ПНЕВМОНИИ - острые или хронические заболевания, характеризующиеся воспалением паренхимы и (или) интерстициальной ткани легких. Большинство острых пневмоний являются паренхиматозными или преимущественно паренхиматозными и делятся на крупозные (долевые) и оча-говые (дольковые). Спорно выделение острой интерстициальной пневмонии. Хронические пневмонии, напротив, в большей мере связаны с поражением интерстициальной ткани легких и лишь в период обострения распространяются на паренхиму легкого.

Этиология и патогенез пневмоний. Полиэтиологические заболевания, возникающие вследствие воздействия на легочную ткань различных бактерий (пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка инфлюэнцы, иногда кишечная палочка, протей и синегнойная палочка, возбудитель Ку-лихорадки - риккетсия Бернета) и их токсинов, некоторых вирусов, микоплазмы пневмонии, грибов. В возникновении острых пневмоний важную роль играют вирусно-бактериальные ассоциа-ции. Химические и физические агенты - воздействие на легкие химических веществ (бензин и др.), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения - как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при коллагенозах).

Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей, обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоэктазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения разнообразных защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета организма. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакций на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев - и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение к этому времени бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония возникает как следствие неразрешившейся острой пневмонии в результате замедления и прекращения резорбции экссудата в альвеолах и формирования пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани, нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоцитоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хронические способствуют иммунологические нарушения под воздействием повторной респираторной вирусной инфекции, хронической инфекции верхних дыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуиты и др.) и бронхов, под влиянием метаболических нарушений при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии (обычно вида возбудителя), характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.). Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39 - 40°С, реже до 38 или 41 °С, беспокоят боли при дыхании на стороне пораженного легкого; они усиливаются при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокро-той с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis. До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко («критически»); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное («литическое») снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обна-руживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). При аускультации - в зависимости от стадийного характера морфологических изменений - выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redux. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмонический серофибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (1,2- 104 - 1,5 * 104 в 1 мкл), изредка гиперлейкоцитоз (до 3,0-104 в 1 мкл). Отсутствие лейкоцитоза может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни.
Атипичное течение пневмонии чаще наблюдается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Аналогично пневмококковой может протекать долевая стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно полидолевая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Эта пневмония обычно приводит больного к быстрому летальному исходу. Тяжелое течение наблюдается также при лобарной пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще у алкоголиков), приводит к высокой летальности (до 50%), требует ранней диагностики. Для нее характерно по ли до левое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.

Очаговые пневмонии, или бронхопневмонии, возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов у больных с застойными легкими, тяже-лыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периоде. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при крупозной пневмонии. Температура тела повышается до 38 -38,5 °С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможны боли в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; наблюдается укорочение легочного звука, дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов, крепитация. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания. Для вирусных, Куриккетсиозной и микоплазменной пневмонии характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечные боли, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда выражена лейкопения. Особенно тяжело протекают геморрагические гриппозные пневмонии, обычно вирусно-стафилококковые: выраженная интоксикация, кровохарканье, тяжелая дыхательная недостаточность, гемодинамические расстройства. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром.

Хроническая пневмония , будучи ограниченным (сегмент, доля) или распространенным воспалением бронхолегочной системы, клинически характеризуется кашлем с мокротой в течение многих месяцев (иногда многих лет), одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера (астмоидный синдром), периодическим усилением этих симптомов, сопровождающимся повышением температуры тела, болями в грудной клетке, не всегда укорочением легочного звука, но обычно усилением везикулярного дыхания, наличием сухих и разнокалиберных влажных хрипов, очагов крепитации. Изменения при физикальном исследовании усугубляются с развитием эмфиземы (коробочный звук, ослабленное дыхание), бронхоэктазОв (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение сиаловых кислот, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия и др.). При рентгенографическом, бронхографическом и бронхоскопическом исследованиях очаги пневмонической инфильтрации (период обострения) сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже - с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).

Частое осложнение пневмоний - экссудативный плеврит. Обычно он слабо выражен и не имеет клинического значения. С увеличением экссудата, его нагноением приобретает ведущее зна-чение в клинической картине (см. Плеврит, а также Эмпиема в главе «Хирургические болезни»). Тяжелое осложнение - абсцесс легких (см. Абсцесс в главе «Хирургические болезни»). Стафилококковая деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного (обыч-но клапанного) пневмоторакса или пиопневмоторакса. Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэф-фективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечнососудистой системы (ише-мическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертония). Острая пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже - диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии может проявиться желтухой, которая может быть и следствием гемолитической иммунной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.

В диагностике учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания, иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко- и средне-пузырчатые хрипы, очаговые затемнения, лучше выявляемые на рентгено-граммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки, гортани (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бак-терии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, мико плазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиозную этиологию заболевания можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).

В дифференциальной диагностике острой и хронической пневмонии решающее значение имеют тщательно собранный анамнез, при хронической пневмонии указывающий на перенесенную в прошлом острую пневмонию, частые «вспышки» легочных симптомов (кашель, мокрота, одышка), и рентгенологически обнаруживаемый пневмосклероз. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затемнения. При осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под влиянием лечения следует расценивать как свидетельство перенесенной острой пневмонии; напротив, стойко определяемые физикальные симптомы и перибронхитический пневмосклероз следует расценивать как свидетельство перенесенного обострения хронической пневмонии.

Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии, укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать признаки долевой пневмонии. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эм-пиеме - ослабленное бронхиальное дыхание!). Дифференциации помогают рентгенограмма в боко-вой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже - очаго-вой) пневмонии белая кровь при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изме-нена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаго-вом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифической терапии разрешается в ближайшие 11-12 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостатической терапии.

Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что способствует его дифференцировке с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения, наблюдаются озноб, лихорадка, боли в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

Для цитирования: Шутковский С.В. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению // РМЖ. 2012. №12. С. 605

За время существования человека как вида пневмония унесла не один миллион жизней. До появления антибиотиков слово «пневмония» практически являлось синонимом слова «смерть». В настоящее время в своей деятельности практикующие врачи сталкиваются с довольно часто меняющимися классификациями этого заболевания. В течение длительного времени (Н.В. Молчанов (1964), Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина (1968), В.П. Сильвестров (1982)) пытались подразделять пневмонии по этиологии (в силу значимости микробного фактора в генезе этой болезни), морфологии и течению, в различных вариантах классификаций подробно описывались ее локализация и осложнения. До принятия современной классификации пневмоний предпринимались попытки обобщения клинических данных для возможной идентификации микроорганизмов, вызвавших пневмонию. Существует множество вариантов определения пневмонии как нозологической формы.

В руководстве «Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей» , одобренном Минздравом России (письмо № 10-8/1447 от 07.08.2003 г.), дается следующее определение: «Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации». И указывается: «Поскольку внебольничная пневмония (ВП) в принципе является острым инфекционным заболеванием, то очевидно, что определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем более, что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления». То есть получается, что патогенез ВП различен, но обязательно наличие внутриальвеолярной эксcудации.
Среди практикующих врачей наиболее распространен такой взгляд на патогенез очаговой пневмонии (цитируется по вышеупомянутому руководству): «Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
. аспирация секрета ротоглотки;
. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако необходимо отметить, что основными являются первые два механизма из перечисленных.
Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья» .
В настоящее время диагностическая фибробронхоскопия при пневмонии большинством авторов относится к дополнительным методам исследования и рекомендуется лишь при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания. Например, в вышеупомянутом руководстве, в разделе «Дополнительные методы исследования» на самом последнем месте находятся «инвазивные методы диагностики - фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.), резервируются для таких случаев, как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивная пневмония» на почве бронхогенной карциномы, аспирированное инородное тело бронха и т.д.».
Необходимо отметить, что до настоящего времени до конца не ясна причина экссудативных явлений в альвеолах при очаговой пневмонии. Почему поражен именно этот сегмент или именно эта доля? Почему именно в этом сегменте легкого имеется воспаление с альвеолярным экссудатом, а в соседнем - нет? Множество довольно часто меняющихся различных трактовок определения пневмонии, взглядов на патогенез, рекомендаций по лечению, диагностических критериев свидетельствуют о различном понимании патогенеза данного заболевания, об отсутствии единого подхода к диагностике и лечению пневмоний в настоящее время. Бронхоскопическое исследование большинством современных авторов рекомендовано лишь как один из дополнительных методов исследования, и в их перечне диагностическая фибробронхоскопия, как правило, находится в самом конце.
При проведении фибробронхоскопии у больных с пневмонией автором было отмечено, что практически в 100% случаев при наличии пневмонии (рентгенологически подтвержденной) отмечается окклюзия устья бронха пораженного участка легочной ткани фрагментом мокроты. Если окклюзия находится несколько глубже устья бронха, то при бронхоскопическом исследовании ее обнаружить не удается.
Пневмонии всегда предшествует кашель различной степени продуктивности. При приступе кашля выдох кашлевыми толчками происходит в течение 2-5 с и более - в зависимости от длительности приступа, затем за короткий отрезок времени происходит один глубокий форсированный вдох, при котором скорость движения воздуха в бронхах весьма значительна. Чем продолжительнее приступ кашля, тем ниже остаточное барометрическое давление в легких, тем быстрее движется воздух при форсированном вдохе. Для острых респираторных заболеваний, некоторых инфекционных заболеваний (кори, краснухи, гриппа) на фоне воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей характерно присутствие кашля, иногда с довольно продолжительными приступами и, как следствие, очень глубокого и «быстрого» вдоха. Это способствует возникновению окклюзии бронха фрагментом мокроты с потоком воздуха из вышележащего участка бронхиального дерева при форсированном «быстром» вдохе после окончания кашлевого приступа.
Возникновению окклюзии способствует также клиновидная форма бронхов. Почему пневмония значительно чаще возникает в правой нижней доле? Потому, что правый главный бронх является фактически анатомическим продолжением трахеи, тогда как левый главный бронх отходит от трахеи под более значительным углом. И фрагмент мокроты из трахеи с потоком воздуха при кашле попадает в правый главный бронх и далее в нижнюю долю правого легкого.
При окклюзии бронха возникает закрытая полость, парциальное давление воздушной смеси в ней снижается за счет резорбции воздуха, начинается выпот плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого - появляется альвеолярный экссудат. В экссудате, находящемся в закрытой полости, начинается размножение микроорганизмов - чаще всего пневмококков (они являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей и попадают в пораженный участок с фрагментом мокроты, вызвавшим окклюзию).
Так возникает клиническая картина пневмонии с ее объективными, рентгенологическими, физикальными и другими особенностями. Альвеолярный экссудат в замкнутом пространстве является идеальной средой для размножения микроорганизмов, практически сравнимой с условиями термостата, в то время как защитные возможности макроорганизма здесь резко ограничены. Этим, наверное, можно объяснить высокую смертность при пневмониях без назначения антибиотиков и в настоящее время. При адекватной антибиотикотерапии растворенный в крови и лимфе антибиотик по законам диффузии и осмоса проникает в пораженную часть легкого, в альвеолярный экссудат и оказывает там свое действие на патогенную микрофлору.
Следует отметить, что процессы, возникающие в замкнутых полостях при окклюзии естественных отверстий в организме человека, протекают практически однотипно: окклюзия, разрежение воздуха за счет его резорбции, экссудация плазмы крови в замкнутую полость, развитие бактериального воспаления в экссудате замкнутой полости. Это происходит и при среднем отите (окклюзия евстахиевой трубы), и при гайморите, фронтите (окклюзия естественных отверстий пазух носа).
Как правило, в процессе бронхоскопического исследования в устье долевого бронха при долевой пневмонии или сегментарного бронха при сегментарной пневмонии, на фоне гиперемии и отечности слизистой оболочки устья пораженного бронха в нем обнаруживается фрагмент мокроты (цветом от белесоватого до желтовато-зеленоватого), который можно удалить через канал бронхоскопа с помощью вакуум-электроотсоса. После этого происходит быстрое обратное развитие пневмонии на фоне адекватной антибиотикотерапии.
Что касается нозокомиальных пневмоний, то после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза реологические свойства мокроты значительно изменяются - она становится очень вязкой. Из-за раздражения верхних дыхательных путей при анестезиологических манипуляциях появляется кашель. Нарушается моторная функция ресничек эндотелия бронхов и в целом бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс). Все это является предрасполагающими факторами к возникновению окклюзии бронхов вязкой мокротой при кашле и возникновению внутрибольничной пневмонии. Профилактическое фибробронхоскопическое исследование с лаважем антисептическими растворами после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза может значительно снизить уровень заболеваемости нозокомиальными пневмониями.
Значимость фибробронхоскопии при клинических проявлениях очаговой пневмонии в настоящее время явно недооценена. В то время как фиброгастродуоденоскопия стала фактически рутинным методом исследования, фибробронхоскопия, даже при пневмонии, в настоящее время может быть выполнена не в каждом пульмонологическом стационаре, не говоря уже о терапевтических отделениях больниц, где лечится значительное число больных с пневмониями.
В современных условиях диагностическая фибробронхоскопия должна стать первоочередным лечебно-диагностическим мероприятием при рентгенологически подтвержденной пневмонии наряду с назначением антибиотиков. При этом необходимо учитывать тяжесть состояния больного. Очевидно, что при наличии тяжелой дыхательной недостаточности диагностическая бронхоскопия может быть выполнена только по жизненным показаниям. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия будет гораздо более эффективной при наличии данных рентгенологического исследования - эндоскопист может более целенаправленно провести необходимые манипуляции, даже если участок окклюзии не визуализируется эндоскопически.
Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия в настоящее время должна стать не дополнительным, а одним из основных объективных критериев диагностики очаговой пневмонии и основным методом ее патогенетического лечения, так как основным и ключевым звеном патогенеза очаговых пневмоний является окклюзия бронха.
Очаговая пневмония - заболевание, возникающее из-за окклюзии бронха при кашле. Это является причиной экссудации плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого с развитием в нем очага бактериального воспаления и соответствующей реакцией макроорганизма. Различия в патогенезе внебольничных и нозокомиальных пневмоний не существует. Существует различие в течении заболевания, что может быть обусловлено несколькими факторами, в том числе и этиологическими. Применение лечебно-диагностической фибробронхоскопии при очаговой пневмонии должно стать наряду с адекватной антибиотикотерапией наиболее эффективным методом ее диагностики и лечения, позволяющим свести к минимуму ее возможные осложнения и значительно снизить смертность в результате этого заболевания.
Хотелось бы, чтобы данная работа придала новый импульс дальнейшим исследованиям, решению проблемы адекватного лечения очаговой пневмонии. Может быть, по аналогии с лечением других заболеваний с окклюзией естественных отверстий и наличием закрытых полостей с воспалительным экссудатом, в процессе терапии очаговой пневмонии при невозможности удалить окклюзию бронха эндоскопически и отсутствии эффекта от антибиотикотерапии (из-за антибиотико-резистентных штаммов), следует применить под R-контролем чрескожную пункцию пораженного участка легочной ткани с его промыванием антисептиками? Но это уже из области неизведанного.

Литература
1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2000.
2. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины // Materia
Medica. 1995. № 4, С. 5-10.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 12. С. 620-644.
4. Новиков Ю.К. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний // РМЖ. 2001. Т. 3. № 1-2. С. 11-17. 84.
5. Новиков Ю.К. Современные подходы к лечению пневмоний // РМЖ. 2002. Т. 10. № 5. С. 35-52.
6. Новиков Ю.К. Внебольничные пневмонии // РМЖ. 1999. Т. 7. № 17. С. 825-829.
7. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3. № 4. С. 355-370.
8. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмонии. Руководство для врачей. СПб.: Спец-Лит, 2002. 118 с.
9. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония. // РМЖ. 2001. Т. 9. № 5. С. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity antimicrobial therapy, and prevention. The official statement of the American Thoracic Society was approved by the ATC board of directors. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 1730-1754.
11. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии // Consilium medicum. 2000. Т. № 10. С. 400-404.
12. Зайцев А.А., Карпов О.И., Краевский Е.В. Антибиотикотерапия внебольничной внутрибольничной пневмонии (методическое пособие для врачей). СПб., 2000. 48 с.
13. Суворова М.П., Яковлев С.В., Дворецкий Л.И. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии // Антибиотики и химиотерапия. 2001. Т. 46. № 9. С. 40-44.

734 0

Хроническая пневмония - это рецидивирующий воспалительный процесс в легких инфекционной природы, являющийся следствием неразрешившейся «острой пневмонии » и возникающий в одном и том же участке легких на фоне ограниченного пневмосклероза.

Социальное значение

Хроническая пневмония (ХП) относится к довольно редким заболеваниям. При поголовном обследовании населения ее выявляют примерно у 0,1 % обследованных. Заболевание чаще встречается в молодом возрасте с одинаковой частотой у лиц обоего пола, причем истоки заболевания часто определяются в детском возрасте. Среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) на долю ХП падает до 1-2 %.

Благодаря частым обострениям хронической пневмонии дает значительные потери по временной нетрудоспособности. При изредка наблюдающемся развитии вторичного хронического бронхита и ХОБЛ, а при наличии вторичных бронхоэктазов - хронического абсцедирования может развиться стойкая утрата трудоспособности (инвалидность).

Уровень летальности при ХП не изучен. Смерть может наступить при резко выраженном обострении заболевания, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Этиология

ХП является исходом неразрешившейся «острой пневмонии». Поэтому ее этиологические факторы совпадают с теми инфекционными агентами, которые вызвали «острую пневмонию», а затем обусловили ее затяжное течение.

По нашему мнению, хроническая пневмония чаще развивается в исходе вирусно-бактериальных, микоплазменных, вирусно-микоплазменных и микоплазменно-бактериальных «острых пневмоний», характеризующихся более тяжелым и затяжным течением, ослаблением общей и местной сопротивляемости организма, а при микоплазменной пневмонии - и наклонностью к аутоиммунным реакциям.

Одной из причин перехода «острой пневмонии» в хроническую следует назвать различные дефекты лечения, в частности поздно начатое и преждевременно прекращенное лечение, нерегулярное лечение, назначение антибиотиков в малых дозах и без учета чувствительности к ним возбудителя болезни. На этапе затяжной пневмонии и в период перехода ее в хроническую пневмонию нередко развивается суперинфекция или смена возбудителя, что требует коррекции антибиотикотерапии. Недоучет этого фактора способствует развитию ХП.

Для рациональной терапии важно знать, какие микробы вызвали данное обострение ХП. Установлено, что инфекционные агенты, ответственные за возникновение хронической пневмонии и за развитие отдельных обострений заболевания, часто не совпадают.

Предположительно о характере микрофлоры, вызвавшей обострение, судят по клинико-рентгенологическим данным с учетом эпидемиологической ситуации, однако эти вопросы применительно к ХП не разработаны. Во всех случаях, по возможности, необходимо использовать лабораторные методы этиологической диагностики обострения заболевания, которые полностью совпадают с таковыми при «острой пневмонии».

Патогенез

Для объяснения происхождения хронической пневмонии кардинальное значение имеет изучение тех факторов, которые способствуют переходу «острой пневмонии» в хроническую. Эти вопросы составляют сущность патогенеза ХП.

При этом необходимо выделять двоякого рода факторы: предшествующие возникновению «острой пневмонии», перешедшей в хроническую, и возникающие по ходу «острой пневмонии». Значение предшествующих местных и общих изменений оценивается в зависимости от того, насколько они способствуют переходу возникшей на этом фоне «острой пневмонии» в хроническую. В случае достоверного учащения перехода по сравнению с контрольной группой больных признается участие этих изменений в патогенезе хронической пневмонии.

К таким патогенетическим факторам относятся следующие:

1. Анатомические и функциональные изменения бронхолегочного аппарата и патология верхних дыхательных путей. Основное значение имеет хронический бронхит, который благодаря постоянному наличию в бронхах депо инфекта и нарушению защитно-очистительной функции бронхов способствует не только возникновению, но и дальнейшему прогрессированию ХП.

Значительная роль в патогенезе ХП принадлежит также локальному пневмосклерозу, оставшемуся после перенесенных заболеваний, особенно туберкулеза. Возникшая на фоне пневмосклероза «острая пневмония» плохо рассасывается. Это связано с поражением бронхов и нарушением крово- и лимфообращения в зоне пневмосклероза, что препятствует проникновению антибиотиков в пневмонический фокус.

Патогенетическая роль заболеваний верхних дыхательных путей (хронический синусит, чаще гайморит, а также ринит, фарингит, тонзиллит, аденоиды) объясняется тем, что эти процессы являются постоянным депо инфекта, который проникает в легкие бронхогенным путем, а также нарушением носового дыхания и ухудшением легочной вентиляции. Развитию хронической пневмонии способствуют пороки развития легкого (простая и кистозная гипоплазия легкого, дезонтогенетические бронхоэктазы и др.), а также такие наследственные заболевания, как муковисцидоз и недостаточность в 1 -антитрипсина.

Неблагоприятному исходу «острой пневмонии» способствуют не только предшествующий бронхит, но и часто возникающие по ходу «острой пневмонии» нарушения бронхиальной проходимости.

2. Снижение местных защитных факторов. Механизмы неспецифической защиты бронхов и легких связаны с наличием в бронхиальном секрете комплемента, лизоцима, интерферона, лактоферрина и неспецифических ингибиторов некоторых вирусов. Клеточные механизмы неспецифической защиты бронхов и легких обеспечиваются, прежде всего, альвеолярными макрофагами. Особое значение в защитных реакциях органов дыхания придается местному иммунитету, который складывается из гуморальных, прежде всего секреторного IgA, и клеточных (сенсибилизированные Т-лимфоциты) факторов.

При затяжной пневмонии и при исходном поражении бронхов нарушены механизмы неспецифической и иммунологической защиты органов дыхания, что способствует развитию ХП.

3. Снижение системных механизмов неспецифической и иммунологической защиты. Характер этих нарушений при затяжной пневмонии рассмотрен в 3-й главе. При развитии ХП иммунологические нарушения нарастают, но сохраняют ту же направленность. Основным нарушением является снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, особенно Т-киллеров, в то время как активность Т-супрессоров часто повышается.

4. Развитие аутоиммунных процессов. Впервые аутоантитела к легочной ткани и их пульмоноцитотоксическое действие выявил А.И. Борохов (1973); дальнейшие исследования подтвердили эти данные. В развитии аутоиммунизации при ХП не исключается роль инфекции, так как показана общность антигенных детерминант ткани легкого и некоторых микроорганизмов, вызывающих «острую пневмонию».

В патогенезе хронической пневмонии принимают участие и другие факторы: токсемия и гипоксемия, нарушение микроциркуляции в зоне воспаления, снижение глюкокортикоидной и повышение минералокортикоидной функций коры надпочечников.

Патологическая анатомия

Формированию ХП предшествует затяжная пневмония. При затяжном течении длительное время, иногда в течение нескольких месяцев, сохраняются вялотекущие воспалительные признаки в легких и явления интоксикации. В дальнейшем пневмония полностью рассасывается или в ряде случаев в связи с длительным воспалительным процессом в этом участке развивается соединительная ткань - пневмосклероз.

На этом этапе еще нет оснований говорить о ХП, поскольку у многих больных постпневмонический пневмосклероз является законченным процессом, не ухудшает качество жизни больных и может быть случайной рентгенологической находкой.

О ХП свидетельствует развитие повторных пневмоний на фоне пневмосклероза. Строго говоря, в хроническую пневмонию переходит не первая острая пневмония, приведшая к образованию пневмосклероза, а повторная «острая пневмония», развившаяся на фоне пневмосклероза и нередко отдаленная от первой длительным светлым промежутком.

Морфологическим субстратом хронической пневмонии является хронически текущий и периодически обостряющийся воспалительный процесс в интерстициальной ткани на фоне ограниченного пневмосклероза.

Наряду с развитием локального пневмосклероза ХП закономерно проявляется воспалительными изменениями бронхиального дерева по типу деформирующего бронхита в участке поражения. Таким образом, при оформлении диагноза ХП не требуется отмечать ограниченный пневмосклероз и сегментарный бронхит, поскольку они входят в обязательный морфологический субстрат ХП.

Анатомические изменения при хронической пневмонии зависят от фазы заболевания. Отличительной особенностью фазы обострения является наличие экссудативных изменений в альвеолах; наряду с этим имеется обострение бронхита в участке поражения и нарастание воспалительных изменений в межуточной ткани. Однако и в фазе ремиссии морфологические изменения, по-видимому, не ограничиваются наличием пневмосклероза.

По нашему мнению, элементы воспаления в межуточной ткани («тлеющий» воспалительный процесс) сохраняются и в фазе ремиссии. Эти изменения в сочетании с сегментарным, чаще деформирующим бронхитом, который сопровождается постоянным наличием в бронхах инфекта, создают условия для периодических обострений и прогрессирования ХП.

Классификация

В своей работе мы пользуемся разработанной нами классификацией, которая приведена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация хронической пневмонии

Осложнения	1. Вторичные бронхоэктазы 2. Вторичный хронический диффузный бронхит 3. Экссудативный плеврит 4. Легочная недостаточность
Характер течения	С редкими обострениями С частыми обострениями Непрерывно рецидивирующая
Степень активности	Выраженное обострение Умеренная активность Вялотекущий процесс
Фаза болезни	Обострение Ремиссия
По механизму развития	Первичная Вторичная
По этиологии обострения	1. Бактериальные (с указанием возбудителя) 2. Микоплазменные 3. Хламидийные 4. Смешанные (вирусно-бактериальные, микоплазменно-бактериальные, вирусно-микоплазменные)

При бактериальной этиологии обострения наиболее частыми возбудителями являются пневмококк, стрептококк, часто в сочетании с грамотрицательной микрофлорой (гемофильная палочка, протей, кишечная палочка и др.). Надежно судить об этиологии обострения можно по результатам лабораторных исследований.

Первичная ХП развивается при отсутствии предшествовавшей патологии в бронхолегочной и иммунологической системах организма (при оформлении диагноза слово «первичная» опускается). Вторичная ХП формируется на фоне пороков развития бронхов и легких, метатуберкулезного пневмосклероза, инородных тел и опухолей бронхов, бронхоаденита, муковисцидоза, первичных и вторичных иммунодефицитных состояний

Для определения степени активности воспалительного процесса учитывается выраженность клинических признаков, рентгенологических отклонений (протяженность инфильтративных изменений), температурная реакция (фебрильная, субфебрильная, нормальная), изменений скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (более 40, 20-40, менее 20 мм/ч).

По характеру течения мы выделяем хроническую пневмонию с редкими обострениями (до двух раз в год), с частыми обострениями (более двух раз в год) и непрерывно рецидивирующую, когда ремиссии очень кратковременны и выражены не полностью.

Бронхоэктазы при ХП являются вторичными. Характеристика вторичных бронхоэктазов и их отличия от бронхоэктатической болезни приводятся в главе «Бронхоэктатическая болезнь». К осложнениям ХП относится вторичный хронический диффузный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , с которой, в свою очередь, связано развитие хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.

Точно так же при наличии осложнения бронхоэктазами возможно развитие кровохарканья и общего амилоидоза с поражением почек с исходом в хроническую почечную недостаточность. Однако эти «осложнения осложнений» мы не включаем в классификацию ХП.

У больных хронической пневмонией без вторичного диффузного бронхита и ХОБЛ легочная недостаточность, даже при обострении процесса, как правило, не превышает I-II степени, а хроническое легочное сердце не развивается.

В дополнение к данным характеристикам в диагнозе рекомендуется указывать локализацию процесса (по долям и сегментам).

Пример оформления диагноза

Хроническая пневмония (с частыми обострениями) с локализацией в базальных сегментах слева в стадии выраженного обострения (пневмококковой этиологии) с вторичными бронхоэктазами цилиндрической и веретенообразной формы в 8 и 9 сегментах. Осложнения: дыхательная недостаточность (ДН) I.

Пневмония – о. инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, хар-ся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутириальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инстрментальном исследовании, выраж. в различной степени лихорадочными реакциями и интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – госпит.

ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

· Внебольничные

1. у лиц до 60 лет

2. > 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хр. заб-я бронхолегочной системы, ИБС, СД и др.)

· Внутрибольничные (госпитальноые, нозокомиальные) – приобретенные внутри ЛПУ

· Аспирационные

· Пневмонии у лиц с ИДС (врожденным или приобретенным)

· По этиологии: …

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, интерстициальная

· По локализации: правосторонняя, левосторонняя, двусторонняя, сегментарная, долевая, крупозная,

· По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

КЛИНИКА: Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий Т 0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения.

Внебольничная пневмония :

1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept.pneum ., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.

2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.

Нозокомиальная пневмония : д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.

Аспирационная пневмония : гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.

ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочные (эмпиема плевры, экссудат. плеврит, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, ОДН) 2. Внелегочные (о. легочное сердце, ИТШ, менингит, менингоэнцефалит, неспецифический эндо-, мио-, перикардит, ДВС, гломерулонефрит, анемии).

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к госпитализации: возраст > 70 лет, сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, ИДС, алкоголизм, токсикомания), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД > 30 в мин., нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения < 4х10 9 /л или L-цитоз > 20х10 9 /л, Hb < 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 ммоль/л).

· Антибиотикотерапия

ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ:

1)пациенты < 60 лет без сопутствующей патологии

Амоксициллин, макролиды.

Альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)

2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:

Амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;

Альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью

3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста

Парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;

Альтернатива: парентер.фторхинолоны.

ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ:

1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ - «ранние» ВАП

Парентер. цефалоспорины III поколения,

Альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.

2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска

Карбопенемы (Тиенам)

Цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды

Антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды

Азтрионам + Аминогликозиды

Фторхинолоны

Гликопептиды (ванкомицин)

АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты

Защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон

Карбопенемы (Тиенам, имипенем)

· Патогенетическая и симптоматическая терапия

1. Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.

2. Коррекция микроциркуляции: гепарин.

3. Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.

4. Дезинтоксикация

5. О 2 -терипия

6. ГКС: преднизолон.

7. Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.

8. Антиферментные препараты: апротинин

9. Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.

10. Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.

· Немедикаментозное лечение

Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.

ОСТРЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ - абсцесс, гангре­нозный абсцесс и гангрена легких - это тяжелые патологиче­ские состояния, характеризующиеся достаточно массивным не­крозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфек­ционных возбудителей.

Основным возбудителем при острых легочных нагноениях, обусловленных аспирацией орофарингеальной сли­зи, являются неклостридиальные (неспорообразующие) анаэро­бы. Они обычно имеются в большом количестве и сапрофитируют в полости рта при пародонтозе, кариесе зубов, пульпите и др.

Основным возбудителем при пара- и метапневмонических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях явля­ются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бакте­рии, а также гноеродные кокки. При гематогенно-эмболической легочной деструкции наиболее частым возбудителем бывает зо­лотистый стафилококк.

На течение и исход острых легочных нагноений нередко ока­зывает активное влияние респираторная вирусная инфекция.

По предположительному патогенезу острые легочные нагноения делятся на: I) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2) гематогенные; 3) трав­матические; 4) прочие, например связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей.

Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений явля­ются тюпневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, бактериемический шок, острый респираторный дистресс - син­дром взрослых, сепсис, флегмона грудной клетки и др.

Гангрена легкого - прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.

Этиология. Возбудителями заболевания являют­ся неклостридиальные анаэробы.

К развитию гангрены легкого предрасполагают та­кие заболевания как хронический алкоголизм, сахар­ный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непо­средственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспа­ление легких, нарыв или эхинококк в легком; различ­ные заболевания кровеносных сосудов.

Выделяются иммунологическая и неиммунологиче­ская формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-пси­хический, адренергического дисбаланса, первично из­мененной реактивности бронхов, холинергический.

Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в ле­гочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагмента­ми легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара - появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно - вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое осла­бление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследова­ние. Проводится общий анализ крови, где опреде­ляется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследо­вание мокроты (при макроисследовании мокрота об­разует 3 слоя: верхний - пенистый, жидкий; сред­ний - серозный; нижний - обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование - изучение фло­ры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с нали­чием множественных сливающихся полостей непра­вильной формы).

Дифференциальная диагностика. Должна про­водиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрес­сирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов ан­тибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с после­дующим введением антибиотиков, ферментов, анти­септиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома),

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

Абсцесс легкого - ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавле­нием и образованием полости.

Этиология. Обструкция бронхов инородными тела­ми, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез. Происходит проникновение инфек­ционного агента в легочную ткань (бронхогенный, ге­матогенный, лимфогенный пути, аспирация инород­ных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хро­нический абсцесс легкого;

2)по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосто­ронние);

3)по осложнениям.

Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) вы­деляют период организации (до вскрытия поло­сти - до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой оз­ноба на проливной пот (гектическая лихорадка), пси­хическими нарушениями, одутловатостью лица, ги­перемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиаль­ным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гной­ной зловонной мокроты полным ртом, падением тем­пературы, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется по­явление тимпанита, при аускультации дыхание амфо­рическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.

Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Для воспалительных процессов в легких неинфекционной природы (аллергические, эозинофильные, токсические, лучевые и др.) применяется термин пневмонит.

Различают следующие виды пневмонии.

1. Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная).

2. Внутрибольничная пневмония (госпитальная, нозокомиальная).

3. Аспирационная пневмония (при эпилепсии, алкоголизме, нарушениях глотания, рвоте и т. д.).

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (при врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизме, опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе, применении иммуносупрессивной терапии).

Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).

Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

· курение и алкоголизм

· травмы грудной клетки

· заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов

· иммунодефицитные состояния и стрессы

· продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)

· онкологические заболевания

· длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких

· нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)

· пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный - и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции - бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже - при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол - развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа - от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани - пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы - бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные. Признаки и симптомы пневмонии

Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.

Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).

Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии

Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.

Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.

Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).

Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.

В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.

Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.