يجب استخدام مضادات التخثر في أقرب وقت ممكن بعد ظهور الأعراض الأولى للتخثر. تُلاحظ أفضل نتائج تجلط الدم في غضون 1-4 ساعات من ظهور الأعراض السريرية ، لذلك يبدأ تفكيك الجلطات دون انتظار نتائج الدراسات على علامات نخر عضلة القلب ، خاصة وأن النتيجة قد تكون سلبية في الساعات الأولى. يجب ألا يتجاوز الوقت من لحظة وصول المريض إلى بداية إعطاء التخثر 30 دقيقة.

يتم اتخاذ قرار وصف مضادات التخثر بعد إجراء مقارنة دقيقة للفوائد والمخاطر المحتملة لمثل هذا العلاج. مع وجود موانع نسبية لتخثر الدم ، يفضل أحيانًا التدخل الجراحي إذا كان ذلك ممكنًا في وقت قصير.

تُعطى أدوية التخثر عن طريق الوريد دون الاختلاط بالعقاقير الأخرى. نظرًا لعمر النصف القصير ، يلزم إجراء تسريب طويل نسبيًا أو متكررًا للدواء في الوريد لتحقيق التأثير. الاستثناء هو الأدوية ذات العمر النصفي الأطول (anistreplase ، reteplase ، tenecteplase) ، والتي يمكن إعطاؤها كبلعة واحدة ، وهي مناسبة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.

يصاحب انحلال الفيبرين الناجم عن الأدوية زيادة تفاعلية في تجلط الدم (بشكل رئيسي بسبب تنشيط الصفائح الدموية) ، لذلك ، لمنع إعادة التكاثر في ACS (15-20 ٪ من المرضى) ، من الضروري وصف مضادات الصفيحات في وقت واحد (ACSK + كلوبيدوجريل) ومضادات الثرومبين (الهيبارين ، LMWH (enoxaparin) ، fondaparinux) لعدة أيام.

يكون التأثير الإيجابي لتخثر الدم على التشخيص في ACS أقوى بكثير في المرضى الأكثر شدة ، فهو يزيد بما يتناسب مع خطر الوفاة.

في 10-40 ٪ من المرضى الذين يعانون من تجلط الدم الشرياني ، قد تكون أدوية التخثر غير فعالة. تشمل الأسباب المحتملة: انسداد الشرايين غير الخثاري (نزيف اللويحات ، والتسلخ ، وانسداد قطعة من الأنسجة بعد التداخل الإكليلي عبر الجلد ، والتشنج التاجي الحاد في حالات التسمم بالكوكايين) ، وضعف الوصول إلى حالة التخثر (ضعف التروية بسبب الصدمة القلبية أو ضعف تدفق الدم الجانبي) ، وبعض السمات من تجلط الدم.

مطلوب المراقبة المستمرة للمريض لمدة 3 على الأقل ، ويفضل أن يكون ذلك بعد 24 ساعة من بدء عملية تحلل الخثرة لتقييم فعاليتها والتعرف على المضاعفات في الوقت المناسب.

المضاعفات الرئيسية للعلاج حال التخثر هي النزيف ، بما في ذلك النزف داخل الجمجمة. يتميز Streptokinase و anistreplase (APSAK) أيضًا بتفاعلات الحساسية ونادرًا - صدمة الحساسية.

مؤشرات لانحلال الخثرة (في حالة عدم وجود موانع):

OKS مع رفع القطعة ST فيخلال ال 12 ساعة الأولى من ظهور الأعراض السريرية ، قابلة للارتفاع شارعأكثر من 1 مم في ما لا يقل عن 2 من أطراف الصدر المجاورة أو في طرفين على الأقل ؛

ACS خلال الـ 12 ساعة الأولى من ظهور الأعراض السريرية مع حدوث حصار كامل "جديد" أو "جديد" مفترض لكتلة فرع الحزمة اليسرى.

يكون تحلل الخثرة مناسبًا أيضًا إذا:

احتشاء عضلة القلب القاعدي الخلفي (الخلفي الحقيقي) خلال الـ 12 ساعة الأولى من ظهور الأعراض السريرية (يتميز بـ

أسنان عالية رفي V 1-2 ، الجزء المنخفض ST في V 1-3 و / أو رفع معزول ST فيالخيوط الخلفية (V) وغالبًا ما تكون الأسنان عالية الشائك تلفزيون V 1-3) ؛ احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع المقطع ST (فيفترة 12-24 ساعة بعد ظهور الأعراض) مع استمرار أعراض نقص التروية وارتفاع ST أكثر من 1 ملم في صدرين متجاورين على الأقل أو اثنين على الأقل من الأطراف. على الرغم من العدد الكبير من مضادات الفبرين التي تمت دراستها في دراسات تصوير الأوعية الدموية والدراسات السريرية ، في الممارسة العملية ، يتم إعطاء الأفضلية للستربتوكيناز ، والتيبلاز ، وأيضًا أكثر ملاءمة لاستخدام tenecteplase و reteplase.

للاقتباس:نوفيكوفا إن إيه ، جيلياروف م. العلاج المضاد للتخثر في متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع شريحة ST // قبل الميلاد. 2008. رقم 11. س 1616

في الوقت الحاضر ، يُنظر عادةً إلى حدوث متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) في إطار مفهوم تجلط الشرايين. يرتبط التسبب في هذه الحالة بتكوين لويحة تصلب الشرايين غير المستقرة ، وتمزقها اللاحق وتشكيل جلطة على السطح المتقرح الذي يسد تجويف الوعاء الدموي. وفقًا لتصوير الأوعية التاجية ، تم الكشف عن تجلط الدم الشرياني في أكثر من 90 ٪ من حالات ارتفاع المقطع ST. تحدد هذه البيانات الدور المهم للأدوية التي تؤثر على نظام الإرقاء في علاج مرضى احتشاء عضلة القلب.

العوامل الحالة للخثرة
خبرة في استخدام العلاج التخثر (TLT) في احتشاء عضلة القلب (MI) ما يقرب من نصف قرن. في عام 1958 ، كان A.P. Fletcher أول من نجح في إدارة الستربتوكيناز لمريض مصاب بمرض MI. أظهرت دراسات أخرى فائدة هذا النهج العلاجي في عدد كبير من المرضى.
لا تدمر أدوية TLT المستخدمة حاليًا جلطة الفيبرين بشكل مباشر ، ولكنها تعمل عليها من خلال النظام الفسيولوجي لتحلل الفيبرين (الشكل 1). يقوم هذا النظام بتقسيم خيوط الفيبرين غير القابلة للذوبان إلى أجزاء قابلة للذوبان ، مما يؤدي إلى تحلل الخثرة. تبدأ العملية الفسيولوجية لتحلل الفيبرين بواسطة منشطات البلازمينوجين في الأنسجة ، والتي تفرزها الخلايا البطانية. تعمل منشطات البلازمينوجين على تحويل البلازمينوجين إلى بلازمين ، وهو بروتين يدمر الفيبرين بشكل مباشر عن طريق التحلل المائي. بالإضافة إلى الفبرين ، فإن البلازمين قادر على تدمير المكونات الأخرى لنظام تخثر الدم ، مثل الفيبرينوجين ، والعوامل الخامس ، والثامن ، والثاني عشر ، وكذلك البروثرومبين. لذلك ، فإن الزيادة في مستوى البلازمين لا تؤدي إلى تحلل الجلطة فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى إبطاء تكوين الخثرة.
تؤثر الأدوية الحالة للخثرة على نظام انحلال الفبرين من خلال آليات مختلفة. لذلك ، يشكل الستربتوكيناز معقدًا بالبلازمينوجين ، ونتيجة لذلك يتم فتح موقعه النشط. يشجع هذا الموقع انتقال جزيئات البلازمينوجين الأخرى إلى البلازمين. يؤدي هذا إلى ظهور مجمعات الستربتوكيناز-البلازمين ، والتي تقاوم التأثير المعادل لمضاد البلازمين a2 وتسبب تأثير الفبرين. في الوقت نفسه ، ينشط مركب الستربتوكيناز البلازمينوجين بشكل متساوٍ تقريبًا جزيئات البلازمينوجين المرتبطة بالفيبرين المرتبطة بالجلطة والحرة المنتشرة في الدم.
على عكس الستربتوكيناز ، فإن منشطات البلازمينوجين النسيجية المؤتلفة هي عوامل خاصة بالفيبرين ، أي أنها تعزز بشكل مباشر انتقال البلازمينوجين المرتبط بالفيبرين إلى البلازمين عن طريق شق رابطة الببتيد.
حاليًا ، تتوفر أربعة عقاقير حال للتخثر في السوق المحلية: الستربتوكيناز ، والبروروكيناز ، والتيبلاز ، والتينيكتيبلاز.
الستربتوكيناز
الستربتوكيناز هو منشط مباشر للبلازمينوجين. وهو عبارة عن عديد ببتيد أحادي السلسلة خالٍ من الكربوهيدرات بوزن جزيئي قدره 47000 د ، ويتم إنتاجه من ثقافة المجموعة العقدية الحالة للدم من المجموعة C ب.
عمر النصف من الستربتوكيناز هو 15-25 دقيقة. يتم الحصول على الستربتوكيناز من ثقافة البكتيريا ، ونتيجة لذلك لها خصائص مستضدية. في دم الإنسان ، توجد دائمًا أجسام مضادة ضد الستربتوكيناز ، والتي ترتبط بارتفاع معدل انتشار العدوى بالمكورات العقدية في عموم السكان. تزداد عيارات الأجسام المضادة لمضادات الاستربتوكيناز بسرعة في غضون أيام قليلة بعد تناولها وتصل إلى ذروتها بعد بضعة أسابيع. يمكن أن تكون هذه الذروة أعلى 1000 مرة من عيار الجسم المضاد الأولي ضد الستربتوكيناز. في بعض المرضى ، يعود عيار الأجسام المضادة للستربتوكيناز إلى المستوى الأولي (قبل إعطائه) بعد 6 أشهر ، ومع ذلك ، في كثير من الحالات ، تظل عيارات هذه الأجسام المضادة مرتفعة في المرضى الذين تلقوا الستربتوكيناز منذ 2-4 سنوات ، مما يتسبب في مقاومة الإعطاء المتكرر من المخدرات ، وكذلك الحساسية.
في علاج احتشاء عضلة القلب الحاد ، عادة ما يتم وصف الستربتوكيناز بجرعة 1500000 وحدة دولية ، والتي يتم تخفيفها في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول جلوكوز 5 ٪ ويتم إعطاؤه على مدار 60 دقيقة. مع الإدخال السريع للدواء 1500000 وحدة دولية (في 30 دقيقة) ، تزداد فعالية العلاج الحالة للخثرة ، التي يتم تقييمها من خلال تواتر سالكية الشريان التاجي المرتبط بالاحتشاء ، ولكن خطر الإصابة بانخفاض ضغط الدم يزداد بشكل ملحوظ.
تم إثبات فعالية الستربتوكيناز في العديد من التجارب العشوائية (GISSI-1 و ISAM و ISIS-2 و EMERAS). وفقًا للتحليل التلوي الذي أجرته المجموعة التعاونية لمبتدئين العلاج بالفيبرين ، فإن استخدام الستربتوكيناز في أول 6 ساعات بعد ظهور MI ينقذ حياة 30 لكل 1000 مريض ، وعندما يتم إعطاء الدواء في غضون 7 إلى 12 ساعة ، 20 حياة لكل شخص. 1000 مريض.
بروكيناز
يتميز Prourokinase ، أو منشط البلازمينوجين أحادي السلسلة من نوع urokinase ، بخصوصية عالية للبلازمينوجين المرتبط بالفبرين (مقارنةً بالستربتو واليوروكيناز) ، بالإضافة إلى عمر نصف أطول. ينشط Pro-urokinase بشكل تفضيلي البلازمينوجين المرتبط بالفيبرين ، والذي له شكل مختلف مقارنة بالبلازمينوجين المنتشر.
أول تقرير عن استخدام prourokinase في البشر أعده Van de Werf في عام 1986. وفي السنوات اللاحقة ، تم إجراء عدد من الدراسات السريرية الكبيرة باستخدام دواء تم الحصول عليه عن طريق الهندسة الوراثية باستخدام جزيء prourokinase الأصلي - ساروبلاز (PASS ، SESAM ، COMPASS) ، والتي أظهرت كفاءة مماثلة لـ r- tPA.
التيبلازا
منشط البلازمينوجين النسيجي (TPA) ، alteplase ، هو بروتين سيرين ذو وزن جزيئي قدره 72000 D ، يتم تصنيعه في الغالب بواسطة الخلايا البطانية الوعائية. يتم إفراز TPA في مجرى الدم كجزيء وحيد الخيط (الوزن الجزيئي 70000 د) ، والذي يتم تحويله إلى جزيء مزدوج تقطعت به السبل تحت تأثير البلازمين أو التربسين أو كاليكرين أو العامل Xa في نظام تخثر الدم. الخاصية الفريدة لـ tPA هي انتقائية عالية جدًا للبلازمينوجين المرتبط بالفبرين ، مما يضمن تنشيطه التفضيلي على سطح خثرة الفيبرين. ومع ذلك ، يتم فقدان هذه الانتقائية إلى حد كبير عند استخدام منشط البلازمينوجين النسيجي في الجرعات العلاجية.
لا يحتوي tPA على خصائص مستضدية وليس له تأثير كبير على ديناميكا الدم ؛ من النادر حدوث تفاعلات بيروجينية وأرجية استجابة لـ tPA. للاستخدام السريري ، يتم إنتاج tPA بواسطة طريقة مؤتلف الحمض النووي.
لعلاج احتشاء عضلة القلب الحاد ، عادة ما يوصف alteplase بجرعة إجمالية من 100-150 مجم على مدى 3 ساعات ، مع أول 6-10 مجم من الدواء يتم إعطاؤه على شكل بلعة لمدة دقيقتين. نظرًا لحقيقة أن alteplase بجرعة إجمالية قدرها 150 مجم غالبًا ما تسبب في حدوث مضاعفات نزفية ، وأدى التسريب لمدة 3 ساعات إلى إعادة استقناء الشريان التاجي المرتبط بالاحتشاء بعد فوات الأوان ، تم اقتراح نظامين جديدين لإدارة tPA المؤتلف في السنوات الأخيرة.
K. Neuhaus et al. (1989) اقترح نظامًا للإعطاء "المعجل" لـ tPA المؤتلف: 100 مجم خلال 90 دقيقة ، مع أول 15 مجم من الدواء يتم إعطاؤه على شكل بلعة ، ثم يبدأ التسريب (50 مجم خلال 30 دقيقة و 35 مجم على مدى 60 دقيقة المتبقية دقائق).
تم اقتراح مخطط آخر لإدارة alteplase في الفترة الحادة من MI بواسطة J. Puruis et al. (1994): يتم إعطاء الدواء على شكل بلعتين 50 مجم مع فاصل زمني بين جرعات 30 دقيقة. مع نظام ثنائي البلعة من tPA المؤتلف ، لوحظ وجود سالكية لمدة 90 دقيقة للشريان التاجي المرتبط بالاحتشاء في 78 من 84 (93٪) مريضًا ، مع سالكية كاملة في 88٪ من الحالات.
في تقييم مقارن لفعالية الستربتوكيناز والتيبلاز في دراسة GUSTO-I ، والتي شملت أكثر من 41 ألف مريض ، تبين أنه على خلفية استخدام alteplase ، كان معدل الوفيات لمدة 30 يومًا أقل بنسبة 14 ٪ مع انخفاض طفيف. ارتفاع وتيرة السكتات الدماغية النزفية.
تينيكتيبلاز
يُعد عقار tenecteplase ، الذي تم الحصول عليه باستخدام تقنية الحمض النووي المؤتلف ، المحاولة الأكثر نجاحًا من قبل العلماء لتحسين tPA البشري الطبيعي عن طريق تغيير بنية المناطق المختلفة لجزيء الحمض النووي التكميلي. نتيجة للتعديلات الهيكلية ، تم الحصول على جزيء بعمر نصفي أطول للبلازما ، وزيادة نوعية الفيبرين ، ومقاومة أكبر لمثبط منشط البلازمينوجين من النوع 1 (PAI-1) مقارنة مع منشط البلازمينوجين الطبيعي.
أظهرت نتائج التجارب العشوائية متعددة المراكز ASSENT-I و ASSENT-II ، التي نُشرت في عام 1999 ، أن كلا من هذه العوامل المخثرة عند استخدامها في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب (MI) فعالة للغاية. الميزة غير المشكوك فيها لـ tenecteplase عند استخدامها في هذه الفئة من المرضى هي تحسين ملف الأمان للدواء وإمكانية تناوله منفردة.
تعتمد فعالية TLT بشدة على وقت بدئها. يزداد توسع منطقة النخر في MI مثل الانهيار الجليدي ، وهذا هو السبب في صحة القول: "الوقت هو عضلة القلب". يمكن إنقاذ أكبر عدد من الأرواح في بداية العلاج بعلاج TLT في غضون ساعة واحدة من ظهور أعراض احتشاء عضلة القلب ، مما يجعل انحلال الخثرة قبل دخول المستشفى أمرًا مهمًا بشكل خاص.
حمض أسيتيل الساليسيليك
وكلوبيدوجريل
حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA) يمنع تراكم الصفائح الدموية عن طريق تثبيط انزيمات الأكسدة الحلقية وتقليل تخليق الثرموبوكسان A2. حتى الآن ، لا شك في فعالية ASA في المرضى الذين يعانون من ACS مع ارتفاع مقطع ST. وفقًا لدراسة ISIS-2 ، أدى تعيين ASA إلى تقليل الخطر النسبي للوفاة بنسبة 23 ٪ ، وبالاقتران مع العلاج التخثر مع الستربتوكيناز - بنسبة 42 ٪. وتجدر الإشارة إلى أن ASA أظهر نفس كفاءة الستربتوكيناز عند تناوله بشكل منفصل (الشكل 2).
وفقًا لتحليل تلوي أجراه Roux S. et al. ، فإن تعيين ASA بعد علاج التخثر يقلل من خطر إعادة الإطباق (11٪ في مجموعة ASA و 25٪ بدونه ، p<0,001), частоту повторных эпизодов ишемии (25 и 41% соответственно, р<0,001). Эффект АСК был одинаковым как при проведении тромболитической терапии стрептокиназой, так и альтеплазой .
أظهر تحليل تلوي آخر أن استخدام ASA كوسيلة للوقاية الثانوية يقلل من خطر تكرار حدوث MI والسكتة الدماغية والموت القلبي الوعائي بنسبة 25 ٪.
في الوقت الحاضر ، يمكن اعتبار أنه مثبت (وهذا ينعكس في التوصيات الخاصة بمعالجة ACS) أنه يجب وصف ASA لجميع المرضى الذين يعانون من MI والذين ليس لديهم موانع. ينصح بمضغ ASA بجرعة 160-325 مجم. في المستقبل ، يوصف الدواء بجرعة 75-325 مجم / يوم. .
يمنع Clopidogrel بشكل انتقائي ولا رجعة فيه ارتباط ADP بمستقبلات الصفائح الدموية ، ويثبط تنشيطها ، ويقلل من عدد مستقبلات ADP العاملة (دون تلف) ، ويمنع امتصاص الفيبرينوجين ويمنع تراكم الصفائح الدموية. عقار كلوبيدوقرل هو دواء أولي ، يتحول بيولوجيا في الكبد ليشكل مستقلبًا نشطًا.
في التوصيات لتشخيص وعلاج الـ ACS مع ارتفاع شريحة ST ، تم اعتبار تعيين عقار كلوبيدوجريل كبديل لـ ASA في حالة عدم تحمله. ومع ذلك ، منذ نشر هذه التوصيات ، تم إجراء دراستين كبيرتين: COMMIT-CCS-2 و CLARITY-TIMI-28 ، اللتان قيمتا فعالية العلاج المزدوج المضاد للتخثر (ASA + clopidogrel) في المرضى الذين يعانون من ارتفاع مقطع ST ACS.
شملت دراسة COMMIT-CCS-2 45852 مريضًا تلقوا ASA 162 ملغ / يوم بالإضافة إلى العلاج الأساسي. 75 مجم كلوبيدوجريل (بدون جرعة تحميل) بمتوسط ​​14.9 يوم. كانت نقطة النهاية المجمعة للوفاة و re-MI والسكتة الدماغية 10.1٪ في مجموعة الدواء الوهمي و 9.2٪ في مجموعة clopidogrel (RR 0.91؛ 95٪ CI 0.86-0.97؛ p = 0.002). في مجموعة كلوبيدوجريل ، لوحظ أيضًا انخفاض في معدل الوفيات الإجمالي (7.5 و 8.1 ٪ ، على التوالي ، p = 0.03). لم يختلف تواتر النزف والنزيف داخل الجمجمة بشكل كبير (0.55٪ في مجموعة الدواء الوهمي و 0.58٪ في مجموعة كلوبيدوجريل ؛ p = 0.59). لوحظ تأثير وصف عقار كلوبيدوجريل بغض النظر عن العلاج الحالة للخثرة.
شملت دراسة CLARITY-TIMI-28 3491 مريضًا. تم إعطاء عقار كلوبيدوجريل كجرعة وحيدة مقدارها 300 مجم متبوعة بجرعة 75 مجم / يوم. تضمنت نقطة النهاية الأولية انسداد الشريان المرتبط بالاحتشاء وفقًا لتصوير الأوعية التاجية والوفاة وتكرار احتشاء عضلة القلب. في مجموعة الكلوبيدوجريل ، كان تكرار نقطة النهاية الأولية 15٪ ، في المجموعة الثانية - 21.7٪ (RR 0.64؛ 95٪ CI 0.53-0.76؛ p<0,001). Следует отметить, что в исследование не включались пациенты, получившие дозу гепарина более 4000 ед. .
تطلبت البيانات من هذه الدراسات تغييرات في الإرشادات الحالية لتشخيص وعلاج المرضى الذين يعانون من ACS بارتفاع شريحة ST ، وتم نشر المكملات الغذائية في عام 2007.
حاليا ، تعيين كلوبيدوجريل بجرعة 75 ملغ / يوم. يوصى به لجميع المرضى الذين يعانون من ACS بارتفاع مقطع ST لمدة 14 يومًا على الأقل ، بغض النظر عما إذا كان قد تم إجراء العلاج الحالة للخثرة (الفئة الأولى ، المستوى أ). بالنسبة للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 75 عامًا ، بغض النظر عن العلاج الحالة للخثرة ، يوصى بجرعة تحميل من كلوبيدوجريل 300 مجم (الفئة IIa ، المستوى C). العلاج طويل الأمد بالكلوبيدوجريل (في غضون عام) معقول في المرضى الذين يعانون من ACS بارتفاع المقطع ST ، بغض النظر عن علاج إعادة التروية (الفئة IIa ، المستوى C).
الوارفارين
يمتد تاريخ استخدام الوارفارين في MI لأكثر من 50 عامًا. في عام 1956 ، تم تخصيص هذا الدواء للرئيس الأمريكي دي أيزنهاور.
ومع ذلك ، فإن مؤشرات إعطاء الوارفارين على المدى الطويل في المرضى الذين يعانون من ACS المرتفع ST لا تزال مثيرة للجدل اليوم.
العلاج المركب بجرعات منخفضة من الوارفارين (INR)<2,0) и низкими дозами АСК не влияло на частоту комбинированной конечной точки (смерть, повторный ИМ, инсульт). В исследование CARS было включено 8803 пациента, которые были раз-де-лены на 3 группы: получавшие 160 мг/сутки АСК, раз-лучавшие 3 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК и получавшие 1 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК. Средний срок наблюдения составил 14 месяцев. По результатам исследования не было получено преимуществ от добавления фиксированных низких доз варфарина к стандартной терапии АСК. Частота первичной конечной точ-ки составила 8,6, 8,4 и 8,8% соответственно .
في دراسة LoWASA ، تلقى 1659 مريضًا 1.25 مجم وارفارين / يوم + 75 مجم ASA. ضمت المجموعة الضابطة ، التي تلقت ASA بجرعة 75 ملغ / يوم ، 1641 مريضًا. كانت فترة المتابعة 5 سنوات. وفي هذه الدراسة ، فإن إضافة جرعات منخفضة من الوارفارين لم يقلل من حدوث نقطة النهاية المركبة (الموت ، إعادة MI ، السكتة الدماغية) ، والتي كانت 28.1٪ و 28.8٪ على التوالي.
ولوحظت نتائج مشجعة أكثر مع مضادات التخثر المتوسطة والمكثفة. في دراسة APRICOT II ، عندما تم إعطاء الوارفارين ما يصل إلى 2.0-3.0 روبية هندية ، بالاشتراك مع 80 ملغ ASA مقارنة بـ 80 ملغ ASA ، كان هناك انخفاض في حدوث إعادة الانتصاب (15 مقابل 28 ٪ ، p.<0,02) и на 23% (р<0,01) снижение относительного риска возникновения комбинированной конечной точки, включавшей смерть, ИМ и реваскуляризацию в группе пациентов, получавших комбинированную терапию .
شملت دراسة WARIS II 3630 مريضًا تم تقسيمهم إلى 3 مجموعات: عولجوا بالوارفارين حتى 2.8-4.2 روبية هندية ، وارفارين حتى 2.0-2.5 روبية هندية + ASA 75 مجم و 160 مجم ASA. كانت فترة المتابعة 4 سنوات. مقارنةً بـ ASA ، كان لدى مرضى المجموعة الأولى انخفاضًا في الخطر النسبي لنقطة النهاية المشتركة ، والتي تضمنت الوفاة ، احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية الصمية ، بنسبة 19٪ (p = 0.001) ، وفي مرضى المجموعة الثانية - بنسبة 29٪ (ع = 0 .03). ومع ذلك ، لم يتم الحصول على أي اختلاف في البقاء على قيد الحياة ، وتم تحقيق الميزة عن طريق الحد من حدوث MI والسكتات الدماغية. بالإضافة إلى ذلك ، كان هناك معدل نزيف أعلى في مجموعة الوارفارين وحوالي 35٪ من المرضى توقفوا عن تناول الوارفارين.
كانت دراسة ASPECT ذات تصميم مماثل وأنتجت نتائج قابلة للمقارنة. كان تواتر نقطة النهاية المشتركة (الموت ، MI ، السكتة الدماغية) في مجموعة مضادات التخثر عالية الكثافة (3.0-4.0 روبية هندية) 5٪ ، في مجموعة العلاج المركب (2.0-2.5 روبية هندية + 81 ملغ ASA) - 5٪ وفي مجموعة ASA 81 مجم - 9٪. ومع ذلك ، كان لدى المجموعة المركبة أعلى معدل حدوث نزيف طفيف (لم يختلف النزيف الكبير بين المجموعات). في الوقت نفسه ، توقف 20٪ من المرضى عن تناول الوارفارين و 40٪ فقط كان لديهم مستوى مستهدف من منع تخثر الدم.
على الرغم من أن مضادات التخثر المعتدلة الشدة مع الوارفارين بالاشتراك مع ASA أثبتت فعاليتها في تقليل مخاطر احتشاء عضلة القلب المتكرر والسكتة الدماغية في الدراسات المذكورة أعلاه ، فقد تحقق ذلك مع زيادة معدلات النزف. بالإضافة إلى ذلك ، تم الحصول على النتائج بين المرضى الذين تقل أعمارهم عن 75 عامًا. مشكلة أخرى كانت ارتفاع معدل انسحاب الوارفارين وصعوبة تحقيق أهداف INR.
حاليًا ، يعتبر تعيين الوارفارين في احتشاء عضلة القلب الحاد مناسبًا فقط للمرضى الذين يعانون من مخاطر عالية من مضاعفات الانصمام الخثاري: مع احتشاءات أمامية كبيرة ، ووجود جلطة داخل القلب ، ونوبات من الجلطات الدموية في الدورة الدموية الجهازية والرئوية ، في وجود الأذين الرجفان والمرضى الذين يعانون من تجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية. ينصح المرضى الذين يعانون من عوامل الخطر هذه بعد العلاج بالهيبارين طوال مدة إقامتهم في المستشفى بمواصلة العلاج باستخدام الوارفارين. في حالة وجود خثرة داخل القلب ، يوصى بالعلاج بالوارفارين لمدة 3 أشهر على الأقل. مع وجود شكل ثابت من الرجفان الأذيني ، يجب تناول الوارفارين باستمرار. يوصى بالحفاظ على INR عند مستوى 2.0 إلى 3.0.
الهيبارين غير المجزأ
يلعب تكوين الخثرة على سطح اللويحات غير المستقرة دورًا رئيسيًا في التسبب في متلازمة ACS. يزيل العلاج الحالة للخثرة انسداد الشرايين عن طريق إذابة الجلطة ، ومع ذلك ، فإنه لا يؤثر على إعادة التخثر ، وبالتالي ، على الرغم من نجاح عملية تحلل الخثرة ، هناك فرصة كبيرة لإعادة انسداد الوعاء الدموي المستهدف.
تم استخدام الهيبارين غير المجزأ (UFH) في علاج احتشاء عضلة القلب لأكثر من 40 عامًا. في المرضى الذين يتلقون علاج التخثر ، يعتمد إعطاء UFH على نوع الدواء المستخدم. تقلل الأدوية الحالة للخثرة غير النوعية (الستربتوكيناز ، ومضادات التنسج ويوروكيناز) من إمكانية التخثر عن طريق تقليل تركيز العاملين الخامس والثامن وتشكيل كميات كبيرة من منتجات تحلل الفيبرين. لهذا السبب ، فإن الحاجة إلى وصفة طبية إضافية لمضادات التخثر أثناء استخدامها ليست واضحة جدًا.
هذه المواقف النظرية مدعومة ببيانات من دراسات لم يتم فيها الحصول على فائدة كبيرة من الوصفة الإضافية لـ UFH. وفقًا لتحليل تلوي أجراه كولينز وآخرون. إن تعيين الهيبارين بعد تجلط الدم الجهازي باستخدام الستربتوكيناز ينقذ 5 أرواح لكل 1000 مريض مُعالج بتكلفة 3 نزيف لكل 1000 مريض. على الرغم من أن الاختلاف كان ذا دلالة إحصائية ، إلا أن التأثير الكلي كان صغيرًا. لذلك ، في التوصيات الحالية ، يُشار إلى تعيين UFH بعد انحلال الخثرة باستخدام الستربتوكيناز فقط للمرضى الذين يعانون من مخاطر عالية من مضاعفات الانصمام الخثاري (مع احتشاء عضلي أمامي واسع ، أو رجفان أذيني ، أو تاريخ من الانصمام الخثاري ، أو وجود جلطة داخل القلب).
على عكس الستربتوكيناز ، فإن الأدوية الخاصة بالفيبرين (alteplase و tenecteplase) لها تأثير أقل وضوحًا على التخثر الجهازي ، وبعد استخدامها ، يلزم تعيين مضادات التخثر. يبدأ علاج UFH ببلعة 60 وحدة / كجم (ولكن ليس أكثر من 4000 وحدة) يتبعها ضخ 12 وحدة / كجم / ساعة (ولكن ليس أكثر من 1000 وحدة / ساعة) لزيادة زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط (APTT) بمقدار 1 5-2 مرات من القيمة الأولية (حتى حوالي 50-70 ثانية). مدة التسريب 48 ساعة على الأقل.
كبديل ، في حالة عدم تحمل الهيبارين أو في حالة الإصابة بنقص الصفيحات الناجم عن الهيبارين ، يمكن استخدام البيفاليرودين ، لكن هذا الدواء باهظ الثمن وغير متوفر في بلدنا.
الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي
و fondaparinux
إن الحاجة إلى التسريب الوريدي طويل الأمد والمراقبة المتكررة لـ aPTT تجعل استخدام UFH غير مريح إلى حد ما. هذه العيوب محرومة من الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH). يُقترح حاليًا Reviparin و enoxaparin أو مثبط العامل الصناعي Xa fondaparinux كبدائل لـ UFH. يتوفر آخر عقارين في بلدنا. يتم عرض البيانات المتعلقة بفعالية وسلامة الأدوية في الجدول 1.
تم وصف Enoxaparin بعد تخثر الدم مع مراعاة عمر المريض وتصفية الكرياتينين. بالنسبة للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 75 عامًا ، تم وصف الدواء على شكل جرعة وريدية من 30 مجم ، تليها تناول تحت الجلد بمقدار 1 مجم / كجم (لا يزيد عن 120 مجم) مرتين في اليوم. في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا ، تم إعطاء الدواء فقط تحت الجلد وبجرعة مخفضة (0.75 مجم / كجم) مرتين في اليوم. مع انخفاض تصفية الكرياتينين ، تم وصف enoxaparin بجرعة 1 مجم / كجم مرة واحدة في اليوم. المرضى الذين يعانون من ارتفاع مستويات الكرياتينين (الرجال أكثر من 2.5 ملغ والنساء أكثر من 2.0 ملغ) لا يوصف لهم enoxaparin.
يوصف Fondaparinux للمرضى الذين تقل مستويات الكرياتينين لديهم عن 3.0 مجم بجرعة 2.5 مجم في الوريد متبوعًا بإعطاء 2.5 مجم مرة واحدة يوميًا تحت الجلد. مدة العلاج مع enoxaparin و fondaparinux من 2 إلى 8 أيام. يوصى باستخدام كلا العقارين في أحدث مراجعة لإرشادات ACC / AHA ، بأعلى درجة ومستوى من الأدلة (IA).
يتم وصف كلا الدواءين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ACS وفي حالة عدم وجود علاج التخثر.
مثبطات مستقبلات IIb / IIIa
الصفائح
هذه المجموعة من الأدوية ، كما هو موضح في عدد من الدراسات ، ليس لها نشاط ضخه. ولكن يمكن استخدامها مع مضادات التخثر الخاصة بالفيبرين ، حيث يتم استخدام الأخير بنصف الجرعة. وهكذا ، قارنت دراسة GUSTO-V استخدام جرعة كاملة من reteplase والعلاج المركب على شكل نصف جرعة من reteplase وجرعة كاملة من abciximab خلال الساعات الست الأولى من بداية MI. لم تختلف الوفيات بشكل كبير في كلتا المجموعتين الفرعيتين (5.6 و 5.9٪ على التوالي) ، ولكن في مجموعة العلاج المركب كان هناك انخفاض في حدوث النوبات القلبية المتكررة ومضاعفات احتشاء عضلة القلب. في الوقت نفسه ، زاد تواتر النزيف بشكل ملحوظ عند استخدام العلاج المركب (4.6 مقابل 2.3٪ ؛ p = 0.001) ، خاصة في مجموعة المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا. في نفس الفئة العمرية ، زاد أيضًا تواتر النزيف داخل الجمجمة. تم الحصول على نتائج مماثلة مع مزيج من ab-ciximab مع نصف جرعة من tenecteplase في دراسة ASSENT-3. وبالتالي ، فإن مثل هذا النهج له الحق في الوجود لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 75 عامًا ، خاصةً أولئك الذين من المقرر أن يخضعوا للتدخل التاجي عن طريق الجلد.
لا توجد مثبطات أجنبية لمستقبلات IIb / IIIa في بلدنا ، ولكن هناك دواء محلي من هذه المجموعة - monofram ، تم تطويره من قبل المتخصصين في RKNPC. في الوقت الحالي ، لا توجد بيانات عن الاستخدام المشترك لمونوفرام ومزيلات الجلطات ، ولكن من المعروف أن الدواء أظهر فعالية عالية في التدخلات عن طريق الجلد على الشرايين التاجية في المرضى المعرضين لمخاطر عالية.
استنتاج
في السنوات الأخيرة ، أصبح العلاج المضاد للتخثر في مرضى ACS المرتفع ST عدوانيًا بشكل متزايد. تم إدخال Thienopyridines و LMWH و fondaparinux في الممارسة السريرية الحالية كعوامل إلزامية للتخثر. يتزايد عدد التدخلات داخل التاج ، الأمر الذي يتطلب أنظمة خاصة من العلاج بمضادات التخثر. في الوقت نفسه ، في بلدنا ، لا يزال العلاج التخثرى مستخدمًا بشكل غير كافٍ ، والذي في الفترة المبكرة من MI يمكن مقارنته من حيث الكفاءة بالرأب الوعائي.
ليس بعيدًا ظهور أدوية جديدة في السوق تؤثر على الإرقاء - براسوغريل وإندرابارينوكس وربما مثبطات الثرومبين المباشرة ، ولا سيما دابيجاتران. من الممكن أيضًا أن يتم إدخال مثبطات العامل Xa عن طريق الفم ، rivaroxaban و apixaban ، في الممارسة العملية. فعاليتها وسلامتها موضوع التجارب السريرية المستقبلية.

المؤلفات
1. إرشادات ACC / AHA لإدارة المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب بارتفاع ST. التداول ، 2004 ؛ 110: e82-292.
2. مؤشرات العلاج بمحلل الفبرين في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد المشتبه به: نظرة عامة تعاونية للوفيات المبكرة ونتائج المراضة الرئيسية من جميع التجارب المعشاة لأكثر من 1000 مريض. المجموعة التعاونية لمتخصصي العلاج بمحلل الفبرين (FTT). لانسيت ، 1994 ؛ 343: 311-322.
3. محققو GUSTO. تجربة معشاة دولية تقارن بين أربع استراتيجيات حال للخثرة لاحتشاء عضلة القلب الحاد N. Engl. ج. ميد ، 1993 ؛ 329: 673-682.
4. مينون ف. ، هارينغتون آر إيه. وآخرون. انحلال الخثرة والعلاج المساعد في احتشاء عضلة القلب الحاد. الصدر 2004 126549S-575S.
5. المجموعة المتعاونة ISIS-2. تجربة عشوائية من الستربتوكيناز الوريدي ، الأسبرين الفموي ، كليهما ، أو لا أحد من بين 17187 حالة يشتبه في احتشاء عضلة القلب الحاد: ISIS-2. لانسيت 198 ؛ 2: 349-360.
6 Roux S. et al. آثار الأسبرين على إعادة انسداد الشريان التاجي ونقص التروية المتكرر بعد تجلط الدم: التحليل التلوي J Am Coll Cardiol ، 1992 ؛ 19: 671-677.
7. التعاون مع ترياليستس مضادات التخثر. التحليل التلوي التعاوني للتجارب العشوائية للعلاج المضاد للصفيحات للوقاية من الموت واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية في المرضى المعرضين لمخاطر عالية. BMJ ، 2002 ؛ 324 ؛ 71-86.
8. Chen ZM، Jiang LX، Chen YP، et al. إضافة عقار كلوبيدوجريل إلى الأسبرين في 45852 مريضًا يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد: تجربة عشوائية خاضعة للتحكم. لانسيت ، 2005 ؛ 366: 1607-1621.
9. Sabatine MS، Cannon CP، Gibson CM، et al. إضافة عقار كلوبيدوجريل إلى علاج الأسبرين ومحلل الفبرين لعلاج احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع شريحة ST. N Engl J Med.، 2005 ؛ 352: 1179-1189.
10. تحديث 2007 المركّز لإرشادات ACC / AHA 2004 لإدارة المرضى المصابين باحتشاء عضلة القلب بارتفاع ST. التداول ، 2008 ؛ 117: 296-329.
11. دراسة إعادة احتشاء الكومادين الأسبرين (CARS) المحققون تجربة عشوائية مزدوجة التعمية للوارفارين بجرعة منخفضة ثابتة مع الأسبرين بعد احتشاء عضلة القلب. لانسيت ، 1997 ؛ 350: 389-396
12. Herlitz J. et. آل. تأثير جرعة منخفضة ثابتة من الوارفارين المضافة إلى الأسبرين على المدى الطويل بعد احتشاء عضلة القلب الحاد. يورو. القلب ج ، 2004 ؛ 25: 232-239.
13. Brouwer MA ، van den Bergh PJ ، Aengevaeren WR ، وآخرون. الأسبرين بالإضافة إلى الكومارين مقابل الأسبرين وحده في الوقاية من إعادة الانتشاء بعد انحلال الفيبرين لاحتشاء عضلة القلب الحاد: نتائج مضادات التخثر في الوقاية من إعادة التجلط في تحلل الخثرة التاجية (APRICOT) -2 تجربة. التداول ، 2002 ؛ 106: 659-65.
14. Hurlen M، Abdelnoor M، Smith P، Erikssen J، Arnesen H. Warfarin، aspirin أو كلاهما بعد احتشاء عضلة القلب. إن إنجل ج. ميد ، 2002 ؛ 347: 969-74.
15. van Es RF ، Jonker JJ ، Verheugt FW ، Deckers JW ، Grobbee DE لمضادات التخثر في الوقاية الثانوية من الأحداث في التخثر التاجي -2 (ASPECT-2) مجموعة أبحاث. الأسبرين والكومدين بعد متلازمات الشريان التاجي الحادة (دراسة ASPECT-2): تجربة معشاة ذات شواهد. لانسيت ، 2002 ؛ 360: 109-113.
16. كولينز آر ، بيتو آر ، بايجنت سي ، سلايت ب. الأسبرين ، الهيبارين ، والعلاج بمحلول الفبرين في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد المشتبه به. إن إنجل جي ميد ، 1997 ؛ 336: 847-860.

الهدف - دراسة تأثير مرحلة نقص تروية عضلة القلب على تخطيط القلب الأول في المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع الجزء ST على فعالية العلاج التخثر ووقوع تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر. وشملت الدراسة 114 مريضا خضعوا لتصوير الأوعية التاجية لتقييم فعالية تجلط الدم. في 49 مريضا ، الثانية ، في 65 - تم الكشف عن المرحلة الثالثة من نقص التروية وفقا ل Sklarovsky - Birnbaum. في المرحلة الثانية ، كان تفكك الخثرات فعالاً في 100٪ ، في المرحلة 3 - في 35.4٪ من الحالات (p 0.05) ، ومع ذلك ، تطور تمدد الأوعية الدموية في 28.6٪ من المرضى بالمرحلة 2 وفي 58.5٪ من المرضى بالمرحلة 3 (p.

تمدد الأوعية الدموية البطين الأيسر

متلازمة الشريان التاجي الحادة

العلاج التخثر

1. إرشادات Steg G. ESC لإدارة احتشاء عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من ارتفاع مقطع ST. فريق العمل المعني بإدارة احتشاء عضلة القلب الحاد التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) // Eur. ياء القلب - 2012. - المجلد. 33. - ص 2569–2619.

2. O'Gara P.T. 2013 دليل ACCF / AHA لإدارة احتشاء عضلة القلب المرتفع ST // J. Am Coll. كارديول. - 2013. - المجلد. 61 ، لا. 4. - ص 78-140.

3. باتل إم. ACC / AATS / ASE / ASNC / SCAI / SCCT / STS 2016 معايير الاستخدام المناسبة لإعادة توعية الشريان التاجي في المرضى الذين يعانون من متلازمات الشريان التاجي الحادة // J. Am Coll. كارديول. - 2017. - المجلد. 69 ، لا. 5. - ص 570-591.

4. Sklarovsky S. تصنيف تخطيط كهربية القلب من نقص تروية عضلة القلب الحادة // Isr. جيه ميد. الخيال. - 1990. - المجلد. 26. - ص 525.

5. ديميدوفا م. ، بلاتونوف ب. مخطط كهربية القلب في الفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب: من شدة نقص التروية وحجم الضرر الذي يلحق بالتشخيص / M.M. ديميدوف ، ب. بلاتونوف // أمراض القلب. - 2014. - رقم 1. - ص 80-86.

6. Chesebro J.H. تحلل الجلطات في تجربة احتشاء عضلة القلب (TIMI) ، المرحلة الأولى: مقارنة بين منشط البلازمينوجين في الأنسجة الوريدية والستربتوكيناز الوريدي. النتائج السريرية من خلال الخروج من المستشفى // الدورة الدموية. - 1987. - المجلد. 76 ، لا. 1. - ص 142 - 154.

7. لانج آر إم. توصيات لتقدير غرفة القلب عن طريق تخطيط صدى القلب عند البالغين: تحديث من الجمعية الأمريكية لتخطيط صدى القلب والرابطة الأوروبية لتصوير القلب والأوعية الدموية // J. Am Soc. تخطيط صدى القلب. - 2015. - المجلد. 28. - ص 1-39.

8. Westerhout C.M. تأثير الوقت من بداية الأعراض واستراتيجية ضخه على البقاء على قيد الحياة لمدة عام واحد في احتشاء عضلة القلب بارتفاع ST: تحليل مجمّع لاستراتيجية تحلل الفبرين المبكرة مقابل التدخل التاجي الأولي عن طريق الجلد من CAPTIM و WEST // Am Heart J. - 2011. - المجلد . 161. - ص 283-290.

9. ارمسترونج ب. انحلال الفبرين أو PCI الأولي في احتشاء عضلة القلب بارتفاع مقطع ST // N. Engl. جيه ميد. - 2013. - المجلد. 368. - ص 1379-1387.

10. Bonnefoy E. مقارنة القسطرة الأولية وانحلال الفيبرين قبل دخول المستشفى في تجربة احتشاء عضلة القلب الحاد (CAPTIM): متابعة لمدة 5 سنوات // يورو. القلب J. - 2009. - المجلد. 30. - ص 1598-1606.

11. Carrillo X. احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع ST مبكرًا في مراكز التدخل التاجي عن طريق الجلد غير القادرة: انحلال الفيبرين في الموقع مقابل انحلال الفبرين. نقل التدخل التاجي عن طريق الجلد // يورو. القلب J. - 2016. - المجلد. 37 ، لا. 13. - ص 1034-1040.

12. هوانغ إتش. مقارنة بين اكتشاف تصوير الأوعية في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد مقابل الحاجز الأمامي الحاد مقابل ارتفاع مقطع ST احتشاء عضلة القلب // Am J. Cardiol. - 2011. - المجلد. 107. - ص 827.

13. رنتروب ك. التغييرات في ملء القناة الجانبية مباشرة بعد انسداد الشريان التاجي الخاضع للرقابة بواسطة كرة رأب الأوعية في موضوع بشري // J. Am Coll. كارديول. - 1985. - المجلد. 5 ، لا. 3. - ص 587-592.

أساس متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع المقطع ST على مخطط القلب الكهربائي (ACSPST) هو تجلط الشريان التاجي ، الناجم عن تمزق لوحة تصلب الشرايين غير المستقرة ، مما يؤدي إلى نخر منطقة نقص تروية عضلة القلب. لذلك ، فإن الهدف الرئيسي من علاج ACS-ST هو استعادة تدفق الدم في أقرب وقت ممكن في الشريان المرتبط بالاحتشاء باستخدام علاج التخثر (TLT) أو التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI). يمكن الوصول إلى TLT بشكل أكبر ، ولكنه أقل فعالية ، لأنه لا يؤدي دائمًا إلى تحلل الخثرة واستعادة تدفق الدم التاجي. في هذا الصدد ، يبدو أنه من المناسب البحث عن تنبئ بفشل TLT ، نظرًا لأن PCI فقط يمكن أن يحد من منطقة النخر في هؤلاء المرضى. من المحتمل أن تكون مرحلة نقص تروية عضلة القلب ، التي تم تقييمها وفقًا لتصنيف Sklarovsky-Birnbaum ، في أول مخطط كهربائي للقلب (ECG) تم تسجيله بعد ظهور الأعراض السريرية للمرض ، من بين هذه المؤشرات.

الهدف: مقارنة فعالية TLT في ACS-ST في المرضى الذين يعانون من مراحل مختلفة من نقص تروية عضلة القلب في تخطيط القلب الأول.

المواد والطرق

اشتملت الدراسة على 114 مريضًا يعانون من متلازمة ACS-ST الأمامية الذين خضعوا لاختبار TLT مع تقييم لاحق لفعاليته وفقًا لتصوير الأوعية التاجية (CAG). كان معيار الإدراج الإلزامي هو وجود أول مخطط كهربية القلب مسجل بعد ظهور الأعراض السريرية للمرض. تراوحت أعمار المرضى من 30 إلى 81 سنة (الوسيط 58.5 سنة ، الربع الأول والثالث - 52.0 و 65.0 سنة). كان من بين المرضى المشمولين في الدراسة 94 (82.5٪) رجلاً و 20 (17.5٪) امرأة.

وفقًا لتخطيط القلب الأول الذي تم تسجيله بعد ظهور الأعراض السريرية ، تم تحديد مرحلة نقص التروية وفقًا لـ Sklarovsky-Birnbaum. تتميز المرحلة 1 بظهور موجات T عالية ومدببة (التاجية) ، والمرحلة 2 - ارتفاع مقطع ST دون تغييرات في الجزء النهائي من المجمع البطيني ، والمرحلة 3 - ارتفاع المقطع ST والتغيرات في الجزء النهائي من المجمع البطيني (رسم بياني 1).

أرز. 1. قم بقيادة الموجة S الطرفية (V3) في مراحل مختلفة من نقص تروية عضلة القلب

المرحلة الأولى من الإقفار قصيرة العمر ، وبالتالي ، حتى في أول تخطيط كهربية القلب ، فهي نادرة. لم يكن هناك مثل هؤلاء المرضى في دراستنا. تم تسجيل إقفار المرحلة الثانية في 49 (43.0٪) مريضاً مشمولين في هذه الدراسة ، المرحلة 3 - في 65 (57.0٪).

تم تقييم فعالية TLT وفقًا لـ CAG. كان معيار الفعالية هو عدم انسداد الشريان التاجي بتدفق TIMI 2-3. تم تقييم حجم الضرر الذي أصاب عضلة القلب في البطين الأيسر ووجود تمدد الأوعية الدموية الحاد وفقًا لتخطيط صدى القلب ، والذي تم إجراؤه بعد CAG و PCI.

بالنسبة للسمات الكمية ، تم حساب القيمة المتوسطة وفاصل الثقة 95٪ (95٪ CI). تم تقييم الفروق بين المجموعات في حالة التوزيع الطبيعي من خلال اختبار الطالب t للمتغيرات غير ذات الصلة ، في حالة وجود انحراف عن التوزيع الطبيعي ، تم استخدام اختبار Mann-Whitney. بالنسبة للصفات النوعية ، تم حساب جزء العينة و 95٪ CI. تم تقييم الفروق في نسب العينة باستخدام طريقة التحويل الزاوي فيشر.

النتائج

وفقًا لبيانات CAG ، كانت TLT فعالة في 72 (63.2٪) من 114 مريضًا مشمولين في هذه الدراسة ، وغير فعالة في 42 (36.8٪) مريضًا. على النحو التالي من البيانات المقدمة في الجدول 1 ، كان المرضى الذين يعانون من TLT فعالة وغير فعالة قابلة للمقارنة في العمر والجنس وانتشار ارتفاع ضغط الدم المصاحب (AH) وداء السكري (DM) والذبحة الصدرية الجهدية التي تسبق تطور ST-ACS.

الجدول 1

خصائص المرضى الذين يعانون من ST-ACS الذين كانت TLT فعالة وغير فعالة

	العلاج التخثر
	فعال (ن = 72)	غير فعال (ن = 42)
العمر ، سنوات	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
الرجال ، ن (٪)
غيغابايت مرتبطة ، n (٪)
DM مصاحب ، n (٪)
الذبحة الصدرية ، ن (٪)
الذبحة الصدرية ، أيام	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
تأخير TLT ، ساعات	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
عدد القطاعات المتضررة
تمدد الأوعية الدموية ، ن (٪)
المرحلة الثالثة من نقص التروية ، n (٪)

ملاحظة: * - ص<0,001.

كانت فترة الذبحة الصدرية قبل الاحتشاء في كلا المجموعتين هي نفسها. كان متوسط ​​الوقت المنقضي من ظهور الأعراض الأولى لـ ST-ACS إلى بداية TLT (تأخير TLT) هو نفسه أيضًا. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في متوسط ​​قيمة تلف عضلة القلب ووقوع تمدد الأوعية الدموية الحادة في البطين الأيسر. ومع ذلك ، تم الكشف عن إقفار المرحلة 3 في مخطط كهربية القلب الأول في جميع المرضى الذين يعانون من انحلال الخثرة غير الفعال وفي أقل من ثلث المرضى الذين كانت TLT فعالة لديهم. هذا يجعل من المناسب مقارنة المرضى الذين يعانون من المرحلتين 2 و 3 من نقص تروية عضلة القلب في مخطط كهربية القلب الأول (الجدول 2).

الجدول 2

خصائص مرضى ST-ACS بمراحل مختلفة من نقص تروية عضلة القلب

	المرحلة الإقفارية
العمر ، سنوات	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
الرجال ، ن (٪)
غيغابايت مرتبطة ، n (٪)
DM مصاحب ، n (٪)
الذبحة الصدرية ، ن (٪)
الذبحة الصدرية ، أيام	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
تأخير TLT ، ساعات	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
عدد القطاعات المتضررة
تمدد الأوعية الدموية ، ن (٪)
كفاءة TLT ، n (٪)

ملاحظات: * - ص<0,001; ** - p <0,005.

على النحو التالي من البيانات الواردة في الجدول 2 ، كان المرضى الذين يعانون من المرحلتين الثانية والثالثة من نقص التروية قابلين للمقارنة في معظم العلامات التي تم أخذها في الاعتبار في هذه الدراسة. ومع ذلك ، اختلفت فعالية TLT بشكل كبير: في المرحلة الثانية من نقص التروية ، كان TLT فعالًا في جميع المرضى الذين شملتهم الدراسة ، في المرحلة الثالثة - في أكثر بقليل من ثلث الحالات.

بالإضافة إلى ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه على الرغم من نفس القدر تقريبًا من تلف عضلة القلب ، فإن تمدد الأوعية الدموية الحاد في البطين الأيسر في المرحلة الثالثة من نقص التروية في مخطط كهربية القلب الأول تطور مرتين أكثر من المرضى الذين يعانون من المرحلة الثانية من نقص التروية. يمكن افتراض أن التطور الأكثر تواترًا لتمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من إقفار المرحلة 3 يرجع إلى انخفاض كفاءة TLT. ومع ذلك ، فهي ليست كذلك. تم تطوير تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر في 15 (65.2٪) من 23 مريضًا يعانون من إقفار المرحلة 3 ، وكان TLT ، وفقًا لـ CAG ، فعالًا. هذا هو 2.3 مرة أعلى من معدل حدوث تمدد الأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من إقفار المرحلة 2 مع تحلل الخثرة الفعال.

وبالتالي ، فإن اكتشاف المرحلة الثالثة من نقص تروية عضلة القلب في مخطط كهربية القلب الأول له قيمة تنبؤية من حيث احتمالية نجاح تخثر الدم وخطر الإصابة بتمدد الأوعية الدموية البطيني الأيسر الحاد. وبالتالي ، فإن نسبة الأرجحية (OR) لتطوير تمدد الأوعية الدموية الحاد في البطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من ST-ACS مع المرحلتين الثالثة والثانية من نقص التروية هي 3.52 (1.59-7.77). من الصعب حساب نسبة الأرجحية لفشل تجلط الدم ، لأن أحد الحقول في جدول المجالات الأربعة يحتوي على قيمة صفرية (TLT الفاشلة في المرضى الذين يعانون من إقفار المرحلة الثانية). ومع ذلك ، إذا تم استقراء هذه القيمة لعامة السكان ، فإن فاصل الثقة 95٪ سيكون 0.0-7.3٪. بناءً على الحد الأعلى لفاصل الثقة ، يمكن افتراض أنه من بين 49 مريضًا يعانون من نقص التروية في المرحلة الثانية ، يمكن أن يكون تحلل الخثرة غير فعال في 4 مرضى كحد أقصى. في هذه الحالة ، سيكون OR لعدم كفاءة TLT في نقص التروية في المرحلتين الثالثة والثانية 20.5 (6.56-64.3).

مناقشة

وفقًا للدراسة الحالية ، تبين أن حجم تلف عضلة القلب لدى مرضى ST-ACS مع تحلل الخثرة الفعال وغير الفعال هو نفسه تقريبًا (الجدول 1) ، مما قد يؤدي إلى استنتاج خاطئ تمامًا حول عدم جدوى TLT في هذا المرض. . تم إثبات فعالية TLT في ACS-ST ، من حيث تقليل منطقة النخر ، ومن حيث التشخيص الفوري والطويل الأجل ، في العديد من الدراسات ، ونتائجها حاليًا ليست موضع شك.

ترتبط النتائج "المتناقضة" لهذه الدراسة بحقيقة أنها شملت فقط المرضى الذين عولجوا وفقًا لاستراتيجية التدخل الدوائي ، والتي توفر CAG في أقرب وقت ممكن بعد الانتهاء من TLT ، بغض النظر عن تقييمها. الفعالية وفقًا لمعايير تخطيط القلب. إذا كانت TLT غير فعالة وفقًا لـ CAG ، فقد خضع المرضى لإعادة تكوين الأوعية باستخدام PCI ، مما أدى إلى تسوية الاختلافات في حجم تلف عضلة القلب لدى المرضى الذين يعانون من تخثر الدم الفعال وغير الفعال.

دعنا ننتقل الآن إلى نتائج هذه الدراسة ، والتي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بهدفها الرئيسي - لمقارنة فعالية TLT في ACS-ST في المرضى الذين يعانون من مراحل مختلفة من نقص تروية عضلة القلب في مخطط كهربية القلب الأول. عند مستوى عالٍ جدًا من الدلالة الإحصائية (ص<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

من الواضح أن شدة الضرر الإقفاري لعضلة القلب ، أي مرحلة نقص التروية وفقًا لـ Sklarovsky - Birnbaum ، تعتمد على شدة ومدة الحد من إمداد عضلة القلب بالدم. في المرضى المشمولين في هذه الدراسة ، كان متوسط ​​الوقت من بداية الأعراض السريرية لتسجيل مخطط كهربية القلب الأول في المرحلتين الثانية والثالثة من نقص التروية متماثلًا تقريبًا (الجدول 2). هذا يعني أن الاختلافات في شدة إصابة عضلة القلب الإقفارية ارتبطت بحدة إمداد عضلة القلب بالدم. ما الذي يمكن أن يقلل من شدة إقفار عضلة القلب في انسداد الشريان التاجي الكلي؟ ربما تدفق الدم إلى المنطقة الإقفارية من خلال الضمانات.

في وجود تدفق الدم الجانبي ، يتطور تلف عضلة القلب الإقفاري بشكل أبطأ مما يحدث في غيابه. ومن هنا جاءت درجات الإقفار المختلفة وفقًا لسكلاروفسكي - بيرنباوم في نفس الوقت بعد ظهور الأعراض الأولى للمرض. في حالة عدم وجود تدفق الدم الجانبي ، فإن الحالة المخثرة تأتي بالدم إلى الخثرة فقط من القسم القريب من الشريان التاجي المخثر. في ظل وجود الضمانات ، فإن الحالة التخثرية ، وإن كانت بكميات قليلة ، تدخل الخثرة ليس فقط من الداني ، ولكن أيضًا من الأقسام البعيدة للشريان المخثر. في هذه الحالة ، يحدث تحلل الخثرة "الثنائي" ، والذي يحدد مسبقًا الكفاءة العالية لـ TLT في المرحلة الثانية من نقص التروية. وبالتالي ، فإن وجود إمداد الدم الجانبي ، من ناحية ، يقلل من شدة الضرر الإقفاري لعضلة القلب ، ومن ناحية أخرى ، يخلق ظروفًا مواتية لتفكك الجلطة. قد يفسر هذا العلاقة بين مرحلة إقفار عضلة القلب وفعالية TLT.

يمكن أن تفسر حالة تدفق الدم الجانبي أيضًا حقيقة أنه مع نفس المنطقة من تلف عضلة القلب ، فإن تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من المرحلة الثالثة من نقص تروية عضلة القلب قد تطور مرتين أكثر من المرضى الذين يعانون من المرحلة الثانية (الجدول 2) ). يمكن الافتراض أنه في وجود تدفق الدم الجانبي في منطقة النخر ، يتم الحفاظ على عدد معين من خلايا عضلة القلب القابلة للحياة ، مما يمنع تطور تمدد الأوعية الدموية.

بطبيعة الحال ، فإن الاعتبارات المذكورة أعلاه ليست أكثر من فرضيات ، لتأكيدها هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات "المكررة" ، على وجه الخصوص ، مقارنة مرحلة تدفق الدم الجانبي على مقياس Rentrop مع فعالية TLT ونسبة حدوث اليسار. تمدد الأوعية الدموية البطيني.

استنتاج

في المرضى الذين يعانون من ACS-ST من التوطين الأمامي مع المرحلة الثالثة من نقص تروية عضلة القلب وفقًا لتصنيف Sklarovsky-Birnbaum ، مقارنة بالمرضى الذين يعانون من المرحلة الثانية من نقص التروية ، تكون كفاءة TLT أقل 3 مرات ويمكن تطوير تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر من المتوقع مرتين أكثر.

رابط ببليوغرافي

Mazur V.V. و Mazur E.S و Rabinovich R.M. و Kuznetsova N.S. و Kudryashova E.A. و Myasnikov K.S. فعالية العلاج التخثرى لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة التهاب القولون العصبي الحاد في مراحل مختلفة من إسكيميا عضلة القلب // المشاكل الحديثة للعلم والتعليم. - 2017. - رقم 5 .؛
URL: http: // site / ru / article / view؟ id = 26904 (تاريخ الوصول: 01/31/2020). نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها دار النشر "أكاديمية التاريخ الطبيعي".

تعتمد الطريقة على المراقبة المستمرة لتخطيط القلب من 12 رصاصًا في المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع ST أثناء علاج التخثر. في حالة حدوث زيادة حادة وسريعة (لفترة لا تتجاوز 10 دقائق من بداية الزيادة في الارتفاع) بعد تناول عقار حال التخثر في درجة ارتفاع ST تصل إلى 140٪ أو أكثر من الأول مع ديناميكيات عكسية سريعة (لا تزيد عن 15 دقيقة) ، ثم استنتاج حول العلاج الفعال للجلطات. يمكن أن يؤدي تحليل تحول ST مع مراقبة ECG المستمرة إلى تقليل الوقت المطلوب بشكل كبير لتقييم فعالية العلاج الحالة للخثرة مقارنة بتقييم مخطط كهربية القلب المسجل بشكل منفصل - أقل من 90 دقيقة في جميع المرضى ، وأقل من ساعة - في ما يقرب من نصف المرضى ، وهو أمر مهم للغاية لتحديد أساليب العلاج الإضافية في الوقت المناسب.

هذه التكنولوجيا مخصصة لأطباء القلب وأجهزة الإنعاش في المستشفيات وأطباء الطوارئ. مستوى استخدام تكنولوجيا التشخيص فيدرالي.

المنظمة-المطور:

مؤسسة الولاية الفيدرالية "المركز الفيدرالي للقلب والدم والغدد الصماء الذي يحمل اسم N.N. ألمازوفا Rosmedtekhnologii. العنوان القانوني: 197341 ، سانت بطرسبرغ ، سانت. Akkuratova ، 2.

دكتوراه ديميدوفا م ، دكتوراه في الطب تيخونينكو في إم ، دكتوراه في الطب بوروفا ن.

تم إصدار التكنولوجيا إلى: Federal State Institution "المركز الفيدرالي للقلب والدم والغدد الصماء الذي يحمل اسم N.N. ألمازوفا Rosmedtekhnologii.

قائمة الاختصارات

ACS - متلازمة الشريان التاجي الحادة

AMI - احتشاء عضلة القلب الحاد

PCI - التدخلات عن طريق الجلد

ECG - مخطط كهربية القلب

LPNG - الساق اليسرى من حزمة His

PNPG - الساق اليمنى من حزمة His

LV - البطين الأيسر

المقدمة

تعد متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) أحد الأسباب الرئيسية للوفاة والعجز بين السكان في سن العمل في جميع أنحاء العالم. وفقًا للدراسات الدولية ، تتراوح الوفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) مع ارتفاع شريحة ST خلال الشهر الأول من 30 إلى 50٪. من الممكن حدوث انخفاض كبير في معدل الوفيات مع الاستعادة السريعة لتدفق الدم التاجي في الشريان المرتبط بالاحتشاء. وبالتالي ، أدى إدخال العلاج التخثر والتدخلات التاجية في الممارسة السريرية إلى خفض معدل الوفيات في AMI مع ارتفاع ST من 18 ٪ إلى 8.4 ٪.

حاليًا ، يعد علاج ضخه هو الاستراتيجية الرئيسية لعلاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع شريحة ST AMI. يتم تحديد اختيار طريقة علاج إعادة التروية بالوقت من بداية متلازمة الألم ، ومآل المريض ، وخطر العلاج التخثر ، وتوافر مختبر مؤهل لعملية رأب الوعاء بالبالون عبر اللمعة. يرتبط إجراء قسطرة البالون عبر اللمعة ، إلى جانب المزايا التي لا جدال فيها ، بالصعوبات المنهجية والحاجة إلى معدات باهظة الثمن وفريق من المشغلين ذوي الخبرة. يتم تقييد الاستخدام الواسع النطاق للتدخلات عن طريق الجلد من أجل ACS في روسيا بسبب عدم وجود عدد كافٍ من مختبرات الأوعية الدموية للأشعة السينية التي تعمل بشكل هادف على متلازمة الشريان التاجي الحادة على مدار 24 ساعة في اليوم ، 7 أيام في الأسبوع. تتمثل مزايا العلاج حال التخثر في البساطة النسبية للإجراء وتوافره بشكل أكبر ، بما في ذلك في مرحلة ما قبل دخول المستشفى وفي المستشفيات التي لا تملك القدرة على إجراء التدخلات عن طريق الجلد (PCI). لذلك ، يعد العلاج حال التخثر حاليًا الطريقة الأكثر استخدامًا لعلاج ضخه.

من الممكن تقييم فعالية العلاج حال التخثر إما عن طريق تقييم تدفق الدم في الشريان المرتبط بالاحتشاء باستخدام مقياس TIMI أثناء تصوير الأوعية التاجية ، والذي غالبًا ما يكون من الصعب تنفيذه في الممارسة السريرية ، أو عن طريق العلامات غير المباشرة. وتشمل هذه اختفاء متلازمة الألم ، واستعادة ديناميكية الدورة الدموية و / أو الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب وديناميكيات الجزء ST وفقًا لتخطيط القلب الكهربائي (ECG).

تشير الدلائل الإرشادية لعلاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ST- AMI إلى أن الانخفاض في المقطع ST بأكثر من 50٪ من خط الأساس في الرصاص مع أقصى درجة من ارتفاع ST بعد 180 دقيقة من بدء العلاج يشير إلى نجاح ضخه مع 90٪ احتمال. وفقًا لمصادر أخرى ، يُقترح اعتبار الانخفاض في ST كاملاً إذا كان 70 ٪ ، جزئيًا - في حدود 30 ٪ -<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .

وفقًا للتوصيات الروسية والدولية الحديثة ، فإن الاستنتاج حول فعالية العلاج الحالة للخثرة وفقًا لمعايير غير مباشرة يتم بعد 90 و 180 دقيقة من بدء إدارة الدواء.

في الحالات التي يكون فيها علاج التخثر غير ناجح ، يكون التناول المتكرر للأدوية الحالة للتخثر غير فعال - يظهر للمريض رأب الوعاء بالبالون عبر اللمعة. نظرًا لأن حجم عضلة القلب الذي تم إنقاذه يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالوقت المنقضي من بداية النوبة القلبية إلى لحظة استعادة تدفق الدم التاجي ، يجب اتخاذ قرار إجراء "إنقاذ PCI" في وقت قصير. نظرًا للأهمية الاستثنائية لاتخاذ قرار في الوقت المناسب بشأن الحاجة إلى إعادة توعية جراحية في المرضى الذين يعانون من تجلط الدم غير الناجح ، هناك حاجة للبحث عن علامات مبكرة غير جراحية لفعالية علاج التخثر.

تسمح هذه التقنية بتقليل الوقت المطلوب بشكل كبير لتقييم فعالية العلاج الحالة للخثرة مقارنة بالتقييم باستخدام مخطط كهربية القلب المسجل بشكل منفصل. يعد تقليل الوقت المطلوب لتقييم فعالية العلاج حال التخثر أمرًا مهمًا لتحديد أساليب العلاج الإضافية في الوقت المناسب ، ولا سيما قرار إحالة المريض إلى PCI بعد تفتيت الخثرة الجهازية غير الفعالة ، نظرًا لأن حجم عضلة القلب المحفوظ وبقاء المريض يعتمدان بشكل وثيق في وقت استعادة تدفق الدم في نوبة قلبية الشريان المصاحب.

دلالات لاستخدام التكنولوجيا الطبية

متلازمة الشريان التاجي الحادة مع ارتفاع ST ، علاج التخثر.

موانع استخدام التكنولوجيا الطبية

لا توجد موانع مطلقة.

موانع النسبية - المواقف التي يصعب فيها تقييم الجزء النهائي من المجمع البطيني على مخطط كهربية القلب - الحصار الكامل لـ LBBB ، والحصار الكامل لـ RBBB ، والتغيرات الندبية الواضحة مع وجود علامات ECG لتمدد الأوعية الدموية في LV.

الدعم اللوجستي والفني للتكنولوجيا الطبية

جهاز مراقبة تخطيط القلب يحتوي على 12 قناة ، على سبيل المثال ، "Kardiotechnika - 04" ، Inkart ، سان بطرسبرج. رقم الدولة التسجيل - FS022b2004 / 0046-04.

وصف التكنولوجيا الطبية

يتم إجراؤه في المرضى الذين يعانون من ACS مع ارتفاع ST أثناء العلاج التخثر مع مراقبة مستمرة لتخطيط القلب بـ 12 رصاصًا.

قبل بدء العلاج حال التخثر ، يتم وضع أقطاب كهربائية على المريض لتسجيل مخطط كهربية القلب في 12 سلكًا. إذا تم استخدام جهاز هولتر لتسجيل مخطط كهربية القلب ، فسيتم نقل الأقطاب الكهربائية من الأطراف العلوية إلى منطقة الترقوة على اليمين واليسار ، والأقطاب الكهربائية من الأطراف السفلية - إلى منطقة القمم الحرقفية. يبدأ التسجيل المستمر لمخطط القلب الكهربائي. يتم حساب مقدار تحول ST عند النقطة القياسية - 0.08 ثانية من النقطة j لكل من العملاء المتوقعين. من الأنسب استخدام معدات تسجيل مخطط كهربية القلب التي تتيح لك القيام بذلك تلقائيًا. في سياق العلاج حال التخثر ، يتم تحليل ديناميكيات المقطع ST بشكل مستمر ، لمدة 60 دقيقة ، في جميع الخيوط المسجلة. في حالة حدوث زيادة في ارتفاع ST في المقدمة حيث كان الارتفاع بحد أقصى ، يصل إلى 140٪ أو أكثر من الارتفاع الأولي لفترة لا تتجاوز 10 دقائق من بداية الزيادة في الارتفاع والانتعاش إلى المستوى الأولي في لمدة لا تزيد عن 15 دقيقة ، من المتوقع ما إذا كان علاج التخثر سيكون ناجحًا.

المضاعفات المحتملة وطرق القضاء عليها

لا توجد مضاعفات ، حيث يتم استخدام الأقطاب الكهربائية التي تستخدم لمرة واحدة هيبوالرجينيك لمراقبة مخطط كهربية القلب.

كفاءة استخدام التكنولوجيا الطبية

لتقييم فعالية التكنولوجيا الطبية ، تم فحص 30 مريضًا مصابًا بـ AMI مع ارتفاع ST في عمر 53 ± 9 سنوات ، 24 منهم من الرجال. تم إدخال جميع المرضى إلى العيادة في غضون 6 ساعات من ظهور أعراض احتشاء عضلة القلب ، وهو مؤشر على العلاج حال التخثر ، ولم يكن لديهم موانع. عند الدخول ، تم وضع المرضى على أقطاب كهربائية وبدأ تسجيل مخطط كهربية القلب المستمر المكون من 12 طرفًا. تم حساب قيمة ST على جهاز كمبيوتر مع التحقق الطبي والتخطيط ST. مباشرة بعد بدء التسجيل المستمر لتخطيط القلب ، تم إجراء تحلل الخثرات الجهازي باستخدام برووكيناز 6 ملايين وحدة وفقًا للمخطط القياسي. كعنصر تحكم ، استخدمنا طريقة لتقييم فعالية تخثر الدم الجهازي وفقًا لمعايير تخطيط كهربية القلب القياسية غير المباشرة - لهذا ، تم تسجيل مخطط كهربية القلب قبل البدء ، بعد 90 و 180 دقيقة من العلاج بإعادة ضخ الدم.

في تحليل تسجيل مخطط كهربية القلب المستمر أثناء العلاج حال التخثر ، في 53 ٪ من الأشخاص ، تم تسجيل ذروة مدببة لـ ST بعد 5-7 دقائق من بدء إعطاء prourokinase. في غضون 5.6 ± 3.7 دقيقة ، كانت هناك زيادة في ارتفاع ST إلى 140-500 ٪ من القيمة الأولية ، ثم انخفض ارتفاع مقطع ST على الفور - 9.8 ± 5.1 دقيقة قبل القيم الأولية. وفقًا لبيانات الدراسات التجريبية ، في وقت إعادة ضخ الدم ، كان هناك فرط استقطاب سريع للخلايا ، وهو تقصير أكبر في مدة إمكانات العمل مقارنة بفترة نقص التروية ، المصحوبة بتغيرات على سطح ECG في شكل تحول في الاتجاه الإيجابي لمستويات TQ و ST وقمة الموجة T ، مما يعطي سببًا لاعتبار القمة المدببة لارتفاع ST بسبب استعادة تدفق الدم في الشريان المرتبط بالاحتشاء. تم اكتشاف عدم انتظام ضربات القلب ، الذي يمثله في الغالب إيقاع متسارع البطين أو بطء القلب الشديد في الجيوب الأنفية ، في 50 ٪ من أولئك الذين لديهم نمط رسم بياني ST مميز وذروة حادة ، وتم تسجيلهم في الفاصل الزمني بالقرب من ذروة ST.

في 81٪ من الحالات ، عندما تم تسجيل ذروة مدببة لزيادة ارتفاع ST ، بعد الذروة ، انخفض ST تمامًا واستقر عند مستوى قريب من العزلة - 94 ± 52 دقيقة بعد بداية تجلط الدم. في المجموعة التي لم يكن هناك ذروة محددة ، كان وقت انخفاض ST 243 ± 151 دقيقة ، في 3 أشخاص لم يكن هناك انخفاض في ST على الإطلاق في غضون 36 ساعة. في المجموعة التي لم يتم فيها تسجيل ذروة نموذجية ، كان وقت انخفاض ST إلى العزلة أكثر من 140 دقيقة في 85٪ من المرضى ، بينما كان في المجموعة ذات الذروة 25٪ فقط (الاختلافات بين المجموعات وفقًا لـ طريقة فيشر ع = 0.00095).

عند إجراء مراقبة مستمرة لتخطيط القلب مع تحليل أنماط تغيرات ST ، كان من الممكن التوصل إلى استنتاج حول فعالية علاج التخثر بعد تسجيل ذروة مدببة ، وبعد ذلك بدأت ST في الانخفاض. في 46 ٪ من المرضى الذين تم فحصهم ، تم التوصل إلى استنتاج حول فعالية العلاج الحالة للخثرة في غضون 90 دقيقة. عند تقييم فعالية علاج التخثر وفقًا للطريقة القياسية في نفس المرضى بعد 90 دقيقة ، تم التعرف على العلاج على أنه فعال فقط في 33 ٪ من المرضى ، وفقط بعد 180 دقيقة - في 63 ٪. أدى تطبيق الطريقة المقترحة إلى تقليل وقت تقييم فعالية العلاج الحالة للخثرة بشكل كبير.

فهرس

1. أرمسترونج أ. ، دنكان ب. ، أوليفر م. وآخرون. التاريخ الطبيعي للنوبات القلبية التاجية الحادة. دراسة مجتمعية. Br.Heart J.1972 ؛ 34: 67-80.
2. Tunstall-Pedoe H. ، Kuulasmaa K. ، Mahonen M. et al. إسناد الاتجاهات في معدلات البقاء على قيد الحياة والأحداث التاجية إلى التغيرات في معدل وفيات أمراض القلب التاجية: نتائج 10 سنوات من 37 مجموعة من سكان مشروع MONICA التابع لمنظمة الصحة العالمية. رصد الاتجاهات والمحددات في أمراض القلب والأوعية الدموية. لانسيت 1999 ؛ 353: 1547-57.
3. Hasai D. ، Begar S. ، Wallentin L. وآخرون. مسح مستقبلي لخصائص وعلاج ونتائج مرضى متلازمات الشريان التاجي الحادة في أوروبا وحوض البحر الأبيض المتوسط. مسح القلب الأوروبي لمتلازمات الشريان التاجي الحادة (Euro Heart Survey ACS). Eur.Heart J.200 ؛ 15: 1190-201.
4. إرشادات ACC / AHA لإدارة المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ST-Elevation 2004 ؛ 110: e82-e293.
5. إدارة احتشاء عضلة القلب الحاد في المرضى الذين يعانون من ارتفاع مقطع ST / إرشادات ESC. Eur.H.J. 2003 ، 24: 28-66.
6. تشخيص وعلاج المرضى الذين يعانون من AMI مع ارتفاع ST ECG. توصيات VNOK الروسية. موسكو 2007152 ص.
7. تشيسبرو جيه إتش ، كاترود جي ، روبرتس ر ، بورير جيه ، كوهين إل إس ، دالين جيه وآخرون. آل. انحلال الخثرة في تجربة احتشاء عضلة القلب (TIMI). المرحلة الأولى: مقارنة بين منشط البلازمينوجين للأنسجة الوريدية والستربتوكيناز الوريدي. النتائج السريرية من خلال الخروج من المستشفى. تداول 1987 ؛ 76: 142-154.
8. شرودر ر ، زيمر يو ، ويجشيدر ك ، نيوهاوس ك. مقارنة بين القيمة التنبؤية لقرار ارتفاع مقطع ST عند 90 و 180 دقيقة بعد بدء الستربتوكيناز في احتشاء عضلة القلب الحاد: دراسة بديلة لهيرودين لتحسين انحلال الخثرة (HIT) -4 دراسة / يورو. ياء القلب 1999 ؛ 20: 1563-1571.
9. دي ليموس جيه إيه ، أنتمان إي إم ، مكابي سي إتش وآخرون. تحليل المقطع ST واحتشاء سالكية الشريان وتدفقه بعد علاج التخثر. آم. J. Cardiol.200 ؛ 85: ​​299-304.
10. Gore J.M. ، Ball S.P. ، Corrao J.M. ، Goldberg R.J. عدم انتظام ضربات القلب في تقييم ضخ الشريان التاجي بعد علاج التخثر. صدر. 1988 أكتوبر ؛ 94 (4): 727-30.
11. Goldberg S. ، Grenspon A.J. ، Urban P.L. وآخرون. عدم انتظام ضربات القلب الناتج عن ضخه: علامة على استعادة التدفق المضاد للتخثر أثناء تحلل الخثرة داخل التاج لاحتشاء عضلة القلب الحاد. Am Heart J. 1983 يناير ؛ 105 (1): 26-32.
12. Six AJ، Louwerenburg J.H.، Kingma J.H.، Robles de Medina E.O.، van Hemel N.M. القيمة التنبؤية لعدم انتظام ضربات القلب البطيني من أجل سالكية الشريان التاجي المرتبط بالاحتشاء بعد علاج التخثر Br.Heart J 1991 ؛ 66: 143-146.
13. إرشادات ESC للتدخلات التاجية عن طريق الجلد Eur. ج. 2005 ؛ 26: 804-847.
14. Boersma E.، Maas A.C، Deckers J.W. وآخرون آل. العلاج المبكر للخثرة في احتشاء عضلة القلب الحاد: إعادة تقييم الساعة الذهبية لانسيت 1996،348 (9030): 771-775.
15. أورلوف ف. دليل تخطيط القلب M. ، 2001. - 528 ص.
16. Staroverov I.I. ، Kotkin K.L. خبرة في استخدام prourokinase المؤتلف محلل التخثر المحلي (بوروليز) في علاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. Prakt.vrach 2003، No. 2، pp.21-22.
17. Staroverov I.I. ، Kotkin K.L. Purolase هو دواء تخثر محلي من الجيل الثالث. استخدم في احتشاء عضلة القلب الحاد. المجلة الطبية الروسية (أمراض القلب) 2004 ، إصدار 12 ، رقم 9 ، ص3-7.
18. Carmeliet E. التيارات الأيونية القلبية والإقفار الحاد: من القنوات إلى نظم ضربات القلب Physiol. القس. 1999 ، المجلد 79 (3): 917-1017.