Лептоспироз у человека – опасное заболевание, требующее срочного лечения. Что из себя представляет лептоспироз у человека? Специфическая профилактика лептоспироза у человека

Косметика

Лептоспироз - симптомы и лечение

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева - Вейля, водная лихорадка, нанукаями) - острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira , поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Царство - Бактерии

Род - Leptospira

Виды - L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Представляют грамм-отрицательную бактерию-спирохету, имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения - вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни - повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому - Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов - в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах - до одного месяца, во влажной почве - до 270 суток, в молоке - до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) - до одного месяца.

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции - дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве).

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период - от 4 до 14 дней. Начало острое.

Характерные синдромы:

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) - с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм - бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и .

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода.

Патогенез лептоспироза

Входные ворота - кожа с нарушением её целостности, слизистые оболочки ЛОР-органов, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения изменений не наблюдается (без первичного аффекта). Лимфогенно возбудитель пробирается в регионарные лимфатические узлы (опять же без воспалительных изменений) и далее гематогенно (через кровь) разносится во все органы и ткани, где наблюдается развитие и накопление лептоспир. Это время соответствует инкубационному периоду (то есть нет никакой симптоматики).

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна.

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля - лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

Классификация по МКБ-10:

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

Осложнения лептоспироза

Диагностика лептоспироза

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

Режим - палатный, постельный.

Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша - Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

Лептоспироз у человека – одно из немногих тяжелых заболеваний печени, вызываемых не злоупотреблением каких-то продуктов, а инфекцией. Эта болезнь относится к медленным убийцам, потому что человек с ней может прожить долго, но качество жизни будет с каждым годом ухудшаться. Как уберечься от лептоспироза, как его распознать, и чем лечить заболевание?

Описание

Лептоспирозу много лет, но описали его только в конце 19 века. Практически одновременно немецкий ученый А.Вейль и ученик С.П.Боткина, русский врач Н.П.Васильев опубликовали свои работы, в которых описывали поражение печени, вызванное неизвестной бактерией. По фамилиям двух выдающихся людей лептоспироз и получил еще одно название – болезнь Васильева-Вейля. В 1914 году японский ученый А.Инада выделил возбудителя заболевания.

Исследования болезни продолжились; стали выявляться все новые разновидности бактерии. Чаще всего люди заражались лептоспирозом, острая фаза которого длилась неделю, поэтому заболевание стали называть семидневной японской лихорадкой. Называли его и покосно-луговой лихорадкой, потому что часто заражались люди, работающие на уборке урожая или покосе травы.

Возбудитель

Заболевание вызывают спирохеты, а, точнее, лептоспиры. Они имеют извилистую, скрученную форму и легко угадываются при микроскопическом исследовании. Эти бактерии подвижны: они могут скручиваться и совершать вращательные движения, которые помогают им размножаться в геометрической прогрессии.

Серотипов спирохет много, но чаще всего лептоспироз вызывают бактерии вида Interrogans. Это аэробы, но они отлично чувствуют себя в болотистой местности, где и размножаются. Также лептоспира устойчива к ультрафиолету, кислотам и щелочам, поэтому обычной уборкой не всегда можно уничтожить вредные микроорганизмы в своей квартире. А вот сухости и критических температур (высоких и низких) Leptospira Interrogans не выносит, поэтому лептоспироз не распространен в странах Арктики и засушливых районах.

Пути заражения

крысы;
мыши;
землеройки;
сурки;
лисы;
песцы;
кроты;
морские свинки;
свиньи;
лошади;
собаки;
коровы.

Если в хозяйстве лептоспирозом болеет хотя бы одно животное, то вскоре заболеют и остальные. И человеку тоже вряд ли удастся избежать заболевания по причине того, что он постоянно контактирует с теми или иными представителями фауны. Путей заражения лептоспирозом несколько. Самый распространенный – через воду, т.к. лептоспиры комфортно чувствуют себя во влажной среде. Человеку достаточно искупаться в озере или реке, куда попали фекалии больного животного, и он заразится.

Второй путь заражения лептоспирозом – при поедании зараженного мяса (свинина, телятина). Третий – при несоблюдении личной гигиены во время контакта с животным. Известно, что сельские жители не привыкли растрачивать воду на мытье рук, и они свободно могут после доения коровы или прогулки с собакой пойти обедать. Так и происходит заражение лептоспирозом и другими зоонозными инфекциями.

Кстати! Для лептоспироза характерна сезонность. Вспышки инфекции отмечаются обычно летом и осенью.

Городскому жителю сложнее заразиться лептоспирозом. А вот те, кто живет в сельской местности, страдают заболеванием чаще. Также в группу риска входят люди определенных профессий: пастухи, доярки, сотрудники мясокомбинатов, таксидермисты, ветеринары.

Чем опасно

Попадая в организм, лептоспиры разносятся по нему, накапливаясь во всех органах. Это ознаменовывается началом инкубационного периода, по окончанию которого происходит повторный выход возбудителя в кровь с интоксикацией и прочей симптоматикой.

Печень – основной орган, подвергающийся поражению при лептоспирозе. Но при таком заболевании наблюдается полиорганная недостаточность, при которой страдают также почки и головной мозг. Нарушается и свертываемость крови, в связи с чем человек может пострадать от кровотечения.

Симптомы

Инкубационный период может продлиться до 2 недель, после чего лептоспироз начинает бурно развиваться. Озноб, лихорадка с температурой под 40, резкие головные боли и состояние разбитости – все это длится на протяжении 4-7 дней. Также присутствует рвота, бессонница, боли в правом боку (говорит о начале поражения печени).

При лептоспирозе изменяется и внешность больного человека. Его лицо становится одутловатым, краснеют глаза и кожа. Специфическим проявлением болезни является боль в икроножных мышцах, в связи с чем человек не может долго стоять и ходить. Со временем начинает ломить все тело. Еще один типичный признак одной из распространенных форм лептоспироза – пожелтение кожи и склер.

Острые симптомы лептоспироза стихают спустя 7-10 дней, но болезнь никуда не уходит. Поражение печени и остальных органов прогрессирует, а лихорадка периодически повторяется, но уже с более спокойным течением. Между рецидивами общие симптомы сходят на нет, но появляются специфические. Они связаны с развитием осложнений на фоне поражения органов.

При острой почечной недостаточности может развиться протеинурия или лейкоцитурия. Иногда у человека случается инфекционно-токсический шок. У кого-то появляются проблемы воспалительного характера: отит, миокардит. Все это – отдельные заболевания, являющиеся последствиями заражения лептоспирозом.

Диагностика

Врач начинает диагностику с осмотра пациента. Уже во время него могут возникнуть подозрения на лептоспироз. Его выдаст отекшее лицо и пожелтевшие склеры. Дополнят подозрения жалобы больного на мышечную слабость и кровотечения из носа, десен, мелких царапин.

После осмотра и сбора анамнеза пациент сдает анализы. Измененные показатели мочи помогут почти безошибочно определить наличие инфекции. А подтвердит диагноз бактериологическое и серологическое исследование крови.

Дополнительно пациенту с подозрением на лептоспироз назначают и другие исследования, которые помогают определить функциональные нарушения других органов. Так, коагулограмма позволит выявить степень нарушения свертываемости крови, УЗИ определит увеличение печени, МРТ покажет изменения в мозге.

Лечение

Лептоспироз считается тяжелым заболеванием, поэтому его лечение начинают в больнице. И только при положительной динамике пациента отпускают окончательно выздоравливать домой. Основным методом терапии является борьба с возбудителем. Параллельно проводится симптоматическое лечение.

Борьба с возбудителем

Лептоспира – это бактерия, поэтому бороться с ней нужно с помощью антибиотиков. При лептоспирозе это препараты пенициллинового ряда. Ими пациента лечат в течение 10-14 дней. Наиболее эффективно пенициллин действует, если лечение лептоспироза начато в первые 4 суток после появления первых симптомов. Если у человека аллергия на пенициллин, ему назначают левомицетин или доксициклин.

Симптоматическая терапия

Чтобы избавить больного от всех симптомов лептоспироза, приходится назначать ему множество различных медикаментов в виде таблеток, внутримышечных инъекций и капельниц. В ряд препаратов входят:

анальгетики и нестероидные лекарства (для снятия болей и купирования воспалительных процессов);
антигистаминные (если у пациента есть зуд);
дезинтоксикационные средства (обычно это растворы для капельниц, очищающие кровь);
антиоксиданты (для восстановления клеток);
энтеросорбенты (чтобы помочь печени).

В особо тяжелых случаях проводится вспомогательная детоксикация при помощи гемодиализа, плазмафареза, гемофильтрации. Также иногда больному лептоспирозом назначают курс гормональной терапии.

После того как лептоспироз отступает, у человека формируется иммунитет к конкретному возбудителю. Но риск заразиться другими видами бактерии Leptospira, которых около 20, сохраняется. И бесследно лептоспироз проходит редко. Он всегда оставляет последствия в виде астенического синдрома, проблем со зрением, мышечной слабости и поражением нервной системы.

Важно! Летальный исход при лептоспирозе возможен в 30% случаев, и это очень серьезный показатель. Смерть чаще наступает от полиорганной недостаточности, отказа печени, уремической комы.

Профилактика

Лучшим способом профилактики любых бактериальных болезней была и остается личная гигиена. Мытье рук после контакта с животными, посещения улицы и перед едой – обязательное правило, которое убережет от заражения лептоспирозом и другими инфекциями почти на 50%.

Остальные меры профилактики относятся к общественным. Так, для защиты населения от лептоспироза следует проводить санитарно-просветительские работы в сельской местности и фермерских хозяйствах; своевременно выявлять и лечить больных животных. Люди, работающие с животными, должны пользоваться индивидуальными средствами защиты, регулярно проходить медкомиссию и делать прививки.

Вакцинация от лептоспироза обязательно проводится животноводам, ветеринарам, сотрудникам мясоперерабатывающей промышленности, ассенизаторам, дератизаторам и т.д. Иногда прививают и обычных людей, если в районе выявляется вспышка заболевания, вызванного опасным штаммом лептоспироза.

Лептоспироз у человека относится к острым зоонозным инфекциям. Возбудителями являются имеющие спиралевидную форму микроорганизмы под названием лептоспиры. Заболевание, провоцирующие нарушение работы ЦНС, почек, скелетной мускулатуры, развитие желтухи, интоксикации, лихорадки и сильных миалгий, также называется инфекционной желтухой, японской или водной лихорадкой.

Особенности развития болезни обусловлены характерными для лептоспир специфическими факторами патогенеза:

Выделением эндотоксина, который приводит к общей интоксикации организма и нарушению целостности эндотелия сосудов с выпотеванием крови из них;
Присутствием жгутиков, которые придают возбудителю максимальную подвижность, способность к круговым, поступательным, скользящим движениям;
Получением энергии только в результате окислительных процессов в жирных кислотах;
Наличием деструктивных для паренхиматозных органов ферментов патогенности в виде гемолизина, плазмокоагулазы, фибринолизина и липазы.

Возбудитель лептоспироза попадает в организм через малейшие повреждения на коже, слизистые оболочки. Также, местом проникновения может являться конъюнктива глаза. Для развития болезни достаточно в течение короткого периода времени контактировать с водой, в которой обитают лептоспиры, или зараженным животным (особенно подвержены лептоспирозу грызуны, свиньи, собаки, ежи и рогатый скот).

Для перемещения по организму лептоспиры используют лимфатическую систему, не провоцируя воспаление лимфоузлов. В течение короткого периода времени возбудитель проникает в разные ткани и внутренние органы, чаще всего поражение касается легких, печени, ЦНС и селезенки. Здесь лептоспиры активно размножаются и накапливаются (длительность инкубационного периода составляет 14 дней), после чего в вышеуказанных органах начинаются деструктивные процессы, сопровождающиеся интоксикацией, нарушением функции свертываемости крови и разрушением эритроцитов.

Лептоспироз у человека встречается достаточно часто из-за значительной восприимчивости к данной инфекции. В группу риска входят пожилые люди, новорожденные и лица, страдающие от иммунодефицита. При этом отсутствует видовая устойчивость к патогенным возбудителям.

Пути инфицирования

Контактный – если человек непосредственно контактировал с больным животным или прикасался к зараженным предметам обихода, воде.
Алиментарный – при употреблении в пищу продуктов от зараженных животных и инфицированной продуктами отходов растительной пищи.
Аэрогенный – если в дыхательные пути попадает обсемененный воздух.
Трансмиссивный – в результате укусов блох или зараженных клещей.

Симптоматика

Первая фаза болезни, именуемая инкубационным периодом, длится порядка двух недель, сменяясь фазой клинических проявлений. Она длится не более месяца и разделяется на три сменяющих друг друга периода.

Генерализация

Характерно острое течение и следующие симптомы: общая интоксикация, озноб и высокая температура. Лихорадка длится в течение 5 дней, усугубляясь миалгиями. Особенно сильные боли наблюдаются в области икроножных мышц, в которых происходят фокальные некробиотические и некротические изменения. В целом период длится около недели.

Разгар

Длительность этого периода составляет порядка 14 дней, на протяжении которых развивается вторичная бактериемия и наблюдается вторичное поражение внутренних органов.

Токсинемия

Характеризуется сильной интоксикацией в результате выделения постепенно гибнущими лептоспирами эндотоксина. Следствием отравления организма становятся инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность, нарушение эндотелия сосудов, появление кровоподтеков на внутренних органах, слизистых оболочках и коже (развиваются геморрагии).

Также, симптомы лептоспироза включают развитие желтухи вследствие деструктивных изменений и гемолиза с усугублением процесса в виде печеночной и почечной недостаточности. Результатом таких нарушений при отсутствии своевременного лечения становятся коматозные состояния.

Объективное исследование позволяет выявить следующие признаки болезни, называемые «симптомом капюшона»:

Отечность лица, покраснение кожных покровов;
Изменение цвета кожи верхнего отдела грудной клетки и шеи (появление красного пигмента);
Желтушность сосудов склер и выраженная инъецированность, при этом отсутствуют признаки конъюнктивита.

При проникновении лептоспир через гематоэнцефаличесий барьер происходит развитие гнойного менингита или менингоэнцефалита с явными признаками в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Брудзинского и Керинга (невозможность полностью разогнуть коленный сустав из-за рефлекторного спазма мускулатуры голени и прочее).

Особенность геморрагий (сыпи) при лептоспирозе

Кровоизлияния и сыпь могут присутствовать как на слизистых оболочках и коже, так и во внутренних органах. Характерными отличиями таких проявлений являются:

Схожесть по внешнему виду с краснухой, корью и скарлатиной;
Поражение сыпью живота, рук и груди;
Исчезновение сыпи через пару часов (в отдельных случаях) с последующей пигментацией и шелушением кожи;
Развитие в результате декомпенсации геморрагий носовых, полостных кровотечений и кровоизлияний (в местах инъекций).

Следует отметить, что зуд может являться признаком печеночной недостаточности, поэтому следует обратить внимание на обязательный сопровождающий признак в виде желтушности кожного покрова.

Формы болезни

Лептоспироз у человека может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Легкая форма

Характерные признаки – лихорадка с повышением температуры до 38-39 градусов с умеренной общей интоксикацией организма и отсутствием выраженных нарушений работы внутренних органов.

Среднетяжелая форма

Лихорадка приобретает выраженный характер, картина заболевания становится более развернутой, но проявления желтухи пока отсутствуют.

Тяжелая форма

В зависимости от критериев тяжести эта форма лептоспироза разделяется на такие типы, как геморрагический, желтушный, ренальный, менингеальный, смешанный.

Тяжелую форму заболевания называют болезнью Вейля, симптомы которой проявляются спустя трое суток после исчезновения признаков легкой формы. Лептоспироз у человека на данном этапе определяется по такому специфическому признаку, как синдром Вейля, для которого характерны нарушения сознания в совокупности с желтухой, анемией и длительной лихорадкой. Максимально выраженным данный синдром становится в фазе разгара.

При поражениях печени в области органа возникают характерные боли, наблюдается увеличение печени в размерах, в сыворотке крови происходят характерные изменения. Нарушение работы почек сопровождается такими признаками, как гематурия, азотемия, протеинурия и пиурия.

Остальные специфические признаки тяжелой формы лептоспироза включают желудочные и носовые кровотечения, кровохарканье, развитие асептического менингтита. Также, возникает вероятность геморрагических пневмоний и кровоизлияний в надпочечники.

Возможные осложнения

В ряде случаев острая почечная недостаточность может развиваться в скрытой форме без геморрагического синдрома и желтухи, завершаясь летальным исходом спустя 3-5 суток.

Кроме того, в острой фазе может наблюдаться отек мозга, пневмония и миокардит, паралич или парез, а также, опасные осложнения глаз – иридоциклит, ирит, увеит, которые возникают спустя месяц с момента попадания возбудителя в организм.

Диагностические мероприятия

При диагностике лептоспироза у человека самое пристальное внимание уделяется наличию лихорадки и ее степени, внешнему виду пациента, тромбогеморрагическому синдрому, выраженности желтухи и степени поражения почек. При этом проводится тщательная дифференциальная диагностика лептоспироза с учетом следующих признаков:

Сохраняющаяся порядка 5 дней лихорадка, которая возможна и при других инфекционных заболеваниях, включая аденовирус, инфекционный мононуклеоз, тифоподобную форму сальмонеллеза.
Желтуха, для исключения малярии, токсического или вирусного гепатита.
Тромбогеморрагический синдром, развивающийся также при сепсисе, риккетсиозе и геморрагической лихорадке.

Диагностика лептоспироза подразумевает сбор не только клинических сведений, но и эпидпоказаний, к которым относятся наличие контактов с домашними и дикими животными, род деятельности, факт купания в открытом водоеме. Помимо этого, учитывают данные осмотра, в ходе которого посредством пальпации печени определяют степень ее увеличения, диагностируя гепатомегалию по следующим признакам: выступание органа на пару сантиметров из-под края реберной дуги, разлитые ноющие или опоясывающие иррадиирующие боли в области правого подреберья.

Специфическая диагностика лабораторными методами

В рамках таких мероприятий выполняется анализ на лептоспироз посредством бактериоскопического, бактериологического, серологического и генетического исследования. С момента появления первых симптомов лептоспиры в крови позволяет выявить темно-полевая микроскопия, на более поздних сроках берутся анализы мочи и спинномозговой жидкости (актуален при наличии положительных менингиальных знаков). После забора анализа результат ожидают в течение 8 дней (такой период необходим для роста лептоспир).

Серологический анализ на лептоспироз основан на использовании реакции микроагглютинации, подразумевающей определение сродных между собой антител и антигенов, образующих агломераты. Если нарастание титра антител превышает 1:100, констатируют положительную реакцию. Проводить такое исследование целесообразно после окончания 7-х суток с момента появления признаков болезни. Что касается генетического исследования, его применяют для выявления ДНК возбудителя в биологическом материале пациента. Для этого используется полимеразная цепная реакция.

Неспецифическая диагностика лептоспироза

Такие лабораторные исследования подразумевают забор анализов с целью определения уровня СОЭ, остаточного азота, билирубина прямой и непрямой фракций, белка, уробилиногена, кетоновых тел, нейтрофильного лейкоцитоза, ОАМ.

Лечебная терапия

Лечение лептоспироза состоит из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии (назначение антибиотиков, предупреждение осложнений и облегчение состояния соответственно). Терапия антибиотиками может проводиться с назначением пенициллина (при отсутствии аллергической реакции), препаратов группы тетрациклинов, гамма-глобулина, содержащегося в гипериммунной воловьей сыворотке.

Лептоспироз у человека в легкой форме может лечиться амбулаторно без необходимости госпитализации в стационар. Как правило, проводится 5-6-дневный курс антибиотиков (тетрациклин или пенициллин). При развитии побочных реакций в виде рвоты, тошноты или диареи может применяться эритромицин. При жалобах пациента на мышечные и головные боли, повышенную температуру дополнительно могут назначаться ибупрофен или парацетамол. Во избежание рецидива болезни нельзя прерывать курс лечения.

Лечение тяжелой формы обязательно проводится в стационаре под присмотром врачей. Антибиотики вводят внутривенно, добавляя капельницы с поддерживающими пациента питательными веществами. Необходимость в патогенетической терапии возникает при развитии почечной недостаточности, отеке мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточности или ДВС-синдрома. Для облегчения состояния пациента проводят гемодиализ и инфузионную терапию с введением соответствующих препаратов (диуретиков при нарушении функции почек, аскорбиновой кислоты и сердечных гликозидов при нарушении работы сердца, мозговых метаболитов при отеке мозга, дезинтоксикационных препаратов и ингибиторов протеаз в случае ДВС-синдрома).

Срок лечения зависит от состояния организма, степени поражения внутренних органов и реакции на терапию.

Реабилитационный период

После успешного лечения лептоспироза пациенты должны быть поставлены на диспансерный учет на срок порядка полугода. В течение этого периода проводятся реабилитационные мероприятия, состоящие из консультаций окулиста, невропатолога, терапевта или педиатра (если пациент – ребенок). Спустя полгода пациент должен каждый месяц появляться на приеме у терапевта, который, при необходимости, назначит обследование у профильного специалиста. На протяжении первых двух месяцев реабилитации регулярно проводятся клинические и лабораторные обследования.

Если по окончании реабилитационного срока анализ на лептоспироз не дает положительных результатов, пациента снимают с учета. В противном случае наблюдение с соответствующими реабилитационными мероприятиями длится в течение 2 лет.

Профилактические меры

Эффективная профилактика лептоспироза возможна только при соблюдении перечисленных ниже условий:

Своевременная вакцинация, проверка и лечение домашних животных. Прививка от лептоспироза помогает уберечь от столь коварной болезни не только домашних питомцев, но и членов своей семьи.
Исключение посещения пресных водоемов при наличии на коже ссадин или порезов.
Гигиенический душ после купания в реках и озерах.
Качественная гигиена рабочего мета на фермах, использование перчаток и защитных масок при контакте с животными.
Регулярное мытье рук, особенно после игр с домашними питомцами и возвращения с улицы, употребление в пищу только мытых фруктов, овощей и зелени.

Важные нюансы

В отличие от животных, зараженный лептоспирозом человек не представляет опасности для окружающих, так как в цепочке распространения болезни он является биологическим тупиком.

Пролеченный лептоспироз у человека не является гарантией получения пожизненного иммунитета из-за типоспецифичности заболевания. При поражении организма другим сероваром лептоспир инфицирование может произойти повторно.

Как видно, лептоспироз легче предупредить, чем пролечить. Главное – внимательно относится к собственному организму и обращаться к специалистам при первых подозрениях. Только профессиональная диагностика, своевременное лечение и ответственный подход становятся залогом успешного выздоровления без развития опасных для жизни осложнений.

Лептоспироз – недуг инфекционной природы, который вызывается специфическими возбудителями из рода лептоспир. Патологический процесс поражает в первую очередь капилляры, а также печень, почки и мышцы.

Возбудитель данного недуга проникает в организм через ранки на коже и слизистых. Через некоторое время он проникает в кровь и разносится по телу, поражая крупные органы. Но на этом жизненный цикл лептоспир не завершается. В поражённых органах они начинают расти и стремительно размножаться, и уже через некоторое время снова входят в кровяное русло. Постепенно уровень лептоспир в крови начнёт расти. Это будет сопровождаться выраженной интоксикацией. У пациента повысится температура, появится тошнота, головная боль. Симптомы становятся все более выраженными. Без должного лечения может развиться геморрагический диатез или наступит смерть.

Причины

В процессе распространения этого заболевания среди людей приоритетную роль играют животные. Лептоспироз у человека может возникнуть после тесного контакта с ними. Поэтому важно своевременно принять меры профилактики, чтобы не допустить развития патологии. Эффективное средство – лептоспирозная вакцина.

Недуг передаётся:

контактным путём, если на коже имеются повреждения – при купании в водоёмах, разделке тушек;
алиментарным путём. Любой может заразиться, если употребит в пищу воду из открытых водоёмов естественного происхождения, необработанные продукты, такие как молоко или мясо.

Часто недуг поражает людей, чья проф. деятельность связана с постоянным контактом с животными.

Вспышки заболевания часто приходятся на летний период. Недугом чаще всего болеют люди, проживающие в местах с повышенной влажностью.

Формы

Кроме известной формы патологии, сопровождающейся лихорадочным периодом, при наличии органных поражений недуг может протекать в стёртой или же в абортивной форме. Для неё характерно кратковременное и незначительное повышение температуры, а также отсутствие поражений органов.

Инкубационный период при лептоспирозе – от 3 до 30 дней. В среднем впервые симптомы у заражённых людей проявляются на 7–10 день.

Патогенез

Возбудитель недуга беспрепятственно проникает в тело человека через травмированную кожу или же через слизистые оболочки. Далее, попадая в кровеносное русло, он перемещается в паренхиматозные органы, где размножается на протяжении практически двух недель (средняя продолжительность инкубационного периода). После чего возбудитель снова возвращается в кровеносное русло и выделяет огромное количество токсинов, которые разрушают эндотелий капилляров. Также токсины «атакуют» звенья гемостаза.

Из организма человека лептоспиры начинают выходить через неделю после заражения. Этот процесс может продолжаться несколько месяцев или недель. Все зависит от формы болезни и тяжести её протекания.

Симптоматика

в остром периоде наблюдается повышение температуры тела до 39–40 градусов. Протекание недуга сопровождается ознобом. Температура у человека может держаться очень долго – на протяжении 6–10 дней;
человек испытывает сильную жажду;
выражены симптомы интоксикации организма (заметны даже в инкубационном периоде) из-за отравления его токсинами, выделяемыми лептоспирами;
боли в поясничной области;
одутловатость лица;
. Боли в мышцах появляются даже в начальном периоде развития недуга. Сильнее всего болят икроножные мышцы;
кожные покровы шеи и лица гиперемированы. Также краснеют белки глаз;
в некоторых клинических ситуациях отмечается покраснение мягкого неба и зева;
увеличиваются в размерах заднешейные лимфатические узлы (характерный симптом).

В некоторых случаях при прогрессировании лептоспироза появляется сыпь. Местом её первичной локализации является туловище, а также конечности. Элементы её могут быть довольно разнообразными:

красные пятна;
папулы;
краснухоподобные высыпания;
герпетические высыпания (на носу и в области губ).

при поражении печени в остром периоде у людей отмечается гепатомегалия, желтушность кожных покровов и белков глаз;
при поражении ССС у больного сердцебиение становится значительно реже, кровяное давление падает;
если у человека развивается геморрагический синдром, то на теле появляются петехиальные высыпания. Возможны носовые кровотечения и кровоизлияния в глазные белки;
признаки поражения ЦНС – головокружение, нарушение сознания.

Диагностика

Диагностика лептоспироза довольно специфическая. Важно при появлении первых симптомов недуга сразу обратиться за медицинской помощью. Чем раньше будет выявлено такое заболевание, тем легче его будет вылечить. Клиницисты учитывают:

факт тесной взаимосвязи с дикими или домашними животными;
купался ли больной человек в открытых естественных водоёмах;
профессию пациента.

Для точной постановки диагноза потребуется пройти несколько исследований:

в мазках крови при помощи темнопольного микроскопа можно выявить лептоспиры (наиболее точный метод диагностики лептоспироза);
бактериологический метод;
выявление в крови пациента антител к специфическому возбудителю.

Лечение

При первых симптомах недуга, людей сразу же отправляют в медицинское учреждение, так как лептоспироз заболевание сложное и его лечить можно только в стационарных условиях. Лечение лептоспироза – очень длительный и сложный процесс.

Назначается антибиотикотерапия с учётом инфекционного агента, а также его чувствительности к определённым препаратам.

Если недуг прогрессирует и у пациента развился инфекционно-токсический шок, то ему следует немедленно начать оказывать первую медицинскую помощь. В/в вводят солевые растворы, свежезамороженную плазму. В более тяжёлых клинических ситуациях назначают гемодиализ.

Важное значение в лечении лептоспироза играет диета. Пациенту составляется рацион питания, в котором ограничены жиры, а также соли.

Осложнения

уремическая кома;
гнойный энцефалит;
ДВС-синдром;
ирит;
геморрагический синдром;
летальный исход.

Профилактика

Защититься от заражения можно, максимально ограничивая контакты с возможными носителями болезни – грызунами, дикими и с/х животными. Все существующие профилактические мероприятия условно можно разделить на 2 группы. В первую входят меры, которые должны принять сами люди, чтобы не заразиться. Во вторую группу входят мероприятия, ответственность за выполнение которых лежит на органах эпидемиологического контроля.

Основные правила персональной профилактики:

вакцинация против лептоспироза. Эффективное профилактическое средство. Вакцина лептоспирозная вводится в/м и долгое время защищает человека от заражения;
вакцинация животных. Все домашние и сельскохозяйственные животные должны быть привиты. Им также вводится вакцина лептоспирозная;
уничтожение грызунов в доме;
отказ от купания в непроверенных местах;
строгое соблюдение правил предосторожности во время отдыха на природе.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные.

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6–20 мкм, а поперечник 0,1–0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0–7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28–30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5–7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi .

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. В 2001 г. заболеваемость по России в целом составила 0,98 на 100 тыс. населения, наибольшие показатели отмечались в Тульской области – 8,4; Краснодарском крае – 6,9; Республике Мордовия и Калининградской области – 5,4 – 5,6.Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.).Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений (“первичного аффекта”) при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2–3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10–35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000–1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5–10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7–9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39–40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (“симптом капюшона” ). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5–10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3–12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2–3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3–5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20–50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4–5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10–12% до 30–35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400–500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3–4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

развитие желтухи;

появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

острая почечная недостаточность;

лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином “синдром Вайля” . У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3–5-е сутки от начала болезни.

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2–3-дневной лихорадкой (до 38–39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12–20 10/ 9 л), повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома - с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами. При почечной недостаточности - с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), так и от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7–8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики); этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получилисерологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5–7-го дня болезни, вторая - через 7–10 дней). Положительными считаются титры 1:10–1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.

Лечение. Учитывая полисистемность поражения организма при лептоспирозе, любая его клиническая форма является тяжелым инфекционным заболеванием с возможными осложнениями. Исход во многом зависит от своевременности распознования и ранней госпитализации больных. Лечение больных лептоспирозом проводится в инфекционном стационаре. В связи с тем, что больные опасности для окружающих не представляют при необходимости интенсивную терапию можно проводить в любых реанимационных отделениях. В период первой лихорадочной волны (7 – 10 день болезни) назначается постельный режим. Питание должно быть богатым белками, углеводами, жирами растительного происхождения и витаминами. Этиотропная терапия включает антибиотики и противолептоспирозный гамма-глобулин. На протяжении всего лихорадочного периода и втечение 2-3 дней нормальной температуры тела назначают антибиотики. Если больной лептоспирозом поступает в отделение уже с нормальной температурой тела, то курс антибиотикотерапии составляет 5-7 дней. Наиболее эффективным антибиотиком являетсяпенициллин , при непереносимости его можно использоватьантибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин . Изучается эффективностьцефалоспоринов. Назначают пенициллин в дозе 6 000 000– 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000–24 000 000 ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4–6 ч может развиться реакция Яриша–Герксгеймера, по этому перед первым введением пенициллина рекомендуется ввести 60 – 90 мг преднизолона. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают перорально. Левомицетин сукцинат назначают по 1 г х 3 раза в день в/м. При развитии острой почечной недостаточности необходима коррекция дозы антибиотиков (за исключением доксициклина). В комплексной терапии используют специфические противолептоспирозныеIg. Специфический гетерогенный (воловий) используется с 1962 г. Его вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин - 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. В последнее время эффективность гетерогенногоIgвызывает сомнения. Кроме того, на введение этогоIgв ряде случаев отмечаются аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока со смертельным исходом. Обнадеживающие результаты получены при использовании аллогенного, (донорского) иммуноглобулина.

В лечении тяжелых форм лептоспироза важное значение отводится патогенетической терапии. Инфузионная терапия назначается с учетом суточного баланса жидкости, кислотно-основного состояния, белкового и электролитного обменов. Применяются 5% р-р глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, другие кристалоидные растворы. Из синтетических плазмозаменителей эффективен гемодез, как неспецифическое дезинтоксикационное средство. Реополиглюкин – средство, улучшающее реологические свойства крови. Показаны также плазма, альбумин.

Нарастание интоксикации обусловливает применение глюкокортикоидов. Гормоны назначаются короткими курсами, доза определяется тяжестью состояния и клиническим эффектом. При лечении геморрагического синдрома, в частности диссеминированного внутрисосудистого свертывания, назначаются дезагреганты, антикоагулянты. Дезагрегант-ным действием обладают курантил, трентал, реополиглюкин. Наиболее активным антикоагулянтом является гепарин. Он применяется в начальный период ДВС по 2500 – 5000 ЕД каждые 6 часов подкожно или внутривенно под контролем свертывания крови. Больным с прогрессирующим геморрагическим синдромом, при начавшихся кровотечениях, применяют трансфузии плазмы, эритромассы. Показаны высокие дозы аскорбиновой кислоты, хлористый кальций, дицинон, викасол.

Особого внимания требует профилактика и лечение острой почечной недостаточности. В фазе олигоанурии больные подвергаются опастности при избыточном лечении, чем от умеренной терапии, так как часть лекарств и метаболитов выделяются почками. Цель мероприятий в этой стадии предотвратить летальный исход, наступающий от гипергидратации, гиперкалиемии, тяжелого метаболического ацидоза. При развитии острой почечной недостаточности назначаются большие дозы салуретиков (фуросемид до 800 – 1000 мг/сутки). Кроме того вводят анаболические гормоны (тестостерон-пропионат – 0,1 г в сутки, метандростенолон по 0,005 г х 3 раза в сутки). Эти препараты снижают распад белков и способствуют регенерации эпителия канальцев. Для уменьшения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20% раствора глюкозы до 500 мл с инсулином, по 30 – 50 мл 10% р-ра глюконата кальция в сутки. Для устранения метаболического ацидоза необходимо введение 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Если острая почечная недостаточность продолжает нарастать (азот мочевины более 33,3 ммоль/л, калий более 6,5 ммоль/л) абсолютно показана экстракорпоральная детоксикация. Применяют гемодиализ.

При тяжелых, в том числе желтушных, формах лептоспироза применяется также гемосорбция, плазмоферез. Показана оксигенобаротерапия. ГБО осуществляется при парциальном давлении кислорода 2 ата с экспозицией по 45 мин 1-2 раза в сутки в течение 5 – 7 дней.

Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974–1981 гг. смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, a y мужчин старше 50 лет – равнялась 56%. По данным городской инфекционной больницы № 30 им. С.П. Боткина г. С.Петербурга средний уровень летальности за последние 16 лет составил 8,05%, причем в летние месяцы летальность была достоверно выше и достигала в июле 16,3%.