Специалист в области хирургических заболеваний и повреждения зубов, органов полости рта, лица и шеи, костей лицевого скелета, при которых будет назначено комплексное лечение. Челюстно-лицевая область, лицо, шея - области, очень богато кровоснабжаемые и иннервируемые, поэтому любые воспалительные процессы и травмы протекают бурно и зачастую мучительно для пациента, оставляя после себя (особенно при некачественном лечении) грубые деформации и дефекты. Стоит отметить близость перечисленных областей к головному мозгу и органам средостения, что также говорит о безусловной необходимости своевременного лечения воспалений на лице.

Что входит в компетенцию врача Хирурга челюстно-лицевого

Челюстно-лицевой хирург изучающий хирургические заболевания зубов, костей лицевого скелета, органов полости рта, лица и шеи.

Какими заболеваниями занимается Хирург челюстно-лицевой

Заболевания могут быть разделены на четыре группы, в зависимости от причин возникновения и клинической картины.

1) Воспалительные заболевания зубов, челюстей, тканей лица и шеи, органов полости рта (периодонтит, периостит, остеомиелит челюсти, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, затрудненное прорезывание зубов, одонтогенное воспаление верхне-челюстной пазухи, воспалительные заболевания слюнных желёз, височно-нижнечелюстного сустава).

2) Травмы мягких тканей лица и шеи, костей лицевого скелета.

3) Опухоли и опухолеподобные образования лица, челюстей, органов полости рта.

4) Врожденные и приобретенные дефекты и деформации лица, челюстей и пластические операции челюстно-лицевой области (блефаропластика, отопластика, ринопластика, круговая подтяжка лица, контурная пластика).

Какими органами занимается врач Хирург челюстно-лицевой

Зубы, лицо, шея, язык.

Когда следует обращаться к Хирургу челюстно-лицевому

Симптомы периодонтита. Ведущим симптомом острого периодонтита является резкая, постоянно нарастающая боль. Прикосновение к зубу резко усиливает боль. Зуб кажется «выше» других. Эти болевые ощущения обусловлены давлением скопившегося экссудата на ткани и нервные рецепторы периодонтальной щели.

Пораженный зуб изменен в цвете, подвижен. Он может иметь кариозную полость, а может быть интактным.

Зондирование безболезненно, а реакция на перкуссию резко болезненна. Слизистая оболочка в области переходной складки отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации.

При прогрессировании процесса может возникнуть припухлость мягких тканей, приводящая к асимметрии лица, нарушается общее состояние (головная боль, слабость, недомогание, температура тела повышается до 38 - 39 °С). Отмечаются увеличение и оолезненность регионарных лимфатических узлов.

Симптомы периостита - воспаления надкостницы челюсти - хорошо известны многим детям и взрослым: на десне около зуба с погибшей пульпой или оставшегося корня появляется резко болезненное твердое уплотнение, быстро увеличивающееся.

Припухлость, становясь более выраженной, переходит на мягкие ткани лица. В зависимости от расположения больного зуба отекают губа и крыло носа, щека и нижнее веко, повышается температура, человек испытывает недомогание. Это заболевание известно в народе под названием флюс.

Симптомы остеомиелита челюстей

самопроизвольная пульсирующая боль в челюсти, головная боль, озноб, температура до 40 "С. Обнаруживается пораженный зуб с некротизированной пульпой (возможно с пломбой); он и примыкающие к нему зубы резко болезненны, подвижны. Отечное асимметричное лицо. Переходная складка гиперемирована и сглажена. Лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Остеомиелит нередко осложняется абсцессом, флегмоной. В крови нейтрофипьный лейкоцитоз; СОЭ увеличена. Общее состояние различной степени тяжести.

Абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от флегмоны (разлитого гнойного воспаления тканей) и эмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах).

Общие клинические проявления абсцессов типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации: повышение температуры тела от субфебрильной до 41° (в тяжелых случаях), общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль.

В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Степень этих изменений зависит от тяжести патологического процесса.

В клинической картине абсцессы различных органов имеются специфические признаки, обусловленные локализацией процесса. Исходом абсцесса может быть спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной клетчатки, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость сустава и др.); прорыв в просвет органов, сообщающихся с внешней средой (кишка, желудок, мочевой пузырь, бронхи и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, подвергается рубцеванию.

При неполном опорожнении полости абсцесса и плохом ее дренировании процесс может перейти в хронический с образованием свища. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию в них гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, менингита, артрита и др.).

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов.

Острый лимфаденит почти всегда возникает как осложнение местного очага инфекции - фурункула, инфицированной раны или ссадины и др. Возбудители инфекции (чаще стафилококки) проникают в лимфатические узлы с током лимфы по лимфатическим сосудам, причем часто без воспаления последних, т. е. без лимфагиита.

Гнойные очаги на нижней конечности осложняются поражением паховых, реже подколенных лимфатических узлов; на верхней конечности - подмышечных, реже локтевых, на голове, в полости рта и глотки - шейных.

Когда и какие анализы нужно делать

- гистологическое исследование биоптата;
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- анализы на гормоны;

Какие основные виды диагностик обычно проводит Хирург челюстно-лицевой

- Рентген;
- Внутриротовая рентгенография;
- Радиовизиографическое исследование зубов и костной ткани челюстей;
- Панорамная рентгенография;
- Томография;
- Цефалометрическая рентгенография лица
- Рентгеновская компьютерная томография;
- Магнитно-резонансная томография;
- Трехмерная визуализация лицевого черепа и мягких тканей лица. Имплантация означает внедрение в организм материалов небиологического происхождения с целью замещения утраченного органа.

При имплантации зубов применяют специальные импланты, устанавливаемые в области отсутствующих зубов.

В кость ввинчивается титановый «винт» на который и фиксируется коронка. Материалами для имплантатов служат титан и его сплавы, тантал, различные виды керамики, лейкосапфир, цирконий и другие вещества. Все эти материалы отличаются высокой биоинертностью, то есть не вызывают раздражения окружающих тканей.

Преимущества имплантации

Не обтачиваются соседние зубы;
- можно восстановить дефект любой протяженности;
- прочность и надежность (срок службы имплантов больше, чем при других видах протезирования, так самые первые имплантаты, установленные более 40 лет назад, продолжают служить своим владельцам);
- высокая эстетичность (имплант практически неотличим от здорового естественного зуба).

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Биологи и инженеры из Пенсильванского университета (США) совместно с стоматологами разработали нанороботов, способных очищать налет на эмали зубов

Как удалить зубной камень в домашних условиях? Зубной камень это отвердевший зубной налёт, образующийся на поверхности зубов. В этой статье рассмотрим народные методы удаления зубного камня в домашних условиях.

Как выбрать зубную пасту и какая зубная паста лучшая? Тюбик зубной пасты - привычный гость на полочке в ванной. Все мы с самого детства знаем - чтобы зубы были здоровыми, их следует чистить пастой.

Неприятный запах изо рта, иногда, может быть и симптомом заболевания пищеварительного тракта, печени либо почек, особенно когда с ним сочетается отрыжка, изжога, боли, тошнота и прочие проявления болезни

6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

Лимфаденит

Острый лимфаденит у детей проте­кает бурно, с ярко выраженной об­щей реакцией и местными симпто­мами. Нарушения общего характе­ра, являющиеся симптомами ин­токсикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повыше­ние температуры тела, недомога­ние, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем бо­лее выражены клинические симп­томы, в связи с чем родители ча­ще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненно­стью при пальпации, сохраняется подвижность лимфатического узла, он плотный, цвет кожи над ним не изменен. На 2-3-й сутки от начала заболевания в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани (рис. 6.25), воспаление распростра­няется за пределы капсулы лимфа­тического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный ин­фильтрат. При своевременном и ра­циональном лечении острого серо­зного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае пе­реходит в гнойную стадию. Клини­чески это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определя­ется очаг флюктуации, что свидете­льствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалитель­ный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивает­ся аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39-40 °С; клинический анализ кро­ви свидетельствует об остром вос­палении.

Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схе­мы.

Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.

Клинический диагноз острого се­розного, острого гнойного лимфа­денита, периаденита, аденофлегмоны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локали­зации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференци­ровать его от новообразований око­лоушной слюнной железы, поднижнечелюстной лимфаденит диф­ференцируют от сиаладенита, при локализации патологического про­цесса в подподбородочной области, передневерхних отделах шеи - от срединных кист шеи.

Определенные трудности часто встречаются при выявлении причи­ны заболевания, особенно при неодонтогенном лимфадените. Боль­шое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2-3-недельного периода, предшествующе­го первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнару­жение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят ультразвуковую диагностику пато­логического очага и цитологиче­ское исследование взятого из него пунктата.

Лечение заключается в ликвида­ции причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах - ле­чение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных - лече­ние основного заболевания - сто­матита, конъюнктивита и др. Наря­ду с этим в серозной стадии лимфа­денита ребенку назначают физиоте­рапию, согревающие мазевые по­вязки с левомеколем, мазью Виш­невского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аскорутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при опре­деленных условиях и в более стар­шем возрасте) и детей любого воз­раста с аденофлегмоной осуществляют только в условиях стационара. Здесь под общим обезболиванием безотлагательно проводят оператив­ное вмешательство в полном объе­ме - вскрытие гнойного очага с последующим дренированием раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией - при остром гной­ном лимфадените достаточно на­значить обильное питье, при аденофлегмоне - внутривенное введе­ние жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибакте­риальная терапия при аденофлегмоне включает сочетание сульфа­ниламидных препаратов с антибио­тиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначе­ния сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирую­щую терапию, глюконат кальция, витамины внутримышечно, протеолитические ферменты, физиотера­пию.

Рис. 6.24. Частота остро­го лимфаденита в Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит

зави­симости от возраста ребенка (схема). в стадии периаденита щечных

лимфати­ческих узлов.

Хронический лимфаденит у детей является спутником длительно су­ществующей хронической инфек­ции - одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиниче­скому течению различают хрониче­ский гиперпластический лимфаде­нит и хронический в стадии обо­стрения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаде­нит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плот­ный, подвижный, не спаян с окру­жающими тканями, безболезнен­ный или слабоболезненный при па­льпации.

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстного лимфатического узла (неодонтоген­ный).

Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтогенная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфати­ческих узлов. Хронический абсце­дирующий лимфаденит характери­зуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличен­ным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном рас­плавлении узла. Наблюдается и са­мопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее со­стояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяет­ся. Хронический гиперпластиче­ский лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюстных, затылочных) необходимо диф­ференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулемато­за, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.

Таблица 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей

	Характер воспаления	Патологоанатомические изме­нения в очаге воспаления	Клиническая картина
	Острый серозный аденит	Гиперемия, пропитывание па-ренхимы лимфатическо­го узла серозным экссуда­том	Одиночный узел сохраняет подвиж­ность, но становится плот­ным, болез-ненным. Температура тела нормаль-ная. Общее состоя­ние удовлетвори-тельное
	Острый гнойный аденит	Пролиферация элементов рети-кулярной ткани: лей­коцитарная инфильтрация полинуклеарами лимфати­ческого узла. Образо-вание гнойного экссудата	Лимфатический узел увеличива­ется, отчетливо контурируется, подвижен, болевой симптом уси­ливается. Темпе-ратура тела субфебрильная. Общее состояние ухудшается
	Периаденит	Лизис тканей лимфатиче­ского узла, ведущий к обра­зованию полости, запол­ненной гнойным экссуда­том. Лейкоцитарная инфи­льтрация капсулы лимфа­тического узла	Увеличение лимфатического узла про-грессирует, исчезает подвиж­ность уз-ла, образуется ограни­ченный плот-ный, болезненный инфильтрат, маски-рующий кон­туры узла. Температура тела по­вышается до 38 °С. Общее сос-то­яние неудовлетворительное
	Аденофлег-мона	Разлитое гнойное расплав­ление подкожной, межмы­шечной, межфасциальной клетчатки в окружности лимфатического узла	Разлитой инфильтрат без резких гра-ниц переходит в окружающие ткани, плотноэластической кон­систенции, болезненный, опре­деляется глубокая флюктуация. Температура тела 39-40 °С. Об­щее состояние средней тяжести

Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвав­шей, или основного заболевания. При длительно существующих гиперплазированных одиночных лим­фатических узлах, не уменьшаю­щихся при устранении причины, рекомендуется их иссечение с после­дующим патоморфологическим ис­следованием. При упорном форми­ровании свищей после хирурги­ческого или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподо­зрить специфическую инфекцию - туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследова­ние ребенка фтизиатром и при уста­новлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специа­листа. Одновременно проводят об­следование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномикоза свищ вместе с пораженным лим­фатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную тера­пию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз акти­номикоза.

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавле­ния тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щеч­ной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.

Сформировавшийся в поверхно­стных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном уча­стке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбление жидкости (гноя) устанавливает­ся пальпаторно, но пальпация абс­цесса болезненна, что требует осо­бой осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива­ется в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизи­стой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характе­ра либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфогенным и гематогенным путями.

Наиболее часто у детей абсцедированию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы при хроническом перио­донтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически со­ответствующей расположению пе­речисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абс­цесса.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об­ласти (постинфекционный).

Клиническая картина. При абс­цессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического рас­положения абсцесса тяжесть обще­го состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абс­цессы, локализующиеся в около­глоточном пространстве, подвисоч­ной области, языке, области мин­далин. Абсцессы такой локализа­ции сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функ­ции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыха­ния. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической карти­ной характеризуется абсцесс твер­дого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа­гноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагно­ившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лим­фаденитами. Это относится к абс­цессам, расположенным поверхно­стно. При абсцессе межфасциальных и межмышечных пространств диагностика представляет значите­льные сложности.

При остеомиелите челюстей абс­цессы могут формироваться в раз­личных анатомически обособлен­ных областях, прилегающих к че­люстным костям: при остеомиелите верхней челюсти - в области глаз­ницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при ос­теомиелите нижней челюсти - в челюстно-язычном желобке подъя­зычного пространства. Инфициро­вание этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловид­но-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибулярной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции являются язычная миндалина или по­врежденные при травме ткани язы­ка. Топография перечисленных об­ластей и клиническая картина абс­цесса подробно изложены в учеб­нике «Хирургическая стоматоло­гия» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000).

Лечение. Общие принципы хи­рургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной тера­пии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очи­щение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеме­нения раны, усиление активности репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стаци­онаре, объем оперативного вме­шательства и место разреза дикту­ются анатомо-топографическими особенностями расположения аб­сцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.

Флегмона - острое гнойное раз­литое воспаление подкожной, меж­мышечной и межфасциальной рых­лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча­сто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с само­го раннего возраста (с периода но-ворожденности, первых месяцев жизни и часто в 3-7 лет). При аденофлегмоне происходит гной­ное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2-4-й день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признака­ми развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются на­растание болей, из-за которых ре­бенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39-40 °С, ухудшения общего состояния. Од­нако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области стано­вится плотной, напряженной, гиперемированной. В центре воспа­лительного инфильтрата определя­ются очаги размягчения с флюкту­ацией. Число лейкоцитов увеличи­вается до 9,0-12,0*10 9 /л, повыша­ется СОЭ (10-15 мм/ч). У боль­шинства детей, поступающих на стационарное лечение с аденофлегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в подподбородочной, еще реже в около­ушной области. Более тяжело про­текает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.

Этиология. Источниками инфек­ции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, за­болевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствую­щих заболеваний (ОРВИ, пневмо­ния, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способ­ствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хо­рошее кровоснабжение. Это основ­ные причины развития гнойно-не­кротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость им­мунитета также способствует разви­тию воспаления и препятствует ограничению очага.

Клиническая картина. При флег­моне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочета­нии с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалени­ем. Резко болезненная припухлость и наличие инфильтрата часто пре­пятствуют определению места наи­большего скопления гноя. Наруше­ния функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.

Сложна дифференциальная диа­гностика флегмон, сопровождаю­щих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводить­ся быстро, ибо объем хирурги­ческого лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюст­ных одонтогенного происхожде­ния различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиели­та, считаются тяжелым проявлени­ем костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонто­генного остеомиелита и резко уси­ливает общую интоксикацию орга­низма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рых­лой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и про­рыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей груд­ного возраста грозным осложнени­ем гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образо­вание флегмоны в полости глазни­цы или ретробульбарном простран­стве. При остром одонтогенном ос­теомиелите развиваются чаще по­верхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных про­странств в детском возрасте встре­чаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у де­тей требует хорошего знания топо­графии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рацио­нальный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи­мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмеша­тельство (если процесс одонтогенный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью опера­ции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассече­ние надкостницы челюсти и эф­фективное дренирование с последу­ющим пофазовым введением пре­паратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией ор­ганизма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лече­ние детей проводится только в условиях стационара. Местное ан­тибактериальное и противовоспа­лительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических ма­зевых повязок, применением физи­ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все на­чинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфо­логически эта стадия является при­знаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспа­лительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам тече­ния воспаления.

Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному пе­риоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтра­та и его локализации можно про­гнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомие­лита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной облас­ти и области носа является сопутст­вующим симптомом тяжелого тече­ния остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом ли­цевых вен. Воспалительный инфильтрат в мягких тканях лица, при­легающих к челюстям, длительное время (3-5 дней) может сохранять­ся после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тя­желом клиническом течении про­цесса или недиагностированном ос­теомиелите.

Воспалительный инфильтрат мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили зна­чительные гемодинамические сдви­ги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае - лимфаденит или периаденит. Зада­ча врача в данной ситуации - пре­дупреждение развития аденофлегмоны.

Воспалительная клеточная инфи­льтрация губ, щек у детей часто на­блюдается после ушиба мягких тка­ней (нозологическая форма по­вреждения - ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать раз­личным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго диф­ференцированного подхода при диагностике и планировании лече­ния.

Некоторые авторы выделяют вос­палительный инфильтрат как само­стоятельную нозологическую фор­му, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозоло­гической единицы, так как не име­ет четко выраженных критериев клинического проявления и измен­чив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более пра­вильно рассматривать его как при­знак ранних стадий воспалительно­го процесса со своими специфиче­скими и постоянно присутствую­щими морфологическими призна­ками.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные процессы, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактерией туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), выделены в группу специфических воспалительных процессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучистогрибковая болезнь, - хроническое инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще страдает челюстно-лицевая область, по данным последних лет, - в 65-80% случаев. В клинике хирургической стоматологии среди воспалительных процесс неспецифического происхождения актиномикоз встречается сравнительно часто, а именно в 6-8% случаев.

Различные виды лучистых грибов широко распространены в окружающей природе и находятся в воздухе, воде, почве, на растениях, в организме животных и человека. У людей они живут в полости рта и пищеварительном тракте, на коже, в конъюнктивальном мешке. Большинство видов грибов сапрофиты, они участвуют в различных процессах, протекающих в организме человека.

Актиномицеты, выделенные из полостей организма человека, встречаются в разнообразных морфологических вариантах. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. Лучистый гриб, по-видимому, переходит в анаэробный вид в организме больного. Чаще всего при актиномикозе у человека в качестве возбудителя выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), но в настоящее время доказана и роль ряда аэробных форм в этиологии этого заболевания.

В полости рта актиномицеты обитают постоянно. Они находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических десневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Долгое время считали, что заражение актиномикозом происходит в результате попадания лучистых грибов вместе с различными растительными занозами. Частое заболевание акти-номикозом крупного рогатого скота позволило предполагать заражение человека этим заболеванием от больных животных. Все это послужило причиной того, что актиномикоз долго описывали как профессиональную болезнь лиц, связанных с сельским хозяйством и особенно животноводством.

Обнаружение актиномицетов в организме человека и непосредственно в полости рта, экспериментальные доказательства аутогенности отдельных видов лучистых грибов выдвинули на первый план эндогенный путь внедрения возбудителя. При челюстно-лицевой локализации актиномикозного процесса доказана этиологическая роль актиномицетов полости рта, когда заболевание возникает в результате аутоинфекции. Этому способствуют стоматогенные или одонтогенные, реже тонзиллогенные и риногенные воспалительные процессы, а также повреждение тканей.

Большое значение в развитии актиномикоза имеют общие причины, снижающие иммунитет. Постоянное присутствие актиномицетов в полости рта и относительная редкость заболевания актиномикозом объясняются врожденным иммунитетом к подавляющему большинству актиномицетов, обитающих на коже и слизистых оболочках. Однако этот иммунитет может нарушить ряд факторов, снижающих реактивность организма и повышающих его чувствительность к возбудителю, а также местные моменты - воспаления, травмы, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры.

Опытами на животных доказано, что актиномикоз возникает в результате сенсибилизации организма после повторных проникновений возбудителя.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.

Актиномикозный процесс наиболее часто развивается и распространяется в рыхлой клетчатке и соединительнотканных прослойках органов и тканей. Лимфогенный путь также нередкий в формировании первичного актиномикозного комплекса, особенно у детей.

Гематогенный путь распространения инфекции при актиноми-козе в последние годы наблюдается крайне редко.

Инкубационный период при актиномикозе колеблется от нескольких дней до 2-3 нед, но может продолжаться и месяцы.

В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба - друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты.

По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток.

В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходят некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там происходит образование вторичной гранулемы или гранулем. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме и образуется третичная и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную.

Актиномикозная гранулема образуется чаще в рыхлой клетчатке, в соединительнотканных прослойках мышц, органов и тканей; реже процесс формируется в плотных соединительнотканных субстанциях. Кожа также может быть местом образования специфической гранулемы, которая, как правило, начинает развиваться в ее соединительнотканном слое. При этом клетки покровного эпителия дегенерируют и гранулема располагается над поверхностью окружающей кожи.

Клиника. Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень обшей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы или гранулем.

Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Часто начальный период этого заболевания происходит незамеченным, не сопровождается болью и протекает без повышения температуры. В связи с этим больной в ранние периоды болезни не спешит к врачу, а обращается в лечебные учреждения лишь при обострении процесса, т. е. со стойкой воспалительной припухлостью или при распаде специфической гранулемы - абсцедировании.

Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, при распаде специфической гранулемы или гранулем заболевание принимает острое течение. Реже бывает острое начало болезни, когда его симптомы неотличимы от воспалительных процессов, вызванных гноеродными микробами. Иногда такое острое начало и определяется присоединением пиогенной инфекции.

На ранних этапах заболевания наблюдается воспалительный инфильтрат без резких границ и характерной для актиномикоза плотности тканей.

При локализации актиномикозного процесса в коже и соседних с ней тканей (подкожная клетчатка) довольно быстро, на протяжении 2-3 нед, происходят ограничение очагов, их размягчение и самопроизвольное вскрытие распадающейся гранулемы.

При поражении подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки областей лица по наружной поверхности челюстей, отдельных групп лимфатических узлов динамика заболевания медленная, процесс развивается в среднем 5-6 нед. Наблюдаются уплотнение инфильтрата, постепенное размягчение и прорастание очагов к подкожной клетчатке и коже. Образуется несколько очагов размягчения, они вскрываются наружу, оставляя свищевые ходы.

При расположении специфического процесса в глубоких клетчаточных пространствах лица - крыловидно-челюстном, окологлоточном пространствах, подвисочной ямке, а также при локализации очагов в области собственно жевательной или височных мышц заболевание отличается особенно вялым и медленным развитием; долго (6-10 нед) больных беспокоит сведение челюстей, других характерных признаков болезни нет.

Распад специфической гранулемы или гранулем приводит к обострению процесса. Появляются боли, которые постепенно усиливаются, повышается температура тела. Очаги, расположенные в глубине, прорастают в соседние области, процесс становится разлитым. Далее происходит самопроизвольное вскрытие и опорожнение воспалительного очага наружу. Затем воспалительные явления уменьшаются. Характерно развитие значительной рубцовой ткани в окружности актиномикозных очагов. В дальнейшем бывают отдельные обострения, которые обусловлены образованием новых очагов и их распадом, а также в ряде случаев присоединением вторичной инфекции. Последнее приводит к воспалительному отеку тканей, увеличению и болезненности регионарных лимфатических узлов, усилению болей в очаге поражения, образованию абсцесса (чаще) или флегмоны (реже).

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы или гранулем, следует различать следующие клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актино-микоз периоста челюсти, 9) актиномикоз кости челюсти, 10) актиномикоз органов полости рта - языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как одонтогенного попадания инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, подчелюстной области, шеи или при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу.

Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего.

В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других - бугорки, содержащие грануляционные разрастания; бывает и сочетание пустул и бугорков.

Кожная форма актиномикоза часто распространяется на кожу соседних областей.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами специфической инфекции. Больные жалуются на боли и припухлость в щечной или других областях: подчелюстной, околоушно-жевательной, позадичелюстной областях, шеи. В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма актиномикоза возникла в результате предшествующего гнойного процесса (абсцесса и флегмоны) одонтогенного происхождения. Подкожная форма развивается и на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада и расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительным повышением температуры, болями в очаге поражения.

При осмотре припухлость разлитая, при пальпации в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной.

При подкожной форме актиномикоза в одних случаях преобладает экссудативный или пролиферативный процесс, в других - сохраняется их относительное равновесие. Эти соотношения меняются в течении заболевания.

Воспалительный очаг прорывается наружу в одних случаях с выделением значительного количества экссудата, чаще кровянисто-гнойного.

У ряда больных наблюдается, наоборот, постепенное и медленное размягчение очага, спаивание его с кожей по всей поверхности; при истончении кожи и она вскрывается. Содержимое очага скудное, отмечается значительное разрастание фунгозных грануляций.

В дальнейшем течении процесса, особенно при преобладании экссудативных изменений в актиномикозном очаге, наблюдается постепенное резорбирование инфильтрата. В отдельных случаях процесс может распространяться на соседние ткани и образовывать там новые актиномикозные очаги.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Это поражение возникает как в результате одонтогенного пути внедрения инфекции, так и вследствие повреждения целости слизистого покрова - попадание инородных тел, травма острыми краями зубов или прикусывания. Иногда наблюдается развитие подслизистых актиномикозных очагов в перитонзиллярной области, крыловидно-челюстной складки, при поражении миндалины.

Подслизистая форма актиномикоза протекает без подъема температуры или незначительном повышении ее до субфебрильных цифр, с умеренными болевыми ощущениями в очаге поражения. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении - открывании рта, глотании, разговоре. В динамике процесса нарастает ощущение определенной неловкости, «инородного тела». При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат. В течение процесса инфильтрат ограничивается, становится плотнее, слизистая оболочка под ним спаивается, мутнеет, часто приобретает белесоватый цвет. Подслизистые актиномикозные очаги в области крыловидно-челюстной складки, перитонзиллярной области характеризуются значительной плотностью тканей, которые вместе с гипертрофированной миндалиной напоминают картину злокачественной опухоли.

Вскрытие очага наружу позволяет отметить наличие четко ограниченной полости, заполненной кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями. Стенки полости довольно плотны. Опорожнение очага, последующее дренирование его и достаточный отток вместе с соответствующей местной и обшей терапией сравнительно быстро ведут к ликвидации воспалительных явлений. В других случаях отмечаются тенденция к распространению процесса в сторону подкожной клетчатки и образование там новых очагов.

При подслизистой форме актиномикоза процесс локализуется в области верхней и нижней губ, подслизистой ткани щек, ретромолярной ямки, крыловидно-челюстного пространства, перитонзиллярной и подъязычной областей.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта встречается редко, составляя около 2% среди всех форм актиномикоза.

При поражении слизистой оболочки полости рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов, прикусывает ее.

Излюбленное место поражения - слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры; боли в очаге поражения незначительные.

При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат. При локализации процесса на нижней губе, в области щеки инфильтрат ограниченный, часто округлой формы, спаян с подслизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области, на нижней и боковой поверхностях языка инфильтрат более разлитой и поверхностный. Слизистая оболочка в области поражения имеет красный, иногда цианотичный цвет. Нередко можно отметить меньшую влажность этого участка, когда слизистая оболочка становится сухой и матовой, иногда белесоватой. Постепенно инфильтрат размягчается, ограничивается; слизистая оболочка над ним приобретает ярко-красный цвет. В этот период бывают незначительные боли. При расположении очагов в области губы или щеки наблюдается абсцедирование. При вскрытии такого очага можно видеть полость в строме слизистой оболочки - в соединительнотканном слое и подслизистой ткани. После опорожнения актиномикозного очага процесс идет на убыль и постепенно при соответствующем лечении все воспалительные явления ликвидируются.

При локализации актиномикозного процесса в подъязычной области, нижней и боковой поверхностях языка наблюдаются прорастание очага или очагов кнаружи, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.

В отличие от других локализаций актиномикоза поражение слизистой оболочки полости рта не ведет к распространению процесса по протяжению.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. Наличие в тканях периодонта элементов лучистого гриба делает зуб наиболее частым источником актиномикоза. Формирование в тканях периодонта первичной актиномикозной гранулемы бывает нередко, но распознается с трудом. Это очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. Следует выделять актиноми-козную одонтогенную гранулему в коже, в подкожной клетчатке в подслизистой ткани, поднадкостничную. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой ткани мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке бывает не всегда. Поднадкостничная одонтогенная гранулема характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, и при очередном обострении она истончается и образуется свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. В других случаях наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза раньше была наиболее частой, в последние годы ее частота значительно снизилась. При этой форме актиномикоза процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза локализуется в подчелюстной, щечной и околоушно-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой, подвисочной ямок, крыловидно-челюстного пространства и бокового отдела шеи. В отличие от воспалительных процессов гноеродной этиологии для актиномикоза характерно одновременное поражение ряда областей, расположенных рядом, без четкой локализации специфических гранулем в анатомических границах каждой области.

При подкожно-межмышечной или глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости за счет воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза неотличимы от развивающихся абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаше других зубов поражаемые кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

В анамнезе есть сведения о медленном нарастании болезненных изменений.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы.

При прорыве истонченного участка кожи выделяется немного тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна- друзы.

Этот период заболевания сопровождается повышением температуры до 38-39°С, болями. При самопроизвольном вскрытии актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. При пальпации в этот период отмечаются резкая, доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения со свищевыми ходами в центре.

При осмотре кожа над пораженными тканями синюшна. В дальнейшем могут наблюдаться периодические обострения.

Однако при актиномикозе челюстно-лицевой области такое медленное развитие и спокойное течение процесса, особенно в начальном периоде заболевания, бывает не всегда. В ряде случаев поражение тканей лучистым грибом осложняется присоединением гноеродных микробов. При этом воспалительный процесс начинается остро, захватывает значительные участки тканей челюстнолицевой области. Выражен коллатеральный отек в окружности очага поражения, больной страдает от интенсивных болей.

В последующем актиномикозный процесс развивается по двум основным направлениям: происходит постепенное резорбирование и ограничение инфильтрата или процесс распространяется на соседние ткани. Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица актиномикозом и редко - к метастазированию актиномикоза во внутренние органы. Генерализации актиномикозного процесса в настоящее время не бывает.

Рентгенологическая картина вторичного поражения костей лицевого скелета актиномикозом обусловлена деструктивными изменениями (внутрикостные абсцессы и гуммы, кортикальные узуры, чередование мелких очагов остеопороза - мозаичная структура кости).

Нередко в случаях смешанных форм актиномикоза, т. е. присоединения гнойной флоры, постепенно вырисовывается картина остеомиелита, чаще кортикального, с секвестрацией участков кости различной величины.

Актиномикоз лимфатических узлов . Издавна среди врачей укоренилось мнение, что актиномикоз не поражает лимфатических узлов. Однако актиномикозное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области и шеи встречается нередко й чаше наблюдается у детей.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает в результате одонтогенного, тонзиллогенного, отогенного путей внедрения инфекции.

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в щечных и надчелюстных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде гиперпластического или абсцедируюшего лимфаденита. Поражение актиномикозом лимфатических узлов подчелюстного треугольника, подподбородочной области и бокового отдела шеи, как правило, протекает в виде аденофлегмоны или абсцедируюшего лимфаденита, при этом наблюдается одновременное поражение ряда лимфатических узлов и соседних с ними клетчаточных образований. Реже бывает поражение околоушных лимфатических узлов.

Поражение актиномикозом лимфатических узлов нередко служит исходным моментом для возникновения других форм - подкожной, подкожно-межмышечной, поражения слюнных желез.

В последние годы изменилось соотношение различных клинических проявлений актиномикозных лимфаденитов. Так, стали чаще наблюдаться гиперпластическое поражение актиномикозом лимфатических узлов, реже- аденофлегмоны.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов весьма разнообразна. Больные жалуются на ограниченную, слегка болезненную, плотную припухлость соответственно одной из групп лимфатических узлов.

Из анамнеза явствует, что поражение лимфатических узлов развивается медленно и вяло, появившийся малоболезненный лимфатический узел медленно увеличивается и вокруг него нарастает инфильтрация тканей. Только при абсцедировании лимфатического узла меняется картина болезни, особенно при развитии аденофлегмоны: повышается температура, возникают боли в очаге поражения, инфильтрат становится более разлитым, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску.

По выходе наружу содержимого абсцедируюшего очага процесс медленно подвергается обратному развитию.

Полной ликвидации процесса, как правило, не наступает и в дальнейшем наблюдаются отдельные обострения. Происходит спаивание остатков лимфатического узла с окружающими тканями, значительный фибросклероз этих тканей. При очередном обострении распад специфической гранулемы или гранулем ведет к распространению процесса по протяжению. В ряде случаев могут происходить распространение экссудата из лимфатического узла в окружающие ткани и развитие там специфического процесса. Из-за значительного фибросклероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседних с ней клетчаточных образований прорыв воспалительного очага наружу становится затруднительным и он еще больше запаивается в тканях. Реже при актиномикозном лимфадените наступает распад остатков узла и его отторжение через свищ наружу.

Актиномикоз периоста челюсти . Среди других форм актиномикоза является сравнительно редким поражением. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти, чаще это маргинальный процесс на уровне нижнего первого моляра. Продуктивный актиномикозный периостит чаще наблюдается у детей, подростков и молодых людей.

При экссудативном актиномикозном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность кости. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Чаще отмечается первично-хроническое начало воспалительного процесса.

В отдельных случаях процесс развивается остро, с более выраженными общими и местными явлениями воспаления.

Клинически наблюдаются плотный инфильтрат на месте поражения, чаше по переходной складке, ее сглаженность, слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Далее отмечается медленное размягчение инфильтрата и его отграничение, слизистая оболочка над этим участком становится цианотичной, мутной. Пальпаторное исследование тканей болезненно. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». Вскрытие очага не всегда позволяет получить гной, часто отмечается разрастание грануляций в области расплавившейся надкостницы.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение кости за счет надкостницы, процесс с надкостницы альвеолярного отростка переходит на тело, иногда значительно деформируя челюсть и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных бывают обострения.

Рентгенологическая картина показывает снаружи альвеолярного отростка, тела челюсти и особенно по нижнему краю рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры. При длительном течении процесса наблюдается оссификация периоста, тогда при рентгенографии с прямым увеличением можно видеть отдельные участки деструкции, расположенные поверхностно. Кроме того, в прилегающей кости наблюдается выраженный склероз. У отдельных больных процесс переходит с периоста на кость и развивается ее продуктивно-деструктивное поражение.

Актиномикоз кости челюсти встречается редко. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти.

По данным патологоанатомического исследования, первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей принято обозначать как внутрикостную гумму и внутрикостный абсцесс.

В ранние периоды болезни больные жалуются на незначительные боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с нижнечелюстным каналом нарушается чувствительность в области, разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивнее, могут принимать характер невралгических, часто наблюдаются отек и инфильтрация мягких тканей или периостальное утолщение кости, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, но всегда четко контури-рованных (рис. 88).

При внутрикостной актиномикотической гумме очаг деструкции может быть окружен зоной склероза.

Кроме того, отмечается уплотнение костной структуры и соседних с внутрикостным очагом областей.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом встречается преимущественно у детей и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Появляется утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное- от 1-3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, когда появляются боли, воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов.

На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиномикозе можно видеть новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение костного рисунка, на фоне которого видны отдельные очаги деструкции. Одни полости мелкие, почти точечные; другие крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов деструкции (рис. 90).

В последние два десятилетия среди первичного актиномикоза челюстей чаще стал наблюдаться продуктивно-деструктивный процесс в кости в виде мозаичной структуры кости. Клинически и рентгенологически эту форму трудно отличить от подобных проявлений остеомиелита челюстей банальной этиологии.

Актиномикоз органов полости рта - актиномикоз языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи - встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической - острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе растительных заноз.

Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области корня, а также боковых отделов языка. Однако эти поражения стали в последние годы редкими.

Чаще наблюдается ограниченное поражение языка в области спинки или кончика. При этом в толще языка наблюдается ограниченный, безболезненный или малоболезненный узел, который долгое время - от нескольких недель до 1-2 мес - может оставаться без изменений, почта не беспокоя больного. В дальнейшем процесс развивается различно. В одних случаях бывает абсцедирование узла, в других - его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие очага наружу с образованием обильных грануляций.

Актиномикоз миндалин встречается крайне редко, вместе с тем миндалины часто являются местом внедрения актиномикозной инфекции, т. е. воротами инфекции при лимфогенном ее распространении в лимфатические узлы.

Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе есть указания на отдельные обострения воспалительного процесса.

При осмотре отмечается увеличение пораженной миндалины - ее уплотнение до «хрящеватой» консистенции. Покрывающая миндалины слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

При очередном обострении процесс распространяется на соседние ткани: крыловидно-челюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает риногенным и реже одонтогенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка переходной складки верхней челюсти мутна, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой области. Процесс склонен распространяться на ткани подглазничной области, а также щечную и скуловую. Развитие плотной инфильтрации в этих тканях, последующее абсцедирование очагов позволяют диагностировать специфический воспалительный процесс.

Рентгенологически актиномикоз верхнечелюстной пазухи характеризуется ее гомогенным затемнением с хорошо выраженными стенками полости. Возможна неполная облитерация верхнечелюстной пазухи костной тканью.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством с воспалительными и опухолевыми процессами может представлять ряд затруднений. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза и требуют обследования для выявления или исключения этого заболевания.

При начальных проявлениях типичного, не осложненного вторичной флорой, актиномикозного процесса следует учитывать медленное течение процесса, нормальную температуру (безлихорадочное течение), безболезненность или малую болезненность плотных инфильтратов.

Диагностику актиномикоза облегчают появление очагов размягчения, покрытых покрасневшей, с синюшным оттенком кожей, ряд свищевых ходов, через которые выделяется небольшое количество гноевидной жидкости, постепенное распространение процесса на окружающие ткани. Для актиномикоза типичен ряд валикообразных складок кожи в пораженных тканях. Однако изменение клиники актиномикоза в последние годы, отсутствие патогномоничных симптомов болезни создают еще большие трудности в установлении диагноза этого патологического процесса.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться исследованием отделяемого, диагностической кожно-аллергической реакцией с актинолизатом, рентгенологическим и в ряду случаев патоморфологическим исследованием.

Однако сомнительные или отрицательные результаты микробиологических исследований и кожно-аллергической реакции не отвергают диагноза заболевания. Следует сопоставить клинику болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое исследование отделяемого должно состоять из исследования нативного препарата, цитологического исследования окрашенных мазков и в ряде случаев выделения патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Форма и цвет лучистых грибов могут быть самыми разнообразными. В одних случаях можно видеть конгломераты друз, в других - друзы мелкие, округлые. При исследовании друз актиномицетов можно отметить колбочки по периферии колонии грибов, образующие как бы ореол лучистости; в отдельных случаях колбочки расположены по всей поверхности друзы, а иногда колбочек обнаружить не удается и можно видеть лишь комочки переплетающегося мицелия актиномицетов. Принято считать, что большое количество колб свойственно длительному актиномикозному процессу. В нативном препарате нередко можно отметить явления полного и частичного лизиса друз актиномицетов, когда обнаруживаются еле заметные очертания друзы или различные варианты частичного лизиса - месяцеобразные формы колоний лучистого гриба. Окраска друз зависит как от свойств гриба-возбудителя, так и от сопутствующей флоры. Наиболее часто друзы актиномицетов имеют соломенно-желтый, бурый, зеленоватый цвет.

Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильцу и Нохту) позволяет выявить характер процесса, установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также по клеточному составу судить о реактивных способностях организма.

Необходимо учитывать место, откуда взят патологический материал. Особенно доказательным для диагноза актиномикоза является исследование пунктата из закрытых очагов. Следует осторожно оценивать значение мицелия актиномицетов в отделяемом из раны в полости рта, так как он может оказаться мицелием сапрофитируюших актиномицетов.

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, а главное, если находят мицелий актиномицетов в окрашенных мазках, то необходимо выделить культуру лучистых грибов путем посева.

Даже отрицательные результаты исследования отделяемого свищевых ходов или содержимого вскрытых оперативным путем очагов размягчения (отсутствие в нем друз или мицелия лучистого гриба) не опровергают диагноза актиномикоза, так как нередко актиномицеты (друзы или мицелий) удается обнаружить лишь в результате многократных исследований.

Для диагностики актиномикоза, как и для построения комплексного лечения, важно выделить вторичную инфекцию. При закрытых актиномикозных очагах результаты посевов на патогенную флору часто бывают отрицательными. Этот факт, несомненно, говорит в пользу актиномикоза. При открытом актиномикозном процессе, особенно при определенной давности болезни, в большинстве случаев выделяются патогенные неспецифические микроорганизмы - смешанная инфекция. Чаще других встречается стафилококк.

Несомненное, а иногда главное значение в диагностике актиномикоза челюстно-лицевой области имеет кожно-аллергическая реакция с актинолизатом.

Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая: на внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступя на 8-10 см от места первых инъекций, вводят ту же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции читают через 24 ч следующим образом.

1. Реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.

2. Реакция сомнительная (+): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковы - еле заметная бледно-розовая эритема.

3. Реакция слабоположительная (+): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы

розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.

4. Реакция положительная (+ +): эритема от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.

5. Реакция резко положительная (+ + +): на месте инъекции красная или ярко-красная эритема, сопровождается отеком кожи;-при пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

6. Реакция резко положительная локальная (+ + + +): независимо от изменений в месте введения антигена имеются очаговые или общие явления.

Кожно-аллергическую реакцию следует рассматривать с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания - лучистым грибам. При формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как еще не наступила сенсибилизация организма лучистыми грибами. В других случаях отрицательная реакция у ослабленных или давно болеющих лиц может быть обусловлена снижением обшей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза.

Чаще всего кожно-аллергическая реакция с актинолизатом бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. В таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, так как в этот период нельзя исследовать отделяемое. Эта реакция обеспечивает раннюю диагностику болезни.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как показывает специфически измененную реактивность организма в результате сенсибилизации лучистым грибом.

Правильно оценить результат кожно-аллергической реакции с актинолизатом можно сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения.

Серологическую реакцию с актинолизатом (реакция связывания комплемента - Борде - Жангу) в последние годы не используют в связи с тем, что она дает большой процент отрицательных или сомнительных ответов.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост (например, первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз), является основным для подтверждения диагноза. Материал для патогистологических исследований необходимо опустить в целлоидин или парафин и изучить ряд срезов. В противном случае не всегда можно выявить специфический характер процесса.

При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование. В случае поражения актиномикозом слюнных желез целесообразна рентгенография с контрастной массой (йодолипол).

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови. При длительном течении актиномикозного процесса в крови наблюдается падение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Количество лейкоцитов чаше всего остается в пределах нормы, а иногда понижается. Только при присоединении вторичной гноеродной инфекции число лейкоцитов увеличивается. Можно отметить некоторое увеличение количества моноцитов. СОЭ при актиномикозе чаще всегда бывает увеличенной.

Ранняя диагностика актиномикоза обеспечивает успех лечения и создает, таким образом, условия для благоприятного исхода заболевания.

Лечение. Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным и слагаться из иммунотерапии (актинолизатотерапии или вакцинотерапии), стимулирующего и хирургического лечения.

Актинолизат - отечественный препарат, представляет собой продукт спонтанно лизировавшихся бульонных аэробных культур патогенных актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека.

По методу Д. И. Ленина актинолизат вводят внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья по две инъекции 2 раза в неделю по следующей схеме: первая доза - 0,6 мл, вторая - 0,7 мл, третья -0,9 мл. С четвертого введения каждая последующая доза увеличивается на 0,1 мл и, достигнув к 14-й инъекции 2 мл, остается неизменной до конца курса лечения (при введении внутрикожно актинолизата во внутреннюю поверхность предплечья можно ввести 0,5 мл).

Модификация внутрикожного метода, предложенная Т. Г. Сутеевой, заключается в следующем: первая инъекция - 0,3 мл, вторая - 1 мл, третья - 1,5 мл, четвертая - 2 мл и остается неизменной до конца курса лечения. По методу Г. С. Сутеева актинолизат вводят подкожно или внутримышечно в область ягодиц до 3 мл 2 раза в неделю, на курс20 инъекций.

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) - новый препарат, предложенный для лечения актиномикоза. Препарат изготовлен из нелизирующихся спороносных аэробных актиномицетов, которые обладают наименьшей патогенностью, сохраняя антигенные свойства. Эти культуры актиномицетов выделены от людей, больных актиномикозом. АПВ содержит 1 млрд. микробных тел в 1 мл.

АПВ вводят внутрикожно или подкожно с интервалом 3-4 дня в область сгибательных поверхностей предплечья. Начинают с введения 0,1 мл вакцины и в последующем дозу при каждой инъекции увеличивают на 0,01. К 10-й инъекции доза достигает 1 мл и остается неизменной до конца курса, т. е. до 20-го или 25-го введения. Следует вводить не более 0,01 мл вакцины в один участок кожи или подкожной клетчатки; в каждое предплечье рекомендуется делать не более 5 введений.

После курса лечения актинолизатом или АПВ следует перерыв в течение месяца, а затем второй курс и в зависимости от эффективности лечения третий и т. д. После клинического выздоровления и следующего за ним перерыва в 1 или 1,5 мес необходимо провести профилактический курс из 10-15 инъекций актинолизата или 5-10 инъекций АПВ.

Ведущую роль в успехе лечения актиномикоза играет реактивность организма. Стимулирующее лечение является методом патогенетически обусловленной терапии и направлено на повышение физиологической активности и функциональной полноценности тканей.

Стимулирующее лечение заключается в гемотерапии и общеукрепляющем лечении. Гемотерапия проводится в стационарных условиях в виде гемотрансфузий в повышающихся дозировках, в условиях поликлиники - в виде аутогемотерапии. Гемотрансфузия проводится один раз в неделю, всего 4-6 раз, в следующих количествах: 1-й раз - 50 мл, 2-й раз - 75 мл, 3-й - 100 мл, 4-й - 125 мл, 5-й - 150 мл, 6-й - 175 мл. Аутогемотерапия проводится через день по следующей схеме: 1 -й раз - 3 мл, 2-й - 5 мл, 3-й - 7 мл, 4-й - 9 мл, 5-й - 10 мл, 6-10-й - 10 мл. Общеукрепляющее лечение заключается в назначении больным поливитаминов, витамина С, проведении курса внутривенных введений глюкозы, витаминов В1, В12 , биогенных стимуляторов, экстракта алоэ, продигиозана, метилурацила и др.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции, а также тяжелом актиномикозном процессе показано применение антибиотиков.

При присоединении неспецифических микроорганизмов и ограниченных актиномикозных очагах, а также общем благоприятном течении процесса показано применение антибиотиков: синтомици-новой эмульсии, биомицина, тетрациклиновые конусы. Определенное воздействие на смешанную инфекцию оказывают производные нитрофурана в виде промываний 0,02-0,05% раствором (фурагин, фурадонил, фурацилин).

При частых обострениях процесса, тенденции к распространению по протяжению, а также при тяжелом клиническом течении актиномикоза применяют массивные курсы антибиотиков в зависимости от чувствительности микрофлоры: пенициллин в комбинации со стрептомицином, неомицин, при развитии резистентности микрофлоры к пенициллину - оксициллин, метациллин, а также антибиотики резерва - эритромицин, олеандомицин, цепорин, рифамицин, фузидин и др.

Отдельным больным в условиях поликлиники можно назначать антибиотики внутрь, однако эффект от такого лечения при актиномикозе значительно меньше, а вероятность осложнений и аллергических реакций и дисбактериоза больше.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевти-ческими препаратами, должно сочетаться с назначением антиги-стаминных средств, анальгетиков, а также симптоматической терапией.

Немалое значение в общем комплексе лечения актиномикоза челюстно-лицевой области имеет хирургическое лечение. Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) вскрытии актиномикозных очагов в околочелюстных тканях, выскабливании грануляционных разрастаний из актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев в удалении лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показано ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, при присоединении вторичной гноеродной инфекции - депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда. Их местное применение хорошо сочетать с ферментными препаратами, которые влияют на антибиотикорезистентность микроорганизмов, оказывают противовоспалительное действие, усиливают регенеративные процессы и таким образом положительно влияют на обратное развитие актиномикозного процесса. Антистафилококковую плазму, а также стрептококковый и стафилококковый бактериофаг целесообразно применять для соответствующего воздействия на вторичную флору при уходе за вскрытыми актиномикозными очагами так же, как это делается при лечении абсцессов и флегмон банальной этиологии.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуется применять физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Назначение физических методов лечения зависит как от формы поражения, так и от стадии воспалительного процесса. Так, при кожной и подкожной формах актиномикоза в стадии формирования очага или очагов рекомендуется электрофорез с хлоридом кальция, димедролом, димексидом, ферментами. Целесообразно эти процедуры сочетать с ультразвуком или воздействием электрического поля УВЧ. При локализации подкожно-межмышечной формы в подчелюстной, подподбородочной, щечной областей на стадии развития очага показано назначение УВЧ- или парафинотерапии.

При актиномикозе лимфатических узлов на стадии формирования очага надо назначать УВЧ- и парафинотерапию (исключая глубокое поражение шейных лимфатических узлов). После вскрытия очага физические методы лечения целесообразны при открытом ведении раны: электрофорез йода, лидазы, димедрола, димексида, хлорида кальция, ферментов.

При деструктивной форме костного актиномикоза следует применять физические методы лечения после вскрытия очага - электрофорез йода. При первичном продуктивно-деструктивном актиномикозе нижней челюсти в первый 1-2 года болезни для провокации обострения - УВЧ-парафинотерапия, ультрафиолетовое облучение. После оперативных вмешательств (нивелировка кости, выскабливание внутрикостных очагов) - электрофорез хлорида кальция, димедрола, димексида. Препараты йода, лидазы применять не стоит, так как они могут способствовать большему склерозированию оставшихся мелких актиномикозных очагов.

Хороший эффект оказывает электрофорез йода, лидазы ультразвук, лазерный луч на рубцы, остаточные инфильтраты при актиномикозе. При наличии специфического воспаления, замурованного в рубцах, это лечение ведет к абсцедированию мелких очагов и выходу процесса наружу; в других случаях - к рассасыванию их, эластичности рубца и тканей.

Как составная часть комплексного лечения проводится лечебная физкультура. Физические упражнения создают активную гиперемию в тканях, ускоряют лимфоток и таким образом способствуют ограничению актиномикозного очага или очагов, а после вскрытия их оперативным путем повышают окислительно-восстановительные процессы и способствуют более быстрому рассасыванию продуктов воспаления. Основная цель этого лечения - уменьшение и устранение деструктивно-атрофических процессов и образование грубой рубцовой ткани.

Обычно при комплексном лечении актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление наступает после одного, реже 2 курсов лечения. Только одновременное поражение ряда областей, локализация патологического процесса в челюстях и лимфатических узлах требует 2-3 и более курсов специфического лечения.

Комплексное лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи (иммунотерапия, стимулирующее и хирургическое лечение) обеспечивает наиболее стойкий и быстрый эффект.

При лечении актиномикоза до последнего времени имели широкое распространение лучи Рентгена, препараты йода. Без иммунных препаратов это лечение проводится в комплексе со стимулирующими и хирургическими методами.

Прогноз. Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

При длительном течении актиномикоза в тканях и органах челюстно-лицевой области, позднем установлении диагноза и соответственно запоздалом начале рационального лечения, а также при тяжелых формах, когда одновременно поражен ряд областей лица и костных тканей челюстей с тенденцией к прогрессирующему распространению по протяжению, возможно развитие серьезных осложнений.

Тяжелым осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи является распространение патологического процесса в полость черепа и органы грудной полости. Метастазы в легкие или в переднюю грудную стенку протекают более благоприятно, нежели метастазы в мозг и его оболочки. Метастазы этой локализации раньше часто вели к смертельному исходу.

Вторым, более грозным осложнением актиномикоза челюстно-лицевой области раньше была генерализация процесса в результате гематогенного или, реже, лимфогенного распространения инфекции и образования актиномикозных очагов в ряде органов и тканей.

Наиболее опасными локализациями в смысле генерализованного актиномикоза были боковой отдел шеи, височная область, крыловидно-челюстное и парафарингеальное пространство. В последние 20 лет таких осложнений актиномикоза при челюстно-лицевой локализации процесса не наблюдалось.

Длительное течение актиномикоза может вести к амилоидозу внутренних органов, что осложняет течение болезни и создает трудности в лечении.

В настоящее время исход заболевания у отдельных больных стал серьезным. Это прежде всего касается актиномикоза у больных с заболеваниями аллергической природы, в которых отмечены аллергические реакции на ряд лекарственных препаратов, в том числе на актинолизат. В таких случаях этот патологический процесс склонен к агрессии, тяжелым клиническим проявлениям, что затрудняет лечение и делает прогноз более серьезным для жизни больных.

Из поступающих в стоматологические стационары больных 42,2% составляют пациенты с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, среди них - 29,1% люди старше 60 лет. В последние годы наряду с увеличением количества стоматологических больных у некоторых из них к тому же отмечается утяжеление клинического течения этих процессов. Причиной смерти пациентов являются тяжелые осложнения: медиастинит, сепсис, абсцесс головного мозга.

Основными причинами увеличения воспалительных заболеваний являются недостаточный уход за полостью рта и ее санация, несвоевременная диагностика и госпитализация больных, ранняя их выписка из стационара и нерациональное применение антибактериальных средств. Важное значение в течении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют процессы, возникающие в организме в результате его старения.

У пожилых людей и стариков источником инфекции, являющейся причиной возникновения флегмон челюстно-лицевой области, чаще всего бывает не периодонтит, а простудные, инфекционные заболевания и патологические зубодесневые карманы при пародонтите. Начало заболевания может быть вызвано травмой слизистой оболочки полости рта во время еды, чистки зубов, их лечения и подготовки к протезированию. Возникновению флегмон может предшествовать также воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта.

С увеличением возраста у пациентов снижается иммунологическая реактивность организма, воспалительный процесс протекает вяло, с небольшим повышением температуры. Рана, через сутки после вскрытия, обычно бывает покрыта фибринозным налетом, отделяемое, как правило, умеренное, жидкое. Очищение раны от некротических тканей происходит медленно, а появляющиеся грануляции атрофичны. Иногда возникают обострения воспалительных явлений, что связано с задержкой гнойного отделяемого либо с истощением компенсаторных возможностей организма больного. Слабо выраженная местная реакция тканей при общем тяжелом состоянии больного является признаком пониженной сопротивляемости организма в целом. Прогноз при этом становится сомнительным.

Клиника. У некоторых пациентов заболевание начинается бурно, со значительного подъема температуры, лихорадки, сопровождается ознобом, бессонницей. Гнойно-воспалительный процесс быстро распространяется на соседние клетчаточные пространства и в жизненно важные органы.

Одонтогенные воспалительные процессы мягких тканей лица имеют свои особенности, которые необходимо учитывать при их диагностике и лечении, особенно у больных пожилого возраста.

1. Возможность быстрого распространения гнойно-воспалительного процесса из первичного очага на соседние анатомические области - одно из отличий одонтогенных флегмон и абсцессов. Основой этого являются топографо-анатомические особенности лица и шеи, в частности, наличие в челюстно-лицевой области значительного количества жевательных и мимических мышц, хорошо развитой сети кровеносных сосудов, нервов, жирового комка Биша. Это создает опасность проникновения инфекционно-воспалительного процесса в соседние анатомические области, к основанию черепа, глубоким клетчаточным пространствам шеи и средостения.

Распространение гноя происходит в первую очередь в пределах того межфасциального пространства, в котором возник нагноительный процесс. При расплавлении какой-либо стенки этого образования процесс переходит в смежные клетчаточные пространства. Нередко при одонтогенных воспалительных процессах мягких тканей лица гной распространяется по ходу клетчатки, расположенной в межфасциальных и межмышечных пространствах, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы с их протоками, отростки комка Биша.

Распространение гнойно-воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства, жизненно важные органы сопровождается выраженной интоксикацией и общей реакцией организма. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются боли в области раны, нарастает слабость, отмечается плохой сон и аппетит. Для гнойно-воспалительного процесса мягких тканей лица характерны бледность кожных покровов, анемия, повышенная температура тела и другие симптомы интоксикации.

В подобных случаях необходимо широко раскрыть рану, вскрыть гнойные затеки и «карманы», удалить некротизированные ткани, создать условия для постоянного оттока отделяемого из ран.

2. Позднее появление флюктуации - одна из особенностей одонтогенных флегмон, что связано с локализацией патологического процесса кнутри от мощных мышечных образований (глубокая флегмона височной области, воспаление в подвисочной, крылонебной ямках, поджевательной и крыловидно-челюстной областях, дне полости рта). При этом обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа вначале над ним бледная, подвижная, затем появляются гиперемия и отечность. Эта особенность объясняет необходимость раннего вскрытия гнойника. При этом бессонная ночь является абсолютным показанием для проведения оперативного вмешательства. Несвоевременное вскрытие воспалительного очага может привести к распространению инфекции по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Метастазирование и образование пиемических очагов происходят в основном гематогенным путем. Возможен также лимфогенный путь метастазирования. Пи-емические очаги чаще всего бывают в виде абсцессов различной величины, инфильтратов типа флегмон. Co стороны внутренних органов при сепсисе обнаруживаются в основном тяжелые дегенеративно-некробиотические и воспалительные явления, отеки. У лиц пожилого возраста наиболее заметно страдает выделительная функция почек, вследствие чего нарушается одно из важнейших звеньев защитного механизма организма - эвакуация с мочой токсинов бактерий и продуктов нарушенного метаболизма воспалительного очага. Это обстоятельство во многом определяет общее состояние пациента и течение болезни.

Посевы крови при сепсисе нe дают роста, если взято малое ее количество (до 2 мл). Кровь на исследование необходимо брать в момент начинающегося суточного подъема температуры.

3. Близость жизненно важных органов (головной мозг, верхние дыхательные пути, средостение, орган зрения) к челюстно-лицевой области приводит к тяжелым осложнениям. При этом воспалительный процесс распространяется из очага воспаления в различных направлениях лимфогенным и гематогенным путем, по фасциям и клетчаточным пространствам.

По лимфатическим сосудам нижнечелюстного и верхнечелюстного нервов инфекция может через овальное и круглое отверстия проникнуть к мозговым оболочкам. Тромбофлебит передней лицевой, а затем угловой и верхней глазничной вены также ведет к поражению головного мозга, при этом возникает и флегмона орбиты. Близость гортани и трахеи вызывает опасность асфиксии, которая значительна при флегмонах дна полости рта, шеи, абсцессах корня языка.

Медиастиниты - развиваются в результате распространения гноя по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеальной клетчатке. Медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их не всегда проста.

4. Анаэробная инфекция часто присутствует в гнойно-воспалительных очагах одонтогенной этиологии. Микроорганизмы представляют весьма обширную группу, включающую как кокковую, так и палочковую флору. Для их развития необходимы аэробные или анаэробные условия. В основе возникновения гнойного процесса лежат повреждающее действие микроорганизма и компенсаторноприспособительных реакций больного.

Наряду со стафилококками, стрептококками, протеем, кишечной и синегнойной палочками, в каждом третьем исследовании микрофлоры определяются также анаэробы: бактероиды, клостридии, анаэробные грамположительные кокки, палочки. Они являются представителями нормальной микрофлоры человека. Анаэробы находятся на слизистых оболочках ротовой полости, потовых железах, нижних отделах кишечника.

Облигатные анаэробы весьма чувствительны к кислороду. Для их роста необходим очень низкий окислительно-восстановительный потенциал среды: они с трудом выделяются из клинического материала. В определенной мере стерильность пунктата при исследовании гноя из воспалительных очагов указывает на наличие анаэробной инфекции.

Роль микрофлоры как этиологического фактора гнойно-воспалительного процесса весьма сложна и не может быть сведена к простому взаимоотношению макроорганизма с микроорганизмом. Часто одновременное выявление аэробной и анаэробной флоры при этих процессах не случайно. Возникновение анаэробного воспалительного процесса подготавливается аэробами, которые проникают в патологический очаг и определенным образом «готовят» ткани к развитию анаэробной гнойной инфекции. В свою очередь аэробная микрофлора, присутствующая в ассоциации и поглощающая кислород, создает условия для роста строгих анаэробов и развития анаэробной инфекции.

Чтобы воздействовать на анаэробную инфекцию, особенно вызванную бактероидами, назначают метронидазол и метрагил. Из антибиотиков следует применять левомицетин, тетрациклин, цефатоксин, которые используют лишь в случаях, когда традиционная терапия неэффективна и рана покрыта сероватыми пленками.

5. Повышенная регенеративная способность тканей лица обусловлена хорошим кровоснабжением и иннервацией челюстно-лицевой области, а также наличием низкодифференцированных клеточных элементов, обладающих высокой потенцией к регенерации. Это может привести к заживлению ран слизистой оболочки полости рта в более ранние сроки, чем купируется воспалительный процесс в мягких тканях. Поэтому целесообразны широкие разрезы (при флегмонах не менее 6 см) с тщательным дренированием.

6. Воспалительные контрактуры возникают в результате рефлекторно-болевого сокращения жевательной мускулатуры или ее поражения одонтогенным воспалительным процессом. Воспалительные контрактуры наблюдаются при одонтогенных абсцессах и флегмонах, которые локализуются в области мышц, поднимающих нижнюю челюсть, а также отмечаются при периоститах, остеомиелите нижней челюсти. Длительно существующая воспалительная контрактура в результате деструктивно-дегенеративных процессов в мышцах приводит к рубцовой контрактуре. Воспалительная контрактура затрудняет осмотр полости рта, локальную диагностику воспалительного процесса. Кроме того, нарушаются функции жевания и глотания, что может привести к истощению больных. При контрактуре нужен тщательный специальный уход за полостью рта.

7. Необходимость специального ухода за полостью рта определяется тем, что при воспалительном процессе челюстно-лицевой области процесс самоочищения полости рта нарушается. Характер микрофлоры резко меняется за счет размножения гнилостных микробов, что обусловливает характерный зловонный запах. Уход за полостью рта больной выполняет самостоятельно либо осуществляется медицинским персоналом. Тщательность этих мероприятий во многом определяет результат лечения пациентов.

Лечение. В результате снижения воспалительной и других реакций у больных пожилого и старческого возрастов изменяются показания к хирургическому вмешательству при острых гнойных воспалительных процессах мягких тканей лица и шеи, He следует ждать появления гиперемии кожи над очагом воспаления и флюктуации, поскольку гнойный экссудат может распространяться на соседние области. Показанием к вскрытию воспалительного очага является пальпаторно определяемый плотный, иногда болезненный инфильтрат мягких тканей.

При выборе вида обезболивания у пациентов пожилого возраста необходимо учитывать не только пониженные компенсаторные возможности органов дыхания, кровообращения, эндокринного аппарата, но и то, что у 70-80% больных этой категории наблюдаются сопутствующие заболевания, нередко более тяжелые, чем основное. Наиболее часто страдает сердечно-сосудистая система. Нередко нарушается коронарное кровообращение, снижается сократимость сердечной мышцы, уменьшается минутный объем крови. Часто повышается артериальное давление. Пульс обычно урежен.

В результате атрофических изменений уменьшается дыхательная поверхность легких примерно на 25%. Вследствие окостенения реберных хрящей и склеротических изменений легочной ткани легкие фиксируются в положении вдоха. В состоянии покоя такой человек находится в равновесии (ЧСС и дыхание у него в норме), но достаточно небольшого физического или нервного напряжения (возбуждение, волнение перед операцией и др.) и может наступить гипоксия, что немедленно отразится на состоянии функции сердечной мышцы.

При выборе метода обезболивания учитывают общее состояние больного, сопутствующие заболевания и объем оперативного вмешательства.

Больные пожилого и старческого возрастов нуждаются в систематическом наблюдении терапевта, повторном проведении ЭКГ, анализов крови и мочи. Поскольку выздоровление таких пациентов нередко затягивается, вопрос об их долечивании в поликлинике необходимо решать совместно с терапевтом.

Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой областии, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:

ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ: 1. Ознакомить с этиологией, клиникой специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич – инфекция)). 2. Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных с специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)) ЧЛО.

План лекции: 1. Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО. 2. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза. 3. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза. 4. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса. 5. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа. 6. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.

1. глубокая или мышечная форма, локализующая в толще мышц и межмышечной клетчатке; 2. подкожная форма - локализуется в подкожной основе; 3. кожная форма - захватывает только кожу. АКТИНОМИКОЗ ГОЛОВЫ И ШЕИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ТРИ ГРУППЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ.:

1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма; 3) костно-мышечная форма: а) деструктивная; б) неопластическая; 4) генерализованная форма, захватывающая кожу, мышцы, кость, слизистую оболочку полости рта К.И.БЕРДЫГАН (1958) КЛАССИФИЦИРОВАЛ АКТИНАМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ И ШЕЙНОЙ ОБЛАСТЕЙ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

КЛАССИФИКАЦИЯ, Т.Г.РОБУСТОВОЙ (1992 Г) Лица Шеи Челюстей и полости рта: Кожную; Подкожную; Подслизистую; Слизистую; Одонтогенную актиномикозную гранулему; Подкожно-межмышечную (глубокую); Актиномикоз лимфатических узлов; Актиномикоз периоста челюсти; Актиномикоз челюстей Актиномикоз органов полости рта- языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Дифференциальный диагноз Чтобы научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов – Ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости, Острого и хронического одонтогенного остеомиелита, Одонтогенной подкожной мигрирующей гранулемы, Туберкулеза челюсти, языка, лимфоузлов, верхнечелюстных пазух и др.

Для хронического остеомиелита челюсти характерны следующие симптомы: Одиночный свищ,наличие остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожа не имеет синюшного оттенка, а инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей. Секвестрэктомия и кюретаж приводят к выздоровлению.

ТЕРАПИЯ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТНО –ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ДОЛЖНА БЫТЬ КОМПЛЕКСНОЙ И ВКЛЮЧАТЬ: Хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; Воздействие на специфический иммунитет; Повышение общей реактивности организма; Воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; Противовоспалительную, десенсибили- зирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; Физические методы лечения и ЛФК.

В челюстные кости палочка туберкулеза может попасть следующими путями: Гематогенным- по кровеносным сосудам; Лимфогенным – по лимфатическим сосудам: По интраканаликулярным путям – по дыхательной и пищеварительной трубкам; По продолжению – со слизистой оболочки десны, языка.

ПАТОГЕНЕЗ 1. Заражение сифилисом происходит половым путем: бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. 2. Заражение может также возникнуть внеполовым путем: (бытовой сифилис) внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

На месте внедрения образуется твердый шанкр (ulcus durum)-сифолома: Поверхность гладкая цвет сырого мяса покрыта серозным налетом в центре серовато-желтый налет безболезненная при пальпации отмечается регионарный лимфаденит В первичном периоде (siphelis primary)

Вторичной период – syphilis secundaria. Имеются различные пятнистые папулезные или реже пустулезные высыпания: (вторичные сифилиды). Наблюдается сифилитическая ангина. На слизистой полости рта отмечаются округло-овальные папулы, иногда с эрозивной поверхностью. Могут быть на любых участках: небной дужки, небо, губа, язык. Вне зависимости от локолизации. Имеются специфические признаки: а) своеобразный бледно - красноватый цвет, б) отсутствие наклонности к слиянию (фокусность); в) отсутствие субъективных ощущений; г) полиморфизм - истинный и эволюционный соправождается полиаденитом.

Дифференциальный диагноз. 1. Язвенная форма первичной сифиломы на губе. 2. При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. 3. Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно миллиарном. 4. Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

После заражения ВИЧ в течение в первых 5лет СПИД развивается: у 20% инфекцированных лиц, в течении 10 лет приблизительно у 50%. У людей инфецированных ВИЧ возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях: кровь сперма вагиналъные секреты грудное молоко слюна слезная жидкость пот СПИД

1. Различные клинические формы кандидоза. 2. Вирусные инфекции. 3.Волосистое (ворсинчатое) лейкоплакия. 4.Язвенно некротический гингивостоматит. 5.Прогрессирующая форма парадонтита (ВИЧ-парадонтит). 6.Саркома капоши. Заболеваниям слизистой оболочки рта, асоциированным с ВИЧ -инфекции, относится:

Симптомы ВИЧ инфекции в полости рта (Лондон,1992) 1-ая группа - поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: - кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический); - волосистая лейкоплакия; - маргинальный гингивит; - язвенно-некротический гингивит; - деструктивный пародонтит; - саркома Капоши; - Нон-Ходжкинская лимфома. 2-ая группа - поражения, менее четко связанные с ВИЧ- инфекцией: - бактериальные инфекции; - болезни слюнных желез; - вирусные инфекции; - тромбоцитопеническая пурпура. 3-я группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.
49

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ Ваши отзывы ждем по адресу