Некоторые заболевания органов приводят к патологическому увеличению живота. Асцит брюшной полости (еще называется – водянка брюшной полости) появляется из-за длительного и хронического нарушения работы сердечной мышцы, печени, почек или онкологии. Из-за того, что скапливается свободная жидкость в животе, больной испытывает дискомфорт.

Лечение водянки живота направлено на устранение причины заболевания. Если экссудата скопилось слишком много, его необходимо удалять хирургическим путем. В некоторых случаях отмечается до 25 литров патологической жидкости.

Асцит – что же это такое

У здорового человека находится немного жидкости в животе, которая постоянно всасывается и распределяется по лимфатическим сосудам. В определении асцита говорится о патологическом скоплении воспалительного экссудата или транссудата в брюшине.

По скопившемуся объему жидкости в животе, выделяют следующие стадии водянки:

Транзиторный асцит. В брюшине скапливается не более 500 мл жидкости. Такое состояние невозможно определить самостоятельно или при пальпации живота, симптоматика отсутствует. Поэтому больной на первой стадии не подозревает про наличие патологии.

Умеренный асцит. В животе накапливается до 4 литров экссудата. Больной ощущает дискомфорт, водянка видна и выражается в свисающем животе. Диагностируется с помощью осмотра и пальпации места отека.

Напряженный асцит. Жидкость накапливается в большом объеме, в стенках брюшины находится от 10 литров экссудата. Внутренние органы испытывают большое давление, нарушается почечный кровоток. Живот распирает, увеличивается правый и левый бок.

Хилезный асцит. Редко встречающееся осложнение, которое говорит о последней степени цирроза. В брюшине собирается белая жидкость, содержащая жир.

Спровоцировать асцит могут разнообразные хронические или запущенные болезни органов: туберкулезный перитонит, портальная гипертензия, сердечная недостаточность, цирроз печени, канцероматоз брюшины, заболевания по части гинекологии. Лечение асцита, образовавшегося в брюшной полости заключается в диагностике и устранении факторов, провоцировавших его.

Асцит при сердечной недостаточности

Скопление патологической жидкости в стенках брюшной и абдоминальной полости иногда происходит из-за проблем с сердцем. Данный фактор провоцирует асцит в 5% случаев. Водянка живота образуется из-за неспособности увеличенного сердца обеспечивать перекачку крови в достаточном объеме.

Основные заболевания сердечной мышцы и сосудов системы, которые приводят к застою и накоплению патологической жидкости:

• травма сердца;
• перегрузка отделов сердца и растяжение его стенок вследствие гипертонического криза,
• артериальной гипертензии, порока сердца;
• кардиомиопатия: истончение или утолщение стенки органа.

Также симптомы водянки наблюдаются при констриктивном перикардите. Любая патология и нарушение в работе сердца может привести к сердечной недостаточности и развитию асцита.

Нельзя игнорировать данное осложнение, так как оно говорит о неэффективности или отсутствии должного лечения причинной болезни. Обязательно срочное удаление патологической жидкости.

Водянка при циррозе печени

В 80% случаев свободная жидкость застаивается в стенках брюшной полости в результате запущенного цирроза. При данной болезни нарушается кровоток, выработка белков плазмы, снижается уровень альбуминов, изменение сосудов печени, серозная оболочка покрывается рубцами. Из-за данных изменений орган становится больше и начинает оказывать давление на воротную вену.

Накопление жидкости в животе возникает при следующих видах цирроза:

1. первичный билиарный;
2. вторичный;
3. врожденный.

Главные симптомы брюшной водянки при циррозе – это увеличение объема живота на фоне резкой потери общего веса, затрудненное дыхание и повышенная утомляемость. Увеличение живота говорит о практически полном замещении здоровой печеночной ткани на нефункциональную. Больного необходимо госпитализировать и срочно назначить эффективное лечение.

Хилезный асцит

Последняя стадия цирроза печени провоцирует скопление лимфы в стенках брюшины и отек живота. Асцитическая жидкость имеет характерный цвет и состав: молочная с примесями жира.

Кроме увеличения объемов у больного наблюдается нарушение дыхания припухлость лица и ног.

Причины асцита брюшной полости в данном случае следующие:

• гидростатическая гипертензия;
• операции на органах брюшинной полости;
• туберкулез;
• панкреатит;
• травмы печени, желудка, дуоденальной кишки, кишечника и желчного пузыря.

Хилезный асцит лечится с помощью коррекции питания. Диета прописывается жесткая. Направлена она на полное устранение из рациона продуктов, которые провоцируют скопление внутреннего жира.

Хилоторакс

При травме или патологически увеличенных лифматических узлах плевральной области может развиваться скопление жидкости в легких. Среди основных симптомов данного осложнения асцита выделяют одышку, чувство тяжести в груди, нарушение сердцебиения.

Диагностируется данное явление после исследования состава накопленной жидкости. Как правило, она белого цвета, содержит большое количество лимфоцитов. Лечение легочной водянки схоже с лечением асцита живота: диетическое питание, медикаментозная терапия, при отсутствии результата – лапароцентез плевральной полости.

Причины отека живота

При наличии серьезных заболеваний у мужчины или женщины возникает осложнение в виде асцита. Отекает живот постепенно. Определить, почему скапливается большое количество жидкости в брюшине можно только с помощью диагностики.

Основные причины водянки в области живота:

• патологии печени: цирроз, печеночная недостаточность, злокачественные и доброкачественные
• новообразвоания, синдром Бадда-Киари;
• болезни почек: воспаление, мочекаменная болезнь;
• заболевания сердца и сосудов: сердечная недостаточность и другие патологии, приводящие к ней;
• плевральный отек;
• резус конфликт женщины и плода;
• онкология: опухоли желудка с левой стороны, рак органов полости живота;
• заболевания желудка, кишечника, желчного пузыря;
• отсутствие рационального питания, голодание, продолжительная строгая диета.

Асцит брюшной полости диагностируется не только во взрослом возрасте у мужчин и у женщин, существует еще и врожденная водянка. Она может образоваться из-за гемолитического заболевания или скрытого кровотечения.

Для лечения патологии необходимо сделать пункцию жидкости. Если врачи диагностируют хилезный асцит, когда в скапливающемся экссудате повышен уровень жира, назначается строгая диета.

Как распознать патологию

Симптомы водянки ярко выражены, объем живота патологически увеличивается, общее самочувствие ухудшается. Однако увеличение размеров брюшины может говорить и о пакреатите, скоплении каловых масс, беременности. Если стоя наблюдается отвисание живота вниз, а лежа он растекается слева и справа – это водянка.

Кроме отечности, выделяют следующие признаки асцита:

1. одышка, кашель, в лежачем положении трудно дышать;
2. с увеличением живота начинает болеть в тазу;
3. учащенное и безболезненное мочеиспускание, объемы урины не увеличены;
4. нарушение функции дефекации;
5. отек живота;
6. распирание живота;
7. нарушение сердечного ритма;
8. изжога, частая отрыжка;
9. выпячивает пупка, геморрой;
10. слабость, сонливость, апатия.

Также в случае последних стадий хронических заболеваний опухший живот болит, мешает нормально двигаться и дышать. Из-за нарушения кровообращения лицо, ноги и руки также отечные. При наклонах вперед болит внизу живота. Признаки водянки усугубляют причинную болезнь.

Диагностика асцита

Увеличение живота не единственный признак асцита, поэтому после осмотра и пальпации назначается лабораторная и инструментальная диагностика. Наличие жидкости в стенках брюшины позволяет отличить осложнение от ожирения.

Для подтверждения наличия асцита и определения его причины врачи пользуются такими методами исследования: локальное ультразвуковое исследование органов; пункция брюшной полости; оценка качества и количества асцитической жидкости; лапароцентез при асците; лабораторное исследование состава жидкости.

Если в транссудате наблюдается менее 500 мкл-1 лейкоцитов, а нейтрофилов до 250 мкл-1 диагностируется водянка. Увеличение последнего показателя говорит о наличии инфекционного возбудителя, например при туберкулезном перитоните.

Как лечить асцит брюшной полости

Лечение асцита заключается в устранении причинной болезни и уменьшении жидкости в брюшине. Избавиться от живота можно с помощью терапевтического парацентеза: прокола и откачки до 4 литров в день. Также для излечения водянки живота врач назначает специальную диету и постельный режим.

Медикаментозное лечение

Если асцит начальный или умеренный, лечащий врач назначает медикаментозную терапию. Основные фармпрепараты – это мочегонные средства, препятствующие застою лишней жидкости. Наиболее популярные диуретики при асците: «Альдактон», «Амилорид», «Веропширон».

Также назначаются витамины (витамин С и Р) и лечебные таблетки («Диосмин», «Реополиглюкин») для укрепления сосудов. Если у пациента хилезный асцит, больному внутривенно вводят раствор Альбумина. При обнаружении в жидкости патогенных бактерий применяется терапия антибактериальными препаратами.

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозное лечение асцита не приносит результатов и наблюдается устойчивая форма осложнения, врач назначает лапароцентез брюшной полости.

Откачка жидкости происходит постепенно с введением 0,5% раствора новокаина. Нельзя удалять более 4 литров экссудата за один раз.

Удаление абдоминальной жидкости проводится натощак, за один раз удаляется 5 литров экссудата. После лапароцентеза откачанную жидкость отправляют на обследование, а брюшную полость снова исследуют с помощью узи.

Если водянка является последствием перитонита, хирургическое лечение назначается только во время возникновения спаек в брюшной полости, которые механически воздействуют на кишечник и провоцируют кишечную непроходимость. После операции больному назначается постельный режим и строгая диета.

Народные методы

Лечение водянки живота с помощью альтернативной медицины проводится только в сочетании с медикаментозной терапией.

В народных рецептах содержатся мочегонные растения, которые помогают избавиться от некоторого количества жидкости в брюшине:

• грыжник и толокнянка;
• мать-и-мачеха и липа;
• петрушка;
• семена льна;
• почки и листья березы;
• кукурузные рыльца, хвощ, стручки фасоли;
• готовые аптечные сборы с мочегонным эффектом.

Из перечисленных продуктов готовятся чаи, отвары и настои которые способствуют естественному выведению жидкости. Также для лечения асцита в домашних условиях применяется настой из вишневых плодоножек. Необходимо смешать пол литра кипятка и 25 грамм сырья и настоять в темном месте несколько часов. Пить такую смесь рекомендуется по три стакана в день.

Диетическое питание

Диета при асците является одним из основных методов лечения. Главный запрет – это отказ или употребление до 1 грамма в день соли.

Диетическое питание состоит из большого количества овощей и фруктов: огурцы, баклажаны, капуста, гранат, лимон, сухофрукты. Из пряностей разрешена петрушка. Вся пища должна быть приготовлена на пару или запечена. Каши и супы делаются на постном бульоне. Также рекомендуется пить до 1 литра жидкости в сутки.

Асцит у детей

Асцит у детей при рождении возникает по причине внутриутробного инфицирования или нарушения здоровья матери. Также возможно патологическое развитие внутренних органов из-за генетического сбоя. Если во время беременности у женщины диагностируется сифилис, краснуха или токсоплазмоз, высока вероятность рождения ребенка с водянкой. Увеличенная брюшина давит на внутренние органы и нарушает их нормальное функционирование.

Лечение новорожденного или старшего ребенка должно проходить сразу. Врач назначает диуретические препараты, витамины и гормоны. Если родители заметили отечность живота у ребенка, не лечите его самостоятельно, обратитесь к педиатру.

Сколько живут с асцитом

Игнорировать лечение асцита брюшной полости нельзя. Сама по себе водянка не рассосется, объем жидкости будет увеличиваться. Огромный живот начнет давить на внутренние органы, которые постепенно будут отказывать.

Прогноз продолжительности жизни зависит от причины возникновения осложнения. Люди с циррозом печени требуют пересадки пораженного органа, иначе больной умирает. Даже при удачной трансплантации максимальная продолжительность жизни – 5 лет. Если диагностирована почечная недостаточность, шанса выжить не будет.

При онкологии и хилезном асците жидкость в животе скапливается быстро. Поэтому продолжительность жизни больных с данным диагнозом минимальна.

Можно ли вылечить асцит? Медикаментозная терапия на первых стадиях заболевания значительно облегчит состояние пациента. Если назначается пароцентез при асците, жидкость со временем возвращается и требуется новая операция. Полностью излечить данную патологию невозможно.

Последствия

Длительное скопление жидкости стенках брюшины приводит к множеству последствий и осложнений, которые не совместимы с жизнью.

Если больной вовремя не обратился за врачебной помощью, наблюдаются следующие патологии:

• перитонит;
• сердечные заболевания;
• гидроторакс – накопление жидкости в легочной полости;
• накопление жидкости в мошонке;
• образование диафрагмальной или пупочной грыжи;
• кишечная непроходимость;
• дыхательная недостаточность;
• рефлюкс-эзофагит – воспаление пищевода.

В случае образования осложнений необходимо срочно удалять инфицированную жидкость в полости. Также проводится лечение последствий водянки: медикаментозная терапия и хирургическое вмешательство (чистка кишечника, откачивание жидкости из легких или мошонки, трансплантация пораженного органа).

Профилактика

Водянка живота является осложнением серьезных заболеваний внутренних органов. Он не возникает у здорового человека.

Чтобы лишняя жидкость в брюшной полости не появилась, следует придерживаться основных правил:

1. Регулярное посещение врача для контроля состояния здоровья. Контроль содержания общего билирубина, лейкоцитов, белка в крови.
2. Своевременное лечение заболеваний печени, почек, сердечных пороков, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы.
3. Если у вас панкреатит, соблюдайте диету. Полностью исключите жирные блюда и алкоголь.
4. Во время беременности не пропускайте скрининг.

Значительно снижает вероятность появления асцита здоровый образ жизни, отсутствие стрессов и перенапряжений. Будущей маме запрещается курить и употреблять алкоголь, а также переносить на ногах инфекционные заболевания.

Страница 2 из 2

Асцит встречается как при болезнях самой брюшины, так и при болезнях других органов и систем. Самыми частыми его причинами (приложение IV-2) являются циррозы печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину, сердечная недостаточность и туберкулезный перитонит. Из общего числа асцитов, происхождение которых представляется неочевидным, на долю циррозов приходится 60-65%, на долю опухолей - около 30%. Асциты при других болезнях встречаются редко. Асцит при болезнях сердца, почек, желудочно-кишечного тракта в подавляющем большинстве случаев является только одним из указаний на развитие характерных для них нарушений водно-электролитного обмена. Его причина представляется обычно очевидной и не требует специальных исследований.
Принципиально асцит может развиться при любом воспалительном заболевании брюшины, но вследствие быстротечности большинства этих болезней выраженный и длительный асцит наблюдается только при туберкулезном перитоните. Клинические проявления его весьма многообразны. В большинстве случаев он начинается незаметно. Длительное время у больного наблюдаются только умеренная лихорадка, быстрая утомляемость, исхудание. Приблизительно половина больных предъявляют жалобы на боли в животе, которые, как правило, не имеют определенной локализации и не отличаются большой интенсивностью.
Асцит является главным объективным признаком этой формы туберкулезного перитонита. Он обнаруживается приблизительно у 75% больных. Брюшная стенка оказывается умеренно болезненной. Мышечная защита, как правило, отсутствует. Это позволяет произвести глубокую пальпацию живота, причем примерно в 20% случаев обнаруживается опухоль. Если опухоль представляет собой воспаленную брыжейку, она неподвижна.
Воспаленный сальник изредка сохраняет свою подвижность, но в большинстве случаев он оказывается спаянным с другими органами брюшной полости. Приблизительно у 1/3 больных прощупывается увеличенная печень. В некоторых случаях обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в одних случаях оказываются положительными, в других - отрицательными. Изменения крови непостоянны. Число лейкоцитов крови у 70-90% больных остается нормальным. Иногда отмечается анемия.
Неспецифичность клинических проявлений туберкулезного перитонита заметно затрудняет его диагностику. Возможность туберкулезного перитонита следует предполагать в каждом случае изолированного асцита, протекающего в сочетании с лихорадкой, тупыми плохо локализованными болями в животе, исхуданием. Большое значение следует придавать также возрасту больного. Туберкулезным перитонитом болеют, как правило, лица молодого возраста. Признаки туберкулезного поражения других органов заметно укрепляют предположение о туберкулезном перитоните, хотя, естественно, и не могут рассматриваться как его доказательство.
Существенную диагностическую помощь удается иногда получить при исследовании асцитической жидкости. В 85-100 % случаев она оказывается экссудатом с высоким содержанием лейкоцитов, среди которых более 80% составляют мононуклеары. Культуру туберкулезной палочки удается получить не более чем в 40- 80% случаев.
Большую диагностическую помощь могут оказать данные лапароскопии, особенно если она сочетается с прицельной биопсией. К сожалению, туберкулезный перитонит нередко протекает с образованием большого числа спаек в брюшной полости, которые могут затруднить исследование или сделать его невозможным. Поэтому и в настоящее время применение всех указанных выше методов позволяет поставить диагноз туберкулезного перитонита приблизительно у 80-85 % больных. В остальных случаях результаты перечисленных методов дают основание с большей или меньшей вероятностью поставить только предположительный диагноз. Окончательный диагноз болезни в 15-20% случаев может быть поставлен только после пробной лапаротомии, которая позволяет попутно решить вопрос о природе часто прощупываемой опухоли, в брюшной полости.
Изолированный неудержимо нарастающий асцит является главным симптомом мезотелиомы - редкой опухоли, возникающей из эпителиальных и мезенхимальных элементов брюшины. Нарастание асцита сопровождается болями в животе, повторной рвотой, потерей аппетита, исхуданием. Болезнь начинается в возрасте после 40 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково чахло. Опухоль почти никогда не метастазирует. Диагноз может быть поставлен только по результатам лапаротомии или лапароскопии.
Бактериальная и грибковая инфекция брюшины протекает обычно с клинической картиной острого живота. Лапаротомия в подобных случаях производится обычно еще до развития асцита.

Метастазы злокачественной опухоли в брюшину являются самой частой причиной развития асцита среди заболеваний брюшины. Первичная опухоль располагается обычно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичниках, матке. Метастазы могут появиться и через много лет после удаления первичной опухоли. В брюшной полости постепенно накапливается серозная или геморрагическая жидкость, в которой иногда обнаруживают опухолевые клетки. Как и при туберкулезном перитоните, жидкость в одних случаях оказывается экссудатом, в других - транссудатом. В осадке содержится много эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и эндотелиальных клеток.
Общее состояние больных в первое время после появление асцита заметно не изменяется. Температура тела остается нормальной. Позднее появляется гипопротеинемия, кахексия. Часто наблюдаются небольшие отеки ног. Смерть наступает от истощения или от присоединившихся осложнений: илеуса, перфораций, инфекций, тромбофлебита.
Когда известна локализация первичной опухоли, причина асцита представляется очевидной. Диагностические трудности возникают только в случаях изолированного асцита, так как он может быть как следствием обсеменения брюшины злокачественной опухолью, так и следствием туберкулезного перитонита, мезотелиомы, цирроза печени и многих других болезней. Лапароскопия позволяет обнаружить на поверхности брюшины и сальника либо просовидные высыпания, подобные высыпаниям при туберкулезе брюшины, либо настоящие метастазы раковой опухоли.
По мере роста раковых узелков пораженный ими сальник становится крупнозернистым, сморщивается и располагается под большой кривизной желудка, где его удается прощупать в виде опухолевидного образования. Однако рентгенологическое исследование не обнаруживает опухоли желудка, и только лапароскопия или лапаротомия позволяют выяснить истинное положение отдельных органов брюшной полости.
Асцит является доминирующим синдромом псевдомиксомы брюшины, которая наблюдается чаще всего при доброкачественной кисте червеобразного отростка и при цистаденоме или цистаденокар-циноме яичника. Значительно реже ее обнаруживают при других опухолях: фиброме яичника, тератоме яичника, карциномах матки, общего желчного протока, урахусе, слизистой аденокарциноме толстой кишки, слизистой омфаломезентерической кисте пупка.
Болезнь начинается с постепенного увеличения живота, которое сопровождается похуданием. Асцитическая жидкость иногда по составу и внешнему виду не отличается от экссудатов другого происхождения, а иногда представляет собой студенистую массу, которая с трудом выделяется или даже совсем не выделяется (как это наблюдалось в нашем случае) через отверстие троакара. Диагноз может быть поставлен только после лапаротомии. Как и другие опухоли, псевдомиксома брюшины встречается главным образом у лиц старше 40 лет.
Портальная гипертония. Термин «портальная гипертония» применяется для обозначения комплекса признаков, возникающих при затруднении кровотока в портальной системе. Главными признаками портальной гипертонии являются высокое давление крови в воротной вене, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка и брюшной стенки, желудочно-кишечное кровотечение, асцит. Для целей дифференциального диагноза наиболее удобным представляется предложенное М. Д. Пациорой (1974) разделение портальной гипертонии на три вида, что и используется нами с упрощениями.
Тромбоз печеночных вен изолированный и в сочетании с тромбозом или стенозом нижней полой вены. Тромбоз с закрытием просвета части или большинства печеночных вен встречается и как изолированное заболевание, и в сочетании с тромбозом нижней полой вены. В последнем случае тромб возникает в просвете нижней полой вены и распространяется в печеночные вены.
Тромбоз печеночных вен чаще всего оказывается одним из осложнений первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии, распространенного тромбофлебита и длительного употребления внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Экспериментальная модель болезни воспроизводится посредством назначения монокроталина, который встречается в растениях, широко распространенных во всем мире.
Острая форма болезни возникает как одно из осложнений полицитемии, рака печени, тромбофлебита. У больного, длительно страдающего указанными болезнями, внезапно появляются боли я животе, рвота. При объективном исследовании обнаруживают увеличение печени, асцит и часто незначительную желтушность кожных покровов. Если происходит закупорка всех или большинства вен, болезнь оканчивается смертью от печеночной комы.
В менее острых случаях наблюдаются только увеличение печени, боли в животе, вызванные растяжением глиссоновой капсулы, образование асцита. Со временем по мере нарастания портальной гипертонии происходит расширение вен пищевода и желудка и отмечается увеличение селезенки. Появление отеков на нижних конечностях и сети расширенных подкожных вен живота указывает на сопутствующий тромбоз нижней полой вены. После парацентеза асцит постепенно накапливается, печень и селезенка остаются увеличенными, консистенция их со временем становится твердой, а край перестает быть болезненным.
Аспирационная биопсия в остром периоде болезни выявляет повышенное кровенаполнение печени с дилатацией синусоидов, некрозами печеночных клеток вокруг дольковой вены, т. е. картину острой мускатной печени, характерной для сердечной недостаточности, констриктивного перитонита. Нижняя полая вена, по данным каваграфии, оказывается свободно проходимой. Чрескожная гепатография с инъекцией контрастного вещества в печень выявляет блокаду печеночных вен, но этот метод не получил широкого применения в клинике. На сканограммах печени обычно выявляются ишемические участки, соответствующие бассейну закупоренных ветвей печеночных вен.
Клиническая картина болезни во многом напоминает картину правожелудочковой недостаточности, сдавливающего перикардита, цирроза печени, тромбоза воротной вены и ее ветвей, тромбоза нижней полой вены. Дифференциальный диагноз тромбоза печеночных вен от острой правожелудочковой недостаточности не относится к числу трудных. Обе болезни начинаются с острых болей в правом подреберье, к которым вскоре присоединяются увеличение печени, нерезкая желтуха и умеренно выраженный асцит. Хотя заболевание в обоих случаях начинается остро, но правожелудочковая недостаточность всегда является осложнением давно существующей болезни сердца, чаще всего митрального стеноза, кардиосклероза. Возникает она либо вслед за большой физической нагрузкой, либо под влиянием острых осложнений, например, приступа мерцательной аритмии, тромбоэмболии легочной артерии. Электрокардиографическое и рентгенологическое исследования всегда выявляют признаки болезни сердца, легочной гипертонии. Эти признаки при тромбозе печеночных вен не обнаруживаются. Тромбоз нижней полой вены проявляется клинической картиной, которая отличается от тромбоза печеночных вен отсутствием асцита и наличием признаков развитого коллатерального кровообращения между бассейнами нижней и верхней полых вен. Резко расширенные подкожные вены располагаются главным образом на боковых поверхностях живота. Кровь в этих венах течет снизу (из бассейна нижней полой вены) вверх (в бассейн верхней полой вены). Давление в нижней полой вене, в участках, расположенных дистальнее места тромбоза, всегда повышено, а на каваграмме определяется характерное расширение просвета перед местом ее закупорки.
Тромбоз печеночных вен иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. Одновременно с образованием асцита в подобных случаях начинают развиваться кавакавальные анастомозы. Они отличаются от портокавальных анастомозов при циррозе печени локализацией и направлением в них кровотока. Сочетанное поражение печеночных вен и нижней полой вены следует предполагать во всех случаях выраженных кавакавальных анастомозов. Место стеноза или обтурации нижней полой вены определяется по результатам нижней и верхней каваграфии.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей. Стеноз и даже полная обтурация воротной вены или ее ветвей могут быть врожденными или развиваться после рождения. Наиболее частыми причинами обтурации воротной вены в раннем детстве являются пупочный сепсис, пилефлебит. В более позднем возрасте пилефлебит может оказаться осложнением травмы живота, остеомиелита, гнойного аппендицита. Изредка тромбоз воротной вены развивается у больных циррозом печени как бы беспричинно.
Тромбозы и сужения воротной вены часто наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей в лимфатические узлы, расположенные в воротах печени. С особым постоянством это наблюдается при первичной гепатоме, раке поджелудочной железы, желудка, толстой кишки. Подобный же механизм портальной гипертонии имеет место при абсцессах в воротах печени, при сдавлении воротной вены и ее ветвей увеличенными лимфатическими узлами, например, при лимфогранулематозе. Тромбозы воротной вены относятся к числу типичных осложнений полицитемии.
Клиническая картина тромбоза воротной вены и ее ветвей довольно однообразна. Она складывается из спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка. На поздних этапах развития болезни появляются желудочные кровотечения. Болезнь чаще встречается у детей п лиц молодого возраста. По данным М. Д. Пациоры (1974), 72% наблюдавшихся ею в хирургической клинике больных были моложе 30 лет. Больные более старшего возраста несколько чаще встречаются в терапевтических клиниках.
Во время основной болезни (например, пилефлебита) или спустя некоторый срок после ее окончания у больного обнаруживается (обычно случайно) увеличение селезенки и нередко панцитопения. Чем длительнее спленомегалия, тем чаще обнаруживается нарушение функций печени, например ее выделительной функции (Sherlock, 1970). Размеры печени определяются характером основной болезни. Спленопортография позволяет установить высоту давления в системе воротной вены и оценить состояние коллатерального кровообращения.
Период спленомегалии протекает примерно в 28% случаев бессимптомно, и тогда желудочно-кишечное кровотечение оказывается обычно первым клиническим проявлением болезни. Кровотечение это, как правило, бывает обильным, и его нередко принимают за кровотечение из язвы желудка.
Тромбоз воротной вены и ее ветвей принимается иногда за тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа). Такое необычное сближение различных болезней объясняется развитием гиперспленизма при длительной спленомегалии и появлением носовых, а иногда и маточных кровотечений при тромбозе ветвей воротной вены.
Сравниваемые болезни резче всего отличаются друг от друга по анамнезу, величине селезенки, состоянию вен пищевода, характеру кровоточивости. Кровотечения при портальной гипертонии наступают периодически, отличаются массивностью и внезапностью возникновения. Как до начала кровотечения, так и в промежутке между двумя кровотечениями больной чувствует себя практически здоровым, и у него не обнаруживаются признаки повышенной кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура не дает массивных желудочно-кишечных кровотечений. Она протекает с экхимозами и мелкоточечными кровоизлияниями в кожу, которые сохраняются и во время носовых кровотечений, и после их окончания.
Увеличенная селезенка является постоянным признаком портальной гипертонии. Во время обильного кровотечения она может уменьшиться, но остается увеличенной и в промежутках между двумя кровотечениями. Селезенка при тромбоцитопенической пурпуре слегка увеличена только в периоде обострения болезни. Давление в портальной системе при тромбозе воротной вены всегда увеличено, а при тромбоцитопенической пурпуре оно всегда остается нормальным. Расширение вен пищевода никогда не встречается при тромбоцитопенической пурпуре, оно относится к числу обязательных причин желудочно-кишечного кровотечения при тромбозе ветвей воротной вены. В промежутке между двумя кровотечениями оно может быть выявлено эзофагоскопией или рентгенологическим исследованием.
Асцит иногда развивается после кровотечения у больных с длительно существующей портальной гипертонией и никогда не появляется при тромбоцитопенической пурпуре. Наличие расширенных подкожных вен на брюшной стенке встречается при портальной гипертонии и никогда не наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре. Дифференциальный диагноз между тромбозом в бассейне воротной вены и тромбоцитопенической пурпурой может быть проведен у постели больного, и мы ни разу не видели необходимости прибегать к специальным методам исследования.
Болезни печени. Портальная гипертония чаще всего вызывается внутрипеченочной блокадой кровотока, которая может быть пресинусоидальной и постсинусоидальной. Пресинусоидальная портальная гипертония является следствием врожденного сужения ветвей воротной вены. Давление в печеночных венах оказывается нормальным, а давление в селезеночной вене - повышенным. Портальная гипертония часто развивается при инфильтрации портальных зон миелоидной тканью при миелолейкозе и миелосклерозе. Подобное же объяснение предлагается для портальной гипертонии при саркоидозе, вирусном гепатите (Sherlock, 1970). Портальная гипертония при циррозах печени всегда является постсинусоидальной.
Больные циррозом печени обращаются к врачу обычно в связи с появившейся желтухой или по поводу увеличения живота и похудания. При исследовании удается обнаружить увеличение печени. У части больных оказывается увеличенной селезенка. Развитию асцита обычно предшествует период диспепсии, во время которого отмечаются вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике. Отеки нижних конечностей выражены нерезко и появляются значительно позднее асцита. Ко времени образования асцита у больного уже определяются варикозное расширение вен пищевода и признаки развитого коллатерального кровообращения в подкожных венах брюшной стенки.
Мелкоузелковый (портальный) цирроз печени встречается значительно чаще других циррозов. Начинается он обычно постепенно с анорексии, исхудания. Асцит является иногда первым признаком, который заставляет больного обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных обнаруживается увеличение печени и у 1/2-1/3 больных - увеличение селезенки. Желудочно-кишечные кровотечения появляются позднее асцита. Иногда цирроз печени протекает с рецидивами желтухи, болями в области печени, длительной лихорадкой. Асцит появляется в этих случаях на более поздних этапах болезни. Первичный билиарный цирроз и гемохроматоз осложняются асцитом только на поздних стадиях болезни, и причина его появления уже не вызывает диагностических сомнений.
Асцит нередко появляется в поздних стадиях первичного рака печени, который в большинстве случаев возникает в связи с предшествующим ему циррозом. Асцит в подобных случаях рака-цирроза развивается как за счет характерной для цирроза внутрипеченочной блокады кровотока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены метастазами опухоли. В подобного рода случаях необходимо говорить о комбинированном (внутрипеченочном и внепеченочном) происхождении портальной гипертонии.
Хронический тромбоз воротной вены (например, при полицитемии), как и цирроз печени, иногда начинается синдромом асцита. Одновременное увеличение печени может привести к значительным диагностическим трудностям, преодолению которых помогает систематический анализ следующих признаков.
Тромбоз ветвей воротной вены часто осложняется массивным кровотечением, которое может наступить внезапно. Асцит при этой болезни развивается только в ее поздних стадиях. Поэтому, собирая анамнез, важно выяснить не только перенесенные инфекции и операции, травмы и осложнения, по и порядок появления отдельных признаков и синдромов. Асцит может появиться раньше желудочно-кишечного кровотечения при циррозе, полицитемии, но при остром тромбозе ветвей воротной вены он никогда не появляется раньше кровотечения.
Большое дифференциально-диагностическое значение надо придавать и размерам селезенки. Она увеличена в значительной мере в каждом случае тромбоза воротной вены, тогда как у ряда больных циррозом печени размеры ее, по данным перкуссии и пальпации, остаются без изменений. Печень при тромбозе воротной вены имеет обычно нормальные размеры, тогда как при циррозе она может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной. Консистенция и характер края печени при циррозе часто оказываются измененными, тогда как при тромбозе воротной вены они остаются нормальными.
Наиболее надежно сравниваемые болезни можно различить посредством спленопортографии. При тромбозе воротной вены всегда обнаруживается окклюзия какой-либо ее ветви или даже крупного ствола, тогда как при циррозе печени воротная вена и ее ветви остаются свободнопроходимыми.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также применением лапароскопии в сочетании с биопсией. Цирротическая печень обычно уменьшена в объеме, поверхность ее образована мелкими узелками, которые чередуются с участками соединительной ткани. Край печени всегда заострен, консистенция ее уплотнена (Логинов А. С, 1974). На поверхности печени при циррозе часто определяются участки перигепатита. Поверхность печени при тромбозе воротной вены остается нормальной.
Признаки портальной гипертонии встречаются как при циррозе- печени, так и при тромбозе ветвей воротной вены. Они складываются из расширения вен желудка, желчного пузыря, нижней поверхности диафрагмы и связочного аппарата печени.
Гистологическое исследование кусочков печени, полученных во время лапароскопии или посредством аспирационной биопсии при циррозе печени, обнаруживает характерные изменения дольковой структуры органа, тогда как при тромбозе воротной вены строение печени остается нормальным.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также посредством сцинтиграфического исследования с применением коллоидного золота. На сканограммах определяются размер, форма, равномерность кровенаполнения печени и степень внепеченочного захвата коллоидного золота. На этом этапе заболевания, когда появляется асцит, цирротическая печень оказывается, как правило, уменьшенной в размерах (одна доля ее может оказаться уменьшенной, а другая увеличенной), радиоактивность отдельных участков печени оказывается неодинаковой. На сканограммах определяется увеличение селезенки и нередко-повышенная радиоактивность костного мозга.
Печень при тромбозе воротной вены имеет нормальную величину и нормальную форму. Радиоактивность ее на отдельных участках всегда оказывается одинаковой. Несмотря на резко выраженную спленомегалию, радиоактивность селезенки при тромбозе воротной вены всегда значительно меньше, чем при циррозе, а радиоактивность костного мозга почти никогда не определяется.
Белковый состав кровяной сыворотки и функциональные пробы печени при сравниваемых синдромах тоже часто отличаются друг от друга. Нарушение выделительной функции печени, уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания гамма-глобулинов могут быть обнаружены у больного циррозом иногда еще задолго до развития асцита. Указанные изменения при тромбозе воротной вены развиваются только в поздних периодах болезни.
Когда асцит при циррозе печени появляется одновременно е желтухой и развитой сетью подкожных коллатералей, дифференциальный диагноз его не представляет затруднений. К сожалению, это встречается только в части случаев цирроза. Асцит при наиболее частом мелкоузелковом (портальном) циррозе появляется, как правило, прежде желтухи и нередко задолго до развития варикозных расширений подкожных вен на грудной клетке и животе. Этот тип изолированного асцита может быть вызван также другими болезнями, чаще всего болезнями сердца и сердечной сорочки.
Асцит, отеки подкожной клетчатки, гепатомегалия и желтушная окраска кожных покровов нередко встречаются при правожелудочковой недостаточности, которую в таких случаях приходится отличать от цирроза печени. В случаях тяжелой сердечной недостаточности с длительным асцитом нередко отмечается увеличение селезенки и гипопротепнемия за счет пониженного содержания в крови главным образом альбуминов. Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем резче выражены признаки поражения печени и тем легче (хотя это и парадоксально) отличить ее от цирроза печени. Объясняется это тем, что анасарка, цианоз, одышка, переходящая нередко в ортопноэ, и другие характерные диагностические признаки сердечной недостаточности в поздних ее стадиях становятся более выраженными. В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности развивается кахексия с более или менее равномерной атрофией мышц всего туловища без сопутствующих изменений костного скелета. В случаях тяжелого цирроза печени наблюдается преимущественная атрофия мышц грудной клетки с характерным расширением эпигастрального угла.
Селезенка при циррозе печени иногда увеличивается задолго до появления асцита. В асцитической стадии увеличение ее определяется не менее чем у 1/3 больных. Селезенка увеличивается только в поздних стадиях сердечной недостаточности и только у больных с длительно существующим асцитом. Расширенные вены лищевода встречаются только при циррозе печени.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют результаты исследования сердца и его отделов. Характер изменений ЭКГ, тонов и шумов сердца, высоты давления крови в артериях и венах при отдельных болезнях детально описан в главе «Сердечная недостаточность». Если учесть, что правожелудочковая недостаточность всегда протекает с более или менее выраженной легочной гипертонией, то можно сформулировать правило: выявление у больного признаков легочной гипертонии должно склонять диагноз в пользу сердечной недостаточности, а выявление у него признаков портальной гипертонии - в пользу цирроза печени. Другими словами, признаки легочной гипертонии не встречаются при циррозе, а признаки портальной гипертонии не встречаются при сердечной недостаточности. Приведенное правило одинаково справедливо для всех случаев легкой и тяжелой сердечной недостаточности, для всех случаев легкого и для подавляющего большинства случаев тяжелого цирроза печени.

Асцит при констриктивном перикардите (как и при циррозе печени) образуется заметно раньше, чем отеки подкожной клетчатки. Обе болезни протекают с увеличением печени и селезенки, обе в далеко зашедших стадиях осложняются гипопротеинемией, которая обусловлена главным образом понижением концентрации альбуминов. Сердце при обеих болезнях не увеличено.
Констриктивный перикардит нетрудно отличить от цирроза по высоте венозного давления, по характерным изменениям тонов сердца, по результатам рентгенологического исследования и выраженности коллатерального кровообращения. К сожалению, перечисленные признаки выражены далеко не в каждом случае болезни.
Венозное давление при констриктивном перикардите всегда резко повышено, причем высота его нередко превышает 300 мм вод. ст. При циррозе печени таких высоких цифр венозного давления никогда не бывает. Рентгенологические признаки обызвествления перикарда могут встретиться только при констриктивном перикардите. В каждом случае констриктивного перикардита выслушивается добавочный тон сердца, который, присоединяясь к основным тонам, создает характерный трехчленный ритм сердца.
Мерцательная аритмия встречается почти в каждом далеко зашедшем случае констриктивного перикардита. Рентгенокимографический метод позволяет обнаружить отсутствие пульсации сердца или выявляет резко уменьшенную пульсацию сердца по амплитуде. Перечисленные признаки не встречаются при циррозе, поэтому выявление хотя бы одного из них позволяет отличить его от констриктивного перикардита.

Болезни почек. Можно выделить две главные причины развития асцита при болезнях почек: гипопротеинемию и сердечную недостаточность. В случаях выраженного нефритического синдрома асцит оказывается одним из его признаков. Одновременно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, большие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного тракта. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появляется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.
Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, прогеинурией.

Болезни сердца и перикарда. Больные констриктивным перикардитом иногда впервые обращаются к врачу по поводу увеличения живота. При обследовании выявляется асцит - иногда изолированный, иногда в сочетании с нерезко выраженной пастозностью голеней или лодыжек. Причины накопления значительного асцита при небольших отеках подкожной клетчатки, а иногда и при полном отсутствии отеков остаются неизвестными. Ко времени образования асцита печень у больного констриктивным перикардитом оказывается увеличенной, твердой или даже весьма твердой консистенции.
Одышка у этих больных весьма умеренная и может даже полностью отсутствовать. Больные констриктивным перикардитом жалуются на быструю утомляемость, а не на одышку. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Изредка отмечаются боли в груди (чаще в правой латеральной области), обусловленные вовлечением в процесс плевральных оболочек справа. Асцит при , как и при циррозе печени, при синдроме Мейгса, часто встречается в сочетании со скоплением жидкости в одной или обеих плевральных полостях.
Клиническая картина констриктивного перикардита с асцитом, гепатомегалией и спленомегалией часто напоминает картину хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях, миокардитах и картину цирроза печени. Труднее всего отличить констриктивный перикардит от сердечной недостаточности при кардиомионатиях. Дифференциальный диагноз его от цирроза печени представляется менее трудным и всегда может быть произведен без дополнительных исследований.
Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правожелудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно держится в течение длительного времени. Этим он отличается от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть иногда в течение, например, 2 нед. Асцит может быть единственным проявлением нарушений водно-электролитного обмена при сердечной кахексии. Выявление его причины в подобных случаях не представляет затруднений.

Болезни желудочно-кишечного тракта. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена при болезнях желудочно-кишечного тракта развиваются под влиянием диареи и гипопротеинемии, которая развивается вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт. Отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта появляются всегда одновременно и в подкожной клетчатке, и в серозных полостях.

Отеки и асцит при болезни Уиппла, эозинофильном гастроэнтерите, болезни Крона, целиакии-спру присоединяются к давно существующей диарее, представляя как бы ее позднее осложнение. Асцит при этом типе нарушений водно-электролитного обмена никогда не бывает изолированным, поэтому выяснение его причины обычно не вызывает трудностей.
Кишечная лимфангиэктазия часто осложняется отеками подкожной клетчатки и хилезным асцитом. В тропических странах особенно часто наблюдаются лимфангиты брыжейки, вызванные филяриями. В Советском Союзе эта болезнь полностью ликвидирована. Различают острые и хронические хилезные асциты. Острые хилезные асциты часто оказываются осложнением панкреатита, травмы; хронические - развиваются вследствие сдавления или закупорки лимфатических сосудов опухолью, гематомой, рубцовой тканью, воспалением лимфатических узлов брыжейки.
Причины многих случаев хилезного асцита остаются неизвестными. К этой группе относятся и асциты при кишечной лимфэктазии, которая может быть врожденной и, вероятно, приобретенной. Асцит и отеки при этой болезни всегда встречаются вместе с тяжелыми потерями белка в просвет кишки.

Другие болезни. Асцит может быть доминирующим, а иногда и единственным клиническим синдромом микседемы, некоторых болезней яичников и поджелудочной железы.
В некоторых случаях микседемы набухание мукополисахаридов выражено настолько умеренно, что его трудно выявить обычными физическими методами исследования. Нарушения интеллекта в подобных случаях также бывают весьма незначительными. Ведущим клиническим синдромом оказывается асцит. Clanсеу, МасКау (1970) обратили внимание на рефрактерность этого асцита. Назначение даже больших доз мочегонных оказывается недостаточно эффективным. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка (обычно выше 40 г/л), который по электрофоретическим свойствам подобен белкам кровяной сыворотки.

Асцит исчезает обычно спустя 2-3 нед после назначения тиреоидина.
Асцит нередко в сочетании с гидротораксом наблюдается при доброкачественных и других опухолях яичников (синдром Мейгса).
С особым постоянством синдром Мейгса выявляется при фиброме и цистаденоме яичника. Асцит иногда появляется у женщин после назначения кломифена и аналогичных ему препаратов, стимулирующих функцию яичников. Оперативное удаление опухоли или прекращение терапии стимуляторами функции яичников сопровождается исчезновением асцита.
Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Асцит у этих больных развивается обычно после более или менее длительных и интенсивных болей в животе. Асцит оказывается весьма большим и рефрактерным к назначению мочегонных. Характерным является высокое содержание амилазы в асцитической жидкости. На операции обычно обнаруживается увеличение поджелудочной железы и нередко ее киста, удаление которой приводит к исчезновению асцита. Иногда асцит исчезает после однократного парацентеза. Содержание белка в асцитической жидкости обычно не превышает 25 г/л.
Трудности дифференциального диагноза асцита могут быть заметно облегчены, если, собирая анамнез и оценивая клиническое течение болезни, обращать внимание на порядок появления асцита и отеков подкожной клетчатки и на их сравнительную выраженность.
Асцит появляется раньше отеков подкожной клетчатки и в течение более пли менее длительного времени остается либо единственным, либо доминирующим синдромом при туберкулезе брюшины, циррозе печени, констриктивном перикардите, синдроме Мейгса.
Не следует забывать и о редких причинах изолированного асцита - первичной миксоме брюшины, псевдомиксоме брюшины, микседеме, панкреатите и злокачественных опухолях органов, расположенных в брюшной полости.
Асцит при болезнях желудочно-кишечного тракта, протекающих с синдромом повышенных потерь белка, при болезнях почек развивается обычно одновременно с отеками подкожной клетчатки. Для болезней сердца характерным считается появление асцита вслед за анасаркой. Сочетание асцита с желтухой наблюдается при циррозе печени, при циррозе-раке, при тромбозе печеночных вен. Развитие подкожных портокавальных коллатералей наблюдается при циррозе печени, а картина кавакавальных коллатералей характерна для стеноза или тромбоза нижней полой вены.
Учет указанных признаков облегчает построение плана дальнейших исследований больного и способствует более быстрому выяснению этиологии страдания.

Приложение IV -1 ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ЖИВОТА

1. Дилатация кишечника.
2. Расширение желудка.
3. Киста яичника.
4. Большая киста брыжейки.
5. Беременная матка с hydrops amnion.
6. Растянутый мочевой пузырь.
7. Ожирение .
8. Фантомная опухоль (при истерии).
9. Асцит.

Приложение IV -2 ПРИЧИНЫ АСЦИТА

Первичные болезни брюшины.
Туберкулезный перитопит.
Другие перитониты.
Мезотелиома. Поражение брюшины при других болезнях.
Метастазы рака.
Псевдомиксома. Портальная гипертония.
Тромбоз печеночных вен.
Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения
печеночных вен.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей.
Цирроз печени.
Опухоль печени.
Другие болезни печени.

Болезни почек.
Нефротический синдром.
Хронический нефрит.

Болезни сердца и перикарда.
Констриктивный перикардит.
Правожелудочковая сердечная недостаточность,
Сердечная кахексия.

Болезни желудочно-кишечного тракта.
Кишечная лимфангиэктазия.
. Другие болезни.
Микседема.
Синдром Мейгса.

Асцит брюшной полости – патологическое состояние, возникающее при прогрессирующих заболеваниях внутренних органов. Водянка рассматривается как осложнение, а не отдельная болезнь.

Данная патология развивается вследствие усиления лимфообразования и истечения экссудата в полость живота. Терапевтические мероприятия требуют комплексного подхода и направлены на устранение причин, вызвавших синдром.

При большом скопления асцита в животе выполняют лапароцентез

Это серьезное осложнение, требующее медикаментозного лечения, без которого патология прогрессирует, ухудшая состояние здоровья и угрожая летальным исходом.

В брюшиной полости находится большое количество сосудов, нужных для осуществления процессов метаболизма. У людей между слоями брюшины постоянно циркулирует жидкость. Она способна всасываться в лимфатическую систему, и опять изливаться в брюшную полость.

При системных заболеваниях происходит сбой механизмов работы лимфосистемы, что приводит к накапливанию воды в брюшной полости. При запущенной форме заболевания одного или нескольких органов происходят нарушения в кровеносной, а затем и в лимфатической системе, что вызывает появление водянки живота.

Причины асцита

Транссудат накапливается, если скорость образования лимфатической жидкости повышается, либо замедляется процесс всасывания воды в лимфатические сосуды. Патогенез асцита сложен, потому что на него влияют несколько факторов, регулирующих продвижение биохимических элементов между капиллярами.

Механизм заболевания запускает портальная гипертензия. Это синдром повышенного давления, возникающий в системе воротной вены. Он возникает при нарушении кровотока в сосудах, расположенных в брюшной полости.

Для синдрома характерны задержка натрия и воды. Это усиливает лимфообразование и истечение жидкости в живот. Далее происходит высвобождение эндогенных веществ, способствующих расширению сосудов, из-за которых раскрываются артериовенозные шунты, что ухудшает течение заболевания. Усиливается реабсорбция натрия, происходящая в канальцах почек. Это приводит к задержке жидкости и ее скоплению в брюшной полости.

Синдром портальной гипертензии сопровождается быстрым увеличением объёма живота, что заметно отражается на общем весе больного человека. Количество транссудата варьирует от 250 мл до 20 литров.

Причина асцита – болезни, которые прогрессируют и вызывают осложнения, ухудшая качество жизни человека. Врачи выяснили, при каких заболеваниях патология наблюдается чаще всего. Это могут быть:

• заболевания печени;
• наличие лимфомы;
• развитие карциноматоза брюшины;
• лейкоз;
• перитонит;
• некоторые заболевания сердца;
• злокачественные опухоли в женских репродуктивных органах;
• нарушения функций щитовидной железы;
• воспалительные процессы почек;
• некротический панкреатит;
• запущенная форма туберкулеза.

Водянка брюшной полости плохо поддается лечению. Избавление от симптомов может произойти, когда удается убрать фактор, запустивший механизм скопления жидкости в животе.

Виды асцита

Различаются умеренный и напряженный асцит, которые определяются состоянием брюшной стенки. При умеренном варианте брюшная стенка расслаблена, комплексная терапия дает положительную динамику. Напряженный вид приводит к еще большим осложнениям и опасен для жизни пациента. Водянка, развивающаяся в абдоминальной области, различается по количеству скопившейся жидкости. Сначала появляется минимальный асцит, когда количество жидкости не превышает 400 мл. При дальнейшем увеличении жидкости врачи выделяют 3 степени.

1. 1 степень диагностируется, если количество скопившегося транссудата не превышает 3 л. Она характеризуется умеренными симптомами и поддается лечению.
2. 2 степень характеризуется присутствием транссудата в объеме более 3 л. При ненапряженном асците живот заметно увеличен в размерах, но асцитическая жидкость удерживается брюшной стенкой.
3. 3 степень начинается, когда в брюшной полости скапливается более 10 л. воды. Это напряженный асцит, когда живот сильно увеличен в размерах, кожа истончена, растянута и на поверхности видна сетка венозных сосудов.

Человеку, страдающему водянкой, нужно сделать все возможное, чтобы как можно дольше находиться на первых стадиях заболевания.

Симптомы асцита

Симптоматика зависит от скорости накопления асцитической жидкости в полости живота. Первые признаки могут появляться постепенно по одному или возникать комплексно. Основным признаком водянки является увеличение живота в размерах. Пациент жалуется на:

• диспепсию;
• повышенную кислотность;
• газообразование;
• тошноту;
• боли в животе;
• токсикоз;
• отёк конечностей;
• сильную одышку.

При осмотре врач обращает внимание на форму живота при принятии пациентом разных поз. Если в положении стоя живот свисает вниз, а когда человек лежит на спине, центральная часть живота становится плоской, по бокам образуются крупные валики, которые охватывают плоскую часть двух сторон, то такой внешний вид живота при водянке получил медицинский термин «лягушачий живот».

Признаки асцита ухудшают качество жизни. Становится сложно наклониться, завязать шнурки, надевать одежду.

Водянка при онкологии протекает с образованием лимфоузлов, которые легко прощупываются при пальпации передней брюшной стенки.

Асцит, появившийся на фоне сердечной недостаточности, осложняется отеками ног, развитием симптомов гидроторакса, при котором скопление жидкости наблюдается в плевральных полостях.

Скопление жидкости в животе, вызванное почечной недостаточностью, характеризуется появлением дополнительных отеков в подкожной жировой клетчатке.

Диагностика асцита

Заболевание диагностируется при пальпации брюшной полости. Если приложить ладони к боковой поверхности живота, и постучать пальцами по противоположной боковой стенке, то перкуторно можно почувствовать, как переливается вода в животе.

Перкуссия живота при асците, характеризующаяся появлением притупленного звука в брюшной полости и смещением границы тупости при изменениях положения тела, что позволяет поставить точный диагноз.

При неясной этиологии заболевания проводят глубокую диагностику, позволяющую определить причину заболевания. Врач для уточнения состояния пациента проводит диагностические мероприятия брюшной полости с помощью:

• лапароцентеза;
• исследования полученной жидкости;
• анализов мочи и крови;
• УЗДГ венозных и лимфатических сосудов;
• лапароскопии;
• рентгена.

Диагностические методы позволяют представить сложившуюся картину, определить стадию заболевания, выявить скрытые патологии.

Как можно лечить асцит?

Лечение асцита требует комплексной терапии, направленной на стимуляцию оттока жидкости из брюшного пространства. Лечащий врач назначает диуретики, мочегонные препараты, стимулирующие выведение лишней воды из организма с одновременный прием калия. Врач будет контролировать процесс лечения, назначая разные таблетки при асците брюшной полости, увеличивать дозу диуретиков.

Медикаментозная терапия включает в себя препараты, улучшающие деятельность органа, вызвавшего патологию. Асцит при заболеваниях печени врач будет лечить гепатопротекторами. При терапии сердечно–сосудистой системы потребуются препараты, позволяющие стимулировать деятельность сердечной мышцы и дыхательной системы.

Нужны лекарства, укрепляющие стенки сосудов портальной системы, снижающие гипертензию. Антибактериальные препараты применяют, если после пункции выясняется, что асцитическая жидкость обсеменена условно-патогенной микрофлорой.

Лечение медикаментозными препаратами должно проходить под врачебным контролем. Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может нанести непоправимый вред организму, резко ухудшив состояние здоровья.

Полностью избавиться от асцита невозможно, но добиться ремиссии шанс есть. Не стоит верить объявлениям, обещающим вылечить асцит. Полное выздоровление приравнивается к чуду.

Хирургическое лечение предполагает парацентез, прокол наружной стенки живота с целью удаления из нее скопившейся жидкости, что приносит временное облегчение. Химиотерапию используют, если водянка вызвана раком кишечника или яичников.

Осложнения

Наличие в брюшной полости большого объема асцитической жидкости вызывает дыхательную недостаточность. Этот вид осложнения характерен для напряженного асцита. Диафрагма, поднявшаяся вверх, затрудняет работу лёгких и затрудняет их деятельность. О начале осложнения говорит усиливающаяся одышка.

Для больного, страдающего от большого объема живота, характерно развитие перегрузки сердечной мышцы. Хронический недостаток кислорода приводит к изменению состава крови и нарушению сердечной деятельности. Во время работы наступает быстрая усталость, появляется отечность всего тела.

Из-за водянки страдают внутренние органы, расположенные в брюшной полости. К осложнениям асцита относят сдавливание внутренних органов, нарушение их функций, выпадение прямой кишки, нарушения в системе кровообращения. При большом объеме живота может внезапно развиться перитонит, появиться внутреннее кровотечение, геморрой, грыжа.

К осложнениям, можно отнести гипотонию, сахарный диабет, печеночноклеточную недостаточность, которые часто диагностируются у пожилых пациентов.

Лапароцентез при асците

Частые проколы брюшной стенки приводят к ослаблению иммунитета и развитию бактериальной инфекции на месте пункции.

Профилактика

Если человек страдает от заболевания, вызывающего появление жидкости в животе, нужно стараться предупреждать развитие осложнений. Рекомендуется исполнять рекомендации врача, принимать лекарственные препараты, добиваться стойкой ремиссии.

Следует изменить отношение к своему здоровью, и не верить обещанию недобросовестных врачей, которые обещают: «излечим асцит», а в действительности достигают временного облегчения состояния с помощью хирургических мероприятий.

У женщин предупреждением водянки служит посещение гинеколога для осмотра и предупреждения онкологических процессов репродуктивной системы.

Профилактика болезней печени является основным звеном в предупреждении развития асцита.

Соблюдение диеты, ведение здорового образа жизни, использование качественных продуктов, отказ от вредных привычек позволяет поддерживать организм в удовлетворительном состоянии.