Между тем, наш опыт показывает - бороться за свое зрение можно и нужно. Начиная с 2009 года уже несколько пациентов с диагнозом «влажная макулодистрофия» постепенно отвоевали зрение со стадии не видения и вернулись к самостоятельной жизни .

Давайте познакомимся с одной историей болезни:

Михаил Петрович, 79 лет

Когда прямые линии стали казаться волнистыми и начались трудности с чтением, Михаил Петрович просто списал это на давление. Но однажды он не смог узнать внука на улице. На приеме у офтальмолога прозвучал страшный диагноз влажная (ВМД). Прогноз - полная потеря центрального зрения, лечения не существует.

Увы, морковь при влажной макулодистрофии силы не имеет. Ухудшение зрения при влажной форме ВМД и потеря центрального зрения происходят очень быстро. В центре растет серое пятно и со дня на день грозит стать черным.

Михаил Петрович - военный в отставке. Он не собирался смиренно ждать инвалидности и жить в темноте. О профессоре Ковалёве он узнал по сарафанному радио и на следующий день, в декабре 2013 года, в сопровождении водителя пришел на прием. Диагноз - возрастная макулодистрофия (влажная форма) сетчатки обоих глаз, артифакия правого глаза, незрелая катаракта левого глаза. Острота зрения правого глаза — 0,05, левого — 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна.

После трех сеансов Михаил Петрович видит левым и правым глазом - 0,2 (не корректируется). Серое пятно стало гораздо меньше, поля зрения расширились. При обследовании глазного дна обнаружено существенное улучшение картины. Он читает, узнает близких, вновь сел за руль и ездит самостоятельно.

Что представляет из себя влажная форма возрастной макулярной дегенерации и почему она не лечится

Макулярная дегенерация проходит 3 этапа: сухая форма, влажная форма и рубцовая стадия. Официальная медицина не может предложить эффективного лечения ни одной из форм.

Начинается с нарушения работы пигментного эпителия в основании макулы - он атрофируется. Так макула перестает получать полноценное питание, начинает разрушаться.

Это проявляется растущим серым пятном перед одним или двумя глазами.

Заболевание неуклонно прогрессирует, и на каком-то этапе переходит в опасную, влажную форму. На этой стадии потеря зрения стремительно ускоряется. Счет идет на недели, и процесс заканчивается буквально в течение нескольких часов полной потерей центрального зрения.

Влажная форма ВМД характеризуется так называемой неоваскуляризацией, когда новые сосуды начинают прорастать непосредственно под макулой — там, где их быть не должно. Есть гипотеза, что так организм пытается компенсировать ухудшение питания и работы макулы.

Один из признаков влажной макулодистрофии - кажущееся искривление прямых линий. Новые сосуды очень ломкие и часто провоцируют микро-кровоизлияния, которые расслаивают и смещают зрительные клетки. Возникающий оптический эффект искривляет и искажает форму предметов.

Эта стадия опасна по двум причинам.

С одной стороны , ненужная жидкость провоцирует отслоение сетчатки — одну из необратимых причин потери зрения.

С другой стороны , кровоизлияния заканчиваются образованием на их месте рубцовой ткани — второй причины потери зрения. Рубец - сродни пустыне. Глаз в зоне рубца никогда не сможет видеть вновь.

Все современные методы контроля макулодистрофии не могут сохранить зрение сколь-нибудь продолжительное время, тем более — восстановить его.

Одни воздействуют на симптомы или осложнения болезни, другие «стимулируют» видение. Но ни один из них не восстанавливает пигментный эпителий и зрительные клетки глаза. Процесс разрушения на фоне классического лечения лишь немного замедляется, и со временем возобновляется в полной мере.

В противовес существующим методам лечения, метод регенеративной терапии направлен на усиление естественных восстановительных процессов глаза .

Клеточный трансплантат, перенесенный в область макулы, восстанавливает структуры глаза (клетки пигментного эпителия и фоторецепторы) и подавляет патологический процесс - останавливает рост новых патологических сосудов и вызывает запустевание существующих . Достигнутые позитивные изменения, таким образом, надежно задерживают прогресс болезни на срок примерно около года.

Регенеративная терапия - единственный на сегодня метод, который ВОССТАНАВЛИВАЕТ СОБСТВЕННУЮ СТРУКТУРУ ГЛАЗА.

«Современная офтальмология достигла успехов в замене хрусталика глаза, стекловидного тела, пересадке роговицы. Но восстановить структуру сетчатки глаза и зрительного нерва классическая медицина не способна. Даже самые современные методы микрохирургии в принципе не способны воздействовать на эти нарушения.

В нашей клинике успешно практикуется лечение влажной формы макулодистрофии методом . Этот уникальный метод разработан и запатентован профессором Ковалёвым и основан на активации естественных механизмов восстановления структуры глаза .

По схожим векторам развития двигаются наши коллеги в Японии и Германии.

Эта методика позволяет возвращать зрение и по ддерживать видение даже с атрофией зрительного нерва и дистрофией макулы, которые классическая медицина все еще относит к неизлечимым заболеваниям и лечить не умеет».

Марина Юрьевна, главный врач клиники «УникаМед»

Лечение влажной (экссудативной) формы макулодистрофии: о чем молчат офтальмологи

Классическая медицина для лечения влажной макулодистрофии рекомендует препараты «Авастин» и «Луцентис». Препарат «Луцентис», например, назначается курсом из 3-х инъекций и вводится с интервалом строго в 1 месяц. Потом инъекции прекращают и следят за динамикой зрения.

Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат. Мы используем его в своей практике в качестве подготовительного этапа лечения, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки.

Но мало кто знает, что конгрессе офтальмологов по результатам клинических наблюдений принял рекомендованный порядок работы с препаратом: если 3 последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а они действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.

К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи предлагают при снижении зрения «провести еще один курс лечения «Луцентисом». До многих пациентов не доводят и того факта, что «Луцентис» никак не воздействует на причины макулодистрофии: пигментный эпителий продолжает разрушаться, а человек — терять зрение.

Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения.

«Мне часто задают вопрос, можно ли приостановить развитие влажной макулодистрофии.

Можно. Причем приостановить на очень продолжительное время - на несколько лет и дольше.

Но нужно осознавать, что макулодистрофия - это хроническое, прогрессирующие заболевание. Мы не знаем причину разрушения пигментного эпителия, а, значит, не можем и «выключить» ее.

В процессе регенеративной терапии пациенты показывают значительное улучшение : они снова начинают видеть цвета и предметы, сами себя обслуживать. Но на 100% излечение рассчитывать нельзя.

При регулярном поддерживающем лечении у всех пациентов эффект терапии сохраняется, зрение не снижается и на протяжении многих лет показывает положительную динамику.

Если сравнивать метод с результатами известного Международного центра пигментного ретинита имени Камило Сьенфуэгос, Куба, и клиники Мулдашева в Уфе, регенеративная терапия показывает значительно более выраженный и продолжительный терапевтический эффект при полном отсутствии осложнений.

Ключевым фактором успеха регенеративной терапии в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации является эффект запустевания и «схлопывания» патологиче ских кровеносных сосудов. И всё это - без применения хирургии и лекарств.

Впрочем, влажная форма возрастной макулодистрофии - агрессивное заболевание с терапевтическим окном в 12 месяцев. Оно дает шанс только тем, кто начал лечение на ранних стадиях, до стадии «выпота» включительно.

Пациентам с отслойкой сетчатки и рубцовыми изменениями регенеративная терапия помочь уже не сможет.»

Как проходит лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации в «УникаМед»

Процедура регенеративной терапии представляет собой мини-инвазивную амбулаторную операцию с выпиской в тот же день.

Потребует трёх процедур регенеративной терапии с интервалом в три месяца и показывает эффект уже после первого сеанса. Поддерживающее лечение назначается индивидуально. Обычно требуется одна процедура в год.

Перед процедурой мы проводим лабораторные исследования и МРТ.

Возрастная макулярная дегенерация — одна из распространенных причин слабовидения и слепоты у людей после 50 лет. Эта болезнь связана с развитием патологических процессов, поражающих фоторецепторы, мембрану Бруха и пигментный эпителий сетчатой оболочки. Рассмотрим, по каким причинам возникает и как лечится макулярная дегенерация сетчатки.

Примерно после 45 лет в организме человека неизбежно происходят возрастные изменения. Зрительная система не является исключением. По статистике, около 300 человек на 100 тысяч населения ежегодно обращаются к офтальмологам с проблемой появления возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Это серьезная болезнь, которая при отсутствии своевременного профессионального лечения неизбежно провоцирует появление полной слепоты. Чаще всего она наблюдается у людей старшей возрастной группы. Патология возникает вследствие замедления обмена веществ в структуре сетчатки, из-за которых поражаются клетки в ее центральной части (макуле), где фокусируется пучок света. Заболевание может локализоваться только на одном глазу, но в тяжелых случаях наблюдается двустороннее поражение органов зрения. Следует отметить, что дегенеративные нарушения в работе макулярной зоны сетчатой оболочки приводят к слабовидению и полной слепоте. Поэтому важно своевременно получить квалифицированную медицинскую помощь.

Возрастная макулярная дегенерация: сухая форма

Макула, или желтое пятно, представляет собой центральную часть сетчатки, состоящую из нескольких слоев: фоторецепторы, пигментный эпителий и мембрана Бруха, выполняющая функцию перегородки между верхними слоями и кровеносными сосудами (хориокапиллярами). Со временем в организме человека замедляются обменные процессы. Это приводит к тому, что в макуле накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. В результате чего в слоях желтого пятна образуются специальные уплотнения — друзы. Наличие множества подобных мелких образований является признаком ранней сухой формы ВМД. На данном этапе практически не наблюдается ухудшение зрения, особенно если патология локализуется с одной стороны. Это связано с тем, что здоровый глаз компенсирует работу зрительной системы за счет более интенсивного функционирования. С течением времени возрастная макулярная дегенерация (сухая форма) прогрессирует до развитой стадии. При этом наблюдается увеличение размера друз и их количество. Кроме того, начинают происходить деструктивные процессы в светочувствительных клетках и тканях, окружающих макулу. Это приводит к существенному снижению остроты зрения и контрастной чувствительности глаз. Также у многих пациентов в центре поля зрения появляется сперва расплывчатое, а затем темное пятно. В связи с этим прямые линии воспринимаются частично надломленными, и картинка сильно искажается, например, прямой дверной проем может казаться перекошенным. Кроме того, на развитой стадии сухой формы ВМД может наблюдаться повышенная чувствительность глаз к свету, нарушение пространственного зрения и сложность в различении цветовой гаммы. Все вышеперечисленные симптомы накладывают ограничения на выполнение любой работы, требующей хорошей видимости вблизи и вдали. При отсутствии лечения сухая форма ВМД стремительно прогрессирует и переходит во влажную.

Сухая форма ВМД: стадии

Ранняя стадия. Зачастую протекает бессимптомно и не вызывает снижение остроты зрения. На данном этапе в структурных слоях макулы происходит образование уплотнений (друз).

Развитая стадия. Характеризуется увеличением размера и количества друз. На этой стадии наблюдается затуманенность и резкое снижение остроты зрения, а также другие дискомфортные симптомы.

Прогрессирующая стадия. Характеризуется трансформацией патологии во влажную форму.

Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма)

Наиболее агрессивной и серьезной является влажная (экссудативная) форма ВМД, характеризующаяся образованием новых патологических кровеносных сосудов в макуле. По мере накопления друзов в структуре желтого пятна сетчатки начинают развиваться воспалительные процессы, сопровождающиеся выработкой белка VEGF. Он способствует ангиогенезу — росту новых кровеносных сосудов, которые являются аномальными для тканей макулы. С течением времени они прорастают сквозь мембрану Бруха и внедряются в структуру тканей желтого пятна сетчатки. Далее по патологическим сосудам начинает течь кровь и жидкость (плазма), что приводит к образованию пузырьков. Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма) опасна тем, что данные отложения застаиваются и накапливаются между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, тем самым поражая уязвимые нервы. Если своевременно не получить медицинскую помощь, начнется процесс образования рубцовой ткани и отслоек в области макулы. Это грозит невосполнимой потерей зрения. Следует отметить, что влажная форма заболевания встречается реже, чем сухая, в 1-2 случаях из 10. Однако она является наиболее опасной, поскольку прогрессирует достаточно быстро.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия — серьезное заболевание, которое может вызвать полную слепоту. Поэтому в возрасте от 45 до 50 лет рекомендуется минимум раз в 2-3 года проходить офтальмологическое обследование, а после 60 лет — не реже 1 раза в год. Современные компьютеризированные методы диагностики сетчатки позволяют выявить заболевание на самой ранней стадии сухой формы ВМД. Для этого, как правило, используется метод оптической когерентной томографии (ОКТ). С его помощью специалист может получить детальную информацию об изменениях, происходящих в тканевых структурах макулы.

При появлении симптомов заболевания, например, возникновении расплывчатого пятна в центре поля зрения, можно провести тест на ВМД в домашних условиях. Для этого потребуется таблица Амслера, которую можно легко найти в интернете. Данный тест предназначен для выявления патологий макулы, а также оценки динамики лечения ранее диагностированного заболевания центральной части сетчатки. Таблицу необходимо расположить на расстоянии 30 см и прикрыть один глаз рукой. Затем следует сосредоточиться на жирной точке, которая находится в центре клетчатой страницы. При наличии ВМД клетки, находящиеся вокруг фокусной точки, начнут искажаться. Офтальмологи рекомендуют отметить эти деформации на листе (зарисовать) и взять с собой на прием. Это может пригодиться в процессе диагностики.

Многие интересуются, какие факторы влияют на развитие ВМД. В настоящее время врачи определяют несколько причин, способствующих увеличению риска появления и агрессивного прогрессирования этого заболевания.

Факторы, влияющие на появление макулодистрофии:

• Половой признак. У женщин риск появления заболевания в 2 раза выше;
• Возраст. ВМБ зачастую диагностируют у людей в возрасте от 50 лет;
• Ожирение (избыточный вес);
• Курение;
• Хронические заболевания (атеросклероз, гипертония, сахарный диабет);
• Негативные профессиональные факторы (ионизирующее излучение);
• Плохая экология.

Лечение ВМД (возрастной макулярной дегенерации)

В настоящее время лечение макулярной дегенерации осуществляется достаточно эффективно. Ранее для остановки разрастания патологических сосудов в макуле использовали метод лазерной коагуляции. Он позволял частично удалить аномальную ткань, но никак не влиял на причину ее появления, а именно — выработку белка VEGF. Поэтому такая процедура являлась лишь временной мерой. В начале 2000-х годов был разработан революционный способ борьбы с ВМД, который базировался на разрушении белка VEGF с помощью специальных медицинских препаратов. Он зарекомендовал свою эффективность, поэтому успешно применяется по сей день, позволяя миллионам людей во всем мире избежать наступление слепоты. Однако следует отметить, что на самой поздней стадии заболевания данный метод лечения уже неэффективен. Анти-VEGF терапия не может помочь при появлении рубцовой ткани в зоне макулы. В такой ситуации потеря зрения неизбежна. В остальных случаях инъекции позволяют уменьшить прогрессирование ВМД и восстановить четкость зрения. Контроль ангиогенеза с помощью данных препаратов снимает отечность и предотвращает дальнейшее повреждение желтого пятна, что стабилизирует зрительную функцию.

Лечение макулярной дегенерации: Анти-VEGF терапия

Препарат «Луцентис». Данное вещество включает в себе молекулы ранибизумаба. Действие этого препарата направлено на снижение избыточной стимуляции роста патологических сосудов при ВМД. Он уменьшает макулярный отек сетчатки, предотвращает прорастание патологических сосудов, новые кровоизлияния и значительно уменьшает зону локализации патологии.

Эйла. Данный препарат содержит афлиберцепт — активное вещество, молекулы которого сращиваются с патологическими клетками и разрушают их. Применяется только при влажной форме заболевания.

Данные препараты противодействуют развитию новых патологических сосудов в центре сетчатки. Для максимально эффективного воздействия инъекцию производят непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура занимает несколько минут и не требует специальной подготовки. Она проводится в стерильных условиях опытным врачом-офтальмологом. По мере проникновения активных веществ в ткани макулы снижается уровень активности VEGF-белка, в результате чего патологические сосуды начинают распадаться. При нескольких инъекциях аномальная жидкость также рассасывается. Курс лечения проводится под строгим наблюдением офтальмолога. Категорически запрещено пытаться самостоятельно применить данные препараты. Это может повлечь за собой непоправимые последствия, вплоть до полной слепоты.

Профилактика заболевания

С целью профилактики появления ВМД рекомендуется систематически проходить офтальмологическое обследование , особенно после 45 лет. Также специалисты советуют предохранять глаза от чрезмерного воздействия ультрафиолета (использовать солнцезащитные очки). Доказано, что у людей, проводящих много времени на солнце, в 4 раза чаще диагностируют макулодистрофию. Офтальмологи настоятельно советуют отказаться от сигарет. Доказано, что курение значительно увеличивает риск развития и прогрессирования ВМД (примерно в 5 раз). Кроме того, врачи рекомендуют ограничить употребление жирной пищи и контролировать уровень холестерина (повышенное его содержание нарушает кровообращение глаз). Следует ввести в рацион продукты, полезные для зрения: черника, салат, капуста, шпинат, рыба, яйца, грейпфрут и прочие. Осенью и зимой желательно принимать витаминные комплексы. В целом специалисты советуют вести активный образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе и по мере возможности снизить зрительные нагрузки.

На нашем сайте представлен широкий выбор , многофункциональных растворов и увлажняющих капель для глаз. Вы сможете приобрести мировые бестселлеры по выгодной цене. Быстрая доставка продукции и высокий уровень сервиса Очков.Нет приятно удивят Вас!

Макулярная дистрофия сетчатки глаза — это болезнь, которая поражает важнейшую область сетчатки — макулу. Эта часть обеспечивает основную функцию зрения, с помощью её мы видим предметы.

Болезнь имеет тяжелые последствия, одним из самых опасных — это потеря зрения без возможности возобновить его. Различают сухую и влажную форму. Первая встречается чаще и характеризуется желтыми пятнами при диагностировании макулы. Влажная более опасна, ведь приводит к худшим болезням со зрением, а без надлежащего лечения и к слепоте.

Лечение обычно хирургическое, также принимают препараты Луцентис и Эйлеа. В данной статье мы рассмотрим формы макулярной дистрофии сетчатки глаза, симптомы, диагностику и лечение.

Что такое ВМД?

Что такое ВМД?
Источник: mosgorzdrav.ru

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

Возрастная макулярная дегенерация – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором поражается центральная зона сетчатки и сосудистой оболочки глаза. При этом происходит повреждение клеток и межклеточного пространства и, как следствие, нарушение функции. В данном случае речь идет о нарушении функции центрального зрения.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%.

Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает.

Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы

Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС).

Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме.

Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) — постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях.

Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна.

Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация).

Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

• Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
• Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза.

Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Механизм развития

Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки.

Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов - белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную». Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение.

Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.

Причины и факторы риска

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего.

Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

1. Раса — наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
2. Наследственность — семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
3. Сердечно-сосудистые заболевания — существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
4. Курение сигарет — единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
5. Прямое воздействие солнечных лучей
6. Питание — риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
7. Светлая радужка
8. Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.

Симптомы макулярной дистрофии сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

У человека, страдающего возрастной макулярной дегенерацией по мере прогрессирования заболевания появляются жалобы на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Также больные могут замечать выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов.

Значительно реже встречается жалоба на изменение цветовосприятия. К сожалению, более половины больных не замечают ухудшения зрения на одном глазу до тех пор, пока патологический процесс не затронет парный глаз. В результате изменения часто выявляются в далеко зашедших стадиях, когда лечение уже малоэффективно.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

• появление темных пятен в центральном зрении
• нечеткость изображения
• искажение предметов
• ухудшения восприятия цвета
• резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).

Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Центральное зрение при ВМД постепенно становится нечётким, затуманенным, в центре поля зрения появляются темные пятна, прямые линии и предметы начинают искажаться, ухудшается восприятие цвета. Периферическое зрение при этом сохраняется.

При наличии у Вас этих симптомов, следует, не откладывая, обратиться для обследования к офтальмологу.

Вероятно, врач проведет Вам фундоскопию (осмотр сетчатки), предварительно расширив зрачки при помощи специальных глазных капель. Для определения формы ВМД и метода лечения может потребоваться несколько дополнительных диагностических процедур.

Обязательными являются определение остроты зрения, осмотр глазного дна, а также специализированные высокотехнологичные методики: оптическая когерентная томография сетчатки и флюоресцентная ангиография глазного дна.

При этом можно оценить ее структуру и толщину и наблюдать в динамике, на фоне лечения. А флюоресцентная ангиография позволяет оценить состояние сосудов сетчатки, распространенность и активность дистрофического процесса и определить показания или противопоказания к лечению.

Эти исследования во всем мире являются золотым стандартом в диагностике возрастной макулярной дегенерации.

Лечение сухой и влажной форм

Полностью вылечить ВМД невозможно. Тем не менее, развитие заболевания можно замедлить, приостановить, а иногда даже добиться улучшения состояния.

Общеизвестно, что риск ВМД снижает здоровая диета, содержащая богатые витаминами С и Е, лютеином и зеаксантином свежие фрукты, тёмно-зелёные овощи и салат.

Следующие овощи и фрукты являются ключевыми для здоровья глаз: морковь, тыква, цукини, кабачки, зеленая фасоль, томаты, листья салата, шпинат, брокколи, капуста, репа, дыня, киви, темный виноград, курага.

По данным ряда исследований не реже 2-3 раз в неделю рекомендуется употреблять в пищу рыбу (лосось, тунец, макрель) и орехи, которые богаты омега-3 жирными кислотами и медью. Имеются данные, что диета с достаточным содержанием омега-3 жирных кислот и лютеина.

В широкомасштабных исследованиях было установлено, что здоровая диета и приём биологически активных добавок к пище, содержащих специально подобранные микронутриенты (витамины, микроэлементы и антиоксиданты) способны замедлить прогрессирование заболевания.

В частности, оказалось, что применение достаточно высоких доз некоторых антиоксидантов (витамины C и E, медь, цинк, каротиноиды лютеин и зеаксантин*) позволяет снизить риск прогрессирования имеющейся сухой ВМД.

Если Вы курите, то Вам следует бросить курить, поскольку курение увеличивает риск развития ВМД. Боритесь с избыточным весом и повышенным артериальным давлением. Увеличьте физическую активность.

Для защиты глаз от воздействия прямого солнечного света следует носить качественные солнцезащитные очки с надёжным УФ-светофильтром. Клинические исследования показали, что чем раньше начнутся профилактические мероприятия, тем выше шансы сохранить зрение.

На поздних стадиях, при обнаружении влажной формы ВМД прогноз для сохранения высокой остроты зрения менее благоприятный, а лечение требует проведения более дорогостоящих и сложных процедур, включая лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию и инъекции препаратов внутрь глаза.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация - хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет.

По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии.

Статистика

В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание, однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет.

Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

При снижении остроты зрения; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу.

Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, позволяющих остановить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это хроническое прогрессирующее дистрофическое заболевание центральной области сетчатки глаза, которое приводит к постепенной потере центрального зрения. Макула - это овальное пигментироанное пятно вблизи центра сетчатки, которое отвечает за остроту зрения.

Сама сетчатка - это слой, выстилающий заднюю поверхность глаза и содержащий чувствительные к свету клетки. Сетчатка передаёт в мозг воспринимаемые ей изображения. ВМД ведет к необратимой потере центрального зрения, хотя периферическое зрение при этом сохраняется.

Возрастная макулярная дегенерация проявляется необратимым поражением макулярной (центральной) зоны сетчатки с прогрессирующим ухудшением центрального зрения. Согласно имеющимся данным, парный глаз поражается не позднее чем через 5 лет после заболевания первого.

Существует две формы ВМД:

1. Более распространена «сухая» (атрофическая) ВМД. Она выявляется примерно у 90 % людей с этим заболеванием.
2. Остальные случаи составляет «влажная» (экссудативная) форма, часто поражающая пациентов, у которых ранее была диагностирована сухая ВМД.

«Сухая» форма (9 из 10 пациентов с ВМД) прогрессирует в течение многих лет, вызывает глубокую потерю центрального зрения только у 10-15% больных макулодистрофией. «Влажная» форма прогрессирует быстро (недели-месяцы), встречается примерно у 1-2 из 10 пациентов с возрастной макулодистрофией.

Именно эта форма заболевания является главной причиной инвалидности по зрению (85-90% пациентов с ВМД).

К факторам риска ВМД, на которые нельзя оказать влияние, относятся: наследственность и возраст. Установлено, что заболеваемость ВМД увеличивается с возрастом.

При этом риск развития ВМД возрастает троекратно, если это заболевание встречается у близких родственников. Повышенный риск заболевания ВМД наблюдается у людей старше 60 лет, а также у женщин.

Кроме того, существует довольно много факторов риска развития ВМД, на которые, к счастью, можно оказать влияние. В частности, риск поражения макулярной области возрастает при повышенном уровне холестерина в плазме крови, атеросклерозе сосудов и при повышенном артериальном давлении.

Пища с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина может привести к отложению атеросклеротических холестериновых бляшек в макулярных сосудах и увеличить риск развития ВМД. Одной из наиболее значимых причин является сахарный диабет.

Цель лечения макулярной дегенерации

До старости очень сложно. Зачастую в пожилом возрасте способность видеть постепенно утрачивается. Это связано с тем, что все органы человека со временем начинают «изнашиваться». Одной из первых страдает ткань глаза. Считается, что зрение ухудшается уже с 40-45 лет. Так происходит даже в тех случаях, когда человек ранее не имел проблем с видением в течение жизни. Ухудшение зрения происходит постепенно. Большую часть людей беспокоит «дальнозоркость», то есть неспособность видеть предметы, расположенные близко. Иногда, развиваются более серьёзные проблемы. К ним относят такие патологии, как катаракта, глаукома и т. д. Ещё одним распространённым заболеванием считается возрастная макулярная дегенерация. Подобный недуг опасен тем, что может привести к потере зрения.

Понятие возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - это патология, которая развивается из-за дистрофических процессов в сетчатой оболочке глаза. Данная область напрямую связана с головным мозгом (является периферическим анализатором). С помощью сетчатки формируется восприятие информации и преобразование её в зрительные образы. На поверхности периферического анализатора имеется зона, которая содержит множество рецепторов - палочек и колбочек. Она называется макулой (желтое пятно). Рецепторы, из которых состоит центр сетчатки, обеспечивают цветное зрение у человека. Кроме того, именно в макуле происходит фокусирование света. Благодаря этой функции, зрение человека отличается четкостью и ясностью. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки приводит к дистрофии ткани желтого пятна. Изменениям подвергается не только пигментный слой, но и сосуды, питающие эту область. Несмотря на то что заболевание называется «возрастная макулярная дегенерация», оно может развиться не только у пожилых людей. Зачастую первые симптомы патологических изменений в глазу начинают ощущаться к 55 годам. К пожилому и старческому возрасту болезнь прогрессирует до такой степени, что человек может полностью лишиться способности видеть.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки относится к распространённым недугам. Часто данная патология становится причиной потери трудоспособности и инвалидности. Она широко распространена в Америке, Азии и Европе. К сожалению, заболевание часто диагностируется на поздних этапах. В этих случаях приходится прибегать к хирургическому лечению. Однако при своевременном терапевтическом лечении, а также выполнении профилактических мер имеется возможность избежать оперативного вмешательства и осложнений патологии (слепоты).

Причины развития возрастной макулярной дегенерации

Как и все дегенеративные процессы, данное заболевание имеет тенденцию к медленному и прогрессирующему течению. Причины дистрофических изменений в желтом пятне сетчатой оболочки могут быть различными. Основной из них считается инволюция тканей глаза. Тем не менее у одних людей дистрофические изменения возникают быстрее, а у других - медленнее. Поэтому существует мнение, что возрастная макулярная дегенерация передаётся по наследству (генетически), а также преобладает у лиц европейской национальности. К другим факторам риска следует отнести: курение, артериальную гипертензию, частое пребывание на солнце. Исходя из этого можно выделить причины макулярной дегенерации. К ним относятся:

1. Сосудистые поражения. Одним из факторов риска считается атеросклероз мелких артерий. Нарушение доставки кислорода к тканям глаза является одним из главных механизмов развития дегенерации.
2. Избыточная масса тела.
3. Недостаток витаминов и некоторых микроэлементов. Среди веществ, необходимых для поддержания тканей сетчатки, можно выделить: лютеин и зеаксантин.
4. Наличие большого количества «свободных радикалов». Они повышают риск развития дегенерации органов в несколько раз.
5. Этнические особенности. Заболевание чаще встречается у людей со светлым цветом глаз. Дело в том, что у представителей европеоидной расы плотность пигмента, содержащегося в сетчатке, низкая. По этой причине дистрофические процессы развиваются быстрее, как и симптомы заболевания.
6. Неправильное питание.
7. Нахождение под прямыми солнечными лучами без защитных очков.

Патология чаще развивается у людей с отягощённым наследственным анамнезом (наличие заболевания у родителей, бабушек). В большинстве случаев недуг диагностируют у женского населения.

Возрастная макулярная дегенерация: патофизиология процесса

Хирургическое лечение дегенерации сетчатки

Одной медикаментозной терапии недостаточно, если пациенту поставлен диагноз "возрастная макулярная дегенерация". Лечение патологии должно сочетаться с хирургической коррекцией. Особенно это касается влажной формы ВМД. В настоящее время практически в каждой офтальмологической клинике проводится лазерное лечение макулярной дегенерации. Оно может быть различным. Выбор метода зависит от стадии ВМД и проявлений патологии. Выделяют следующие способы хирургической коррекции:

1. Лазерная коагуляция неоваскулярной мембраны.
2. Фотодинамическая терапия препаратом «Визудин».
3. Транспупиллярная лазерная термокоррекция.

При возможности и отсутствии противопоказаний, выполняют трансплантацию пигментного эпителия, витрэктомию (при кровоизлиянии в стекловидное тело глаза).

Профилактика возрастной дегенерации сетчатки

К профилактическим мероприятиям относят: соблюдение диеты, снижение массы тела. При сосудистых поражениях рекомендуется отказ от курения. Также следует избегать прямого попадания солнечных лучей людям, имеющий светлый цвет глаз. Помимо этого, к профилактике относится употребление витаминов для укрепления зрения и микроэлементов.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации. Перорально используют лютеинсодержащие антиоксиданты и каротиноиды в течение года с интервалом 2-3 месяца. Дополнительно используют фенофибрат (Трайкор 145) в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне. В качестве лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов используют витрум вижн форте или нутроф тотал. Изобретение обеспечивает приостановление прогрессирования «сухой» формы ВМД. 1 з.п.ф-лы, 1 пр.

Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации (ВМД). По статистике «сухая» форма ВМД встречается в 90% случаев, «влажная» форма - в 10%. Для «сухой» формы ВМД характерны: двухсторонность процесса и хроническое медленное прогрессирование от незначительного на ранних стадиях до слабовидения и слепоты на поздних стадиях болезни, по этой причине заболевание занимает третье место среди причин слепоты во второй половине жизни после глаукомы и диабетической ретинопатии.

Исследования в данной области являются в наивысшей степени актуальными с учетом утраты общей трудоспособности вследствие ВМД лицами работоспособного возраста. У этой категории больных нарушения липидного обмена приводят к резкому дисбалансу окислительных процессов сосудистой системы организма (окислительному стрессу), вызывающему повреждения как крупных сосудов, так и мельчайших. К этой категории относятся микрососуды, питающие фоторецепторы в макулярной области. Многочисленные исследования подтверждают, что первостепенным влиянием на развитие ВМД являются атеросклеротические изменения сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Офтальмоскопические изменения при «сухой» ВМД проявляются в форме в виде друз и различной степени деструкции ретинального пигментного эпителия в макуле.

Учитывая, что при ВМД атеросклеротические изменения происходят на уровне мелких и мельчайших сосудов организма, препараты, применяемые при лечении этого заболевания, должны также соответствовать по назначению и воздействовать на улучшение состояния микрососудистой системы глаза. Поэтому данная категория больных в обязательном порядке должна одновременно с лечением у офтальмолога находиться под наблюдением терапевта или кардиолога в целях строгой компенсации артериального давления и также контроля и нормализация показателей липидного профиля.

Уровень техники

В лечении «сухой» формы ВМД эффективность лекарственных средств до настоящего времени не подтверждена многоцентровыми рандомизированными плацебо-контролируемыми исследованиями. Поэтому в преобладающем большинстве отечественных стационаров у больных с «сухими» формами ВМД эффективность парентерального применения лекарственных средств до настоящего времени не подтверждена. Обязательным является назначение вазопротекторов, ноотропов, витаминов, коферментов и ретинопротекторов (сермион, фосфаден, цитофлавин, цитохром С, кавинтон). Эти препараты практически не воздействуют на процесс на глазном дне, вызывая, возможно, только некоторое положительное временное влияние на общее состояние больных. В последние годы в лечении больных с «сухими» формами ВМД применение находят пептидные биорегуляторы (ретиноламин для местного применения и кортексин - для внутримышечного). Ретиноламин - это комплекс низкомолекулярных полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10000 дальтон, достаточной для прохождения через гематоофтальмический барьер. Одним из недостатков препарата является резкая болезненность при субконъюнктивальном и парабульбарном введении. Препарат применяется при многочисленных глазных заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, однако надежд, возлагаемых на получение стойкого терапевтического эффекта, ни при одном заболевании не получено. Кортексин у больных с «сухими» формами ВМД используется в качестве средства, корригирующего функциональное состояние центральной нервной системы, улучшающего интеллектуальные функции и психоэмоциональное состояние, а также обладающего антиоксидантной активностью (Бойко Э.В., Журавлева Л.В., Сосновский C.B. Методические рекомендации - «Возрастная макулярная дегенерация» (факторы риска, классификация, диагностика, профилактика, лечение). 2010 г.). Таким образом, эффект данного препарата несет несколько опосредованную функцию, не влияя непосредственно на процесс заболевания.

Более целенаправленным на патологические процессы, происходящие в макулярной области при «сухой» форме ВМД, является использование препаратов, осуществляющих антиоксидантную защиту организма. Основными признанными антиоксидантами на сегодняшний день являются: витамин С (аскорбиновая кислота), витамин Е (dl-альфа токоферола ацетат), витамин цинк (цинка оксид), витамин В 2 (рибофлавин), селен (селена хелатный аминокислотный комплекс), рутин, экстракт черники. Однако эти препараты являются по существу благоприятной основой, входящей в той или иной дозе в состав этих витаминных комплексов. Главными составляющими этих препаратов являются каротиноиды (лютеин и зеаксантин), оказывающие положительное воздействие на состояние макулярных пигментов. Механизм защитного действия каротиноидов основывается на их способности поглощать свет (особенно коротковолнового спектра) и на их повышенной антиоксидантной активности, благодаря чему замедляются повреждающие фотоокислительные процессы непосредственно в центральной области сетчатки. Клиническими исследованиями подтверждено, что длительный прием комплексов, включающих каротиноиды, обеспечивает доставку лютеина и зеаксантина непосредственно в макулярную область, поэтому в настоящее время качество препаратов оценивается в зависимости от количественного содержания в них зеаксантина, и, в особенности, лютеина.

В последние годы появилось много лютеинсодержащих препаратов отечественного и импортного производства.

Ближайшим аналогом предлагаемого изобретения является способ того же назначения, предусматривающий пероральное использование препарата Нутроф тотал (компании Bausch & Lomb), в состав которого, наряду с антиоксидантами и каротиноидами (лютеин 10 мг, зеаксантин 2 мг), входит антихолестериновый препарат - ОМЕГА-3, покрывающий при рекомендуемой дозе приема - 1 таблетка в день 50% суточной потребности, необходимой взрослому человеку (П.А. Бездетко // Пути оптимизации профилактики и лечения возрастной макулярной дегенерации. // - Здоровье Украины, №23-24, декабрь 2008 г., С.74-75.)

В последнее время большое внимание уделяется положительному фармакологическому действию ОМЕГА-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты) на пигментный эпителий и эндотелий сосудов. Достоверные клинические исследования AREDS 2 (Age-Related Eye Disease Study Group) (2007-2009 гг.) состояли в использовании комбинации лютеина 10 мг и зеаксантина 2 мг с включением в их состав ОМЕГА-3 (полиненасыщенных жирных кислот - 1 г - докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот) у пациентов с «сухой» формой ВМД. Результаты этого исследования позволили заключить, что риск возникновения ранней формы ВМД ниже у людей с более высоким уровнем потребления ОМЕГА-3 (ПНЖК), по сравнению с теми, кто не использовал их или применял в меньшем количестве. При рекомендуемом приеме препарата от 1 до 3 месяцев описаны случаи стабилизации и приостановления процесса прогрессирования «сухой» формы ВМД. Многочисленными клиническими исследованиями показано, что полиненасыщенные жирные кислоты ОМЕГА-3 являются основой здорового питания для поддержания жизнедеятельности сердца и положительно влияют на снижение липопротеидов низкой плотности, нормализуют соотношение холестерина и триглицеридов в крови. Полиненасыщенные жирные кислоты ОМЕГА-3 тормозят процессы тромбообразования, обеспечивают поддержание иммунного статуса организма, нормализуют мозговое кровообращение, повышая устойчивость сосудов головного мозга при гипоксии и падении артериального давления. Важными представителями ряда полиненасыщенных жирных кислот ОМЕГА-3 являются эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота. Препарат предотвращает отложение холестерина в стенках сосудов, обеспечивает защиту клеток, предохраняет сердце от повреждений, связанных с дефицитом магния или с недостатком кислорода. Однако до настоящего времени не существует доказательной базы, касающейся специфического воздействия препарата ОМЕГА-3 на микрососуды и их кровоток. ОМЕГА-3 также не обладает свойством «наращивания» липопротеидов высокой плотности, что является очень важным не только в отношении атерогенной защиты сосудистой системы, но в отношении микрососудистой защиты.

Практически большинство пациентов с «сухой» формой ВМД страдает сосудистыми заболеваниями (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), а у части больных ВМД развивается на фоне сахарного диабета 2-го типа. При исследовании липидного спектра у этих больных практически всегда выявляются нарушения этого вида обмена с повышенным коэффициентом атерогенности, что связано с угрозой серьезных сосудистых катастроф (инфарктов, инсультов, тромбозов). С другой стороны, препарат Нутроф Тотал, в состав которого входит ОМЕГА-3, используется в ограниченное время (1-3 мес) с последующей заменой лютеинсодержащих препаратов или паузой в назначении препаратов этого типа. Однако эта категория больных нуждается в постоянной микрососудистой антилипидной защите на фоне периодического приема антиоксидантов и каротиноидов.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является обеспечение приостановления прогрессирования «сухой» формы ВМД.

Технический результат обеспечивается за счет полной микрососудистой антилипидной защиты на фоне приема лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов перорального использования фенофибрата (Трайкора 145) в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне. Лютеинсодержащие препараты назначаются повторными курсами на 2-3 месяца с перерывами на 1-2 месяца.

Липидограмма, как известно, отражает значения холестеринового профиля: это показатели общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Взаимоотношения этих показателей очень важны, так как отражают коэффициент атерогенности - угрозу развития сосудистых катастроф в организме.

Патогенетически направленное лечение - антихолестериновое, осуществляющее микрососудисую защиту, и антиоксидантное, положительно воздействующее на повреждающие фотоокислительные процессы непосредственно в центральной области сетчатки.

Предлагаемый способ лечения «сухой» формы ВМД в значительной мере отличается от аналога тем, что обеспечивает полную долговременную микрососудистую защиту пациента за счет достоверного снижения показателей липидного профиля и выравнивания их взаимоотношений. Так Трайкор 145, в отличие от ОМЕГА-3, способен «наращивать» ЛПВП, что играет большую роль для достижения безопасного для пациента коэффициента атерогенности. Достигается этот эффект долговременным назначением препарата Трайкор 145 с ежемесячным контролем липидного профиля крови пациента. В отличие от ОМЕГА-3 положительное действие Трайкора на холестериновый профиль больных проявляется уже через 3-4 недели и, обычно, улучшаются показатели нескольких фракций одновременно.

Трайкор 145 относится к классу фибратов-дериватов фиброевой кислоты, используемых с конца 50-десятых годов при лечении сосудистых заболеваний, сопровождаемых повышением уровня холестерина и его фракций (ишемическая болезнь сердца). Однако впоследствии выяснилось, что эти препараты основательно осуществляют микрососудистую защиту и только частично влияют на атеросклеротические изменения крупных сосудов при ИБС. Применяемый в настоящее время фенофибрат (Трайкор 145) является препаратом уже 3-го поколения и на данный момент он наиболее изучен, безопасен и доказан использованием в отечественной и зарубежной клинической практике. В России препарат появился в сентябре 2008 г. В настоящее время поставляется компанией «Эбботт Продактс» в виде специальной формы наночастиц, полученных методом технологий Nano Cristall в ирландском городе Корк. В настоящее время это единственный препарат, полученный таким способом, что обеспечивает: 1.минимальные дозы при приеме; 2. максимальную биодоступность; 3.максимальную безопасность; 4. полную абсорбцию из ЖКТ; 5. независимость от приема пищи; 6. прием 1 таблетки в сутки в любое время дня; 7. отсутствие необходимости специального подбора доз препарата. Трайкор назначается в одной дозировке 145 мг один раз в день для всех пациентов независимо от возраста, длительности заболевания и выраженности осложнений. Исследовано, что Трайкор хорошо переносится пациентами, что подтверждено большим клиническим опытом его применения за рубежом, где его принимают более 36 миллионов больных диабетической ретинопатией.

Механизм действия фенофибрата - Трайкора 145 объясняется его способностью стимулировать определенную фракцию альфа рецепторов, которые в клетках печени отвечают за обмен липидов. Эти рецепторы играют доминирующую роль во внутриклеточной регуляции переноса и переписывания геномов ДНК, ответственных за уровни липидного метаболизма и воспалительных цитокинов. Активация рецепторов происходит в результате связывания их с Трайкором 145 путем сложных биохимических процессов, приводящих к возбуждению липазную ферментативную систему. Этот процесс сопровождается уменьшением концентрации триглицеридов, нормализацией размеров частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - от мелких, плотных и атерогенных к более крупным, плавучим и менее атерогенным частицам, повышению уровней липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что суммарно манифестируется уменьшением атерогенности липидного спектра крови.

Кроме того, Трайкор 145 обладает нелипидным плейотропным воздействием, что объясняет положительное действие Трайкора 145 на сетчатку больного «сухой» формой макулодистрофии в условиях нормального липидного профиля. Данный эффект способствует не только замедлению прогрессирования микрососудистых изменений сетчатки, его положительное влияние распространяется также на прогрессирование атеросклероза и сердечно-сосудистых событий у этой категории больных.

Нами в клинических исследованиях были подобраны режимы применений препарата Трайкор 145 на фоне периодических приемов лютеинсодержащих антиоксидантов у больных с «сухой» формой макулодистрофии. Был отобран наиболее оптимальный режим, цель которого состояла в том, чтобы: 1. Привести результаты исследования липидного обмена пациента к нормальным или приближенным к физиологической норме и поддерживать на этом уровне с целью устранения основной патогенетической причины заболевания. 2. Улучшить обменные функции в организме в целом на фоне приема антиоксидантов широкого спектра, входящих в лютеинсодержащие препараты с целью недопущения антиоксидантного стресса в сосудистой системе и в сетчатке. 3. Замедлить или полностью приостановить прогрессирование «сухой» формы ВМД с помощью комплекса вышеописанных препаратов.

Способ осуществляют следующим образом.

Терапию Трайкором 145 назначают после осмотра глазного дна больного, получения результатов липидного профиля, а также данных компьютерной томографии. Препарат назначают по 1 табл. 1 раз в день для постоянного приема. Одновременно с Трайкором 145 назначается какой-либо лютеинсодержащий антиоксидантный препарат (преимущественно с наибольшим количеством лютеина в своем составе). В настоящее время этими препаратами являются витрум вижн форте и нутроф тотал. Эти препараты назначают с перерывом 2-3 месяца в течение года. Витрум вижн форте и нутроф тотал несколько отличаются по своему составу, поэтому их восприятие пациентами также различно. В зависимости от индивидуальных предпочтений пациенты сообщают, что какой-то из препаратов им кажется более эффективным. Этот препарат им и рекомендуется принимать. Через каждые 3 месяца производится исследование липидного профиля больного, а также исследуются зрительные функции.

Пример: Пациентка А., 62 года. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) «сухая» форма обоих глаз. Сопутствующее: Ишемическая болезнь сердца. Гипертоническая болезнь. Жалобы на постепенное (в течение 2-х лет) снижение зрения обоих глаз, «размытость» изображения в центре, мешающая при чтении. Обратилась в институт в 09.02.2011 г. До этого наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где лечилась преимущественно сосудорасширяющими и ноотропными препаратами (кавинтон, афобазол, сермион) местно при сочетании твердых и мягких друз - инсталляции эмоксипина.

Острота зрения правого глаза = 0,3 с +2,0D=0,3-0,4; Острота зрения левого глаза = 0,4 с+2,5D=0,6. Тест Амслера отрицателен - искажения отсутствуют. При исследовании периметрии патология не выявлена. По данным ОКТ (оптической когерентной периметрии) на наличие друз указывает волнообразный контур слоя пигментного эпителия. При этом эпителий сохраняет свою толщину, изменений фоторецепторов не выявлено.

Сетчатка истончена, оптическая плотность подлежащих тканей повышена. В связи с ишемической болезнью сердца исследование ФАГ не производилась. Глазное дно обоих глаз практически идентично при офтальмобиомикроскопии: Диск зрительного нерва розовый, границы четкие, вены несколько расширены, застойны, артерии извиты, их стенки уплотнены, склерозированы. Отмечается симптом Salus 1-11, что говорит о гипертоническом характере поражения сосудов. В макулярной и парамакулярной зонах обоих глаз множество друз твердых и мягких, частично сливных.

Больной было рекомендовано: 1. Контроль и компенсация артериального давления. 2.Исследование липидограммы, которая выявила значительные значительное повышение значений общего холестерина (до 6,9 при рефренных значениях 3,1-5,2) и липопротеидов низкой плотности (до 4,56 при рефренных значениях 1,5-3,50), остальные показатели липидограммы были на верхней границе нормы. Больной назначили: 1. Трайкор 145 по 1 таблетке 1 раз в день. Длительность приема не менее 8-ми месяцев. 2. Витрум вижн форте по 1 табл. 2 раза в день перорально в течение года, с интервалом 2-3 мес.

Через 3 месяца: острота зрения и состояние глазного дна без отрицательной динамики, однако больная отмечает улучшение комфортности зрения, ощущение «размытости» изображения в центре при чтении появляется значительно реже. Данные ОКТ без отрицательной динамики. Артериальное давление нормализовано с помощью регулярного приема гипотензивных препаратов. При исследовании липидограммы - снижение уровней показателей общего холестерина до 4,8 и липопротеидов низкой плотности до 3,2. Продолжено применение Трайкора 145 по 1 табл.1 раз в день. Прием витрум вижн форте возобновлен через 2 месяца.

Через 3 месяца при последующем наблюдении острота зрения: правого глаза = 0,3 с +2,0D=0,4. Острота зрения левого глаза = 0,4 с +2,5D=0,5-0,6. Ощущение «размытости» изображения в центре исчезло полностью.

Исследование глазного дна показало некоторое восстановление калибра и уменьшение напряженности вен, состояние артерий на прежнем уровне. Количества друз не прибавилось, отсутствует их кальцификация, нет увеличения количества сливных друз, что говорит об отсутствии отрицательной динамики. ОКТ без ухудшений. При исследовании липидограммы показатели общего холестерина = 4,2, липопротеиды низкой плотности на уровне 2,4. Рекомендовано продолжить прием Трайкора 145 в прежнем режиме. Рекомендовано повторить курс приема витрум вижн форте через 3 месяца.

Через очередные 3 месяца (при общем сроке наблюдения = 12 месяцам). Острота зрения правого глаза = 0,3-0,4 с +2,0D=0,4-0,5. Острота зрения левого глаза = 0,4 с +2,5D=0,5-0,6. Комфортность при чтении увеличилась, «размытость» не возобновилась. Артериальное давление остается компенсированным с помощью приема гипотензивных средств. На глазном дне, по сравнению с предыдущим осмотром, отрицательной динамики нет. Показатели липидограммы: общий холестерин = 4,0; липопротеиды низкой плотности на уровне 2,2. Остальные показатели липидного профиля также на уровне рефренных значений. Поскольку пациентка отметила, что во время приема Трайкора у нее значительно улучшилось общее состояние при некотором улучшении зрительных функций, ей предложено продолжить прием Трайкора 145 на фоне периодических курсов приема витрум вижн форте.

Предлагаемый способ лечения, включающий назначение Трайкора 145 и лютеинсодержащих антиоксидантов до настоящего времени был использован у 26 больных с «сухой» формой ВМД, во всех случаях получен положительный результат, ни в одном случае не отмечалось прогрессирования заболевания при значительных сроках наблюдения, ни у одного больного не выявлено побочных эффектов или осложнений.

Таким образом, предлагаемый способ лечения «сухой» формы ВМД позволяет улучшить качество жизни пациентов на фоне стабилизации или некоторого улучшения не только зрительных функций, но и общего состояния, избежать серьезных сосудистых катастроф, проявляющихся при нарушении липидного профиля крови.

1. Способ лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации, включающий пероральное использование лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов, отличающийся тем, что их используют в течение года с интервалом 2-3 месяца и дополнительно используют фенофибрат в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов используют витрум вижн форте или нутроф тотал.

Похожие патенты:

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для снижения триглицеридов у индивидуума, нуждающегося в этом, где фармацевтическая композиция содержит по меньшей мере 95% ЕРА по массе от всех жирных кислот, присутствующих в композиции, и ингибитор редуктазы HMG-CoA.

Изобретение относится к области медицины. .

Изобретение относится к медицине и фармакологии и представляет собой пероральную композицию для регулирования уровня липидов в крови, предотвращения или снижения риска развития атеросклеротических изменений, расстройств или заболеваний, содержащую рыбий жир или перилловое масло и активированный уголь.

Изобретение относится к соединениям общей формулы (I), где А представляет собой пиррольную группу или пиразольную группу, и X представляет собой атом углерода или атом азота; R1 представляет собой карбоксигруппу; R2 независимо представляет собой группу, выбранную из группы-заместителя; R3 независимо представляет собой фенил(С 1-С6алкил) группу, замещенную фенил(С1 -С6алкил) группу (где заместитель(и) представляет собой 1-4 группы, независимо выбранные из группы-заместителя); m равно 0, 1, 2 или 3, n равно 0 или 1; каждый из R 4, R5, R6 и R7 независимо представляет собой атом водорода, С1-С6 алкильную группу или атом галогена; В представляет собой замещенную нафтильную группу (где заместитель(и) представляет собой 1-4 группы, независимо выбранные из группы-заместителя), или группу, представленную формулой (II), где В 1, В2 и являются такими, как указано в формуле изобретения.

Изобретение относится к фенилпиразольному производному, представленному формулой (1), или к его фармацевтически приемлемой соли: {где R1 и R2 , которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой C1-С6 алкил, или R1 и R2 соединены друг с другом вместе со смежным с ними атомом азота с образованием 5-6-членного насыщенного гетероциклического кольца (где указанное насыщенное гетероциклическое кольцо может быть замещено галогеном или C1-С6 алкилом), n представляет собой целое число от 0 до 2, Т представляет собой атом водорода, галоген или C1-С6алкил, и R имеет любую одну из формул (I)-(V), (VII) или (VIII): (где Z1 и Z2 , которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой -СН2-, -О- или -NR11-, p представляет собой целое число от 0 до 3, q представляет собой целое число от 0 до 1, p и s, которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой целое число от 0 до 2), R3 представляет собой галоген, C1-С6алкил, или гидрокси, R4 и R5, которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой атом водорода, С1-С6 алкил (где указанный C1 -С6 алкил может быть замещен гидрокси, гидрокси-С 1-С6 алкокси, C2-C7алкоксикарбонилом или карбокси), или формулу -(CH2)m-Ar 1 (где Аr1 представляет собой фенил (где указанный фенил замещен галогеном или C1-С6алкилом), и m представляет собой целое число от 0 до 1), R6 представляет собой оксо, R7 представляет собой атом водорода или С1-С6алкил, R8 представляет собой C1-С6алкил (где указанный C1-С6алкил может быть замещен галогеном), C1-С6алкокси (где указанный C1 -С6алкокси замещен галогеном), или формулу -(CH 2)1-Аr2 (где Аr2 представляет собой фенил (где указанный фенил замещен С1-С 6алкокси, гидрокси или циано) или пиридинил, и l представляет собой целое число от 0 до 1), G представляет собой -СО- или -SO 2-, R9 представляет собой С1-С 6алкил, C1-С6алкокси, фенил (где указанный фенил может быть замещен галогеном) или пиридинил, и R11 представляет собой С1-С6 алкил)}.

Изобретение относится к новому липидному соединению общей формулы (I), в которой n=0; R1 и R2 являются одинаковыми или различными и могут быть выбраны из группы заместителей, состоящей из атома водорода, С1 -С7алкильной группы, атома галогена и С1 -С7алкокси группы; Х представляет собой COR3 или CH2OR4, где R3 выбран из группы, состоящей из водорода, гидрокси, С1-С 7алкокси и амино; и R4 выбран из группы, состоящей из водорода, С1-С7алкила или С1 -С7ацила, Y представляет собой С9-С 21алкен с одной или несколькими двойными связями в Е- или Z-конфигурации, при этом цепь Y является незамещенной и содержит двойную связь в -3 положении; при условии, что R1 и R2 не могут одновременно представлять собой атом водорода.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации