Анатомия печени

Печень - крупный непарный паренхиматозный орган брюшной полости, относящийся к пищеварительной системе, является самой крупной железой в организме (рис. 426). Масса печени колеблется от 1300 до 1800 г. Поперечный размер равен 24-28 см, вертикальный - 10-12 см. До 15% объема печени составляет кровь (примерно 250 мл). На долю печени приходится до 30% крови брюшной полости. Правая доля печени составляет 3/4, левая - 1/4 массы органа.

1 - коронарная связка;
2 - серповидная связка;
3 - правая доля печени,
4 - левая доля печени;
5 - общий печеночный проток;
6 - пузырный проток;
7 - общий желчный проток (холедохус);
8 - головка поджелудочной железы;
9 - хвост поджелудочной железы.

Печень расположена непосредственно под куполом диафрагмы в правом подреберье, подложечной области и частично в левом подреберье. Верхне-передняя ее поверхность выпуклая, нижне-задняя- вогнутая и обращена в брюшную полость. Верхний край печени находится под правым куполом диафрагмы, имеет косое направление влево и вниз от IV правого ребра до хряща V левого ребра.

По сосковой линии верхний пункт печени располагается в IV межреберье, по средней подмышечной линии - на уровне VIII ребра. Положение нижнего края печени в значительной степени определяется телосложением. При всех вариантах телосложения по сосковой и средней подмышечной линиям печень находится у края реберной дуги, и лишь у места пересечения реберной дуги и края правой прямой мышцы печень выходит из-под ребер, принимает восходящее направление к левой реберной дуге (VII реберный хрящ), уходит в левое подреберье.

В вертикальном положении, при глубоком вдохе, печень опускается на 1-2 см, что создает благоприятные условия для пальпации. Положение нижнего края печени в эпигастрии у гиперстеников и астеников сильно отличается (рис. 427).

У гиперстеников нижний край от сосковой линии тянется косо влево и вверх, пересекая срединную линию на уровне между верхней и средней третью расстояния от основания мечевидного отростка до пупка. Иногда край печени лежит у верхушки мечевидного отростка.

У астеников печень занимает большую часть эпигастрии, нижний ее край по срединной линии лежит на уровне средины расстояния между мечевидным отростком и пупком.

Влево печень выходит на 5-7 см от срединной линии и достигает парастернальной линии. В редких случаях она располагается только в правой половине брюшной полости и не выходит за срединную линию.

Передняя проекция печени справа большей частью покрыта грудной стенкой, а в эпигастрии - передней брюшной стенкой. Поверхность печени , лежащая за брюшной стенкой, наиболее доступная часть для непосредственного клинического исследования. Положение печени в брюшной полости достаточно фиксировано за счет двух связок, прикрепляющих ее к диафрагме, высокого внутрибрюшного давления и нижней полой вены, которая проходит по задненижней поверхности печени, врастает в диафрагму и этим фиксирует печень.

Печень тесно прилежит к соседним органам и носит их отпечатки :

справа внизу - печеночный угол ободочной кишки, позади которого находится правая почка и надпочечник,
спереди снизу - поперечно-ободочная кишка, желчный пузырь.

Левая доля печени покрывает малую кривизну желудка и большую часть его передней поверхности.

Соотношение между перечисленными органами может меняться при вертикальном положении человека или аномалии развития.

Печень покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением ворот и части задней поверхности. Паренхима печени покрыта тонкой прочной фиброзной оболочкой (Глиссонова капсула), которая входит в паренхиму и разветвляется в ней. Передний нижний край печени острый, задний - закругленный. При взгляде на печень сверху можно видеть деление ее на правую и левую доли, границей между которыми будет серповидная связка (переход брюшины с верхней поверхности на диафрагму).

На висцеральной поверхности определяются 2 продольных углубления и поперечная борозда, которые делят печень на 4 доли: правую, левую, квадратную, хвостовую.

Правое продольное углубление спереди обозначается как ямка желчного пузыря, сзади имеется борозда нижней полой вены. В глубокой поперечной борозде на нижней поверхности правой доли находятся ворота печени, через которые входят печеночная артерия и портальная вена с сопровождающими их нервами, выходят общий печеночный проток и лимфатические сосуды.

В печени помимо долей выделяют 5 секторов и 8 сегментов.

Кровоснабжение печени

Кровоснабжение печени осуществляется через печеночную артерию и воротную вену: 2/3 объема крови поступает через воротную вену и 1/3 - через печеночную артерию. Отток крови из печени происходит по печеночным венам, впадающим в нижнюю полую вену. Воротная вена формируется чаще всего из селезеночной вены и верхней брыжеечной вены, а также вен желудка и нижней брыжеечной вены. Воротная вена начинается на уровне II поясничного позвонка позади головки поджелудочной железы. Иногда она лежит в толще этой железы. Длина воротной вены 6-8 см, диаметр до 1,2 см. Клапанов в ней нет. На уровне ворот печени воротная вена делится на правую и левую ветвь.

Воротная вена имеет многочисленные анастомозы с полыми венами через вены пищевода, желудка, прямой кишки, околопупочной вены, вены передней брюшной стенки и др. Анастомозы играют важную роль в развитии коллатерального кровообращения при возникновении блока в системе воротной вены. Воротная гемодинамика осуществляется за счет градиента давления и гидромеханического сопротивления. Давление в брыжеечных артериях находится на уровне 12 мм рт. ст., в капиллярах кишечника, желудка, поджелудочной железы оно падает до 10-15 мм рт. ст. Кровь из системы капилляров поступает в венулы и вены, образующие воротную вену, где давление еще ниже - 5-10 мм рт. ст. Из воротной вены кровь поступает в печень и направляется в междольковые капилляры, откуда попадает в систему печеночных вен, затем она оттекает в нижнюю полую вену. Давление в печеночных венах колеблется в пределах 0-5 мм рт. ст. Через портальное русло кровоток осуществляется в пределах 1,5 л/мин, что составляет почти 1/3 общего минутного объема крови.

Лимфооток печени

Лимфоотток совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам, между которыми имеются анастомозы. Лимфатические сосуды сопровождают внутрипеченочные кровеносные сосуды и выводные желчные протоки, и выходят к воротам печени или на заднюю поверхность к лимфатическим узлам задней брюшной стенки. Иннервация осуществляется симпатическими, парасимпатическими и чувствительными нервными волокнами. В иннервации печени принимают участие диафрагмальные нервы.

Физиология печени

Печень выполняет многообразные функции, важнейшими из которых являются:

• гомеостатическая;
• метаболическая;
• экскреторная;
• барьерная;
• депонирующая.

В печени синтезируется ряд веществ и факторов белковой природы, регулирующих свертываемость крови (факторы II, V, IX, X, фибриноген-факторы свертывания V, XI, XII, XIII, а также антитромбин и антиплазмин). Участие печени в обменных процессах заключается в образовании, накоплении и выделении в кровь различных метаболитов, а также поглощении из крови, трансформации и экскреции многих веществ.

Печень участвует в сложных процессах обмена белков и аминокислот, в ней образуется большинство белков плазмы крови, мочевина, происходит переаминирование и дезаминирование аминокислот. В печени синтезируются триглицериды, фосфолипиды, желчные кислоты, значительная часть эндогенного холестерина. Печень принимает участие в образовании липопротеидов. Участие печени в межуточном обмене углеводов проявляется в синтезе гликогена, гликогенолизе.

Роль печени в пигментном обмене заключается в конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой и экскреции его в желчь. Печень принимает участие в обмене биологически активных веществ (гормоны, биогенные амины, витамины), инактивации стероидных гормонов, инсулина, глюкагона, антидиуретического гормона, гормона щитовидной железы. В ней метаболизируются биогенные амины - серотонин, гистамин, катехоламины.

В печени синтезируется витамин А, в ней образуются биологически активные формы витамина В, фолиевой кислоты, холина. Экскреторная функция печени проявляется в выведении из организма с желчью более 40 соединений, либо синтезированных печенью, либо захваченных ею из крови: холестерин, желчные кислоты, фосфолипиды, билирубин, ряд ферментов, медь, спирты и др.

Барьерная функция печени преследует цель защиты организма от изменений окружающей среды, способствует предохранению клеток печени и других органов и тканей от повреждающих внешних и внутренних токсических агентов. Процесс обезвреживания осуществляется благодаря микросомальным ферментам гепатоцитов через окисление и восстановление. Путем окисления в печени метаболизируются такие вещества, как этанол, фенобарбитал, анилин, толуол, глютамин и другие. В гепатоцитах через восстановление метаболизируются такие химические соединения, как хлоралгидрит, хлорамфеникол, стероидные гормоны. В печени подвергаются гидролизу многие лекарственные вещества (сердечные гликозиды, алкалоиды и др.), путем конъюгации инактивируется ряд биологически активных веществ и продуктов межуточного обмена (стероидные гормоны, биогенные амины, билирубин, желчные кислоты). В отдельных случаях в печени в процессе превращений происходит образование более токсичных веществ: например, из метилового спирта через окисление образуется формальдегид и муравьиная кислота, из этиленгликоля - щавелиевая кислота.

Печень выполняет функцию внешнего и внутреннего депонирования .

Внешнее - накопление в желчном пузыре желчи,
Внутреннее - накопление углеводов, жиров, минеральных веществ, гормонов, витаминов, воды.

Накопление гликогена в печени может достигать 20% веса органа, белок в печени депонируется больше, чем в других органах, липиды составляют до 5-6% веса органа. При ограничении употребления белков, но избыточном потреблении жиров и углеводов, при остром голодании и некоторых заболеваниях содержание жиров в печени может достигать 10-15% веса органа.

Печень - это депо железа, меди, цинка и других микроэлементов . В печени из аминокислот, моносахаридов, жирных кислот и других химических соединений образуется ряд веществ, необходимых для пластических и энергетических потребностей организма. Печень поддерживает постоянную концентрацию питательных веществ в крови, оказывает влияние на сохранение равновесия жидкостей, транспортных процессов, обеспечивает кровь белками, фосфатидами, большей частью холестерина. С желчью печень выделяет холестерин, желчные кислоты, продукты порфиринового обмена и чужеродных веществ.

В печени происходит обезвреживание чужеродных веществ, многих токсических продуктов, поступающих извне и образующихся в организме. Из аминокислот, поступающих из кишечника и образующихся в процессе катаболизма белков, печень синтезирует до 13-18 г глобулина в сутки. В митохондриях клеток печени из высокотоксичного аммиака образуется мочевина.

Краткая анатомия и физиология Желчного пузыря

1 - желчный пузырь,
2 - пузырный проток;
3 - общий печеночный проток;
4 - общий желчный проток,
5 - проток поджелудочной железы,
6 - двенадцатиперстная кишка.

Это полый орган пищеварительной системы , в котором происходит накопление желчи, повышение ее концентрации. Желчь периодически поступает в желчные протоки и двенадцатиперстную кишку.

Желчный пузырь регулирует и поддерживает на постоянном уровне давление желчи в желчных путях. Он расположен на висцеральной стороне печени в т. н. ямке желчного пузыря, между квадратной и правой долями. Форма его грушевидная, длина 5-14 см, ширина - 1,5-4 см, емкость - 30-70 мл, но может быть и до 200 мл.

В желчном пузыре различают

• дно - наиболее широкую часть, обращенную вперед, достигающую переднего края печени и иногда выступающую за него;
• тело - средняя часть;
• шейку - суженую часть, переходящую в пузырный проток.

ЖП верхней стенкой прилежит к нижней поверхности печени, нижней стенкой обращен в брюшную полость и прилежит к пилорическому отделу желудка, двенадцатиперстной и поперечно-ободочной кишке. ЖП фиксирован к печени висцеральной брюшиной, а также с помощью мелких кровеносных сосудов, соединяющих сосуды ЖП и печени. ЖП покрыт со всех сторон брюшиной и имеет брыжейку. Возможно наличие брюшинных связок между ЖП и двенадцатиперстной кишкой.

У пожилых людей ЖП лежит более свободно. Проецируется ЖП на переднюю брюшную стенку в месте пересечения правой парастернальной линии с краем реберной дуги. В зависимости от характера телосложения положение ЖП может меняться от горизонтального до вертикального.

Иннервация ЖП осуществляется из печеночного нервного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, переднего блуждающего ствола, диафрагмальных нервов и желудочного нервного сплетения. Чувствительная иннервация ЖП осуществляется нервными волокнами, идущими от V-XII грудных и I-II поясничных сегментов спинного мозга.

Кровоснабжение ЖП обеспечивается через печеночно-пузырную артерию, отходящую от правой ветви собственной печеночной артерии. Вены ЖП впадают через паренхиму печени во внутрипеченочные ветви воротной вены. Отток лимфы совершается в печеночные лимфоузлы, расположенные у шейки ЖП в воротах печени, а также в лимфатическое русло печени. Перемещение желчи в желчных путях происходит под действием секреторного давления печени, которое доходит до 300 мл вод. ст. продвижение желчи зависит также от тонуса желчных протоков, тонуса и моторики ЖП, состояния запирательного механизма его шейки и пузырного протока, концентрационной способности ЖП и функции сфинктера Одди.

ЖП совершает 3 типа движений:

• ритмические сокращения 3-6 раз в мин в голодном состоянии человека;
• перистальтические волны разной силы и продолжительности;
• тонические сокращения, создающие длительное и сильное повышение внутрипузырного давления.

После приема пищи пузырь сокращается, давление в нем возрастает до 200-300 мм вод. ст. и порция желчи переходит в общий желчный проток. Выбрасывание желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратниковую часть желудка. Длительность периода сокращения ЖП зависит от количества жира в пище. При большом его количестве сокращение ЖП продолжается до выхода в 12-перстную кишку последней порции желудочного содержимого.

Опорожнение ЖП сменяется периодом его наполнения, это совершается в течение дня и связано с приемами пищи. В ночные часы желчь накапливается. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки, проксимальный отдел тощей кишки вырабатывают гормон холецистокинин, вызывающий сокращение ЖП. Он образуется при поступлении в двенадцатиперстную кишку пищи, содержащей такие стимуляторы, как соляная кислота, желтки, белки, многоатомные спирты - сорбит, ксилит, маннит, глицерин, овощные соки.

Поступающая в двенадцатиперстную кишку желчь активно участвует в процессе пищеварения. За сутки выделяется от 0,5 до 1,0 л желчи, имеющей щелочную реакцию. Желчные кислоты, входящие в состав желчи, эмульгируют жиры химуса, а также активируют липазу, что способствует перевариванию жиров. С помощью желчных кислот происходит всасывание жиров и жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Всосавшиеся в кишечнике желчные кислоты захватываются из крови печеночными клетками и вновь выделяются в желчь Около 90% желчных кислот совершают такой кругооборот.

Желчь способствует возникновению щелочной среды в кишечнике, что активирует кишечные ферменты, она стимулирует моторику двенадцатиперстной кишки. Желчь обладает бактериостатическим действием на кишечную микрофлору. Она содержит билирубин, захватываемый печеночными клетками из крови. Билирубин определяет окраску кала.

Осмотр печени и желчного пузыря

В объективном статусе пациента с позиции возможной патологии печени и желчного пузыря необходимо оценить состояние сознания, активность пациента, выраженность развития жирового слоя, мышц.

Особое внимание обращается на поиски «печеночных знаков» , исследуются:

• состояние кожи;
• состояние зубов, ногтей, конечных фаланг пальцев;
• окраску ладоней;
• состояние кожи вокруг глаз;
• состояние молочных желез у мужчин;
• состояние ладонного апоневроза.

При тяжелой патологии печени возможно помрачение сознания вплоть до комы, снижение питания пациента, субатрофия мышц. Кожа пациента становится сухой, ее окраска может быть грязносерого цвета (алкогольный гепатит), темно-землистого оттенка (гемахроматоз), желтушная (гепатит, цирроз, желчекаменная болезнь).

На коже боковых поверхностей бедер, голеней, живота возможны геморрагические высыпания или кровоизлияния на коже груди, лица - «паучки» (сосудистые звездочки), следы расчесов.

Зубы и ногти пациента становятся перламутровые, конечные фаланги пальцев рук -- в виде барабанных палочек, на ладонях малиново-красная пятнистость, иногда признаки контрактуры Дюпюитрена.

Вокруг глаз ксантолазмы,
печеночный запах изо рта .

При осмотре живота обращается внимание на его величину и форму, состояние эпигастрия и особенно подреберий, на состояние передней брюшной стенки, ее венозной сети, на отсутствие или наличие геморрагических высыпаний и расчесов.

Более пристально надо исследовать область расположения желчного пузыря: место пересечения наружного края правой прямой мышцы и реберной дуги.

При нормальной величине желчного пузыря эта область ничем не отличается от подобной слева, брюшная стенка, как и слева, активно участвует в акте дыхания.

При патологии печени , осложненной портальной гипертензией, возможно увеличение живота за счет асцита. Это становится заметным лишь при накоплении в брюшной полости более 1,5 л жидкости. При большом количестве жидкости живот приобретает шаровидную или распластанную форму, а при осмотре пациента в вертикальном положении живот становится отвислым. При высоком внутрибрюшном давлении растягивается пупочное кольцо, и пупок будет выпяченным.

Выбухание правого подреберья или эпигастрия наблюдается при увеличении печени, а при спленомегалии одновременно будет выбухать и левое подреберье. Особенно это заметно при снижении питания пациента и дряблой брюшной стенке. Некоторое выбухание правого подреберья у истощенных больных может быть обусловлено всего лишь опущением печени. Причиной увеличения печени может быть гепатит, цирроз печени, рак, сифилис, абсцесс, эхинококкоз печени, сердечная недостаточность.

При эхинококкозе и раке печени в далеко зашедших стадиях возможно увеличение печени не только книзу, но и кверху, что приводит к выпячиванию нижней половины грудной клетки, как это бывает при правостороннем экссудативном плеврите. Однако при увеличенной печени межреберья не сглаживаются, как это отмечается при выпотном плеврите. В случаях большого увеличения печени можно заметить дыхательное смещение ее нижнего края, а при недостаточности трехстворчатого клапана - увидеть пульсацию печени. В области локализации желчного пузыря чаще никаких отклонений увидеть не удается, лишь при значительном увеличении пузыря, особенно у исхудавших становится заметным локальное выбухание. Это характерно для водянки желчного пузыря, эмпиемы (гнойное воспаление), рака желчного пузыря. Такой желчный пузырь совершает дыхательные экскурсии вместе с печенью.

После осмотра предпочтительнее провести перкуссию печени и желчного пузыря, а не пальпацию, как это принято при исследовании легких и сердца. Перкуссия позволяет получить представление о размерах органов, об их положении в брюшной полости, расположении нижних границ.

Перкуссия печени

При перкуссии печени используются обычные топографические ориентиры - ребра и условные вертикальные линии грудной клетки. Вначале определяются верхние, а затем нижние границы печени. Сверху выделяют две границы печеночной тупости - относительную и абсолютную.

Исследование обычно начинают от уровня пупка и проводят по вертикальным топографическим линиям:

• по правой срединно-ключичной;
• по правой парастернальной;
• по передней подмышечной справа;
• по средней подмышечной;
• по передней срединной;
• по левой парастернальной.

Пальпация печени и желчного пузыря

Метод пальпации является определяющим при исследовании печени и желчного пузыря, он позволяет получить наиболее полную информацию о физическом состоянии этих органов:

• локализации;
• величине;
• форме;
• характере поверхности;
• характере края печени;
• чувствительности;
• сменяемости.

Аускультация печени и желчного пузыря

Аускультация печени мало информативна. Ее цель - выявить шум трения брюшины, возникающий при развитии перигепатита и перихолецистита (рис. 442).

Выслушивание проводится с последовательным перемещением фонендоскопа над передней поверхностью печени (верхняя половина эпигастрия) и у края реберной дуги по срединно-ключичной линии справа. Пациент во время аускультации делает спокойные глубокие вдохи и выдохи животом, что способствует большей смещаемости печени, желчного пузыря и трению листков брюшины.

У здоровых шум трения брюшины над печенью и желчным пузырем отсутствует, ухо чаще улавливает лишь звуки перистальтики газосодержащих органов. При перигепатите, перихолецистите выслушивается шум трения брюшины, напоминающий шум трения плевры, интенсивность его может быть разной.

Печень является полифункциональным органом. Она выполняет следующие функции.

1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и перестройке аминокислот. В печени происходит дезаминирование аминокислот с помощью ферментов. Печень играет решающую роль в синтезе белков плазмы (альбумины, глобулины, фибриноген) . В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.

2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара, поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.

3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике, а также непосредственно путем синтеза липоидов (холестерина) и расщепления жиров с образованием кетоновых тел. В печени происходит окисление жирных кислот. Одна из важнейших функций печени - образование жира из сахара. При избытке углеводов и белков преобладает липогенез, а при недостатке углеводов - гликонеогенез из белка. Печень является депо жира.

4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются в печени. Многие из них участвуют в химических реакциях, протекающих в печени. Часть витаминов активируется в печени, подвергаясь фосфорилированию.

5. Печень принимает участие в обмене стероидных гормонов и других биологически активных веществ. В печени образуется холестерин, который является предшественником стероидных гормонов. В печени происходит расщепление и инактивация многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.

6. Печень играет важную роль в поддержании гомеостаза, благодаря ее участию в обмене гормонов.

7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень - депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.

8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества эндогенного и экзогенного характера. Вся кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные соединения (индол, скатол, фенол).

9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы.

10. Экскреторная функция печени связана с желчеобразованием, т. к. экскретируемые печенью вещества входят в состав желчи. К таким веществам относятся билирубин, тироксин, холестерин и др.

11. Печень является депо крови.

12. Печень - это один из важнейших органов теплопродукции.

13. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени.

Желчь выполняет следующие функции:

1. Участвует в процессах пищеварения:

Эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;

Растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;

Повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;

Нейтрализует кислое желудочное содержимое;

Инактивирует пепсины;

Способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;

Участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;

Усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.

2. Стимулирует желчеобразование и желчевыделение.

3. Участвует в печеночно-кишечном кругообороте компонентов желчи - компоненты желчи поступают в кишечник, всасываются в кровь, включаются вновь в состав желчи.

4. Желчь обладает бактериостатическим действием - тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Желчеобразование . У человека за сутки образуется около 500-1500 мл желчи. Процесс образования желчи - желчеотделение- идет непрерывно, а желчевыделение - поступление желчи в двенадцатиперстную кишку осуществляется периодически в основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, она скапливается в желчном пузыре. Поэтому принято различать печеночную и пузырную желчь, которые несколько отличаются по составу. При прохождении желчи по желчевыводящим путям и при нахождении в желчном пузыре за счет всасывания воды и минеральных солей происходит концентрирование желчи, к ней добавляется муцин, увеличивается ее плотность и снижается рН (6,0-7,0), вследствие образования желчных кислот и всасывания бикарбонатов.

Образование желчи осуществляется следующими механизмами:

Активная секреция компонентов желчи (желчные кислоты) гепатоцитами;

Активный и пассивный транспорт некоторых веществ из крови (вода, глюкоза, электролиты, витамины, гормоны и др.);

Реабсорбция воды и некоторых веществ из желчных капилляров, протоков и желчного пузыря.

Процесс образования желчи осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется вследствие регуляторных влияний. Акт еды, различные виды принятой пищи усиливают желчеобразование, т. е. образование желчи изменяется при раздражении рецепторов желудочнокишечного тракта и внутренних органов, а также условно-рефлекторно.

Гуморальными стимуляторами желчеобразования являются: сама желчь, секретин, глюкагон, гастрин, холецистокинин-панкреозимин.

Раздражение блуждающих нервов, введение желчных кислот и высокое содержание в них полноценных белков усиливают желчеобразование и выделение с ней органических компонентов.

Желчевыделение . Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, а также состоянием сфинктеров, тонус мышц которых обеспечивает направление движения желчи. Во время пищеварения за счет сокращения желчного пузыря давление в нем резко увеличивается и обеспечивает выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди. Сильными возбудителями желчевыделения являются молоко, яичный желток, жиры. Через 3-6 часов после приема пищи происходит снижение желчевыделения и желчь опять начинает скапливаться в желчном пузыре.

Рефлекторные влияния на желчевыделительный процесс осуществляется условно- и безусловно-рефлекторно с участием различных рефлексов со многих рецепторов, в том числе с рецепторов полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки.

В качестве гуморальных стимуляторов желчевыделения большую роль играет гормон холецистокинин-панкреозимин, который вызывает сокращения желчного пузыря. Сокращения желчного пузыря вызывают:

Гастрин,

Секретин,

Бомбезин.

Тормозят сокращение желчного пузыря:

Глюкагон,

Кальцитонин, ВИП, ПП

Физиологическое значение печени как железы, участвующей в межуточном обмене, определяется тем, что всасываемые из кишечника в кровь вещества проходят через печень и подвергаются в ней химическим изменениям. В печени из ряда веществ (фруктоза, галактоза, лактоза, глицерин, аминокислоты) образуется глюкоза, из которой синтезируется гликоген и депонируется печеночными клетками (см. Углеводный обмен). В печени образуются из липидов ацетоновые тела (главным образом при недостатке в печени гликогена и диабете), большая часть холестерина, желчных кислот, а также накапливается каротин. Здесь же происходит дезаминирование и переаминирование аминокислот (см. Азотистый обмен), синтезируются белки крови (альбумины, глобулины, многие факторы свертывания крови), мочевина, мочевая кислота, холин, креатинии. В печени разрушается значительная часть гемоглобина; образующийся билирубин (см.) выводится с желчью в кишечник, депонируется железо (ферритин).

Печень принимает участие в поддержании динамического равновесия многих веществ плазмы (сахара, холестерина, белков крови, аксерофтола, железа, воды). Через печени протекает около 1,5 л крови в 1 мин. и в ней освобождается 1/7 часть всей энергии организма. Температура оттекающей от нее крови во время пищеварения увеличивается на 1-2°.

Для изучения функций печени прибегают к удалению ее, выключению портального кровотока, наложению ангиостомических трубочек на сосуды, перфузии изолированной печени. После удаления печени через 3-8 час. наступает гипогликемия (см.), приводящая к смерти.

Для изучения участия печеночных клеток и сосудов в преобразовании веществ, поступивших тем или иным путем в кровь, применяются различные варианты перевязки сосудов, в том числе прямая и обратная фистулы по Экку-Павлову, перевязка печеночной артерии и всех афферентных сосудов печени (деваскуляризация). Операция фистулы Экка - Павлова заключается в наложении соустья между воротной и нижней полой венами.

После такой операции и перевязки воротной вены около печени вся кровь от кишечника начинает поступать в организм, минуя печень. При этом жизнеспособность печени сохраняется, так как сохраняется ее кровоснабжение: кровь поступает через печеночную артерию, а оттекает через артериовенозные и артерио-синусоидные анастомозы (рис. 8).

Рис. 8. Схема взаимоотношений внутрипеченочных сосудов:
1 - артерии;
2 - желчный проток;
3 - лимфатический проток;
4 - ветвь воротной вены;
5 - центральная пена;
6 - печеночные клетки;
7 - желчный каналец;
8 - пространство Диссе;
9 - синусоид;
10 - купферовские клетки;
11 - входной сфинктер;
12 - выходной сфинктер;
13 - артериовенозный анастомоз;
14 - впадение артериолы в синусоид.

В крови портальной вены в процессе пищеварения резко возрастает количество аммиака, глюкозы, аминокислот, воды. При наличии фистулы Экка кровь такого состава поступает в крут кровообращения, в результате чего в крови и тканях мозга при большом содержании в пище белка резко увеличивается количество аммиака, развивается отравление, у животного наступает кома. В печени аммиак превращается в менее биологически активное вещество - мочевину, а такие вещества, как гистамин, наперстянка, новокаин, железо, атропин, эрготоксин, морфин и другие, в какой-то мере теряют свою токсичность. При перевязке печеночной артерии через некоторое время развиваются коллатерали, что частично обеспечивает доставку артериальной крови.

Печень продолжает принимать участие в обменных процессах и после поэтапно сделанной деваскуляризации. В крови удерживается уровень сахара, холестерина, сывороточный альбумин несколько снижен.

Печень инактивирует многие гормоны: адреналин, эстрогены, гонадотропные гормоны, гормоны коры надпочечников, секретин, гастрин и др. Наряду с обезвреживанием некоторые вещества, пройдя через печень, наоборот, приобретают большую токсичность, например колхицин превращается в более ядовитое вещество - оксиколхицин; сульфамиды после ацетилирования в печени становятся менее растворимыми, вследствие чего легко осаждаются в мочевых путях.

В осуществлении защитной функции против чужеродных агентов значительную роль играют ретикулоэндотелиальные (купферовские, «береговые») клетки. Они обладают свойствами фиксированных фагоцитов, поглощающих из крови бактерии, а также некоторые раздражающие вещества. Фагоцитарной деятельности благоприятствует медленный кровоток в портальных синусоидах. Однако эти клетки могут играть и отрицательную роль, поглощая и надолго задерживая многие вещества, например гуммиарабик, поливинилпиролидон, входящие в состав плазмозаменителей. В результате накопления большого количества раздражающих веществ возникает реактивное размножение купферовских клеток, что приводит к цирротическому процессу.

Печень обладает желчеобразовательной функцией, которая в значительной мере является экскреторной. Желчь (см.) в своем составе содержит многие вещества, циркулирующие а крови (краски, антибиотики, билирубин, гормоны), а также вещества, образующиеся в самой железе, например желчные кислоты, которые с гликоколом и таурином образуют парные соединения (гликохолевая и таурохолевая кислоты), что придает им большую растворимость. Обладая большой поверхностной активностью, они резко снижают поверхностное натяжение желчи, а это способствует удержанию в ней в растворенном состоянии ряда веществ (холестерин, лецитин, соли кальция). В кишечнике желчные кислоты помогают эмульгированию и всасыванию жира (см. Жировой обмен); 85-95% желчных кислот всасывается из кишечника в кровь, откуда захватывается печеночными клетками и снова экскретируется в желчь. Таким образом устанавливается энтерогепатический кругооборот желчных кислот.

В процессе образования желчи принимают участие купферовские и полигональные клетки. Между кровеносными сосудами и желчными канальцами имеется прямая связь: синусоиды сообщаются при помогли межклеточных щелей с пространствами Диссе, а последние через поры между печеночными клетками соединяются с желчными канальцами. Вещества крови могут проникать в желчные канальцы двояко: через межклеточные пространства и через купферовские клетки.

В процессе желчеобразования участвуют и полигональные печеночные клетки, о чем говорят включения в протоплазме, содержащие белки, желчные пигменты; в образовании их существенную роль играет, видимо, аппарат Гольджи. Возможно, что эти же клетки секретируют воду.

Ведущую роль в механизме образования желчи играет, по всей вероятности, активный перенос веществ. Об этом свидетельствует целый ряд фактов: желчеобразование может происходить при низком кровяном давлении, а также и в том случае, когда давление желчи в канальцах больше давления крови в капиллярах; выведение отдельных веществ избирательно (например, сахар поступает в кровь, а желчные кислоты в желчь); желчеобразование резко снижается на фоне угнетения тканевого дыхания печени.

Некоторые исследователи считают, что первичный процесс желчеобразования происходит путем секреции воды и растворенных в ней солей, красок, пигментов. В дальнейшем при движении ее по канальцам устанавливается равновесие веществ, способных проникать через мембраны, а все остальные, не проникающие через мембраны вещества, задерживаются в желчи. Последние могут попасть в кровь только в том случае, если нарушен отток желчи.

На процессе желчеобразования сказывается влияние гуморальных раздражителей: секретина, солей холевой кислоты, желчных кислот, ацетилхолина, продуктов переваривания белков (пептонов), гормонов (адреналина, тироксина, половых гормонов, АКТГ, кортина). Нервные влияния на процесс желчеобразования не всегда выражены одинаково. Эффект при раздражении блуждающих нервов после их перерезки различный. Секреторный эффект наблюдается при их раздражении лишь на 4-5-й день после перерезки, что согласно представлениям И. П. Павлова связано с более быстрым перерождением тормозящих волокон. Атропин в этих условиях уменьшает секреторную реакцию. Усиление желчеобразования наблюдалось и после раздражения центрального конца блуждающего нерва при условии целостности другого. Раздражение симпатического нерва, видимо, угнетает секрецию желчи.

Трудность выяснения механизма действия нервов на процесс желчеобразования состоит в том, что до сих пор неизвестно, каким образом осуществляется это влияние: либо нервы действуют непосредственно на секреторные клетки, либо при этом меняется проницаемость мембран, либо происходят какие-то вазомоторные изменения.

Процесс желчеобразования принято изучать путем собирания желчи непосредственно из желчного пузыря. Количество желчи в условиях эксперимента значительно варьирует. При этом установлено, что хроническая потеря желчи ведет к уменьшению желчеобразования, и после кормления желчеотделение усиливается, особенно в тех случаях, когда, кроме пищи, в кишечник вводится желчь. Показано также, что желчь из протока поступает в кишечник непрерывно; ее количество как при наличии, так и при отсутствии пузыря остается постоянным (А. В. Губарь).

Не менее важная функция печени - депонирование крови. Сосуды печени могут вмещать 20% всей крови. Задержка крови в печени не означает венозный застой. Процессу депонирования крови в печени в значительной степени способствуют сфинктеры вен и синусоидов. Входной сфинктер синусоида регулирует приток, а выходной - отток крови. Значительное депонирование крови наблюдается во время наркоза. Печень как один из депонирующих органов в системе воротной вены является особым «шлюзом» между портальным и общим кровообращением. От ее функционального состояния зависит деятельность других депонирующих органов (селезенки, кишечника). Вся кровь, вышедшая из селезенки, кишечника, обязательно проходит через печень.

В печени происходит удаление избытка воды из крови, который идет на образование лимфы и желчи. В печени образуется от 1/2 до 1/3 всей лимфы с большим содержанием белка (6%), а также в среднем 600-700 мл желчи за сутки, которая изливается в пищеварительный тракт. Кровь, протекая через синусоиды, теряет большое количество воды, особенно в процессе пищеварения. В период, когда усиливается приток крови в воротную вену, давление в ней повышается и становится значительно выше, чем в печеночной вене. У животных с портокавальным анастомозом по Экку вода, введенная в организм в виде изотонического солевого раствора, выводится значительно медленнее.

Печень является многофункциональным органом. Она выполняет следующие функции:

• 1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и перестройке аминокислот. В печени происходит переработка аминокислот с помощью ферментов. В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.
• 2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара, поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.
• 3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике. В печени происходит окисление жирных кислот. Одна из важнейших функций печени -- образование жира из сахара. При избытке углеводов и белков преобладает липогенез (синтез липоидов), а при недостатке углеводов -- гликонеогенез (синтез гликогена) из белка. Печень является депо жира.
• 4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются (задерживаются) в печени.
• 5. В печени происходит расщепление многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.
• 6. Печень играет важную роль в поддержании гормонального баланса организма, благодаря ее участию в обмене гормонов.
• 7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень -- депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.
• 8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества. Вся кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные соединения (индол, скатол, фенол).
• 9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы.
• 10. Печень является депо крови.
• 11. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени и накапливается в желчном пузыре. Желчь выполняет следующие функции в процессах пищеварения:
  • * эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;
  • * растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;
  • * повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;
  • * нейтрализует кислое желудочное содержимое;
  • * способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;
  • * участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;
  • * усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.
• 12. Желчь обладает бактериостатическим действием -- тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Некоторые заболевания органов пищеварения

Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка - 80- 85%.

Хронический гастрит является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных вредоносных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к очень горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков).

Причиной хронического гастрита могут быть неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (в т.ч. некоторые антибиотиков), производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др.), действие токсинов при инфекционных заболеваниях, наследственная предрасположенность.

Под влиянием длительного воздействия вредоносных факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем - дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются, прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются.

Наиболее частыми симптомами являются ощущение давления и распирания после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту. Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка - обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникает чаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести после еды, иногда - запоры. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выраженными в различной степени; развивается в основном у лиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении - похудание. Возможные осложнения: кровотечения.

Хронический гастрит рассматриваются как предопухолевое заболевание. Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5- 6 раз в сутки. Показаны вяжущие и обволакивающие средства. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначаются витамины РР, С, B6.

Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности. Больные хроническим гастритом должны находиться на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год.

Холецистит хронический - хроническое воспаление желчного пузыря. Заболевание распространенное, чаще встречается у женщин. Бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.) проникает в желчный пузырь. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавливания и перегибы желчевыводящих протоков, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы.

Застою желчи в желчном пузыре также способствуют беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.. Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, и т. д.).

Холецистит хронический может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.

Характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1-3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль переходит вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни.

После приема раздражителя - холецистокинетика (обычно два яичных желтка)- отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при эхографии (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов облегчения и обострения; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, переохлаждения. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности - лишь на периоды обострении болезни.

В зависимости от особенностей течения выделяют вялотекущую и наиболее распространенную - рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита. Часто воспалительный процесс является "толчком" к образованию камней в желчном пузыре.

При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание, с приемом пищи 4-6 раз в день, антибиотики внутрь. В период стихания воспалительного процесса можно назначить тепловые физиотерапевтические процедуры на область правого подреберья (УВЧ, и др.).

Для улучшения оттока желчи из желчного пузыря как в период обострении, так и в период ремиссий широко назначают желчегонные средства: аллохол и отвар или настой кукурузных рылец. Эти средства обладают спазмолитическим, желчегонным, неспецифическим противовоспалительным и мочегонным действием. Проводят лечение хронических холециститов и минеральной водой (ессентуки № 4 и №17, славяновская, смирновская, миргородская, ново-ижевская и др.). После стихания обострения холецистита и для профилактики последующих обострений (желательно ежегодно) показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин и другие санатории, в том числе местные, предназначенные для лечения холециститов).

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

Дисбактериоз кишечный - болезнь, характеризующаяся нарушением подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник. Если у здоровых людей в отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы. В кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Активно развиваются условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (микробный пейзаж).

К кишечному дисбактериозу приводят заболевания и состояния, которые сопровождаются нарушением процессов переваривания пищевых веществ в кишечнике (хронические гастриты, хронические панкреатиты и т. д.). Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам.

При дисбактериозе нарушается активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для кишечника микрофлорой (органические кислоты, сероводород и др.), образующиеся в больших количествах, раздражают стенку кишки. Возможно также возникновение аллергии либо на обычные продукты расщепления пищевых веществ, либо на антигены бактерий.

Характерны: снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры. Часто наблюдаются признаки общего отравления, наблюдается вялость, снижается трудоспособность. При диагностике следует различать дисбактериозы, возникающие на фоне нерационального применения антибактериальных препаратов и дисбактериозы, сопутствующие острым и хроническим заболеваниям органов пищеварения.

Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых - в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую терапию (витамины и т. д.). Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение энтеросептола, бифидумбактерина. Нередко целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов.

Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших тяжелыми общими заболеваниями органов пищеварения.

Ахилия желудка функциональная - состояние, характеризующееся временным угнетением желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата желудка.

Причины: депрессия, отравление, тяжелое инфекционное заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр. По-видимому, у части лиц функциональная ахилия связаны с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Функциональные ахилии наблюдаются у больных сахарным диабетом. Как правило, функциональная ахилия является временным состоянием.

Однако при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваются органические изменения.

Болезнь протекает бессимптомно или проявляется снижением аппетита, в редких случаях - плохой переносимостью некоторых видов пищи (молока), наклонностью к поносам. Различают состояние ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также пепсин.

Лечение. Необходимо устранить факторы, приводящие к развитию функциональной ахилии. При неврогенной ахилии - налаживают режим труда и отдыха, регулярное питание, назначают сокогонные вещества, витамины, горечи.

Тема: Патологическая физиология печени .

1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.
2. Нарушение обмена веществ при патологии печени.
3. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.
4. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
5. Желчекаменная болезнь.

1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.

Печень принимает участие:

1) в обмене белков, углеводов, жиров, холестерина;

2) фибриногена, протромбина, гепарина;

3) ферментов, витаминов, пигментов;

4) в водном и минеральном обмене;

5) в обмене желчных кислот и желчеобразований;

6) в регуляции общего объема крови;

7) в барьерной и антитоксической функциях.

Кроме того, печень является одним из главных депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Основными факторами, вызывающими развитие патологических процессов в печени, являются:

1) Возбудители инфекций и инвазий и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.)

2) Промышленные яды (хлороформ, ртуть, свинец, фосфор, бензол и т.д.)

3) Лекарственные вещества (сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин, биомицин)

4) Растительные яды.

Вышеуказанные факторы проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам печени.

В результате их воздействия в печени развивается воспалительный процесс – гепатит или дистрофические процессы – гепатозы (например, жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)).

Хронические гепатиты часто приводят к циррозу.

Цирроз (от греч. kirros, лат. cirrus - рыжий) – это дегенерация печеночных клеток (гепатоцитов) и сильное разрастание соединительной ткани с последующим её уплотнением, ведущим к диффузному сморщиванию органа.

Одно из последствий цирроза – водянка брюшной полости (асцит), которая развивается в следствии:

1) застоя крови в воротной вене;

2) нарушение оттока лимфы;

3) гипопротеинемии и вследствие этого снижения онкотического давления.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении:

1) обмена веществ;

2) барьерной и антитоксической функций;

3) синтеза и секреции желчи;

4) состава и свойств крови;

5) функции депонирования различных веществ.

1. Нарушение обмена веществ при патологии печени.

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Это осуществляется двусторонним процессом:

1) Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).

2) Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.

Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.

На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3) снижается активность различных ферментов;

4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

Д) Нарушение минерального обмена.

Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.

Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.

Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.

При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.

Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.

При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".

Д) Нарушение водного обмена.

Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.

При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.

Примечание:

Осмотическое давление (осмос) – давление, препятствующее выходу жидкости из сосудов и капиляров в ткани, обеспечиваемое K+Na+насосом (это особый белок – см. биофизику).

Онкотическое давление (онкос) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровеносного и лимфатического русел в ткани, обусловленное нахождением в плазме крови и лимфе белков.

Они как бы "держат" жидкость за счет гидрофильных окончаний.

Оба вида давлений поддерживают коллоидно-осмотическое равновесие и в целом гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).

1. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.

Вся кровь, оттекающая от кишечника.

Проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается.

Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ.

Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма:

1) Фенол, крезол, индол, скатол и др. + серная и глюкуроновая кислоты;

2) Глюкуроновая кислота + билирубин и стероидные гормоны;

3) Ртуть, мышяк, свинец + нуклеопротеиды.

При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление.

Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками.

Поэтому при поражении печени инфекционные болезни протекают тяжелее.

1. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен.

Схема 1. Обмен желчных пигментов в норме.

Кровь (свободный (белковый) билирубин) Þ

Желтоватая окраска плазмы

Печень (+ глюкуроновая кислота гепатоцитов) Þ отделение от белка плазмы Þ связанный (безбелковый) билирубин (билирубинглюкуронид)

непрямой

Кишечник (стеркобилин (90%) небольшая часть минует печень и мезобилин (10%))Þ

ОС с калом (темная окраска кала)

Почки (уробилиноген (оранжево-красный пигмент))

ОС с мочой (желтая окраска мочи)

Окисление на свету

Уробилин

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

1. Механическая (обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Схема 2. Механическая желтуха.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

2. Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток.

Схема 3. Паренхиматозная желтуха.

Эритроциты (90 – 130 дней)	старение		(гемоглобин Þ билирубин) Þ
Þкровь (свободный билирубин) Þ ß печень (много свободного билирубина ÜПоражение органа Þ мало связанного билирубина)

Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

3. Гемолитическая желтуха.

Схема 4. Гемолитическая желтуха.

Эритроциты (разрушение)			(много гемоглобина Þ много билирубина) Þ
Þкровь (много свободного билирубина) ÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞ

При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.

1. Желчекаменная болезнь.

Это заболевание характеризуется образованием камней в желчных протоках печени и желчном пузыре. Причины: застой желчи, инфекция и нарушение нервной регуляции. Основные клинические проявления: боль, желтуха и лихорадка. Заболевание чаще возникает у домашних животных (собаки. кошки), связано с кормлением.

Патогенез: заболевание развивается по одному из двух путей:

1) воспаление слизистой оболочки протоков или пузыря Þ десквамация эпителия слизистой Þ
Þ наслоение солей желчных кислот Þ камень.

2) застой желчи Þ её сгущение в результате обратного всасывания жидкости Þ выпадения осадка солей в виде песка Þ концентрация песка в камни.

Рост камней происходит подобно росту снежного кома, поэтому на разрезе камни обычно слоистые. В состав камней входят неорганические и органические компоненты желчи: желчные пигменты, соли желчных кислот и холестерин. Камни могут не причинять видимого вреда и не вызывать беспокойства до тех пор, пока не закупорят просвет желчных протоков, часто вызывая при этом механическую желтуху. Боль обусловлена давлением камня на стенку желчного протока или желчного пузыря в результате давления внутренних органов. Развивается постепенное истончение стенки пузыря и в конечном счете её перфорация, что приводит к воспалению брюшины (перитониту).

Лихорадка возникает в результате асептического воспаления либо заноса инфекции.