساطي (يفضل أن يعتمد على تصوير الأنسجة بالموجات فوق الصوتية دوبلر).

وتجدر الإشارة إلى أن معايير التشخيص الواردة في التوصيات أعلاه ليست منفصلة ، ولكنها ذات طبيعة احتمالية (في الفئات "تقلل من احتمالية" أو "تزيد احتمالية" التشخيص) وفي كثير من الحالات لا توفر أساسًا لـ تفسير لا لبس فيه لمجمل البيانات السريرية. في حالة وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب ، يصبح التشخيص الدقيق لقصور القلب الاحتقاني (خاصة المتغير مع وظيفة انقباض LV المحفوظة) أمرًا صعبًا بشكل خاص.

قد يكون تخطيط صدى القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن صعبًا بسبب وجود نافذة صوتية سيئة بسبب وجود تضخم مفرط في الرئتين. يعتمد حدوث التصوير غير الكافي على شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، ووفقًا لعدد من الدراسات ، هو 10 ٪ و 35 ٪ وأكثر من 50 ٪ في الأفراد المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن الخفيف والحاد والشديد للغاية ، على التوالي [، 57 -59]. تسمح لك الصورة العادية باستخدام تخطيط صدى القلب باستبعاد وجود قصور القلب الاحتقاني تمامًا. الكشف عن كسر طرد البطين الأيسر (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40 ٪ ووجود توسع الغرفة و / أو زيادة كتلة عضلة القلب LV و / أو دليل على الخلل الانبساطي LV) يمثل مشكلة صعبة حتى في حالة عدم وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. وقد يؤدي وجود هذا المرض المشترك إلى زيادة تعقيد تقييم كل من الأعراض والبيانات المأخوذة من جميع طرق التحقيق المخبرية والأدوات.

تعد دراسة مستويات BNP و NT-proBNP مفيدة لاستبعاد فشل القلب الاحتقاني في الأفراد الذين يعانون من ضيق التنفس الحاد أو المتفاقم. المعيار الذي يسمح لـ 98٪ باستبعاد وجود CHF هو المستويات المنخفضة من هذه الببتيدات (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >يمكن اعتبار 500 بيكوغرام / مل في مريض يعاني من أعراض علامة على قصور القلب الحاد ، والذي ينبغي أن يؤدي إلى بدء العلاج المناسب. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن الببتيدات المدرة للصوديوم غالبًا ما تكون إيجابية كاذبة. لها خصوصية منخفضة وقيمة تنبؤية إيجابية ، وبالتالي تلعب دورًا مساعدًا فقط في تأكيد تشخيص قصور القلب الاحتقاني. هذه الملاحظة ذات صلة بشكل خاص في وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب ، حيث تم دراسة الخصائص التشخيصية للببتيدات الناتريوتريك بشكل محدود للغاية في مثل هؤلاء المرضى.

انتهاك بنية ووظيفة البطين الأيسر لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن.بحلول بداية العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، كانت أعراض فشل القلب الاحتقاني لدى مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن تعتبر تقليديًا علامة على قصور القلب الأيمن (القلب الرئوي). استندت هذه الصورة النمطية إلى بيانات من عدد من الدراسات الصغيرة عن مرض الانسداد الرئوي المزمن والاعتلال المشترك لقصور القلب الاحتقاني المنشورة في السبعينيات والثمانينيات ، والتي شملت المرضى الصغار نسبيًا (متوسط ​​العمر 53-68 عامًا) المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد ، والأهم من ذلك ، بدون أمراض القلب التاجية المصاحبة. لوحظ وجود اختلال وظيفي كبير في الجهد المنخفض سريريًا في 0-16٪. بناءً على ذلك ، سادت الفكرة لفترة طويلة أنه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع علامات قصور القلب الاحتقاني ، لا يلعب ضعف البطين الأيسر دورًا مهمًا ، ومع ذلك ، في عام 2003 P. مكولوغ وآخرون. وفي وقت لاحق في 2005 F.H. روتن وآخرون وجدت أن كل مريض خامس مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن لديه CHF في الجانب الأيسر غير مشخص [،]. بعد ذلك ، تراكمت أدلة كثيرة على أنه في الممارسة السريرية الحقيقية ، غالبًا ما يعاني مرضى الانسداد الرئوي المزمن من تضخم LV غير المشخص (في 43.2٪ من النساء و 21.4٪ من الرجال ، على التوالي) ، بالإضافة إلى اختلال وظيفي للضغط المنخفض الانقباضي والانبساطي (في 22٪ و 71٪) من الحالات ، على التوالي) [، 63-71]. تدريجيًا ، توصل المجتمع الأكاديمي إلى استنتاج (والآن يهيمن) أن ضعف بنية ووظيفة LV هي العوامل الرئيسية في تطور أعراض قصور القلب الاحتقاني في الغالبية العظمى من مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، بما في ذلك لأن أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة هي أكثر الأمراض المصاحبة شيوعًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن (قبل 70٪ من المرضى).

ما ورد أعلاه ، بالطبع ، لا يستبعد دور التغيرات الهيكلية والوظيفية في البنكرياس في كل من تطور أعراض الحمل الزائد للدورة الدموية الجهازية ، وفي تدهور وظيفة الجهد المنخفض من خلال الآليات المتأصلة للتفاعل بين البطينين [، ، ، ]. بالإضافة إلى ذلك ، هناك عدد من العوامل التي تؤثر سلبًا في نفس الوقت على عمل كل من القلب الأيمن والأيسر. على سبيل المثال ، التضخم الرئوي المفرط ، خاصة أثناء المجهود البدني ، له تأثير ضغط كلا البطينين ، مما يؤدي إلى انخفاض في الملء الانبساطي ، وانخفاض حجم السكتة الدماغية والناتج القلبي [، ، ،]. من ناحية أخرى ، أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، غالبًا ما يُلاحظ عدم تعويض ضعف البطين الأيمن ، مما يؤدي إلى تطور أو تكثيف الاحتقان الجهازي والوذمة المحيطية. وتجدر الإشارة إلى أن مثل هذه النوبات لا يصاحبها دائمًا زيادة في متوسط ​​الضغط في نظام الشريان الرئوي ، مما يثبت دور العوامل الأخرى في نشأة انخفاض انقباض RV. علاوة على ذلك ، فإن تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن غالبًا ما يكون مصحوبًا بظهور الوذمة المحيطية ، حتى بدون ظهور علامات على عدم المعاوضة RV بسبب فرط ثنائي أكسيد الكربون وحماض الجهاز التنفسي ، والتي تترافق مع احتباس الصوديوم واحتباس السوائل.

دور القلب الرئوي المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي في تقييم مريض الانسداد الرئوي المزمن مع أعراض فشل القلب الاحتقاني.في عام 1963 ، قدم خبراء منظمة الصحة العالمية التعريف التالي للقلب الرئوي المزمن (CHP): "القلب الرئوي هو تضخم في البطين الأيمن يتطور نتيجة للأمراض التي تضعف وظيفة و / أو بنية الرئتين ، باستثناء الحالات حيث تحدث التغيرات الرئوية نتيجة الآفات الأولية للقلب الأيسر أو عيوب القلب الخلقية ". على الرغم من حقيقة أن مفهوم "القلب الرئوي" شائع جدًا في الممارسة السريرية ، فإن التعريف المعطى هو أكثر مرضية منه إكلينيكيًا ، وليس مناسبًا تمامًا للاستخدام السريري ، مما أدى إلى تفسير واسع جدًا وغير متجانس لهذا المفهوم. بالنظر إلى أن ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH) هو ظاهرة رئيسية في تطور القلب الرئوي ، وهو تشخيص وعلاج أنواع مختلفة من PH (ليس فقط المرتبطة بأمراض الرئة) الذي تم التأكيد عليه في معظم وثائق الإجماع الدولي الحديثة ، العديد من الخبراء ضع في اعتبارك تعريف CHLS الذي قدمه E Weitzenblum (2003): "CHLS هو عواقب PH التي تسببها الأمراض التي تؤثر على بنية و / أو وظيفة الرئتين ، في شكل تضخم و / أو توسع البطين الأيمن (RV) من القلب مع أعراض قصور الجانب الأيمن للقلب ".

يعد PH من المضاعفات الشائعة لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، على الرغم من أن زيادة الضغط في نظام الشريان الرئوي عادة ما تكون خفيفة إلى معتدلة. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من انسداد غير حاد ، فإن الزيادة في ضغط الشريان الرئوي غير نمطية ، وفي مرض الانسداد الرئوي المزمن مع FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

تجدر الإشارة إلى أنه في وقت سابق في تطوير CLS ، تم تعيين الدور الرئيسي لنقص الأكسجة المزمن مع تطور PH ، والحمل الزائد اللاحق للبنكرياس وتشكيل فشل البطين الأيمن والركود في الدورة الدموية الجهازية ، ثم في السنوات الأخيرة هذا كان المفهوم موضوع نقاش متزايد. على وجه الخصوص ، لقد ثبت أن عددًا كبيرًا من مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين يعانون من احتقان مهم سريريًا لديهم PH طفيف فقط مع بنية ووظيفة البنكرياس المحفوظة نسبيًا. في هذا الصدد ، فإن تطور أعراض CLS (خاصة متلازمة الوذمة) يفسر بشكل رئيسي بفرط ثنائي أكسيد الكربون ، وتوسع الأوعية الجهازي المرتبط ، وتفعيل الأنظمة العصبية الرئوية ، واحتباس الصوديوم والماء عن طريق الكلى. لذلك ، من أجل تشخيص CLS ، فإن تقييم الأعراض السريرية له حساسية وخصوصية منخفضة ، وأساس التحقق من التشخيص هو دراسة بنية ووظيفة البنكرياس وحالة الدورة الدموية الرئوية.

الطريقة الأكثر شيوعًا في الممارسة الروتينية لتقييم درجة الحموضة والتغيرات الهيكلية والوظيفية في البنكرياس هي تخطيط صدى القلب. على وجه الخصوص ، في عموم السكان ، تبين أن مستويات LH المقيّمة بواسطة دوبلر مرتبطة بشكل كبير بمستويات ضغط الشريان الرئوي الغازية. ولكن ، للأسف ، فإن مرضى الانسداد الرئوي المزمن استثناء لهذه القاعدة. أولاً ، يجعل التضخم المفرط للرئتين المتأصل في مرض الانسداد الرئوي المزمن من المستحيل تصور القلب بشكل كافٍ في نصف المرضى الذين يعانون من مرض حاد ، أي في أولئك الذين لديهم CLS أكثر تواتراً. ثانيًا ، يبلغ متوسط ​​الخطأ في تقدير ضغط الشريان الرئوي باستخدام الموجات فوق الصوتية دوبلر مقارنةً بـ "المعيار الذهبي" الغازي حوالي 10 مم زئبق. . في دراسة كبيرة (ن = 374) من المرشحين لزرع الرئة (في المقام الأول بسبب مرض الانسداد الرئوي المزمن) ، لا يمكن تقييم الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي باستخدام الموجات فوق الصوتية دوبلر إلا في 44 ٪ من المرضى ، ومن هؤلاء ، في 52 ٪ من الحالات ، كانت التقديرات غير صحيحة بشكل كبير مقارنة بالتقدير الغازي (الفرق> 10 مم زئبق). بالإضافة إلى ذلك ، يجب إضافة أنه في أي إرشادات سريرية دولية لتشخيص PH ، يتم استخدام المؤشرات التي تم الحصول عليها أثناء قسطرة القلب (متوسط ​​ضغط الشريان الرئوي> 25 مم زئبق).

نظرًا لعدم الدقة في تقييم ضغط الشريان الرئوي بناءً على تخطيط صدى القلب ، فإن خبراء مجموعة العمل التابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب والجمعية التنفسية الأوروبية في تشخيص وعلاج PH في توصياتهم العامة تشير إلى أن تشخيص PH يمكن يتم تحديده فقط عند مستوى الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي> 50 مم زئبق ، أي ضعف عتبة التشخيص المعتادة على الأقل. يُعتقد تقليديًا أن الميزة الرئيسية لتخطيط صدى القلب في تشخيص PH هي قيمته التنبؤية السلبية العالية ، أي أنه يسمح لك باستبعاد وجود PH بثقة عالية عند الضغط المنخفض في الشريان الرئوي ، ولكنه يتطلب تحققًا إضافيًا من خلال قسطرة القلب عند الضغط العالي في الشريان الرئوي ، الشريان الرئوي. وتجدر الإشارة أيضًا إلى حقيقة أن المستويات المرتفعة لمتوسط ​​ضغط الشريان الرئوي (أكثر من 40 ملم زئبق أثناء الفحص الغازي) تعتبر غير نمطية تمامًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن وتحتاج دائمًا إلى البحث عن عوامل مسببة إضافية (انقطاع النفس الانسدادي النومي ، ضعف البطين الأيسر ، الانسداد الرئوي ، و آخرون).). نادرًا جدًا (1-3٪) يحدث PH في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن غير الحاد ، وفي مثل هذه الحالات يطلق عليه PH "غير المتناسب". المرضى الذين يعانون من هذا النوع من PH يعانون من انسداد غير حاد ، وانخفاض كبير في قدرة انتشار الرئتين ، ونقص الأكسجة الحاد ونقص الأوكسجين ، ويتميزون بتوقعات سلبية للغاية.

النهج العامة لعلاج المشتركين CHF ومرض الانسداد الرئوي المزمن.

يجب أن يتم علاج قصور القلب الاحتقاني في مرضى الانسداد الرئوي المزمن وفقًا للنهج القياسي. يشار إلى معظم مرضى فشل القلب الاحتقاني الذين يعانون من انخفاض LV EF لحاصرات بيتا. يعتبر استخدام حاصرات بيتا 1 الانتقائية (نيبيفولول ، بيسوبرولول) آمنًا تمامًا حتى مع وجود انسداد شديد في الشعب الهوائية. لقد ثبت أن استخدام حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن يؤدي إلى بعض الانخفاض في FEV 1 (خاصة عند استخدام عوامل غير انتقائية للقلب) ، ولكن هذه الظاهرة غير مصحوبة بزيادة في ضيق التنفس أو تدهور في الجودة من الحياة ، وربما ليس لها أهمية سريرية كبيرة [، ،]. علاوة على ذلك ، أظهرت الدراسات القائمة على الملاحظة وتحليلاتها التلوية مرارًا وتكرارًا أن المرضى الذين يتناولون حاصرات بيتا المزمنة لديهم نسبة أقل من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، بغض النظر عن درجة انتقائية القلب للعوامل [81-84]. يوجد تحذير واحد فقط عند استخدام حاصرات بيتا في الأفراد المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن. في دراسة وبائية كبيرة نُشرت مؤخرًا على الأشخاص المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن المعتمد على الأكسجين الشديد ، ارتبط استخدام حاصرات بيتا بتأثير سلبي على التشخيص. بشكل عام ، بالنسبة لجميع المرضى الآخرين ، القاعدة صحيحة: فوائد استخدام حاصرات انتقائية β 1 في الفرنك السويسري تفوق بشكل كبير أي مخاطر محتملة.

في عدد من الدراسات الصغيرة التي تتطلب مزيدًا من التحقق من الصحة ، تم العثور على عدد من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARA II) ، والتي تعد مكونًا إلزاميًا لعلاج قصور القلب الاحتقاني مع انخفاض LVEF من الآثار "الرئوية" مفيدة في مرض الانسداد الرئوي المزمن. فهي قادرة على التأثير على انسداد الشعب الهوائية عن طريق تقليل مستويات أنجيوتنسين 2 ، وتحسين تبادل الغازات السنخية ، وتقليل الالتهاب الرئوي وتضيق الأوعية الرئوية. أظهرت دراستان رصديتان تم نشرهما مؤخرًا على مرضى مصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن تأثيرًا مفيدًا لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و ARA II ليس فقط على نقاط النهاية القلبية ، ولكن أيضًا على عدد من نقاط النهاية الرئوية المهمة ، مثل تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والاستشفاء ، والوفيات التنفسية [،].

يعد استخدام الستاتين جزءًا لا يتجزأ من علاج أمراض القلب التاجية ، وهو السبب الأكثر شيوعًا لقصور القلب الاحتقاني. لا يؤثر وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب على اختيار الدواء الخافض للدهون أو نظامه العلاجي. في الوقت نفسه ، بناءً على نتائج عدد من الدراسات ، ثبت أن استخدام الستاتين يمكن أن يكون له تأثير مفيد على مسار مرض الانسداد الرئوي المزمن ، مما يقلل من تواتر التفاقم ، والاستشفاء ، وإبطاء تقدم وظيفة الرئة وتقليل الوفيات [88-90]. ومع ذلك ، لم يتم تأكيد هذه النتائج في تجربة STATCOPE العشوائية الوحيدة حتى الآن ، حيث لم يترافق علاج simvastatin 40 mg مع انخفاض في وتيرة التفاقم مقارنة مع الدواء الوهمي.

يجب أن يكون علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني قياسيًا وفقًا للتوصيات الدولية ، حيث لا يوجد دليل مقنع على أن مرض الانسداد الرئوي المزمن في حالة الإصابة بالفرنك الرئوي المصاحب يجب أن يعامل بشكل مختلف. لم يتم إجراء دراسات عشوائية خاصة حول فعالية وسلامة العلاج باستنشاق مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. لذلك ، تستند توصية الخبراء هذه بشكل أساسي إلى نتائج الدراسات المكثفة التي تم فيها استخدام موسعات الشعب الهوائية طويلة الأمد في المرضى الذين لا يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومع وجودها ، ولم يؤدي فقط إلى زيادة حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية ، بل كان مصحوبًا أيضًا من خلال انخفاض خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب وعدد من الأحداث القلبية الوعائية (فلوتيكاسون سالميتيرول في دراسة TORCH ، تيوتروبيوم في دراسة UPLIFT) [،].

إلى جانب ذلك ، تتم حاليًا مناقشة ملف أمان القلب والأوعية الدموية لبعض عوامل مضادات الكولين بنشاط ، لا سيما في سياق تطوير و / أو تعويض CHF. أظهرت العديد من التحليلات التلوية أن مضادات الكولين قصيرة المفعول إبراتروبيوم قد تزيد من حدوث و / أو شدة التهاب المفاصل الروماتويدي.

وفقًا لإحدى الدراسات ، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الذين يتناولون ناهضات 2 ، كانت هناك زيادة في خطر الوفاة وتكرار الاستشفاء. وتجدر الإشارة إلى أن طبيعة الملاحظة لهذه الدراسة لا تسمح باستنتاج واثق حول وجود العلاقات السببية ذات الصلة. لذلك ، ليست هناك حاجة للامتناع عن استخدام هذه الفئة من موسعات الشعب الهوائية في CHF. ولكن قد يكون من المفيد مراقبة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الشديد الذين يتلقون ناهضات بيتا 2 المستنشقة لمرض الانسداد الرئوي المزمن عن كثب.

1. روتن ، ف. تشخيص وعلاج قصور القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن، في مرض الانسداد الرئوي المزمن والاعتلال المصاحب. 2013 ، مجلات الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي المحدودة. ص. 50-63.

2. ماكموري ، ج.ج. ، وآخرون ، إرشادات ESC لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن 2012: فرقة العمل لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن 2012 التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب. تم تطويره بالتعاون مع جمعية فشل القلب (HFA) التابعة لـ ESC. Eur J Heart Fail ، 2012. 14 (8): ص. 803-869.

3. Zeng، Q. and S. Jiang، تحديث في تشخيص وعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب وفشل القلب المزمن. J Thorac Dis ، 2012. 4 (3): ص. 310-5.

4. هوكينز ، N.M. ، وآخرون ، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: مآزق التشخيص وعلم الأوبئة.المجلة الأوروبية لفشل القلب ، 2009. 11 (2): ص. 130-139.

5. روتن ، إف إتش وآخرون ، فشل القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: تركيبة متجاهلة؟ Eur J Heart Fail ، 2006. 8 (7): ص. 706-11.

6. Vestbo، J.، et al.، الإستراتيجية العالمية لتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن وإدارته والوقاية منه ، ملخص GOLD التنفيذي. Am J Respir Crit Care Med ، 2012.

7. Vestbo، J.، et al.، الاستراتيجية العالمية لتشخيص وإدارة والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن: ملخص الذهب. 187 (4): ص. 347-65.

8. دامارلا ، إم ، وآخرون ، تناقض في استخدام الفحوصات التأكيديّة لدى المرضى المقيمين في المستشفى بتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن أو قصور القلب الاحتقاني.رعاية التنفس ، 2006. 51 (10): ص. 1120-4.

9. هالبرت ، آر جيه ، وآخرون ، العبء العالمي لمرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. Eur Respir J ، 2006. 28 (3): ص. 523-32.

10. Lindberg، A.، et al.، ما يصل إلى تاريخ الوفيات في مرض الانسداد الرئوي المزمن - تقرير من دراسة OLIN COPD. 12 (1): ص. واحد.

11. Wang، H.، et al.، الوفيات الخاصة بالعمر والجنس في 187 دولة ، 1970-2010: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض لعام 2010.لانسيت ، 2013. 380 (9859): ص. 2071-94.

12. ريكروفت ، م ، وآخرون ، وبائيات مرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة الأدبيات. Int J Chron عرقلة مرض الرئة ، 2012. 7 : ص. 457-94.

13. ماذرز ، سي. و د. لونكار ، توقعات الوفيات العالمية وعبء المرض من عام 2002 إلى عام 2030.بلوس ميد ، 2006. 3 (11): ص. e442.

14. كوك ، سي ، وآخرون ، العبء الاقتصادي العالمي السنوي لفشل القلب. Int J Cardiol ، 2014. 171 (3): ص. 368-76.

15. Sayago-Silva، I.، F. Garcia-Lopez، and J. Segovia-Cubero، وبائيات قصور القلب في إسبانيا خلال العشرين عامًا الماضية.القس إسب كارديول (إنجل إد) ، 2013. 66 (8): ص. 649-56.

16. Sakata، Y. and H. Shimokawa، وبائيات قصور القلب في آسيا. Circ J ، 2013. 77 (9): ص. 2209-17.

17 Guha، K. and T. McDonagh، وبائيات قصور القلب: منظور أوروبي. Curr Cardiol Rev، 2013. 9 (2): ص. 123-7.

18 Jhund، PS، et al.، الاتجاهات طويلة الأمد في الاستشفاء الأول لفشل القلب والبقاء على قيد الحياة اللاحقة بين عامي 1986 و 2003: دراسة سكانية لـ 5.1 مليون شخص.التداول ، 2009. 119 (4): ص. 515-23.

19. Wensel، R. and D.P. فرانسيس ، التشخيص في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن: الطريقة التي يتنفسون بها هي المهمة.القلب ، 2014. 100 (10): ص. 754-5.

20. Paren، P.، et al.، الاتجاهات السائدة بين عامي 1990 و 2007 للمرضى الذين يعانون من قصور في القلب في السويد. Eur J Heart Fail ، 2014. 16 (7): ص. 737-42.

21. Apostolovic، S.، et al.، تواتر وأهمية مرض الانسداد الرئوي المزمن غير المعترف به في المرضى المسنين المصابين بفشل القلب المستقر. Aging Clean Exp Res ، 2011. 23 (5-6): ص. 337-42.

22. روتن ، إف إتش وآخرون. قصور القلب غير المعترف به لدى المرضى المسنين المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن المستقر. Eur Heart J ، 2005. 26 (18): ص. 1887-1894.

23. Vonk-Noordegraaf، A.، et al.، التغيرات المبكرة في بنية ووظيفة القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن المصابين بنقص الأكسجة الخفيف.الصدر ، 2005. 127 (6): ص. 1898-903.

24. يلماز ، ر. ، وآخرون ، تأثير مرض الانسداد الرئوي المزمن مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي على أداء البطين الأيسر الانقباضي والانبساطي. J Am Soc Echocardiogr ، 2005. 18 (8): ص. 873-81.

25. Chaouat، A.، R. Naeije، and E. Weitzenblum، ارتفاع ضغط الدم الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. Eur Respir J ، 2008. 32 (5): ص. 1371-85.

26 Macnee، W. وظيفة القلب الأيمن في مرض الانسداد الرئوي المزمن.سيمين ريسبير كريت كير ميد ، 2010. 31 (3): ص. 295-312.

27. Naeije، R. and B.G. Boerrigter ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي عند ممارسة الرياضة في مرض الانسداد الرئوي المزمن: هل هذا مهم؟المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي ، 2013. 41 (5): ص. 1002-1004.

28. Burgel، P.-R. و د. مانينو ، الالتهاب الجهازي لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن.المجلة الأمريكية لطب الجهاز التنفسي والعناية المركزة ، 2012. 186 (10): ص. 936-937.

29 لو ، واي ، وآخرون ، الالتهاب الجهازي والاكتئاب ووظيفة الرئة الانسدادي: دراسة سكانية.بحوث الجهاز التنفسي ، 2013. 14 (1): ص. 53.

30. Miller، J.، et al.، الاعتلال المشترك والالتهاب الجهازي والنتائج في مجموعة ECLIPSE.طب الجهاز التنفسي 2013. 107 (9): ص. 1376-1384.

31. Sabit، R.، et al.، ضعف البطين الأيمن والأيسر السريري في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. Respir Med ، 2010. 104 (8): ص. 1171-8.

32. van Deursen، V.M.، et al.، المراضة المشتركة في قصور القلب.القس فشل القلب ، 2012.

33. Lam، CS، et al.، ضعف القلب والخلل الوظيفي غير القلبي كسلائف لفشل القلب مع انخفاض الكسر القذفي والمحافظة عليه في المجتمع.التداول ، 2011. 124 (1): ص. 24-30.

34. Andreas، S.، et al.، التنشيط العصبي الرئوي كحلقة وصل إلى المظاهر الجهازية لأمراض الرئة المزمنة.الصدر ، 2005. 128 (5): ص. 3618-24.

35 Doehner، W.، et al.، التنشيط الهرموني العصبي والالتهاب في أمراض القلب والرئة المزمنة: مراجعة منهجية موجزة. Wien Klin Wochenschr ، 2009. 121 (9-10): ص. 293-6.

36. فان جستل ، AJ ، M. Kohler ، و C.F. كلارينباخ فرط النشاط الودي وأمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD). DiscovMed ، 2012. 14 (79): ص. 359-68.

37 Assayag، P.، et al.، تغيير قدرة نشر الغشاء السنخي الشعري في مرض القلب الأيسر المزمن. Am J Cardiol ، 1998. 82 (4): ص. 459-64.

38. Peinado، V.I.، S. Pizarro، and J.A. باربرا تورط الأوعية الدموية الرئوية في مرض الانسداد الرئوي المزمن.الصدر ، 2008. 134 (4): ص. 808-14.

39. Voelkel، N.F.، J. Gomez-Arroyo، and S.Mizuno، مرض الانسداد الرئوي المزمن / انتفاخ الرئة: قصة الأوعية الدموية.بولم سيرك ، 2011. 1 (3): ص. 320-6.

40. Weitzenblum، E. and A. Chaouat، قلب رئوي.كرون ريسبير ديس ، 2009. 6 (3): ص. 177-85.

41. شجاعات ع. باجوا ، وج. كاري، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي لمرض الانسداد الرئوي المزمن.بولم ميد ، 2012. 2012 : ص. 203952.

42. Weitzenblum، E.، كرونك كور بولمونالي.القلب ، 2003. 89 (2): ص. 225-230.

43. Suskovic، S.، M. Kosnik، and M. Lainscak، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: اثنان للشاي أو الشاي لفردين؟ World J Cardiol ، 2010. 2 (10): ص. 305-7.

44. Høiseth AD، O.T.، Karlsson BD، Brekke PH، Søyseth V، يحدد التقييم الموحد لاحتقان الرئة أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل أفضل المرضى المعرضين لخطر الموتالمجلة الدولية لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، 2013. 2013:8 ص. 621-629.

45. Miller، M.R.، et al.، توحيد قياس التنفس. Eur Respir J ، 2005. 26 (2): ص. 319-38.

46 جودر ، ج ، وآخرون ، "الذهب أم الحد الأدنى من التعريف العادي؟ مقارنة مع التشخيص القائم على الخبراء لمرض الانسداد الرئوي المزمن في دراسة أترابية مستقبلية ".ريسبير ريس ، 2012. 13 (1): ص. 13.

47. Pellegrino، R.، et al.، استراتيجيات التفسيرية لاختبارات وظائف الرئة.المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي 2005. 26 (5): ص. 948-968.

48. Lamprecht، B.، et al.، الأشخاص الذين يعانون من انسداد متعارض مع الخطوط الجوية: فقدوا بين تعريفات قياس التنفس لمرض الانسداد الرئوي المزمن.بولم ميد ، 2011. 2011 : ص. 780215.

49. van Dijk، W.D.، et al.، الأهمية السريرية لتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن بنسبة ثابتة أو حد أدنى من الطبيعي: مراجعة منهجية.مرض الانسداد الرئوي المزمن ، 2014. 11 (1): ص. 113-20.

50. Minasian، A.G.، et al.، مرض الانسداد الرئوي المزمن في قصور القلب المزمن: هل هو أقل شيوعًا مما كان يعتقد سابقًا؟رئة القلب ، 2013. 42 (5): ص. 365-71.

51. بيتمان إي دي وآخرون الإستراتيجية العالمية لإدارة الربو والوقاية منه: ملخص تنفيذي لـ GINA. Eur Respir J ، 2008. 31 (1): ص. 143-78.

52 حنانيا ، ن.أ ، وآخرون. قابلية عكس موسع القصبات في مرض الانسداد الرئوي المزمن.الصدر ، 2011. 140 (4): ص. 1055-63.

53. Boros، P.W. وم. Martusewicz-Boros ، انعكاس انسداد مجرى الهواء مقابل توسع القصبات: هل نتحدث نفس اللغة؟مرض الانسداد الرئوي المزمن ، 2012. 9 (3): ص. 213-5.

54. تاشكين ، م. ، وآخرون ، استجابة موسعات القصبات في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. Eur Respir J ، 2008. 31 (4): ص. 742-50.

55. Calverley، P.M.، et al.، اختبار قابلية عكس موسع القصبات في مرض الانسداد الرئوي المزمن.ثوراكس ، 2003. 58 (8): ص. 659-64.

56 هان ، عضو الكنيست وآخرون. الانتشار والارتباطات السريرية لعكس القصبات في انتفاخ الرئة الحاد. Eur Respir J ، 2010. 35 (5): ص. 1048-56.

57. Gupta، N.K.، et al.، تقييم تخطيط صدى القلب للقلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن وعلاقته مع شدة المرض. Lung India ، 2011. 28 (2): ص. 105-9.

58. Iversen، K.K.، et al.، مرض الانسداد الرئوي المزمن عند المرضى الذين يعانون من قصور القلب. J Intern Med ، 2008. 264 (4): ص. 361-9.

59. Kelder، JC، et al.، القيمة التشخيصية الإضافية للفحص البدني والاختبار في مرضى الرعاية الأولية الذين يشتبه في إصابتهم بفشل القلب.التداول ، 2011. 124 (25): ص. 2865-73.

60 Nagueh، S.F.، et al.، توصيات لتقييم وظيفة البطين الأيسر الانبساطي بواسطة تخطيط صدى القلب. J Am Soc Echocardiogr ، 2009. 22 (2): ص. 107-33.

61 ـ روتين ، ف. و أ. المعاول مرض الانسداد الرئوي المزمن: مرض قلبي وعائي تدريجي بطيء تحجبه آثاره الرئوية؟ Eur J Heart Fail ، 2012. 14 (4): ص. 348-50.

62. McCullough، PA، et al.، الكشف عن قصور القلب في المرضى الذين لديهم تاريخ من أمراض الرئة: الأساس المنطقي للاستخدام المبكر للببتيد الناتريوتريك من النوع ب في قسم الطوارئ.أكاد إميرج ميد ، 2003. 10 (3): ص. 198-204.

63. Anderson، W.J.، et al.، تضخم البطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن دون نقص تأكسج الدم: الفيل في الغرفة؟الصدر ، 2012.

64. Anderson، W.J.، et al.، تضخم البطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن دون نقص الأكسجة: الفيل في الغرفة؟الصدر ، 2013. 143 (1): ص. 91-7.

65. Funk، G.C.، et al.، ضعف البطين الأيسر الانبساطي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود وغياب الضغط الشرياني الرئوي المرتفع.الصدر ، 2008. 133 (6): ص. 1354-9.

66. Malerba، M.، et al.، ضعف البطين الأيسر الانبساطي تحت الإكلينيكي في المرحلة المبكرة من مرض الانسداد الرئوي المزمن.وكلاء J Biol Regul Homeost ، 2011. 25 (3): ص. 443-51.

67 فلو ، دبليو جيه ، وآخرون ، التعايش بين مرض الانسداد الرئوي المزمن واختلال وظائف البطين الأيسر في مرضى جراحة الأوعية الدموية. Respir Med ، 2010. 104 (5): ص. 690-6.

68 Suchon، E.، et al.، . بول أرش ميد ون ، 2007. 117 (3): ص. 26-30.

69. سميث ، بي إم ، وآخرون ، ضعف ملء البطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن وانتفاخ الرئة: هل هو القلب أم الرئتين؟: دراسة متعددة الأعراق لتصلب الشرايين COPD.مجلة CHEST ، 2013. 144 (4): ص. 1143-1151.

70. Barr، R.G.، et al.، النسبة المئوية لانتفاخ الرئة وانسداد تدفق الهواء وضعف ملء البطين الأيسر.إن إنجل جي ميد ، 2010. 362 (3): ص. 217-27.

71. Macchia، A.، et al.، الخلل البطيني غير المعترف به في مرض الانسداد الرئوي المزمن.المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي ، 2012. 39 (1): ص. 51-58.

72. Müllerova، H.، et al.، الاعتلال المشترك للقلب والأوعية الدموية في COPD: مراجعة منهجية للأدبيات.مجلة CHEST ، 2013. 144 (4): ص. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf، A.، et al.، تأثير تضخم البطين الأيمن على جزء طرد البطين الأيسر في انتفاخ الرئة.الصدر ، 1997. 112 (3): ص. 640-5.

74. Acikel، M.، et al.، تأثير ارتفاع ضغط الدم الرئوي على وظيفة البطين الأيسر الانبساطي في مرض الانسداد الرئوي المزمن: تصوير أنسجة دوبلر ودراسة قسطرة القلب اليمنى.كلين كارديول ، 2010. 33 (8): ص. E13-8.

75. Gao، Y.، et al.، تقييم وظيفة البطين الأيمن عن طريق التصوير المقطعي المحوسب من 64 صفًا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن والقلب الرئوي. Eur J Radiol ، 2012. 81 (2): ص. 345-53.

76. سميث ، بي إم ، وآخرون ، التضخم الرئوي وكتلة البطين الأيسر: دراسة متعددة الأعراق لتصلب الشرايين COPD.التداول ، 2013. 127 (14): ص. 1503-11 ، 1511e1-6.

77. Tramarin، R.، et al.، تقييم تخطيط صدى القلب دوبلر لضغط الشريان الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. دراسة أوروبية متعددة المراكز. مجموعة العمل المعنية بالتقييم غير الباضع لضغط الشريان الرئوي. المكتب الأوروبي لمنظمة الصحة العالمية ، كوبنهاغن. Eur Heart J ، 1991. 12 (2): ص. 103-11.

78 Arcasoy، S.M.، et al.، تقييم تخطيط صدى القلب لارتفاع ضغط الدم الرئوي في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المتقدمة. Am J Respir Crit Care Med، 2003. 167 (5): ص. 735-40.

79. Galie، N.، et al.، إرشادات لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي: فرقة العمل لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) والجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي (ERS) ، التي أقرتها الجمعية الدولية لزراعة القلب والرئة ( ISHLT). Eur Heart J ، 2009. 30 (20): ص. 2493-537.

80. Hannink، J.D.، et al.، فشل القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: شركاء في الجريمة؟علم التنفس ، 2010. 15 (6): ص. 895-901.

81. Farland، M.Z.، et al.، استخدام حاصرات بيتا وحدوث تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.آن فارماكوثر ، 2013. 47 (5): ص. 651-6.

82. Short ، P.M. ، وآخرون ، تأثير حاصرات β في علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن: دراسة أترابية بأثر رجعي. BMJ ، 2011. 342 .

83. Mentz، R.J.، et al.، ارتباط استخدام حاصرات بيتا والانتقائية مع النتائج في مرضى قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن (من OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol ، 2012.

84. Etminan، M.، et al.، استخدام حاصرات بيتا ومرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية وتحليل تلوي.الطب الرئوي BMC ، 2012. 12 (1): ص. 48.

85. Ekstrom، M.P.، A.B. هيرمانسون وك. ستروم ، آثار أدوية القلب والأوعية الدموية على الوفيات في مرض الانسداد الرئوي المزمن الوخيم. Am J Respir Crit Care Med ، 2013. 187 (7): ص. 715-20.

86. Mancini، G.، et al.، الحد من المراضة والوفيات عن طريق الستاتين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. J آم كول كارديول ، 2006. 47 (12): ص. 2554 - 2560.

87. Mortensen، E.M.، et al.، تأثير الستاتين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على الوفيات بعد تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.ريسبير ريس ، 2009. 10 : ص. 45.

88. Alexeeff، S.E.، et al.، يقلل استخدام الستاتين من التدهور في وظائف الرئة: دراسة الشيخوخة المعيارية لمكتب شؤون المحاربين القدامى. Am J Respir Crit Care Med، 2007. 176 (8): ص. 742-7.

89. Dobler، C.C.، K.K. وونغ و ج. ماركس الارتباط بين العقاقير المخفضة للكوليسترول ومرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية. BMC Pulm Med، 2009. 9 : ص. 32.

90 Janda، S.، et al.، العقاقير المخفضة للكوليسترول في مرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية.الصدر ، 2009. 136 (3): ص. 734-43.

91. Criner، G.J.، et al.، Simvastatin للوقاية من التفاقم في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل إلى الشديد.إن إنجل جي ميد ، 2014. 370 (23): ص. 2201-10.

92. Calverley، P.M.، et al.، بروبيونات السالميتيرول والفلوتيكاسون والبقاء على قيد الحياة في مرض الانسداد الرئوي المزمن.إن إنجل جي ميد ، 2007. 356 (8): ص. 775-89.

93. Celli، B.، et al.، معدل الوفيات في تجربة 4 سنوات من التيوتروبيوم (UPLIFT) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. Am J Respir Crit Care Med ، 2009. 180 (10): ص. 948-55.

94 Singh، S.، et al.، التأثيرات المؤيدة لعدم انتظام ضربات القلب والمؤيدة للإقفار للأدوية المستنشقة المضادة للكولين.ثوراكس ، 2013. 68 (1): ص. 114-6.

95. هوكينز ، N.M. ، وآخرون ، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن مأزق حاصرات بيتا ومضادات بيتا.مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب ، 2011. 57 (21): ص. 2127-2138.

1

تمت دراسة سمات قصور القلب المزمن (CHF) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) وبدونه. لهذا الغرض ، تم فحص 75 شخصًا. تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين بناءً على وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. ضمت المجموعة الأولى 38 مريضاً يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وضمت المجموعة الثانية 37 مريضاً لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة ، هناك انخفاض في تحمل التمرينات ، وتفاقم نقص الأكسجة في الدم ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وارتفاع الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي. لوحظ وجود جرعة غير كافية من حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، مما قد يؤدي إلى تفاقم مسار وتطور قصور القلب الاحتقاني. وبالتالي ، يحتاج المرضى المصابون بمرض الانسداد الرئوي المزمن إلى اهتمام خاص ، وتسجيل أكثر تفصيلاً للتاريخ وتحليل شامل للبيانات التي تم الحصول عليها من أجل التشخيص في الوقت المناسب لأمراض القلب وتعيين علاج محدد ، بما في ذلك حاصرات بيتا الانتقائية للغاية.

قصور القلب المزمن

انسداد رئوي مزمن

1. Batyraliev T.A.، Makhmutkhodzhaev S.A.، Pataraya S.A. ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل البطين الأيمن. الجزء الرابع. أمراض الرئة المزمنة. طب القلب. - 2006. - رقم 5. - ص 77-88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. علاج قصور القلب في القرن الحادي والعشرين: الإنجازات والقضايا والدروس في الطب القائم على الأدلة. طب القلب. - 2008. - رقم 48 (2). - ص 6 - 16

3. Karoli N.A.، Borodkin A.V.، Rebrov A.P. تشخيص قصور القلب المزمن لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. الطب السريري. - 2015. - رقم 5. - ص 50-56.

4. فومين آي في ، بيلينكوف يو إن ، مارييف في يو. وغيرها انتشار قصور القلب المزمن في الجزء الأوروبي من الاتحاد الروسي - بيانات EPOCHA-CHF. مجلة قصور القلب. - 2006. - 7 (3). - ص 112 - 115.

5. كامبو جي ، بافاسيني آر ، مالاجو إم ، ماسيتي إس ، بيسكاليا إس ، سيكوني سي ، بابي إيه ، كونتولي إم مرض الانسداد الرئوي المزمن والأمراض القلبية المزمنة: نظرة عامة على الآليات والإدارة السريرية. هناك أدوية القلب والأوعية الدموية. - 2015. أبريل. - رقم 29 (2). - ص 147-57.

6. Curkendall SM ، DeLuise J. ، Jones J.K. ، et al. أمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وأمراض القلب والأوعية الدموية في ساسكاتشوان كندا في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. آن إبيديميول. - 2006. - رقم 16. - ص 63-70.

7. Le Jemtel T.H.، Padeletti M.، Jelic S.J. التحديات التشخيصية والعلاجية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب وفشل القلب المزمن. أنا كول كارديول. - 2007. 16 يناير - رقم 49 (2). - ص 171-80.

8. Ni H. ، Nauman D.J. ، Hershberger R.E. الرعاية المدارة ونتائج الاستشفاء بين المرضى المسنين المصابين بقصور القلب الاحتقاني. القوس المتدرب ميد. - 1998. - رقم 158. - ص 1231-1236.

9. روس جيه ، تشين جيه ، لين زد وآخرون. الاتجاهات الوطنية الحديثة في معدلات إعادة القبول بعد العلاج في المستشفى بسبب قصور القلب. فشل القلب الدائر. - 2010. - رقم 3. - ص 7-103.

10. سويدبيرج ك.الحد من معدل ضربات القلب النقي: وجهات نظر أخرى في قصور القلب. يورو. Heart J. - 2007. - No. 9. - P.20–24.

يعتبر قصور القلب المزمن (CHF) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) من الأمراض الرئيسية بسبب دخول المستشفى بين المرضى المسنين. تعمل هذه التركيبة على تقوية الالتهاب الجهازي ونقص الأكسجة ، مما يؤدي بدوره إلى اختلال وظيفي في البطانة ، وزيادة تصلب الشرايين ، وزيادة تفاعل الصفائح الدموية ، وتصلب الشرايين المتسارع ، وموت الخلايا المبرمج لعضلة القلب وخلايا العضلات الهيكلية. إن وجود كلا المرضين في المريض مصحوبًا بزيادة خطر حدوث أحداث سلبية في شكل احتشاء متكرر لعضلة القلب ، وزيادة المعاوضة المتكررة لقصور القلب الاحتقاني وتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. تحدث الوفاة عادة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية.

يبلغ معدل انتشار الفرنك السويسري في روسيا 7٪ (7.9 مليون شخص). يحدث التهاب المفاصل الروماتويدي الواضح سريريًا في 4.5٪ (5.1 مليون شخص). معدل وفيات المرضى لمدة عام واحد هو 12٪ ، وثلاث سنوات - 36٪. . تصل محطة CHF إلى 2.1٪ من الحالات (2.4 مليون شخص). يتراوح معدل انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن من 7.2 إلى 20.9٪ ، وفي الاتحاد الروسي حوالي 13٪.

يسمح التشخيص في الوقت المناسب لقصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بتعيين مُعدِلات عصبية عصبية ، وبالتالي تحسين الجودة ومتوسط ​​العمر المتوقع للمرضى.

استهداف

لدراسة ميزات قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه.

المواد والأساليب

وفقًا للهدف ، تم فحص 75 شخصًا يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي ، وتم نقلهم إلى المستشفى في مؤسسة الرعاية الصحية الحكومية "المستشفى الإكلينيكي الإقليمي في ساراتوف" في الفترة من 2013 إلى 2014 ، والذين وقعوا موافقة مستنيرة للمشاركة في الدراسة. تمت الموافقة على الدراسة من قبل لجنة الأخلاقيات بجامعة ساراتوف الطبية الحكومية. في و. رازوموفسكي "من وزارة الصحة الروسية. كانت معايير الإدماج هي ذكر الجنس ، والعمر فوق 40 عامًا وأقل من 80 عامًا ، ووجود CHF المشخص وفقًا لتوصيات الجمعية الروسية لأمراض القلب في عام 2013. وكان معيار الاستبعاد هو وجود مرض القلب التاجي غير المستقر (CHD) (احتشاء عضلة القلب) ، متلازمة الشريان التاجي الحادة) في أقل من 3 أشهر قبل التضمين ، عيوب القلب ، التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب ، الأمراض الحادة والمزمنة في المرحلة الحادة (باستثناء مرض الانسداد الرئوي المزمن). تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين ، اعتمادًا على وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. خضع جميع المرضى لتصوير التنفس باستخدام جهاز MicroLab (Micro Medical Ltd. (بريطانيا العظمى) ، Echo-KG باستخدام جهاز Apogee`CX باستخدام مسبار 2.75 ميجاهرتز مع التسجيل المتزامن لمخطط صدى القلب ثنائي الأبعاد ومخطط صدى القلب الدوبلري في الوضع النبضي ، N - جزء نهائي من الببتيد الناتريوتريك في الدماغ (BNP) باستخدام مجموعة من الكواشف المصنعة من قبل BIOMEDICA ، سلوفاكيا. تم تقييم المظاهر السريرية لـ CHF ، ومقياس تقييم الحالة السريرية لـ CHF (CHCS) ، ومقياس ضيق التنفس (mMRC) ، تم استخدام مؤشر تشارلسون للاعتلال المشترك.

تم إجراء المعالجة الإحصائية باستخدام حزمة Statistica 8. لحساب الميزات ذات النوع العادي من التوزيع ، تم استخدام اختبار t للتجمعات المستقلة. للتوزيع غير الطبيعي ، تم استخدام اختبار Mann-Whitney ، اختبار χ2 مع تصحيح Yates. تم إجراء تحليل الارتباط. الفرق في مؤشرات المجموعات في p<0,05.

النتائج

من بين المرضى الذين تم فحصهم ، كان 62 (83 ٪) من المرضى في قسم أمراض القلب ، من بينهم 25 (40 ٪) يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن لأول مرة في 13 (21٪) مريضاً في قسم أمراض القلب. من بين أولئك الذين تم تشخيصهم مسبقًا بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم تأكيد التشخيص في جميع المرضى. وبالتالي ، هناك نقص في التشخيص لأمراض الجهاز التنفسي في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، ويتوافق الكشف عن مرض الانسداد الرئوي المزمن بين المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع بيانات الأدبيات.

في 38 (50.7٪) مريضا ، تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء تصوير التنفس (المجموعة 2) ، وتألفت المجموعة 1 من 37 مريضا دون علامات مرض الانسداد الرئوي المزمن. كما هو مبين في الجدول 1 ، كان المرضى في كلا المجموعتين متشابهين في العمر ، وتكرار ومدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتاريخ الذبحة الصدرية ، ومؤشر كتلة الجسم.

الجدول 1

الخصائص العامة للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (M ± s) وبدونه (أنا).

فِهرِس	المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن (ن = 38)	المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني بدون مرض الانسداد الرئوي المزمن (ن = 37)	موثوقية الاختلافات
العمر ، سنوات
مؤشر كتلة الجسم ، كجم / م 2
مدة ضيق التنفس ، سنوات
عدد المدخنين
المدخنون النشطون
حزمة / سنوات ، عرب. الوحدات
مدة التدخين ، سنوات
مدة السعال ، سنوات
وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني (٪)
مدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، سنوات
وجود احتشاء عضلة القلب (٪)
ذبحة (٪)
ضغط الدم الانقباضي ، مم زئبق فن.
ضغط الدم الانبساطي ، مم زئبق فن.
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثانية
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثالثة
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الرابعة
معدل ضربات القلب والدقات في الدقيقة.
نتيجة الاختبار 6 دقائق سيرا على الاقدام م
البطين الأيسر الكسر القذفي، ٪
SDLA ، مم زئبق فن.
الصدمات ، النقاط
mMRC ، درجة
مؤشر تشارلسون للاعتلال المشترك ، بالنقاط

كان هناك عدد كبير من المدخنين بين مرضى المجموعة 2 مقارنة بمرضى المجموعة 1 (ص<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0.05) وأكثر كثافة (ص<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

كانت مدة ضيق التنفس كأحد الأعراض الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF قابلة للمقارنة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه. في الوقت نفسه ، كانت مدة السعال كأحد الأعراض التنفسية الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن أطول في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي (p<0,001).

المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF يعانون من ضعف شديد في الجهاز التنفسي. عانى معظم المرضى (60٪) من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد.

يتم عرض ميزات قصور القلب الاحتقاني في مجموعات المرضى المدروسة في الجدول 2. في المرضى الذين يعانون من الاعتلال المشترك ، يتم غالبًا ملاحظة مظاهر قصور القلب الاحتقاني مثل الوذمة في الأطراف السفلية ، واستسقاء الصدر.

الجدول 2

ملامح مظاهر قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين تم فحصهم مع وبدون مرض الانسداد الرئوي المزمن (M ± s) ، (Me).

فِهرِس		CHF بدون مرض الانسداد الرئوي المزمن	موثوقية الاختلافات
وذمة محيطية
قشعريرة رطبة في الرئتين (+ ركود وريدي في الرئتين وفقًا لأشعة الصدر السينية)
استسقاء الصدر
Hydropericardium
نبض عروق العنق
تضخم الكبد (الجس)

غالبًا ما يكون لمشكلة التشخيص التفريقي لضيق التنفس حل صعب. يمكن أن يكون سبب ضيق التنفس مجموعة واسعة من الأمراض: فشل القلب والجهاز التنفسي ، وفقر الدم ، والسمنة ، وما إلى ذلك من الصعوبات الخاصة تحديد قصور القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. ويرجع ذلك أساسًا إلى وجود انتفاخ الرئة ، والذي يكون قادرًا على إخفاء مظاهر قصور القلب الاحتقاني مثل الخرخرة الرطبة ذات الفقاعات الدقيقة في الرئتين ، وإزاحة حدود قرع القلب ، وفي بعض الحالات ، إيقاع العدو. كما يمكن أن يكون انسداد الشعب الهوائية ، كمظهر محدد إلى حد ما لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، ثانويًا بسبب الوذمة الرئوية الخلالية. في هذا الصدد ، غالبًا ما لا تكون بيانات التصوير التنفسي في المرضى الذين يعانون من عدم المعاوضة القلبية الشديدة موضوعية تمامًا ، ولكن نسبة FEV 1 إلى FVC تزيد عن 0.7 في حالة عدم وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. من بين المرضى الذين تم فحصهم من قبلنا ، ساعدت هذه العلامة على استبعاد مرض الانسداد الرئوي المزمن في 7 (19٪) مرضى من المجموعة الأولى.

لتوضيح حل مشكلة التشخيص ، من الممكن تحديد العلامات السريرية لانقطاع المعاوضة لدى مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن في شكل مظاهر الربو القلبي - عدم القدرة على اتخاذ وضع أفقي ، وكذلك تورم ونبض الأوردة الوداجية . عند جمع سوابق المريض ، من المهم معرفة ما إذا كان المريض قادرًا على الاستلقاء على اللوح الأمامي المعتاد خلال فترة النشبات. من بين مرضى المجموعة الثانية ، لوحظت مظاهر الربو القلبي في 9 (24٪) مرضى ، وتم الكشف عن نبض وتورم في أوردة عنق الرحم في 4 (11٪) مريضات.

تم إنشاء انخفاض في الأداء البدني (اختبار مع ست دقائق سيرا على الأقدام) (ص<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

حاليًا ، يتم استخدام نتيجة اختبار المشي لمدة ست دقائق لتحديد الفئة الوظيفية (FC) للفرنك السويسري. وفقًا لبياناتنا ، في المجموعة الأولى ، كان لدى غالبية المرضى (81.1 ٪) المركز الثالث من CHF ، في 3 (8.1 ٪) مرضى - المركز الثاني وفي 4 (10.8 ٪) مرضى - المركز الرابع. في المجموعة الثانية ، ساد الفريق الثالث (76.3٪) ، وشُخص الباقي على المركز الرابع (23.7٪).

في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المصاحبة ، خاصة في مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد للغاية ، قد تنخفض نتيجة الاختبار بسبب اضطرابات انسداد الشعب الهوائية وتشكيل فشل تنفسي. قد يؤدي هذا إلى التشخيص المفرط لشدة قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والجهاز التنفسي المصاحبة. في هذه الحالة ، تتمثل الدراسة اللازمة في تحديد مستوى الجزء N-terminal من BNP. بين مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، كان مستواه 309 بيكوغرام / مل.

في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، لوحظ زيادة في معدل ضربات القلب (HR) مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. في الوقت الحالي ، ترتبط الزيادة في معدل ضربات القلب أثناء الراحة بزيادة في إجمالي الوفيات ، والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية ، وتكرار إعادة العلاج في المستشفى لأسباب تتعلق بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وتفاقم قصور القلب الاحتقاني. يرتبط انخفاض معدل ضربات القلب بانخفاض خطر الوفاة من أسباب القلب والأوعية الدموية ، والموت المفاجئ ، واحتمال إعادة الاحتشاء. وفقًا لبياناتنا ، في غالبية المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن (61٪) ، كان معدل ضربات القلب أكثر من 80 نبضة في الدقيقة (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

من بين حاصرات بيتا ، تم وصف بيسوبرولول لجميع المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF بمتوسط ​​جرعة 4.84 ± 2.54 مجم / يوم ، بمتوسط ​​مدة إعطاء 4.57 ± 4.96 سنة. في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، استخدم معظم المرضى أيضًا بيسوبرولول (17-85٪) بجرعة 4.79 ± 2.25 مجم / يوم. لمدة 2.5 ± 1.83 سنة) ، تلقى مريض واحد كارفيديول بجرعة 12.5 مجم / يوم. خلال العام ، مريض واحد - ميتوبرولول سكسينات بجرعة 100 ملغ / يوم. لمدة 3 سنوات ، مريض واحد - nebivolol بجرعة 1.25 مجم / يوم. خلال عام. لم يكن هناك فرق معتد به إحصائيا في جرعة ومدة أخذ بيسوبرولول في المرضى من كلا المجموعتين.

بين المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الذين يتناولون حاصرات بيتا باستمرار ، كان متوسط ​​معدل ضربات القلب 65.85 ± 9.16 نبضة في الدقيقة ، وفي مجموعة المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF - 75.77 ± 10.2 نبضة في الدقيقة (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

كان هناك 17 (45 ٪) من المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن الذين تناولوا موسعات الشعب الهوائية باستمرار. في أغلب الأحيان ، تم وصف المرضى في هذه المجموعة بشكل ثنائي ، والذي تناوله المرضى لمدة 1.82 ± 1.07 سنة. تلقى ثلاثة مرضى باستمرار فورموتيرول بجرعة 24 ملغ / يوم. في غضون 3.00 ± 1.73 سنة. كان متوسط ​​معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يتناولون موسعات الشعب الهوائية باستمرار 81.24 ± 12.17 نبضة في الدقيقة.

عند تحليل سمات احتشاء عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، اتضح أن الغالبية (34 مريضًا ، 90 ٪) لديهم متغير من الذبحة الصدرية ، و 4 مرضى لديهم متغير غير مؤلم. في 25 (66٪) مريضا ، لوحظت تغيرات عبر الجافية في عضلة القلب. مريض واحد فقط لديه تاريخ من اثنين من MI ، والباقي - واحد في كل مرة. تأثر الجدار الأمامي في 27 (71٪) مريضًا ، الحاجز بين البطينين - في 22 (58٪) ، القمة - في 21 (55٪) ، شارك الجدار الخلفي في العملية المرضية في 14 (37٪) مريضًا .

في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، كان لدى 35 (95 ٪) من المرضى متغير من الذبحة الصدرية ، وكان لدى 2 (5 ٪) متغير من الربو. تم العثور على تلف عضلة القلب بطريق الخطأ في 30 (81٪) مريضا. 23 (62 ٪) من المرضى لديهم MI واحد ، 13 (35 ٪) لديهم اثنين ، ومريض واحد لديه تاريخ من ثلاثة MIs. الجدار الأمامي ، الحاجز بين البطينين ، القمة تأثرت في 26 (70٪) مريضا ، الجدار الخلفي - في 19 (51٪) مريضا.

وبالتالي ، تم ذكر التغييرات عبر الجافية في كثير من الأحيان في مجموعات المرضى المدروسة. في الوقت نفسه ، في مجموعة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، لوحظ وجود شكل غير مؤلم من احتشاء عضلة القلب ، الأمر الذي يتطلب مزيدًا من الاهتمام الدقيق من قبل الأطباء لإدارة هذه الفئة من المرضى.

يعد اكتشاف الذبحة الصدرية الجهدية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن أمرًا صعبًا نظرًا لحقيقة أن شدة ضيق التنفس لا تسمح للمرضى في كثير من الأحيان بتحقيق شدة النشاط البدني الذي يمكن أن يسبب الألم. كقاعدة عامة ، يتم تشخيص الذبحة الصدرية من الدرجة الوظيفية العالية ، وهو ما أكدته أيضًا دراستنا ، حيث من أصل 28 (74٪) مريضًا بتشخيص مؤكد ، 26 (93٪) منهم يتوافقون مع الدرجة الوظيفية الثالثة ، في واحد - إلى الدرجة الوظيفية الرابعة ، وواحد فقط - الثاني FC. في مجموعة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني في حالة عدم وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم تشخيص الذبحة الصدرية في 31 (84٪) مريضًا ، منهم 26 (70٪) - ثالثًا ، 2 مرضى - 2 مرضى و 3 مرضى - رابعًا.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يتم تحديد إدارة المريض المصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن وتقييم فعالية العلاج والبقاء إلى حد كبير من خلال تكرار التفاقم وشدته. التفاقم الشديد هو السبب الرئيسي للوفاة بين المرضى. ترتبط كل حلقة من هذا القبيل بتطور سريع للمرض ، وانخفاض في نوعية الحياة ، وزيادة في تكاليف العلاج ، وتعويض الأمراض المصاحبة ، بما في ذلك التهاب القلب الاحتقاني. من بين المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين فحصناهم ، كان 12 (32 ٪) لديهم نوبة واحدة خلال العام السابق ، وكان 11 (29 ٪) من المرضى يعانون من تفاقمان ، وثلاثة لديهم 3 نوبات ، ومريض واحد لديه تاريخ من 4 نوبات. في الوقت نفسه ، كان التفاقم نفسه سبب دخول 9 (24٪) من المرضى إلى المستشفى. لوحظت العلاقة بين تواتر التفاقم و FC CHF (r = 0.47 ، p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

يعد الجزء القذفي (EF) للبطين الأيسر أحد المؤشرات الرئيسية لديناميكا الدم في HF وله قيمة تنبؤية كبيرة: كلما انخفض EF ، كان التكهن أسوأ. وفقًا لبياناتنا ، في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF ، يكون جزء طرد LV أعلى بكثير منه في المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

المرضى الذين يعانون من قيم EF المتوسطة (من 35 إلى 50٪) ينتمون إلى ما يسمى بالمنطقة الرمادية ، ويوصى بأن يتم اعتبارهم يعانون من خلل وظيفي انقباضي طفيف. كان هناك 47 (62 ٪) من هؤلاء المرضى في المجموعة التي فحصناها: 26 (34 ٪) من المرضى لم تظهر عليهم علامات مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وتم تشخيص 21 (28 ٪) من المرضى بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

تم اكتشاف كسر طرد طبيعي (أكثر من 50٪) في 4 (11٪) مرضى مصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن وفي 11 (29٪) من المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن (p.<0,001).

يتجاوز الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي (SPPA) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF بشكل كبير مستوى نفس المؤشر في المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الرئوي هي عوامل مثل نقص الأكسجة ، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ، والحماض ، والخلل البطاني. قد يترافق هذا الأخير مع نقص تأكسج الدم المزمن مما يؤدي إلى انخفاض في إنتاج مضيق الأوعية مثل البروستاسكلين والبروستاغلاندين E2 وأكسيد النيتريك وكذلك الالتهاب المزمن.

تشمل العوامل الأخرى التي يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي انخفاض مساحة السرير الشعري وضغط الأوعية الدموية الرئوي المرتبط بتدمير حمة الرئة في انتفاخ الرئة ، بالإضافة إلى كثرة الحمر ، والتي يمكن أن تمنع استرخاء الأوعية الدموية المعتمد على البطانة استجابةً للأستيل كولين.

عند إجراء تحليل الارتباط في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم العثور على علاقة عكسية بين SPPA وتحمل التمرين (اختبار مع المشي لمدة ست دقائق) (r = -0.40 ، p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

أظهر المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن علاقات عكسية مماثلة بين SPPA و SaO 2 (ص = -0.62 ، ص<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

الاستنتاجات

يعد تشخيص قصور القلب الاحتقاني في مرضى الانسداد الرئوي المزمن أمرًا صعبًا للغاية ، نظرًا لتشابه الصورة السريرية لكلا المرضين ، خاصة في المراحل المبكرة من تطورهم. من نواحٍ عديدة ، يتم تشخيص فشل القلب الاحتقاني عادةً في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد. من الصعب أيضًا تحديد انخفاض FC من الذبحة الصدرية عند مرضى الانسداد الرئوي المزمن بسبب عدم قدرة المرضى على تحقيق مستوى الحمل الذي يمكن أن يؤدي إلى ظهور الألم. في المرضى الذين يعانون من الأمراض المصاحبة ، هناك انخفاض في تحمل التمرينات ، وتفاقم نقص الأكسجة في الدم ، وزيادة في معدل ضربات القلب ، وارتفاع مستوى SPPA. ترتبط الاضطرابات الأكثر وضوحًا لبعض المعلمات السريرية والأدوات بزيادة الضغط في الشريان الرئوي. في المرضى من كلا المجموعتين ، ضعف الانقباضي في البطين الأيسر (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

المراجعون:

Kosheleva NA ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ مشارك في قسم العلاج بالمستشفيات ، كلية الطب ، SSMU. في و. رازوموفسكي ، ساراتوف ؛

Nikitina N.M. ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ مشارك في قسم العلاج بالمستشفيات ، كلية الطب ، SSMU. في و. رازوموفسكي ، ساراتوف.

رابط ببليوغرافي

Borodkin A.V. ، Karoli NA ، Rebrov A.P. ميزات فشل القلب المزمن لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه // المشكلات الحديثة في العلوم والتعليم. - 2015. - رقم 4 .؛
URL: http: // site / ru / article / view؟ id = 21327 (تاريخ الوصول: 01/31/2020).

نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها دار النشر "أكاديمية التاريخ الطبيعي".

(1) جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان تحمل اسم A.I. Evdokimov
(2) مستشفى المدينة السريري رقم 52 ، موسكو

يناقش المقال علاج أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي المشترك ، ويقدم أيضًا نتائج دراستنا الخاصة حول استخدام إنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF) وما يصاحب ذلك من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD).
الكلمات الدالة:أمراض القلب والرئة ، CHF ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، nebivolol ، إنالابريل.

تحسين علاج قصور القلب الاحتقاني للمرضى الذين يعانون من الاضطرابات القلبية الرئوية المصاحبة

V.V.Evdokimov (1) ، A.G.Evdokimova (1) ، KI Tebloev (1) ، M.V. Lozhkina (2) ، O.V.Zolotova (2)

(1) قسم الطب الباطني في المستشفى ، جامعة موسكو الحكومية لطب الأسنان وطب الأسنان ، موسكو
(2) مستشفى المدينة № 52 ، موسكو

يناقش المقال علاج أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي المشترك ، بالإضافة إلى نتائج بحث المؤلفين حول استخدام إنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF) وما يصاحب ذلك من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) .
الكلمات الدالة:اضطرابات قلبية رئوية ، قصور القلب الاحتقاني ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، نيبيفولول ، إنالابريل.

انتشار أمراض الجهاز القلبي الوعائي بين السكان مرتفع للغاية. المرحلة الأخيرة من هذه الأمراض هي تطور قصور القلب المزمن (CHF). وفقًا لدراسة فرامنغهام ، يتضاعف معدل تكرار الفرنك السويسري كل عقد ، ووجوده يضاعف خطر الوفاة بمقدار أربع مرات ويتراوح من 15 إلى 50٪ سنويًا.

يؤدي الوضع البيئي غير المواتي ، وزيادة انتشار تدخين التبغ ، بالإضافة إلى شيخوخة السكان ، إلى زيادة الإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD). وفقًا للدراسات الوبائية ، فإن مزيج مرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن في بنية المراضة لدى الفئات العمرية الأكبر يصل إلى 62.5٪ ، ويستمر عدد المرضى في النمو.

وفقًا لبعض المؤلفين ، فإن الجمع بين مرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن يؤدي إلى متلازمة العبء المتبادل ويتطلب مناهج خاصة في علاج هذا المرض القلبي الرئوي ، لأنه المرحلة الأخيرة هي تطور مرض التهاب المفاصل الروماتويدي ، والذي يحدث في 5٪ على الأقل من السكان ، ومعدل الوفيات أكثر من 50٪.

غالبًا ما يتم تكريس التوصيات الدولية لإدارة المرضى لمشكلة واحدة ، لأن. وهي تستند إلى دراسة أجريت على مرضى تم اختيارهم على أساس مبدأ "عدم وجود اعتلال مشترك مهم سريريًا". لذلك ، لا تزال إدارة المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة وقصور القلب موضوعًا للنقاش. غالبًا ما يكون سبب دخول هؤلاء المرضى إلى المستشفى هو تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. يشمل علاج مرضى الانسداد الرئوي المزمن مرحلتين:

المرحلة 1 - علاج تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.
المرحلة 2 - العلاج بمسار مستقر لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

يتم وصف الأدوية المضادة للبكتيريا لجميع المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب أمراض القلب والرئة المعقدة بسبب قصور القلب الاحتقاني والذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرحلة الحادة الناجمة عن عدوى بكتيرية. تم اختيار المضادات الحيوية تجريبيا. وفقًا لمعايير إدارة المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم وصف المضادات الحيوية واسعة الطيف: أموكسيسيلين ، بما في ذلك. مع حمض الكلافولانيك (أوجمنتين ، أموكسيلاف) ، الماكروليدات (كلاريثروميسين ، أزيثروميسين). مع عدم كفاية الفعالية ، تم وصف الفلوروكينولونات "التنفسية" (الليفوفلوكساسين ، سبارفلوكساسين) بعد 2-3 أيام. في حالة فشل العلاج التجريبي ، تم تغيير المضادات الحيوية بعد الفحص الميكروبيولوجي للبلغم وتحديد الحساسية للمضادات الحيوية. وتجدر الإشارة إلى أنه على مدى السنوات الخمس الماضية ، تم تكوين اهتمام معين بالفلوروكينولونات التنفسية أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والذي يتميز بزيادة عرضية حادة في ضيق التنفس ، وتغير في حجم وطبيعة البلغم ، وزيادة في الجسم درجة الحرارة ، التغيرات الالتهابية في فحص الدم السريري (زيادة عدد الكريات البيضاء ، تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، تسريع ESR).

في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يفي الليفوفلوكساسين بمعايير الدواء "المثالي" ، عند استخدامه ، تستقر حالة المرضى في 5-7 أيام بجرعة 500 ملغ / يوم ، وهو ما تؤكده نتائج دراسات اخرى. ومع ذلك ، من حيث النذير ، يتحدد مصير المرضى الذين يعانون من هذه الأمراض المتفاقمة بشكل متبادل من خلال معدل تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل القلب.

تم النظر في علاج IHD و COPD بشكل منفصل في التجارب السريرية الدولية ، ولدى الممارسين فهم واضح إلى حد ما لمبادئ العلاج لهذه الحالات (التوافق ، CEISSIS-3 ، ISSIS-4 ، SOLVD ، CIBIS-2 ، 3 ، MERIT -HF و COMET و SENIORS وما إلى ذلك). بالإضافة إلى ذلك ، فإن وجود أمراض تفاقم متبادلة لمرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن يمثل بعض الصعوبات ، حيث أن الأدوية المستخدمة لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن تسبب تأثيرًا سلبيًا على مسار مرض الشريان التاجي والعكس صحيح.

من المعروف أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) وحاصرات بيتا (BABs) هي العلاج الأساسي لـ CHF (الدليل أ). ومع ذلك ، هناك رأي مفاده أن الحصار المفروض على تدمير البراديكينين أثناء استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وتراكمه في الأنسجة في بعض الحالات يمكن أن يؤدي إلى زيادة درجة انسداد الشعب الهوائية. استخدام BAB في مرض الانسداد الرئوي المزمن محدود أيضًا بسبب احتمال حدوث تشنج قصبي.

نتائج بعض الدراسات الأجنبية والمحلية متناقضة للغاية. لذلك ، وفقًا لبعض المؤلفين ، لا يؤدي استخدام BBs الانتقائية للقلب إلى تفاقم وظيفة التنفس الخارجي وتكرار تناول ناهضات b2 قصيرة المفعول في غياب نشاط القصبات الهوائية. وفقًا لمؤلفين آخرين ، فإن استخدام هذه المجموعة من الأدوية غير آمن في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ومرض الانسداد الرئوي المزمن.

إن ظهور nebivolol في الممارسة السريرية ، وهو حاصرات بيتا انتقائية للغاية تمت الموافقة عليها للاستخدام في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يفتح آفاقًا جديدة في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة المعقدة بسبب قصور القلب الاحتقاني. الدواء عبارة عن جيل ثالث من BAB ، يتكون من مركب راسيمي من d- / l-nebivolol enantiomers. ترتبط انتقائية القلب العالية بشكل فريد (b1 / b2 = 1: 258) بـ d-nebivolol enantiomer ، والذي يتجلى في عدم وجود تأثير سلبي على سالكية الشعب الهوائية. يمتلك L-nebivolol القدرة على تعديل تخليق أكسيد النيتريك (NO) بواسطة البطانة الوعائية ، ومستويات شدة الخلل البطاني ويسبب توسع الأوعية الفسيولوجية.

بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي الدواء على نسبة عالية من المحبة للدهون ، وغياب النشاط الودي الداخلي ويتميز بتحمل ممتاز مقارنةً بـ BABs الأخرى. وفقًا لدراسة SENIORS الدولية ، فإن nebivolol له تأثير وقائي للقلب وتأثير مفيد على مسار ونتائج فشل القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من ضعف البطين الأيسر (LV). البيانات الأدبية المتاحة حول استخدام إنالابريل ونيبيفولول في العلاج المعقد لفرنك القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من متلازمة نقص الانتباه مع داء الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الانسداد الرئوي المزمن مفردة ومحدودة بعدد قليل من الملاحظات.

الهدف من هذه الدراسة هو دراسة الفعالية السريرية لإنالابريل ونيبيفولول بشكل شامل في العلاج المركب ، لتقييم تأثيرهما على نوعية الحياة ، وديناميكا الدم داخل القلب ، ووظيفة الجهاز التنفسي وارتفاع ضغط الدم الرئوي لدى مرضى CHF II-III FC المصابين بمرض الشريان التاجي. بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن.

المواد والأساليب

شملت الدراسة 80 مريضًا (53 رجلاً و 27 امرأة) تتراوح أعمارهم بين 45 إلى 75 عامًا ، متوسط ​​العمر 65.1 ± 2.7 ، يعانون من CHF II-III FC (وفقًا لـ NYHA) من أصل إقفاري (تصلب القلب بعد الاحتشاء) ومرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل والمسار الحاد ( GOLD، 2006) مع فشل تنفسي من الدرجة الأولى والثانية. كانت العملية الرئوية خارج التفاقم. كان الكسر القذفي (EF) للبطين الأيسر وفقًا لتخطيط صدى القلب في جميع المرضى أقل من 45٪.

في المرحلة الأولى ، التي أجريت في المستشفى ، تم إجراء علاج يهدف إلى وقف نوبات الربو القلبي ، والحد من ضيق التنفس والوذمة ، وتحقيق إدرار البول الإيجابي ، واستقرار الحالة السريرية ، وتمكين العلاج الفموي الفعال. ثم بعد التوقيع على الموافقة المستنيرة ، تم تقسيم المرضى بشكل عشوائي إلى مجموعتين.

تلقى جميع المرضى العلاج المدر للبول ، والنترات (في وجود الذبحة الصدرية) ، والعوامل المضادة للصفيحات والعلاج الأساسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن: بروميد تيوتروبيوم 18 ميكروغرام / يوم عن طريق جهاز الاستنشاق Handihaler ، واستنشاق الجلوكوكورتيكويدات بجرعات منخفضة ثابتة على الأقل خلال الأشهر الثلاثة الماضية.

تتكون المجموعة الأولى من 38 مريضاً (25 رجلاً و 13 امرأة) ، متوسط ​​العمر 61.3 ± 4.5 سنة ، منهم 30 (73٪) مدخنين. تلقى المرضى في هذه المجموعة إنالابريل (Berlipril ، BerlinChemie AG / Menarini Group) بالإضافة إلى العلاج أعلاه بمتوسط ​​جرعة 8.4 ± 2.1 مجم في اليوم. تم إعطاء جليكوسيدات القلب إلى 13 (34.2٪) مريضاً يعانون من شكل الرجفان الأذيني التسرع الانقباضي. الذبحة الصدرية II-III FC كانت موجودة في 12 مريضاً (31.6٪). تم استقبال الكورتيكوستيرويدات المستنشقة من قبل 8 (21٪) مرضى يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد.

المجموعة الثانية تكونت من 42 مريضاً (28 رجلاً و 14 امرأة) متوسط ​​أعمارهم 61.6 ± 4.7 سنة ، منهم 34 (82٪) كانوا مدخنين. تلقى جميع المرضى في هذه المجموعة ، بالإضافة إلى العلاج المستمر ، إنالابريل بمتوسط ​​جرعة 7.4 ± 1.3 ملغ / يوم ونيبيفولول (Nebilet ، BerlinChemie AG / Menarini Group) بمتوسط ​​جرعة 4.5 ± 1.2 ملغ / يوم. تم إعطاء جليكوسيدات القلب إلى 17 (40 ٪) مريضا يعانون من شكل الرجفان الأذيني التسرع الانقباضي. الذبحة الصدرية II-IIIFC كانت موجودة في 15 (35.4٪) مريض. تم استخدام الجلوكوكورتيكويدات المستنشقة في 8 (19٪) مرضى. يتم عرض الخصائص السريرية الرئيسية في الجدول. 1. لم تختلف مجموعات المراقبة في البداية في الخصائص السريرية الرئيسية ، مما سمح لنا بمقارنتها في المستقبل.

تم اختيار جرعة الدواء بطريقة المعايرة. كانت الجرعة الأولية من إنالابريل 2.5 مجم ، في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني الأولي - 1.25 مجم / يوم. كانت الجرعة الأولية من nebivolol 1.25 ملغ / يوم. كانت خطوات المعايرة تستغرق أسبوعين على الأقل. في الوقت نفسه ، كانت الحالة السريرية للمريض ، وشدة ضيق التنفس ، والوذمة ، والضعف ، والتعب ، وإدرار البول اليومي ، وقصر مدرات البول ، ووزن جسم المريض ، والتحكم في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب ، ومؤشرات وظائف الجهاز التنفسي. تقييم. كانت الجرعة المستهدفة من إنالابريل 10-20 ملغ / يوم ، وكانت جرعة النيبيفولول 5 ملغ / يوم. كانت فترة المتابعة للمرضى 6 أشهر.

تم اعتبار ديناميكيات CHF FC (وفقًا لـ NYHA) كمؤشر متكامل للفعالية السريرية لأنظمة العلاج المختلفة. تم تقييم تمييز ضيق التنفس باستخدام مقياس ضيق التنفس التابع لمجلس البحوث الطبية (MRC). تم تقييم تحمل التمرينات في اختبار المشي لمدة 6 دقائق ، قبل اختبار ضيق التنفس وفي نهايته تم تقييمه على مقياس بورج ومعدل ضربات القلب ومعدل التنفس. تم تحليل جودة حياة المرضى باستخدام استبيان جامعة مينيسوتا (MLHFQ) ، ومقياس تقييم الحالة السريرية (SHOKS) المعدل بواسطة V.Yu.Mareev ، و St.

- "أعراض" تعكس أعراض الجهاز التنفسي وتواترها وشدتها ؛
- "النشاط" ، في إشارة إلى النشاط البدني الذي يسبب ضيق التنفس أو يقتصر عليه ؛
- "التأثير" ، الذي يغطي مجموعة واسعة من القضايا المتعلقة بالاضطرابات الاجتماعية والوظيفية والنفسية المنشأ الناشئة عن المرض.

تم إجراء دراسة معلمات ديناميكا الدم المركزية وإعادة تشكيل القلب والضغط في الشريان الرئوي بطريقة تخطيط صدى القلب على الجهاز VOLUSON 730 Expert (الولايات المتحدة الأمريكية) باستخدام مرحلتين (الوضع B) ، أحادي البعد (وضع M) ) تخطيط صدى القلب وتخطيط دوبلر. تم إجراء تقييم وظيفة التنفس الخارجي (PFR) على مقياس التنفس من النوع المفتوح SpiroUSB ، والعمل مع برنامج الكمبيوتر Spida5 وفقًا للطريقة القياسية. تم اعتبار اختبار توسيع القصبات قابلاً للعكس إذا كانت الزيادة في FEV1 أكثر من 15٪ أو أكثر من 200 مل.

لتقييم نوبات إقفار عضلة القلب غير المؤلم (PAMI) ، تم إجراء مراقبة تخطيط القلب على مدار 24 ساعة باستخدام جهاز تخطيط القلب المحمول ومسجل ضغط الدم (بطريقة قياس الذبذبات) CardioTens (Meditech ، المجر). تم تحديد عدد ومدة نوبات MIMS. تم استخدام انخفاض أو ارتفاع الجزء ST من النوع الإقفاري بمقدار 1 مم أو أكثر من 0.08 ثانية بعد استخدام النقطة J لمدة دقيقة واحدة على الأقل كعلامات على MI. تم تنفيذ معالجة البيانات الإحصائية باستخدام حزمة برامج Statistica 6.0 (StatSoft ، الولايات المتحدة الأمريكية).

النتائج والمناقشة

كان العلاج المستمر مع إنالابريل ونيبيفولول جيد التحمل من قبل المرضى دون التسبب في ردود فعل سلبية ؛ لم يكن هناك رفض لتناول الأدوية خلال فترة المراقبة. في كلا المجموعتين ، بحلول نهاية 6 أشهر من المتابعة ، كان هناك اتجاه إيجابي في مؤشرات CHF FC ، ونوعية الحياة ، وزيادة تحمل التمرين (الجدول 2).

لذلك ، انخفض متوسط ​​قيمة CHF FC في المجموعة 1 من 2.6 ± 0.1 إلى 2.04 ± 0.1 ، أي بنسبة 21.5٪ (ص<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

نتيجة للدراسات ، بناءً على اختبار مشي لمدة 6 دقائق ، حصلنا على زيادة في تحمل التمرينات في المجموعة الأولى بنسبة 27.5٪ (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

بشكل ذاتي ، لاحظ جميع المرضى تحسنًا في جودة الحياة ، وهو ما انعكس في ديناميكيات الدرجات في استبيانات MLHFQ و SHOKS و SGRQ: بالنسبة للمجموعة الأولى ، كانت التخفيضات 28.9٪ و 40.3٪ و 11.2٪ للمجموعة الثانية - 38.9٪ 47.1٪ 8.5٪. كانت طبيعة التغييرات في نوعية الحياة في كلا المجموعتين وفقًا لـ MLHFQ و SHOKS مهمة (ص<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

في الأساس ، كان جميع المرضى يعانون من خلل وظيفي حاد في انقباض LV ، وإعادة تشكيل غير قادرة على التكيف لكل من البطينين ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي. بحلول نهاية فترة المراقبة ، كان هناك انخفاض في حجم الأذين الأيسر بنسبة 4.8 و 6.1 ٪ ، على التوالي ، في مجموعتي المراقبة الأولى والثانية ؛ انخفضت أحجام البطينين الأيسر والأيمن: انخفض ECDO و ECSO للبطين الأيسر بشكل ملحوظ في كلا المجموعتين بنسبة 9.5٪ (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

وهكذا ، زاد LVEF ، كمؤشر لا يتجزأ من انقباض عضلة القلب ، بنسبة 14.1٪ في المجموعة الأولى بنسبة 22.9٪ في المجموعة الثانية. وصلت الفروق بين المجموعات إلى مستوى الدلالة الإحصائية (ص<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

وبالتالي ، فإن إدراج إنالابريل مع نيبيفولول في العلاج المعقد يؤدي إلى انخفاض كبير في شدة الخلل الانقباضي لعضلة القلب LV ، ويمنع تقدم عمليات إعادة تشكيل البطينين الأيمن والأيسر (الجدول 3).

يتميز مرض الانسداد الرئوي المزمن بانتهاك التوصيل القصبي ، وتغير في أحجام الجهاز التنفسي ، وبالتالي قمنا بدراسة ديناميكيات مؤشرات السرعة والحجم لوظيفة الجهاز التنفسي أثناء العلاج. في البداية ، في مجموعات المرضى المدروسة ، تم تخفيض المؤشرات التالية لوظيفة التنفس الخارجي بشكل حاد: السعة الحيوية القسرية (FVC) ، حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1) ، مؤشر Gensler ، سرعات حجم الزفير القصوى (MOS) ، في الغالب عند مستوى القصبات الهوائية الصغيرة ، والذي يشير بشكل عام إلى انسداد كل من الشعب الهوائية المركزية والمحيطية. يبدو أن الانخفاض في حيوية الرئة (VC) يرجع إلى التغيرات المقيدة في الرئتين على خلفية التهاب الرئة واحتقان الدورة الدموية الرئوية.

وتجدر الإشارة إلى أنه في مراحل معايرة المستحضرات المدروسة ، تمت مراقبة وظيفة الجهاز التنفسي. وفقًا للبيانات التي تم الحصول عليها ، لم يتم الكشف عن زيادة في انسداد الشعب الهوائية في أي حالة من حالات الملاحظة سواء في مجموعة إنالابريل أو في العلاج المركب مع إنالابريل ونيبيفولول. بعد 6 أشهر من العلاج في كلا المجموعتين ، كانت المعلمات المدروسة لوظيفة الجهاز التنفسي إيجابية بشكل أحادي الاتجاه (الجدول 4).

كانت الزيادة في FEV1 أثناء العلاج بإنالابريل (المجموعة 1) 12.3٪ (ص<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

وبالتالي ، فإن إدراج إنالابريل ونيبيفولول في العلاج المعقد لقصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة يسمح بالعلاج الممرض دون تأثير سلبي على درجة انسداد الشعب الهوائية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. استخدام nebivolol ، الذي له تأثير إضافي لتوسيع الأوعية ، ليس فقط له آثار مفيدة على حالة قاع الأوعية الدموية ، ولكنه يؤثر أيضًا بشكل إيجابي على حالة الجهاز القصبي الرئوي بسبب القدرة على تنشيط تخليق أكسيد النيتريك ، الذي له تأثير مباشر توسع القصبات وتحييد تضيق القصبات من أستيل كولين.

الاستنتاجات

1. إن إدراج إنالابريل ونيبيفولول في العلاج المركب لـ CHF II-IIIFC على خلفية IHD و COPD المرحلة الثانية والثالثة يزيد من فعالية العلاج ، ويحسن الحالة السريرية للمرضى ، ويقلل بشكل كبير من FC من CHF وشدة من ضيق التنفس ، يزيد من تحمل التمارين الرياضية ، ويقلل من عدد نوبات الذبحة الصدرية ويحسن نوعية حياة المرضى.

2. إن الاستخدام المشترك لـ enalapril و nebivolol في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والرئة و CHF كجزء من العلاج المعقد يقلل من مدة وتواتر نوبات إقفار عضلة القلب غير المؤلمة.

3. تعيين إنالابريل ونيبيفولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المصابين بمرض الشريان التاجي بالاقتران مع مرض الانسداد الرئوي المزمن يحسن معايير ديناميكا الدم المركزية ، والحالة الهيكلية والوظيفية للقلب ، ويقلل من مظاهر ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، وعلى خلفية العلاج الأساسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، تؤثر بشكل إيجابي على حالة الجهاز القصبي الرئوي.

المؤلفات

1. Karpov RS ، Dudko V.A. ، Klyashev S.M. رئتي القلب. تومسك ، 2004 ؛ 605.
2. Chuchalin A.G. دليل طب الجهاز التنفسي. م: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G.، Tarlovskaya E.I.، Tarlovsky A.K. تقييم سلامة استخدام nebivolol انتقائي للقلب في العلاج المركب للمرضى المصابين بأمراض القلب التاجية المصاحبة لالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن. نشرة حتى RAMS. 2003 ؛ 3 (109).
4. Ovcharenko S.I.، Litvinova IV، Makolkin V.I. استخدام nebivolol b-blocker الفائق الانتقائي في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية مع متلازمة انسداد القصبات الهوائية. المجلة الروسية لأمراض القلب. 2006 ؛ 2: 78-82.
5. Avdeev S.N.، Baimakanova G.E. استراتيجية إدارة لمريض قلب مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن. العلاقة القلبية الرئوية. قلب. 2007 ؛ 6: 308-309.
6. Huiart L. ، Emst P. ، Suissa S. المراضة والوفيات القلبية الوعائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن. صدر. 2005 ؛ 128 (4): 2640-2646.
7. التوصيات الوطنية لـ VNOK و OSSN لتشخيص وعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي (المراجعة الثالثة). فشل القلب. 2009 ؛ 2:64.
8. Karoli N.A.، Rebrov A.P. الاعتلال المشترك في مرضى الانسداد الرئوي المزمن: مكان أمراض القلب والأوعية الدموية. العلاج الدوائي الرشيد في أمراض القلب. 2009 ؛ 4: 4-16.
9. Chazova I.E.، Chuchalin A.G.، Zykov K.A.، Ratova L.G. تشخيص وعلاج مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن. (توصيات RMOAG و RRO). ارتفاع ضغط الدم الجهازي. 2013 ؛ 10 (1): 5–35.
10. Fedotov P.A.، Sitnikova M.، Shaporova N.L. وآخرون. ملامح مسار قصور القلب بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. إمكانيات العلاج المركب ، بما في ذلك الحاصرات القلبية ب nebivolol. أمراض القلب في رابطة الدول المستقلة. 2006 ؛ 4: 62-67.
11. Salpeter S. ، Omiston T. ، Salpeter E. et al. مثبطات البيتا الانتقائية للقلب لمرض الانسداد الرئوي المزمن: التحليل التلوي. طب الجهاز التنفسي. 2003 ؛ 97 (10) ؛ 1094 - 1101.
12. Kozlova L.I.، Aisanov Z.R.، Chuchalin A.G. ما هو خطر استخدام حاصرات ب على المدى الطويل في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المصاحب لمرض الانسداد الرئوي المزمن. أرشيف علاجي. 2005 ؛ 3: 18 - 23.
13. van der Woude H.J.، Johan Z.، Postma D.S.، Winter T.H.، van Huirt M.، Aalbers R. الآثار الضارة لحاصرات b في مرض الانسداد الرئوي المزمن: قلق من حاصرات b غير الانتقائية. صدر. 2005 ؛ 127: 818-824.
14. بوندكيرشن أ ، بريكسيوس ك ، بولك ب وآخرون. انتقائية b1-adrenoreceptor من nebivolol و bisoprolol. المجلة الأوروبية لعلم الأدوية. 2003 ؛ 460: 19-26.
15. Guchev I.A.، Melekhina E.V. الليفوفلوكساسين. إمكانيات وآفاق للاستخدام في التهابات الجهاز التنفسي السفلي المكتسبة من المجتمع. أمراض الجهاز الهضمي. م: 2009 ؛ 19 (356): 1277-1282.
16. ماكلاي ج. وآخرون. علم الصيدلة السريرية من Nebivolol. استثمار المخدرات. 2001 ؛ الملحق 1: 31-32.

للاقتباس: Akhmetzyanova E.Kh.، Gainitdinova V.V.، Sharafutdinova L.A. إدارة المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية على خلفية مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد في المرحلة الحادة // قبل الميلاد. 2014. رقم 2. ص 138

حاليًا ، أهداف علاج قصور القلب (HF) ، وفقًا لتوصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC ، 2012) لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن (CHF) ، هي تقليل الأعراض والمظاهر. ، ومنع الاستشفاء وتحسين البقاء على قيد الحياة. تشمل إستراتيجية العلاج: الأدوية المُشار إليها في جميع المرضى الذين يُحتمل أن تكون لديهم أعراض (FC II-IV NYNA) HF (مثبطات ACE ، حاصرات ، APM) ، والأدوية ذات الفعالية الأقل في المرضى الذين يعانون من أعراض (FC II-IV NYNA) HF ( ARB ، إيفابرادين ، ديجوكسين ، ثنائي نترات إيزوسوربيد ، أوميغا 3-PUFA). أظهرت نتائج دراسة SHIFT التي أجريت في عام 2010 أن ارتفاع معدل ضربات القلب هو علامة على نتيجة سلبية لقصور القلب الاحتقاني وأثبتت أن مفهوم الحصار الهرموني العصبي في قصور القلب الاحتقاني يمكن استكماله بخفض معدل ضربات القلب الفعال باستخدام حاصرات-channel ivabradine.

من المهم اتباع نهج علاجي جديد في علاج قصور القلب الاحتقاني ، والذي يعتمد على التحكم الفعال في معدل ضربات القلب من خلال استخدام مثبط إيفابرادين if-channel ، والذي تم تضمينه مؤخرًا في علاج قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية ، والكسر القذفي (EF) 35٪ ، معدل ضربات القلب 70 نبضة / دقيقة ، أعراض مستمرة (FC II-III NYNA) مع عدم تحمل حاصرات البيتا.

أظهرت دراسة SHIFT أيضًا انخفاضًا نسبيًا في المخاطر في النتيجة الأولية المشتركة لوفاة السيرة الذاتية أو الاستشفاء لفشل القلب ، وتحسين وظيفة LV ونوعية الحياة مع علاج إيفابرادين.

في روسيا ، يُلاحظ مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) باعتباره سبب قصور القلب الاحتقاني ، وفقًا لجمعية أخصائيي قصور القلب (OSSN ، 2010) ، في 13٪ من الحالات. يُظهر تشخيص قصور القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن بعض الصعوبات ، لأنه محجوب إلى حد كبير بمظاهر الفشل التنفسي الحاد والمزمن. يشمل علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وفقًا للمبادرة العالمية GOLD 2011 ، 2013 ، تعيين موسعات الشعب الهوائية (ناهضات البيتا -2 قصيرة وطويلة المفعول ، ومضادات الكولين M قصيرة وطويلة المفعول ، وميثيل زانتين) ، واستنشاق الجلوكوكورتيكوستيرويدات (IGCS) ، مجتمعة ناهضات β2 طويلة المفعول + ICS ، الكورتيكوستيرويدات الجهازية (غير موصى بها للاستخدام طويل الأمد) ، مثبطات الفوسفوديستراز IV (لـ GOLD III ، GOLD IV). مع التفاقم ، توصف المضادات الحيوية ، ومزيلات المخاط ، والعلاج بالأكسجين.

وفقًا لدراسة قائمة على الملاحظة ، فإن المرضى الذين يعانون من HF الذين يتلقون ناهضات بيتا 2 المستنشقة لديهم مخاطر متزايدة للوفاة والاستشفاء ، مما يشير على الأرجح إلى الحاجة إلى مراقبة أكثر دقة للمرضى الذين يعانون من HF الشديد الذين يتلقون ناهضات بيتا 2 المستنشقة من أجل مرض الانسداد الرئوي المزمن.

يمكن أن تؤدي حاصرات قنوات الكالسيوم في هذه الفئة من المرضى إلى تفاقم قصور القلب الاحتقاني وتؤدي إلى ظهور الوذمة المحيطية.

العلاج باستخدام حاصرات البيتا 1 الانتقائية له تأثير كبير على بقاء المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي ، ووجود مرض الانسداد الرئوي المزمن هو السبب الأكثر أهمية لعدم تلقي هذه الفئة من المرضى العلاج الكامل.

دائمًا ما يمثل علاج المرضى الذين يعانون من أمراض مشتركة بعض الصعوبات ؛ وبالتالي ، ترتبط محاولات العلاج الدوائي الفعال لمرض واحد بالتهديد الحقيقي لتفاقم علاجي المنشأ للأمراض المصاحبة.

تم إجراء دراسة حول تأثير مثبط إيفابرادين If-channel على الأعراض السريرية لقصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد في مرحلة التفاقم.

المواد والأساليب

اشتملت الدراسة على 120 مريضًا يعانون من متلازمة فشل القلب الاحتقاني في مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد في المرحلة الحادة. تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن وفقًا لإرشادات GOLD لعام 2010 ، وتم إنشاء متلازمة CHF وفقًا لإرشادات ESC لـ CHF (2012) بناءً على 4 معايير: الأعراض النموذجية والعلامات النموذجية و LV EF الطبيعي والتغيرات الهيكلية والوظيفية في القلب (توسيع LA ، ضعف ضغط الدم الانبساطي).

معايير التضمين في الدراسة:

1. مرض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD III ، GOLD IV ، 2010) ، مرحلة التفاقم.

2. إيقاع الجيوب الأنفية (معدل ضربات القلب أعلى من 70 نبضة في الدقيقة).

3. ارتفاع ضغط الدم الرئوي (فوق 20 ملم زئبق عند الراحة).

4. القلب الرئوي المزمن.

6. الموافقة المسبقة للمريض على المشاركة في الدراسة.

معايير الاستبعاد من الدراسة:

1. الأشكال الحادة لأمراض القلب والأوعية الدموية (متلازمة الشريان التاجي الحادة ، احتشاء عضلة القلب الحاد ، الحوادث الوعائية الدماغية الحادة).

1. شكل مزمن من الرجفان الأذيني.

2. عدم انتظام ضربات القلب.

3. مرض السكري.

جميع المرضى في البداية بعد 1 و 3 أسابيع. تم إجراء تخطيط القلب أثناء الراحة ، وتم تحديد معدل ضربات القلب. تم إجراء تخطيط صدى القلب (في نفس الفترات الزمنية) باستخدام جهاز Fillips NNVISERCHD - تمت دراسة المعلمات الديناميكية الدموية القياسية ، وحجم البطين الأيسر في الانبساط (VDRd LV) ، وحجم البطين الأيسر في الانقباض (VDRs LV) ، والنهاية الحجم الانبساطي للبطين الأيسر (EDV LV) ، الحجم الانقباضي البطين الأيسر النهائي (الحجم الانقباضي LV) ، حجم الضربة (SV) ، جزء طرد البطين الأيسر (LV EF) ، الأذين الأيسر (LA) ، الأذين الأيمن (RA) ، سمك جدار البطين الأيمن (RV TS) ، حجم نهاية البطين الأيمن الانبساطي في الانبساط (KDRd RV) ، الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي (Ppa) ، نسبة سرعات E / A لل LV و RV. لدراسة وظيفة التنفس الخارجي (RF) ، تم إجراء قياس التنفس بالكمبيوتر باستخدام هيكل الشاشة الرئيسية (Jaeger) ، ومؤشرات حجم الزفير القسري في الثانية الأولى (FEV1) ، والسعة الحيوية القسرية (FVC) ، ونسبة FEV1 تمت دراسة / FVC. تم إجراء المراقبة الذاتية اليومية لضغط الدم (SBP) باستخدام جهاز مراقبة ضغط الدم الرقمي الأوتوماتيكي M4 (Omron) مع تسجيل معدل ضربات القلب. تم تقييم تحمل التمرين من خلال اختبار خطوة مدته 6 دقائق متبوعًا بتقييم شدة ضيق التنفس وفقًا لبورج ، تم إجراء تقييم الحالة السريرية في CHF وفقًا لمقياس SHOKS مبدئيًا ، بعد 1 و 3 أسابيع ، أكسجين الدم تم تحديد التشبع (SaO2) قبل وبعد التمرين باستخدام مقياس التأكسج النبضي للإصبع MD300C في نفس الفترات الزمنية.

تم إجراء معالجة البيانات الإحصائية باستخدام حزمة برامج STATISTICA V.6.0 (StatsoftInc ، الولايات المتحدة الأمريكية). يتم الحصول على متوسط ​​الإحصاء: المتوسط ​​الحسابي مع خطأ المتوسط ​​الحسابي. تم استخدام فريدمان أنوفا ، واختبار ويلكوكسون غير المتماثل للأزواج المتوافقة ، وتحليل الارتباط غير المعياري لسبيرمان (ص) ، وتحليل التباين ثنائي العوامل. تم رفض الفرضية الصفرية حول عدم وجود فروق جماعية في p<0,05.

النتائج والمناقشة

شملت الدراسة مرضى تم علاجهم في أقسام العناية المركزة وأمراض الرئة بالمستشفى الإكلينيكي الجمهوري. ج. كوفاتوف (أوفا) بخصوص علاج تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. كان لدى جميع المرضى تاريخ من مرض الانسداد الرئوي المزمن بمتوسط ​​مدة المرض 12.84 ± 0.53 سنة ، وفي العامين الماضيين كان هناك تدهور في الحالة العامة ، زاد ضيق التنفس ، وفقًا للسجلات الطبية ، متكررًا (≥ 2) تم تسجيل دخول المستشفى خلال العام الماضي. تم علاج 12.5٪ من المرضى في وحدة العناية المركزة (4.5 ± 1.21 يوم في المتوسط). من بين الأمراض المصاحبة ، كان 24.1 ٪ من المرضى يعانون من أمراض القلب الإقفارية ، الذبحة الصدرية الجهدية المستقرة من الدرجة الثانية (FC) ، احتشاء عضلة القلب (MI) ، 17.5 ٪ يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) من الدرجة الأولى والثانية. تم إجراء تنظير القصبات الليفي التشخيصي والصحي في 109 مريضاً (72.67٪).

تم إجراء الاختبار مع النشاط البدني (اختبار المشي لمدة 6 دقائق) في اليوم الأول والثاني. عند القبول في قسم أمراض الرئة أو بعد التحويل من وحدة العناية المركزة. يتم عرض الخصائص السريرية للمرضى المشمولين في الدراسة في الجدول 1.

في المرضى ، سادت الشكاوى من السعال مع إفراز البلغم المخاطي والقليل المخاطي الذي يصعب فصله ، وضيق التنفس أثناء الراحة. لوحظ ضيق في التنفس متفاوتة الشدة في جميع المرضى: في 75٪ من الحالات تجلى في شكل شعور بنقص الهواء ، في 12.5٪ - على شكل اختناق ، في 95.8٪ - في شكل ضيق في التنفس مع القليل من المجهود البدني ، في 26.6٪ - على شكل ضيق في التنفس عند الراحة. واشتكى حوالي نصف المرضى (46.6٪) من آلام وانزعاج في منطقة القلب. لوحظ الخفقان ، الانقطاعات في عمل القلب من قبل الغالبية العظمى من المرضى - في 84.2٪ من الحالات. اشتكى المرضى أيضًا من الضعف العام وزيادة التعب ووذمة الأطراف السفلية (الجدول 2).

خلال الفحص الموضوعي ، لوحظ حدوث زراق في 56.6 ٪ من المرضى الذين تم فحصهم ، وفي 25 ٪ من المرضى كانت هناك ظواهر زرقة منتشرة. سمع صوت صفير جاف في جميع المرضى. كان معدل تكرار الحركات التنفسية 23.50 ± 1.26 في الدقيقة ؛ تم تسجيل انخفاض في تشبع الدم بالأكسجين (SaO2) إلى 90.74 ± 0.69٪.

بلغ متوسط ​​شدة ضيق التنفس ، الذي تم تقييمه باستخدام استبيان mMRC ، 3.09 ± 0.03 نقطة. لوحظ زيادة معدل ضربات القلب في جميع المرضى بمتوسط ​​101.02 ± 0.81 نبضة في الدقيقة. تم الكشف عن التركيز على النغمة الثانية على الشريان الرئوي أثناء الاستماع في المرضى في 75.8٪ من الحالات. كان متوسط ​​ضغط الدم الانقباضي (SBP) 119.31 ± 1.41 ملم زئبق. الفن ، ضغط الدم الانبساطي (DBP) - 68.34 ± 0.77 ملم زئبق. فن. عند تقييم الحالة السريرية على مقياس SHOKS ومسافة اختبار المشي لمدة 6 دقائق ، تتوافق متلازمة CHF مع الفئة الوظيفية الثالثة (الجدول 3).

لوحظ زيادة في حجم الكبد ووجود وذمة محيطية في 25 (25.8٪) مريض.

تميزت معاملات تخطيط صدى القلب في المرضى الخاضعين للدراسة بزيادة في RV TPS ، وانخفاض في نسبة E / A في البطين الأيمن ، وزيادة في الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي. جنبا إلى جنب مع التغيرات في الأجزاء اليمنى من القلب ، لوحظت التغيرات الهيكلية والوظيفية المرضية في الأجزاء اليسرى من القلب. كانت هناك زيادة طفيفة في متوسط ​​حجم الأذين الأيسر حتى 35.12 ± 0.30 مم ، مما يشير بشكل غير مباشر إلى زيادة ضغط الملء وانخفاض في وظيفة البطين الأيسر (LV). لم يتم الكشف عن اختلال الوظيفة الانقباضية للضغط المنخفض (انخفاض في EF أقل من 50٪) في أي من الحالات التي تمت ملاحظتها ، فقد اقترب متوسط ​​قيم LV EF من الحد الأعلى الطبيعي ووصل إلى 64.28 ± 0.43٪. تم تسجيل الخلل الوظيفي الانبساطي LV في 87.33٪ من المرضى ، ويتجلى ذلك في انخفاض نسبة E / A. كان النوع السائد من ضعف الضغط الانبساطي هو الاسترخاء. في 5 (3.3٪) من المرضى الذين يعانون من مسار شديد الخطورة ، لوحظ نوع كاذب من حشوة LV.

تلقى جميع المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن علاجًا قياسيًا (GOLD 2011 ، 2013): موسعات الشعب الهوائية (بروميد تيوتروبيوم أو توليفة مع ناهضات β2 طويلة المفعول) ، واستنشاق (IGCS) وجلوكوكورتيكويدات جهازية (SGCS) ، ومضادات حيوية ، ومزيلات المخاط. تم علاج CHF بمضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (ARM) - سبيرونولاكتون 50-75 ملغ / يوم ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) - إنالابريل بجرعة 5-10 ملغ / يوم ، أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) فالسارتان في a جرعة 40 ملغ / يوم. لم يتم وصف حاصرات بيتا بسبب مكون انسداد القصبات الهوائية الواضح في المرضى المرتبطين بشدة المرض ومرحلة التفاقم.

تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين: مجموعة مقارنة مكونة من 60 شخصًا ومجموعة دراسة مكونة من 60 شخصًا. تم تشكيل المجموعات بأخذ عينات عشوائية ، ولم تختلف بشكل كبير إحصائيًا (p> 0.05) في العمر والجنس والخصائص السريرية ومعدل ضربات القلب الأساسي والعلاج القياسي ، وبالتالي تم اعتبارها متطابقة. كان لكل مجموعة نفس العدد من المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز القلبي الوعائي المصاحبة. تم اختيار المجموعات بشكل عشوائي لتلقي إيفابرادين (تمت معايرته بجرعة قصوى تبلغ 7.5 ملغ مرتين في اليوم) أو العلاج القياسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن في المرحلة الحادة (GOLD 2011 ، 2013). تم تنفيذ المراقبة الديناميكية لمدة 18 يومًا.

عند مقارنة المعلمات السريرية الأولية والأدوات في المجموعات المدروسة ، لم يلاحظ أي فروق ذات دلالة إحصائية في أي حال (P> 0.05). كان لدى معظم المرضى مستوى منخفض من أكسجة الدم. كان معدل التنفس لدى مرضى المجموعتين 22.40 ± 1.08 و 23.62 ± 1.14 نبضة في الدقيقة. على التوالى. تم تسجيل تسرع القلب الجيبي في كلا المجموعتين ، وكان معدل ضربات القلب 99.46 ± 7.99 في مجموعة المقارنة و 102.53 ± 13.59 نبضة في الدقيقة. - في مجموعة الدراسة. في معظم المرضى ، وفقًا لنتائج الاختبار مع المشي لمدة 6 دقائق ، تم إنشاء CHF FC III (وفقًا لـ NYHA).

في دراسة المعلمات الديناميكية الدموية في مجموعتي المقارنة والدراسة ، لوحظت زيادة في سمك جدار البطين الأيمن 6.0 ± 0.35 مم و 6.03 ± 0.35 مم ، على التوالي ، زيادة في مستوى متوسط ​​الضغط على الشريان الرئوي إلى 38.0 ± 2.8 مم RT. فن. و 39.15 ± 2.46 ملم زئبق. الفن ، انخفاض في سرعات الذروة E / A للبطين الأيسر. كانت الوظيفة الانقباضية LV في جميع المجموعات سليمة ، واقتربت القيم المتوسطة لـ LV EF من الحد الأعلى الطبيعي وبلغت 63.64 ± 1.02٪ و 62.35 ± 1.61٪ على التوالي. تتوافق بيانات عملنا مع نتائج N.A. كارولي ، ر. يلماز ، إم جينسر ، إي سيلان ، R.U. دميرباغ. تجلى ضعف البطين الأيسر الانبساطي في انخفاض في نسبة قمم LV E / A وتم اكتشافه في 73.0 ٪ من جميع المرضى الذين خضعوا للدراسة. كان النوع السائد من ضعف الضغط الانبساطي هو الاسترخاء.

يوضح الرسم البياني لتوزيع معدل ضربات القلب في المرضى الخاضعين للدراسة (الشكل 1) بوضوح أنه تم تسجيل معدل ضربات القلب الأكثر شيوعًا في النطاق من 90 إلى 100 نبضة في الدقيقة. لم تكن هناك فروق في معدل ضربات القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد والشديد (p> 0.25).

في المرضى الذين عولجوا مع إيفابرادين ، كان الدواء جيد التحمل. خلال فترة المراقبة بأكملها ، لم يتم تسجيل أي آثار جانبية على أي حال ، ولم يلاحظ أي من المرضى زيادة في السعال أو ضيق التنفس أو ظهور عدم الراحة في الجهاز التنفسي.

تقييم الحالة السريرية في CHF في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في كلا المجموعتين تحسن أثناء العلاج. تم الحصول على فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعات وفقًا لنتائج مقياس SHOKS ، على خلفية العلاج القياسي ، كان هناك انخفاض في SHOKS إلى 5.25 ± 0.18 نقطة ، على خلفية ivabradine - إلى 4.09 ± 0.18 نقطة. أدى التعيين الإضافي لإيفابرادين إلى تحسن في الحالة السريرية لدى مرضى فشل القلب الاحتقاني أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد والشديد (p<0,05) (рис. 2).

وفقًا لإدخالات اليوميات ، لاحظ غالبية المرضى في مجموعة الدراسة تحسنًا شخصيًا في حالتهم وتحملهم لممارسة الرياضة. بعد 3 أسابيع في العلاج ، أظهر المرضى زيادة في تحمل التمرين ، والذي تجلى في زيادة ذات دلالة إحصائية في المسافة المقطوعة وانخفاض في ضيق التنفس على مقياس Borg (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

على خلفية العلاج القياسي ، تم قطع المسافة في 6 دقائق. زيادة بنسبة 14.49٪ (من 237.05 إلى 277.23 م) ، على خلفية تعيين إيفابرادين - بنسبة 22.58٪ (من 236.25 إلى 305.48 م) (ع)<0,05) (рис. 4).

في جميع مرضى مجموعات المقارنة ومجموعات الدراسة أثناء العلاج (الشكل 5) ، تم تسجيل انخفاض معتد به إحصائيًا في معدل ضربات القلب (ص.< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

من أجل دراسة اعتماد فعالية إيفابرادين في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد للغاية مع متلازمة CHF على معدل ضربات القلب الأولي ، تم إجراء تحليل متعدد المتغيرات للتباين. تضمن التحليل عاملين: معدل ضربات القلب (فئتان - أقل من 100 نبضة في الدقيقة ، أكثر من 100 نبضة في الدقيقة) والعلاج باستخدام إيفابرادين (فئتان - قبل العلاج وبعده). لهذا ، تم تقسيم مجموعة الدراسة ، مع مراعاة توزيع قيم معدل ضربات القلب الأولية (الشكل 1) ، إلى مجموعتين فرعيتين: مع معدل ضربات القلب<100 уд./мин. и ЧСС >100 نبضة في الدقيقة (الشكل 6 ، 7). أظهرت نتائج التحليل عدم وجود اعتماد لفعالية العلاج مع إيفابرادين على معدل ضربات القلب الأولي في المرضى الخاضعين للدراسة.

عند تحليل تأثير العوامل على تحمل التمرين ، لوحظ تحسن في المؤشر أثناء العلاج باستخدام إيفابرادين ، بغض النظر عن معدل ضربات القلب الأولي (الشكل 6).

وبالتالي ، يشير التحليل ثنائي الاتجاه إلى أهمية تأثير ivabradine على نتائج اختبار خطوة مدته 6 دقائق.

أظهر تحليل تأثير عاملين (معدل ضربات القلب والعلاج باستخدام إيفابرادين) على تقييم الحالة السريرية في CHF SHOKS في المرضى الذين خضعوا للدراسة أيضًا أن التأثير الإيجابي لإيفابرادين في عدم انتظام دقات القلب في الجيوب الأنفية لا يعتمد على معدل ضربات القلب الأولي (الشكل .7).

أظهر تحليل تأثير عاملين (معدل ضربات القلب والعلاج بإيفابرادين) على شدة ضيق التنفس وفقًا لاستبيان بورج في المرضى الخاضعين للدراسة أن التأثير الإيجابي للإيفابرادين يعتمد على معدل ضربات القلب الأولي. في المرضى الذين يعانون من معدل ضربات القلب الأساسي> 100 نبضة / دقيقة. كان هناك انخفاض أكبر في ضيق التنفس ، تم تقييمه من خلال هذا الاستبيان (ص<0,05).

وبالتالي ، فإن التحسن في تقييم الحالة السريرية في CHF وفقًا لمقياس SHOKS وزيادة تحمل التمرينات لدى مرضى CHF المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد في المرحلة الحادة أثناء العلاج باستخدام ivabradine لا يعتمدان على معدل ضربات القلب الأولي. فعالية العلاج مع إيفابرادين هي نفسها مع معدل ضربات القلب من 70 إلى 100 نبضة في الدقيقة ومع عدم انتظام دقات القلب الشديد. يكون الانخفاض في ضيق التنفس وفقًا لاستبيان بورج أثناء العلاج بإيفابرادين أكثر وضوحًا في المرضى الذين لديهم معدل ضربات قلب> 100 نبضة في الدقيقة.

الاستنتاجات

1. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد والشديد للغاية ، مدة المرض لأكثر من 10 سنوات ، يتم تسجيل قصور القلب الاحتقاني مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر.

2. إن إدراج إيفابرادين في العلاج المعقد لمرضى قصور القلب المزمن مع تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد يؤدي إلى تحسن في الحالة السريرية: انخفاض في أعراض فشل القلب الاحتقاني ، وزيادة ذات دلالة إحصائية في تحمل التمارين ، وزيادة القدرة الوظيفية ، وانخفاض في شدة ضيق التنفس. يكون الانخفاض في ضيق التنفس وفقًا لاستبيان Borg أثناء العلاج باستخدام ivabradine أكثر وضوحًا في المرضى الذين لديهم معدل ضربات قلب أولي> 100 نبضة في الدقيقة.

3. إيفابرادين بجرعة 15 ملغ / يوم يمكن أن يوصى به لإدارة مرضى فشل القلب الاحتقاني مع الحفاظ على وظيفة انقباضية في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد في المرحلة الحادة.

التوصيات الوطنية لـ VNOK و OSSN لتشخيص وعلاج قصور القلب الاحتقاني (المراجعة الثالثة ، 2010).

Statsenko M.E. ، Derevyanko M.V. مكان حاصرات بيتا في علاج أمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن // Kardiologiya. 2012. No. 12. S. 57-63.

المبادرة العالمية لأمراض الرئة الانسدادي المزمن (GOLD). الاستراتيجية العالمية لتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن وإدارته والوقاية منه. NHLBI / تقرير ورشة عمل منظمة الصحة العالمية. - Publ. رقم 2701 ، أبريل 2001. - تحديث 2011.

المبادرة العالمية لأمراض الرئة الانسدادي المزمن (GOLD). الاستراتيجية العالمية لتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن وإدارته والوقاية منه. NHLBI / تقرير ورشة عمل منظمة الصحة العالمية. - Publ. رقم 2701 ، أبريل 2001. - تم التحديث عام 2013.

إرشادات ESC لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن ، 2012.

Salpeter S.R. ، Ormiston T.M. ، Salpeter E.E. التأثيرات القلبية الوعائية لمنبهات بيتا في مرضى الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن: التحليل التلوي // الصدر. 2004 المجلد. 125 ، رقم 6. ص 21-23.

هوكينز إن إم ، ماكدونالد إم. وآخرون. بيسوبرولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب والاعتدال إلى مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد: تجربة معشاة ذات شواهد // يورو. J. فشل القلب. 2009 المجلد. 11. ص 684-690.