ارتفاع ضغط الدم هو زيادة في ضغط الدم أعلى من 140/90 ملم زئبق. فن. مع زيادة المؤشرات بسبب أي مرض ، يكون ارتفاع ضغط الدم من الأعراض. ينتشر ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض الغدد الصماء (ESH) في بنية المراضة. من الصعب التعرف عليها ، لذلك يمكن أن يستمر علاج المريض لفترة طويلة جدًا. فكر في ماهيته ، وما هي أعراض المرض وأسبابه ، وكيف يمكن علاج المرض.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء شائع في الممارسة الطبية. لكن تشخيص هذا المرض صعب للغاية. عندما تظهر العلامات الأولى للمرض ، يجب أن تطلب المساعدة من طبيبك.

فقط أخصائي قادر على اختيار العلاج الأمثل. كلما تم وصف العلاج الفعال بشكل أسرع ، يمكن تجنب العواقب غير السارة. غالبًا ما يحدث هذا النوع من المرض في المجموعات التالية من الأشخاص:

• المرضى الذين يكون علاجهم بالأدوية الخافضة للضغط غير فعال ؛
• المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا والذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد ؛
• المرضى الذين يعانون من استعداد وراثي غير موات.

قد يكون للمجموعات المذكورة أعلاه أيضًا شكل أساسي من المرض ، ولكن على أي حال ، فإن ارتفاع ضغط الدم خطير ويضر بجسم الإنسان. لذلك ، عند ظهور الأعراض الأولى ، يجب استشارة الطبيب لإجراء فحص كامل. الحدث الإلزامي هو زيارة أخصائي الغدد الصماء. بعد دراسة جميع سمات المرض ، يوصف المريض أحيانًا بإجراء فحوصات إضافية.

علامات المرض

إذا تم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض ذات طبيعة الغدد الصماء ، فإن المريض يعاني من الأعراض التالية:

• عيون منتفخة
• فقدان الوزن
• رجفة الأصابع.
• التهيج؛
• زيادة التعرق
• ارتفاع درجة الحرارة؛
• القلب.

أصل المرض الغدد الصماء لدى الشباب لديه سلسلة من العلامات التالية:

• بدانة؛
• ترسب الدهون على الوجه.
• تظهر خطوط أرجوانية على البطن.
• العجز الجنسي.
• انتهاك خط الشعر. قد يكون للمرأة شوارب أو لحى.

يحتوي دم المريض على كمية كبيرة من السكر.

أسباب المرض

نظام الغدد الصماء قادر على الحفاظ على توازن البيئة الداخلية للجسم. وذلك بسبب الهرمونات التي تكونت نتيجة عمل الغدد الصماء. تشارك عدة أعضاء في تنظيم ضغط الدم.

هناك نوعان من الأسباب الرئيسية لارتفاع ضغط الدم في أمراض الغدد الصماء:

• احتباس الملح والسوائل في الجسم.
• زيادة في مستويات الهرمون ، مما يؤدي إلى زيادة عمل الجهاز العصبي السمبثاوي (NS).

مع العمل النشط لقسم السمبثاوي في الجمعية الوطنية ، تحدث تغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية. في هذه الحالة ، هناك تضيق في التجويف ، وتسارع ضربات القلب ، وينقبض القلب بقوة أكبر. هذه التغييرات تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

جهاز الغدد الصماء مسؤول عن إنتاج الهرمونات ، وهذا هو السبب الرئيسي لتأثيره على ضغط الدم. تتمثل إحدى الوظائف المهمة للغاية في الحفاظ على المستوى الطبيعي لضغط الدم.

الأسباب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم هي التأثير على أوعية هرمونات الغدة الكظرية. الأسباب الرئيسية لارتفاع ضغط الدم هي أمراض الأعضاء التالية التي تؤثر على آلية تنظيم ضغط الدم:

• الغدة النخامية؛
• الغدد الكظرية؛
• الغدة الدرقية.

يتطور ضخامة النهايات بسبب زيادة إنتاج هرمون النمو (GH). عادة ما ترتبط هذه الظاهرة بتطور ورم في الغدة النخامية. يصيب المرض الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و 55 عامًا. غالبًا ما يكون السبب ورمًا خبيثًا في الرئتين. مع تطور المرض ، يزداد معدل ضربات القلب بشكل كبير ، وتقل مقاومة الأوعية الدموية.

لهذا السبب ، يبدأ تصلب الشرايين في التطور. من أجل تحديد كيفية تطور المرض ، يحتاج المريض إلى الخضوع لسلسلة من الدراسات. في حالة إثبات عدم قدرة الجسم على خفض مستوى هرمون النمو ، يتم إجراء فحوصات إضافية. علاج المرض صعب للغاية. عادة ما يكون معقدًا ويتضمن:

• تدخل جراحي؛
• علاج إشعاعي؛
• استخدام الأدوية.

الطريقة الأكثر فعالية للعلاج هي الجراحة المجهرية. يتيح لك هذا النوع من الجراحة تحقيق نتيجة دائمة. فيما يتعلق بالعلاج المحافظ ، تستخدم مضادات هرمون النمو بشكل شائع.

فرط نشاط الغدة الدرقية وقصور الغدة الدرقية

هذه الأمراض هي نتائج العلاج غير السليم لمرض الوراثة. يثير تطوره جرعة زائدة من الأدوية الهرمونية. الأعراض الرئيسية التي تميز علم الأمراض هي:

• إعياء؛
• ضيق التنفس؛
• إسهال؛
• زيادة معدل ضربات القلب؛
• ذبحة؛
• فقدان الوزن.

في حالة عدم وجود أي علامات للمرض لدى المريض ، يصعب على الأخصائي إجراء التشخيص ووصف العلاج المناسب. لهذا السبب ، في حالة الاشتباه في وجود مرض ، يتم إجراء اختبار شامل.

يعتمد العلاج على تطبيع مستويات الهرمون. للقضاء على الأعراض ، يتم وصف BBA. إذا بدأ قصور القلب في التطور ، يتم وصف مدرات البول. الإجراء الرئيسي للمساعدة في منع تطور المضاعفات المختلفة هو علاج الغدة الدرقية. اعتمادًا على خصائص المرض ، يتم وصف علاج إضافي للمريض.

غالبًا ما يحدث ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض في مرضى قصور الغدة الدرقية. بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم بشكل ملحوظ ، يؤدي المرض إلى مرض الشريان التاجي. لتحسين حالة المرضى ، يتم وصف الأدوية الهرمونية. مع انخفاض كفاءة الأدوية الهرمونية ، يشار إلى مدرات البول أو حاصرات قنوات الكالسيوم.

التأثيرات على ضغط فرط نشاط جارات الدرقية

يُعد تشخيص فرط نشاط جارات الدرق أمرًا شائعًا. يترافق مظهر المرض مع عدد من الأعراض:

• اضطراب الجهاز الهضمي.
• الخمول.
• ضعف؛
• إعياء.

في بعض الحالات ، لا تظهر الأعراض المذكورة أعلاه. لا يمكن التعرف على المرض إلا من خلال زيادة كبيرة في ضغط الدم. آلية تطور المرض غير معروفة تمامًا ، ولكن الدور الرئيسي يلعبه وجود كمية زائدة من هرمون الغدة الجار درقية (PTH) في الدم.

أيضًا ، مع هذا المرض ، لوحظ ارتفاع مستوى الكالسيوم ، مما له تأثير سلبي على جدران الأوعية الدموية. هذا يؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم.

يؤدي الجمع بين الهرمون PTH والكالسيوم بالفعل إلى الإصابة بتصلب الشرايين. غالبًا ما تستخدم مدرات البول لتشخيص المرض. الطريقة الأكثر فعالية لعلاج الأمراض هي إزالة الغدة أو الورم. ثم يعود الضغط إلى قيمه السابقة. لكن بعد العملية يوصى بتناول أدوية المداومة.

داء كوشينغ

هذا المرض نادر جدا. يحدث المرض في أغلب الأحيان عند مرضى السكري وزيادة الوزن. أكثر أعراض المرض شيوعًا:

• وجه بورجوندي
• السطور (الخطوط وعلامات التمدد) ؛
• النوع المركزي من السمنة.

تعتبر العلامات الأخرى للمرض أيضًا:

• تورم؛
• حَبُّ الشّبَاب؛
• زيادة الضغط الانبساطي
• هشاشة العظام؛
• فرط حجم الدم.

على خلفية هذا المرض ، غالبًا ما يصاب المريض بفشل القلب أو السكتة الدماغية.

في حالة الاشتباه في هذه المشكلات ، سيطلب الطبيب سلسلة من الاختبارات. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف التصوير المقطعي.

علاج هذه المتلازمة صعب وطويل جدًا. ويشمل:

• إزالة الغدة النخامية.
• إزالة الغدد الكظرية.
• دورة العلاج الكيميائي.

في حالة العلاج المحافظ ، يوصف عقار "ميتيرابون". للقضاء على العلامات الرئيسية لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يتم وصف الأدوية التي يمكنها التحكم في مستوى الكورتيزول.

تأثير أورام الغدد الصم العصبية

النوع الأكثر شيوعًا من أورام الغدد الصم العصبية هو ورم القواتم. تتطور هذه الأورام من طبقة خاصة من النخاع الكظري. تكوينهم يرجع إلى الاستعداد الوراثي. إذا تم تشخيص أحد أفراد الأسرة بمرض ، فإن خطر الإصابة بالمرض عند الأطفال يزداد. تشير الأعراض التالية إلى وجود المرض:

• ألم في الرأس؛
• فقدان الوزن؛
• زيادة ضغط الدم
• جلد شاحب؛
• غثيان؛
• رعشه؛
• القيء.
• زيادة في معدل ضربات القلب.

يتسبب هذا المرض في تطور أمراض خطيرة أخرى:

• عدم انتظام ضربات القلب.
• صدمة
• نوبة قلبية؛
• وذمة في الأعضاء الداخلية.
• فشل القلب؛
• السكتة الدماغية.

في حالة الاشتباه في هذا المرض ، يصف أخصائي مجموعة كاملة من الاختبارات البيوكيميائية. قد لا تشير نتيجة الاختبار الإيجابية دائمًا إلى تطور المرض. تثير المنبهات الفسيولوجية زيادة في مكونات محددة في الدم. هذا هو السبب في أن تشخيص المرض صعب للغاية.

لتحديد العقد السرطانية ، يجب أن يخضع المريض لعملية التصوير الحراري. تستخدم طريقة الأشعة السينية أيضًا لتشخيص الأورام. أثناء تشخيص المرض وعلاجه من المهم مراقبة مستوى ضغط الدم. الطريقة الأكثر فعالية للتخلص من المرض هي الجراحة. يصف الأطباء حاصرات ألفا وبنك البحرين والكويت.

متلازمة السرطانات

هذه المتلازمة هي سبب نادر لارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي. في أغلب الأحيان ، توجد الأورام المميزة لهذا المرض في مثل هذه الأعضاء:

• الأمعاء الدقيقة؛
• القنوات الصفراوية
• شعبتان؛
• المبايض.
• الملحق.

الأعراض الرئيسية لهذه المتلازمة هي:

• فقدان الوزن بشكل كبير
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• إسهال.

تظهر الأعراض بسبب استفزاز إنتاج كبير للهرمونات. أصعب شكل من أشكال المتلازمة التي يمكن تشخيصها هو القلب. يشار إلى تقدمه عن طريق فشل البطين. تشخيص المرض ليس بالأمر السهل. غالبًا ما يستخدم تخطيط صدى القلب والتصوير الشعاعي لتحديد التشخيص. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تعيين أخصائي لإجراء الاختبارات البيوكيميائية.

إن التكهن بتطور المرض غير موات. يتم علاج المرض بمساعدة الأدوية. في الحالات الشديدة ، يتم إجراء الجراحة. لتطبيع ضغط الدم ، توصف مدرات البول وحاصرات ألفا. إذا تطور المرض بسرعة ، فستكون عملية زرع الصمام ثلاثي الشرف فعالة.

ميزات العلاج

تعتمد ميزات علاج هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني على المرض كسبب له. يتم علاج أمراض الغدد الصماء من قبل أخصائي ضيق بناءً على العوامل التالية:

• ملامح المرض
• عمر المريض
• الصحة العامة؛
• تنبؤات تطور المرض.
• خطر حدوث مضاعفات محتملة.

فقط مع الأخذ في الاعتبار كل هذه العوامل ، يتم تحديد التدابير المثلى للقضاء على جميع علامات المرض. في أغلب الأحيان ، تحدث زيادة في ضغط الدم على خلفية تطور العمليات المرضية والأورام.

لعلاج الأمراض ، يصف الأطباء الأدوية التي تهدف إلى تطبيع عمل نظام الغدد الصماء. إذا كان هناك خطر على حياة المريض ، يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي ، وفي حالة حدوث الأورام ، يكون التدخل الجراحي ضروريًا ، وبعد ذلك يتم وصف الأدوية. لخفض ضغط الدم ، يتم عرض الأدوية من مجموعات مختلفة:

1. مدرات البول. مصمم للتخلص من السوائل الزائدة من الجسم. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​حجم الدم ويقل التوتر على جدران الأوعية الدموية.
2. مرخيات العضلات. تهدف الأدوية في هذه المجموعة إلى تقليل الضغط على جدران الأوعية الدموية. أنها تساعد على إرخاء الجدران وزيادة الخلوص.
3. مثبطات إيس. تتداخل هذه الأدوية مع تحويل الأنجيوتنسين.
4. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. بعد أخذهم ، يحدث توسع الأوعية.
5. حاصرات ألفا. بعد أخذها ، يتم حظر بعض المستقبلات ونتيجة لذلك ، يتم منع التأثير المهيج للنورادرينالين عليها.
6. حاصرات بيتا. بعد الابتلاع ، تتمدد الأوعية الدموية ويقل ضغط الدم.

يتم اختيار الأدوية فقط من قبل الطبيب المعالج الذي يخضع لإشراف المريض.

تدابير الوقاية

من الضروري مراعاة التدابير الوقائية التي تهدف إلى منع تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن اضطرابات نظام الغدد الصماء. تشمل التدابير المهمة ما يلي:

• الامتثال للروتين اليومي ؛
• تجنب المواقف العصيبة ؛
• التغذية السليمة
• التحكم في الوزن؛
• رياضات؛
• رفض الملح
• يمشي في الهواء الطلق.

يجدر التخلي عن الملح ، لأن المنتج له خاصية تراكم السوائل. نتيجة لذلك ، يرتفع ضغط الدم. إذا اتبعت جميع الإجراءات الوقائية ، يمكنك تقليل مخاطر الإصابة بالأمراض بشكل كبير وتحسين الرفاهية. عندما تظهر العلامات الأولى لارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض الغدد الصماء ، والتي تشكل خطورة على حياة الإنسان ، يلزم استشارة أخصائي عاجل. من المهم أن تبدأ العلاج في الوقت المحدد.

متلازمة ومرض Itsenko-Cushing.تحدث بسبب فرط الكورتيزول - الإنتاج المفرط للجلوكوز ، وبدرجة أقل ، الأكورتيكويدات المعدنية من قشرة الغدة الكظرية. يشير مصطلح "مرض Itsenko-Cushing" إلى فرط التنسج الثنائي المنتشر لقشرة الغدة الكظرية مع زيادة إنتاج الكورتيزول تحت تأثير الإنتاج المفرط لـ ACTH عن طريق الغدة النخامية الأمامية أو (في كثير من الأحيان) هرمون إفراز الكورتيكوتروبين عن طريق الوطاء. ينتج المرض في معظم الحالات عن ورم غدي نخامي قاعدي حميد ، غالبًا ما يكون مجهري الحجم ، وغالبًا ما يكون بسبب أورام خبيثة خارج الرحم تنتج ببتيدات تشبه ACTH أو ACTH مع توطين في الشعب الهوائية ، الغدة الصعترية ، البنكرياس ، البروستاتا ، إلخ.

سبب متلازمة Itsenko-Cushing هو ورم يفرز الكورتيزول (ورم غدي ، ورم غدي) لإحدى الغدد الكظرية (ما يسمى بمتلازمة إيتسينكو كوشينغ الكظرية الأولية) أو العلاج طويل الأمد باستخدام الجلوكوكورتيكوستيرويدات (متلازمة خارجية).

لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في معظم المرضى ، لكن أسبابه لا تزال غير واضحة. الآليات المحتملة هي: 1) زيادة في تخليق الأنجيوتنسين 1. 2) زيادة تفاعل الأوعية الدموية فيما يتعلق بالنورادرينالين v ومواد الضغط الأخرى ؛ 3) احتباس الصوديوم والماء عن طريق الكلى مع زيادة في VCP تحت تأثير الكورتيزول الزائد ، وكذلك معادن الأوكورتيكويد ، التي يزداد إفرازها عادة بالتوازي مع زيادة إنتاج الكورتيزول.

غالبًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني خفيفًا أو معتدلًا وليس سببًا لطلب المرضى المساعدة الطبية. ومع ذلك ، إذا لم يتم التعرف عليه في الوقت المناسب ، فإنه يؤدي إلى مضاعفات الأوعية الدموية ، والتي يمكن أن تكون سبب الوفاة. ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو نوع من الانقباض الانبساطي بطبيعته ويستمر دون أزمات.

المظاهر السريرية المميزة لفرط الكورتيزول الناجم عن فرط إنتاج الجلوكوز ، وبدرجة أقل ، القشرانيات المعدنية والأندروجينات تسمح بالشك في المرض (الجدول 49). وتشمل هذه السمنة الجاذبة ، وجه القمر ، ضعف العضلات وضمور العضلات ، خطوط أرجوانية ، في كثير من الأحيان في أسفل البطن (السطور الحمراء) ، حب الشباب ، فرط الشعر ، التهيج ، الشعرانية. كشف الفحص المعملي العام عن كثرة الحمر ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، انخفاض تحمل الجلوكوز ، نقص بوتاسيوم الدم المعتدل. يمكن توضيح التشخيص من خلال زيادة إفراز 17-هيدروكسي كيتوسترويدات (17-OKS) و 17-كيتوستيرويد (17-KS) في البول يوميًا. فقط مع نتيجة إيجابية لاختبار الفحص هذا ، يشرعون في تحديد سبب فرط الكورتيزول عن طريق تحديد مستوى ACTH في الدم واختبار الديكساميثازون. القيمة التشخيصية الأقل لها زيادة في مستوى الكورتيزول في الدم.

يتميز فرط الكورتيزول من أصل الغدة النخامية ، إلى جانب زيادة مستويات الكورتيزول ، بزيادة مستوى هرمون ACTH في الدم في ظل الظروف القاعدية وقمع إفرازه بعد تناول 1 ملغ من ديكساميثازون. في الوقت نفسه ، ينخفض ​​أيضًا محتوى 17-OX في الدم وإفرازها في البول. في متلازمة Itsenko-Cushing ، يؤدي زيادة إنتاج الكورتيزول إلى انخفاض محور الغدة النخامية - الغدة النخامية ويؤدي إلى انخفاض في مستويات ACTH ، ولا يؤدي الديكساميثازون إلى انخفاض إنتاج الكورتيزول ومحتواه في بلازما الدم.

يعد التشخيص الإشعاعي لأورام الغدة النخامية والغدة الكظرية تحديًا كبيرًا. في معظم الحالات ، لا توجد تغييرات على صورة الجمجمة العادية. أكثر إفادة هو التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي النووي لسيلا تورسيكا ، مما يسمح لك باكتشاف توسعها وتدميرها. تُحدد العلامات غير المباشرة لورم الغدة الكظرية أحيانًا عن طريق تصوير الجهاز البولي والإخراج بالموجات فوق الصوتية للكلى. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، حتى التصوير المقطعي والرنين المغناطيسي النووي لا يسمحان باكتشاف الورم ، وبالتالي من الضروري إجراء عملية تجريبية. في سرطان الغدة الكظرية ، قد يكون تصوير الشرايين الانتقائي والتصوير الوريدي مع أخذ عينات دم منفصلة من كلا الأوردة الكظرية مفيدًا.

العلاج الجذري للمرض جراحي ويتكون من إزالة ورم الغدة النخامية أو الغدد الكظرية ، وإذا لزم الأمر ، في العلاج البديل. بدون مثل هذا العلاج ، تزداد شدة مظاهر فرط التقرن ، على الرغم من أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني عادة ما يستجيب للعلاج الخافض للضغط.

فرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كون)بسبب فرط إفراز الألدوستيرون عن طريق ورم غدي أو سرطان في قشرة الغدة الكظرية (70-80٪) أو ، وهو أقل شيوعًا ، لوحظ مع تضخم ثنائي مجهول السبب. سبب هذا تضخم غير معروف. يُفترض ارتباطه بالإنتاج المفرط لما يسمى بعامل تحفيز الألدوستيرون ، وهو بروتين سكري معزول عن البول وبلازما الدم والغدة النخامية. عادة ما تكون درجة الزيادة في إنتاج الألدوستيرون وشدة مظاهر المرض لدى هؤلاء المرضى أقل منها في الورم ، وهي مماثلة لتلك الموجودة في الشكل الخفيف لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي.

يعمل الألدوستيرون مباشرة على الغشاء الخلوي للأنابيب الكلوية البعيدة ، ويزيد من إعادة امتصاص الصوديوم وفي نفس الوقت يزيد من إفراز K + و H +. نتيجة لذلك ، يزداد حجم السائل داخل الأوعية الدموية وخارجها أولاً. ومع ذلك ، بعد 3-4 أيام ، نتيجة لما يسمى بهروب الكلى ، يتم ضبط إعادة امتصاص الصوديوم على مستوى جديد منخفض ، وتنخفض VCP المتزايد في البداية. في الوقت نفسه ، يظل إصدار K + مرتفعًا. من المحتمل أن يكون هذا "الهروب" بوساطة PNUF ويوضح عدم وجود وذمة في هؤلاء المرضى.

لا يلاحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في جميع المرضى الذين يعانون من فرط الألدوستيرونية الأولية ، كما أن أسبابه غير واضحة. وبالتالي ، لا يتغير ضغط الدم في عدد من الحالات مع ارتفاع مستوى الألدوستيرون في الدم ، على سبيل المثال ، مع تليف الكبد والحمل ، ولكن قد يظل مرتفعًا بعد إزالة الغدد الكظرية في المرضى الذين يعانون من فرط الألدوستيرون مجهول السبب. من المفترض أن سبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو زيادة تفاعل الشرايين لتأثيرات الضغط ، وربما يرجع ذلك جزئيًا إلى تراكم الصوديوم في جدارها. نظرًا لأن مستويات الألدوستيرون المرتفعة تثبط إفراز الرينين ، فإن ارتفاع ضغط الدم الشرياني يعتمد على الحجم (Na +).

المظاهر السريرية لفرط الألدوستيرونية الأولية تتكون من أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص K +. النساء تحت سن الأربعين أكثر عرضة للإصابة. عادة ما يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني خفيفًا أو معتدلًا ، ويلاحظ حدوث اعتلال الشبكية الانقباضي الانبساطي من الدرجة الأولى والثانية ، ويمكن ملاحظة انخفاض ضغط الدم الشرياني الوضعي. مضاعفات ارتفاع ضغط الدم نادرة. عدم وجود وذمة هو سمة مميزة. علامات نقص بوتاسيوم الدم في معظم المرضى خفيفة ، وتشمل ضعف العضلات ، تنمل ، بوال ، عطاش. الاشتباه في المرض يسمح بوجود نقص بوتاسيوم الدم المستمر<3,5 ммоль/л при экскреции калия >30 مليمول / يوم على خلفية نظام غذائي يحتوي على محتوى طبيعي من كلوريد الصوديوم. يجب أن يؤخذ في الاعتبار ، مع ذلك ، أن نقص بوتاسيوم الدم لا يمكن أن يكون بمثابة معيار موثوق به لفرط الألدوستيرونية الأولية ، كما لوحظ أيضًا في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي المعالجين بالدم ، مع فرط الألدوستيرونية الثانوي ومتلازمة إيتسينكو كوشينغ. على النقيض من ذلك ، في حالة فرط الألدوستيرونية الأولي ، يتم دمج نقص بوتاسيوم الدم مع مستويات الصوديوم الطبيعية أو المرتفعة في الدم والقلاء. في مثل هذه الحالات ، يمكن تأكيد التشخيص عن طريق الكشف عن المستويات المرتفعة من الألدوستيرون في الدم والبول اليومي بالإضافة إلى انخفاض نشاط الرينين في البلازما. يحدث نقص بورينين الدم بشكل كبير بسبب انخفاض إفراز الرينين بسبب زيادة OCP ولا يتغير في الوضع الرأسي وبعد تناول المرهمات ، والتي تحفزها عادة. الكشف بعد إيقاف نقص صوديوم الدم مما يعزز إفرازه.

في دراسة البول ، تم الكشف عن تفاعل قلوي مستمر بسبب زيادة إطلاق H +. هناك أيضًا نقص دائم في البول ومتلازمة بولية ناجمة عن اعتلال الكلية القضيبي البوتاسيوم مع تلف الأنابيب القريبة وتصلب الكلية.

قيمة تشخيصية معينة لها "دليل على وجود جوفانتيبوس" - سريع ، في غضون 2-3 أيام ، تأثير سبيرونولاكتون في شكل انخفاض في ضغط الدم وانخفاض في إفراز K + في البول عندما يتم إثراء النظام الغذائي بالملح. ومع ذلك ، يمكن ملاحظة نفس التأثير في شكل هيبورينين لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص بوتاسيوم الدم من سمات فرط الألدوستيرونية الثانوية. ترتبط هذه المتلازمة بارتفاع ضغط الدم الأساسي الشديد أو ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، أو مع تضيق الشريان الكلوي ، والذي يؤدي ، من خلال التسبب في انخفاض تدفق الدم الكلوي ، إلى تحفيز تكوين الرينين والأنجيوتنسين. يتميز فرط الألدوستيرونية الثانوي بنقص صوديوم الدم ، وقمع إفراز الألدوستيرون عن طريق تحميل الملح ، وزيادة نشاط الرينين في البلازما باستمرار.

بعد إثبات وجود فرط الألدوستيرونية الأولي باستخدام الطرق المعملية ، يتم إجراء دراسة مفيدة للغدد الكظرية لتحديد سببها (ورم معزول أو تضخم منتشر). المسح الأكثر إفادة للغدد الكظرية باستخدام ث 1 كوليسترول ، والتصوير المقطعي المحوسب والرنين المغناطيسي النووي. يتميز فرط الألدوستيرونية مجهول السبب أيضًا بزيادة مستوى الألدوستيرون في الدم في وضع مستقيم ، مما يشير إلى أن الغدد الكظرية تحافظ على استجابة للأنجيوتنسين 2 ، وهو غائب في الورم الحميد.

في الورم الحميد ، يكون العلاج المفضل هو الاستئصال الاقتصادي للغدة الكظرية مع إزالة الورم. وهذا يؤدي إلى تطبيع محتوى الألدوستيرون والبوتاسيوم في الدم ، ولكن 60-70٪ فقط من المرضى "يعالجون" من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بالنظر إلى هذه الحقيقة ، بالإضافة إلى الحاجة إلى العلاج البديل بعد استئصال الغدة الكظرية الثنائي ، في تضخم مجهول السبب لقشرة الغدة الكظرية ، يتم إجراء العلاج الدوائي باستخدام سبيرونولاكتون 200 ملغ يوميًا ، مما يصحح بشكل جيد ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص بوتاسيوم الدم.

ورم القواتم. هذا هو الورم الذي يتطور من نسيج كرومافين من أصل عصبي عصبي ، وينتج الكاتيكولامينات - الأدرينالين والنورادرينالين. مصدره في 90٪ من الحالات هو لب الغدة الكظرية. في كثير من الأحيان ، يكون له أصل خارج الغدة الكظرية - من عضو Zuckerkandl ، والأجسام شبه الأبهرية ، والضفائر العصبية في تجاويف البطن والحوض مع توطين متكرر في منطقة تشعب الأبهر ، ونقير الكلى وجدار المثانة والمستقيم. تسمى هذه الأورام خارج الغدة الكظرية أيضًا أورام المستقتمات. غالبًا ما تكون متعددة ، ثنائية في 10٪ من المرضى ، وحميدة في 90٪. تعتبر الحالات العائلية للمرض مميزة إلى حد ما ؛

يختلف حجم ورم القواتم من بضعة مليمترات إلى تكوينات كبيرة يصل وزنها إلى 3 كجم. من المرجح أن تفرز الأورام خارج الغدة الكظرية النورإبينفرين بمفردها ، بينما تنتج أورام الغدة الكظرية في كثير من الأحيان كلا الهرمونين بنسب متفاوتة ، وأحيانًا الدوبامين أيضًا. تؤثر طبيعة الهرمون المفرز في الغالب على المظاهر السريرية للمرض.

على الرغم من أن ورم القواتم هو مرض نادر (يحدث في 0.5-1٪ من المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني) ، إلا أن التشخيص المبكر له مهم ، لأن العلاج الجراحي يوفر علاجًا كاملاً للأورام الحميدة وفي جميع الحالات يمنع المضاعفات الشديدة لأزمات ارتفاع ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب البطيني القاتل . يمكن أن يتسبب الورم غير المعروف في الموت المفاجئ والموت أثناء التخدير والولادة وفي فترة ما بعد الجراحة.

ترجع المظاهر السريرية للمرض إلى تأثير الأدرينالين والنورادرينالين ، اللذين يدخلان الدم بشكل دوري أو مستمر بكميات كبيرة. وفقًا لهذا ، يتم تمييز المتغيرات السريرية التالية للمرض: أ) شكل انتيابي ، يتجلى في أزمات ارتفاع ضغط الدم على خلفية ضغط الدم الطبيعي ؛ ب) ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر مع الأزمات (الخيار الأكثر شيوعًا) أو بدونها. في 30٪ من الحالات ، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني خبيثًا بطبيعته. يتميز الشكل الانتيابي بشكل أساسي بورم القواتم الكظرية وارتفاع ضغط الدم الشرياني المستقر - النورأدرينال.

أكثر المظاهر السريرية المميزة لورم القواتم هي أزمات ارتفاع ضغط الدم ، والتي يصاحبها صداع حاد وتعرق وخفقان ("ثالوث الانتيابي"). في معظم الحالات ، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني من طبيعة الانقباضي الانبساطي. من حين لآخر ، مع الإفراز السائد للأدرينالين ، يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانقباضي المعزول مع انخفاض في ضغط الدم الانبساطي بسبب غلبة إثارة مستقبلات الأدرينالين. غالبًا ما يتم ملاحظة المرضى ، ورعاش اليد ، والغثيان ، والقيء في بعض الأحيان. الجلد شاحب ورطب الملمس. من حين لآخر ، بسبب تأثير الأدرينالين ، فإنه على العكس من ذلك يكون مفرط الدم. ارتفاع درجة حرارة الجسم حتى 39 درجة مئوية ، تسرع القلب ، عدم انتظام ضربات القلب هي سمة مميزة.يمكن أن تؤدي الزيادة الحادة في ضغط الدم إلى الإصابة بنقص تروية عضلة القلب أو فشل البطين الأيسر الحاد أو السكتة الدماغية.

يمكن أن تحدث الأزمات دون سبب ، أحيانًا في الليل أثناء النوم أو بسبب زيادة الضغط على الورم من الأنسجة المجاورة عند إمالة الجذع وإجهاده وملامسته للبطن. يمكن استفزازها عن طريق الإثارة والضحك والعطس والأكل والشرب وكذلك التخدير والاختبارات التشخيصية مثل تصوير الأوعية البولية عن طريق الوريد. في هذا الصدد ، عند وصف فحص جائر لمريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض ، من الضروري استبعاد ورم القواتم. الأزمات قصيرة العمر نسبيًا ، وعادة ما تستمر من 15 دقيقة إلى ساعة واحدة ، وغالبًا ما تتوقف تلقائيًا. في معظم المرضى ، تتكرر في المتوسط ​​مرة واحدة في الأسبوع ، ولكن يمكن أن تحدث أيضًا بشكل متكرر خلال النهار. بعد الهجوم ، هناك ضعف عام حاد.

في فترة ما بين الأزمات ، قد ينزعج المرضى من ضيق في التنفس ، وخفقان القلب ، وانقطاع ، وكذلك آلام في البطن بسبب ضغط الورم على الأنسجة المجاورة. يلفت الانتباه إلى المظهر المميز للمرضى: فهي رقيقة ، شاحبة ، سريعة الانفعال ، الأطراف باردة ، مزرقة في بعض الأحيان ، هناك رعشة في الأصابع. في بعض الأحيان يكون فقدان وزن الجسم مهمًا جدًا ، ويمكن ملاحظة حالة فرط الحمى. يتم رفع ضغط الدم باستمرار أو عدم تغييره. ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في الحالات المعزولة ، مع إنتاج كميات كبيرة من الدوبامين بواسطة الورم ، يمكن خفض ضغط الدم. يعتبر انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي من الخصائص المميزة للغاية بسبب انخفاض شدة رد الفعل الانعكاسي للنغمة المتعاطفة مع انخفاض التدفق الوريدي في ظروف الإفراز المفرط لفترات طويلة من الكاتيكولامينات. عند مراقبة المريض ، يمكن الكشف عن زيادة متناقضة في ضغط الدم بعد تناول حاصرات بيتا أو ما بعد العقدة الودي. في الدورة الخبيثة ، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني معقدًا بسبب قصور القلب الاحتقاني ، وأحيانًا مع تضخم القلب الشديد ، واعتلال الشبكية الشديد والفشل الكلوي المزمن. في حوالي 15٪ من المرضى يتم تحديد الورم عن طريق ملامسة أعضاء البطن.

تشمل النتائج المعملية غير المحددة لورم القواتم فرط سكر الدم العابر ، وبيلة ​​سكرية في بعض الأحيان ، وزيادة عدد الكريات البيضاء في التحول الأيسر ، وبيلة ​​زلالية بعد الأزمة. قد يستمر انخفاض تحمل الكربوهيدرات في فترة النشبات.

يعتمد التشخيص المحدد للمرض على إثبات التكوين المفرط للنورأدرينالين والأدرينالين و (أو) الدوبامين ، كما يتضح من زيادة محتواها في البول و (أو) الدم. الأمر الأكثر بساطة وفي نفس الوقت إعلاميًا هو تحديد الإفراز اليومي في البول من المنتجات الأيضية للكاتيكولامينات: الأدرينالين ميتادرينالين والنورابينفرين نورمتادرينالين ، بالإضافة إلى مستقلبهم المشترك حمض الفانيليلمانديليك. على عكس الأدرينالين والنورادرينالين ، فإن محتوى هذه المواد في البول لا يعتمد على تناول الأدوية (α-methyldopa ، الكلوربرومازين ، مثبطات مونوامين أوكسيديز ، التتراسيكلين ، موسعات الشعب الهوائية ، إلخ) ، وكذلك تعاطي القهوة والشوكولاتة ، مما قد يؤدي إلى نتائج إيجابية خاطئة للدراسة.

يجب التأكيد على أنه في حالة وجود علامات سريرية مميزة ، فإن النتيجة السلبية لتحديد واحد لا تستبعد التشخيص ، الأمر الذي يتطلب دراسات كيميائية حيوية متكررة للتوضيح. في مثل هذه الحالات ، تساعد دراسة البول التي يتم جمعها مباشرة بعد الأزمة في التعرف على الكاتيكولامين في الدم. يبدو أن تحديد الأدرينالين والنورادرينالين في الدم ليس له مزايا كبيرة مقارنة بدراستهما في البول ، خاصة في حالات إفرازهما المتقطع بواسطة الورم.

مع النتائج السلبية للاختبارات البيوكيميائية ، قد تكون الاختبارات الدوائية مفيدة ، ولكن قيمتها التشخيصية محدودة بسبب الحساسية والنوعية المنخفضة نسبيًا (حوالي 75٪). هناك نوعان مختلفان من هذه الاختبارات: تحريضي ومزيل للكظر. تحفز الاختبارات الاستفزازية على إطلاق الكاتيكولامينات بواسطة الورم مع تطور أزمة ارتفاع ضغط الدم وزيادة محتوى الكاتيكولامينات في الدم والبول. نظرًا لخطر الإصابة بمضاعفات خطيرة ومميتة من عدم انتظام ضربات القلب ، ونقص تروية عضلة القلب ، والوذمة الرئوية ، يتم استخدام اختبار الجلوكاجون حاليًا في الغالب ، ولا يتم استخدام اختبار الهيستامين عمليًا.

من بين عينات حال الغدة الكظرية ، الأكثر شيوعًا هو الكلونيدين. الكلونيدين ، كمنشط مركزي للأدرينالية ، يسبب انخفاضًا في مستوى النورإبينفرين في بلازما الدم ، التي تفرزها النهايات العصبية ، لكنه لا يؤثر على إفراز الكاتيكولامينات بواسطة ورم القواتم. نتيجة لذلك ، في مثل هؤلاء المرضى ، على عكس الأشخاص الأصحاء والمرضى الذين لديهم نشأة مختلفة لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، بعد تناول هذا الدواء ، لا يتغير محتوى الكاتيكولامينات في الدم بشكل كبير.

نظرًا للخصوصية الأعلى ، ولكن الحساسية المنخفضة لاختبار الجلوكاجون ، وعلى العكس من ذلك ، الجودة المنخفضة والحساسية العالية نسبيًا لاختبار الكلونيدين ، فإن استخدامها المشترك يعد واعدًا. تسمح لنا النتيجة السلبية في كلا الاختبارين باستبعاد ورم القواتم بشكل مؤكد.

مع نتيجة إيجابية للطرق البيوكيميائية ، يشرعون في التشخيص الفعال لتوطين الورم. من خلال توطينه في الغدد الكظرية وأحجامها الكبيرة ، يتم تصويره باستخدام الفحص بالموجات فوق الصوتية ، ويمكن أحيانًا الكشف عن العلامات غير المباشرة من خلال تصوير الجهاز البولي. للكشف عن أورام الغدة الكظرية ، يتم استخدام تصوير الشرايين الانتقائي أو تصوير الأوردة ، والأورام خارج الغدة الكظرية - الأبهر. مع الأخذ في الاعتبار إمكانية استفزاز إفراز الكاتيكولامين والأزمة الشديدة مع إدخال عامل التباين ، فإن التصوير المقطعي المحوسب والرنين المغناطيسي النووي عادة ما يعتبران من الطرق المختارة ، والتي تسمح باكتشاف الأورام التي يصل قطرها إلى 1 سم في 90 ٪ من المرضى. الأكثر إفادة في هذا المرض هو طريقة محددة لتصور أنسجة الغدة الكظرية - التصوير الومضاني باستخدام metaiodobenzylguanidine المسمى 131 1 ، والذي يتم التقاطه بشكل انتقائي بواسطة خلايا chromaffin. تتيح هذه الطريقة الكشف عن الأورام التي لم يتم اكتشافها بواسطة التصوير المقطعي المحوسب ، وخاصة أورام المستقتمات ، لتحديد الأصل الأدرينالي للورم وانتشاره في الحالات الخبيثة.

في دورة أزمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع الأعراض الخضرية أثناء النوبة (ارتعاش ، احمرار أو تبييض الجلد ، خفقان القلب ، وما إلى ذلك) ، يتم تمييز الشكل الانتيابي لورم القواتم عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي الذي يحدث مع النوع الأول من الأزمات ، ) متلازمة وعدم انتظام دقات القلب الانتيابي. لصالح ورم القواتم ، فإن طبيعة العوامل المسببة للأزمة ، ومدتها القصيرة نسبيًا والتخفيف التلقائي لها مع تغيرات مميزة ، وإن كانت غير محددة ، في البول والدم بعد انخفاض ضغط الدم تشير إلى ورم القواتم. يمكن أن تكون السمات المميزة أيضًا بمثابة رد فعل متناقض لضغط الدم تجاه تناول حاصرات بيتا والميل إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني الوضعي. لتوضيح التشخيص يسمح بتحديد فرط كاتيكولامينات البول والكاتيكولامين في الدم. في المقابل ، في ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، يرتبط تطور الأزمات بعوامل أخرى ، فهي تستمر لساعات ولا يمكن أن تتوقف من تلقاء نفسها. تتميز الأزمات في متلازمة دنسفاليك بغلبة الشكاوى الذاتية على التغيرات الموضوعية في نظام القلب والأوعية الدموية ، وغالبًا ما تكون الراحة التلقائية مع التبول في نهاية النوبة. تضخم البطين الأيسر واعتلال الشبكية ، وكذلك العلامات المباشرة وغير المباشرة لفرط كاتيكولامين الدم المرضي ، غائبة. تزداد احتمالية إصابة النساء بالمرض في سن مبكرة أو أثناء انقطاع الطمث.

قد تنشأ صعوبات كبيرة في التشخيص التفريقي لورم القواتم مع بعض أورام المخ والسرطان ، حيث يكون ارتفاع ضغط الدم مصحوبًا بزيادة معتدلة في محتوى الأدرينالين والنورادرينالين في الدم والبول. في مثل هذه الحالات ، تسمح طرق البحث الفعالة فقط بتوضيح التشخيص.

يتم تشخيص تسرع القلب الانتيابي مع التلوين الخضري للنوبات على أساس بيانات تخطيط القلب المميزة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن ما لا يقل عن 50٪ من مرضى ورم القواتم يصابون بارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتفع والخبيث أحيانًا دون حدوث أزمات.

العلاج المفضل هو الاستئصال الجراحي للورم. إذا كان من المستحيل القيام بذلك ، يتم استخدام العلاج الدوائي باستخدام حاصرات - فينتولامين وفينوكسي بنزامين وبرازوسين. من خلال خفض ضغط الدم وتطبيع BCP ، لا تمنع هذه الأدوية الارتفاع فحسب ، بل تمنع أيضًا الانخفاض الحاد اللاحق في ضغط الدم أثناء التلاعب والتدخلات المختلفة ، بما في ذلك إزالة الورم نفسه. يوصف Phentolamine (re-gitin) في أقراص من 10-30 مجم كل 4-6 ساعات ، وفينوكسي بنزامين طويل المفعول 10-50 مجم مرتين في اليوم. في حالة عدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام ضربات القلب ، يتم دمج حاصرات ألفا مع حاصرات بيتا ، بشكل أساسي مع بروبرانولول بجرعات صغيرة نسبيًا يتم اختيارها بشكل فردي. في الوقت نفسه ، من أجل تجنب عمل مضيق الأوعية لحاصرات p ، يجب أن يسبق تعيينهم بالضرورة حصار لمستقبلات الأدرينالية عن طريق استخدام الأدوية المناسبة ، ويفضل أن يكون ذلك قبل 1-3 أيام. إن مركب α- و-blocker labetalol المدمج أقل فعالية بسبب انتشار الحصار المفروض على مستقبلات بيتا الأدرينالية. يستخدم الأميثيل تيروسين أيضًا ، والذي لديه القدرة على تثبيط هيدروكسيل التيروزين بتكوين دوبا وبالتالي تقليل تخليق كل من الأدرينالين والنورادرينالين. الدواء له تأثير خافض لضغط الدم وأعراض جيدة ، ولكن له آثار جانبية الجهاز الهضمي والعصبية غير المرغوب فيها وقد يضعف وظائف الكلى.

للتخفيف من أزمة ارتفاع ضغط الدم ، فإن الدواء المفضل هو فينتولامين ، الذي يتم إعطاؤه بجرعة 1-5 ملغ عن طريق الوريد في نفاثات جزئية كل 5-10 دقائق حتى استقرار ضغط الدم الطبيعي. كما أن التسريب بالتنقيط في الوريد لنتروبروسيد الصوديوم فعال أيضًا. جميع الأدوية الأخرى الخافضة للضغط ليس لها تأثير. يستخدم بروبرانولول (obzidan) لتسرع القلب وعدم انتظام ضربات القلب ، 1-2 ملغ عن طريق الوريد في جرعات كسرية فقط بعد إعطاء حاصرات.

تضخم خلقي في قشرة الغدة الكظرية.ينتج عن نقص الإنزيمات المشاركة في تخليق الكورتيزول - 17-a أو 11-p-hydroxylases. يؤدي انخفاض مستويات الكورتيزول بواسطة آلية التغذية المرتدة إلى زيادة إفراز الغدة النخامية لـ ACTH ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج deoxycorticosterone. نتيجة لذلك ، يصاب المرضى بارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتمد على الحجم (الصوديوم) ونقص بوتاسيوم الدم ونقص بورينين الدم. يتم تقليل إفراز الألدوستيرون أو عدم تغييره.

مع نقص 17-a-hydroxylase ، يتم أيضًا حظر تخليق الأندروجينات والإستروجين ، مما يمنع تطور الخصائص الجنسية الثانوية وهو سبب انقطاع الطمث الأولي. في حالات نقص 11-p-hydroxylase ، لا يعاني استقلاب الأندروجين. على العكس من ذلك ، تحت تأثير ACTH ، يزداد تركيبها ، مما يؤدي إلى virilization. يتكون العلاج من تناول الكورتيزول.

أسباب المرض

تتكون قائمة أسباب ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي من 46 مرضًا أو حالة. غير مشمول في التصنيف المعروض: ارتفاع ضغط الدم بعد زرع الكلى (ارتفاع ضغط الدم بعد الزرع) ، ورم مكون ديوكسيكورتيكوستيرون ، متلازمة الأدرينوجينال ، ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي الانقباضي ، متلازمة القلب الحركية المفرطة ، قصور الصمام الأبهري ، تصلب الشرايين الأبهري ، بطء القلب الشديد (مع الحصار A-B الكامل) ، ناسور شرياني وريدي ، حمامي.

آليات حدوث وتطور المرض (التسبب)

يشمل ارتفاع ضغط الدم الكلوي

رينوبارينشيمال.

الكلى.

بعد الزرع.

ارتفاع ضغط الدم الكلويهو السبب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم الثانوي. تتميز بفرط حجم الدم ، فرط صوديوم الدم ، زيادة مقاومة الأوعية الدموية المحيطية ، وناتج القلب الطبيعي أو المنخفض. فرط حجم الدم وفرط صوديوم الدم هو نتيجة للضرر التدريجي في النيفرون و / أو النسيج الخلالي للكلى ، وانخفاض القدرة على إفراز الصوديوم والماء.

ترجع زيادة تضيق الأوعية المحيطية بشكل رئيسي إلى تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين مع فرط الأوعية الدموية في الدم ، في بعض الحالات - انخفاض في تكوين ووظيفة أنظمة خفض الكلى والأوعية الدموية.

من أجل تسريع تشخيص ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، يتم تمييز أمراض الكلى المتناظرة وغير المتكافئة.

متماثل: التهاب كبيبات الكلى الأولي (حاد ، تحت الحاد ، مزمن) ؛ التهاب كبيبات الكلى الثانوي في أمراض النسيج الضام الجهازية والتهاب الأوعية الدموية (الذئبة الحمامية الجهازية ، تصلب الجلد ، ورم حبيبي فيجنر ، التهاب حوائط الشريان العقدي ، متلازمة غودباستور ، إلخ) ؛ اعتلال الكلية السكري ، التهاب الكلية الخلالي المسكن ، مرض الكلى المتعدد الكيسات.

غير متماثل : التشوهات الخلقية في الكلى ، اعتلال الكلية الارتجاعي ، التهاب الحويضة والكلية ، تكيسات الكلى الانفرادية ، إصابة الكلى ، نقص تنسج قطعي ، ما بعد الانسداد الكلوي ، السل أحادي الجانب (نادر الحدوث) ، التهاب الكلية الإشعاعي أحادي الجانب ، ورم الكلى ، الورم المكون للرينين.

في حالات اعتلال الكلية غير المتماثل ، من الممكن علاج ارتفاع ضغط الدم عن طريق استئصال الكلية. يشار إلى استئصال الكلية لارتفاع ضغط الدم الشديد ، والخلل الوظيفي الكبير في الكلى المصابة والوظيفة الطبيعية للكلية الأخرى.

ارتفاع ضغط الدم الوريدي (RVH)هو الشكل الأكثر قابلية للسيطرة على ارتفاع ضغط الدم الثانوي ، بنسبة حدوث 0.5٪ في عموم السكان.

أسباب وتواتر RVG: تصلب الشرايين - 60-70٪ ، خلل التنسج العضلي الليفي 30-40٪ ، أسباب نادرة (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

في التسبب في التهاب الكبد الوبائي ، فإن التحفيز المزمن لنظام الرينين - أنجيوتنسين بسبب نقص تدفق الدم في الكلى على جانب التضيق له أهمية قصوى. لا يتم إجراء فحص شامل وتشخيصي لتأكيد أو استبعاد التهاب الكبد الوبائي لجميع المرضى ، ولكن فقط في حالة وجود مؤشرات سريرية.

تحدث في 0.05 ٪ من جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وهم يمثلون حوالي 15 ٪ من الأشكال الثانوية لارتفاع ضغط الدم.

ورم القواتم - ورم مكون للكاتيكولامين من نسيج الأديم الظاهر العصبي ، والذي يتم تحديده في 85٪ من الحالات في النخاع الكظري وفي 15٪ خارج الغدد الكظرية: في الجذع السمبثاوي البطني والصدري ، وعضو زوكيركاندل ، والموقع المنتبذ لمجموعات خلايا الكرومافين ممكن.

عادة ما يكون الورم حميدًا ، ولكن الورم الأرومي القواتمي الخبيث يحدث في 5-10٪ من الحالات. في 10٪ ، يتم تحديد الاستعداد الوراثي للورم ، في حين أن ارتباطه بأمراض الأعضاء والأنسجة الأخرى مميز (تضخم الغدة الدرقية ، الورم الحميد جارات الدرق ، الورم العصبي الليفي ، مرض ريكلينجهاوزن ، متلازمة مارفان ، الورم العصبي العصبي في الجهاز الهضمي ، الورم الوعائي في شبكية العين والدماغ ، سرطان الغدة الدرقية النخاعي).

الألدوستيرونية الأولية . تتميز الألدوستيرونية الأولية بالإفراط المستقل في إنتاج الألدوستيرون. يمكن أن يكون الألدوستيرونية الثانوية في الحالات التالية المرتبطة بزيادة نشاط الرينين في البلازما: ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، ورم إفراز الرينين. الكلى ، ارتفاع ضغط الدم الكلوي. ورم القواتم؛ تناول مدرات البول وموانع الحمل. قصور القلب الاحتقاني ، احتشاء عضلة القلب الحاد.

يمكن تصنيف الألدوستيرونية الأولية وفقًا للأشكال المختلفة المسببة للأمراض:

تضخم أولي في قشرة الغدة الكظرية.

الورم الحميد الكظري المكون للألدوستيرون.

سرطان الغدة الكظرية.

تضخم ثنائي مجهول السبب في قشرة الغدة الكظرية.

فرط الألدوستيرونية القمعي ديكساميثازون.

الورم المكون للألدوستيرون خارج الغدة الكظرية.

ديكساميثازون ساحق فرط الألدوستيرونية

هو مركب من الأعراض السريرية بسبب فرط الإنتاج الداخلي أو إعطاء الكورتيكوستيرويدات الخارجية لفترات طويلة. التسبب في ارتفاع ضغط الدم في فرط الكورتيزول متعدد العوامل:

تأثير القشرانيات المعدنية لمستويات عالية من الكورتيزول مع احتباس الصوديوم والسوائل (مع زيادة إفراز البوتاسيوم) ؛

تحفيز الجلوكوكورتيكويد لإنتاج مولد الأنجيوتنسين مع زيادة لاحقة في إنتاج الأنجيوتنسين II ؛

زيادة إنتاج وإطلاق السلائف النشيطة القشرية المعدنية لتكوين الستيرويد ؛

زيادة نشاط الجهاز السمبثاوي.

زيادة تفاعل الأوعية الدموية مع قابضات الأوعية.

انخفاض عوامل الاكتئاب (الأقارب والبروستاجلاندين)

يمكن أن تكون أسباب متلازمة Itsenko-Cushing معتمدة على ACTH ومستقلة عن ACTH: 1) تعتمد على ACTH - مرض كوشينغ (أمراض الغدة النخامية) ، ACTH خارج الرحم أو متلازمة إطلاق الكورتيكوتروبين - 80٪ ، 2) مستقل عن ACTH: الورم الحميد الكظرية ، والسرطان ، وتضخم العقيدات الدقيقة أو الكبيرة - 20٪ ، 3) متلازمة كوشينغويد الكاذبة (اضطرابات اكتئابية كبيرة ، إدمان الكحول) - 1٪ ، 4) علاجي المنشأ - فرط القشرة بسبب الاستخدام طويل الأمد للجلوكوكورتيكويد.

ضخامة الاطراف - يرتبط ارتفاع ضغط الدم الشرياني باحتباس الصوديوم بسبب فرط إنتاج الهرمون الموجه للجسد.

قصور الغدة الدرقية - يرتبط ارتفاع ضغط الدم بزيادة مستوى الضغط الانبساطي بسبب زيادة المقاومة المحيطية.

فرط نشاط الغدة الدرقية - يتميز ارتفاع ضغط الدم الشرياني بزيادة الضغط الانقباضي وانخفاض الضغط الكلوي. تشير زيادة الضغط الانبساطي في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية إلى سبب آخر لارتفاع ضغط الدم.

(PHPT) أكثر شيوعًا في ارتفاع ضغط الدم بعشر مرات من عامة السكان ، من ناحية أخرى ، لوحظ ارتفاع ضغط الدم في 10-70٪ من المرضى المصابين بفرط نشاط جارات الدرق الأولي (HPT). من الممكن أن يكون سبب ارتفاع ضغط الدم لدى بعض مرضى PHPT هو وجود عامل ارتفاع ضغط الدم الجار درقية (PHF) ، والذي ينتج أيضًا في الغدد الجار درقية ، ولكن حتى الآن لا يوجد دليل واضح على ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالغدد الصماء في PHPT.

تظهر في حالات ارتفاع ضغط الدم ، ومن أسبابها أمراض القلب والأوعية الدموية الأولية.

يشمل ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي ما يلي:

1) الآفات الأولية للقلب (ارتفاع ضغط الدم بسبب زيادة النتاج القلبي) ؛

2) الدورة الدموية مفرط الحركة.

3) قصور الصمامات الهلالية للشريان الأورطي ؛

4) الحصار الأذيني البطيني الكامل.

5) الآفات الأولية للشريان الأورطي:

تصلب الشرايين في الأبهر.

تضيق في الشريان الأورطي؛

تضيق القوس أو البرزخ في الشريان الأورطي (أقل - صدري أو بطني).

من بين هذه الأشكال من ارتفاع ضغط الدم ، يعد تضيق الأبهر شكلاً قابلاً للعكس.

ارتفاع ضغط الدم العصبي

يعكس مصطلح "ارتفاع ضغط الدم العصبي" الأشكال المزمنة لارتفاع ضغط الدم التي تسببها الأمراض العصبية.

متلازمة توقف التنفس أثناء النوم. مصطلح "توقف التنفس أثناء النوم أو النوم" يعرف متلازمة التوقف التام للتنفس أثناء النوم لمدة 10 ثوانٍ أو أكثر. إذا تكررت هذه النوبات من 5 إلى 6 مرات أو أكثر خلال ساعة واحدة من النوم ، فإنها تتحدث عن متلازمة "توقف التنفس أثناء النوم".

هناك انقطاع النفس المركزي ، الانسدادي والمختلط. وسط -انخفاض التنشيط المركزي لمجموعات عضلات الجهاز التنفسي ، انسداد- الانسداد الشهيقي للجهاز التنفسي العلوي بسبب ارتخاء أو تعطيل المجموعات العضلية المسؤولة عن فتح المجرى التنفسي خارج الصدر. الأكثر شيوعًا هو الشكل المختلط ، والذي يحدث في 4 ٪ من الرجال و 2 ٪ من النساء.

أثناء النوم العادي ، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي لدى الشخص بنسبة 5 إلى 14٪ عن الشخص الذي لا ينام. مع متلازمة انقطاع النفس ، يرتفع ضغط الدم ، وقد يصل في بعض المرضى إلى 200-300 ملم زئبق ، مع نوبات متكررة من انقطاع النفس ، ويمكن ملاحظة ارتفاع ضغط الدم الليلي المستمر. الإشارة إلى ارتفاع وتيرة ارتفاع ضغط الدم المستمر (وأثناء النهار) في المرضى الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم ، والتي تبلغ 30-50٪.

عند دراسة التسبب في ارتفاع ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من متلازمة توقف التنفس أثناء النوم ، تم تحديد زيادة النشاط الأدرينالي ، وزيادة إنتاج الإيكوسانويد ، والبطانة ، والأدينوزين ، والعامل الناتريوتريك الأذيني.

الشخير أثناء النوم هو علامة وبائية لانقطاع النفس النومي. يعاني معظم مرضى توقف التنفس أثناء النوم من زيادة الوزن ، وغالبًا ما يتم تحديد السمنة في النصف العلوي من الجسم. تم تحديد ميل المرضى الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم إلى الوفيات القلبية الوعائية ، لشرح الافتراضات التالية التي تم طرحها: وجود ارتفاع ضغط الدم المستمر ، تضخم البطين الأيسر ، فرط التوتر الوريدي. يمكن أن يؤدي نقص الأكسجين في الدم أثناء نوبات انقطاع النفس إلى حدوث اضطرابات في النظم والتوصيل ، وقصور حاد في الشريان التاجي ، واحتشاء عضلة القلب ، والسكتة الدماغية.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني بسبب الأدوية

الأدوية	آليات ارتفاع ضغط الدم
مثبطات مونوامين أوكسيديز
محاكيات الودي: قطرات الأنف. موسعات الشعب الهوائية. الكاتيكولامينات	تحفيز الجهاز السمبثاوي الكظري
مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (إيميبرامين ، إلخ)	تحفيز الجهاز السمبثاوي الكظري. تثبيط امتصاص النوربينفرين بواسطة الخلايا العصبية.
هرمونات الغدة الدرقية	تأثير هرمون الغدة الدرقية
موانع الحمل اللوحية	احتباس الصوديوم. تحفيز نظام الرينين - أنجيوتنسين.
أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود	احتباس الصوديوم. تثبيط تخليق البروستاجلاندين
ليكويريتون ، كاربينوكسولون	احتباس الصوديوم.
القشرانيات السكرية	احتباس الصوديوم ، وزيادة تفاعل الأوعية الدموية مع الأنجيوتنسين 2 والنورادرينالين
السيكلوسبورين	تحفيز الجهاز السمبثاوي الكظري. احتباس الصوديوم. زيادة تخليق وإطلاق الإندوثيلين
إرثروبويتين	مجهول

الصورة السريرية للمرض (الأعراض والمتلازمات)

رينوبارينشيمال.

التهاب كبيبات الكلى. يتم الجمع بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، كقاعدة عامة ، مع أعراض أخرى من "الثالوث الكلوي". ومع ذلك ، هناك شكل معزول لارتفاع ضغط الدم من التهاب كبيبات الكلى ، والذي يمكن أن يشتبه في حدوث ذبحة صدرية متكررة في التاريخ ، أو صغر سن المرضى ، أو تفاقم ارتفاع ضغط الدم أثناء انخفاض درجة حرارة الجسم أو الالتهابات المتداخلة ، وانخفاض الظهور المبكر في وظائف الكلى. يتم تحديد التشخيص عن طريق خزعة الكلى.

التهاب الحويضة والكلية. تشخيص التهاب الحويضة والكلية المزمن ليس بالأمر الصعب: أثناء التفاقم ، أعراض التسمم العام ، بيلة دموية ، بيلة جرثومية (أكثر من 105 أجسام ميكروبية في 1 مل من البول) ، بيلة بيضاء (مع اختبار ثلاثة أكواب - غلبة الكريات البيض في الثاني والثالث أجزاء من البول). الاستثناء هو الشكل الكامن ، والذي لا يمكن تشخيصه إلا بطريقة فعالة.

اعتلال الكلية السكري (متلازمة كيميلستيل ويلسون). يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري في المراحل المتأخرة من المرض بسبب ارتفاع ضغط الدم الكبيبي واعتلال الأوعية الدقيقة والكلي وتصلب الكبيبات السكري.

في كثير من الأحيان يتطور اعتلال الكلية في داء السكري المعتمد على الأنسولين. تتطور الأعراض التي تدل على تلف الكلى في التسلسل التالي: زيادة في معدل الترشيح الكبيبي ، بيلة الألبومين الزهيدة ، بيلة بروتينية ، انخفاض في الترشيح الكبيبي ، فشل كلوي مزمن.

غالبًا ما يكتسب AH شكلًا خبيثًا ، ويقترن بالبروتينية ، والمتلازمة الكلوية ، وارتفاع ضغط الدم ، والتصلب ، واعتلال الأوعية الدموية السكري ، واختلال وظائف الكلى.

من السمات المميزة انخفاض الجلوكوز في البول والدم على خلفية الكلى المصابة بداء السكري. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري ناتجًا عن التهاب الحويضة والكلية المزمن وتصلب الشرايين في الشريان الكلوي.

التهاب الكلية الخلالي (المسكن). يكون التهاب الكلية الخلالي في 50٪ من الحالات معقدًا بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني في المراحل المتأخرة من المرض. متلازمة المسالك البولية ، بيلة بروتينية تصل إلى 0.5 جرام / يوم ، بيلة بيضاء معقم ، انتهاك مبكر لوظيفة تركيز الكلى (التبول ، التبول الليلي ، فقر الدم) في المرضى الذين يتناولون مضادات الالتهاب غير الستيرويدية ، المضادات الحيوية ، السيكلوسبورين ، عوامل التباين ، العوامل المضادة للأورام التي تشير إلى التهاب الكلية الخلالي.

ارتفاع ضغط الدم الوعائي. لا يتم إجراء فحص شامل وتشخيصي لتأكيد أو استبعاد التهاب الكبد الوبائي لجميع المرضى ، ولكن فقط في حالة وجود مؤشرات سريرية:

ارتفاع ضغط الدم الشديد (ضغط الدم الانبساطي> 120 مم زئبق)

مقاومة للعلاج القياسي لارتفاع ضغط الدم.

ظهور مفاجئ لارتفاع ضغط الدم الشديد في المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 20 أو> 50 سنة

ارتفاع ضغط الدم مع وجود نفخة انقباضية في منطقة إسقاط الشريان الكلوي

ارتفاع ضغط الدم المعتدل (ضغط الدم الانبساطي> 105 ملم زئبق). في المرضى الذين يدخنون ، وفي المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين المؤكدة في الأوعية الدموية (الدماغية ، التاجية ، المحيطية).

ارتفاع ضغط الدم الشديد المصحوب بفشل كلوي مزمن تدريجي أو حرمان من العناية المركزة (خاصة في المرضى الذين يدخنون والمرضى الذين يعانون من مرض الشريان المحيطي)

ارتفاع ضغط الدم المتسارع أو الخبيث (المرحلة الثالثة أو الرابعة من اعتلال الشبكية)

ارتفاع ضغط الدم مع الزيادة المبكرة في الكرياتينين الذي يكون إما غير مفسر أو عكسيًا بسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

ارتفاع ضغط الدم المعتدل أو الشديد مع إصابة كلوية غير متكافئة

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء

ورم القواتم. الأعراض السريرية لورم القواتم غير نوعية: ارتفاع ضغط الدم المستمر (60٪) ، المستمر + الانتيابي (50٪) ، المتقطع (30٪) ، الصداع (80٪) ، انخفاض ضغط الدم الانتصابي (60٪) ، التعرق الغزير (65٪) ، تسرع القلب ، زيادة خفقان القلب (60٪) ، وهن عصبي (45٪) ، رعاش (35٪) ، ألم بطني (15٪) ، قلق (40٪) ، فقدان وزن (60-80٪) ، شحوب (45٪) ، ارتفاع السكر في الدم (ثلاثون٪).

غالبًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم في ورم القواتم مقاومًا أو خبيثًا مع اعتلال الأوعية الدموية وتورط القلب والدماغ الحاد. يمكن أن يصاحب اعتلال عضلة القلب الكاتيكولامين كل من عدم المعاوضة القلبي الحاد (غالبًا فشل البطين الأيسر الحاد) وفشل القلب ثنائي البطين المزمن. وهناك مجموعة متنوعة من اضطرابات الإيقاع والتوصيل مميزة. يتجلى تشنج الأوعية المحيطية الناجم عن الكاتيكولامين في الأعراض اللاإرادية ومرض انسداد الشرايين المحيطية. في ثلث المرضى ، لوحظ ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الكاتيكولامينات ، زيادة عدد الكريات البيضاء السامة أثناء الأزمة.

الألدوستيرونية الأولية. المظاهر السريرية الكلاسيكية للألدوستيرونية الأولية هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص بوتاسيوم الدم ونقص بورينين الدم والقلاء الأيضي. يتطور فقدان البوتاسيوم في الألدوستيرونية الأولية ويصاحبه مظاهر سريرية مثل اعتلال أنبوبي قضيبي البوتاسيوم (المتلازمة البولية ، بوال التبول ، عطاش البول ، نقص التبول ، التبول الليلي ، تفاعل البول القلوي) ، مظاهر نقص بوتاسيوم الدم على مخطط كهربية القلب (على شكل حوض (على شكل حوض) ST اكتئاب ، إطالة كيو تي ، انقباض بطيني) ، أعراض عصبية عضلية (ضعف العضلات ، تشنجات ، صداع ، شلل متقطع ، تكزز متقطع).

الأعراض السريرية لفرط الألدوستيرونية الأولي غير محددة ، لذا فهي قليلة الاستخدام في التشخيص التفريقي: ارتفاع ضغط الدم (100٪) ، نقص بوتاسيوم الدم (90٪) ، تغيرات في مخطط كهربية القلب (80٪) ، ضعف العضلات (80٪) ، التبول (70٪) ، صداع (65٪) ، عطاش (45٪) ، تنمل (25٪) ، شلل عابر (20٪) ، اختلاجات عابرة (20٪) ، ألم عضلي (15٪).

ديكساميثازون ساحق فرط الألدوستيرونية اقترح في وجود تضخم الغدة الكظرية. العلامات السريرية والبيوكيميائية الرئيسية هي: تطبيع ضغط الدم ومستويات الألدوستيرون والبوتاسيوم بعد تناول ديكساميثازون ، وجود المنشطات الهجينة 18-هيدروكسي كورتيزول و 18-هيدروكسي كورتيزول.

متلازمة Itsenko-Cushing (فرط القشرة). السمنة من النوع المركزي ، وكذلك السمنة البطنية أو الحشوية ، وتعكس فرط شحميات الدم غلبة عمليات تكوين الدهون على تحلل الدهون ، وهو أمر نموذجي لتأثيرات القشرانيات السكرية على التمثيل الغذائي للدهون. تسبب خصائص القشرانيات المعدنية للجلوكوكورتيكويدات احتباس الصوديوم ، وفقدان البوتاسيوم والكالسيوم ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ونقص بوتاسيوم الدم مع ضعف العضلات ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وفقدان الكالسيوم يؤدي إلى الإصابة بهشاشة العظام ، والكسور المرضية. ضعف العضلات ، والشعور بالضيق ، والإرهاق ناتج عن ضمور العضلات المرتبط بزيادة هدم البروتين ونقص بوتاسيوم الدم. من السمات المميزة للاضطرابات في تبادل الهرمونات الجنسية: تأنيث الرجال وذكورة المرأة. الجلوكوكورتيكويدات هي هرمونات موانع ، فيما يتعلق بهذا ، فإن الحدوث المتكرر في متلازمة Itsenko-Cushing هو انخفاض في تحمل الجلوكوز ، "داء السكري الستيرويدي" ، والذي ، من ناحية أخرى ، يؤدي إلى تطور "متلازمة التمثيل الغذائي".

ضخامة الاطراف . انظر القسم ذي الصلة.

قصور الغدة الدرقية انظر القسم ذي الصلة.

فرط نشاط الغدة الدرقية انظر القسم ذي الصلة.

فرط نشاط جارات الدرقية الأولي. انظر القسم ذي الصلة.

ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي

الأعراض السريرية لتضيق الأبهر غير محددة: صداع ، برودة الأطراف ، قلة تحمل التمارين الرياضية ، نزيف في الأنف. أثناء الفحص البدني ، يُلفت الانتباه إلى النبض المتوتر في الذراعين وانخفاض ضغط الدم في الساقين (عادةً ما يكون الضغط على الأطراف السفلية أعلى بمقدار 20-30 ملم زئبق منه في الأطراف العلوية). يتم سماع النفخة الانقباضية ، إلى أقصى يسار القص في الميزريبيري الثاني والثالث ، ويمكن سماع نفخة انقباضية انبساطية بين لوحي الكتف.

ارتفاع ضغط الدم العصبي

الشخير أثناء النوم هو علامة وبائية لانقطاع النفس النومي. يعاني معظم مرضى توقف التنفس أثناء النوم من زيادة الوزن ، وغالبًا ما يتم تحديد السمنة في النصف العلوي من الجسم. تم تحديد ميل المرضى الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم إلى الوفيات القلبية الوعائية ، لشرح الافتراضات التالية التي تم طرحها: وجود ارتفاع ضغط الدم المستمر ، تضخم البطين الأيسر ، فرط التوتر الوريدي. نقص تأكسج الدم ، نوبات انقطاع النفس يمكن أن تثير اضطرابات في النظم والتوصيل ، قصور حاد في الشريان التاجي ، احتشاء عضلة القلب ، سكتة دماغية.

تشخيص المرض

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي

التشخيصات الأولية كلوييشمل ارتفاع ضغط الدم الدراسات المختبرية والأدوات:

البحوث المخبرية. التغييرات في اختبارات البول (البيلة البروتينية ، البيلة الدموية ، البيلة الكريات البيض ، البيلة الأسطوانية) تزيد من الاشتباه في ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، على الرغم من أنها يمكن أن تحدث مع ارتفاع ضغط الدم الأولي غير المعالج على المدى الطويل. يعتمد تشخيص التهاب كبيبات الكلى على الكشف المتزامن عن البيلة الدموية الدقيقة والكبيرة ، ويلقي كرات الدم الحمراء في رواسب البول والبيلة البروتينية. التفريق بين البيلة البروتينية الانتقائية وغير الانتقائية ممكن. تشير بيلة الكريات البيضاء السائدة مع البيلة الجرثومية إلى التهاب الحويضة والكلية المزمن. يعد انخفاض التركيز ووظيفة إفراز النيتروجين في الكلى في وجود متلازمة المسالك البولية علامة مبكرة على ارتفاع ضغط الدم الكلوي.

طرق البحث الآلي

أبحاث النويدات المشعةالكشف عن انتهاك مبكر للوظائف الجزئية للكلى ، وتحديد اعتلال الكلية المتماثل أو غير المتماثل ، والتغيرات في حجم الكلى ، والتشوهات الخلقية في الكلى.

التصوير بالموجات فوق الصوتيةتفاصيل الآفات الأحادية أو الثنائية ، موه الكلية ، تشوه نظام الحوض في التهاب الحويضة والكلية ، الخراجات الكلوية المفردة ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، أورام الكلى ، أورام دموية مغلفة.

طرق تباين الأشعة السينيةتوفر الدراسات معلومات مماثلة ، بالإضافة إلى بيانات عن ضعف وظيفة الكليتين.

الاشعة المقطعيةضروري للورم المشتبه به ، ورم دموي ، متعدد الكيسات.

يتم إجراء خزعة الكلى في حالة الاشتباه في التهاب كبيبات الكلى بناءً على الاختبارات المعملية.

التهاب كبيبات الكلى. يتم تحديد التشخيص عن طريق خزعة الكلى. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الذي تطور على خلفية الحمى ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وارتفاع ESR ، ومتلازمة المسالك البولية ، ووجود علامات كيميائية حيوية للالتهاب ، وزيادة في 2 - و G - الجلوبيولين ، الفيبرينوجين ، ينبغي للمرء أن يفكر في مرض النسيج الضام النظامي أو التهاب الأوعية الدموية الجهازية (الذئبة الحمامية الجهازية ، تصلب الجلد ، التهاب حوائط الشرايين العقدي ، ورم حبيبي فيجنر ، مرض تاكاياسو ، التهاب الأوعية الدموية النزفية) وإجراء مجموعة إضافية من الفحوصات.

التهاب الحويضة والكلية. تشخيص التهاب الحويضة والكلية المزمن ليس صعبًا: أثناء التفاقم ، أعراض التسمم العام ، بيلة دموية ، بيلة جرثومية (أكثر من 105 أجسام ميكروبية في 1 مل من البول) ، بيلة بيضاء (مع عينة من ثلاثة أكواب - غلبة الكريات البيض في الثاني والثالث أجزاء من البول). الاستثناء هو الشكل الكامن ، والذي لا يمكن تشخيصه إلا بطريقة فعالة.

تكتشف طرق النويدات المشعة الخلل الكلوي غير المتماثل ، التصوير بالموجات فوق الصوتية - عدم التناسق التشريحي: حجم الكلى ، تشوه نظام الحويضة ، وكذلك العوامل المساهمة (تحص بولي ، كثرة الكيسات ، التهاب الكلية ، التشوهات الخلقية).

يحدد تصوير المسالك البولية الإخراجية العوامل المؤهبة لالتهاب الحويضة والكلية ، ووظيفة الكلى (بمعدل إطلاق التباين) والآفات المورفولوجية للكلى المميزة لالتهاب الحويضة والكلية المزمن: حالة تشنجية في الجهاز الحويضي والكلوي ، والحالة الأوتونية ، و "بتر" الكؤوس ، والتهاب الكلى ، والتهاب الحويضة والكلية تجعد الكلى. يكشف تصوير الأوعية عن "أعراض الشجرة المتفحمة" المميزة لالتهاب الحويضة والكلية.

ارتفاع ضغط الدم الوعائي.

دراسات مفيدة لـ RVG المشتبه به:

التصوير بالموجات فوق الصوتية.باستخدام هذه الطريقة ، يتم تحديد حجم الكلى والحمة ، ويمكن تشخيص التغيرات الإقفارية المرتبطة بتضيق أو انسداد الشريان الكلوي. الطريقة هي الفرز.

تصوير المسالك البولية مطرح.يمكن أن يكشف تصوير المسالك البولية عن طريق الوريد عن انخفاض في وظائف الكلى على جانب الآفة ؛ فهو مفيد للكشف عن الأضرار التي لحقت بالجهاز الحوضي أو المسالك البولية الصادرة المرتبطة بـ RVG.

التصوير الومضاني الكلوي.نتائج التصوير الومضاني ، التي تشير إلى إمكانية RVG ، هي كما يلي: انخفاض في مستوى امتصاص النويدات المشعة ، وزيادة الوقت للوصول إلى ذروة النشاط وزيادة مستوى النشاط المتبقي على جانب الآفة. يتم إجراء التصوير الومضاني الكلوي بالاشتراك مع كابتوبريل مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ("التصوير الومضاني لـ ACE-I"). في مرحلة معينة من تضيق ونقص تروية الكلى المصابة ، يتم تحفيز نظام الرينين - أنجيوتنسين فيها ، ويزداد تكوين الأنجيوتنسين II. يهدف انقباض الشريان الصادر الناجم عن الأنجيوتنسين II إلى دعم التبادل عبر الشعيرات الدموية الضروري لوظيفة الإخراج للكلية ناقصة التنسج. يزيل الكابتوبريل انقباض الشرايين الصادرة وبالتالي يتسبب في انخفاض الضغط داخل الكبيبات والترشيح الكبيبي للكلية بعد التضيّق. عند إجراء التصوير الومضاني ، يتضح ذلك من خلال: انخفاض في امتصاص النظير في الكلية التالية للتضيق ، وانخفاض وتأخر ذروة النشاط ، وتأخر الإطراح.

مسح دوبلر بالموجات فوق الصوتية.يتم تحديد معايير التغيرات في الشرايين الكلوية من خلال زيادة تدفق الدم مقارنة بالشريان الأورطي البطني: مستوى الاختلاف يتناسب مع حجم التضيق. باستخدام هذه الطريقة ، يتم تشخيص RVG في 40-90٪ من الحالات. يوسع استخدام كابتوبريل ، كما هو الحال في التصوير الومضاني ، القدرات التشخيصية لهذه الطريقة. تنشأ الصعوبات مع السمنة وتمدد الأوعية الدموية الأبهري وانتفاخ البطن.

تصوير الشرايين الكلوية.يمكن تسمية جميع الطرق السابقة بالفحص ، وتصوير الأوعية مع التصور الانتقائي للشرايين الكلوية هو "المعيار الذهبي" للكشف عن التهاب الكبد الوبائي ، وتوطين وطبيعة آفات الشريان الكلوي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء

ورم القواتم. تشمل الاختبارات البيوكيميائية التي تؤكد ورم القواتم تحديد الأدرينالين والنورادرينالين في البلازما. ادرينالين ، نوربينفرين ، حمض الفانيليل ماندليك ، الميتانيفرين الكلي ، الدوبامين في البول اليومي. تشير الزيادة في هذه المؤشرات مقارنة بالقاعدة بمقدار مرتين أو أكثر إلى احتمال الإصابة بورم القواتم.

الاختبارات القمعية.إذا كانت مستويات الكاتيكولامين غير حاسمة ، يوصى بإجراء اختبار إجهاد كلونيدين (كلوفلين). الكلونيدين يثبط الكاتيكولامينات الفسيولوجية بدلاً من اللاإرادية (التي يسببها الورم). في الدم ، يتم تحديد الكاتيكولامينات قبل وبعد أخذ من 0.15 إلى 0.3 ملليغرام من الكلونيدين عن طريق الفم (على فترات 1 أو 0.5 ساعة لمدة 3 ساعات). في المرضى الذين لا يعانون من ورم القواتم ، ينخفض ​​مستوى الكاتيكولامينات بنسبة 40 ٪ على الأقل ، وفي المرضى الذين يعانون من ورم القواتم يظل مرتفعًا. في البول ، يتم تحديد الكاتيكولامينات بعد أخذ من 0.15 إلى 0.3 ملليغرام من الكلونيدين بعد النوم (في البول الليلي). إذا كان هناك ورم القواتم ، تبقى مستويات عالية من الكاتيكولامينات لأن الكاتيكولامينات التي يطلقها الورم لا يتم قمعها.

اختبارات الحوافز.إذا اشتبه في وجود ورم القواتم مع ضغط الدم الطبيعي ومستويات الكاتيكولامين ، يتم إجراء اختبار الجلوكاجون. يؤدي إدخال الجلوكاجون إلى زيادة ضغط الدم ، ويزيد إطلاق الكاتيكولامينات بأكثر من 3 مرات في مرضى ورم القواتم. يمنع الإعطاء الأولي لحاصرات مستقبلات أ أو مضادات الكالسيوم زيادة الضغط ولا يمنع زيادة ملحوظة في التشخيص في الكاتيكولامينات.

الدراسات التشخيصية التي تحدد موقع ورم القواتم:

طرق غير جراحية إذا كان حجم ورم الغدد الكظرية يبلغ قطره 2 سم أو أكثر ، فيمكن اكتشافه باستخدام الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي. غالبًا لا يتم اكتشاف الأورام الصغيرة أو غير الكظرية بهذه الطرق. في هذه الحالات ، يمكن الحصول على المعلومات باستخدام التصوير الومضاني metaiodine-123J-benzylguanidine.

تؤخذ الطرق الغازية لعينات الدم من أجل الكاتيكولامينات من الوريد الأجوف وفروعه ، ويتم الحكم على توطين الورم النشط هرمونيًا من خلال الاختلاف في مستوى الكاتيكولامينات.

استطلاعات إضافية. مع التشخيص الراسخ لورم القواتم ، يجب على المرء أن يتذكر مزيجه المتكرر مع الأمراض الأخرى. لذلك ، من الضروري إجراء عدد من الدراسات التي تهدف في المقام الأول إلى استبعاد أورام الغدد الصماء: التصوير بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية ، وتحديد الكالسيتونين والكالسيوم وهرمون الغدة الدرقية في الدم.

الألدوستيرونية الأولية. اختبارات المعمل. يجب الاشتباه في الألدوستيرونية الأولية في المرضى الذين يعانون من نقص بوتاسيوم الدم.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

يقلل اختبار حمل كلوريد الصوديوم من مستوى الألدوستيرون في فرط الألدوستيرونية الثانوي (تثبيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون) ولا يغير مستوى الألدوستيرون أثناء إنتاجه المستقل بواسطة الورم.

يؤدي الاختبار مع كابتوبريل في المرضى الذين يعانون من أنواع أخرى من ارتفاع ضغط الدم إلى زيادة نشاط الرينين وانخفاض مستويات الألدوستيرون. في حالة فرط الألدوستيرونية الأولي ، يظل الرينين والألدوستيرون دون تغيير تقريبًا بعد تناول الكابتوبريل.

يتم التفريق بين الورم الحميد والتضخم مجهول السبب لقشرة الغدة الكظرية باستخدام الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب والتصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي والتصوير الومضاني. يكشف تضخم الغدد الكظرية من جانب واحد بأكثر من 1 سم عن ورم غدي ، والتغيرات الثنائية في حجم قشرة الغدة الكظرية بأقل من 1 سم تحدد تضخم مجهول السبب.

يخضع المرضى المصابون بالورم الحميد وسرطان الغدد الكظرية للعلاج الجراحي ، وفي حالات أخرى ، يتم إجراء العلاج المحافظ بالستيرويدات 18-هيدروكسي كورتيزول و 18-هيدروكسي كورتيزول.

متلازمة Itsenko-Cushing (فرط القشرة)

التشخيصيتم تنفيذ متلازمة Itsenko-Cushing على مرحلتين: تأكيد المتلازمة وتوضيح مسبباتها. يتم تأكيد تشخيص متلازمة Itsenko-Cushing من خلال الكشف عن ارتفاع مستوى الكورتيزول في بلازما الدم و / أو البول اليومي.

إلى عن على تشخيص متباينمتلازمة ومرض Itsenko-Cushing ، يتم استخدام اختبار مع الديكساميثازون ، والذي عادة ما يقمع إفراز ACTH ، وبالتالي يقلل من مستوى الكورتيزول في الدم. قمع الكورتيزول بجرعات عالية من الديكساميثازون و / أو تحفيز ACTH أو الكورتيزول عن طريق الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين يشير إلى فرط الكورتيزول المعتمد على ACTH (مرض كوشينغ).

في حالات الأورام المكونة للهرمون المسبب للهرمون ACTH أو التي تطلق الكورتيكوتروبين خارج الرحم وفي حالة الأسباب الكظرية الأولية لمتلازمة Itsenko-Cushing ، لا يتغير إفراز ACTH والكورتيزول بعد إعطاء الديكساميثازون أو هرمون إفراز الكورتيكوتروبين.

التشخيصات الموضعية. 1) يتم تشخيص آفة الغدة الكظرية الأولية باستخدام التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي ، 2) يتم تحديد توطين متلازمة الغدة النخامية المعتمدة على ACTH (مرض كوشينغ) باستخدام مزيج من التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي والاختبارات الوظيفية.

ضخامة الاطراف. انظر القسم ذي الصلة.

قصور الغدة الدرقية انظر القسم ذي الصلة.

فرط نشاط الغدة الدرقية انظر القسم ذي الصلة.

فرط نشاط جارات الدرقية الأولي انظر القسم ذي الصلة.

ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي

إشعاعيًا ، يتم تحديد استخدام الضلوع ، والذي ينتج عن كثرة الأوعية الدموية وتطور الدورة الدموية الجانبية.

يكشف تخطيط القلب الكهربائي ، تخطيط صدى القلب ، الأشعة السينية للقلب عن تضخم البطين الأيسر بسبب تضيق الأبهر وارتفاع ضغط الدم الشرياني. تم تحديد تشخيص تضيق الأبهر بشكل قاطع بواسطة الأبهر.

ارتفاع ضغط الدم العصبي

يتم تشخيص متلازمة توقف التنفس أثناء النوم باستخدام تخطيط النوم ، والذي يتضمن التسجيل المتزامن لكهرباء الدماغ ، والكهرباء ، والمخطط الكهربائي أثناء النوم من أجل تقييم: أنماط النوم ، والتدفق التنفسي (الثرمستورات) ، ووظائف العضلات التنفسية ، وتشبع الأكسجين في الدم ، وتسجيل مخطط كهربية القلب.

يتم تنشيط الانقسام الودي للجهاز العصبي عن طريق الهرمونات التي تساهم في زيادة تدريجية في النغمة. تؤدي النغمة العالية إلى زيادة معدل ضربات القلب ، ويضيق تجويف الأوعية ، وتزيد تقلصات عضلة القلب.

الانتشار والأهمية

يمكن أن يؤدي عدم علاج ارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء إلى تطور أمراض الجهاز القلبي الوعائي والجهاز الكلوي..

فيديو: "ما هي أورام الغدة الكظرية؟"

أعراض وطرق التشخيص

جراحة

لا يمكن القضاء على عدد من التغيرات المرضية التي تسبب ارتفاع ضغط الدم إلا جراحياً. عادة ، يوصى بإجراء الجراحة للمرضى الذين يعانون من الأورام المعرضة للنمو والتي تتداخل مع الأداء الطبيعي للأعضاء. لذلك ، على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من مرض Itsenko-Cushing ، تتم إزالة التكوينات الشبيهة بالورم في الغدد الكظرية والغدة النخامية.

بعد أي عملية متعلقة بارتفاع ضغط الدم ، ينتهي الأمر بالمريض في وحدة العناية المركزة. لعدة أيام ، يراقب الطبيب حالة المريض وحالة نظام القلب والأوعية الدموية. عادة في اليوم السادس أو السابع بعد العملية ، يعود الشخص إلى المنزل.

العلاج في المنزل أو العلاجات الشعبية

يمكن الجمع بين العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء والعلاج الطبيعي. على وجه الخصوص ، طرق مثل:

• الحمامات العلاجية. يخفض الماء ضغط الدم عن طريق إرخاء الأوعية الدموية.
• الجلفنة. يشير إلى تأثير التيار الكهربائي المباشر على جسم المريض.
• علاج الطين. يساعد في تخفيف الالتهاب وتقليل تورم الأنسجة.

يمكن تحقيق النجاح في علاج ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض بمساعدة التمارين العلاجية والمشي لمسافات طويلة وعلاج المنتجع الصحي.

يمكنك أيضًا تطبيع ضغط الدم بمساعدة الطب التقليدي. يرجى ملاحظة أنه من أجل عدم التسبب في المزيد من الضرر لصحتك ، يجب مناقشة استخدام العلاجات التالية مع طبيبك.

الوقاية

يتم تقليل الوقاية من ارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء إلى تقوية عامة لحالة المريض ، والوقاية من تكرار الأمراض الثانوية والأمراض الكامنة. لهذا تحتاج:

• مراقبة الروتين اليومي
• تجنب التوتر؛
• الالتزام بنظام غذائي علاجي (رفض الحلو ، حار ، مالح ، دهني) ؛
• ممارسة الرياضة بانتظام؛
• ضمان النوم السليم.

تنبؤ بالمناخ

يُعد ارتفاع ضغط الدم أحد عوامل الخطر الرئيسية لتطور المضاعفات الخطيرة ، ولكن على الرغم من ذلك ، يمكن أن يكون تشخيص المريض بمفرده مواتياً للغاية. مثل أي مرض آخر ، يتطلب ارتفاع ضغط الدم قدرًا كبيرًا من الاحترام والاهتمام. الكشف عن الأمراض في الوقت المناسب ، والعلاج المناسب ، والامتثال المتسق والدقيق لتوصيات الطبيب - كل هذا يحسن التشخيص بشكل كبير.

تؤثر العوامل التالية أيضًا على مسار المرض ونتائجه.: نمط حياة المريض ، ومستوى ضغط الدم واستقراره ، ووجود الأمراض المصاحبة (أمراض القلب الإقفارية ، أمراض الكلى ، داء السكري ، إلخ). إذا تطور علم الأمراض في الشباب ، فإن التكهن يزداد سوءًا. ومع ذلك ، فإن العلاج الخافض للضغط لدى هؤلاء المرضى يقلل من احتمالية الوفاة بعد ثلاث سنوات من العلاج.

استنتاج

• ارتفاع ضغط الدمهو مرض شائع ويتطور نتيجة لمرض يصيب الأعضاء التي تنتج الهرمونات: الغدد الكظرية والغدة الدرقية والغدة النخامية.
• تتشابه أعراض ارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء مع الأعراض الأولية.
• في معظم الحالات ، يتم استخدام الأدوية للعلاج. في الحالات القصوى ، انتقل إلى الجراحة.

وبالتالي ، من بين العوامل الرئيسية التي تؤثر على تشخيص ارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء موقف المريض من مرضه واستعداد المريض لاتباع توصيات الطبيب بدقة. وتذكر: كلما تم التشخيص مبكرًا ، زادت فرص الشفاء.

هل المقالة تساعدك؟ربما سيساعد أصدقاءك أيضًا! الرجاء الضغط على أحد الأزرار:

من بين أمراض الغدد الصماء المصحوبة بارتفاع ضغط الدم ، لا يُنظر إلى تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، لأن تشخيص ارتفاع ضغط الدم في هذه الحالة ليس بالأمر الصعب وله آلية ديناميكية في الغالب.

تتمثل الصورة السريرية لأمراض الغدد الصماء الأخرى التي تحدث مع ارتفاع ضغط الدم في المتلازمات التالية:

أه وأزمات الغدة الكظرية.

آه مع ضعف العضلات والمتلازمة البولية.

ارتفاع ضغط الدم والسمنة.

ارتفاع ضغط الدم والورم الواضح في التجويف البطني (نادر). يتيح لنا اكتشاف هذه المتلازمات في مراحل مختلفة من البحث التشخيصي التحدث عن مسببات الغدد الصماء لـ AH.

على ال المرحلة الأولى من البحث التشخيصيتشير شكاوى المريض من حدوث أزمات ارتفاع ضغط الدم ، مصحوبة بخفقان ، ورعاش عضلي ، وتعرق غزير ، وشحوب في الجلد ، وصداع وألم خلف القص ، إلى ورم القواتم.

خارج الأزمات ، قد يكون ضغط الدم طبيعيًا أو مرتفعًا. الميل إلى الإغماء (خاصة عند النهوض من السرير) على خلفية ارتفاع ضغط الدم المستمر هو أيضًا سمة من سمات ورم القواتم ، الذي يحدث بدون أزمات.

إن شكاوى المريض من ارتفاع ضغط الدم ونوبات ضعف العضلات وانخفاض القدرة على التحمل والعطش والتبول الغزير (خاصة في الليل) تخلق صورة سريرية كلاسيكية لفرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كون) وتجعل من الممكن تحديد سبب محتمل لارتفاع ضغط الدم بالفعل في المرحلة الأولى من البحث التشخيصي.

إذا اشتكى المريض من زيادة وزن الجسم ، بالتزامن مع تطور ارتفاع ضغط الدم (مع السمنة الهضمية ، كقاعدة عامة ، تحدث زيادته قبل وقت طويل من تطور ارتفاع ضغط الدم) ، وانتهاكات في منطقة الأعضاء التناسلية (عسر الطمث - عند النساء ، تلاشي الرغبة الجنسية - عند الرجال) ، ثم يمكننا افتراض متلازمة أو مرض Itsenko-Cushing. ويدعم هذا الافتراض من خلال الكشف عن العطش والتبول والحكة لدى المريض (علامات لاضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات).

وبالتالي ، فإن المرحلة الأولى من البحث التشخيصي مفيدة للغاية لتشخيص أمراض الغدد الصماء المصحوبة بارتفاع ضغط الدم. تنشأ الصعوبات مع ورم القواتم ، غير المصحوب بأزمات ، ومع فرط الألدوستيرونية دون المتلازمات العصبية العضلية النموذجية. في مثل هذه الحالة ، تزداد قيمة مراحل التشخيص اللاحقة (خاصة الثالثة) بشكل كبير.

على ال المرحلة الثانية من البحث التشخيصيتسمح طرق الفحص البدني باكتشاف:

تغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية ، تتطور تحت تأثير ارتفاع ضغط الدم ؛

الترسب السائد للدهون على الجسم بأطراف رفيعة نسبيًا ، وخطوط وردية ، وحب الشباب وفرط الشعر ، وهي سمة من سمات المرض ومتلازمة إيتسينكو كوشينغ ؛

ضعف العضلات ، والشلل الرخو ، والتشنجات المميزة لمتلازمة كون.

يجب التأكيد على أنه على الرغم من زيادة الألدوستيرون ، فإن هؤلاء المرضى لا يعانون من وذمة.

في بعض الأحيان في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم ، يمكن أن يؤدي ملامسة البطن إلى أزمة ارتفاع ضغط الدم. يجب استخدام هذه التقنية كاختبار تشخيصي بحذر شديد.

المرحلة الثالثة من البحث التشخيصييصبح حاسمًا لأنه يسمح بما يلي:

قم بالتشخيص النهائي

تحديد توطين الورم.

توضيح طابعها ؛

تحديد استراتيجية العلاج.

يتكون التشخيص المخبري والأدوات للأورام النشطة هرمونيًا في الغدد الكظرية من مرحلتين:

دليل على وجود مرض يحدث مع زيادة الهرمونات ؛

الكشف عن الورم بطرق التشخيص الموضعية.

من المهم جدًا تنفيذ هذه الخطوات في هذا التسلسل وليس العكس. هذا يرجع إلى حقيقة أن حوالي 5 ٪ من الأشخاص الأصحاء يعانون من أورام الغدة الكظرية غير النشطة هرمونيًا والتي يصل حجمها إلى 2-3 سم ، والتي لا تتطلب العلاج. يمكن أن يؤدي الاكتشاف العرضي لمثل هذا الورم الحميد في مريض مصاب بارتفاع ضغط الدم إلى إرسال الطبيب إلى المسار الخطأ والتسبب في تدخل جراحي غير ضروري.

في الفحص المعملي للمريض المصاب بفرط الألدوستيرونية الأولية ، من الممكن (أكثر من 50٪ من الحالات) الكشف عن نقص بوتاسيوم الدم (خاصة إذا كان المريض قد تلقى في السابق على الأقل جرعات صغيرة من مدرات البول الثيازيدية). يعتمد التشخيص الهرموني على تحديد تركيز الألدوستيرون ونشاط الرينين في البلازما. إن الجمع بين الألدوستيرون المرتفع ونشاط الرينين المنخفض (أحيانًا صفر) يدعم التشخيص.

يتم استخدام أحد الاختبارات الثلاثة للكشف عن فرط الكورتيزول:

تحديد إفراز الكورتيزول اليومي في البول.

اختبار ديكساميثازون صغير (يمكن العثور على تعليمات مفصلة لإجراء الغدد الصماء في دليل) ؛

تحديد تركيز الكورتيزول الليلي في اللعاب.

بسبب التباين اليومي العالي في تركيز الكورتيزول في الدم ، يجب اعتبار تحديده الوحيد فيه خطأ.

المعيار الذهبي لتشخيص الأورام المنتجة للكاتيكولامين هو تحديد تركيز الدم أو الإفراز اليومي للمشتقات الميثيلية من الكاتيكولامينات - الميتانيفرينات (ميتانيفرين ونورميتانيفرين). حتى الآن ، يتم أحيانًا تحديد إفراز الأدرينالين والنورادرينالين وحمض الفانيليلمانديليك يوميًا في البول ، ولكن هذه الطريقة أقل حساسية ، لذلك يجب التخلي عنها. تعتبر الاختبارات الاستفزازية (بما في ذلك الهستامين) الآن غير مقبولة بشكل قاطع. هذا يمكن أن يؤدي إلى تطور حالة من ديناميكا الدم غير المنضبط وموت المريض.

فقط بعد تأكيد فرط إفراز هرمون أو آخر يجب إجراء تشخيص موضعي للورم. الطريقة المثلى هي التصوير المقطعي للتجويف البطني والفضاء خلف الصفاق ، والذي يسمح بتصور الغدد الكظرية بدقة عالية ، وتحديد الورم وتجانسه وكثافته.

في حالة الاشتباه في مرض كوشينغ (الغدة النخامية القشرية) ، يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي للغدة النخامية مع التباين.

كطريقة إضافية للتحقق من أورام قشرة الغدة الكظرية ، يتم إجراء تصوير الوريد الانتقائي أحيانًا بقسطرة منفصلة للأوردة الكظرية وأخذ عينات من الدم لتحديد تركيز الألدوستيرون والكورتيزول. تتيح لك هذه الدراسة معرفة أي من الغدد الكظرية قد زاد من النشاط الهرموني (على سبيل المثال ، مع الأورام الثنائية).

شكل نادر من ورم القواتم هو ورم المستقتمات (ورم القواتم من خارج الغدة الكظرية). يستخدم التصوير الومضاني لكامل الجسم باستخدام 131 I-metaiodobenzyl guanidine للبحث عن ورم خارج الغدة الكظرية لأنسجة chromaffin.